Sunteți pe pagina 1din 58

Nr. 1/2007 (Vol.

X)
Cuprins:

1. CASCADA DE TRADUCERE A SEMNALULUI EMIS DE FACTORII DE CREŞTERE CU REFERIRE SPECIALĂ LA NGF


Dafin Fior Mureşanu, Iliciuc I, Ioana Loredana Moise
2. METODE ŞL INSTRUMENTE DE LUCRU UTILIZATE IN EVALUAREA COPIILOR ŞL ADOLESCENŢILOR
PROVENIND DIN FAMILII CU UN PĂRINTE SUFERIND DE DEPRESIE ENDOGENĂ
Simona Dumitriu, Eleonora Filimon, Tiberiu Mircea, Laura Nussbaum, Liliana Nussbaum, Monica Petcana
3. ADOLESCENTA - PERSPECTIVE ASUPRA IDENTITĂŢII, ORIENTALII SEXUALE ŞL A FORMELOR DE ABUZ'
INTRAFAMILIAL
Adriana Maria Nuţă
4. ABORDAREA SISTEMICA MULŢI DL MESION ALA ŞL TERAPIA FAMILIALA LA UN COPIL CU SIMPTOME
PSIHOTICE
Mariana Balut, Eleonora Filimon, Anda Maria Jurma, Laura Nussbaum, Liliana Nussbaum, Monica Petcana
5. DERMATOMIOZITE
Anamaria Todoran Butilă
6. DOUĂ CAZURI DE ANOMALII VASCULARE CEREBRALE ASOCIATE CU EPILEPSIA (SIMPTOMATICA
M. Mogoşanu, Laura Nussbaum, M. Popescu
7. HIDROCEFALIA INTERNA LA VÂRSTA PEDIATRICA. DIAGNOSTIC PRENATAL SI POSTNATAL. OPŢIUNI
TERAPEUTICE NEUROCHIRURGICALE.
Victor Andraşoni, Ioan Ştefan Florian, Flaviu Gliga, Horaţiu Stan, Dorel Vaivoda
8. RECENZIE PROFILAXIA PRIMARĂ A TULBURĂRILOR PSIHICE LA COPIL ŞL ADOLESCENŢI
Ştefan Milea
9. RECENZIE PERSONOLOGIE MARGINALĂ ŞL PSIHOTRAUMATICĂ
Constantin Lupu

CASCADA DE TRADUCERE A SEMNALULUI EMIS DE FACTORII DE


CREŞTERE CU REFERIRE SPECIALĂ LA NGF

Autori: Dafin Fior Mureşanu, Iliciuc I, Ioana Loredana Moise

Abrevieri
EGF - epidermal growth factor

NGF - nerve growth factor

PDGF - platelet-derived growth factor

GRB2 - growth factor receptor bound protein 2

GTP - guanilate tri-phosphate

GNRF - guanine nucleotide release factor

GAP - GTP-ase activating protein

MAPkinaza - mitogen activated protein kinase

ERK - extracellular regulated kinase

PI3-kinaza - fosfatidil inositol 3 kinaza

PLC-gamma - fosfolipaza C gamma

Ras - retrovirus-associated DNA sequences

PKN - protein kinaza N

Ckd - ciclin dependent kinase


DAG - diacilglicerol

She - Src Homologous and Collagen

BDNF - brain derived neurotrophic factor

Gab 1 - GRB associated binder 1

AMPc - adenozin monofosfat ciclic

PKA - proteinkinaza A

dbcAMP - dibutiril ciclic AMP

LRP - lipoprotein receptor-related protein

VGF - vascular growth factor


În principiu calea pentru activarea unei serii de modificări în fenotipul unei celule constă din urmatoarele
etape:

 factorul de creştere (NGF, EGF, PDGF etc.)

 receptor pentru factorul de creştere (tirozin-kinaza)

 Ras - cascadă de kinaze (serina/treonina kinaze)

 factorii de transcripţie - exprimare proteine. (Fig. 1)

Interacţiunea factorului de creştere cu receptorul său determină activarea tirozinkinazei situată în domeniul
citplasmatic al receptorului.
Semnalul parcurge o cascadă de kinaze în care o kinaza fosforileză (deci activează) o proteină ţintă care
este şi ea o kinază, şi acest proces se repetă de mai multe ori. Într-o anumită etapa din acestă cascadă are
loc o schimbare de la fosforilarea tirozinei din constituţia kinazelor la fosforilarea serinei sau treoninei.

Această schimbare are loc în etapa Ras -> Raf.

NGF şi alţi factori de creştere determină în final exprimarea unui număr foarte mare de proteine. Calea de
traducere se ramifică în mai multe etape şi astfel la stimulul iniţial determină în final o varietate de
răspunsuri.

Există o cale Ras -dependentă şi o cale Rasindependentă.

MAP-Kinazele activează mai mulţi factori de transcripţie.

Deşi nu au fost identificate toate etapele şi ramificaţiile s-au acumulat numeroase date care au permis
întocmirea unei scheme care ilustrează procesele fundamendale (Fig. 1.)

Calea Ras-dependentă

În celulele mamiferelor, cascada este iniţiată prin activarea unui receptor tirozinkinază.

Receptorii EGF, PDGF şi NGF sunt mai bine studiaţi

O proteină mică denumită GRB2 se leagă de receptorul activat. Interacţiunea receptorului cu GRB2 nu
necesită fosforilare; în realitate receptorii tirozin-kinază activează unele substraturi fără să le fosforileze (un
alt exemplu kinază P I3în calea Ras independentă) în timp ce alte substraturi sunt activate direct prin
fosforilarea tirozinei - ca de exemplu PLC gammaîn calea Ras independentă.(Fig. 1)

GRB2 la rândul său acţionează asupra unei proteine denumită GNRF care apoi activează Ras. Ras sunt
proteine monomerice care leagă GTP Proteinele Ras au o activitate GTP-azică care este importantă pentru
funcţia lor. Ras funcţionează în mod analog cu proteinele G trimerice. Proteina Ras care leagă GDP este
inactivă; Ras care leagă GTP este activă şi acţionează asupra moleculelor ţintă. După această interacţiune
activitatea GTP-azică hidrolizează GTP la GDP şi Ras revine la condiţia inactivă.

GNRF (guanine nucleotide release factor) stimulează transformarea GDP în GTP şi astfel activează Ras. GAP
(GTP-ase activating protein) simulează hidroliza GTP şi astfel inactivează Ras. Au fost identificate mai multe
proteine GAP, cu specificitate pentru diferite proteine care leagă GTP; GAP care acţionează asupra Ras în
culturile de celule de la mamifere este denumit Ras-GAP. Ras are rol în activarea Raf serină/treonină kinaza.
Raf activată la rândul sau activează MAP kinazo-kinaza, care este denumită astfel pentru că fosforilează MAP
kinaza.

Există cel puţin două MAP kinaze. Numele lor de MAP kinaze este o prescurtare de la kinaze activate de
mitogeni (Mitogen-activated protein kinases); acestea au fost denumite şi ERKs (extracellular signal-
regulated).

MAP kinazele funcţionează ca enzime convertibile prin fosforilare-defosforilare. Formele fosfo sunt active, ele
reprezintă semnale mitogene pozitive. Formele defosforilate au rolul de semnale mitogene negative.
Conversia MAP kinazelor este catalizată de MAP-kinazo-kinaza şi o MAP kinazo-fosfatază.

Atât MAP kinazo-kinaza cât şi MAP kinazofosfataza au specificitate dublă,


fosforilează, respectiv hidrolizează gruparea fosforil de la un rest de treonină şi unul de tirozină (Dinu şi col.
1996, pag. 585-586).

MAP-kinazele sunt activate ca răspuns la o mulţime de stimuli inclusiv cei care stimulează creşterea şi
diferenţierea şi au un rol central în controlul modificărilor fenotipului celulelor.

MAP-kinazele au mai multe ţinte, inclusiv alte kinaze ca RSK de la care cascada se continuă cu o serie de
ramificaţii.

MAP-kinazele sunt situate în citosol, dar o parte din ele sunt translocate în nucleu dupa activare.

Una din ramificaţiile cascadei se termină în nucleu unde are loc fosforilarea (activarea) factorilor de
transcripţie inclusiv c-Myc, c-Jun-şi Elk-1, care cooperează cu SRF (serum response factor). în acest mod
cascada reglează activitatea a numeroase gene.

Calea Ras independentă

Pe calea Ras independentă factorii de creştere activează fosfatidil inositol 3 kinaza, (PI3-kinaza), fosfolipaza
C gamma (PLC gamma) şi Protein kinaza N (PKN).

Semnalizări şi exprimări determinate de NGF

Linia de celule PC12 derivată din feocromocitom răspunde la NGF prin ieşirea

treptată din ciclurile de diviziune şi diferenţierea la fenotipul neuronal simpatic cu prelungiri citoplasmatice
(neurite).

Mitoza este un fenomen extrem de complex în cursul căruia se produce condensarea cromatinei în
cromozomi, disocierea membranei nucleare, disocierea microtuburilor şi reorganizarea lor în fusul de
diviziune. în cursul ciclului celular au loc procese de fosforilare (catalizate de kinaze) şi defosforilare
(catalizate de fosfataze).

Mitoza este iniţiată prin activarea complexelor Cdk/ciclină. Complexele sunt constituite din două subunităţi:

1. Cdk (Ciclin dependent kinases) care catalizează fosforilarea serinei şi treoninei din constituţia proteinelor.

2. Ciclina, este subunitatea reglatorie necesară pentru funcţionarea kinazei.

Ciclinele se acumulează progresiv în cursul ciclului celular.

p21 este o proteină inhibitoare a complexelor cdk/ciclină. Yan şi col. (1997) au constatat ca NGF induce
exprimarea proteinei inhibitoare p21. Ciclul celulelor se opreşte pe măsură ce p21 se acumulează şi atinge
nivele inhibitorii pentru complexele Cdk/ciclină. NGF determină blocarea proceselor de diviziune la celulele
PC 12 în cursul diferenţierii în neuroni prin exprimarea proteinelor p. 21.

Cascada de traducere a semnalului generat în urma interacţiunii factorilor de creştere cu receptorii Trk a fost
identificată (vezi fig. 2).

Pe parcursul ei au rămas etape care nu au fost clarificate. Proteina Shc se leagă specific de resturile de
fosfotirozină din constituţia domeniului citoplasmatic al receptorilor Trk activaţi.

Dupa legarea de receptorul Trk activat, Shc se fosforilează şi formează un complex cu proteina adaptoare
GRB2 şi în acest mod mediază semnalizarea de la complexul factor de crestere/Trk la calea Ras/MAPK.

Shc este o proteină cu largă răspândire în celulele non-neuronale. în creier nivelul exprimării Shc este
surprinzător de scăzut. Nakamura şi col. (1996) au identificat un membru neuronal specific al familiei de
proteine Shc - care a fost denumit neuronal Shc (NShc).

NShc conţine două domenii de legare pentru fosfotirozină (PTB şi SH2) şi este exprimat exclusiv în creier.

Pe lângă receptorul Trk-A activat de NGF, N-Shc se poate lega şi de receptorul Trk-B activat de factorul
neurotrofic BDNF care este cea mai abundentă neurotrofină din creier.

Cascada de traducere a semnalului generat de interacţiunea dintre NGF (sau BDNF) şi receptorii TrK este
interconenctată prin intermediul căii Ras independente cu două etape din cascada fosfatidil inozitolului. Pe
Calea Ras-independentă este activată fosfolipaza C (PLC) şi P13-kinaza. (vezi fig. 3)
NGF previne moartea celulară programată prin stimularea receptorilor tirozinkinază A (Trk-A). Activarea
fosfatidil-inozitol 3 kinazei (P13 kinaza) este esenţială pentru inhibiţia morţii celulare programate. Acesta
enzima nu este conectată direct cu receptorul Trk-A şi este situată în aval de aceasta (vezi fig. 1 pentru GRB
şi fig. 4 pentru P13 kinaza).

Adăugarea de NGF în culturile de celule PC 12 determină fosforilarea unei proteine de legare asociată cu
proteina GRB-2 (GRB-associated binder-1) (Gab 1). Fosforilarea Gab-1 include legarea ei de mai multe
proteine care conţin domenii SH2, inclusiv P13 kinaza. O fracţiune substanţială din activitatea P13

kinazei a fost asociata cu Gab1. Celulele PC-12 care hiperexprimă Gab1 necesită cantităţi scăzute de NGF
necesare pentru a inhiba moartea celulară programată. Exprimarea unei proteine Gab 1 mutante căreia îi
lipsesc locusurile de legare pentru P13 kinaza intensifică moartea celulară programată şi diminua efectul
protector al NGF. în concluzie Gab 1 are un rol major în activarea PI-3 kinazei şi în susţinerea supravieţuirii
de către NGF (Holdgado-Madruga 1997).'

Cascada de traducere a semnalului generat în urma interacţiunii NGF cu receptorul TrK-Aeste interconectată
şi cu cascada AMP-c. Protein Kinaza N (P.K.N.) este o kinaza serina/treonina care este activată rapid de
NGF. Activarea

PKN este modulata la mai multe linii de celule de AMPc Activarea sa necesită activitatea protein kinazei cAMP
dependente (Volonte 1995).

Inducerea diferenţierii neuronale a celulelor PC 12 derivate din feocromocitomul de şobolan de către NGF
necesită activarea protein kinazei activate de mitogeni (MAPK) care se mai numeşte şi kinaza reglată de
semnale extracelulare (ERK). Protein kinaza dependentă de AMPc (protein kinaza A) (PKA) de asemeni poate
induce diferenţierea acestor celule. La fel ca şi la NGF, inducţia diferenţierii celulelor PC 12 de către
PKAnecesită activarea susţinută a ERK. Inhibitorii PKA blochează parţial activarea ERK de către NGF.
Inhibiţia PKA de asemeni reduce capacitatea NGF de activare a transcripţiei factorului Elk-1, şi a genelor cu
exprimare imediata şi a celor cu exprimare tardivă (immediate early and late genes). PKA contribuie la
activarea Elk-1 de către NGF (Yao 1998).

Gena CREM codifică şi activatori şi represori ai transcripţiei induse de cAMP. Una din alternative este
generarea ICER (Inductible cAMP Early Represor). Exprimarea ICER poate fi indusă şi de NGF. Activarea
transcripţiei unui represor puternic pe două căi (cAMP şi NGF) este un exemplu interacţiune (conexiune)
nucleară între cele două cascade (cross-talk). (Monaco, 1997).
Tratarea cronică a celulelor PC12 cu dibutiril cAMP (dbcAMP) determ ină potenţarea acţiunilor de diferenţiere
ale NGF. în urma tratamentului cronic cu dbc AMP celulele PC12 devin complet dependente de suportul
neurotrofic. Dacă culturile sunt deprivate de NGF şi dbc AMP celulele degenerează. După 48h rămân viabile
numai în proporţie de 5-10%. Celulele pot fi salvate complet de la degenerare dacă se adaugă dbc AMP. NGF
este eficient dar numai parţial. în concluzie, calea de traducere cAMP are un rol esenţial nu numai în
diferenţiere - ci şi în susţinerea supravieţuirii neuronilor simpatici. (Michel, 1995).

După stimularea celulelor PC12 cu NGF s-a constatat ca proteina SPH-2 se asociază cu subunitatea p 85 a
P13 Kinazei şi cu proteina Shc în culturi primare de neuroni corticali de şobolan, tratamentul cu factorul
neurotrofic BDNF determina în mod asemănător asocierea proteinei SHP-2 cu p85. în plus cu metode
imunologice s-a constatat ca receptorul Trk-B pentru BDNF precipită împreună (deci se leagă) cu proteina
SHP-2. Aceste rezultate arată că SHP-2 se asociază cu proteinele semnalizatoare după tratamentul cu
neurotrofinele NGF sau BDNF şi sugerează că SHP-2 are un rol fundamental în căile de semnalizare ale
neurotrofilelor. (Okadaşi col. 1996)

Bogenmen şi col. 1995 au transferat gena Trk-A la celule nervoase primordiale (neuroblaşti) din creierul de
embrion de şobolan. S-a obţinut o linie care exprima receptori Trk-A în membrană (lina B 104).

Din linia B 104, s-au generat linii derivate care pe lângă receptorul Trk-A exprimau constitutiv şi produsul
genei N-myc. (liniile C6, CI). Tratamentul celulelor din linia B104 cu NGF a indus fosforilarea receptorilor
Trk-A, activarea produşilor intermediari din cascada (MAP-kinaze şi fosfolipaza C) şi a stimulat transcipţia
genei c-fos. NGF a determinat şi ieşirea din cliclul de diviziune (celulele nervoase nu se divid) şi diferenţierea
neuronilor (creşterea de prelungiri şi inducerea fenotipului de mediator).

NGF nu a determinat aceste modificări la liniile de celule C6 şi C7 care exprimau şi receptori TrK-A pentru
NGF şi proteine N-myc.

în concluzie exprimarea genei N-myc inhibă ieşirea din ciclul celular de diviziune (celulele continuă să se
dividă) şi blochează diferenţierea celulelor nervoase.

Protooncogenul Nck este o proteină cu rol de adaptor care conţine trei domenii SH3 şi un domeniu SH2. Nck
se leagă de receptorii de suprafaţă ai celulei şi determină efecte mitogenice în celulă.

Hiperexprimarea Nck determină transformarea malignă în culturi de celule şi formarea de tumori in vivo la
şoareci.
Tratarea culturilor de celule PC12 cu NGF determină oprirea creşterii numărului de celule şi diferenţierea lor
(creşterea prelungirilor). Celulele PC-12 care hiperexprima Nck, în prezenţa NGF continuă să prolifereze şi
nu se diferenţiază. Oligonucleotidele antisens pentru Nck uman restabilesc procesul de diferenţiere stimulat
de NGF. Nck inhibă diferenţierea celulelor PC12 pe o cale diferită de calea NGF - protein kinază activată de
mitogeni (MAPK) (Rockow şi col., 1996).

în cursul dezvoltării neuronii simpatici sunt dependenţi de NGF pentru supravieţuire. Neuronii izolaţi din
ganglionul cervical superior de la embrioni de rozătoare şi menţinuţi timp de o săptămână în culturi suferă
moarte celulară progamată în absenţa NGF. Pe măsură ce celulele se maturează în culturi sau in vivo aceşti
neuroni dezvoltă rezistenţă la deprivarea de NGF şi devin mult mai puţin acut dependenţi de NGF pentru
supravieţuire. După deprivarea neuronilor maturi simpatici de NGF, o perioadă de 3-4 săptămâni se
instalează o blocare a programului de moarte celulară la nivelul stadiilor finale activate la neuronii tineri care
includ inducţia ARNm pentru c-fosşi mod ificările nucleare apoptotice. între acest blocaj indus de maturaţie şi
cel indus de deficienţa genei şi proteinei Bax nu există deosebiri pe baza criteriilor de mai sus. Exprimarea
proteinelor Bax la neuronii maturi restabileşte calea morţii celulare programate la fel ca şi după deprivarea
de NGF. Hiperexprimarea Bax la neuronii maturi induce programul de moarte celulară programată, inclusiv
inducerea proteinei c-fos şi activarea caspazelor. în concluzie scăderea dependenţei de NGF a neuronilor
maturi se explică prin blocarea programului de moarte celulară programată lângă sau la nivelul etapei cheie
Bax.

Totuşi deprivarea de NGF a neuronilor simpatici maturi nu este fără efect. Deprivarea de NGF a acestor
neuroni determină: o scădere rapidă a captării glucozei şi a ratei de sinteza a proteinelor şi ARN-urilor
mesagere care le codifică, intensificarea fosforilării proteinei c-Jun şi creşterea a ARNm pentru c-Jun (Easton
1997).

La tipul sălbatic de celule PC12, NGF a stim ulat rapid kinazele reglate de semnalizarea extracelulară (ERKs).
Denumirea ERK este sinonima cu MAPK. Activarea kinazelor de către NGF a fost susţinută şi a fost urmată
de translocarea ERK1 şi ERK2 (MAP-kinaze) în nucleu care au determinat în final creşterea neuritelor. La
linia de celule PC12 care a exprimat dominant o proteina inhibitorie pentru Ras (Ha-Ras-Asn 17) (vezi fig. 6)
stimularea cu NGF a exprimării proteinelor ERK1 şi ERK2, precum şi translocarea acestor protein kinaze în
nucleu a fost mult inhibată. în concluzie activarea şi translocarea proteinelor ERK în nucleu este esenţială
pentru inducerea diferenţierii neuronale la celulele PC12 (Boglari şi col. 1998).

Activarea MAP-kinazei (mitogen-activated protein kinase) are un rol importantîn efectele celulare ale NGF.
Deşi calea precisă prin care NGF activează MAP kinaza nu este total clarificată, au fost identificate mai multe
enzime care pot forma o cascadă lineară în care MAP-kinaza este activată de MAP-kinază-kinaza (MEK) (vezi
fig. 2.1.). O enzimă cheie care leagă complexul Ras-GTP de MEK este larg acceptată ca fiind Raf-kinaza.
Totuşi experimentele de imunoprecipitare pe celulele PC12 au evidenţiat că Raf nu este MEK-kinaza majoră
dependentă de NGF. Pang şi col. (1995) au identificat o protein-kinază din celulele PC12 care catalizează
atât fosforilarea cât şi activarea MEK. Activarea acestei protein kinaze se intensifică de 3 ori în celulele
tratate cu NGF. După purificarea acestei MEK-kinaze s-a stabilit că este diferită de Raf, MEK, şi MAP-kinaza:

MEK-kinaza -> MEK -> MAP-kinaza

în paginile precendente s-a arătat de mai multe ori că NGF reglează supravieţuirea, diferenţierea şi funcţia
sinaptică. Aceste procese sunt extrem de complexe. Pentru reglarea lor este necesară exprimarea a
numeroase gene.

Factorul de transcripţie CREB (ciclic AMP response element-binding protein) este un regulator important al
exprimării genelor indusă de neurotrofine (NGF, BDNF). Expunerea neuronilor simpatici la NGF determină
fosforilarea şi activarea CREB. Pe calea Ras dependentă, NGF activează MAP-kinazele, care la rândul lor
activează familia kinazelor RSK (Ribosomal S6 kinaze). Familia kinazelor RSK are trei membri şi toţi
catalizează fosforilarea Serinei-133 din constituţia CREB in vitro. Xing şi col. (1998) au descris şi o cale
derivată pe care p38MAPK activează MAPKAP-kinaza 2 (protein-kinaza 2 activată de MAPK) care fosforilează
CREB. CREB activat prin fosforilare determină activarea genelor cu exprimare imediată (immediate early
genes) (fig. 6)
Factorul de creştere al epidermului (EGF) şi NGF intensifică proliferarea celulelor PC12 derivate din
feocromocitomul de şobolan prin creşterea nivelului intracelular al (6R) tetrahidrobiopterinei (BH4) - un
analog al acidului folio Creşterea nivelului BH4 se produce datorită inducerii exprimării enzimei GTP -
Ciclohidrolaza. Inhibitori specifici ai biosintezei BH4 blochează proliferarea celulelor determinată de factorii
de creştere. BH4 este un mediator esenţial al efectelor proliferative determinate de EGF şi NGF (Anastasiadis
1997).

Fosfatazele catalizează defosforilarea proteinelor fosforilate şi astfel le inactivează. în neuronii simpatici


PC12 Campus şi col. (1998) au identificat o fosfatază (MKP-3) cu specificitate dublă care inactivează
proteinkinazele activate de mitogeni (MAP-kinases) din familia ERK-1 şi ERK-2.

Autorii au raportat că NGF determină o intensificare puternică a exprimării fosfatazei MKP-3, care se
instalează după o oră, are valoarea maximă după 3 ore şi se menţine 5 zile. Acest interval de timp coincide
cu perioada critică a creşterii prelungirilor celulare nervoase şi terminarea diferenţierii celulare. în cursul
diferenţierii fosfataza MKP-3 inhiba MAP-kinazele. în această perioadă mitogenii sunt ineficienţi iar stresurile
celulelor (de exemplu: căldura) nu induc exprimarea proteinelor de şoc (de exemplu: heat shock proteins).

Factorul de creştere al fibroblaştilor (Fibroblast Gowth Factor) (FGF) şi 9-cis retinal stimulează şi ele
diferenţierea celulelor PC-12. Şi aceste două molecule intensifică puternic exprimarea fosfatazei MKP şi în
consecinţă are loc inactivarea MAP-Kinazelor.

Peptida a cărei genă este înrudită cu gena calcitoninei (calcitonin gene-related peptide) (CGRP) este
exprimată în celulele C din tiroidă şi unele celule neuronale, dar nu şi în alte tipuri de celule. (Watson şi col.
1995).

NGF induce exprimarea genei CGRP în culturi primare de neuroni din ganglionii spinali. Watson şi col. (1995)
au identificat în regiunea din vecinătatea promotorului genei CGRP o secvenţă de baze care constituie un
element de răspuns la AMPc (cyclic AMP response element) (CRE) care este esenţial pentru inducerea
exprimării CGRP atât de către AMPc cât şi de NGF.

CGRP este exprimată în neuronii nociceptivi şi în fibrele aferente ale acestora (A delta). CGRP este un
marker pentru fibrele nociceptive care pot fi vizualizate cu anticorpi marcaţi anti-CGRP (Tonra 1998).

Celulele PC12 nediferenţiate exprimă nivele foarte înalte de receptori pentru adenozina A2A (aproximativ 2
pmol/mg) şi prezintă o activare puternică a cascadei AMP-c după stimularea cu un agonist al receptorilor
A2A. 2-[p-(2-carbonil etil) fenil etil amino]-5'-N-etil-carboxiamino adenozinat. Diferenţierea indusă de NGF
s-a acompaniat cu scăderea nivelului receptorilor A2A la jumătate şi a producţiei AMPc la 60%.

în concluzie diferenţierea indusă de NGF la celulele PC12 se acompaniază cu o scădere a acumulării AMPc
mediată de receptorii A2A. Aceasta poate fi o cale pentru celulele PC-12 de contracarare a efectului inhibitor
al activării receptori lor asupra unor aspecte ale sem nai izări i neurotrofinelor (Arslan şi col. 1997).

Stromelysin-1 (ST1 ) este produsul uneia dintre cele mai reactive gene la NGF în celulele PC 12.

De Souza şi col. (1992) au identificat elementul de răspuns (response element) în regiunea situată proximal
de promotorul genei ST-1 şi factorului de transcripţie care recunoaşte specific acest element. Factorul de
transcripţie este denumit factorul 1 de legare de elementul de răspuns la interferon (the interferon-response
element binding factor -1 ).

Neuronii din ganglionul cervical superior de la şobolan necesită prezenţa NGF pentru a se dezvolta şi a
supravieţui în cultură. Dacă NGF este înlăturat din mediul de cultură, neuronii mor prin moarte celulară
programată. Jordan şi col. (1995) au creat o linie de neuroni din ganglionul cervical superior, care
hiperexprimau Cu/Zn superoxiddismutaza umană utilizând un vector adenoviral. Autorii au constat că
hiperexprimarea Cu/Zn superoxid dismutazei protejează substanţial neuronii simpatici deprivaţi de NGF.
Aceste date demonstrează rolul speciilor reactive ale oxigenului în declanşarea morţii celulare programate a
neuronilor simpatici după deprivarea de NGF.

Proteina înrudită cu receptorul pentru lipoproteinele cu densitate mică (the low density lipoprotein receptor-
related, protein) (LRP) este un receptor mare endocitic care leagă multiplii liganzi şi este înalt exprimat în
neuroni. Mai mulţi liganzi, inclusiv apolipoproteina E, lipoprotéine şi proteina precursoare a amiloidului s-a
demonstrat ca au rol în patogeneza bolii Alzheimer.

Bu şi col. (1998) au constatat că NGF induce o creştere rapidă a exprimării LRP la suprafaţa unei linii de
celule (ST1 -Trk) derivată din sistemul nervos central. Intensificarea exprimării s-a instalat după 10 minute
şi a ajuns la valoarea maximă dupa o oră de tratament cu NGF. Această creştere a exprimării LRP la
suprafaţa celulei a fost concomitentă cu o creştere a activităţii endocitare a LRP, ceea ce s-a măsurat cu
liganzi. Dupa 24 h s-a constat şi o intensificare a exprimării ARNm pentru receptorul LRP. Domeniul
citoplasmatic al receptorului LRP se fosforilează şi NGF intensifică rapid fosforilarea acestuia.

Gena vgf este una dintre genele, al cărei ARNm este cel mai rapid indus în celulele PC-12 după tratamentul
cu NGF. K-252-a este un inhibitor al genei vgf (Salton şi col 1995).

Lombardo şi col. (1995) au studiat exprimarea genei vgf cu metoda hibridizării in situ pentru ARNm şi cu
metodele Western blotşi imunohistochimice pentru proteina VGF la şobolanul în curs de dezvoltare şi adult.
ARNm şi proteina sunt deosebit de abundente în nucleul geniculat lateral începând din zilele embrionare 16-
18, după care cresc progresiv şi rămân crescute în primele două săptămâni postnatale; apoi scad treptat la
sfârşitul perioadei de plasticitate şi au nivele foarte scăzute în stadiul de adult. în plus s-a constatat o
imunoreactivitate pentru proteina VGF în subplaca corticală în terminaţii axonale cu originea în neuronii
talamici.

S-a constatat că blocarea activităţii electrice aferente prin injectarea intraoculară a tetrodoxinei reduce
foarte mult nivelul ARNm pentru VGF în nucleul geniculat lateral. Se admite ca VGF este un precursor al unei
neuropeptide.

Exprimarea spaţiotemporală a VGF, împreună cu observaţia unei reglări de către activitatea electrică
sugerează că această proteină are rol în procesul sinaptogenezei şi/sau stabilizarea sinaptică a conexiunilor
geniculocorticale în curs de dezvoltare.

Bibliografie

1. Lewin B. Genes V. Oxford University Press, 1994

2. Dinu V, Trutia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie medicala Editura Medicala, Bucureşti, 1996

3. Yan G.Z., Ziff E.B. Nerve growth factor induces transcription of the p2l WAFI / CIPI and cyclin D1 genes
in PC-12 cells by activating the Spl transcription factor. Journal of Neuroscience 17 (16): 6122 - 32,
1997

4. Nakamura T., Sanokawa R., Sasaki Y, Ayusawa D., Oishi M., Mori N. N-Shc a neural-specific adapter
molecule that mediates signalling from neurotrophin/Trkto Ras/MAPK -pathway. Oncogene 13 (6): 1111
-21, 1996

5. Holgado - Madruga M., Moscatelo D.K., Em let D.R., Dieterich R., Wong A.I. Grb2 - associated binder-1
mediates phosphatidyl inositol 3-kinase activation and the promotion of cell survival by nerve growth
factor. Proceeding of the National Academy of Science of the United States of America94 (23): 12411 -
24, 1997

6. Volonté C, Greene L.A. Nerve growth factor-activated protein-kinase N modulates the cAMP dependent
protein kinase. Journal of Neuroscience Research 40 (1): 108 - 16, 1995

7. Yao H., York R.D., Misra-Press A., Carr D.W, Stork P.J. The cyclic adenosine monophosphate-dependent
protein kinase (PKA) is required for the sustained activation of mitogen-activated kinases and gene
expression by nerve growth factor. Journal of Biological Chemistry 273 (14): 8240 - 7, 1998

8. Monaco L, Sassone - Corsi P. Cross - talk in signal transduction: Ras dependent induction of cAMP-
responsive transcriptional repressor ICER by nerve growth factor. Oncogene 15 (20): 2493 - 500, 1997
9. Michel P.P., Vyas S., Agid Y Synergistic differentiation by chronic exposure to cyclic AMP and nerve
growth factor renders rat pheochromocytoma PC 12 cells totally dependent upon tropic support for
survival. European Journal of Neuroscience 7 (2): 251 -60, 1995

10. Okada N., Wada W, Goldschmith


B.A., Koizumi S. SHP-2 in involved in
neurotrophics signalling. Biochemical &
Biophysical Research Communications 229
(2): 607-11, 1996
11. Rockow S., Tang J., Xiong W., Li W. Nek
inhibits NGF and basic FGF induced PC12 cell
differentiation via mitogen - activated protein
kinase - independent pathway. Oncogene
12(11):2351-9, 1996
12. Easton R.M., Deckwerth T.L.,
Parsadanian A.S., Johnson E.M. Jr. Analysis
of the mechanism of loss of trophic factor dependence associated with neuronal maturation: a phenotype
indistinguisable from Bax deletion. Journal of Neuroscience; 17 (24): 9656-66, 1997
13. Boglari G., Erhart P., Cooper G.M., Szebereny I. Intact Ras function is required for sustaining activation
and nuclear translocation of extracellular signal-regulated kinases in nerve growth factor - stimulated
PC12 cell. European Journal of Cell Biology 75(1): 54-8, 1998

14. Pang L, Zheng OR, Guan K.L., Saltiel A.R. Nerve growth factor stimulates a novel protein kinase in PC-12
cells that phosphorilates and activates mitogen activated protein kinase (MEK). Biochemical Journal 307
(Pt.2): 513-9, 1995

15. Xing I., Kornhauser J.M., XiaZ., Thiele E.A., Greenberg M.E. Nerve growth factor activates extracellular
signal-regulated kinase and p38 mitogen activated protein kinase pathways to stimulate CREB serine 133
phosphorilation. Molecular & Cellular Biology 18(4): 1946-55, 1998

16. Anastasiadis P.Z., Bezin L, Imerman B.A., Kuhn D.M., Louie M.C., Levine RA. Tetrahydrobiopterin as a
mediator of PC 12 cell proliferation induced by EGF and NGR European Journal of Neuroscience 9 (9):
1831 -7, 1997

17. Campus M., Chabert C, Muda M., Baschert U., Gillieron C, Arkinstall S. Induction of mitogen activated
proteinkinase phosphatase MKP3 by nerve growth factor in differentiating PC12 FEBS Letters; 452 (2):
271 -6, 1998

18. Watson A., Latchman D. The cyclic AMP response element in the calcitonin / calcitonin gene-related
peptide gene promoter is necessary but not sufficient for its activation by nerve growth factor. Journal of
Biological Chemistry 270 (16): 9655 - 60, 1995

19. Tonra J.R., Mendell M. Effects of postnatal anti-NGF on the development of CGRP-IR neurones in the
dorsal root ganglion. Journal of Comparative Neurology 392 (4): 489-98, 1998

20. 20. Arslan G., Kontny E., Fredholm B. B. Down - regulation of adenosine A2A receptors upon NGF -
induced differentiation of PC -12 cells Neuropharmacology; 36 (9): 1319-16, 1997

21. de Souza S., Nordstrom L.A., Ciment G. Role of the bZIP transcription factor IREBF 1 in the induction of
stromelysin (transin) gene expression in PC 12 cells, Journal of Molecular Neuroscience; 8 (3): 243 - 55,
1997

22. Jordan J., Ghadge G.D., Prehn J.H., Toth P.T., Ross R.P., Miller R.J. Expression of human cooper/zinc -
superoxide dismutase inhibits the death of rat sympathetic neurones caused by withdrawal of nerve
growth factor. Molecular Pharmacology 47 (6): 1095 -1100, 1995

23. Bu G, Sun Y, Schwartz A. L, Holzman D.M. Nervegrowthfactorinducesrapid increases in functional cell


surface low-density lipoprotein receptor - related protein. Journal of Biological Chemistry 273 (21):
13359 - 65, 1998

24. Salton S. R., Volonte C., D'Arcangelo G. Stimulation of vgf gene expression by NGF is mediated through
multiple signal transduction pathways involving protein phosphorilation. FEBS Letters 360 (2): 106-10,
1995
25. Lombardo A., Rabacchi S.A., Cremisi F, Pizzorusso T, Cenni M.C., Possenti R., Barsacchi G., Maffei L. A
developmental^ regulated nerve growth factor - induced gene VGF, is expressed in geniculocortical
afferents during synaptogenesis. Neuroscience 65 (4): 997-1008, 1995

METODE ŞL INSTRUMENTE DE LUCRU UTILIZATE IN EVALUAREA


COPIILOR ŞL ADOLESCENŢILOR PROVENIND DIN FAMILII CU UN PĂRINTE
SUFERIND DE DEPRESIE ENDOGENĂ

Autori: Simona Dumitriu, Eleonora Filimon, Tiberiu Mircea, Laura Nussbaum, Liliana Nussbaum,Monica
Petcana

OBIECTIVELE CERCETĂRII
Studiul îşi propune o cercetare asupra copiilor cu înalt grad de risc provenind din familii cu un părinte
suferind de depresie endogena.

B. ETAPE DE LUCRU

Etapa l-a a studiului a constatîn cercetarea fişierului LSM al Clinicii de Psihiatrie "Eduard

Pamfil" din Timişoara în scopul identificării familiilor în care există un membru major suferind de depresie
endogena.

Etapa a- II- a a studiului a constituit-o identificarea prin fişierul LSM al CNPCA Timişoara a copiilor şi
adolescenţilor care au necesitat consultaţii ambulatorii sau internări începând cu anul 2000 (permiţând
caracterul retrospectiv al cercetării)

C.SELECŢIONAREA CAZURILOR

O condiţie a includerii în lotul ţinta o reprezintă accesibilitatea copiilor şi a familiilor lor.

Panaîn prezent s-au aplicat instrumentele de cercetare (CBCL, PIF, AXA V a , DSM IV) unui număr de 23 de
copii.

D.LOTUL MARTOR

Este reprezentat de copiii cu înalt grad de risc aflaţi în evidenta CNPCA Timişoara provenind din familii cu un
părinte suferind de schizofrenie (cercetarea e efectuata pe 52 de copii, rezultatele studiului fiind comunicate
în 2001)

STUDIUL PRACTIC cuprinde:

 Cercetarea modului în care sunt percepuţi copiii de către părintele depresiv, respectiv părintele
schizofren;

 Modalităţile de identificare-non-identificare ale copiilor din aceste familii cu modelele parentale


psihopatologice;

 Evaluarea condiţiilor psiho-sociale specifice fiecărei familii din lotul ţinta şi din lotul martor.

METODE SI INSTRUMENTE DE LUCRU


 CBCL (Child Behavior Checklist) elaborat de Achenbach & Edelbrock în 1983, include 112 itemi referitori
la probleme de comportament şi de competenta sociala, evaluate de părinţi. Acest instrument nu a fost
aplicat în scop diagnostic, ci pentru a evalua modalitatea în care părinţii îşi percep propriul copil.

 PIF (Proba de Identificare Familiala) utilizata pentru studiul relaţiilor intrafamiliale (incercandu-se o
"cuantificare" a lor); aceasta se concentrează în special asupra procesului de identificare al copilului cu
părinţii sai. Conceptul de identificare se refera în aceeaşi măsura la aspecte individuale (imaginea de sine
a copilului) cat şi la aspecte interactionale.
Se folosesc 12 cartonase pe care sunt scrise diferite adjective prin intermediul cărora copilul îşi
caracterizează mai intai părinţii apoi pe sine insusi.

Cele 12 adjective respectă o anumită ierarhie, cel mai adecvat fiind întotdeauna cap de coloană, la sfârşit
fiind aşezat cel mai inadecvat. Ordinea completării de către copil este:

-eul real/eul ideal/portretul real al mamei/ portretul ideal al mamei/portretul real al tatălui /portretul ideal al
tatălui

 AXA V A DSM-IV descrie metodic acele aspecte ale situaţiei psiho-sociale a copilului ce deviază
semnificativ de la normal în raport cu gradul de dezvoltare, bagajul de cunostiinte şi condiţiile socio-
culturale în vigoare. Categoriile incluse în aceasta axa au fost alese ştiut fiind faptul că pot constitui
factori de risc semnificativi:

0-Nu există tulburări semnificative ale condiţiilor psiho-sociale

1-Relaţii intrafamiliale abnorme

2-Tulburare psihică, comportament anormal sau handicap în familie

3-Comunicare intrafamilială inadecvată sau distorsionată

4-Condiţii abnorme de creştere şi educaţie

5-Ambianţa abnormă

6-Evenimente de viaţă acute, traumatizante

7-Factori traumatizanţi sociali

8-Factori traumatizanţi cronici, de natură interumană, legaţi de şcoală sau de locul de munca

9-Evenimente sau situaţii traumatizante legate de tulburările de comportament sau de handicapul coplilului.

REZULTATELE OBŢINUTE ÎN URMA APLICĂRII CBCL


Analizând rezultate obţinute prin aplicarea CBCL la părinţii depresivi, respectiv schizofreni ai copiilor din lotul
ţinta şi lotul martor, în funcţie de sexul copilului, se observa:

 Toţi copiii înregistrează scoruri ridicate la itemii pentru depresie, hiperactivitate şi agresivitate, indiferent
de sexul copilului sau de boala părintelui (schizofrenie sau depresie);

 în lotul copiilor cu părinţi schizofreni, băieţii înregistrează scoruri similare cu ale fetelor la itemii de
internalizare (deprimat, evitant, acuze somatice, schizoid-obsesiv ), iar la cei de externalizare
(hiperactiv, delicvent, agresiv) scorurile sunt crescute la băieţi faţă de fete, fapt ce corespunde cu datele
din literatură.

 în lotul ţintă (copiii cu părinţi depresivi), băieţii obţin scoruri ridicate la itemii pentru depresie şi
comportament evitant, depăşind scorurile obţinute de fete, ceea ce indica o vulnerabilitate crescută a
băieţilor din familiile cu un părinte depresiv.

Scorurile obţinute la CBCL de fete şi băieţi apreciaţi de părintele schizofren, respectiv depresiv
(tabel 1)
 Aceste date obţinute prin aplicarea unui instrument reliabil părinţilor psihotici, sunt diferite de concluziile
studiilor internaţionale efectuate prin aplicarea CBCL în populaţia generală, acest fapt datorându-se
incapacităţii părinţilor psihotici (schizofreni sau depresivi) de a evalua obiectiv comportamentul copilului

 Corelând scorurile brute obţinute prin aplicarea CBCL comparativ cu diagnosticul clinic, s-a constatat
faptul că evaluarea efectuată de către părintele psihotic este distorsionată, existând fie o exagerare a
simptomatologiei, fie ignorarea completă a simptomatologiei copilului.

în cazul familiilor cu un părinte depresiv endogen, din cei 23 de părinţi cu depresie


endogenă, un singur părinte surprinde
cu acurateţe problematica copilului în conformitate cu diagnosticul clinic.

Scorurile pe cele trei subscale de competenţă şi pe scala totală de competenţe socială


Tipuri de comportament (internalizare/ externalizare) manifestat de cele două grupuri

CU PĂRINŢI CU PĂRINŢI

SCHIZOFRENI DEPRESIVI

Scoruri de Deprimat 21,91Evitant 8,56 Acuze 11,58 7,73


somatice 6,47 5,11
internalizare

Schizoid- obsesiv 3,69 4,26

Total 7,90Hiperactiv 10,61Probleme 6,62 10,62


sexuale 1,69
Scoruri de 2,23
Externalizare

Delincvent 2,47 1,75

Agresiv 15,65 14,58

Crud 2,7 2,31

Total 7,17 6,29

Rezultatele obţinute în urma aplicării probei de identificare familială la copiii din lotul ţintă şi din
lotul martor
• Relaţiile intrafamiliale au fost studiate încercându-se o cuantificare a lor prin PIF, care se concentrează în
special asupra procesului de identificare al copilului cu părinţii săi.

Prin aceasta proba se cercetează legăturile familiale aşa cum sunt ele percepute de copil

Ca măsură a similitudinii între caracterizările făcute de copil se utilizează rangul corelaţiei între diferitele
şiruri. Pot fi calculaţi 6 coeficienţi de corelaţie după cum urmează:

Interpretarea coeficienţilor de corelare din PIF


Coeficient Interpretare

S Similitudine între eu real şi eu ideal( S = congruenta de sine)

p Similitudine între mama şi tata (P = asemănarea părinţilor)

R-M` Similitudine între eu real şi mama

R-T Similitudine între eu real şi tata


l-M Similitudine între eu ideal şi mama

l-T Similitudine între eu ideal şi tata

 Rangurile de corelaţie Spearman (r) obţinute reprezintă un indice pentru măsura în care pacientul se
percepe asemănător sau diferit faţă de unul din părinţi, cu care din aceştia se identifică şi, în final, cat de
mulţumit

Boala Media Depr Evit Acuze Schiz- Hiper- Delicv. Agresiv Crud
parent. scor somat obs activ

Schiz. Fete 12,8 5,2 6,2 0,6 9,6 0,6 10,8 2,2

Baieti 12,68 9,37 6,37 4,25 10,68 3,06 17,37 3

Depr. Fete 10 6,4 4,26 3,26 9,8 2,06 15,33 2,46

Baieti 12,9 9,1 6 5,8 10,7 1,6 8,3 1,3

cu sine este copilul, respectiv tendinţele sale autocritice.

 Rangurile medii de corelaţie pentru autoevaluarea copilului, evaluarea părintelui bolnav, evaluarea
părintelui sănătos reflectă procesul de identificare al copiilor. Factori importanţi sunt de asemenea sexul
pacientului şi al părintelui suferind precum şi vârsta copilului.

 Pentru identificarea influenţelor acestor factori s-a uti lizat anal iza m u Itivarianta AN OVA/ MANOVA în
care variabilele "dependente" sunt reprezentate în funcţie de părinte (mama sau tata) şi variabilele
"independente" sunt reprezentate de părintele bolnav.

 Deosebit de semnificativ este faptul ca în aceste familii nu doar identificarea cu părintele bolnav este
scăzută, ci şi tendinţa de identificare a copiilor cu părinţii în general şi cu cel sănătos este scăzută.

 Dacănegândim lafaptulcă identificarea cu părinţii are o importanţă centrală pentru dezvoltarea


personalităţii copilului, aceasta presupune ca aceşti copii prezintă un proces parţial de formare a
identităţii
Corelaţia rangurilor în PIF Analiza multivariantaANOVA utilizează variabilele dependente:
CONCLUZII IN URMA APLICĂRII PIF
 Efectul factorului "tip imbolnavire" la toate variabilele ( l-T,l-M, R-T, R-M ) -valorile medii în "familiile
depresive" sunt mai ridicate fata de "familiile schizofrene" . diferenţa semnificativa se dovedeşte a fi mai
ales la variabila "identificarea ideala cu tatăl", şi anume, în "familiile depresive" exista o identificare
ideala semnificativ crescută cu tatăl fata de copiii din "familiile schizofrene". Aceasta indica faptul ca o
boala din spectrul schizofreniilor are o influenta mult mai accentuata asupra relaţiei părinte-copil decât o
boala depresiva a unui părinte.

 In general, afectarea psihotica a mamei este mai importanta pentru copil decât a tatălui, şi influenta
acestei boli are un efect direct şi stigmatizant asupra copilului.

 Frecventa absoluta şi modelul valorilor de identificare în familiile "depresive" se apropie mai mult de
normalitate decât cele din familiile "schizofrene". Ipoteza reala de la care se porneşte este ca în familiile
depresive forţele centripete, coeziunea familiala şi tendinţele de identificare sunt sporite.

Aceste rezultate ne confirma ca:

- Identificarea copiilor cu părinţii lor este diminuata printr-o boala psihotica în familie .indiferent daca
mama sau tatăl sunt bolnavi.

- Capacitatea de identificare a copilului cu părintele este în mod deosebit diminuata atunci cand e vorba
de o boala schizofrena

- Identificarea copilului cu părinţii sai este diminuata mai ales atunci cand cea bolnava este mama, indiferent
daca aceasta suferă de o depresie endogena sau de schizofrenie

Rezultatele obţinute în urma aplicării interviului semistructurat al axei a v-a a dsm-iv la copiii din
lotul ţinta şi din lotul martor

• Este evidenta presiunea psiho-sociala la care este supus copilul într-o familie cu un membru major
depresiv, semnificativ crescută fata de familiile în care exista un părinte schizofren.
Concluziile obţinute în urma aplicării instrumentelor
Prin aplicarea celor trei instrumente standardizate de evaluare a copiilor din lotul studiat ( copiii cu părinţi
depresivi) şi din lotul martor (copiii cu părinţi schizofreni ) putem susţine următoarele concluzii:

1. Perceperea copilului de către părintele bolnav este mai distorsionată în cadrul familiilor "depresive" faţă
de aceea din familiile "schizofrene". Desigur, există câteva excepţii, acest lucru depinzând de momentul
evolutiv al bolii părintelui schizofren atunci când a fost completat CBCL-ul.

2. Identificarea copilului atât cu părintele bolnav cât şi cu părintele sănătos este foarte scăzută în familiile
"schizofrene", cu atât mai mult atunci când cea bolnavă este mama.

3. Condiţiile psiho-sociale abnorme în care trăiesc copiii sunt mai numeroase în familiile cu părinte
depresiv, acest fapt constituind o împovărare suplimentară pentru dezvoltarea psihologică şi prognosticul
bolii copilului.

Frecvenţa codărilor pozitive pe categoriile axei V


Obiective viitoare :
1. Continuarea studiului prospectiv şi reevaluarea cazurilor din lotul ţinta la sase luni prin aplicarea aceloraşi
instrumente

2.Aplicarea Chestionarului pentru evaluarea familiei (Family assessment device-FAD utilizat pentru studiul
proprietăţilor structurale şi organizaţionale ale grupului familial şi patternurile interacţionale între membrii
familiei)

3.Scopul aplicării FAD esteevaluarea unor aspecte ale funcţionării familiale atunci cand acestea au un
membru bolnav şi includerea acestor familii într-o terapie multimodală.

Bibliografie
1. Achenbach, . & C.Edelbrock Manual for Child Behavior Checklist Queen City Printers 1983

2. Kaplan and Sadock's Synopsisi of Psychiatry - Behavioral Sciences, Clinical Psychiatry , 8 ed. Wiliams
and Wilkins 1998

3. OatesM.: Patients as Parents: The Risk to Children, în "British Journal of Psychiatry" 170(32), 1997.

4. Poustka, F. U.Lehmkuhl (Hg) Gefährdung der kindlichen Entwicklung Quintessenz Verlag München 1993

5. Remschmidt, H. & Schmidt, M. (Hrsg.) (unter Mitarbeit von C. Klicpera). (1986). Multiaxiales
Klassifikationsschema fur psychiatrische Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter nach Rutter, Shaffer
und Sturge. Mit einem synoptischen Vergleich zum DSM-III. 2., rev. Aufl. Bern: Huber. (1. Aufl. 1977)

6. Remschmidt,H.&Schmidt,M.H.(Hrsg.). (1988 a). Alternative Behandlungsformen în der Kinder- und


Jugendpsychiatrie: Stationare Behandlung, tageskliniscne Behandlung und Home-Treatment im
Vergleich. Stuttgart: Enke. (Klinische Psychologie und Psychopathologie, Bd. 47)

7. Remschmidt, H. (1993c). Depressive Syndrome im Kindes- und Jugendalter. In Lungershausen, E.,


Joraschky, P. & Barocka, A. (Hrsg.). Depression. Neue Perspektiven der Diagnostik und Therapie (S. 49—
72). Berlin: Springer, (Duphar Med Communication, Bd. 6)

8. Rutter M.: Age as an Ambiguous Variable în Developmental Research: Some Epidemiological


Considerations from Developmental Psychopathology, in "International Journal of Behavioral
Development", 12 (1-34), 1989.

9. Rutter, M Depression in young people,


New York 1986
10. Rutter, M Psychosocial resilience and protective factors in the development of psychopathology,
Cambridge University Press 1992

11. Simon Baron-Cohen, Dante Ciccetti Developmental Psychopathology, Eds. D.Cichetti, S.Cohen, New
York, 1995

ADOLESCENTA - PERSPECTIVE ASUPRA IDENTITĂŢII, ORIENTALII


SEXUALE ŞL A FORMELOR DE ABUZ' INTRAFAMILIAL

Autori: Adriana Maria Nuţă

Introducere
Psihosexualizarea. Aspectele psiho-sexuale ocupă un loc central în dezvoltarea copilului atât prin importanţa
intereselor sexualeîncompartimentelesocialşiemoţional, cât şi prin influenţarea formării personalităţii.

în discuţia despre dezvoltarea psihosexuală trebuie făcută diferenţierea următoarelor noţiuni: copilul îl
atribuie actului respectiv, sens ce se poate schimba în timp, pe măsură ce copilul progresează în etapele de
dezvoltare.

Se poate întâmpla ca abuzul sexual asupra copilului să nu fie „traumatic" dar copilul să manifeste unele
distorsiuni cognitive şi convingeri de nesiguranţă, de exemplu, „e în regulă să atingi alte persoane pentru că
acest lucru te face să te simţi bine".
Abuzul emoţional include eşecul persoanei de îngrijire de a oferi un mediu suportiv potrivit cu nevoile de
dezvoltare ale copilului şi include acte cu efect advers şi impact asupra sănătăţii emoţionale şi dezvoltării
copilului. Aceste acte includ restricţionarea mişcărilor copilului, denigrarea, ridiculizarea, ameninţarea şi
intimidarea, discriminarea, rejetul şi alte forme ostile în care e tratat copilul.

Obiectiv
Prin această lucrare s-a urmărit o evaluare calitativă a existenţei diferitelor forme de abuz, în special sexual,
în familiile unor adolescenţi elevi, cu vârste de 14 şi 16 ani, elevi, cu rezultate şcolare bune şi foarte bune,
fără nici o legătură evidentă cu servicii psihiatrice sau medico-legale. De asemenea, s-a încercat conturarea
unui profil psiho-social al familiilor acestora perceput din perspectiva subiecţilor, aspecte de identitate
sexuală la aceşti tineri precum şi informaţii sau opinii ale acestora privitoare la unele deviaţii ale
comportamentului sexual ca şi parte integrantă a realităţii în care trăim.

Material şi metodă
Lotul luat în studiu este format din 143 de adolescenţi elevi, grupaţi în două categorii de vârstă - 14 ani şi
16 ani.

Din cei 143 de tineri, 65 au avut 14 ani (31 de fete, 34 de băieţi) şi 78 au avut 16 ani (42 de fete şi 36 de
băieţi). Tabelul I.

Chestionarul de concepţie originală aplicat acestor tineri (tabel II), care şi-au păstrat anonimatul, este
format din două părţi. In prima parte acest chestionar este format din 27 de întrebări care vizează 6
aspecte: abuzul psihologic perceput în familie (scor P), atmosfera rigidă percepută în familie (scor R),
conflicte şi situaţii tensionate existente în familie (scor C), abuz sexual al cărui victimă a fost subiectul
chestionat (scor S), abuzul fizic intrafamilial (scor F), consumul de alcool al părinţilor (scor A).

întrebările au avut patru variante de răspuns-O, 1,2,3,4, fiecare corespunzând unei definiţii ce reprezintă
frecvenţa fenomenului urmărit de întrebare: 0 - niciodată, 1 - rar, 2

- uneori, 3 - foarte des, 4 - totdeauna.

în cotarea răspunsurilor, fiecărui număr i-a fost atribuit un procent de la 0 la 100 %. La câteva întrebări s-a
făcut cotarea inversă, în funcţie de aspectul vizat de întrebarea respectivă.

După obţinerea valorilor procentuale s-a obţinut o medie pentru fiecare din scorurile care au fost luate în
calcul.

A doua parte a chestionarului, formată din 9 întrebări (tabel II), vizează:

 aspecte legate de identitatea sexuală

 cu două variante de răspuns (da/nu), transformate în procente şi obţinându-se ulterior o medie,

 aspecte legate de experienţe sexuale traumatizante, proprii sau ale altor persoane, modul în care au
recepţionat informaţiile şi felul în care au reacţionat

 cunoştinţe şi opinii pe care le au tinerii asupra unorforme deviante de comportament sexual.

 La ultimele întrebări, cele legate de comportamentele sexuale deviante, răspunsurile au fost evazive,
lacunare, de multe ori evitate, ceea ce relevă încă o dată dificultăţile de abordare a problematicii, dar a
fost totuşi posibilă tragerea unor concluzii.
Rezultate şi discuţii
în ceea ce priveşte prima parte a chestionarului, s-a încercat realizarea unui profil psiho-social al familiei,
aşa cum este percepută ea de tinerii luaţi în studiu.

Tabel II. Chestionar

Prima parte
1 Părinţii tai se distrează pe socoteala ta? 0 1 2 3 4

2 Părinţii tai îşi spun cuvinte grele unul altuia? 0 1 2 3 4

3 Trebuie sa urmezi un regim strict de viata la tine in familie? 0 1 2 3 4

4 Cand esti pedepsit, intelegi care este motivul? 0 1 2 3 4

5 Cand nu îndeplineşti regulile casei, esti pedepsit? 0 1 2 3 4

6 Părinţii tai te insulta şi iti dau porecle? 0 1 2 3 4

7 S-a intamplat ca cineva sa te atingă pe părţile intime fara voia ta? 0 1 2 3 4

8 Ai fost sau esti pedepsit in modalităţi neobişnuite? (legat sau inchis 0 1 2 3 4


undeva)

9 Ai avut pana acum vreo experienţa sexuala despre care ti-e ruşine sa 0 1 2 3 4
vorbeşti?

10 Ai fost bătut vreodată astfel incat sa ai nevoie de ingrijire? 0 1 2 3 4

11 Ai fost sau esti pedepsit adesea prin bătaie? 0 1 2 3 4

12 Cand erai pedepsit ca şi copil mic, simţeai pedeapsa ca fiind meritata? 0 1 2 3 4

13 Cat de des se supărau cu adevărat părinţii tai pe tine? 0 1 2 3 4

14 Ca şi copil mic ai simţit ca la voi in familie violenta poate izbucni oricând? 0 1 2 3 4

15 Poti sa aduci alti copii sau tineri la tine in casa? 0 1 2 3 4

16 Acasă te simţi in siguranţa? 0 1 2 3 4

17 Cand esti pedepsit, simţi ca peseapsa este in acord cu gravitatea faptei? 0 1 2 3 4

18 Părinţii te critica mult? 0 1 2 3 4

19 Ti s-a intamplat sau ti se intampla ca drept pedeapsa sa nu primeşti de 0 1 2 3 4


mancare?
20 Striga părinţii la tine? 0 1 2 3 4

21 Ai fost vreodată supus unor acţiuni care ti se păreau indecente cand 0 1 2 3 4


vreunul din părinţii tai erau sub influenta alcoolului?

22 Simţi nevoia sa ai pe cineva căruia sa-l impartasesti necazurile tale? 0 1 2 3 4

23 Cat de des ai fost lăsat singur acasă? 0 1 2 3 4

24 Te-au invinovatit părinţii tai pentru lucruri pe care nu le-ai făcut? 0 1 2 3 4

25 Cat de des se intampla ca vreunul sau ambii părinţi sa bea? 0 1 2 3 4

26 Te-au bătut vreodată părinţii cand nu te aşteptai? 0 1 2 3 4

27 Consideri ca ai avut o copilărie dificila? 0 1


2 3 4

Partea a doua

28 Te-ai imbracat vreodată in hainele sexului opus ca sa te simţi bine? da nu

29 Te-au imbracat părinţii in astfel de haine cand erai mic? da nu

30 Ti-ai dorit vreodată sa fi avut alt sex? da nu

31 Cunoşti cazuri de copii care au fost abuzaţi sexual? da nu

32 De unde ai aflat despre astfel de cazuri? sunt cunoştiinte/prieteni • de la TV

din ziare/reviste

ţi s-a întâmplat ţie

altele (detaliază)....................................

33 Daca o cunostinta/prieten a fost victima unui abuz sexual, ce atitudine ai avut? nu ai spus nimănui ai
povestit părinţilor ai povestit prietenilor

ai povestit autorităţilor (profesori, alte instituţii)


altele (detaliază)...'..........................................

34 Ce părere ai despre homosexualitate/lesbianism?

35 Dar despre prostituţie?

36 Dar despre perversiunile sexuale? Enumera câteva dintre acestea.


Respectiv prin procentele obţinute la scorurile menţionate s-au urmărit anumite aspecte:

- scorul P-percepţia existenţei în familie a abuzului psihologic

- scorul R - atmosferă rigidă percepută în familie

- scorul C-stărileconflictuale, tensionate din familie

- scorul S - abuzul sexual în familie

- scorul F - abuzul fizic în familie

- • scorul A - consum de alcool din partea părinţilor.

Comparând rezultatele obţinute la aceste scoruri în cadrul categoriilor de vârstă de 14, respectiv 16 ani, dar
şi după sex (fete - băieţi) s-au constatat următoarele (graficele 1, 2):
- valorile crescute ale scorului R faţă de celelalte scoruri arată perceperea unei atmosfere rigide, cu reguli
impuse în familie, atât pentru categoriile de vârstă, cât şi pentru cele de sex, fără să existe însă diferenţe
semnificative între tinerii de 14 ani faţă de cei de 16 ani şi între fete şi băieţi
- valori reduse la aproximativ jumătate s-au obţinut la scorurile P, C şi A pentru ambele categorii, de
asemenea cu diferenţe nesemnificative între grupele de vârstă şi cele de sex, relevând că adolescenţii
chestionaţi se percep ca fiind abuzaţi emoţional într-o familie tensionată, conflictuală, în care consumul de
alcool este frecvent

- valori mult scăzute ale scorurilor S şi F arată că abuzul sexual şi cel fizic (pedepse corporale) nu
reprezintă fenomene frecvente în familiile tinerilor chestionaţi

- în cadrul categoriilor de vârstă, adolescenţii de 14 ani se percep mai puţin abuzaţi emoţional, trăind în
familii cu atmosferă mai puţin rigidă, mai puţin conflictuală şi cu consum de alcool mai redus decât
adolescenţii de 16 ani

- înschimbînfamiliilecelorde 14anis-au găsit valori mai mari la scorurile S şi F, arătând că abuzul sexual şi
cel fizic intrafamiliale sunt mai frecvente decât la cei de 16 ani, scorul S la cei de 14 ani fiind chiar dublu
decât la cei de 16 ani

- valorile uşor mai mari ale scorurilor R, C şi A obţinute de fete faţă de băieţi arată că ele au perceput o
atmosferă familială mai rigidă, mai conflictuală şi cu un consum mai mare de alcool decât băieţii

- atât fetele cât şi băieţii au obţinut valori aproximativ egale la scorurile P, S şi F, deci au avut o percepţie
asemănătoare asupra fenomenelor intrafamiliale de abuz emoţional, sexual şi fizic.

Pentru întrebările din partea a doua a chestionarului s-a putut face o analiză cantitativă a răspunsurilor
numai laîntrebările 28,29 şi 30, întrebări relevante pentru aspectele legate de identitatea sexuală, cunoscut
fiind faptul că premergător apariţiei tulburărilor de identitate sexuală există un sentiment de inadecvare în
realizarea expectanţelor familiale asociate

cu rolul sexului propriu, disconfort în ceea ce priveşte comportamentul sexului propriu ducând la modificări
ale individului către comportamentul sexului opus.

- □ întrebarea nr.28 - băieţii au manifestat tendinţe de două ori mai reduse de se îmbrăca în hainele
sexului opus comparativ cu fetele. In ceea ce priveşte categoria de vârstă, la 14 ani această tendinţă a fost
mai redusă decât la 16 ani (grafic 3).
- □ întrebarea nr. 29- referitor la tendinţa părinţilor de a îşi îmbrăca proprii copii în hainele sexului opus, la
categoria de vârstă 14 ani diferenţa între cele două sexe a fost nesemnificativă, dar de două ori mai mare la
fete decăt la băieţi la grupa de 16 ani (grafic 4).

- □ întrebarea nr. 30- s-a evidenţiat o dorinţă mult mai mare a fetelor de a fi avut sexul opus comparativ
cu băieţii; la 14 ani această tendinţă a fost de aproximativ 6 ori mai mare ca la băieţi, iar la 16 ani de
aproximativ 4 ori (grafic 5).
La următoarele întrebări (32 - 36) din partea a doua a chestionarului nu s-a putut face o cuantificare a
răspunsurilor, acestea fiind evazive sau lacunare, dar se pot trage câteva concluzii:

□ Tinerii chestionaţi au aflat despre cazuri de copii abuzaţi sexual, mai ales din mass-media (TV, ziare,
reviste etc.), puţini având informaţii despre situaţii de acest fel ale cunoştinţelor/prietenilor;

□ Atitudinea adolescenţilor în cazurile în careau avut cunoştinţe/prieteni victimeale unui abuz sexual a fost
defensivă, neimplicându-se şi preferând discuţii cu persoane apropiate, dar din afara familiei sau instituţiilor;

□ în ce priveşte opiniile legate de orientări sexuale deviante, unii dintre tineri tolerează aceste orientări,
atât timp cât nu sunt implicaţi ei sau persoane apropiate lor, o altă parte nu acceptă homosexualitatea sau
lesbianismul, unii dintre băieţi sunt de acord cu lesbianismul sub formă de fantezii sexuale care sunt
exacerbate la această vârstă;

□ Prostituţia este văzută de cei mai mulţi tineri ca o meserie, de cele mai multe ori impusă de condiţiile
económico-financiare precare, puţini nefiind de accord cu aceasta sau considerănd-o riscantă sau
degradantă;

□ La această vârstă puţini tineri au cunoştiinţe adecvate despre perversiunile sexuale, informaţiile pe care
le deţin provenind mai mult din mijloacele media, astfel că au o perspectivă deformată asupra acestui
subiect.

Concluzii

In urma interpretării rezultatelor, se pot trage câteva concluzii:

□ Din discuţiile purtate cu adolescenţii în general s-a constatat că aspectele de sexualizare, actele sexuale
mai mult sau mai puţin consensuale, sunt un subiect delicat, dificil de comunicat unor persoane străine,
tinerii se inhibă, preferă discuţii la modul general, idealistic. In continuare aceste subiecte sunt considerate
ca fiind interzise, prea puţini părinţi acceptând discuţii libere cu copiii;

□ Adolescenţii percep o atmosferă familială rigidă, conflictuală, abuzuri fizice şi emoţionale din partea
părinţilor;
□ Modul de percepţie la adolescenţi a acestor fenomene este asemănător la cele două categorii de vârstă,
diferenţele ţinând doar de etapele de dezvoltare individuală, de anturajul tinerilor;

□ Asemănarea dintre vestimentaţia fetelor şi băieţilor nu semnifică neapărat o tulburare de identitate


sexuală, fiind de multe ori rezultatul comodităţii;

□ La vârsta pubertăţii fetele au tendinţa de a se identifica cu sexul opus, temându-se de ceea ce le


dezvăluie perspectiva sexualizării;

□ în continuare mijloacele media au o influenţă majoră în informarea tinerilor cu privire la aceste subiecte,
informare nu întotdeauna conformă cu realitatea.

Bibliografie

1. IMacCoby E., Jacklin C.N. - Psychological Sex Differences, in Developmental Psychiatry (Ed. M. Rutter),
American Psychiatric Press, 1987.

2. 2. RutterM.-PsychosexualDevelopment, in Developmental Psychiatry (Ed. M. Rutter), American


Psychiatric Press, 1987.

3. Asociaţia Psihiatrilor Liberi din România - Tulburările de identitate sexuală, Tulburările sexuale, în DSM
lll-R, Manual pentru Diagnosticul şi Statistica Tulburărilor Mentale, 1993.

4. GelderM., Gath D., Mayou R. - Oxford Textbook of Psychiatry, second Edition, Oxford Medical
Publications, 1989.

5. Berk L. A. - The Development of Sex Differences and Sex Roles, in Child Development (ed. Allyn &
Bacon), Bacon Press, 1989.

6. Bross, D.C et al. - World perspectives on child abuse: thefourth international resource book. Denver,
CO., Kempe Children' Center, University of Colorado School of Medicine, 2000.

7. Green R. - Atypical Psychosexual Development, in Child and Adolescent Psychiatry, Modern Approaches
(Eds. M. Rutter, E. Taylor, L. Hersov), Blackwell Scientific Publications, 1994.

ABORDAREA SISTEMICA MULŢI DL MESION ALA ŞL TERAPIA FAMILIALA


LA UN COPIL CU SIMPTOME PSIHOTICE
Autori: Mariana Balut, Eleonora Filimon, Anda Maria Jurma, Laura Nussbaum, Liliana Nussbaum, Monica
Petcana

INTRODUCERE
Abordarea terapeutică multisistemică cuprinde pe lângă intervenţia centrală familială, un set adiţional de
intervenţii la nivel individual şi la nivelul reţelei sociale cuprinzând şcoala. Pacientul este cuprins într-un
program care asociază intervenţii psihofarmacologice, psihoterapeutice, psiho-educative, psiho-sociale.
Aceste intervenţii se pot desfăşura atât în perioada spitalizării cât şi ambulatoriu cu aceeaşi echipă.

După o evaluare multisistemică se dezvoltă un program unic de intervenţie, a cărui ţintă este acel subsistem
care este cel mai responsabil de menţinerea dificultăţilor copilului. Aceste contexte de îngrijire sub forma
unei coterapii lărgite presupun:

 un parteneriat cu ansamblul de persoane şi echipe care sunt implicate;

 reorganizarea interacţiunilor între pacienţi, familie şi echipa de îngrijire;

 intervenţia în situaţii critice;


 construirea şi reconstruirea legăturilor menite să amelioreze calitatea vieţii pacienţilor şi a familiilor
lor.

Vom prezenta o abordare mul-tidimensionalăaterapieiunuicopilcusimptome psihotice şi a familiei sale.


Subsistemele semnificative pentru intervenţie cuprind: copilul, subsistemul parental, subsistemul conjugal,
familia extinsă, subsistemul şcolar şi întreaga reţea profesională care lucrează cu copilul.

Istoricul psihiatric al copilului

Consulturi ambulatorii repetate în serviciul NPCATimişoara, începând cu vârsta de 2 ani pentru intarziere in
achiziţia limbajului expresiv, comportament hiperkinetic, stereotipii motorii şi verbale. Dupa vârsta de 10 ani
se accentuează comportamentul stereotip şi repetitiv, apar manierisme şi ritualuri, bizarerii
comportamentale. Dupa vârsta de 13 ani are mai multe internări pentru episoade psihotice.

Intervenţia terapeutica multimodala

Tratament medicamentos: Haloperidol, ulterior Risperidona şi timoleptic cu Carbamazepin Retard.

Alte modalităţi terapeutice: psihoterapie individuala şi de grup, psihoterapie familiala de tip sistemic,
training pentru imbunatatirea abilitaţilor sociale,consiliere psihopedagogica, terapie ocupationala, artterapie.
Pentruafundamentastrategiileterapeutice utilizate in terapia familiala vom aminti câteva caracteristici ale
sistemelor in tranzacţie psihotica. Sistemele in tranzacţie psihotica sunt sisteme rigide caracterizate prin
nedefinirea relaţiei, rezistenta la schimbare, rigidificarea regulilor, timpul este blocat, nefiind utilizat ca
resursa pentru prezent, trecutul şi prezentul fiind confundate; istoria de viata este blocata, homeostazia se
reduce la nonschimbare prin feedback negativ; modalitatea de comunicare - puterea paradoxala a dublei
legaturi: caracterul patogen al dublei legaturi produce comportament paradoxal, care la rândul lui creează o
dubla legătura celui care a creat dubla legătura, rezultând cercuri vicioase ce se perpetuează.

Terapia a vizat modificarea aspectelor relaţionale, confirmând in acelaşi timp calităţile şi funcţiunile tuturor
in susţinerea copilului.In sistemele rigide, unde frontierele interpersonale sunt puţin clare, exista tendinţa
creerii unui raport fuzionai, timpul se imobilizează, evoluţia se blochează, atat cea individuala cat şi cea
familiala.Aceste caracteristici fac imposibila schimbarea.

Modalităţi relaţionale constatate pe parcursul şedinţelor cu familia nucleală şi lărgită

Se constata un joc interactional rigid, inaccesibil unei evoluţii. Cele doua nivele de comunicare, digital şi
analogic sunt in opoziţie. Frecvent se constata disconfirmarea şi discalificarea tuturor comportamentelor
mesajului şi mai ales a contextului terapeutic. Mesajele sunt ambigue şi culpabilizante. Jocurile relaţionale in
familia lărgita: in aceasta situaţie pacientul se comporta dupa cum ii impune sistemul, fie se produce o
ruptura( explozia simptomatologiei psihotice ), fie se caută un raport fuzionai cu preţul pierderii identităţii
(spaţiul personal se confunda cu spaţiul interrelational)

Procesul terapeutic a evidenţiat o tipia tiangulare disconfirmatorie, in care pacientul s-a regăsit intotdeauna
in cea mai inalta poziţie de disconfirmare. S-a constatat activarea alternativa sau simultana a fiecăruia
dintre triunghiurile relaţionale disconfirmatorii.
 triunghi compus din: pacient, tată, mamă

 triunghi compus din: pacient, cuplul parental şi bunica maternă

 triunghi compus din: pacient, tată şi bunica paternă, fratele patern

Intervenţiile ce vizează detriangularea

 în relaţia mama-fiu s-a insistat asupra clarificării mesajelor ambigue şi culpabilizante ale mamei.

 în atitudinea tatălui, care se prezintă ca o persoană periferică în ceea ce priveşte educarea copilului,
mama a fost definită coresponsabilă de atitudinea soţului pe care îl discalifică permanent.

 Relaţiile cu familia lărgită au fost prelucrate în plan terapeutic, discutându-se poziţiile persoanelor din
familia lărgită ce ocupă funcţii ce interfera cu parentalitatea.

Obiectivul terapiei reconfirmatoare a fost să se ajungă la o configuraţie relaţională deschisă, fără triangulări
care vehiculează disconfirmarea. S-a început prin a insera o nouă triangulare cu tonalitate reconfirm atone
ce permite echipei terapeutice să favorizeze o mobilitate relaţională în toate direcţiile, exersând o funcţie de
filtraj al oricărui element disconfirmator.
Terapeutul se afiliază membrilor sistemului familial în scopul schimbării modului în care aceştia înţeleg
problema sau a modului în care interacţionează în jurul problemelor, urmărind apoi intervenţii centrate pe
recadraj (fig.2 şi fig.3)

S-a încercat de asemenea o abordare terapeutică după modelul lui Whitaker. Sistemul terapeutic se va
articula sistemului familial pentru a crea un suprasistem care daca îşi va menţine organizarea va schimba
cele doua subsisteme.A fost necesara conotatia pozitiva a tuturor comportamentelor observate: atat a
simptomului pacientului cat şi a comportamentului simptomatic al celorlalţi membrii.

Efectul feedback-ului video în contextul terapiei familiale

Participanţilor la terapie le este permis ca din actori să devină observatori ai procesului terapeutic; acesta
face ca familia participantă la terapie să fie mai disponibilă pentru se autoevalua şi, în consecinţă, să-şi
asume responsabilitatea comportamentului lor.Feedback-ul video atinge multiple nivele ale comunicării, ceea
ce permite membrilor familiei o mai bună monitorizare a comunicării şi interacţiunilor dintre ei.

Se poate modifica maniera obişnuită de a reacţiona şi de se comporta a membrilor familiei, permiţând astfel
apariţia unor noi patternuri de funcţionare.
Familia îşi poate schimba percepţia asupra naturii problemei prezentate, fiind accentuată responsabilitatea ei
privind respectiva problemă precum şi, seriozitatea în modalitatea de prezentare a problemei.

Concluzii

Dificultăţile particulare pe care le ridica familia in care pacientul este un copil psihotic:

- -evitarea criticării părinţilor

- -evitarea implicării terapeutului in simetria ascunsa sau pseudo-complementaritata cuplului

- -incercarea de a deplasa eticheta de la „foarte bolnav" la „ameliorat" a produs retroactiuni dramatice


menite sa readucă statu quo

- -terapeuţii trebuie sa reziste la aceste retractiuni negative imediate

- -s-au identificat resursele parentale, iar familia a devenit co-terapeut

- -s-a reuşit fixarea unor obiective realiste, evitarea discalificarilor continue, valorizarea pacientului,
scăderea expectantelor ne-realistice ale mamei şi o mai mare complianta la tratament

Un alt punct central al terapiei l-a constituit colaborarea in cadrul ecchipei multidisciplinare cu specialiştii din
celelalte instituţii implicate in tratamentul coplilului: scoală, Centrul de Artterapie „Eliza lonescu" şi Centrul
de Educaţie Speciala „Speranţa"

Bibliografie

1. AusIoos, Guy La Compétence des familles, 1995, Ed.Eres, Paris

2. Bateson, G. Jackson, D., Haley, Weakland, I.TowardaTheoryofSchizophrenia Behavioral Science 1956,


p.251-264

3. Bowen, M.A. A family concept of schizophrenia, in Jackson D. Ed The etiology of schizophrenia, New
York Basic Books, 1960, p. 346-372

4. Cirillo,S. Familles en crises et placement familial, Guide pour les intervenants cit. în Cirillo, La famille
maltraitante, 1992, ESF ed. Paris

5. De-Frank-Lynch B., Thérapie Familiale Structurale, Manual des principes et des éléments de base cit. în
Panorama des Thérapie Famililalles, Mony El Kaim, ed. Seuil, Paris 1995

6. Haley, J. Tacticiens du pouvoir, Jésus Christ, le psychanalist, le schizophren et quelques autres Ed.
Eres, Paris, 1995

7. Heireman, M. Du cote de chez Soi , 1996, Paris ESF

8. Miermont, J (ed), Dictionnaire des thérapies familiales. Théories et practiques, 1987, Paris Payot.

9. Minuchin, S. La guerison familiale -mémoire d'un therapeut, 1999, Paris, ESF.

10. MonyEIKaim, Panorama des thérapies familiales, 1995, Paris, EDS

DERMATOMIOZITE

Autori: Anamaria Todoran Butilă

Introducere
Miopatiile inflamatorii sunt un grup heterogen de afecţiuni caracterizate prin inflamaţia şi distrugerea fibrelor
musculare striate ducând la scăderea forţei musculare.

Dermatomiozita face parte din grupul miopatiilor inflamatorii idiopatice (boli autoimune, la multe dintre ele
punându-se in evidenţă şi o predispoziţie genetică) (Tarta O, 2004)

Miozitele constituie un grup heterogen de afecţiuni musculare câştigate.

Se descriu:

A. Afecţiuni musculare inflamatorii idiopatice determinate de o tulburare de reglare imună.

B. Afecţiuni musculare inflamatorii datorate unui agent infecţios (virus, bacterian, parazitar, fungic)
(Popescu V, 2001)

Clasificarea miopatiilor inflamatorii idiopatice


1. Dermatomiozitele

2. Polimiozitele

3. Miozitele cu incluzii

4. Miopatia inflamatorie congenitala

5. Miozita asociata altor sindroame

6. Alte miopatii inflamatorii idiopatice


(Tarta O, 2004)
Dermatom iozita şi Polimiozita sunt condiţii ale unei presupuse etiologii autoimune, în care muşchiul
scheletic este lezionat de un proces inflamator nesupurativ dominat de infiltrat limfocitar. Polimiozita =
condiţia respectă pielea Dermatom iozita = Polimiozita asociată cu un rash cutanat caracteristic (Popa C,
1997, Tandau R.2001, Popescu V, 2001)

Etiologie

Cauza precisă a acestor boli este necunoscută

Interrelaţie între: a) factorii genetici ai gazdei

1. infecţia muşchiului

2. mecanisme autoimune Apariţia familială a acestor boli Frecvenţa crescută a antigenelor

HLA-DR3, HLA-DRw52 care sugerează o predispoziţie genetică şi imunologică (Popa C, 1997, Tandau R,
2001)

Patogenie

Studiile imunohistochim ice demonstrează că necroza fibrei musculare în polimiozită şi în miozita cu corpi de
incluziune derivă din activarea limfocitelor T helper, acompaniate de limfocitele T supresoare şi macrofagele
prezente în infiltratele inflamatorii.

în dermatomiozită, depunerea de imunoglobuline şi complexe de atac al membranei C5b9 a fost


demonstrată pe vasele sangvine musculare, sugerând că lezarea acestora mediată umoral iniţiază
microangiopatii primitive, responsabile de o ischemie tisulară secundară în special musculară şi cutaneo-
mucoasă.

Afectarea musculară asociază aspecte de distrucţie şi de regenerare, apoi de atrofie musculară cu displazie
perifasciculară şi infiltrate inflamatorii perivasculare. în formele cronice se observă fibroze (Popa C, 1997,
Popescu V, 2001, Tandau R, 2001)
Clasificare

Clasificarea Polimiozitelor şi a Dermatomiozitelor sugerată de Bohan şi col

Grupa I: Polimiozită idiopatică primară


Grupa II Dermatomiozită idiopatică primară
Grupa III: Dermatomiozită (sau Polimiozită) asociată cu neoplazie
Grupa IV: Dermatomiozită (sau Polimiozită) copilului asociată cu vasculita
Grupa V: dermatomiozită (sau Polimiozită) asociată cu boli ale ţesutului vasculo-conjunctiv (Tandau R,
2001, Popa C 1997) Dintre bolile la care se asociază Miozite
1. Sarcoidoza şi Polimiozită - apare o hiper-gama-globulinemie, iarbiopsiamusculară are un aspect
caracteristic de polimiozită granulomatoasă

2. Polimiozită din Lupusul eritematos -biopsia musculară arată o miopatie vacuolară.

3. Miozita nodulară focală - este un Sdr dezvoltat acut cu noduli inflamatori focali dureroşi. Se pune
problema diagnosticului diferenţiat cu:

o Rabdomiosarcom sau Fasciita pro-liferativă (cand afectarea este unică) şi

o Infarcte musculare ( cand afectarea este multiplă)

4. Polimiozită infecţioasă (virusuri, spi-rochete- boala Lyme, toxoplasma). Screeningul pentru Ac specifici
sugerează diagnosticul.

5. Miopatia din infecţia cauzată de virusulHIV

6. Polimiozită din Periartrita nodoasă - mialgii, parestezii, tulburări de sensibilitate, monopareza, areflexie,
adesea asimetrice

7. Polimiozită cu Sdr Sjogren - biopsia arată miozita microchistică (Aicardi J, 1998, Arseni C, 1979, Tandau
R, 2001)

Dermatomiozită.
Simptomatologie

Este o maladie inflamatorie ce afectează muşchii voluntari şi tegumentele, mai rar şi alte organe (tub
digestiv, articulaţii, plămâni, cord, rinichi, retină, nervi, creier).

Dermatomiozită la copii este cea mai frecventă formă de miozita idiopatică. Incidenţa: : 5-10 ani/ 40-50 ani
F/B: 2/1; 1-5 cazuri / 1 milion locuitori (Aicardi J, 1998, Popescu V, 2001) Debutul bolii poate fi acut sau
insidios Faza de debut: (îmbracă simptome variate şi poate dura săptămâni sau luni de

zile) (Bucur G, 2002)

1. Sindromul muscular: oboseală musculară, tulburări de fonaţie şi deglutiţie

2. Erupţii cutanate diverse: eriteme edematoase periorbitale, rash cutanat pasager, purpure (la 25%)

3. Atingeri articulare de tip pseudo- reumatismal: artralgii, tumefacţii, congestii articulare la 10%

4. Alterarea stării generale: febră, astenie, inapetenţă

Faza de stare: (Bucur G, 2002)

1. Sindromul cutanat: (modificări cutanate tipice prezente adesea la debut)

o Coloraţie eritematoasă, uneori violacee a pleoapelor superioare, acoperită de cruste, ulterior pielea
regiunii pielea regiunii periorbital şi a suprafeţelor extensoare ale articulaţiilor, degete, coate
genunchi.(Tarta O 2004, Popescu V, 2001, Arseni C, 1979)

o Rash-ul cutanat afectează zonele expuse la soare (gatul, partea superioară a toracelui , pleoapele
superioare ). La nivelul fetei, gatului, umerilor "semnul salului".
o Leziuni papulo-eritematoase acoperite de cruste la nivelul articulaţiilor degetelor , coatelor,
genunchilor"pielea de crocodil" (semnul Gottron).

o Edemul periorbital, uneori pe întreaga faţă, de consistenţă elastică şi nu lasă godeu.

2. Sindromul muscular: apare dupa o perioada de 1 -2 luni de la debutul simptomelor cutanate (Tarta O,
2004)

 Forţa musculara: scăderea forţei musculare mai accentuata proximal dar şi musculatura distala poate fi
afectata (dificultăţi de deplasare, urcat/coborat scări, îmbrăcat, pieptănat). înformele grave bolnavul
zace în pat.

 Hipotonia musculară: este de obicei generalizată, dar totdeauna mai pronunţată proximal. Cuprinde
musculatura striata a gatului, cea faringiană, apar tulburări de deglutiţie şi fonaţie (fenomene de tip
miasteniform).

 Mialgiile: însoţesc afectarea forţei musculare, sunt spontane, difuze şi accentuate la presiune.(Bucur G,
2002)

 Modificări ale masei musculare: in funcţie de stadiul bolii: infiltrate şi împăstate în faza iniţială a bolii,
scleroze şi retractate de consistenţă lemnoasă, în fazele avansate. Contracturile precoce în flexie la
nivelul gleznelor produc un mers pe vârfuri picioarelor.

 ROT sunt diminuate sau abolite 3. Simptomatologia sistemică: Tulburări cardiovasculare (aritmii,
pericardita), gastrointestinale (constipatie, malabsorbtie, ulcerarea mucoaselor), renale, articulare,
pulmonare, adenopatii, afectare oculara, afectarea sistemului nervos central cu depresie şi epilepsii.
(Aicardi J, 1998, Arseni C, 1979, Popa C, 1997, Popescu V, 2001)

Criterii de diagnostic în dermatomiozită

(Bohan şi Peter 1975)

1. hipotonie simetrică a centurilor

2. aspect de miozita şi necroză musculară la biopsia musculară

3. nivelul crescut al enzimelor musculare in sânge

4. modificări EMG de miozita

5. prezenţa leziunilor cutanate

Diagnosticul de Dermatomiozită este:

 sigur: semne cutanate + alte 3 criterii

 probabil: semne cutanate + alte 2 criterii

 posibil: semne cutanate + 1 criteriu

Examene paraclinice

1. Enzimele serice : CPK, LDH, tranşaminaze, aldolaze sunt crescute

2. Examene de laborator: VSH este crescut în 50%; nr. de leucocite, antistreptolizine - normale; Gama
globulinele crescute; mioglobulinurie – prezentă

3. Examen EMG: triada caracteristică: potenţiale de unităţi motorii de mică amplitudine, scurte, polifazice;
fibrilaţii, unde pozitive, ascuţite, iritabilitate de inserţie; descărcări pseudomiotonice.
4. Biopsia musculară: necroză a fibrelor de tip I şi II, fagocitoză, regenerare, infiltrat mononuclear
perivascular sau intrafascicular, atrofie cu distrucţii perifasciculare. (Aicardi J, 1997, Arseni C, 1979,
Bucur G, 2002, Popescu V, 2001)

Diagnostic diferenţial
1. Polimiozite

o este mai rara la copii,

o nu apar modificările cutanate,

o este mediate cellular

o biopsia musculara - fara atrofia perivascular caracteristica dermatomiozitei

2. Miozita cu corpi de incluziune:

o debutul la un pacient mai vârstnic

o afectarea precoce şi predominenta a degetelor sau flexorilor antebraţului, extensorilor piciorului -


este caracteristica

o afectează musculature focala şi distala, mai frecvent

3. Distrofiile musculare:

o nu apar semen bulbare, tulburări de deglutitie şi fonatie (sau sunt rare)

o debutul hipotoniei musculare este in timp, contracturile apar in stadiul final

o enzimele musculare au valori mult crescute

o biopsia musculară - necroza şi regenerare a fibrelor musculare; in evoluţie fibrele apar mărite,
hialinizate, atrofiate, acumularea de colagen şi celule grase printer fibrele musculare —> hipertrofie
musculara.

4. Distrofia fascio-scapulo-humerala:

o afectează muşchii fetei, umerilor, braţelor

o este dificil de diferenţiat de polimiozitele cornice (infiltratul inflamator cellular interstitial este in mod
obişnuit găsit precoce in cursul bolii). In asemenea

o cazuri trebuie instituita o schema de terapie glucocorticoida

5. Miotoniile nondistrofice:

o caracteristic este fenomenul miotonic, cu apariţia salvelor miotonice pe EMG

o biopsia musculara - atrofii ale fibrelor de tip I de obicei fara semen de regenerare

o tabloul clinic characteristic - atacuri de slăbiciune musculara legate de expunerea la frig, efort fizic

6. Paraliziile periodice:

o tabloul clinic, interrelatia : efort fizic-frig-K seric, atacuri de slăbiciune musculara

7. Distrofiile miotonice:

o aspectul faciesului characteristic" facies miotonic"

o enzimele serice de obicei normale

o EMG: salve prelungite de descărcări hipervoltate

8. Miopatii metabolice: incluzând boala de stocaj a glicogenului, datorata deficitului de carnitina şi carnitin
palmiltransferaza prodruc crampe la mişcare, rabdomioliza, slăbiciune musculara. Studiile biochimice şi
de biopsie muscularae fac diagnosticul diferenţiat.
9. Miopatii endocrine: cele datorate hiperc orticosteroidismului, hiper-/hipotiroidismului—►investigaţii de
laborator pentru stabilirea diagnosticului

10. Miastenia Gravis: EMG-ul single-fiber; studiile de stimulare nervoasa repetitiva; oboseala musculara cu
accentuare vesperala dupa efort, emoţii;

o evidenţierea Ac anti AchR in serul bolnavilor

o ROT sunt nemodificate

11. Sindromul Eaton-Lambert:

o apar modificări vegetative (gura uscata, tulburări sfincteniene), modificări oculare-ptoza, diplopie

12. Scleroza laterala amiotrofica (contracţii musculare- fasciculatii, dificultăţi de masticaţie, deglutitie)

o atrofia musculara apare inca din stadiul timpuriu al bolii

o ROT sunt vii

o semne de neuron motor central in asociere cu slăbiciunea musculara—>ajuta la stabilirea


diagnosticului

13. Durerea la mobilizare şi sensibilitateamusculara:

o Polimialgia reumatica şi boli artritice biopsia musculara este normala

o Fibrosità şi fibrom ialgia- biopsia musculara - rareori prezenta celulor inflamatorii interstitiale
răspuns bun la tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene

o Sindromul oboselii cronice:- biopsia musculara este normala- alte caracteristici cognitive, de
comportament (afectarea memoriei, concentraţiei, depresiei)

14. Miopatiile induse de droguri:

o o serie de medicamente pot da rabdomioliza şi mioglobinurie ( Amfotericina B, Penicilamina,


Cimetidina, Clorochina, Colchicina, Ciclosporina)

o istoricul, semnele asociate, fac diagnosticul diferenţiat

15. Bolile de colagen: (lupusul eritematos


sistem ic, sclerodermia, boala mixa de ţesut conjunctiv)
o existenta anticorpilor specifici şi simptomele clinice asociate facilitează diferenţierea acestora
(Griffith, 1999, Tandau R, 2001, Popa C, 1997, Popescu V, 2001, Evans O.B, 1987)

Tratament

Corticoterapia: Prednison 1-2mg/Kg/zi

 dupa 3-6 săptămâni se poate trece la administrarea alternativ day, in aceeaşi doza

 ameliorările apar după 1-4 săptămâni, pană la 3 luni

 această doză se menţine pană apare remisiune (nivelului enzimelor serice, ameliorarea forţei musculare)

Imunosupresoare: (în cazuri severe, cu recăderi frecvente, fără ameliorări, rezistenta la corticoterapie)

Methotrexat 2-3 mg/kg/doză, de 2x1 săptămână

Azatioprina 50-125 mg / zi, zilnic Ciclosporina 2,5-7,5mg / Kg / zi Imuno-globuline IV. Doze mari (2mg/Kg
gama globuline), 3-5 zile Plasmafereza (Aicardi J, 1998, ArseniC, 1979, PopaC, 1997, Popescu V, 2001,
Tarta O, 2004, Evans O.B, 1987)

Evoluţie, prognostic
Evoluţia bolii este variabila. Pot apare complicaţii respiratorii, gastro-intestinale. Alteori boala poate avea o
evoluţie lenta, cu remisia spontana a simptomatologiei.

Contracturile in flexie, prezenta calcinozei, lipodistrofia parţiala, sterilitatea, sunt câteva complicaţii cu
prognostic slab in aceasta boala. (Tarta O, 2004)

Bibliografie:

1. Aicardi J Disease of theNervous System in Childhool. Inflammatory Myopathies, ediţia a 2-a 1998 pg.
771-773 Mac Keith Press

2. Bucur G., Opris A., Dermatomiozite, boli dermatologice, Enciclopedie, Bucur G, Opris A, ediţia a II a, ed
Medicala Naţionala, 2002, pg. 202-206

3. Evans O. B., Inflammatory Myopathies, Manual of Child Neurology, Evans O. B., ed Churchill Living
stone, New York, 1987, pg. 296-299

4. Fenichel G. M., Inflammatory Myopathies, Swaiman F. et al, Pediatric Neurology Principles and practice,
vol II, ed. A ll-a, Mosby, St. Luis, 1994, pg. 1523-1527

5. Griffith, dermatomiozite/Polimiozite, Consultul medical in 5 minute, ed. Medicala Callisto, 1999, pg. 830-
831

6. Popa C, Dermatomiozite, Polimiozite, Neurologie, Popa C, ed National 1997, pg. 771-784

7. Popescu V, Budisteanu M., Miozite şi Dermatomiozite, Popescu V. şi colab, Neurologie pediatrică, vol II,
ed. Teora, Bucureşti, 2001, pg. 1754-1760

8. Radu H., Patologia Neuromusculara, Polimiozite, Tratat de neurologie, sub red Arseni C, vol V, ed
Medicala Bucureştii979, pg. 215-226

9. Tarta O, Miopatii inflamatorii, sub red Magureanu S, Afecţiuni musculare la sugar, copil şi adolescent, vol
II, ed Amaltea 2004, pg 919-927

10. Tandau R, Dermatomiozita şi Polimiozita, Principiile medicinei interne, vol II, Harrison, editia 14, ed
Teora, 2001, pg. 2086-2091

11. www.pediatricneurology.com/ Inflammatory Myopathies

DOUĂ CAZURI DE ANOMALII VASCULARE CEREBRALE ASOCIATE CU


EPILEPSIA (SIMPTOMATICA

Autori: M. Mogoşanu, Laura Nussbaum, M. Popescu

Introducere
Epilepsia afectează 1 % -2% din populaţia lumii (50).

Malformaţiile vasculare cerebrale reprezintă o cauză rară de epilepsie, cu manifestare încă din copilărie (30).

Materiale şi metode:
Vă prezentăm 2 cazuri - unul cu malformaţie arterială la vârsta de 1 an şi 5 luni şi altul cu malformaţie
venoasă la vârsta de 10 ani.

Ambele cazuri au fost diagnosticate prin rezonanţă magnetică (MRI şi angio - MRI).
Rezultate
Cazul no. 1, cu malformaţie arterială anevrismală situată pe traiectul A.C.M. la nivelul extremităţii anterioare
şi interne a lobului temporal drept, prezintă o atrofie a acestei extremităţi şi aspecte de encefalită focală.
Cazul no. 2 cu malformaţie venoasă prezintă un traiect venos dilatat (angiom venos) la nivelul cerebelului,
respectiv emisfera dreaptă.

Clinic, cazul cu malformaţie arterială prezintă crize tonico-cronice şi masticatorii (fără pierdere de
cunoştinţă), iar cazul cu malformaţie venoasă prezintă crize de pierdere a cunoştinţei cu hipotonie generală.

Paraclinic (EEG) traseul este net iritativ (complex vârf - undă TPD) în cazul cu malformaţie arterială şi
discret iritativ POD în angiomul venos.
Discuţii:
Rezonanţa magnetică (MRI) reprezintă investigaţia imagistică recomandată pentru anomaliile vasculare,
care adesea la CT prezintă imagini normale (10).

Anevrismul intracranian nerupt, cauză de epilepsie focală, poate avea un sfârşit excelent post operator după
tratamentul intraarterial (20).

Angiomul venos sau anomalia de dezvoltare venoasă (DVAs) reprezintă anomalia vasculară cerebrală cel mai
frecvent întâlnită (40).

între cauzele patologice ale epilepsiei publicate în 2002 în Seminarul Neurologic no. 22 al Publicaţiei Medicale
Thieme, malformaţii vasculare sunt pe locul 8 ca frecvenţă (60).

Concluzii:

1. Rezonanţa magnetică (MRI) urmată de angio - MRI reprezintă metoda imagistică de ales pentru
diagnosticul malformaţiilor vasculare cerebrale (arteriale şi venoase).

2. Malformaţiile vasculare cerebrale (arteriale şi venoase) reprezintă o cauză rară de epilepsie


simptomatică.

3. Infecţiile cerebrale pot complica cazurile cu malformaţii vasculare cerebrale (encefalite focale).

Bibliography:

1. Awanda A.; Watson T; Obeid T; Section of Neurology, King Fahd National Guard Hospital, Riyadh, Saudi
Arabia Cavernous angioma presenting as pregnancy-related seizures Epilepsia. 1997; 38(7): 844-6

2. Kuba R.; Krupa P.; Okacova L; Rektor J., Department of Neurology, Brno Epilepsy Centre, Masaryk
University, St. Anne ??s Hospital, Brno, Czech Republic, Unruptured intracranial aneurysm as a cause of
focal epilepsy: an excellent postoperative outcome after infra-arterial treatment, Epileptic Disord. 2004.
6(1): 41-4

3. Striano S.; Nocerino C; Striano P.; Bocella P.; Meo R.; Bilo L; Cirillo S.; Department of Neurological
Sciences, Epilepsy Center, Federico II University, Naples, Italy. Venous angiomas and epilepsy, Neurol
Sci. 2000; 21 (3): 151-5.

4. TopperR.; JurgensE.; Reul J.;ThronA.; Department of Neurology, Aachen Technical University, Germany.
Clinical significance of intracranial developmental venous anomalies. J. Neurol Neurosurg Psychiatry
1999; 67(2): 234-8.

5. Epilepsy-Medscape Resource Center -01.23.2007

6. Pathologic Substrates of Epilepsy - Tables for Neuroimaging of Epilepsy -Semin Neurol 22(3): 279-288,
2002 Thieme Medical Publishers

HIDROCEFALIA INTERNA LA VÂRSTA PEDIATRICA. DIAGNOSTIC


PRENATAL SI POSTNATAL. OPŢIUNI TERAPEUTICE
NEUROCHIRURGICALE.

Autori: Victor Andraşoni, Ioan Ştefan Florian, Flaviu Gliga, Horaţiu Stan, Dorel Vaivoda

Introducere
Hidrocefalia reprezintă în ultimă instanţă o tulburare a fluxului lichidian normal, având drept urmare
dilatarea sistemului ventricular. Etiologia hidrocefaliei poate fi congenitală (38%), malformaţie Arnold Chiari
tip M-29%, hemoragie perinatala-11%, traumatisme, hemoragiesubarahnoidiană-4,7%, tumori-1 %,
infecţii-7,6%. Tratmentul chirurgical reprezintă cel puţin până acum soluţia cea mai eficientă în asigurarea
unei alternative fie pentru ocolirea obstrucţiei prin crearea unei căi alternative pentru fluxul lichidian
(ventriculocisternosto mie endoscopică), fie prin devierea lichidului spre o altă suprafaţă de resorbţie aşa
cum se caută prin drenajul ventriculo-peritoneal sau variante ale acestuia (ventriculoatrial, ventriculopleural
sau lomboperitoneal).

în condiţiile unei asistări corespunătoare a gravidei, cu ajutorul mijloacelor tehnice existente astăzi în ţară,
diagnosticul prenatal al hidrocefaliei poate fi efectuat de timpuriu, astfel încât în cazurile de hidrocefalie
congenitală masivă, de malformaţii complexe ale sistemului nervos, cursul sarcinii poate fi întrerupt
evitându-se astfel numeroase complicaţii ce derivă din naşterea unui copil care pe termen mediu va avea o
evoluţie nefastă.

Odată născut, copilul cu malformaţii ale sistemului nervos central, între care cele mai frecvente sunt
hidrocefalia congenitală şi spina bifida cu multiplele ei variante, trebuie investigat complet, cel mai corect
prin examen de Rezonanţă Magnetică Nucleară (RMN), sau cel puţin examen Computer Tomografie, şi tratat
în cel mai scurt timp într-un centru, care are expertiza necesară de a rezolva toate tipurile de malformaţii,
precum şi condiţii de asistenţă postoperatorie complexă.

Material şi metodă

In perioada ianuarie 2003 septembrie 2006 au fost operaţi în Clinica Neurochirurgie Cluj-Napoca 96 de
pacienţi diagnosticaţi prin metode de diagnostic pre şi postnatale cu hidrocefalie internă. Investigaţiile
prenatale au inclus ecografia prenatala iar cele postnatale au fost ecografia transfontanelara, tomografia
computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară. Ultrasonografia transfontanelara preoperatorie descrie
"raportul ventricular lateral" măsurat prin măsurarea atriumului ventricular. Dimensiunile ventriculare sunt:

 <10 mm între a cinsprezecea şi a patruzecea săptămână de sarcină este considerat normal;

 >15mm reprezintă o dilataţie majoră;

 între 10 şi 15 mm sau între 10 şi 12 mm în incidenţe diferite reprezintă risc de a dezvolta anomalii


nervoase.

Exprimarea Computer Tomografică a dilataţiei ventriculare se face prin calcularea raportului FH/ID > 0,5
(unde FH reprezintă diametrul maxim al coarnelor frontale iar

ID reprezintă distanţa dintre tăbliile interne frontale măsurate la acest nivel) sau prin măsurarea diametrului
tomografie al cornului temporal care trebuie să fie > 2 mm (C. Sainte-Rose, Youmans, 1996). Tomografia
computerizată a fost folosită în 90% din cazuri în stabilirea diagnosticului preoperator.

RMN a fost efectuată în 27 de cazuri pentru diagnosticul hidrocefaliilor obstructive de origine tumorală, al
malformaţiilor Arnold-Chiari şi în hidrocefaliile triventriculare prin obstrucţie de apeduct Silvius, în scopul
planificării intervenţiei neuroendoscopice şi al evaluării defectului spino-medular. Utilizarea substanţei de
contrast în investigaţia CT sau RMN în cazurile cu hidrocefalie interna obstructiva tumorală permite
aprecierea naturii şi localizării tumorii în vederea curei chirugicale a acesteia.

Modalităţile terapeutice neurochirurgicale abordate au fost reprezentatate de:

 drenajul ventriculo-peritoneal, în cele mai multe cazuri de hidrocefalie comunicantă, malformaţii Arnold -
Chiari tip II, hidrocefalii reziduale după cura chirurgicală a tumorii;

 ventriculo-cisternostomie endoscopica, în cazurile de hidrocefalie triventriculară prin stenoză apeductală,


obstrucţie tumorală, ca prim timp al curei chirurgicale definitive;

 ventriculo-cisternostomie şi drenaj ventriculo-peritoneal în acelaşi timp operator în unele cazuri de


hidrocefalie comunicantă postmeningitică sau posthemoragică, precum şi în două cazuri de hidrocefalie
polichistică multiloculară, urmare a ventriculitei;

 la cazurile cu malformaţie Arnold Chiari tip II s-a practicat drenajul ventriculo-peritoneal şi cura
mielomenigocelului sub aceeaşi anestezie, drenajul reprezentând primul timp operator, în scopul scăderii
presiunii din defectul mielic, urmat imediat de cura chirurgicală prin tehnici microchirurgicale, a
defectului mielo-spinal;

 în cazurile cu hidrocefalie secundară unei infecţii meningeale s-a practicat drenajul ventricular extern
până la negativarea lichidului, urmat apoi de drenajul ventriculo-peritoneal.

Rezultate

Vârsta la admiterea în secţia noastră a pacienţilor cu hidrocefalie internă a fost cuprinsă intre o luna şi şase
luni în 59 de cazuri, intre 6 luni şi un an în 27 de cazuri şi peste un an în 10 cazuri. Din punct de vedere al
tipului de hidrocefalie 59 de cazuri au prezentat hidrocefalie comunicantă iar 39 hidrocefalie obstructiva.
Cauzele de hidrocefalie obstructiva au fost reprezentate de: malformaţie Arnold-Chiari tip II în 18 cazuri,
tumori în 9 cazuri, stenoza de apeduct în 5 cazuri, hemoragie intraventriculară postpartum în 3 cazuri,
neurofibromatoza un caz şi anevrism de venă Galen un caz.

Simptomatologia clinică a fost reprezentată de macrocefalie în 87 de cazuri, întârziere în dezvoltarea


staturo-ponderală în 75 de cazuri, disfuncţii neurologice în 62 de cazuri, febră de cauză infecţioasă în 9
cazuri şi febra de cauză centrală în 2 cazuri.

Examinarea CT a fost folosită în diagnosticul preoperator în 87 de cazuri, RMN în 27 de cazuri iar asocierea
între tomografie şi rezonanţa magnetică nucleară cu administratrea substanţei de contrast în 16 cazuri.

în ceea ce priveşte tratamentul neurochirurgical subliniem următoarele aspecte:

 în vederea reducerii duratei intervenţiei chirurgicale, cauza principală a infecţiilor postoperatorii,


strategia noastră este de a deschide simultan cavitatea craniană şi cea peritoneală de echipa operatorie,
urmată de tunelizarea cateterului pe toată lungimea traiectului subcutan cu evitarea contactului dintre
catéter şi suprafaţa pielii, locul cel mai frecvent al contaminării cateterului.(Fig.2). După amplasarea
cateterului ventricular şi verificarea permeabilităţii sistemului se introduce cateterul peritoneal în
cavitatea peritoneală, iar închiderea plăgilor se face simultan de căre membrii echipei operatorii, în acest
fel am reuşit scăderea duratei medii a acestei operaţii la aproximativ 25 de minute la cele 67 de cazuri în
care s-a practicat drenaj ventriculo-peritoneal;

 în ceea ce priveşte tehnica de ventriculo-cisternostomie, tehnica noastră nu diferă de cea descrisă în


literatura de specialitate, cu menţiunea că inainte de perforarea planşeului ventriculului III efectuăm
întotdeauna coagularea pe o mică suprafaţă a aestuia, şi de asemenea urmărim în totdeauna să
perforăm şi membrana arahnoidiană existentă dincolo de planşeu, în vederea evitării obstrucţiei precoce
a stomei create. Acesta tehnică a fost practicatain toate cele 20 de cazuriventriculocisternostomie
enoscopica (Fig 3)
- încazuriledemalformaţiaArnold-ChiarilI, tratamentul chirurgical complex a fost efectuat la toate cazurile
sub aceeaşi anestezie. în primul timp s-a practicat drenajul ventriculo-peritoneal după tehnica descrisă mai
sus, cu menţiunea că poziţia copilului pe masa de operaţie a fost în uşor decubit lateral pentru a nu
comprima prea tare meningomielocelul. în al doilea timp, copilul este poziţionat în decubit ventral şi se
efectueză cura meningocelului cu tehnici microchirurgicale. O atenţie deosebită acordăm în acest timp
prezervării formaţiunilor nervoase precum şi vascularizaţiei acestora. Izolarea şi disecţia planurilor
anatomice, identificarea structurilor nervoase şi izolarea acestora de structurile mezenchimale şi
ectodermale reprezintă timpi care necesită o mare atenţie şi delicateţe, dar pentru care trebuiesc depuse
toate eforturile în vederea prezervării sau chiar a recuperării neurologice ulterioare;

- în cele 9 cazuri de hidrocefalie secundară meningitei sau ventriculites tratamentul chirurgical a constat în
drenaj ventricular extern, tratament antibiotic general şi intraventricular conform antibiogrramei, până la
obţinerea a trei examinări sterile din l.c.r. Abia după confirmarea negativităţii lichidului s-a practicat drenajul
ventriculo-peritoneal sau ventriculo-cisternostomia endoscopica urmată de drenaj ventriculo-peritoneal cu
deschiderea septelor intraventriculare în cazurile de hidrocefalie polichistică şi amplasarea cateterului
ventricular sub control endoscopic atât în spaţiul subarahnoidian cât şi în cel ventricular. în aceste cazuri
după amplasarea cateterului ventricular se trece la tunelizarea subcutană a cateterului peritoneal şi
introducerea acestuia în cavitatea peritoneală sub aceeaşi anestezie.

Complicaţiile postoperatorii au fost reprezentate de malfuncţia de şunt în 12 cazuri, infecţia 6 cazuri,


hematomul subdural (prin "over drainage") în 3 cazuri, intoleranţa sistemului de drenaj 3 cazuri, starea
vegetativă persistentă 2 cazuri, deces 2 cazuri.

Discuţii

Hidrocefalia internă reprezintă o afecţiune care generează alterări morfologice şi funcţionale ale creierului
care duc în final fie la decesul pacientului fie, în cazul stabilizării, la importante sechele neurologice care pot
merge de la deficite neurologice până la adevărate stări vegetative. Tocmai de aceea s-a căutat şi se caută
în continuare găsirea unei soluţii terapeutice optime în rezolvarea acestei afecţiuni.
Tratamentul medicamentos care urmăreşte scăderea secreţiei de l.c.r, (acetazolamida, furosemid) nu poate
fi aplicat timp îndelungat şi de altfel nu a fost urmat de rezultate satisfăcătoare.

Tratamentul chirurgical de excludere a plexurilor coroide, a fost grevat de numeroase complicaţii, multe din
ele incopatibile cu viaţa., iar soluţia propusă de Walter Dandy (1935) de perforare a lamei supraoptice prin
abord chirurgical direct afost urmată de asemenea de numeroase complicaţii (Pudenz, 1981). Abia în anul
1952, a fost propusă soluţia unui drenaj ventriculo-cardiac cu valvă unidirecţională (Nulsen şi Spitz),
dezvoltată ulterior dedin material siliconat de către Holter şi Pudenz, fapt ce a revoluţionat tratamentul
chirurgical al acestei afecţiuni ( Pudenz, 1981).

Experienţa acumulată de-a lungul anilor a dovedit însă că nici soluţia unei derivaţii extracraniene nu este
infailibilă fapt ce a determinat concluzia că "The best shunt is no shunt" (Drake JR, Sainte-Rose C, 1995). Cu
alte cuvinte, evitarea aplicării unui şunt în cazurile de hidrocefalie reprezintă soluţia optimă, deoarece
existenţa unui şunt crează dependenţa pacientului de un sistem mecanic a cărui disfuncţie este oricând
posibilă, iar introducerea unui corp străin în organism, chiar dacă acesta are toate caracteristicile unei
biocompatibilităţi corespunzătoare, prezintă riscul unei intoleranţe sau al unei infecţii care compromite
întregul tratament chirurgical.

Pe de altă parte, soluţia ventriculo-cisternostomiei nu este aplicabilă în toate cazurile, şi în special nu este
fezabilă acolo unde există dovada unei malresorbţii a lichidului cefalo-rahidian la nivelul viozităţilor
arahnoidiene. în aceste cazuri soluţia este tot o derivaţie extraerániană a excesului de lichid, cea mai bună
suprafaţă de resorbţie fiind cavitatea peritoneală (Drake JR, Sainte-Rose C, 1995). Drenajul ventriculo-
cardiac , care a reprezetat prima soluţie terapeutică de derivaţie extracraniană a l.c.r. a pierdut mult din
aplicabilitate datorită riscurilor crescute de endocardită, obstrucţie prin trombi a cateterului atrial sau chiar a
emboliei. Drenajul ventriculo-pleural este o soluţie de ultimă rezervă, datorită calităţilor pleurei de suprafaţă
cu o capacitate redusă de resorbţie, presiunii oscilante din cavitatea pleurală care îngreunează drenajul
constant al l.c.r. precum şi riscului crescut de colecţie pleurală cu disfuncţie respiratorie(Pu denz,1981).

Tocmai de aceea diagnosticul prenatal realizat prin intermediul ecografiei (Fig.1.) permite o monitorizare
eficace a evoluţiei sarcinii şi prevenirea complicaţiilor ce decurg din naşterea unui copil cu malformaţii
majore ale sistemului nervos central (Hanigan, W.C. et al, 1986)

In cadrul malformaţiei Arnold-Chiari tip II prin scanare axiala s-au evidenţiat comunicarea dintre coarnele
anterioare ale ventriculilor laterali data de disruptia septului pelucid. Postnatal, examinările ecografice
permit monitorizarea lunară a evoluţiei hidrocefaliei, reprezentând o soluţie pe cât de eficientă pe atât de
ieftină, în comparaţie cu CT sau RMN.

Cauzele cele mai frecvente de hidrocefalie obstructiva citate în literatura sunt: stenoza de apeduct
responsabila pentru aproximativ 10% din cazuri, sindromul Dandy-Walker ce afectează 2-4% din cazuri,
malformaţia Arnold-Chiari tip II, infecţiile intrauterine (toxoplasmoza)(Avman, N. Gokalpetal, 1984) Mai rar
este descrisa hidrocefalia asociata cu agenezia de foramen Monro sau hidrocefalia genetica x-linkata cu
transmitere recesiva (specifica sexului masculin) (Friedman, J.M. et al, 1994) Hidrocefalia postnatală este
data de tumori, hemoragie, meningită, hidrocefalia de origine venoasă (anevrism de vena Galen, tumori ce
comprimă sau invadează sinusurile venoase, tromboza de vena jugulara), hidrocefalie iatrogenă prin
hipovitaminoza A acuta sau cronica (extrem de rara) (C.Saint-Rose, et al, 1984) In cazuistica noastră
cauzele de obstrucţie au fost reprezentate de malformaţia Arnold-Chiari tip II urmata de tumori şi
hidrocefalia postinfecţioasă.

Particularităţile anesteziei în tratamentul chirurgical al hidrocefaliei interne au urmărit evitarea creşterii


presiunii intracraniene (data de plins, vărsaturi, agitaţie , hipoventilatie), ventilaţia eficienta a bolnavului ce
permite hiperventilatia în faza de inducţie, evitarea anestezicelor volatile ce cresc presiunea intracraniana,
menţinerea temperaturii corporale şi balanţei hidrice la nivele normale, administrarea
antibioticelor(cefalosporine de generatiaatreiaşivancomicina). Inmalformatia

Arnold-Chiari tipil avantajele sunt reprezentate de o singura anestezie. Faza de inducţie şi anestezia este
menţinută cu anestezice intravenoase pina ce se realizează drenajul ventriculoperitoneal. Dupa schimbarea
poziţiei bolnavului se administrează cantităţi minime de ketamina, anestezice volatile şi opioide pina la
sfirsitul operaţiei. Extubatia se realizează la sfirsitul operaţiei daca nu se constata deficite neurologice nou
apărute. La pacienţii cu risc de apnee postoperatorie se monitorizează saturaţia oxigenului şi aspectul clinic
al respiraţiei.

Tratamentul chirurgical trebuie individualizat pentru fiecare caz în parte fiind stabilit în funcţie de natura
hidrocefaliei, starea generală a bolnavului, existenţa sau inexistenţa unor comorbidităţi, raportul dintre
volumul ventricular şi cavitatea peritoneală existând riscul ca la copii cu craniomegalie prin hidrocefalie
masivă , în condiţiile unui drenaj excesiv să fie depăşită capacitatea de resorbţie a peritoneului cu apariţia
unei ascite secundare cu posibile complicaţii respiratorii şi digestive (Drake JM, Sainte-Rose 0,1995).
Selecţia tipului de valvă introdus a avut în considerare evitarea drenarii excesive (over drainage) sau
insuficiente cu evoluţie clinică nefavorabilă şi într-un caz şi în celălalt (Drake JM et al., 1998).

In cazurile de hidrocefalie internă obstructiva cu stenoza apeductală congenitală sau secundara dezvoltării
unei tumori compresive pe apeduct sau ventricul IV se realizează comunicarea dintre sistemul ventricular şi
spaţiul subarahnoidian prin fenestrarea endoscopica a planseului ventriculului III (Jones, R.F.C. et al, 1990 ;
Crone KR,2001)

în afara de restabilirea circulaţiei l.c.r. această metodă duce la uniformizarea gradientului de presiune intre
compartimentele cerebrale ceea ce previne apariţia angajării cerebrale (Johnson, D.L. et al, 1986).
Examinarea RMN efectuată preoperator a urmărit atât precizarea cauzelor hidrocefaliei
câtşiapreciereamarimiiventriculilor, aspectului planseului ventricular, distanţeidintredorsumul şelar şi apexul
bazilar, elemente deosebit de importante în vederea realzării chirurgicale a ventriculo-cisternostomiei în
condiţii de siguranţă, fapt realizat în toate cele 20 de cazuri operate de noi prin această metodă.

In unele dintre cazurile de hidrocefalie postventriculitică care au dus la formare de chiste porencefalice
comunicante sau necomunicante cu sistemul ventricular (aşa numita hidrocefalie multiloculară sau
polichistică) am considerat necesară adoptarea unei soluţii chirurgicale complexe prin care s-a realizat atât
comunicarea dintre multiplele chiste cu sistemul ventricular cât şi cu spaţiul subarahnoidian prin metode
endoscopice precum şi amplasarea cateterului ventricular sub control endoscopic, timpul a doilea al
intervenţiei constând în drenaj ventriculo-peritoneal propriu-zis (Fig.4). Asocierea ventriculo-
cisternostomiei cu
drenajul ventriculo-peritoneal reprezintă în opinia noastră opţiunea cu şansele cele mai mari de a rezolva
aceste cazuri extrem e dificile ca evoluţie clinică.

La pacienţii cu malformaţie Arnold-Chiari tip II, rezecţia chirurgicală a meningocelului fără relizarea
drenajului ventriculo-peritoneal duce la accentuarea hidrocefaliei, literatura raportând un procent de 95%
din cazuri ce necesită drenaj ventriculo-peritoneal după rezectia chirurgicală a mielomenigocelului (Mc Lone,
D.G. et al, 1985; McComb JG, Mittler MA.,2001)

în scopul evitării a două anestezii generale la un copil cu suferinţă a sistemului nervos central, şi de
asemenea în scopul evitării agravării neurologice secundare hidrocefaliei evolutive precum şi preveniri
fistulei lichidiene la nivelul intervenţiei chirurgicale pentru meningomielocel, strategia noastră este de a
rezolva atât hidrocefalia cât şi cura meningomielocelului sub aceeaşi anestezie. Efectuarea acestei intervenţii
de o echipă experimentată scade incidenţa complicaţilor datorită duratei reduse a intervenţiei chirurgicale (în
medie două ore şi treizeci de minute), iar aplicarea tehnicilor microchirurgicale cresc şansele unei evoluţii
neurologice favorabile, uneori chiar neaşteptat de bune.

Cele mai de temut complicaţii sunt cele legate de infecţia sistemului de drenaj (Griebel, R., Khan, M. and
Tan L,1985; ChouxM, 1998; lantosca MR, Drake MJ, 2001) Numeroase studii au fost dedicate cercetării
acestor infecţii postoperatorii iar dintre cauzele incriminate cea mai frecventă a fost cea legată de durata
intervenţiei chirurgicale , o durată mai lungă a intervenţiei crescând riscul de contaminare prin expunerea
sistemului de drenaj prea mult în mediul exterior. Choux consideră ca optimă o durată nu mai mare de 45
de minute a intervenţiei chirurgicale (Choux M, 1998). O altă cauză importantă este cea legată de contactul
repetat al sistemului de drenaj cu tegumentale. Având în vedere aceşti factori prin tehnica efetuată în mod
curent de noi durata este redusă la o medie de 25 de minute.

Privitorlamalfuncţiamecanicăasistemului de drenaj, studii multicentrice au demonstrat că nu există diferenţe


semnificative între principalele tipuri de sisteme aflate pe piaţă, toate ducând în final , la intervale diferite de
timp la necesitatea cel puţin al unei revizii (Drake JM,et al.., 1998). In literatură autorii raportează un
procent de pină la 40% din cazuri care prezintă revizii datorită malfuncţiei sistemului de drenaj în interval de
până la 6 ani, din care 25% necesită mai mult de trei revizii. In cazul diagnosticării acestei complicaţii este
importantă identificarea şi corectarea cit mai rapidă a cauzei care a dus la malfunctia sistemului de drenaj
(Griebel, R., Khan, M. and Tan L, 1985; lantosca MR, Drake MJ, 2001). Din cele 12 cazuri de malfunctie de
şunt în interval de 3 ani, 6 cazuri au prezentat mai mult de trei revizii.

Concluzii

Soluţia cea mai eficientă pentru prevenirea tuturor complicaţiilor legate de hidrocefalia congenitală o
reprezintă un diagnostic şi o monitorizare ecografică corectă a femeii gravide. Consilierea familială şi
întreruperea cursului sarcinii în cazul descoperirii din timp a defectelor majore de sistem nervos duc la
evitarea unui întreg şir de complicaţii şi evenimente nefericite care pot marca existenţa întregii familii, nu
numai al copilului bolnav.

Soluţia chirurgicală deşi realizează doar o paleaţie la căile naturale de curgere şi resorbţie a lichidului cefalo-
rahidian, reprezintă cel puţin până în prezent singura alternativă viabilă

Soluţia chirurgicală trebuie individualizată pentru fiecare caz în parte, neexistând soluţii universal valabile.

Odată diagnosticat un defect al sistemului nervos central la copil, el trebuie rezolvat în cel mai scurt timp,
într-un centru care să aibă expertiza şi condiţiile tehnice de asistare a acestor cazuri extrem de dificile,
poate nu atât ca tehnică chirurgicală cât ca şi evoluţie clinică pe termen mediu şi lung.

Tocmai de aceea considerăm necesară realizarea unor centre specializate în centrele universitare de tradiţie
în care specialişti de neurochirurgie şi neurologie pediatrică să asigure asistenţa de specialitate pentru copii
de pe întreg teritoriul ţării.

Bibliografie:

1. LAvman, N. Gokalp, HZ. Arasil, E., et al: Symptomatology avaluation and treatment of aqueductal
stenosis. Neurol. Res., p. 194,1984

2. Choux M, Technical notes in ventriculo-peritoneal drainage, EANS Course, Madeira 1998


3. Crone KR. Neuroendoscopy, inoperative techinques in Pediatric Neurosurgery. New York-Stuttgard,
Thieme2001; 2: 15-26

4. Drake JM,et al. Randomized trial of cerebrospinal fluid shunt valvae design in pediatric hydrocephalus.
Neurosurgery 1998;43:294-305

5. Drake JM, Sainte-Rose C. The Shunt Book. New York:Blackwell Scientific, 1995

6. Friedman, J.M., and Santos-Ramos,R: Natural history of x-linked aqueductal stenosis in the second and
third trimesters of pregnancy. Am. J. Obstret. Gynecol. 150:104,194.

7. Griebel, R., Khan, M. and Tan L.:CSF shunt complications.An analysis of contributory factors.Child's
Neuv. Syst. 1:77, 1985.

8. Hanigan, W.C., Gibson, J., Klopoulox, N.J., et al: Medical imaging of fetal ventriculomegaly, j. Neurosurg.
64:575, 1986.

9. lantosca MR, Drake MJ. Cerebrospinal fluid shunts, in Operative techinques in Pediatric Neurosurgery.
New York-Stuttgard, Thieme2001; 1:3-14

10. Johnson, D.L., Fitz, C, Mc Cullough, D.C., et al: Perimesencephalic cistern obliteration: A CT sign of life-
threatening shunt failure.J. Neurosurg., 64: 386, 1986.

11. Jones, R.F.C., stening, W.A. and Brydon, M: Endoscopic third ventriculostomy Neurosurgery,26:86,1990.

12. 12. McComb JG, Mittler MA. Myelomeningoceles and meningoceles, in


OperativetechinquesinPediatricNeurosurgery. New York-Stuttgard, Thieme2001; 7: 75-88

13. 13. Mc Lone, D.G., Dias L, Kaplan, W.E., et al: Concepts in the management of spina bifida. Concept in
pediatric neurosurgery. 5th ed. Basel, S. Karger, 1985,p 14-28.
14. 14. Pudenz RH. The surgical treatment of hydrocephalus: an historical review. Surg. Neurol 1981;15:15-
26

15. 15. Saint-Rose C, Lacombe, J., Pierre-Kahn, A. et al: Intracranial venous sinus hypertension: Cause or
consequence of hydrocephalus in infants? J. Neurosurg, 60:727 1984

16. 16.Saint-RoseC.,Piatt JH, RenierD, Pirre-Kahn A., Hirsch JF,m Hoffman JH, Huphreys RP, Hendrick EB.
Mechanical complications in shunts. Pediatr Neurosurg. 1991; 17:2-9

RECENZIE PROFILAXIA PRIMARĂ A TULBURĂRILOR PSIHICE LA COPIL ŞL


ADOLESCENŢI
Autori: Ştefan Milea

Toţi cei care activăm azi pe diferite sectoare şi felii de răspundere în domeniul psihiatriei şi neurologiei
vârstei de dezvoltare, ştim că istoria specialităţilor noastre este relativ recentă în comparaţie cu alte
discipline medicale şi mai ales cu cele ale adultului care au în spate peste două secole de abordare ştiinţifică.

Ca unul dintre cei care şi-au împletit existenţa lor profesională în domeniul neuropsihiatriei infantile după
1962, aproape cu începutul celor două unghiuri de abordare în domeniu la noi în ţară, pot aduce dovada că
obiectivul nostru iniţial era să convingem corpul medical şi organele sale de decizie superioară de
necesitatea organizării acestei reţele, să aducem dovada credibilă a existenţei suferinţelor în acest domeniu,
să încercăm un tratament cât mai corect posibil-la nivelul cunoştinţelor existente -în entităţile nozologice
admise. Eventual, să ne achităm de sarcinile unei profilaxii secundare şi terţiare în domeniu.

Profilaxia primară şi mai ales cea specifică nu poate fi decât un vis, o dorinţă, un deziderat secundarîn lipsa
condiţiilorelementare: a recunoaşterii categoriilornozologice unanim recunoscute azi şi a cauzelor etiologice
care se află la originea lor.

Este meritul incontestabil al Prof. Dr. Milea de a aduce lumină în acest domeniu, de a marca prin ea o nouă
treaptă de abordare în domeniul specialităţilor noastre printr-o excelentă contribuţie unică în ţara noastră-
ce poate fi de referinţă şi pe plan internaţional prin sinteza la zi a cunoştinţelor. ( După informaţiile mele
actuale, nu cunosc o altă lucrare strict centrată pe această problemă înafara celei a lui Manieaux M. din 1983
dar nu nivelul abordării lucrării de faţă).
Acesta este motivul pentru care cred cu convingere că această carte n-ar trebui să lipsească nu din
biblioteca fiecăruia dintre noi, ci de pe masa de lucru a noastră ca o sinteză la zi în domeniu şi un repertoar
de intervenţie preventivă.

Lucrarea se compune din patru părţi distincte, dar organic interconectate, pentru a oferi o imagine credibilă
asupra subiectului, totalizând un număr de 335 pagini şi o exemplară fundamentare ştiinţifică, dincolo de
experienţa personală, cu 196 titluri bibliografice izolate pe diferite aspecte ale problemei.

în prima parte autorul îţi prezintă viziunea sa proprie privind procesul interactiv al relaţiei dintre tulburarea
şi sănătatea psihică a copilului şi relaţia sa cu psihiatria şi sănătatea mintală: în vârsta de dezvoltare,
sănătatea psihică nu-i o „stare" care să implice stabilitate ci un „proces"activ , continuu, de devenire, în care
ne interesează echilibrul forţelor ce modelează procesele psihiceşi personalitatea în devenire. Nesănătatea
psihică în această perioadă, presupune posibile nivele multiple de dezechilibru a echipotenţialităţii sale de
dezvoltare- improprii stării de sănătate dar fiziologice- în procesul său de adaptare la o lume în continuă
schimbare.

Nesănătatea psihică a copilului nu-i niciodată expresia izolată a dezechilibrului său ci a întregului sistem de
relaţii cu lumea în care trăieşte şi care-i influenţează negativ devenirea sa. între starea de normalitate şi cea
de nesănătate psihică, autorul subliniază starea intermediară care scapă adesea observatorului extern şi-n
care intervenţia preventivă sau curativă poate avea eficienţă maximă.

în această parte autorul se ocupă în mod predilect cu justificarea şi clarificarea conceptului de psihoprofilaxie
şi mai ales a celei primare cu particularităţile sale legate de vârstă, cu strategiile formale şi tipurile sale.

în partea a doua se tratează particularităţile etiologice ale suferinţelor psihice la copil

RECENZIE PERSONOLOGIE MARGINALĂ ŞL PSIHOTRAUMATICĂ

Autori: Constantin Lupu

Am parcurs cu plăcere această reîntâlnire cu textele medicului vrăjitor, mai corect ale maestrului vrăjitor,
care se străduieşte de ani buni să ne păstreze vii imaginile psihanalizei clasice şi moderne. Apărută în
colecţia de Psihologie a Editurii Trei ,ne readuce in atenţie legăturile medicinei cu psihologia, cu filozofia şi
psihanaliza modernă, acum în anii 2006-2007, când mulţi specialişti au lapidat toată terminologia unei teorii
care în loc să dispară se reînoieşte ca Phoenixul legendar şi lansează concepte tot mai actuale şi mai
necesare pentru gândirea medicală. Desigur că psihologii şi medicii pshiatri sunt singurii care se adreseză,
analizează şi tratează personalitatea, iar ceilalţi se orientează după diagnosticele noastre. Valoarea textelor
foarte docte şi concentrate oferite de psihiatrul Al. Trifan este tocmai aceea de a readuce în atenţia noastră
nevoile pesonalităţii umane de a fi cunoscută şi tratată.

Cartea are trei părţi dedicate fondatorilor şi continuatorilor psihanalizei, persoanei marginale şi lumilor
psihotraumatismelor.

Prima parte a cărţii se ocupă de trecerea în revistă a freudismului începând cu S. Freud, continuînd cu
urmaşii săi. Analiza evoluţiei psihanalizei a prins bine în anul 2006 care a fost dedicat aniversării unui secol
şi jumătatede la naşterea celui care a revoluţionat psihologia şi psihiatria. La examenul de bilanţ s-au auzit
păreri care optează pentru desexualizarea psihoterapiei analitice, sau pentru renunţarea la un pansexualism
simplificator. Tendinţele de fragmentare sau de diversificare a libidoului sunt legitime în condiţiile atribuirii
statutului de instinct mai multor pulsiuni înzestrate cu "drive".

Alte alunecări principiale vizibile se produc atât în domeniul structurii spaţiale a psihicului, cât şi în aria
construcţiei sale metapsihologice. Inconştientul, care pentru Freud era un haos energetic dominat de forţe
animate anarhic ca o mişcare browniană, a devenit nootrop, înglobând arhetipurile umbrei descrisă de Jung.

Partea a doua a cărţii debutează prin a lămuri ce se înţelege prin personologie, termen creat de autor pentru
a cuprinde diversitatea tipologoei mentale situată intre caracter şi personalitate. Astfel se risipeşte confuzia
apărută în literatura psihanalitică românească de la începutul anilor '90, când pronumele substantivat das Es
(ID-ul englez) a fost tradus prin Sine, interferând cu aria semantică a Self-ului American. După trasarea în
mod convingător a diferenţelor specifice, se descriu în continuare nenumăratele variante personologice.
Astfel prin această definire înţelegem organizarea persoanei în dinamică din interiorul aparatului psihic
individual, cât şi aspectele sale marginale

Partea a treia este dedicată unei ramuri recente a orientării psihanalitice în psihiatrie şi anume
psihotraumatologia. Discutarea pe larg a PTSD (Posttraumatic Stress Disturbnces) umple un gol în literatura
de specialitate, care cel puţin la noi, nu i s-a acordat atenţia la care are dreptul. Se indică şi fondul
neurobiologic al sindromului şi anume creşterea nivelului cortizolului plasmatic cu efect toxic asupra
hipocampului. Format în doctrina developmentală, autorul identifică şi insistă asupra legăturii cauză-efect
întâlnită în urmărirea evoluţiei către depresie a PTSD.
Destinul copilului şi al adolescentului apare în mai multe subcapitole din monografie. Astfel în cel intitulat:
"In derivă" se aminteşte lista lui Mandelbaum (1980) a principalelor caracteristici psihodinamice întâlnite în
familiile pacienţilor marginali. Sistemul emoţional familial viciat poate fi definit, aşa cum oface Slipp, ca un
tipar psihodinamicde supravieţuire, care are multe similitudini cu scenariul oferit de un grup de oameni care
se îneacă: în încercarea de a se salva fiecare membru

al grupului are un comportament nefast faţă de ceilalţi (pag 128). In subcapitolul "Răspântiile copilăriei" se
discută teoriile care explică modul în care fiinţa umană se maturizează psihic: teoria lui Freud, cea a lui
Erikson şi cea bazată pe concepţiile Margaretei Mahler. In capitolul următor "Trecerea frontierei" se relatează
concluziile oferite de studiile lui Goldstein şi Jones bazate pe eşantioanele de risc crescut, identificate de
proiectul familial UCLA(1977).

Finalul cărţii este rezervat unor metode psihoterapeutice şi intervenţii psihosociale în morbiditatea şi
comorbiditatea posttraumatică. Relaţia personală între psihoterapeut şi pacient devine inteligibilă şi
accesibilă lectorului acestei monografii.

In plus doresc să subliniez oferta de limbaj modern de actualitate, inclus în această monografie. Ne
reîntâlnim cu terminologia psihanalizei atât de bogată în idei şi aprofundări, cu multiple variaţii noţionale
care permit psihanalistului să se întâlnească cu filozofia şi spiritualitatea umană.

Având o bogată sursă de formare şi informaţie în special a şcolilor americană şi engleză, Domnul Dr. Al.
Trifan ne oferă acele noutăţi tehnice prin care cititorul îşi plantează jaloane ştiinţifice pentru abordarea
subiectelor întâlnite în practica zilnică

Publicaţia se poate obţine prin comandă la librării sau direct la Editura Trei din Bucureşti sector 1 - str. Sf.
Constantin nr. 7