ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINA

HISTOLOGÍA HUMANA II

TEMA:

CÁNCER DE TÉSTICULO

ESTUDIANTES:

Dayana Chávez

Mabel Flores

Sara Mieles

Karla Salgado

SEMESTRE:

Segunde “E”

DOCENTE:

Dra. Regla Valdez

PERIODO:

Septiembre 2019 – Febrero 2020

INTRODUCCIÓN

El testículo es un órgano par, de morfología ovoidea, cuyas funciones principales son la

producción de los espermatozoides y la síntesis y secreción de las hormonas sexuales
masculinas. Los testículos se encuentran en el escroto, una bolsa de piel que los protege.
Cada testículo está suspendido de un cordón espermático, el cual contiene los vasos
sanguíneos, nervios del propio testículo, y el conducto deferente por el que ascienden los
espermatozoides desde el epidídimo.

Los testículos tienen varias tipos de células en su estructura con distintas funciones. De
todas ellas la población más relevante es la de unas células denominadas células
germinales, las cuales por efecto de las hormonas masculinas maduraran para dar lugar a
los espermatozoides a partir de la adolescencia. Pues bien, cuando un paciente desarrolla
un tumor maligno del testículo, en 9 de cada 10 ocasiones este tumor se genera a partir
de esas células germinales. De ahí que al cáncer de testículo se le denomine también
Tumor de Células Germinales (TCG) siendo términos equivalentes.

El cáncer de testículo es el tumor más frecuente en hombres entre los 15 y los 35 años.
Sin embargo, tras este pico de incidencia se convierte en una rareza y, en general sólo
supone el 1% del total de los tumores diagnosticados en varones. Su frecuencia varía en
los diferentes países por motivos desconocidos.

Desde los años 90 el número de casos diagnosticados va en aumento por causas que se
desconocen aunque la mortalidad ha descendido, reflejando las mejoras en el tratamiento
de estos pacientes.

Afortunadamente, la gran mayoría de los pacientes se curan, incluso en aquellos casos en

los que la enfermedad se presenta inicialmente ya muy avanzada. Esto es posible
fundamentalmente gracias a los esquemas de quimioterapia basados en un fármaco que
se llama cisplatino y que se comenzaron a desarrollar durante la década de los 70 del siglo
pasado. Hasta entonces esta enfermedad era incurable en su forma extendida.
CAUSAS

La causa concreta del cáncer de testículo resulta desconocida, al igual que la de otros
muchos tumores; pero sí se han identificado algunos factores de riesgo con una clara
asociación con los tumores germinales.

El principal factor de riesgo es la Criptorquidia (falta de descenso del testículo en el

momento del nacimiento). Durante el desarrollo del embrión, los testículos descienden
desde la zona cefálica (lo que después corresponderá a la cabeza) hasta su lugar definitivo
en el escroto a través de la línea media y el abdomen. En algunos casos, este descenso no
se produce o se retrasa hasta después del nacimiento. Los varones con criptorquidia tienen
un mayor riesgo de presentar cáncer tanto en el testículo no descendido como en el otro;
y de hecho, las guías clínicas recomiendan extirpar de forma preventiva (orquiectomía
profiláctica) aquellos testículos finalmente alojados en el abdomen que no terminan de
descender.
Entre el 1 y el 3% de los pacientes con tumores germinales tienen historia familiar de
cáncer de testículo, lo cual sugiere un componente hereditario. De la misma forma, los
hermanos o los hijos de estos enfermos tienen hasta 10 veces más riesgo de desarrollar la
enfermedad. Sin embargo, todavía no están bien establecidos los factores genéticos
responsables.

PREVENCIÓN
En términos generales no existe ninguna forma de prevenir el cáncer de testículo, porque
no se conoce ningún factor de riesgo que se pueda evitar. Además la frecuencia de la
enfermedad es baja, incluso en las personas que presentan factores de riesgo. Por otra
parte, sí está demostrado que la Orquidopexia (intervención mediante la cual se baja y
fija un testículo no descendido al escroto de forma natural) previene el desarrollo de
cáncer de testículo en el subgrupo de los niños con criptorquidia.

No está recomendada realización de exploraciones o pruebas rutinarias para

diagnosticarlo de forma precoz en la población general, dado que es un tumor poco
frecuente, de fácil diagnóstico en estadios iniciales y de buen pronóstico. Sin embargo sí
es importante que la población diana de esta enfermedad (varones entre 15-35 años) esté
familiarizada con los signos y síntomas más comunes.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE DIAGNÓSTICO

 La gran mayoría de los tumores germinales del varón se diagnostican porque el

paciente se palpa un bulto en el testículo, que con frecuencia no duele. En los casos
en los que existe dolor, suele aparecer progresivamente, aunque puede hacerlo de
forma repentina si el tumor se complica con una infección (orquiepididimitis) o si
sangra. En general los pacientes describen más una sensación de peso en el área
genital o simplemente un aumento de tamaño del testículo.
 En casos mucho más raros, estos tumores pueden ocasionar un crecimiento de las
mamas en varones (ginecomastia) por el aumento de la Beta-Gonadotropina
Coriónica (β-HCG), una hormona que se produce durante el embarazo y que solo
aumenta en varones con ciertos tipos de tumores testiculares. En algunos pacientes
puede existir dolor de espalda o de abdomen, causado porque los estímulos
dolorosos del testículo se dirigen hacia ese lugar, o bien porque existan metástasis
(extensiones del tumor de testículo a otras zonas) en ganglios linfáticos de la parte
más posterior del abdomen.
 Por último, en los casos en los que existen metástasis en otros órganos (por ejemplo
en el pulmón, cerebro, hueso, etc.), estas pueden producir síntomas muy variados,
dependiendo de su localización.

TIPOS DE TUMORES TESTICULARES

1. Tumores de Células Germinales: (95%)

a. Tumores Seminomatosos:
 Seminoma Clásico o Típico (50%): Más frecuente en la 3ra década. Son masas
voluminosas (10v). Superficie de corte homogénea blanca grisácea y lobulada sin
hemorragia o necrosis. Es bien delimitado y no atraviesa la túnica albugínea. Son
radiosensibles.

 Seminoma Espermatocítico: Es un tumor infrecuente (1-2%). Se presenta en

hombres mayores a 65 años. Tiene un crecimiento lento y sin metástasis.
Macroscópicamente posee una superficie blanda y gris clara.
 Histológicamente posee tres poblaciones celulares entremezcladas:
- Células de mediano tamaño, las más numerosas, con núcleos redondos y
citoplasma eosinófilo
- Células más pequeñas parecidas a espermatocitos secundarios
- Células gigantes uninucleadas o multinucleadas. Carecen de linfocitos.

b. Tumores No Seminomatosos:
 Carcinoma Embrionario: Se presenta en hombres de la edad 20 a 30 años y s on
más agresivos que los seminomas. Son más pequeños que el seminoma, de
aspecto variado, mal delimitado, con hemorragia y necrosis, es frecuente la que
se extiendan a través de la túnica albugínea hacia el epidídimo. Histológicamente
las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares y a veces papilares.
Las lesiones más indiferenciadas pueden mostrar sábanas de células. Las células
tienen aspecto epitelial, son grandes y anaplásicas con núcleos hipercromáticos y
nucléolos prominentes.

 Coricarcinoma (Gonadotrofina corionica-HCG elevado): Es el tumor más

maligno, en su forma pura son raros, con una incidencia de menos del 1%. No
causan aumento del tamaño testicular, son sólo nódulos pequeños periféricos
menos de 5 cm, en este tipo de tumores son frecuentes las hemorragias y necrosis.
Histológicamente contienen dos tipos de células, sincitiotrofoblastos que son
células grandes multinucleadas con abundante citoplasma eosinofilo vacuolado
que contiene HCG y citotrofoblastos que son más regulares y poligonales, bordes
delimitados, citoplasma transparente y un solo núcleo. Pueden formar cordones
o masas celulares.

 Tumor del Seno Endodérmico: Es el tumor más frecuente en lactantes y niños de

hasta 3 años. No están encapsulados y presentan un aspecto mucinoso
homogéneo, amarillo o blanco. Histológicamente están compuestos por una red
reticular de células cúbicas y aplanadas. Además puede haber estructuras
papilares, cordones sólidos. Aproximadamente en el 50% puede verse estructuras
que parecen senos endodermicos (cuerpos de Schiller-Duval), que tienen un
aspecto glomeruloide. Dentro y fuera del citoplasma se observan glóbulos
hialinos eosinófilos que contienen α-fetoproteina (AFP).
2. Tumores del estroma testicular

Los tumores del estroma testicular son poco frecuentes; sin embargo, los tumores de las
células de Leydig y los de las células de Sertoli tienen importancia clínica.

a. Tumores de células de Leydig: Los tumores de células de Leydig constituyen del 1

al 3% de los tumores testiculares en el adulto y el 3% de los tumores testiculares en
niños. Solo alrededor de un 10% de todos ellos son malignos y presentan las siguientes
características:
 Mayor tamaño (> 5 cm)
 Atipía citológica y aneuploidía en el ADN
 Aumento de la actividad mitótica y aumento de la expresión de MIB-1
 Necrosis
 Márgenes infiltrantes con invasión vascular
 Extensión más allá del parénquima testicular.

El tumor se presenta como un testículo agrandado e indoloro o como un hallazgo

ecográfico accidental acompañado de alteraciones hormonales en hasta el 80% de los
casos. Los marcadores tumorales séricos son negativos y aproximadamente 30% de
los pacientes presentan ginecomastia. Estos tumores se tratan habitualmente
mediante orquiectomía inguinal, ya que 90 Cáncer de Testículo se les confunde con
tumores de células germinales.

Hasta que se disponga de la histología final, se debe considerar una orquiectomía

parcial (+ biopsia por congelación), especialmente en los pacientes con ginecomastia
o con alteraciones hormonales o con imágenes típicas en la ecografía. En caso de que
se observen signos histológicos de malignidad, la orquiectomía y la LRP son el
tratamiento de elección.

b. Tumores de células de Sertoli: Son aún menos frecuentes que los tumores de células
de Leydig, y pueden ser malignos en un 10 a 22% de los casos. Los signos
morfológicos de malignidad son:
 Mayor tamaño (> 5 cm)
 Núcleos polimorfos con nucléolos
 Aumento de la actividad mitótica
  Necrosis e invasión vascular.

Se presentan como un testículo aumentado de tamaño o como un hallazgo accidental

en la ecografía. Los trastornos hormonales son infrecuentes y los marcadores
tumorales séricos son negativos.
Desde el punto de vista ecográfico, habitualmente son hipoecogénicos y no se
distinguen de una manera segura de los tumores de células germinales, a excepción
de la forma calcificante de células grandes, que habitualmente se asocia con
síndromes genéticos (complejo de Carney, síndrome de Peutz-Jeghers). Los tumores
de células de Sertoli se confunden con frecuencia con tumores de células germinales,
realizandose una orquiectomía. Se debe considerar realizar (con precaución) una
cirugía con preservación de órgano pero en los casos que presentan Cáncer de
Testículo 91 signos histológicos de malignidad, la orquiectomía y la LRP son el
tratamiento de elección.

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO

Cuando se aborda un probable caso de cáncer de testículo, además de preguntar por los
síntomas y explorar al paciente, se completa el estudio con las siguientes pruebas
complementarias:

1. Marcadores tumorales: se realiza una analítica general, incluyendo LDH, alfa-

fetoproteína y β-hCG. Estas sustancias se denominan marcadores tumorales. Son
proteínas producidas por las células del tumor y van a resultar muy útiles para el
diagnóstico o el seguimiento de la enfermedad.
La β-HCG puede estar elevada en cualquier tipo de tumor de testículo, mientras
que la alfa-fetoproteína solo aumenta en los tumores no seminomatosos. La LDH
(lactatodeshidrogenasa) es otra proteína presente en la sangre que también se
eleva en algunos pacientes con tumores de testículo, y deberá vigilarse su
evolución durante el tratamiento.

Sin embargo, como ocurre en otros tipos de cáncer, los marcadores tumorales no
aumentan en todos los pacientes con cáncer de testículo; ni tampoco cualquier
elevación de estas proteínas se corresponde inequívocamente con el hecho de
tener un tumor germinal.
 2. Ecografía del testículo: Es una prueba crucial ya que nos permite distinguir un
tumor de otras entidades benignas que también podrían ocasionar un nódulo
palpable en el testículo. Si definitivamente se confirma la existencia de una
tumoración, mediante ecografía se pueden observar las características de la misma
(localización, tamaño, vascularización, etc.)

3. Radiografía o tomografía axial computarizada (TAC): TAC del tórax, del

abdomen y de la pelvis. Permiten estudiar el resto de órganos del cuerpo y las
principales vías de drenaje linfático testicular, de manera que son imprescindibles
para una correcta estatificación del caso.

TRATAMIENTO

Si bien los tumores germinales del testículo tienen muy buen pronóstico en manos
experimentadas, hablamos de neoplasias de muy rápido crecimiento, que suponen una
agresión muy importante para el organismo, y que suelen afectar a pacientes muy jóvenes.
Es por ello que la principal recomendación internacional es que estos enfermos sean
derivados rápidamente a centros especializados con profesionales habituados a su
manejo.

Hay que tener en cuenta que, una vez curados, estos pacientes se habrán visto sometidos
a tratamientos que merman su capacidad reproductiva, y que impactan en su esfera sexual
y de la autoimagen, por lo que debemos prever estos detalles desde el principio, implicar
a sus parejas si las hay, preservar esperma si procede, y aconsejar adecuadamente en el
momento oportuno.

 Orquiectomía: El tratamiento de los tumores de testículo requiere en primer

lugar quitar el testículo mediante esta intervención quirúrgica. Éste es uno de los
pocos tumores en los que, incluso si la enfermedad se ha extendido a otros
órganos se debe quitar el tumor original. Las razones son que los tratamientos de
quimioterapia llegan mal al testículo y que el examen del tumor es muy
importante para determinar sus características y su tratamiento. La cirugía para
quitar el testículo siempre debe realizarse a través de la ingle (vía inguinal) y no
a través de la piel del escroto (vía transescrotal), ya que de lo contrario aumentan
las posibilidades de contaminación del tejido sano por células del tumor.
Una vez extirpado el testículo, el tratamiento se decide en función:

1. Tratamiento de acuerdo al tipo de tumor:

 Seminoma: El 80% de los pacientes quedan curados tras la orquiectomía, pero en
un 20% de los casos, la enfermedad puede volver a aparecer. Por lo tanto, en los
pacientes con seminoma estadio I, las alternativas son: Administrar quimioterapia
con 1 ó 2 ciclos de un fármaco llamado carboplatino. Este tratamiento es bien
tolerado y disminuye el riesgo de recaida a un 3-4%.
Tratamiento con radioterapia retroperitoneal. Estos tumores son muy
radiosensibles y la radioterapia es eficaz para tratarlos. Sin embargo hoy en día
esta opción terapéutica ha perdido vigor por las toxicidades tardías ya comentadas
anteriormente.

 No seminoma: En los tumores no seminomatosos el 70% de los pacientes se curan

solamente con cirugía, pero en el 30% restante el tumor puede volver a
aparecer. En aquellos pacientes cuyo tumor invade los vasos sanguíneos o los
vasos linfáticos del testículo tienen más riesgo de que la enfermedad reaparezca,
por lo que en este caso podría estar más justificado tratar de forma preventiva con
quimioterapia. Los pacientes cuyo tumor no invade los vasos sanguíneos o
linfáticos, tienen menos riesgo de que la enfermedad reaparezca ya que suele ser
menos agresivo.

2. Tratamiento de acuerdo a los diferentes estadios

 Estadio I: Los pacientes con tumores de testículo en estadio I se curan con el
tratamiento adecuado en casi todos los casos. Estos tumores solo afectan al
testículo, por lo que en teoría su extirpación debería ser curativa por sí misma. El
problema es que en un pequeño porcentaje de los pacientes la enfermedad puede
volver a aparecer. Para evitarlo, en algunos casos se pueden administrar
tratamiento complementario con intención preventiva (tratamiento adyuvante)
que disminuye de forma muy importante el riesgo de que la enfermedad
reaparezca, aunque los tratamientos adyuvantes (tanto quimioterapia como
radioterapia) implican riesgos y pueden generar secuelas.
  Estadio II: La mayoría de estos pacientes también se curan con un tratamiento
adecuado.

 Estadio III: En estos pacientes el tratamiento se realiza de forma similar tanto en

tumores no seminomatosos como en seminomas. Estos pacientes se deben
clasificar de acuerdo a los criterios de riesgo que presenten (ver factores
pronósticos) y tratar según el grupo de riesgo al que pertenezcan

3. Tratamiento de acuerdo a su categoría pronostica:

 Pronóstico favorable: el tratamiento consiste en 3 ciclos de BEP o 4 de EP.

 Pronóstico intermedio o desfavorable: el tratamiento consiste en

4 ciclos de BEP. En algunos pacientes se ofrecen otras alternativas, como
esquemas de quimioterapia distintos o quimioterapia a dosis altas con soporte
de progenitores de médula ósea, habitualmente mediante ensayos clínicos, con
el objetivo de intentar mejorar los resultados del tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA

Albers, P., & Albretch, W. A. (Marzo de 2019). EAU. Obtenido de

file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/EAU-Pocket-Guidelines-Testicular-
Cancer-2010-Spanish-C%C3%A1ncer-De-Test%C3%ADculo.pdf

Rodríguez, J. (17 de Abril de 2017). SEOM. Obtenido de https://seom.org/info-sobre-el-

cancer/testiculo?showall=1

Sánchez, V. (24 de Marzo de 2018). SLIDESHARE. Obtenido de

https://www.slideshare.net/vannizhita/patologia-masculina