Resumo – Assistência de Enfermagem ao Paciente Grave

ATELECTASIA

A atelectasia pode ser aguda ou crônica. Nas atelectasias crônicas a área

afetada, freqüentemente demonstra uma mistura complexa de colapso do
parênquima, infecção, bronquiectasia, destruição e fibrose.

Etiologia
A principal causa de atelectasia aguda ou crônica em adultos é obstrução
brônquica intraluminal, freqüentemente causada por tampões de exsudato
brônquico viscoso, tumores endobrônquicos, granulomas ou corpos estranhos.
Distorção ou estreitamento brônquico também podem produzir atelectasia, bem
como compressão extrínseca por adenomegalia, tumor ou aneurisma e
compressão pulmonar por líquido ou ar na pleura (por exemplo, derrame pleural,
pneumotórax) e deficiência de surfactante. O surfactante, uma mistura complexa
de fosfolipídeos e lipoproteínas que recobre os alvéolos, reduz a tensão da
superfície e contribui para a estabilidade alveolar. Danos aos pneumócitos
produtores de surfactante, a carência de proteínas plasmáticas inibitórias, a
presença de mediadores inflamatórios e a possível incorporação dos
componentes do surfactante à fibrina polimerizante (durante a formação da
membrana hialina), podem interferir na produção e eficácia do surfactante. Estes
fatores podem promover a atelectasia em condições tão diversas como na
toxicidade por O2, drogas ou produtos químicos, edema pulmonar, síndromes
da angústia respiratória do recém-nascido e do adulto.

A atelectasia maciça aguda é usualmente uma complicação pós-operatória de

procedimentos em abdômen superior, ressecção pulmonar e cirurgias cardíacas
que utilizaram “bypass” cardiopulmonar (lesão das células endoteliais por
hipotermia e solução cardioplégica intravascular foram incriminadas como
fatores contribuintes para a atelectasia). Grandes doses de opiáceos ou
sedativos, concentrações muito altas de O2 durante anestesia, faixas apertadas,
distensão abdominal e imobilidade do corpo também favorecem o
desenvolvimento de atelectasia devido à limitação do movimento torácico,
elevação do diafragma, acúmulo de secreções brônquicas viscosas e supressão
do reflexo da tosse. A respiração superficial, que interfere com a tosse e o
“clearance” eficaz das secreções, pode ocorrer nas doenças depressivas do
SNC, anormalidades da caixa torácica, dor e espasmo muscular e doenças
neuromusculares. A hiperosmolalidade sangüínea observada em diabéticos com
cetoacidose também pode contribuir para a atelectasia, presumivelmente, por
aumentar a viscosidade das secreções das vias aéreas com a resultante
retenção do muco.

Na síndrome do lobo médio (uma forma de atelectasia crônica), os colapsos do

lobo médio geralmente resultam da compressão brônquica externa por
linfonodos circundantes ou por obstrução endobrônquica. No entanto, a
síndrome já foi descrita sem achados broncoscópicos anormais; o comprimento
relativamente longo e calibre estreito do brônquio do lobo médio direito e a
ventilação colateral ineficaz podem predispor à atelectasia. A pneumonia aguda,
geralmente com resolução tardia e incompleta, pode se desenvolver. Obstrução
brônquica parcial com infecção também pode levar a atelectasia crônica e
posteriormente a pneumonite crônica causada por drenagem precária das
secreções brônquicas.

Fisiopatologia
Após a obstrução súbita de um brônquio, o ar dos alvéolos periféricos é
absorvido pelo sangue circulante causando a não aeração e retração pulmonar
dentro de poucas horas; o pulmão pode contrair-se ou o colapso poderá ser
completo se não houver infecção. Nos estágios iniciais, o sangue perfunde o
pulmão não aerado, com conseqüente hipoxemia arterial. Se a hipoxia tecidual
e capilar resultarem em transudação de líquido e edema pulmonares, os espaços
alveolares enchem-se de secreções e células, evitando o colapso completo do
pulmão atelectásico. A distensão do pulmão circundante não envolvido
compensa parcialmente a perda de volume. Contudo, nos casos de colapso
extenso, o diafragma pode se elevar e a parede torácica se achatar e o coração
e mediastino podem desviar-se para o lado afetado.

A dispnéia é resultante de uma variedade de estímulos que afetam o sistema

respiratório e o córtex cerebral. Tais estímulos podem ser decorrentes de
quimiorreceptores, quando uma área atelectasiada extensa causar uma
diminuição considerável na PaO2, ou de receptores musculares respiratórios e
pulmonares, quando o pulmão perde ar, tornandose menos complacente (denso)
e aumentando o trabalho da respiração. A PaO2 freqüentemente melhora
durante e depois das primeiras 24h, presumivelmente quando o fluxo sangüíneo
para a área atelectásica diminui. A PaCO2 é geralmente normal ou baixa, como
resultado da ventilação aumentada do parênquima pulmonar normal
remanescente.

Se a obstrução for removida, o ar entra na área afetada, qualquer infecção

complicante diminui e o pulmão eventualmente volta ao seu estado normal,
dependendo da magnitude da infecção. Se a obstrução não for removida e
houver infecção, a falta de aeração e circulação iniciará alterações que levarão
à fibrose e à bronquiectasia.

Mesmo na ausência de obstrução brônquica, alterações na tensão superficial

alveolar, redução no tamanho dos alvéolos e alterações nas relações entre as
pressões de vias aéreas e pleural podem levar a uma ventilação regional
inadequada e pequenas áreas de atelectasias esparsas ou microatelectasias
difusas. Podem resultar distúrbios leves a graves nas trocas gasosas. A
atelectasia de aceleração, que ocorre em pilotos militares, resulta da absorção
de gás alveolar retido quando forças de aceleração elevadas fecham as vias
aéreas dependentes, mantendo-as fechadas.
Sintomas e sinais
Os sintomas e sinais dependem do quão rapidamente ocorre a oclusão
brônquica, extensão do pulmão afetado e se há presença de infecção. A oclusão
rápida com colapso maciço, particularmente com infecção, causa dor no lado
afetado, início repentino de dispnéia e cianose, queda na PA, taquicardia, febre
e às vezes choque. O exame torácico revela macicez e até achatamento sobre
a região acometida e murmúrio vesicular diminuído ou ausente. O movimento
torácico na área está reduzido ou ausente e a traquéia e o coração são
desviados para o lado afetado. Atelectasia de desenvolvimento lento pode ser
assintomática ou causar somente sintomas pulmonares menores.

A síndrome do lobo médio também é freqüentemente assintomática, embora

uma tosse seca e constante possa resultar da irritação do brônquio dos lobos
médio e inferior e direitos. Pode desenvolver-se a pneumonia aguda, geralmente
com resolução retardada e incompleta. O exame do tórax pode revelar sons
respiratórios surdos e diminuídos ou ausentes sobre o lobo médio direito, ou
pode estar normal.

A microatelectasia difusa, uma manifestação precoce da toxicidade por O2 e a

síndrome da angústia respiratória aguda do adulto ou neonatal produzem
dispnéia, respiração rápida e superficial, hipoxemia arterial, redução da
complacência e volume pulmonar. A ausculta dos pulmões pode ser normal, ou
crepitações, roncos ou sibilos podem ser ouvidos. Outras manifestações
dependem da causa da lesão pulmonar aguda e da gravidade dos distúrbios
hemodinâmicos e metabólicos e da falência do sistema de órgãos.

Diagnóstico
O diagnóstico geralmente é feito pelos achados clínicos somados à evidência
radiológica de diminuição do tamanho pulmonar (indicado pelas costelas
retraídas, diafragma elevado; traquéia, coração e mediastino desviados para o
lado afetado e hiperdistenção do pulmão não afetado) e de uma opacidade sólida
e não aerada. Se apenas um segmento estiver afetado, a sombra é triangular,
com seu ápice direcionado para o hilo. Quando pequenas áreas estão afetadas,
a distensão do tecido em volta provoca-lhes uma aparência curiosamente
discóide, particularmente na atelectasia do lobo inferior subsegmentar. O lobo
inteiro pode estar afetado (atelectasia lobar). Enquanto o lobo perde ar, as
fissuras interlobares são deslocadas e o lobo torna-se densamente opacificado
conforme os brônquios, vasos sangüíneos e linfáticos são unidos. Os achados
radiográficos exatos dependem de qual lobo está afetado e como as outras
estruturas compensam a perda de volume. As vistas pósteroanterior e lateral
ajudam no diagnóstico.

A síndrome do lobo médio geralmente é reconhecida por achados radiográficos

característicos: na mista póstero-anterior, obliteração sutil da borda lateral direita
do coração, na vista lateral, uma sombra triangular ou retangular corre da borda
cardíaca posterior para a parede torácica anterior.
Sempre se deve procurar uma causa para a obstrução, independentemente da
idade do paciente. Com o broncoscópio de fibra óptica, é possível ver divisões
segmentares e subsegmentares. A TC do tórax pode ajudar a esclarecer o
mecanismo do colapso; um radiologista experiente poderá distinguir entre as
causas das atelectasias: obstrução endobrônquica, compressão causada por
líquido ou ar, e cicatrização resultante de inflamação crônica.

Inicialmente, a microatelectasia difusa não é visível ao raio X. Com o tempo a

microatelectasia difusa progride para uma forma em placas ou reticular granular
difusa, e então para uma forma tipo edema pulmonar, e finalmente, nos casos
graves, para a opacificação bilateral.

Uma forma incomum de colapso lobar periférico, a atelectasia redonda

(síndrome do “pulmão dobrado”), é freqüentemente confundida com tumor. Mais
comumente uma complicação de doença pleural induzida por asbestos, ela
também pode resultar de outras doenças pulmonares, tem uma aparência
radiográfica característica que a distingue de tumores. A densidade pulmonar é
redonda e imediatamente subpleural, formando um ângulo agudo entre ela e a
pleura, e freqüentemente possui uma “cauda de cometa” que se estende em
direção ao hilo, que se supõe corresponder a vasos e brônquios comprimidos
que entram na área atelectasiada. A TC pode aumentar a confiabilidade do
diagnóstico e em alguns casos mostrar a necessidade de toracotomia
diagnóstica. A biópsia por agulha freqüentemente não é útil, mas pode ser
executada quando a diferenciação entre atelectasia redonda e um tumor
subpleural é menos certa.

O derrame maciço também pode causar dispnéia, cianose, fraqueza,

achatamento à percussão sobre a área afetada, e ausência de sons
respiratórios, mas o desvio do coração e do mediastino para o lado oposto ao
afetado e a ausência de achatamento da parede torácica a distinguirá da
atelectasia maciça. O pneumotórax espontâneo produz sintomas similares, mas
o som na percussão é timpânico, o coração e o mediastino são empurrados para
o lado oposto, e o raio X mostrando ar no espaço pleural são diagnósticos.

Profilaxia
A atelectasia maciça aguda é melhor combatida pela prevenção. Visto que
bronquite crônica preexistente e fumo aumentam o risco de atelectasia pós-
operatória, deve-se encorajar a interrupção pré-operatória do fumo e medidas
para melhorar a toilete brônquica. Devem-se evitar agentes anestésicos de longa
duração e os narcóticos devem ser usados com moderação após a cirurgia, visto
que deprimem o reflexo da tosse. No fim da anestesia, os pulmões devem ser
mantidos aerados com uma mistura ar-O2, uma vez que o N2 precariamente
absorvido melhora a estabilidade alveolar. Não se deve permitir que o paciente
se deite numa mesma posição por mais de 1h e ele deve ser estimulado a tossir
e respirar profundamente; a deambulação precoce é importante. O mais eficaz
é usar uma abordagem combinada: encorajando a tosse e a respiração profunda,
juntamente com o uso de nebulização com broncodilatadores e aerossóis
hídricos ou solução fisiológica para liquefazer e facilitar a remoção das
secreções, bem como aspiração traqueal quando necessária. Os valores dos
mucolíticos na prevenção ou tratamento da atelectasia, ainda não estão
comprovados. A respiração com pressão positiva intermitente (IPPB),
espirometria de incentivo (na qual um dispositivo simples é utilizado para
encorajar manobras inspiratórias voluntárias máximas sustentadas [3 a 5
segundos]), com fisioterapia (percussão, vibração, drenagem postural e
respiração profunda), podem ser úteis. Para ser eficaz ao máximo, cada
modalidade deve ser utilizada apropriadamente junto com as medidas
convencionais. Percussão torácica no paciente pós-operado pode na verdade
aumentar o risco de atelectasia se aumentar a dor e a imobilidade muscular.
Outras medidas preventivas incluem a pressão expiratória final positiva (PEEP)
– um sistema que mantém a pressão na faixa de 5 a 15cm H2O – nos pacientes
sob ventilação mecânica e pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP)
administrada, por uma máscara facial oclusiva ou um cateter nasal, contínua ou
intermitentemente por 5 a 10min a cada 1 ou 2h.

Pacientes com tendência a hipoventilar ou que apresentam respiração superficial

prolongada por causa de sedação excessiva, anormalidade da caixa torácica,
fraqueza ou paralisia neuromuscular ou distúrbios de SNC, ou que estão em
ventilação mecânica prolongada, estão em especial risco para atelectasia.

Tratamento
Atelectasia aguda – A causa da atelectasia aguda (incluindo colapso pulmonar
maciço agudo pósoperatório) requer a remoção da causa de base. Quando se
suspeita de obstrução mecânica, tosse ou aspiração e uma tentativa de 24h com
medidas respiratórias e fisioterapias vigorosas, incluindo PEEP ou CPAP, podem
proporcionar alívio. Se essas medidas falharem ou quando o paciente é incapaz
de cooperar com tais medidas, deve-se realizar broncoscopia de fibra óptica.
Uma vez que a obstrução brônquica esteja estabelecida, a terapia é dirigida para
a obstrução e para a infecção geralmente presente. Através de broncoscopia,
freqüentemente podem ser removidas tampões mucosos ou secreção espessa
e o pulmão envolvido se reinflará, porém deve-se continuar a fisioterapia torácica
vigorosa e outras medidas anteriormente mencionadas. Se houver suspeita de
aspiração de corpo estranho, a broncoscopia deverá ser realizada prontamente;
a remoção do corpo estranho pode exigir o uso de um broncoscópio rígido.

Pacientes com atelectasia devem deitar com o lado envolvido para cima para
promover drenagem da área afetada (drenagem postural), receber fisioterapia
apropriada e serem estimulados a tossir. Subseqüentemente eles devem ser
estimulados a se mover de um lado para outro e respirar profundamente. O uso
supervisionado freqüente (cada 1 a 2h) de IPPB ou um espirômetro de incentivo
podem ajudar a produzir respirações profundas. Se a atelectasia ocorrer fora do
hospital, um antibiótico de amplo espectro (por exemplo, ampicilina 500mg VO
ou 1g por via parenteral cada 6h ou 50 a 100mg/kg ao dia em doses fracionadas
cada 6 a 8h em crianças) deverá ser dado no início se houver achados clínicos
e laboratoriais de infecção ou se as circunstâncias clínicas forem fortemente
sugestivas de infecção. Uma cefalosporina de 2ª geração, um macrolídeo novo
(como a azitromicina ou a claritromicina), ou o trimetoprim-sulfametoxazol
também são escolhas possíveis. Em pacientes hospitalizados e seriamente
enfermos a terapia antimicrobiana deverá se dirigir aos patógenos locais
conhecidos, de acordo com seu perfil de suscetibilidade a drogas. A dosagem
no idoso pode precisar de ajuste e para os pacientes com história de doença GI
ou comprometimento renal ou hepático grave. Se um patógeno específico é
subseqüentemente isolado do escarro ou secreções brônquicas, o antibiótico
deve ser modificado de acordo.

Pacientes com atelectasia recorrente (por exemplo, doença neuromuscular)

podem se beneficiar de uma tentativa de pressão positiva contínua nas vias
aéreas (CPAP) a 5 até 15cm H2O ou PEEP se ele estiver sob ventilação
mecânica.

A causa da agressão pulmonar deve ser corrigida, a oxigenação mantida e os

outros desequilíbrios fisiopatológicos, hemodinâmicos e metabólicos corrigidos,
se possível. Dependendo da gravidade da atelectasia, o tratamento geralmente
inclui a oxigenoterapia suplementar, CPAP ou ventilação mecânica com PEEP,
somados à medidas de hidratação e nutricional e antibióticos. O tratamento com
surfactantes pulmonares salva a vida de alguns recém-nascidos, e a avaliação
da maturidade do pulmão do feto medindo-se os surfactantes no líquido
amniótico melhora o tratamento dos fetos e recém-nascidos em risco.

Atelectasia crônica
Quanto mais tempo o pulmão permanecer com atelectasias, mais provavelmente
se desenvolverão alterações destrutivas, fibróticas e bronquiectásicas. Visto que
a atelectasia secundária usualmente torna-se infectada independentemente da
causa da obstrução, deve-se dar um antibiótico de amplo espectro (por exemplo,
ampicilina ou tetraciclina ou outros, baseando-se nos resultados do Gram e
culturas) quando o volume e a purulência do escarro aumentam. A ressecção
cirúrgica do segmento ou lobo atelectásico deve ser considerada,
particularmente quando o paciente sofre infecções respiratórias incapacitantes
recorrentes ou hemoptise recorrente a partir da área afetada. Quando um tumor
é a causa da obstrução, seu tipo celular e extensão, a condição geral do paciente
e sua função pulmonar determinarão se a obstrução pode ser melhor aliviada
por cirurgia, radiação ou quimioterapia. Em casos selecionados, a terapia com
laser tem reduzido eficazmente a obstrução por lesões endobrônquicas.