FISIOLOGIA FETAL: CIRCULACIÓN FETAL

• Paralelo
• Vena Umbilical →50% a
Porta y 50% a VCI (Arancio)
• Valvula de Eustaquio
• Saturaciones de O2:
• Vena Umbilical → 80%
• Vena Cava Inferior →
26% (antes de la DV)
• Vena Cava Inferior →
67% (despues del DV)
• Vena Cava Superior →
25%
• Arteria pulmonar →
52%
• AI/VI/Ao → 62%
• Aorta Descendente →
58%
• Organos mas oxigenados
→1° 2° y 3°
• Presenta SHUNT → 1° 2° y 3°
• Alta resistencia al flujo
pulmonar
 FISIOLOGIA FETAL: RESPIRATORIO
CRECIMIENTO FETAL
• Vive hipoxémico PERIODOS CARACTERISTICAS
• Desarrollo PSEUDOGLANDULAR Forma bronquiolos terminales
(5-16 SS)
Pulmonar: No hay bronquiolos respiratorios
→ 4 etapas
• Mov respiratorios CANALICULAR (16-26 C/bronquiolo terminal da >2
Inicia: sem 11 SS)
respiratorios y estos 3-6
• Liquido pulmonar conductos alveolares
• Debe eliminar el
SACO TERMINAL (26 Aparece sacos terminales
liq pulmonar SS-NAC)
• Agente (alveolos primitivos). Capilares
tensoactivo en minimo contacto.
ALVEOLAR (8M- Alveolos maduros. Capilares
Infancia)
en contacto desarrollado.
TRANSICIÓN FETAL- NEONATAL

90% RN PASARA ESTO SIN PROBLEMAS

10% RN REQUERIRA ALGUNA INTERVENCION

1% RN REQUERIRIA RCP

1.LOS VASOS PULMONARES ESTAN EN VASOCONSTRICCION DEBIDO A LA HIPOXIA

INTRAUTERO.
2. AL NACIMIENTO: VASOLIDATACION
3. CIRCULACION INTRAUTERO: EN PARALELO MEZCLA DE SANGRE VENOSA Y
ARTERIAL
4. CIRCULACION AL NACIMIENTO: EN SERIE NO SE MEZCLA LA SANGRE VENOSA Y
ARTERIAL
 EDAD GESTACIONAL
ATENCION DEL RN PRETERMINO: < 37 SS
< 28 SS EXTREMADO PREMATURO
28 - 32 SS MUY PREMATURO
32 - 34 SS PREMATURO MODERAD
34 - < 37 SS PREMATURO TARDIO

A TERMINO: 37 – 42 SS
POSTERMINO: > 42 SS

PERCENTILES
GEG: > PERCENTIL 90%
APG: PERCENTIL 10 – 90%
PEG: < PERCENTIL 10%

HACER 3 PREGUNTAS HACER 3 COSAS

1 A termino? 1 Aspirar si requiere
2 Buen tono? 2 Secado
3 Llora o respira? 3 Estimulación
 RPC NEONATAL
1. ESTAR LISTOS
2. ESTAR FORMADOS
3. CANDIDATOS A RCP PASOS INICIAL 30 SS INICIO DEL RCP

HACER

FREC CARDIACA EVALUAR

INDICADOR DE RPTA
REEVALUAR VIA AEREA
NO REANIMAR: 40 – 60 VENTILAC/MIN PRESION +
EG < 23 SS
PESO < 400 G
ANENCEFALIA
TRISOMIAS 13 - 18
MASCARILLA, VERIFICAR 1° REANIMAX PULMONAR +++ IMPORT
REPOSICIONAR CABEZA 2° VENTILACION
SECRECION, ASPIRAR 3° MASAJE CARDIACO
OPEN BOCA 4° MEDICAMENTOS
PRESION VENTILAX
AEREA, VIA ALTERNATIVA
DURAX 60 SS

O2 AL 100%
Descontinuar
reanimación si
no hay respuesta SOLO USAR
después de 10
MINUTOS
TEST APGAR - VITALIDAD TERMOREGULACION DEL RN

GESTICULACION GESTO O LO EVITA,

MUECA AL STORNUDO
ESTIMULO ,TOSE AL
ESTIMULO

EL CENTRO TERMOREGULADOR: 36.5 – 37.5

METABOLISMO FETAL AUMENTADO: HACE QUE LA T° 0.5 > QUE LA
MADRE
MECAMISMOS DE TERMORREGULACION:
VASOCONSTRICCION (RETIENE)
LENTA FUERTE VASODILATACION ( LIBERA CALOR)
IRREGULAR LLANTO
TERMOGENESIS (X GRASA PARDA)
PATOLOGIA BRAQUIAL DEL RN
PARALISIS DE DUCHENNE - ERB
ANOMALIA ++++ FRTE.
RAICES C5 – C6
EDAD: DIA DE NACIDO
ADUCCION (PEGADO AL TRONCO)
ROTACION INTERNA BRAZO
EXTENSION DE CODO
PRONACION DE ANTEBRAZO
FLEXION DE MANO
REF.MORO:ASIMETRICO O AUSENTE
PRENSION PALMA: NORMAL
DISTOCIA DE HOMBROS
ASOCIACIONES
C4- PARALISIS DEL N. FRENICO
LESIONES TRAUMÁTICAS
PARALISIS DE KLUMPKE
RARA
RAICES C7 – C8 – T1
EDAD: DIA DE NACIDO
PARALISIS FLACIDA DE MANO +
DEDOS SEMIABIERTOS
MANO EN GARRA
(AGARRA TU CUMPLE)
REFLEJO MORO: PRESENTE
PRENSION PALMA: NO
PRESENTE
DISTOCIA DE NALGAS
ASOCIACIONES
T1- SD DE HORNER
ASFIXIA PERINATAL CLASIFICACION DE ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA DE SARNAT
SINDROME CLINICO CARACTERIZADO POR DEPRESION
CARDIORESPIRATORIA, CIANOSIS Y PALIDEZ SECUNDARIO
A HIPOXEMIA – ISQUEMIA FETAL INTRAUTERINA:
DEFINIDA POR:
APGAR < 3 A LOS 5 MINUTOS
PH CORDON < 7
MANIFESTACIONES DE ASFIXIA
FISIOPATOLOGIA
HIPOXEMIA
HIPERCAPNEA
ACIDOSIS METABOLICA
CAUSAS:
INTRAUTERO +++ FRTE
DURANTE EL PARTO Y EXPULSIVO 90%
ANTES DEL TRABAJO DE PARTO 10%

MAL PRONOSTICO:
➢ DURACION Y GRADO DE ENCEFALOPATIA
➢ CONVULSIONES – STATUS HIPOXIA EN PREMATUROS: NIÑOS CON ENCEFALOPATIA MODERADA Y
➢ INSUFICIENCIA CARDIORESPIRATORIA AFECTA LA MATRIZ GERMINATIVA SEVERA SE PUEDE HACER HIPOTERMIA
➢ EEG Y ECO CEREBRAL ANORMAL (ESTRUCTURA TRANSITORIA) PRESENTE HASTA CEFALICA TERAPEUTICA (MANTENER T° A 33°C):
➢ TAC Y RMN ANORMALES LAS 34 SS. PRODUCE HEMORRAGIA:
RN > 36 SEMANAS
HIPOXIA EN A TERMINOS: MAL ESTADO GENERAL
DE 6 HASTA 72 H
PRODUCE LA ENCEFALOPATIA HIPOXICA – ISQ APNEA – HIPOTONIA Y RFLJ MORO (-)
PRINCIPAL CAUSA DE CRISIS CONVULSIVAS BRADICARDIA
HIPOVENTILACION
 SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO

TEST DE SILVERMAN-ANDERSON SCORE DE DOWNES

1-3 → DR Leve
4-6 → DR Moderado
7-10 → DR Severo
PATOLOGIA TAQUIPNEA TRANSITORIA ENF DE MEMBRANA HIALINA SALAM
OTROS NOMBRES SD DE DISTRES TIPO II SD DE DISTRES TIPO I
SD DE AVERY - PULMON HUMEDO
EPIDEMIOLOGIA RNT O RNPT >35 SEMANAS RNPT < 35 SEMANAS PROTEGEN: RN POST TERMINO (SFA – HIPOXIA)
PARTO POR CESAREA (28 – 32 SS) +++ FRTE > 36 SS (DUDA DX) ASFIXIA INTRAUTERO (MEICONIO)
PARTO VAGINAL PRECIPITADO HIJO DE MADRE DIABETICA ENF HIPERTENSIVA RCIU
RN MACROSOMICOS HIJO DE MADRE ASMÁTICA RCIU EMBARAZO PROLONGADO
MADRE DIABETICA ASFIXIA PERINATAL RPM HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARASO
EMBARAZO MULTIPLE SEXO MASCULINO >>GEMELAR CORTICOIDES
FISIOPATOLOGIA RETRASO EN LA ABS0RCION DE LIQUIDOS AUSENCIA DE SURFACTANTE EFECTO MECÁNICO: OBSTRUX Y ATRAPAMIENTO
PULMONARES ALTERACION EN EL V/Q EFEVTO QUÍMICO: NEUMONITIS
CORTICOIDES PRENATALES (PREVIENEN) INACTIVACION DEL SURFACTANTE
BETAMETASONA (ELECCION) SOBREINFEX BACTERIANA: E - COLI
CLINICA DISTRES LEV – MOD AL NACIMIENTO DISTRES GRAVE PRECOZ AL NACIMIENTO DISTRES RESPIRAT + TQIPNEA + QUEJIDO
MEJORA EN 72 HORAS INICIA INMEDIATO HASTA MAX 72 HORAS INICIO INMEDIATO O 12 H
FIO2 < 40% MALA RESPUESTA AL 02 SFA-MALA RESPUESTA AL OXIGENO
ACIDOSIS RESPIRATORIA LEVE RESUELVE + 03 DIAS DESPUES GAS: HIPOXEMIA+HIPERCANEA+ACIDOSIS
RX HIPERAEREACION- INSUFLACION INFILTRAX RETICULO-GRANULAR (VIDRIO ESMERILADO) ATELECTASIA
CISURITIS: LIQUIDO EN CISURAS BIBASAL [ATELECTASIAS] HIPERINSUFLACION (ATRAPAR AIRE)
CORAZON VELLOSO ++FCTE: NORMAL PULMON BLANCO (GRAVE) INFILTRADOS ALGODONOSOS PARCHEADOS
NO BRONCOGRAMA AEREO BRONCOGRAMA AEREO NEUMOTORAX-NEUMOMEDIASTINO
TRATAMIENTO OXIGENO – CPAP SURFACTANTE EXOGENO VETRAQUEAL (RESCATE) MEDIDAS GRAL + VENTILACION ASISTIDA
BENIGNA Y AUTOLIMITADA RESTRICCION HIDRICA ANTIBIOTICOS PARA PROFILAXIS
COMPLICACIONES 1° DISPLASIA BRONCOPULMONAR 1° PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO NEUMOTORAX -NEUMONITIS QUIMICA
DEBIDA A LA TOXICIDAD DEL OXIGENO POR (APNEA INEXPLICACLES + EN NEONATO c/EMH) 1°HIPERTENSION PULMONAR ++GRAVE
OXIGENOTERAPIA Y VENTILACION SOPLO SISTOLICO INFRACLAVICULAR IZQUIERDA AUMENTO DE LA RESISTENCIA PULMONAR QUE
PROLONGADAS, INMDUREZ, BAROTRAUMA NECESIDAD DE OXIGENO PERMITE EL SHUNT DE DER –IZQ
Y VOLUTRAUMA TRATAMIENTO: INICIO 6 -12 H RN, TQUIPNEA + HIPOXEMIA
RX: PATRON FIBROSORETICULAR CIERRE CON INDOMETACINA REFRACTARIA Y ACIDOSIS
TRATAMIENTO: 2° RETINOPATIA DEL PREMATURO TRATAMIENTO: 1° OXIGENO SUPLEMENTARIO
OXIGENOTERAPIA ANGIOGENESIS ANORMAL DE VASOS RETINIANOS 2° VENTILACION ASISTIDA
RESTRICCION LIQUIDOS Y DIURETICOS – TNOS VISUALES Y CEGUERA 3° CORRECCION DE LA ACIDOSIS
CORTICOIDES 3° DISPLASIA BRONCOPULMONAR 4° SILDENAFILO – PROSTACICLINAS
 ICTERICIA NEONATAL INCOMPAT OAB +++ FRTE
INCOMPAT -- RH +++ SEV

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
ICTERICIA
MONOSINTOMATICA
ICTERICIA SINTOMATICA
BT MAX 12 – 15
BT > 12 mg/DL – 15mg/dl
TRANSFORMAR LA BILIRRUBINA ↑ B > 5 mg/DL/24H MG/DL
TIEMPO DE VIDA PROCESO INMADURO Y LENTO BD> 1mg/dl O > 20% BT pico 3° – 5° DIA
GR CORTO ACUMULO DE BILIRRUBINA IND

INDIRECTA: NO CONJUGADA
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA BILIRRUBINA DIR↑↑
PRODUCE LA ICTERIA EN EL RN PATRON COLESTASICO

BILIRRUBINA IND↑↑
PATRON HEMOLITICO

SI HAY RETRASO DE
BILIRRUBINA IND + ALBUMINA ELIMINACION DEL
PRINCIPAL MEDIO DE UNION PARA MECONIO, SE
EVITAR EL PASO AL SNC. RECONVIERTE EN
CUANDO LA BI SUPERA LA CAPACIDAD BILIRUBINA IND Y ↑↑ LA
DE LA ALBUMINA HAY DAÑO EN EL SNC CIRCULAX ENTEROPATICA
ISOINMUNIZACION RH Y ABO

ANEMIA HEMOLITIC IDIOPATICA DEL RN

(SINDROME DE ECKLIN)
ICTERICIA GRAVE DEL RN
(SINDROME DE PFANNENSTIEL)
HIDROPESIA GENERALIZADA
(ANASARCA FETOPLACENTARIA)

INFECCIONES - TORCH

TOXOPLASMOSIS RUBEOLGA CITOMEGALOVIRUS HERPES VIRUS VARICELA ZOSTER

-- TETRADA SABIN TRIADA GREGG INFECCION +++ FRTE RN --
MADRE ASINT +++FRTE
VISION CORIORETINITIS CATARATAS CORIORETINITIS QUERATOCONJUNTIVITIS CATARATAS
AUDICION SORDERA NEUROSENSORIAL CICATRICEZ CORNEALES CORIRETINITIS
CORIORETINITIS
NEUROLOGICO HIDROCEFALEA MICROCEFALIA MICROCEFALIA ENCEFALITIS
MICROCEFALIA/HIDROCEFALIA
CALCIFICACIONES CALCIFICACIONES CALCIFICACIONES CALCIFICACIONES GANGLIOS
INTRACEREBRALES PERIVENTRICULARES CEREBRALES

ESPECIFICOS CONVULSIONES CARDIOPATIA HEPATOESPLENOMEGALIA VESICULAS CUTANEAS CICATRIZ DERMICA

(PCA Y ESTENOSIS PULMONAR) NEUMONITIS RN HIPOPLASIA DE MM
TRASPLACENTARIO
 SINTOMAS SUTILES
SEPSIS NEONATAL DIAGNOSTICO DE SOSPECHA

1° STREPTOCOCO GRUPO B : AGALACTEA PSEUDOMONA

2° ECHERICHIA COLI STAPH AUREUS
3° LISTERIA MONOCITOGENS STAPH EPIDERMIDIS
CANDIDA
VIRUS HERPES
RETINOPATIA DEL PREMATURO TAMIZAJE

FISIOPATOLOGIA

CLASIFICACION
POLICITEMIA NEONATAL
SE DEFINE COMO HCTO VENOSO
CENTRAL > 65% (HB
VENOSA>22G/DL)
ETIOLOGIAS EN RN:
• Incremento de la
eritropoyesis fetal
• Transfusion de GR:
placenta o gemelo
monocigoto
• FISIOPATOLOGIA EN RN:
• Hiperviscocidad
• Hipervolemia
RIESGO DE POLICITEMIA DEL RN
• RN PEG
• RN Post termino
• Hijo de madre hipertensa
• HIJO DE MADRE DIABETICA
• Gemelos
• Asfixia perinatal
• Parto en el hogar no asistido
• SD DOWN
• Pinzamiento tardio del
cordon
ANEMIA NEONATAL
CLINICA:
MAYORMENTE ASINTOMATICOS
SINTOMATICOS
• RUBICUNDEZ SIGNO +++ IMP
• TAQUIPNEA
• APNEA
• ACROCIANOSIS
• LETARGO O IRRITABILIDAD
• ICTERICIA
• TROMBOCITOPENIA
OTROS: TEMBLORES, MIOCLONIAS,
CONVULSIONES (HIPOCALCEMIA –
HIPOGLICEMIA ASOC.)
TRATAMIENTO
MANEJO:
• HCTO > 70% → ETP*
• HCTO < 70% + SINTOMATICO → ETP*
• HCTO < 70% + ASITOMATICO → OBS Y
HTO *ETP (EXANGUINEO
TRANSFUSION PARCIAL)
VOLUMEN DE INTERCAMBIO:
V. R. = VOL SANG* X PESO X (HTO REAL – HTO DESEADO)
HTO REAL
*VOL SANG = RN A TERMINO ES DE 80ML /KG TTO: DEPENDE DE LA CAUSA DESENCADENANTE
RN PRETERMINO ES 90 ML/KG PREMATUROS: AGREGAR SULFATO FERROSO A PARTIR DE LAS 8 SS
A TERMINO: DEPENDE LA CAUSA
 RECIEN NACIDO PREMATURO
COMPLICACIONES INMEDIATAS
• Termorregulación: hipotermia.
• Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis
metabólica e hiperglicemia
• Respiratorios: enfermedad de membrana hialina, apnea
recurrente, taquipnea transitoria, asfixia perinatal,
broncoaspiración.
• Infecciosos: sepsis, meningitis.
• Neurológicos: hemorragia intracraneana, encefalopatía
hipóxica-isquémica, leucomalacia periventricular.
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia,
persistencia de ductus arterioso (PDA) persistencia de la
circulación fetal (PCF). COMPLICACIONES MEDIATOS
• Hematológicos: anemia y hemorragias.
• Disfunción del sistema nervioso central
• Renales: hiponatremia, incapacidad para manejar exceso
(motora, visual, auditiva y parálisis cerebral).
de líquidos.
• Displasia bronco pulmonar
• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto
• Patrones de crecimiento alterado
intestinal.
• Retinopatía del prematuro
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante (NEC).
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia
• Ictericia: hiperbilirrubinemia
• Anemia
• Malformaciones congénitas
• Lesión del nervio auditivo
• Trauma al nacer
CONVULSION NEONATAL

1° CLONICAS +++ FRTE

2° SUTILES +++ FRTE
EXISTEN ALGUNAS CONVULSIONES SIN CORRELATO EEGRAFICO,
CLASICAMENTE A ESTAS SE LES CONSIDERABA “NO EPILEPTICAS” ESQUEMA DE TRATAMIENTO:
1° DIAZEPAN EV: 0.3 mg/Kg 1° BOLO
DIAZEPAN EV: 0.3 mg/Kg 2° BOLO

PEDIATRIA

NEONATOS
DIAZEPAN EV: 0.3 mg/Kg 3° BOLO

2° FENITOINA EV: 20 mg/Kg BOLO

3 – 8 mg/Kg MANT

3° FENOBARBITAL EV: 20 mg/Kg BOLO

4° ANESTESIOLOGIA

PARTO DISTOCICO
APGAR BAJO
TTO CON ACV
 HIPOGLICEMIA NEONATAL
Clinica y Glicemia

Asintomatico y <30 Asintomatico y 30-45 SINTOMATICO Ó <45

COMPLICACION MAS FRECUENTE EN

RECIEN NACIDOS DE MADRE Infusion EV Dx 10% Minibolo EV DEXTROSA 10%
No tolera VO Sí Tolera VO
DIABETICA ( POR HIPERINSULINISMO) VIG=6-8mg/Kg/min 2ml/Kg(200mg/Kg)
+
Dx 5-10% VO Infusion EV DEXTROSA 10%
10ml/Kg VIG=6-8mg/Kg/min
VIG = (Vol/Kg de peso
x[Glucosa])/144
VIG normal = 4-6 Control de Glicemia Control de Glicemia Control de Glicemia
mg/Kg/min 20-30min 20-30min 20-30min
VIG hipoglicemia = 6-8 mg/Kg/min
<45 >>45
45 <45 >45 <45 >45
La [Glucosa] max por via venosa
perif es de 12.5%, SI NECESITA
MAS UTILIZAR VIA CENTRAL Lactancia y
Glicemia c/1h-2h

INFUSIÓN HASTA VIG DE 15MG/KG/MIN

Si pasa de 12 pensar en usar Glucagón IM 0.1mg/Kg (Max
1mg)
El Glucagon es momentaneo por 2-3h para mover glucosa
Luego pensar en dar tto con Diazoxido 10-15mg/kg/dia 3-
4dosis
PATOLOGIA ABDOMINAL

GENERALIDADES CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

OBSTRUCCION ATRESIA DUODENAL VOMITOS BILIOSOS EN LAS 1°HORAS
DUODENAL CAUSA+++: PANCREAS DE RN SINT +++ FRTE
ANULAR ABDOMEN ESCABADO
+++ FRTE EN: NO DEFECA RX SIGNO DE LA DOBLE
INFRAVATERIANA BURBUJA
1. ATRESIA DUODENAL
+++FRTE
ASOC POLIHIDRAMNIOS DUODENODUEODENOSTO
2. PANCREAS ANULAR
ASOC SD DE DOWN MIA
3. MALROTACION INT
4. MEMBRANAS O PANCREAS ANULAR VOMITOS NO BILIOSOS
DIAFRAGMAS TEJ PANCREAS ALREDEDOR DEL
DUODENAL DUODENO ASCENDENTE
+++ FRTE EN:PREAMBULAR

ESTENOSIS +++ FRTE

ATRESIA ---- FRETE
ATRESIA U ESTENOSIS DEL VOMITOS BILIOSOS SINT ++FRTE
YEYUNO PROXIMAL (50%) DISTENSION ABDOMINAL
E ILION DISTAL CAUSA +++ NO EXPULSION DE MEICONIO EN LAS
FRTE PRIMERAS 24 HORAS
ECOGRAFIA INTRUTERINO
ATRESIA YEYUNAL VOMITOS BILIOSOS 1° DIA DE VIDA
OBSTRUCCION
OBSTRUCCION ALTA DISTENSION ABD MODERADO LAPAROTOMIA
INTESTINAL RX SIMPLE DE ABDOMEN DE
X TROMBOSIS PROGRESIVO
PIE – NIVELS-HIDROAEREOS
MESENTERICA NO EXPULSION DEL MECONIO
ATRESIA DISTAL VOMITOS BILIOSOS TARDIOS
OBSTRUCCION BAJA DISTENSION ABDOMINAL COMPLETO
NO EXPLUSION DE MECONIO
 CARDIOPATIAS ACIANOTICAS FLUJO PULMONAR AUMENTADO
CIV
1° CARDIOPATIA +++FRTE 30%
TIPO: PERIMEMBRANOSO +++ FRTE
SINTOMATICO SI ES GRANDE – 6 SS
SUDORACION EXCESIVA A LA LACTANCIA
AUMENTO DEL TONO SIMPATICO
EL VD SE LLENA CON +++ SANGRE, LA
SANGRE PASA AL VD DURANTE TODA
LA SISTOLE:
SOPLO HOLOSISTOLICO
PARAESTERNAL IZQUIERDA
HIPERTROFIA VI (LESION PEQUEÑA)
HIPERTROFIA BIVENTRICUALR ( LS. GRANDE)
RX: CARDIOMEGALIA
GOLD ESTÁNDAR : ECOCARDIOGRAFIA
INVERSION DEL SHUNT DE
IZQUIERDA A DERECHA A
TTO:
DERECHA A IZQUIERDA POR HTP
ESPECTANTE: CIERRE ESPONTANEO
ENTRE LOS 6 MESES ( 30 – 40 %)
LA CIRUGIA ESTA
CIERRE PERCUTANEO
CONTRAINDICADA CUANDO YA
CIRUGIA
HAY HIPERTENSION PULMONAR
PCA
2° CARDIOPATIAS +++ FRTE – 15%
MUJERES – PREMATUROS
ASOC RUBEOLA CONGENITA
SINTOMAS SEGÚN TAMAÑO DEL DUCTUS.
(LS > 4 CM) DISNEA, TQ, INFX
RESPIRATORIA Y DESNUTRICION
LA ART PULMONAR RECIBE MAS
SANGRE DE LA ART AORTA>>> LLEVA
MAS RAPIDO A LA HTP
PULSO ALTO SALTON
SOPLO SISTO –DIASTOLICO
CONTINUO- MAQUINARIA DE
GIBSON- SUBCLAVEA IZQ
FLUJO PULMONAR AUMENTADO
HIPERTROFIA VI (LESION PEQUEÑA)
HIPERTROFIA BIVENTRICUALR ( LS. GRANDE)
RX: BOTON PULMONAR AUMENTADO
GOLD ESTÁNDAR : ECOCARDIOGRAFIA
TTO:
LESSION 2 MM= INDOMETACINA
CIERRE PERCUTANEO (< 6 MESES)
CIRUGIA (> 6 MESES)
CIA
3° CARDIOPATIAS +++FRTE 10 %
MUJERES
TIPO: OSTEUM SECUNDUN +++FRTE
DX EN ADULTOS (ASINTOMATICO)
SINTOMAS X ↑↑ AD:
HIPERTENSION PULMONAR CRONICO
TQARRITMIA SUPRAVENTRICULARES
EL VD SE LLENA CON +++ SANGRE :
DESDOBLAMIENTO FIJO DE 2°
RUIDO PARAESTERNAL
IZQUIERDA
CRECIMIENTO AD “P ALTA”
HIPERTROFIA VD
RX: ART PULMONAR PROMINENTE
GOLD ESTÁNDAR : ECOCARDIOGRAFIA
TTO:
QX 3 – 5 AÑOS
OSTEUN SECUNDUM: CIERRE
PERCUTANEO
CARDIOPATIAS ACIANOTICAS FLUJO PULMONAR NORMAL
COARTACION DE LA AORTA
ESTRECHAMIENTO CONGENITO DE LA AORTA, QUE SE
ENCUENTRA POR DEBAJO DEL ORIGEN DE LA ARTERIA
SUBCLAVEA IZQUIERDA +++ FRTE.

SOPLO SISTOLICO INTERESCAPULAR

RX: PRESENCIA DE COLATERALES EKG :

INTERCOSTALES TORTUOSAS • HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQ
ECOCARDIOGRAMA:
(MUESCAS DE ROESLER) • DESVIACION DEL EJE A LA
SIGNO DE 3 EN LA AORTA. IZQUIERDA
• DETER SITIO Y GRADO DE
COARTACION • BLOQUEO DE RAMA
• FUNCION DEL VI TOMOGRAFIA – RMN • PRESENCIA DE ONDA DELTA WPW
• BUSCA ANOMALIAS CARD. GOLD ESTÁNDAR PARA VALORAR
COARTACION AORTA Y COLATERALES,
LA FORMA DE PRESENTACION GRADO Y LOCALIX
ADULTOS : COARTACION POSTDUCTAL TRATAMIENTO
NEONATOS: COARTACION PREDUCTAL
DIFERENCIA DE PRESION > 20 mmHg ENTRE MMII – MMSS
CARDIOPATIA ASOCIADA MAS FRECUENTE: NEONATOS : CIRUGIA
VALVULA AORTICA BICUSPIDE 85% ADULTOS – JOVENES: IMPLANTE DE STENT
 CARDIOPATIAS CIANOTICAS FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
FLUJO PULMONAR AUMENTADO TETRALOGIA DE FALLOT
TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS COMPRENDE:
CIV (PERMITE LA SOBREVIDA)
ORIGEN ANOMALO DE LAS GRANDES ARTERIAS DEL CORAZON, HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO
VD SALE LA AORTA – VI SALE LA PULMONAR CABALGAMIENTO DE LA AORTA
ESTENOSIS PULMONAR (CAUSA DE MORTALIDAD)
CIANOSIS DESDE EL NACIMIENTO
TAQUICARDIA COMPENSATORIA CIANOSIS DESDE EL PRIMER AÑO DE VIDA
FREMITO
EL VD SOPORTA MAS PRESION DE LA AORTA ASOC TROMBOCITOPENIA Y APLASIA RADIAL
2° RUIDO ACENTUADO PARAESTERNAL IZQUIERDA ACROPAQUIA
CRISIS HIPOXEMICAS
HIPERTROFIA VD RETRASO EN EL CRECIMIENTO

RX: CARDIOMEGALIA
SOPLO SISTOLICO DE ESTENOSIS PULMONAR
AUMENTO DE LA VASCULATURA PULMONAR
PARAESTERNAL DERECHO
RX: CORAZON EN FORMA HUEVO HIPERTROFIA VD
GOLD ESTÁNDAR : ECOCARDIOGRAFIA
RMN RX: CORAZON EN FORMA ZAPATO ZUECO - BOTA
GOLD ESTÁNDAR : ECOCARDIOGRAFIA
TTO: RMN
QX JATENE: (HASTA 1 MES DE VIDA)
TTO:
QX BLALOCK – TAUSSING : (HASTA 3 – 6 MESES DE VIDA)
FACTOR PARA DESARROLLAR INSF. PULMONAR
MORTALIDAD EN PEDIATRIA
CAUSA +++ FRTE DE MORBILIDAD RN:
1° ASFIXIA
2° PREMATURIDAD
3° SD DISTRES RESPIRATORIO
4° ICTERICIA
5° INFECCIONES

CAUSA +++ FRTE DE MORTALIDAD RN EN GRAL:

1° PREMATURIDAD
2° INFECCIONES

CAUSA +++ FRTE DE MORTALIDAD RN > 2.5 KG:

1° ASFIXIA
2° INFECCIONES