Sunteți pe pagina 1din 14

PARTE GENERALĂ

1. INTRODUCERE

Organismul uman este în permanenţă “atacat” de agenti agresivi externi


(mecanici, fizici, chimici, dar mai ales biologici). Aparitia infectiei într-un
organism se produce pe fondul unei apărări slabe a organismului la acţiunea
agresivă a unor germeni patogeni (bacterii, Mycoplasme, Chlamidii, Rickettsii,
virusuri, prioni, fungi patogeni, etc.); pătrunderea şi multiplicarea în organism
a unor paraziţi (protozoare, metazoare), cu producerea de manifestări
patologice, defineşte infestarea.

Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut în secolul al XIX-lea două evenimente


fundamentale: introducerea anesteziei de către William Thomas Green Morton
în 1846 şi enunţarea principiilor antisepsiei de către Joseph Lister, în 1867, în
lucrarea "Despre principiile antisepsiei în practica chirurgicală".

Aplicarea manevrelor antiseptice a permis reducerea ratei infecţiei în


cazul operaţiilor elective (efectuate "la rece") de la 90% la 10%. Alţi oameni de
stiinţă care au contribuit, ulterior, la conturarea procedeelor de asepsie şi
antisepsie în practica chirurgicală au fost Louis Pasteur (numit părintele
asepsiei datorită metodei profilactice de combatere a contaminării patogene),
Theodor Kocher, William Halsted, etc. Spre finele secolului XIX s-a generalizat
practica purtării mănuşilor în timpul operaţiilor.
2. CADRUL NOSOCOMIAL

Infecţia reprezintă ansamblul modificărilor morfologice şi funcţionale,


locale şi generale, produse prin pătrunderea şi multiplicarea germenilor
patogeni în organismul gazdă. Prin simpla prezenţă a germenilor patogeni, la
nivelul unui anumit ţesut sau organ, în absenţa multiplicării acestora şi fără sa
apara modificări morfo-funcţionale din partea organismului gazdă, descrie
procesul de contaminare.

În anumite condiţii legate de patogenitatea germenilor (crescută), şi de


rezistenţa organismului gazdă (scăzută), are loc multiplicarea germenilor; la
rândul ei, aceasta determină apariţia alterărilor morfo-funcţionale locale şi
generale ale organismului gazdă prin apariţia infecţiei.

Infecţia chirurgicală este o infecţie purulentă care pentru a fi vindecată,


pe lângă tratamentul medicamentos şi igieno-dietetic, necesitând şi tratament
chirurgical.

Caracteristicile prin care infecţiile chirurgicale se deosebesc de cele


medicale sunt:

 de regulă, focarul infecţios este evident la examenul clinic fără a


necesita investigaţii paraclinice deosebite;
 infectia chirurgicala este polimicrobiană (asociaţii microbiene) şi
formează puroi, în timp ce infecţia medicală este monomicrobiană,
făra formarea puroiului;
 are caracter invaziv prin difuziunea germenilor patogeni sau/şi a
toxinelor acestora, din focarul infecţios în regiunea respectivă sau în
tot organismul;
 întotdeauna focarul infecţios necesită tratament chirurgical prin
incizie, debridare, drenaj etc. asociat cu tratament medical.
Infecţia parietală postperatorie reprezintă o entitate patologică aparte în
cadrul infecţiilor chirurgicale. Ea poate apare:

 după intervenţii operatorii executate corect din punct de vedere tehnic,


cu respectarea foarte riguroasă a tuturor regulilor de asepsie şi antisepsie
(afecţiuni neinflamatorii: hernii, tumori benigne, pleurotomii, celiotomii
exploratorii);
 după intervenţii ale organelor cu conţinut septic (peritonite, abcese de
organ, piotorax). În acest caz contaminarea se poate realiza: direct (prin
contact cu conţinutul septic) sau indirect (pe cale limfatică).

Infecţia parietală postperatorie prezintă următoarele caracteristici:


 debut postoperator favorizat de factori multipli locali şi generali, cauzat
de anumiti agenţi microbieni;
 aspectul anatomic determinat de ţesuturile interesate şi de agenţii
microbieni infectanţi;
 evoluţia clinică evidenţiată prin raportul dintre patogenitatea germenului
şi capacitatea de apărare a organismului;
 atitudinea terapeutică poate varia în functie de gravitatea formei
anatomo-clinice.

Evoluţia infecţiei parietale postoperatorii, prin manifestări locale, poate fi


izolată numai din partea ţesuturilor afectate.

Infecţia parietală postoperatorie se poate prezenta sub următoarele forme


anatomice: celulitică, supurativă sau gangrenoasă.

Supurațiile plăgilor cu germeni aerobi reprezintă infecţiile cele mai


frecvente ale plăgilor chirurgicale.

Supurațiile parietale postoperatorii apar în urma acţiunii agenţilor


microbieni piogeni, reprezentând una din formele anatomice ale infecţiei
parietale postoperatorii.

Supurațiile parietale postoperatorii prezintă semne locale, regionale şi


generale corelate cu natura germenilor (aerobi/anaerobi), virulenţa tulpinilor şi
reactivitatea organismului. Astfel, acestea se clasifică după cum urmează:

 după localizare acestea pot fi abdominale, toracice sau abdomino


toracice;
 după întinderea fenomenelor inflamatorii, acestea pot fi localizate
(pot fi limitate la nivelul marginii plăgii operatorii sau în imediata
vecinatate a acesteia), sau difuze (acestea depăşind limitele plăgii
operatorii);
 în ceea ce priveşte profunzimea lor, acestea pot fi superficiale sau
profunde;
 în funcţie de apariţia lor faţă de momentul intervenţiei chirurgicale,
întâlnim: supuraţii imediate (cu debut în primele ore/zile de la
momentul intervenţiei), sau supuraţii tardive (acestea apar într-un
interval variabil de timp de la momentul operator);
 germenii microbieni care au produs infecţia pot fi aerobi şi/sau
anaerobi;
 în funcţie de evoluţia clinică, acestea pot fi: acute (brusc cu
predominenţa semnelor generale) sau cronice (debut lent sau urmare
a unei infecţii acute).
3. ETIOPATOGENIE

Infecţia chirurgicală este rezultatul interacţiunii dintre agresivitatea


agenţilor patogeni (bacterii, fungi, virusuri) pătrunşi în organism şi capacitatea
organismului de apărare prin mijloace locale şi sistemice, specifice sau
nespecifice.

Tipurile de germeni care pot produce infecţii chirurgicale sunt:


 bacterii - coci sau bacilli / aerobi sau anaerobi / gram + (stafilococii,
streptococii, enterococii) sau gram – (enterobacteriacee), izolati sau in
asociatie;
 fungi (ciuperci);
 virusuri.

Fungii se clasifică în:


 patogeni primitivi - aceştia produc infecţii la gazde cu apărare normală,
fiind reprezentate de Blastomyces, Histoplasma şi Coccidioides;
 patogeni oportunişti - aceştia afectează gazda cu apărare deficitară, fiind
reprezentate, în cele mai multe cazuri, de Candida.

Virusurile, deşi nu produc infecţii chirurgicale, pot complica evoluţia unui


pacient imunosupresat sau a unui pacient care a beneficiat de un transplant de
organe (virusul Herpex simplex, Varicela-zoster, Epstein-Barr,
Cytomegalovirusul - acestea pot produce ulceraţii hemoragice ale tractului
digestiv sau perforaţii digestive, fiind nevoie de tratament chirurgical).

O importanţă deosebită pentru medicul chirurg o reprezintă şi virusurile


hepatitei B, C şi HIV, care pot fi transmise prin intermediul produselor
biologice contaminate (sânge, lichid peritoneal, pericardic sau sinovial, spermă,
secreţie vaginală, etc.) printr-o soluţie de continuitate, transmucos sau
transcutanat.

Germenii responsabili de apariţia infecţiilor parietale postoperatorii pot


proveni din mediul extern (exogen) cât şi din propria floră a pacientului (infecţii
autogene).

GERMENII AEROBI sunt reprezentati de stafilococi, streptococi,


escherichia coli, pseudomonas, proteus, klebsiella.

1. Stafilococii sunt bacterii sferice a căror indivizi se grupează sub formă de


ciorchini, care produc procese purulente locale (abcese) sau generalizate
(septicemii).
Genul Staphylococcus include 31 de specii - denumite generic "stafilococi".
Majoritatea sunt nepatogene și fac parte din microbiota indigenă, colonizând
pielea și mucoasele oamenilor și altor organisme. O parte pot fi întâlnite și în
flora microbiană prezentă în sol. Stafilococii pot provoca supurația rănilor,
furunculi, abcese, intoxicații alimentare, stări septice.
Stafilococii patogeni pot cauza o mare varietate de boli la animale și oameni,
prin secreția de toxine sau prin înmulțirea rapidă și invadarea țesuturilor.
Stafilococii patogeni dispun de o serie de factori de virulență: leucocidina,
hemolizina, diferite toxine, coagulaza - o adezină specifică importantă în
procesul infecțios și altele. În laboratorul de microbiologie se testează în mod
curent calitatea stafilococilor de a produce coagulază, pentru diferențierea între
speciile patogene și cele nepatogene (care cel mai adesea nu product
coagulază). În urma acestui test, stafilococii sunt grupați în coagulazo-pozitivi
și coagulazo-negativi.
Una dintre speciile cu un potențial patogen ridicat este Staphylococcus
aureus care secretă o alfa toxină cu efect citotoxic şi citolitic, fiind responsabilă
de necroza locală cât şi de toxicitatea sistemică.
Prezenţa stafilococilor este adesea întâlnită în infecţiile plăgilor din
operaţiile aseptice, sursa lor fiind exogenă.

2. Streptococii – sunt coci Gram-pozitivi, aerobi, facultativ anaerobi,


germeni ubiquitari ce habiteaza pe tegumente si mucoase.
Infecţia streptococică postoperatorie are forme particulare, fiind identificată
în erizipelul plăgilor, gangrene dermale postoperatorii, gangrene sinergice
progresive Melleney, fasceite necrozante.
Producerea unui puroi gălbui, fluid, cu tendinţă de diseminare rapidă
caracterizează streptococul. Acesta are sensibilitate constantă la penicilină.

3. Escherichia colli – este principala bacterie aerobă din tractul intestinal al


omului, fiind răspunzatoare de supuraţii abdominale sau parietale profunde.
Puroiul produs de aceasta este fluid, ciocolatiu şi cu miros fecaloid. Netratate
corect, aceste infecţii, pot lua forma unor sepse grave, până la apariţia şocului
septic.
4. Bacilul pioceanic Pseudomonas aeruginosa – este un bacil Gram-negativ
aerob. Acesta este întâlnit, ca saprofit, în flora tegumentului şi a intestinului
subiecţilor sănătoşi. Este un germen patogen oportunist care poate provoca
infecţii foarte grave, în unele cazuri letale, la pacienţi cu mecanisme imune
deprimate, la pacienţi aflaţi sub ventilaţie mecanică sau la pacienţii care au
montate catetere de lungă durată.

5. Genul Klebsiella – cuprinde bacili Gram-negativi scurţi, încapsulaţi,


imobili. Capsula polizaharidică reprezintă un factor important de patogenitate
prin rezistenţa faţă de apărarea antiinfecţioasă a gazdei. Acest gen determină
peritonite, infecţii ale ţesuturilor moi, colecistite, infecţii de plagă.

6. Genul Proteus – cuprinde specii caracterizate prin mobilitate datorită


numărului mare de cili peritrichi. Acest gen are capacitate specifică de migrare
pe mediile solide, fiind responsabil de apariţia infecţiilor intraabdominale,
septicemii. Este rezistent la majoritatea antibioticelor de pe piaţă, fiind foarte
greu de tratat.

GERMENII ANAEROBI
Aceştia se găsesc în plăgile infectate, sub formă de bacterii sporulate
(Clostridium), coci gram-pozitivi (Peptococi), bacili gram-negativi
(Bacteroides). Majoritatea infecţiilor plăgilor postoperatorii cu germeni
anaerobi sunt de origine autogenă, exceptând gangrena gazoasă.

Clostridiile sunt microorganisme gram-pozitive, majoritatea speciilor fiind


considerate a fi saprofite. Unele dintre aceste specii au capacitatea de a
determina îmbolnăviri gazdei umane. Severitatea infecţiilor variază în limite
largi, de la simpla contaminare a unei plăgi murdare, până la boala sistemică
severă.
Bacteriile din genul Clostridium pot determina infecţii digestive, infecţii
supurative ale structurilor tisulare profunde, infecţii ale pielii şi ţesuturilor moi,
dar şi bacteriemie.

Gazda umană poate fi colonizată în mod normal cu clostridii, la nivelul


tubului digestiv sau la nivelul tractului genital feminin (cel mai frecvent la
nivelul intestinului gros). Alte locuri din care clostridiile pot fi izolate, sunt
reprezentate de cavitatea bucală şi suprafaţa tegumentară.

Infecţii ale gazdei umane sunt determinate cel mai adesea de C. perfringens.
Specia C. difficile determină în mod frecvent colita asociată consumului de
antibiotice. Specia C. perfringens se asociază mai ales cu producerea de
toxiinfecţii alimentare şi enterita necrozantă.
Frecvenţa infecţiilor grave produse de clostridii este destul de redusă.
Infecţiile severe se pot dezvolta în prezenţa a doi factori principali favorizanţi:
 necroza ţesutului respectiv;
 existenţa unui potenţial oxido-reducator diminuat.

Lezarea ţesuturilor cu ajutorul toxinelor elaborate de către clostridii, permite


creşterea accelerată a agenţilor patogeni infectanţi. Pătrunderea lor în torentul
sanguin, printr-o plagă localizată la nivelul tubului digestiv, nu va fi urmată de
multiplicarea accelerată a bacteriilor. Cel mai adesea, pacientul va prezenta o
bacteriemie benignă (prezentă şi multiplicarea patogenilor la nivelul sângelui).
Bacteriile din genul Clostridium pot determina diverse infecţii:
 infecţii supurative ale ţesuturilor aflate în profunzime: infecţii
bacteriene mixte sau infecţii cu un singur tip de patogen;
 infecţii ale pielii şi ţesuturilor moi: contaminare simplă a pielii,
infecţii localizate (fără alte manifestări sistemice), celulita diseminată,
fasceita, mionecroza (gangrena gazoasă);
 bacteriemie: bacteriemie tranzitorie sau septicemie.

Genul Bacteroides – este un bacil Gram-negativ, nesporulat, cu capete


rotunjite. Bacilul este colorat neregulat datorită vacuolelor pe care le conţine,
majoritatea tulpinilor fiind încapsulate. Acesta se găseşte pe piele şi mucoase.
Diagnosticul este sugerat de mirosul fetid al plăgii, proximitatea infecţiei de
pe suprafeţele mucoasei, prin prezenţa abceselor, necroza tisulară şi producere
de gaz, prin tromboflebita septică.

Genul Peptococcus - Speciile de Peptococcus sunt microorganisme ce se


izolează frecvent de la nivelul tractului digestiv (frecvent cavitatea orală – placa
dentară), de la nivelul mucoasei foselor nazale şi tractul genital feminin (vagin).
Peptococii sunt sensibili la acţiunea oxigenului şi a dezinfectantelor.
Sensibilitatea la chimioterapicele uzuale: penicilina, cloramfenicol, oxacilină,
ampicilină, poate prezenta variaţii cu apariţia tulpinilor rezistente. Este sensibil
la vancomicină (test de diferenţiere).
Se manifestă numai în asociaţii microbiene datorită echipamentului
enzimatic redus, precum şi a absenţei factorilor corpusculari de virulenţă.
Peptococii se găsesc la nivelul cavităţilor organismului uman, creşterea
numărului acestora şi manifestarea patogenităţii este legată de modificările
apărute local sau general. Profilaxia se referă în primul rând la măsuri de igienă
şi asanarea tuturor focarelor infecţioase locale.

Genul Peptostreptococ - sunt coci Gram pozitivi dispuşi în lanţuri scurte,


nesporulaţi, necapsulaţi pot forma perechi sau tetrade. Sunt frecvent izolaţi în
cavităţile organismului uman (cavitatea orală, vagin), de la nivelul tractului
respirator şi de la nivelul intestinal.
Peptostreptococii se caracterizează printr-un bogat echipament enzimatic ce
intervine prin manifestarea virulenţei germenilor. Sunt intens patogeni în
asociaţii aerobe – anaerobe. Peptostreptococii au potenţial ridicat de
patogenitate.
Anaerobii trebuie consideraţi agenţi etiologici potenţiali atunci când
infecţiile apar în vecinătatea unor suprafeţe mucoase care în mod normal
adăpostesc flora anaerobă, cum sunt: tractul gostrointestinal, tractul genital
feminin sau orofaringele. Mirosul fetid este prezent adesea, deoarece anaerobii
produc anumiţi acizi organici pe măsură ce proliferează în ţesutul necrotic. Deşi
prezenţa acestor mirosuri este aproape patognomică pentru infecţia cu anaerobi,
absenţa acestora nu exclude microorganismele anaerobe ca agenţi etiologici
potenţiali.

FACTORII PREDISPOZANŢI

Factori Locali:
În plaga operatorie pot fi create condiţii propice pentru dezvoltarea
procesului infecţios:
 ischemia şi necroza, rezultatul unei chirurgii traumatizante (pense mari,
sutura, strângerea exagerată a nodului). S-a dovedit experimental că ţesuturile
devitalizate determină creşterea numărului microorganismelor din plagă,
dezvoltarea acestora nefiind stingherită de reacţiile de apărare. Ţesutul gras
oferă condiţiile cele mai favorabile dezvoltării procesului infecţios, fiind mai
slab vascularizat şi uşor de traumatizat, întreruperea vascularizaţiei normale
poate inhiba capacitatea ţesuturilor în ariile respective de a determina răspuns
inflamator;
 acumularea de sânge sau limfa în profunzimea plăgii oferă un mediu
excelent de cultură pentru germeni. Se impune, deci, o hemostază minuţioasă
sau aplicarea unui tub de dren;
 materialul străin care rămâne într-o plagă operatorie (ex: firul de sutură
neresorbabil). Unele materiale de sutură (mătasea) determină o reacţie
inflamatorie mai accentuată şi favorizează infecţia. Alt tip de materiale străine
sunt tuburile de dren, mai ales dacă trec prin plagă;
 tehnica chirurgicală corectă trebuie să nu lase zone decolabile şi funduri
de sac care postoperator vor conţine fibrină, cheaguri şi ţesut devitalizat ce
favorizează dezvoltarea microbilor;
 durata operaţiei şi clasa actului operator cresc riscul de contaminare;
 utilizarea antisepticelor pentru dezinfectarea câmpurilor operatorii şi
administrarea de antibiotice cu spectru larg în scopuri terapeutice şi profilactice
predispun la suprainfectarea cu germeni oportunişti. Combatrerea acestor factori
predispozanţi locali impune o chirurgie atraumatizantă, gesturi blânde, hematoza
optimă, disecţie cu instrumente tăioase şi fire de sutură cât mai nonreactive.

Factori Generali
Noţiunea de teren în chirurgie este încă intuitivă, cunoscându-se în mod clar
doar sensibilitatea la infecţie a bolnavilor cu deficite imunitare.
Burke a sistematizat o serie de stări patologice care deduc imunitatea şi
favorizează apariţia unei infecţii postoperatorii:

 congenitale; agamaglobulinemie, boli congenitale cardiace, modificări ale


leucocitelor;
 dobândite: diabet zaharat, leucemii, anemii severe, insuficienţa hepatică,
insuficienţa cardiacă, traumatisme severe, boli de iradiere, tulburări de
coagulare, tuberculoza, malnutriţia, obezitatea, sindrom Cushing, boala
Addison, etc.
Ca exemplu putem descrie:
 Bolnavul şocat şi hipoxic - nu-şi poate mobiliza reacţia de apărare,
lipsind semnele generale ale unei plăgi septice. Hipoxia exacerbează
virulenţa germenilor implicaţi;
 Bolnavul anergic - prezintă un risc crescut pentru o infecţie gravă.
Scăderea mecanismului de apărare celulară şi morală apare în
hipoproteinemii prin pierderi masive de albumină, în anemii severe,
în boli consumptive. Stările de anergie pot surveni şi după medicaţia
imunosupresivă (citostatice) sau după corticoterapie prelungită.
 Bolnav denutrit - demonstrează relaţia fundamentală dintre starea
nutriţională şi rezistenţa la infecţie. Bolnavul denutrit are o
imunodepresie relevantă prin teste de hipersensibilitate întârziată. Se
corectează prin hiperalimentaţie pre şi postoperatorie.
 Bolnavul vârstnic - are predispoziţie la infecţii prin scăderea
progresivă a mecanismelor imune.
 Bolnavul tarat - reprezintă o categorie cu un echilibru foarte labil, de
exemplu: alcoolicul este vulnerabil prin tulburări ale metabolismului
proteic cu repercursiuni asupra mobilităţii leucocitelor şi a
complementului seric; bolnavul diabetic este predispus la infecţii dacă
diabetul nu a fost echilibrat şi operaţia se execută pe zone cu ischemie
prin microangiopatie; bolnavul cu neoplasm este predispus la infecţie
doar dacă este sub tratament cu citostatice, dacă este iradiat sau
malnutrit.

Alţi factori care cresc riscul unei infecţii parietale postoperatorii sunt:
 existenţa unei infecţii cronice (indiferent de stadiu), durata de spitalizare
preoperatorie îndelungată, stressul psihic la pacienţii relativ sănătoşi
internaţi pentru intervenţii chirurgicale;
 introducerea antibioticelor cu spectru larg în profilaxia infecţiilor;
 minimalizarea valorii diagnosticului etiologic al infecţiilor în conducerea
terapiei, ajungând la situaţii absurde (ex. tratarea oricărei stări febrile cu
antibiotice);
 administrarea antibioticelor fără efectuarea antibiogramei;
 nerespectarea, în unele secţii de spital, a regulilor stricte de asepsie şi
antisepsie.

Mecanismul de producere
Mecanismul de producere al infecţiilor parietale postoperatorii este în raport
cu calea de pătrundere a germenilor, cu patogenitatea agenţilor infecţioşi şi cu
rezistenţa naturală antiinfecţioasă a organismului.

Calea de pătrundere
 Contaminarea directă a plăgii (mecanism direct) este realizată în timpul
actului operator sau postoperator prin tub de dren, fistule sau supuraţii, prin
nerespectarea aspepsiei şi antisepsiei.
 Contaminarea de la o sursă la distanţa de plagă (mecanism indirect) prin:
difuziune de-a lungul unui plan de clivaj pe cale limfatică pe cale hematogenă;
 Mecanismul translocaţiei transparietale a germenilor din lumenul
intestinal la peretele abdominal în condiţiile în care o ansă este legată de perete.

S-ar putea să vă placă și