I.5.

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Introducere. Noţiunea de reflux gastro-esofagian defineşte regurgitarea alimentelor
însoţite de suc gastric acid, din stomac în esofag ca urmarea a incompetenţei cardiei.
Se consideră că există o formă de reflux fiziologic, prezent ocazional la subiecţii
normali în perioada postprandială, care permite eructaţiile şi eliminarea aerului din stomac şi
evacuarea conţinutului gastric prin vărsătură atunci când este necesar. Refluxul fiziologic
rămâne în mod obişnuit fără nici un fel de urmări sau consecinţe patologice.
Refluxul gastro-esofagian poate deveni patologic, atunci când se prelungeşte şi
determină leziuni ale mucoasei esofagului, orofaringelui şi chiar ale epiteliului arborelui
respirator, câștigând atributul de boală. Efectul nociv se datorează refluatului bogat în acid
clorhidric şi pepsină sau chiar bilă şi suc pancreatic, motiv pentru care leziunile esofagiene
au fost descrise sub termenul de esofagită peptică de reflux. Boala de reflux gastroesofagian
este reprezentată prin urmare, de un sindrom datorat leziunilor de esofagită, care întruneşte
durerea (pirozis), regurgitaţiile şi disfagia.
Boala de reflux gastroesofagian poate evolua de sine stătător, ca urmare a perpetuării
dereglării mecanismelor barierei antireflux, când este numită reflux primar sau poate fi
consecinţa unor alte entităţi patologice cum ar fi hernia hiatală, obezitatea sau intervenţii
chirurgicale gastrice sau duodenale în antecedente, când se vorbeşte de reflux secundar.
Refluxul gastroesofagian prin definiţie este reprezentat de trecerea involuntară a unei
părți a conţinutului gastric în esofag, care se produce fără senzaţia de vomă şi fără contracţia
musculaturii gastrice sau a peretelui abdominal anterior.
Se impune diagnosticul diferenţial cu eructaţiile, vărsăturile, regurgitaţia sau
rhuminaţia.
În 1965 FYKE şi CODE au demonstrat pe baza studiilor manometrice, existenţa pe
ultimii centimetri ai esofagului distal, la joncţiunea eso-gastrică, a unei zone de presiune
crescută, care a fost denumită SEI sau HPZ (high pressure zone), în structura căreia intră
fibre musculare, elemente nervoase şi celule endocrine. În acelaşi timp s-a demonstrat că la
acest nivel nu există o hipertrofie a stratului muscular circular, aşa cum se întâmplă în cazul
unui sfincter anatomic, noţiunea fiind deci de sfincter fiziologic.
Studiile manometrice au demonstrat că presiunea acestei zone este cuprinsă între 12 –
30 mm Hg (în medie de 20 mm Hg), mai mare cu 5 sau 10 mm Hg, decât cea din stomac
(element important care se opune RGE).
Presiunea intraabdominală comprimă esofagul abdominal pe toată circumferinţa lui,
producând în raport cu timpii respiratori “a flutter valve”.
Refluxul gastroesofagian apare în boala de reflux, ca urmare a unui factor funcţional
(scăderea presiunii la nivelul SEI), iar în herniile hiatale ca urmare a unor factori mecanici
(relaxarea structurilor anatomice care se opun refluxului gastro-esofagian).
Factorii mecanici care se opun refluxului gastroesofagian sunt elementele anatomice
care participă la fixarea esofagului abdominal şi a joncţiunii esogastrice, pilierii dia-
fragmatici, valva lui GUBAROFF şi unghiul lui HISS, pliurile mucoasei gastrice cu rol de
dop la nivelul joncţiunii şi inelul hiatal reprezentat de membrana frenoesofagiană şi liga-
mentul gastrofrenic al lui GREGOIRE.
Elementele anatomice care participă la fixarea esofagului abdominal sunt membrana
frenoesofagiană BERTELLI – LAIMER, ligamentul frenogastric, fibrele lui ROUGET,
fibrele lui JUVARA, mezogastrul posterior, crosa arterei gastrice stângi, pars condensa a mi-
cului epiploon, continuitatea esofagului cu stomacul, cravata elveţiană sau bandeleta
HELVETIUS şi nervii vagi.

22
 Această bandeletă este formată prin încercuirea esofagului distal de către pilieri,
împreună cu fibrele circulare ale esofagului inferior şi cu fibrele musculare ale stomacului.
Se disting două forme de reflux gastroesofagian: fiziologic şi patologic. Limita dintre
ele este reprezentată de apariţia leziunilor de esofagită.
Refluxul gastro-esofagian fiziologic este reprezentat de eructaţii sau regurgitaţii
postprandiale, aşa cum se întâmplă la copilul mic care regurgitează laptele. Refluxul gastro-
esofagian se prezintă, deci, clinic ca un sindrom fiziologic care traduce insuficienţa cardiei
sau a sfincterului esofagian inferior, atât timp cât leziunile de esofagită sunt absente.
Mecanismul se datorează creşterii presiunii intragastrice care determină depăşirea
barierelor presionale ale cardiei şi SEI, temporar şi spontan. Pe de altă parte se remarcă şi o
scădere a tonusului SEI. Este vorba deci despre un factor funcţional, influenţat de o serie de
alimente, medicamente sau hormoni.

Nr Tipuri de factori care Factori care scad Factori care cresc

crt influenţează presiunea SEI presiunea SEI presiunea SEI

Secretina
Colecistochinina
Gastrina
Glucagonul
Motilina
Progesteronul
1 Hormonii Substanţa P
Polipeptidul vasoactiv
Bombesina
intestinal(VIP)
L enkefalina
Polipeptidul
Gastric inhibator

Agenţi colinergici
Beta antagonisti
Agoniştialfa
Antagonişti
adrenergici
Alfa adrenergici
Domperidon
Serotonina
Neurotransmiţători Agoniştii
2 Agenţi anticolinergici
şi medicamente beta adrenergici
Diazepam
Guaiacol
Morfina
Histamina
Blocanţii canalelor de Ca
Antiacide
Barbituricele
Cisaprid

Alcoolul
Grăsimi
Ciocolata
Ceai Alimente cu procent
3 Alimente Cafea crescut de proteine
Condimente
Citrice
Sucul de roșii
Ceapa

Creşterea acidităţii locale

Distensia fundică cu gaz Complexul motor
4 Diverse Fumatul migrator
Sarcina Prostaglandina F2
Prostaglandinele E2 şi I1

Tabel 1. Influenţe asupra presiunii SEI.

23
 Refluxul gastro-esofagian devine patologic, în prezenţa apariţiei complicaţiilor
reprezentate de momentul în care apar leziunile de esofagită.
Cauzele care determină acţiunea prelungită a secreţiei clorhidropeptice asupra mu-
coasei esofagiene sunt: herniile hiatale, obezitatea, sclerodermia, atonia gastrică şi stenoza
pilorică, gastrectomia polară superioară, vagotomiile, rezecţiile PEAN sau gastrectomia
totală şi în special operaţiile neadecvate adresate fenomenelor de reflux. Deci este vorba în
general de factori mecanici.
Pe dinafară, limita dintre esofag şi stomac este dată de cardia. Pe dinăuntru, limita
dintre mucoasa esofagiană albă, de tip pluristratificat pavimentos, şi cea gastrică, roşie, de
tip unistratificat cilindric este situată ceva mai sus (1-3 cm) decât limita reală dată de cardia,
alcătuind linia Z, sau linia dinţată. Esofagul abdominal este deci căptuşit pe dinăuntru cu un
epiteliu columnar, numit epiteliul joncţiunii esogastrice sau de tranziţie.
În cazul în care această joncţiune se face mult prea cranial, ne aflăm în faţa unui
endobrahiesofag sau a unui esofag BARRETT, denumit de BOGOCH foarte plastic: organul
este esofag pe dinafară şi stomac pe dinăuntru. Riscul de malignizare este mai mare în
această situaţie decât la indivizii normali. Endoscopia precizează distanţa normală dintre
arcadele dentare şi linia Z, de aproximativ 45 cm, pentru o persoană adultă de aproximativ
70 Kg.

Fig. 11. Diverticul esofagian însoţit de hernie hiatală cu reflux

gastroesofagian.

I.5.1 FIZIOPATOLOGIA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN

Se descrie o „barieră antireflux”, alcătuită din mecanismul de sfincter al esofagului
inferior şi mecanismul de valvă eso-gastrică.

24
 Mecanismul de sfincter are drept suport activitatea sfincterului esofagian inferior, un
conglomerat circular de fibre musculare netede situat pe ultimii 2-5 ale esofagului
abdominal, demonstrat prin constatări manometrice.
Acţiunea sa se desfăşoară în strânsă interacţiune cu peristaltica sau contracţiile mus-
culaturii esofagiene şi a stomacului, configuraţia hiatus-ului esofagian şi presiunea ab-
dominală. Se delimitează, în acest fel, un obstacol în faţa presiunilor intraabdominale
pozitive, care se opune refluxului pasiv.
Atunci, însă, când presiunea de la nivelul stomacului depăşeşte 12 mm Hg,
mecanismul de sfincter nu se mai poate opune de unul singur şi refluxul devine activ.
Există o serie de medicamente, alimente sau stări fiziologice şi patologice care pot in-
fluenţa tonusul sfincterului esofagian inferior, dar în momentul în care încetează acţiunea lor
este posibilă revenirea la un tonusul sfincterian normal. Dintre acestea menţionăm ciocolata,
cafeaua, alcoolul, medicaţia vasodilatatoare şi antiimflamatorie, progesteronul şi sarcina.

Mecanismul de valvă eso-gastrică recunoaşte interacţiunea unor multipli factori dintre

care amintim:
a. Unghiul lui HISS, al cărui corespondent pe suprafaţa endoluminală a stomacului
este reprezentată de un repliu al peretelui gastric, denumit valva lui GUBAROFF, are un
aspect de unghi ascuţit deschis cranial şi este determinat de configuraţia normală a polului
gastric superior şi de tonusul musculaturii gastrice.
Atunci când presiunea intragastrică depăşeşte 12 mm Hg, valva se deplasează înspre
dreapta şi închide comunicarea cu esofagul, realizând o barieră în plus faţă de cardia şi
tonusul sfincterului esofagian inferior. Un mecanism sinergic ar fi comprimarea peretelui
esofagian anterior peste cel posterior, realizând în acest fel obliterarea lumenului esofagian.
Mecanismul îşi pierde eficienţa cu cât acest unghi al lui HISS devine mai larg, în special
atunci când ligamentul gastrofrenic al lui GREGOIRE nu mai poate asigura suspendarea
marii tuberozităţi gastrice la diafragm.
b. Esofagul abdominal, în mod normal de o lungime de până la 5 cm de la marginea
cranială a hiatus-ului esofagian şi până la cardie, este supus presiunilor abdominale pozitive,
uneori chiar până la colabare. Mecanismul nu este însă atât de eficient ca şi precedentul.
c. Pensa pilierilor realizată de cei doi stâlpi diafragmatici, are de fapt o dublă
susţinere. Pe de o parte se află configuraţia celor doi stâlpi al diafragmului reuniţi anterior de
esofag şi capacitatea lor prin contracţie de a îngusta lumenul esofagian. De cealaltă parte se
află conexiunile anatomice dintre esofag şi diafragm care la acest nivel sunt reprezentate de
membrana frenoesofagiană a lui LEIMER-BERTELLI, fibrele lui ROUGET şi fibrele lui
JUVARA.
Menţinerea integrităţii structurilor care leagă esofagul de diafragm, de stâlpii dia-
fragmului şi de stomac este esenţială pentru funcţionarea acestui mecanism antireflux. Şi
tocmai aici apare de fapt şi primum movens în pategenia herniilor hiatale prin cedarea mem-
branei freno-esofagiene.
De fapt, mecanismul de valvă acţionează conform legii lui LA PLACE: „cu cât este
mai mic lumenul unui organ tubular, cu atât este nevoie de o presiune mai mare pentru a
produce distensia sa”.

25
 AMPULA INGUSTAREA
EPIFRENICA SUPERIOARA VON
HACKER

INGUSTAREA
INFERIOARA
FIBRELE JUVARA (Epicardia)
FIBRELE LUI ROUGET
MEMBRANA
LAIMER-BERTELLI PILIERUL STANG

SFINCTERUL LIGAMENTUL LUI

ESOFAGIAN GREGOIRE
INFERIOR (SEI)
UNGHIUL HISS

PILIERUL DREPT
VALVULA LUI
GUBAROFF
ANTRUL CARDIAL
(Esofagul Abdominal)

BANDELETA CARDIA PROPRIU-

HELVETIUS ZISA (Cardia Inferior)

Fig. 12. Anatomia funcţională a esofagului abdominal

Mecanismele refluxului gastro-esofagian pot fi astfel sintetizate:

• deficienţa barierei anti-reflux,
• prelungirea clearence-ului esofagian,
• evacuarea gastrică întârziată,
• hipersecreţia gastrică acidă,
• rezistenţa scăzută a mucoasei esofagiene la agresiunea clorhidro-peptică.
Deficienţa barierei antireflux se referă la imperfecţiunea a trei mecanisme:
• relaxarea sfincterului esofagian inferior permite în condiții fiziologice producerea
eructaţiilor, dar atunci când presiunea determinată de acest sfincter nu mai
depăşeşte 6 mm Hg, refluxul survine în 80% din cazuri;
• acelaşi procent este consemnat atunci când lungimea sfincterului esofagian
inferior este mai mică de 2 cm;
• atunci când lungimea esofagului abdominal este mai mică de 1 cm, refluxul se
întâlneşte la peste 80% din cazuri.
• când toţi aceşti trei factori anteriori sunt prezenţi, refluxul se manifestă la peste
90% dintre pacienţi.
Clearence-ul esofagian defineşte capacitatea esofagului de a evacua refluatul şi prin
aceasta de a scurta intervalul de contact al acestuia cu mucoasa esofagiană. Condiţiile care ar
asigura eficienţa acestui mecanism, destul de ineficient, ar fi:
• peristaltica esofagiană indusă de deglutiţie,
• saliva înghiţită cu un pH alcalin,
• forţa gravitaţională, care în clinostatism este anulată.
Insuficienţa evacuatorie gastrică denumită şi „presiunea de bariera”, ţine de o serie
de factori individuali, dar şi de o serie de stări patologice sau afecţiuni cauzate de intervenţii

26
chirurgicale la nivelul stomacului, care se încadrează în aşa-numitul reflux secundar, cum ar
fi:
• stenoza pilorică,
• atonia gastrică,
• sclerodermia,
• gastrectomia polară superioară,
• piloroplastiile defuncţionalizate,
• vagotomiile sau cardiomiotomiile delabrante,
• gastrectomia de tip PEAN, atunci când scheletizarea abuzivă desfiinţează unghiul
lui HISS,
• gastrectomia totală.

I.5.2 SIMPTOMATOLOGIA BRGE

Tabloul clinic al bolii de reflux gastro-esofagian cuprinde trei categorii de semne:
tipice, atipice şi de alarmă.
Semnele tipice constau în pirozis, eructaţii, regurgitări şi dureri epigatrice, care se
întind pe lungi perioade de timp, se accentuează în clinostatism şi se ameliorează în
ortostatism.
Semnele atipice se manifestă prin dureri faringiene, distonie, tuse, halena fetidă, dureri
toracice sau dureri constrictive care pot imita o criză de infarct miocardic.
Semnele de alarmă semnalează de fapt perioada complicaţiilor, hemoragia sau disfagia
datorată stenozei esofagiene.
Aceste simptome sunt tipice, atipice şi rare. Abilitatea în anamneză este importantă
pentru a discerne eventuala origine esofagiană a simptomatologiei şi a lua decizia investi-
gaţiei paraclinice.

Simptome tipice
Durerea sub formă de arsură retrosternală (pirozis) este expresia acţiunii compo-
nentelor acido-peptice de reflux asupra mucoasei esofagiene; poate iradia ascendent. Apare
mai frecvent după masă, în funcţie de cantitatea şi calitatea prânzului, în decubit ventral sau
dorsal (nocturn), sau la anteflexia trunchiului (semnul şiretului). Mai poate fi determinată şi
de un efort mare. Este declanşată sau accentuată de anumite alimente ca alcoolul, ciocolata,
grăsimile, precum şi de antiinflamatoare nesteroidiene şi steroidiene. Intensitatea arsurii nu
se corelează întotdeauna cu severitatea leziunii. Pirozisul diminuă la administrarea de
substanţe alcaline, antisecretoare şi în ortostatism.
Durerea toracică constituie al doilea simptom major al esofagitei de reflux. Se
manifestă ca o presiune toracică, uneori fiind greu definită de bolnavi. Intensitatea durerii
este variabilă. Durerea poate sugera infarct miocardic acut sau angina pectorală. Apartenenţa
de esofag sau cord nu poate fi apreciată clinic întotdeauna.
Regurgitaţiile însoţesc cel mai frecvent arsurile retrosternale. Dacă conţinutul refluat
ajunge în cavitatea bucală bolnavul poate aprecia caracterul acid (gust acru) sau alcalin (gust
amar). Pot fi precedate de eructaţii. Însoţesc pirozisul, fiind declanşate de postură. Când apar
în timpul somnului pot determina aspiraţia traheo bronşică.
Disfagia (dificultatea la deglutiţie), în faza iniţială a bolii de reflux, este spasmodică
dar dispare progresiv, odată cu deglutiţia alimentelor. Ulterior, odată cu apariţia stenozei
esofagiene devine rezistentă şi permanentă. În acest caz se va face diagnosticul diferenţial
pe criteriul etiologic, luându-se în calcul neoplasmul esofagian sau tulburările motorii esofa-
giene din achalazie, sindromul PLUMMER-VINSON, neuropatia diabetică sau sclero-
dermia. De asemenea, compresia extraesofagiană trebuie luată în calcul şi eliminată

27
(adenopatii, cancerul bronşic, guşa tiroidiană, hipertrofia atriului drept, anevrismul de aortă,
diverticulii esofagieni, arc vascular subclavicular (disfagia lusoria).
Odinofagia este definită ca o durere intensă în timpul deglutiţiei localizată retrosternal.
Odinofagia reflectă esofagita severă cu ulceraţii şi însoţeşte disfagia.
Sialoreea (exces de salivă) reprezintă fie un reflux esosalivar determinat de conţinutul acid
al refluatului, fie o hipersecreţie salivară pentru alcalinizarea pH-ului scăzut al esofagului.

Simptome atipice
Simptomele din sfera ORL ar fi parestezii faringiene, false angine (disfonie, răguşală,
afonie la trezire), laringita peptică posterioară, rinofaringita recidivantă, senzaţia de corp
străin în gât, prurit faringian.
Simptome pulmonare sunt rare dar severe: dispnee nocturnă prin regurgitare de lichid
gastric şi aspirarea lui în arborele respirator, bronhospasm, pneumonie de aspiraţie.
Se remarcă în plus exacerbarea astmului bronşic prin microaspirarea de aerosoli acizi
şi iritarea receptorilor esofagieni vagali, care prin mecanism reflex determină hiperreactivi-
tatea bronhopulmonară.
Sunt posibile crizele pseudoanginoase sau exacerbarea unei angine preexistente.

Simptome rare
• durere epigastrică înaltă apare dimineaţa la trezire (cedează la alcaline şi în poziţia
șezândă);
• eructaţii în salve;
• sughiţul;
• hemoragia digestivă superioară reprezentată prin hematemeză (apare rar în esofa-
gita peptică) sau prin hemoragii oculte care se manifestă prin anemie feriprivă.

I.5.3 EXPLORĂRILE PARACLINICE ÎN BRGE

Investigaţiile au câteva direcţii principale cum ar fi explorarea morfofuncţională
gastroesofagiană, evidenţierea herniei hiatale, explorarea funcţională şi biochimică sau
eliminarea altor entităţi ce pot fi responsabile de aceeaşi simptomatologie nespecifică.

I.5.3.1 EXPLORAREA MORFOLOGICĂ GASTROESOFAGIANĂ

Examenul radiologic. La nivelul esofagului şi stomacului tranzitul baritat defineşte
anatomia locală. Este prima explorare la bolnavul cu BRGE şi eventualitatea unei posibile
hernii hiatale. Exclude de la început alte entităţi patologice sau leziuni asociate. Densitatea
soluţiei baritate poate afecta acurateţea examinării (care trebuie făcută atât în coloana
baritată, cât şi după golirea esofagului fie în strat subţire, eventual cu dublu contrast sau
bariu diluat, fie în poziţie de provocare a refluxului asociat şi cu diferite compresii). Se poate
stabili diagnosticul unor anomalii anatomice evidente (o hernie hiatală asociată), se
evaluează tranzitul esofagian şi foarte rar refluxul “liber”.
Examinarea radiologică a esofagului se face prin mai multe tehnici:
• tehnica monocontrast cu două variante: tehnica coloanei baritate şi tehnica de
evidenţiere a reliefului mucoasei;
• tehnica cu dublu contrast, care este mai nouă şi care se realizează prin acope-
rirea mucoasei esofagiene cu o suspensie de bariu densă în timpul distensiei lume-
nului cu combinaţie de aer şi CO2. Această tehnică permite evidenţierea cu succes
a unor leziuni subtile de esofagită de reflux. Patologia mucoasei joncţiunii eso-
gastrice nu este bine evidenţiată prin această tehnică, ci mai degrabă prin metoda
coloanei baritate (hernia hiatală).

28
 În cazul unei hernii hiatale se folosesc examene în poziţia standard, dar mai ales în
poziţiile speciale de provocare a refluxului: TRENDELENBURG, BROMBART, procubit
cu sac cu nisip sub epigastru, manevrele VALSALWA şi MULLER.
Hernia hiatală mică este relativ greu de evidenţiat, dar cea mare şi fixată se evidenţiază
ca masă opacă rotundă sau ovală situată imediat deasupra hemidiafragmului stâng.
De obicei există şi un colet care o leagă de restul stomacului, care indică locul
hernierii. Acest colet poate prezenta pliuri gastrice paralele iar uneori se poate pune în
evidenţă şi un ulcer de colet.
Pe imaginea de profil hernia apare situată retrocardiac.
În ceea ce priveşte esofagul acesta va fi sinuos în cazul herniilor hiatale de alunecare şi
rectiliniu în caz de brahiesofag, când este greu de evidenţiat hernia mai ales dacă stomacul
situat în continuarea esofagului are un lumen îngust. În acest caz examenul în strat subţire va
evidenţia pliurile gastrice mai groase decât cele esofagiene.
În cazul existenţei unei boli de reflux gastro-esofagian se evidenţiază următoarele
modificări esofagiene:
• esofagita moderată sau severă, care constă în îngroşarea pliurilor care sunt trans-
versale, în neregularitatea conturului, sau în îngroşarea peretelui şi îngustarea lumenală;
• stenoza distală sau înaltă, impune obţinerea unor informaţii despre segmentul
stenotic, suprastenotic, cât şi cel substenotic;
• pierderea complianţei esofagiene.
Dacă examenul radiologic rămâne negativ în ciuda simptomelor persistente de reflux
gastro-esofagian se va recurge la alte metode de diagnostic.

Fig. 13. În poziţia TRENDELENBURG, se poate vizualiza

radiologic refluxul gastroesofagian.

Endoscopia este o investigaţie frecventă la pacienţii suspectaţi de esofagita de reflux.

Constatările tipice sunt eritemul, hiperemia şi friabilitatea mucoasei. Congestia se compară
clasic cu “mucoasa în flăcări”. Mucoasa poate sângera în contact cu endoscopul. Intensitatea
leziunii endoscopice este greu de cuantificat, propunându-se diverse scoruri, de exemplu
clasificarea menţionată mai jos.

29
 Clasificarea endoscopică a gradelor de esofagită:
• Gradul I (esofagita minimă) se prezintă ca eritem al esofagului distal cu dilatare
capilară şi uneori cu mucoasa friabilă;

• Gradul II (esofagita medie) se prezintă prin pierderea detaliului mucoasei

joncţiunii gastroesofagiene cu eroziuni discrete. Eroziunile au o tentă de roşu
închis faţă de mucoasa înconjurătoare şi adesea se extind distal la joncţiunea
gastroesofagiană; formarea de pseundomembrane apare rar.

• Gradul III (esofagita severă), apare sub forma unor ulceraţii cu ţesut de granulaţie
evidenţiat fie ca un excedent inflamator, fie de aspectul unui ulcer palid. Există o
fibroză a peretelui esofagian care limitează distensia acestuia în timpul insuflării
cu aer;

30
 • Gradul IV (strictura), se manifestă similar cu Gradul III la care se adaugă o
îngustare clară a lumenului esofagian.

(Imagini endoscopice \din colecţia Dr. Alexandru Septimiu Cristian /

Dr. Cucu Stefan)

Prin endoscopie se obţin relaţii despre distensibilitatea peretelui esofagian faţă de

diametrul lumenal, troficitatea mucoasei, tonicitatea şi continenţa sfincterului esofagian
inferior, confirmă lărgirea unghiului lui HISS, se apreciază distanţa de la arcadele dentare şi
până la linia Z, prezenţa esofagului BARRETT sau a megaesofagului, ascensiunea mucoasei
gastrice faţă de hiatus, prezenţa refluxului în esofag, mai ales al celui biliar, exclude prezenţa
neoplasmului şi confirmă eventualele complicaţii.

31
 Fig. 14. Aspectul endoscopic şi radiologic al esofagului BARRETT. Examenul radiologic este re-
levant pentru punerea în evidenţă a rigidităţii şi rectitudinii peretelui esofagian lipsit de peristaltism
caracteristic endobrahiesofagului. (Din colecţia Dr. Alexandru Septimiu Cristian / Dr. Cucu Stefan)

Examinarea endoscopică se realizează cu endoscoape flexibile de diverse grosimi, cât

şi cu endoscopul rigid ce poate facilita recoltarea bioptică. Aceasta este preferabil de a fi
realizată cu ajutorul unei pense de biopsie, pentru a recolta fragment integral de mucoasă
până la lamina propria. Manevra de „u-turn” poate deveni indispensabilă în aceste situaţii.
Aspectul histologic este reprezentat de alungirea papilelor, prezenţa infiltratului
mononuclear în lamina propria, dilataţii vasculare, îngroşarea membranei bazale a zonei
epiteliale şi o modificare specială reprezentată de metaplazia de tip columnar (esofagul
BARRETT). Metaplazia de tip columnar poate evolua îmbrăcând aspecte variate cum ar fi
epiteliu columnar, mucoasa de tip fundic sau epiteliu de tip joncţional. În toate cazurile se
asociază cu semne de inflamaţie. Se cunoaşte că este o stare precanceroasă, într-un număr de
cazuri evoluând spre adenocarcinom.
Fiecare leziune se poate dezvolta independent de existenţa celorlalte cu excepţia
stenozei care nu poate apare în absenţa ulceraţiei sau eroziunii.

I.5.3.2 EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ GASTROESOFAGIANĂ

1. Manometria esofagiană
Este utilă pentru selectarea bolnavilor pentru tratamentul chirurgical (cu sfincterul
esofagian inferior deficitar mecanic) şi evaluarea preoperatorie a peristalticii esofagiene
(pentru alegerea tehnicii chirurgicale).

A. Manometria standard (staţionară) explorează 4 elemente:

1. Competenţa sfincterului esofagian inferior. Pentru aceasta se măsoară presiunea

de repaus, lungimea totală şi cea abdominală a acestuia.
Presiunile la nivelul zonei de presiune înaltă (HPZ = High Pressure Zone) sunt o com-
binaţie a presiunii intrinseci a sfincterului esofagian inferior cu presiunea intraabdominală şi
compresiunea exercitată de diafragm. În herniile hiatale, componentele presionale

32
sfincteriană intrinsecă şi diafragmatică pot fi disociate. Prin manometrie standard, sfincterul
esofagian inferior incompetent (deficitar mecanic) este definit ca având una sau mai multe
din următoarele caracteristici:
• presiune medie mai mică de 6mm Hg;
• lungimea totală mai mică de 2cm;
• lungimea abdominală mai mică de 1cm.
O valoare joasă a uneia dintre măsurători poate fi compensată de celelalte sau de
clearance-ul esofagian, pe când o valoare insuficientă a tuturor celor 3 componente expune
inevitabil la reflux.
Manometria standard este o tehnică laborioasă şi lipsită de sensibilitate pentru apre-
cierea asimetriei sfincteriene. Aceasta se explorează prin tehnica tridimensională compu-
terizată, ce apreciază efectele integrate ale presiunilor radiale exercitate pe întreaga lungime
sfincteriană, calculând un vector presional, vectorul volumetric al presiunii sfincteriene
(SPVV = sphyncter pressure vector volume). Tehnica este mai sensibilă decât manometria
standard depistând faţă de acesta un plus de 10-12% bolnavi cu un sfincter esofagian inferior
deficitar (chiar fără leziune de mucoasă sau cu disfuncţii sfincteriene subtile, probabil legate
de asimetria sfincteriană).
2. Relaxarea sfincterului esofagian inferior şi contracţia consecutivă relaxării sfinc-
teriene sunt anormale după fundoplicatura completă cu înmanşonare esofagiană prea strâmtă
sau cu înmanşonare gastrică.
3. Funcţia peristaltică a peretelui esofagian se apreciază prin măsurarea ampli-
tudinii, duratei, pantei şi morfologiei undei peristaltice (unică, dublă sau cu trei vârfuri).
Propagarea este calculată prin măsurarea vitezei (undele cu viteze de propagare > 2cm/sec
sunt nepropulsive, fiind simultane), putându-se aprecia întreruperea peristalticii esofagiene
(în vederea alegerii tacticii şi tehnicii chirurgicale).
4. Competenţa sfincterului esofagian superior (sfincterul cricofaringian) se apre-
ciază prin determinarea poziţiei, lungimii şi a presiunii de repaus, precum şi a relaxării
postdeglutive. Ocazional hipertonia sfincterului esofagian superior se poate acompania de
alterarea coordonării motorii a complexului faringoesofagian prin stimularea mecano şi pH-
receptorilor care răspund la stimularea volumetrică şi chimică indusă de refluat, mai ales la
cel acid (GERGHARD 1978; ZAINO 1970). Stimularea vagală poate induce broho-
constricţie, explicând crizele astmatice (MANSFIELD, STEIN 1978). Constatarea este im-
portantă la bolnavii cu reflux înalt, expuşi aspiraţiei pulmonare.

B. Manometria computerizată ambulatorie (monitorizare de lungă durată de 24h).

Este o tehnică mult mai fiziologică decât cea standard, explorând motricitatea
esofagiană în ritm circadian. Permite evaluarea clearance-ului prin studiul prevalenţei
contracţiilor eficiente (contracţii peristaltice cu amplitudine > 30 mm Hg) pe parcursul
întregului ciclu circadian. Tehnica poate fi combinată cu monitorizare pH-metrică esofagian
sau/şi gastrică.

2. Tranzitul scintigrafic esofagian

Se măsoară scintigrafic durata tranzitului esofagian după deglutiţia a 10-15 mm apă
marcată cu 99Tc/DTPA şi se apreciază radioactivitatea restantă în cele trei segmente ale
esofagului. Se pot aprecia deficite ale clearance-ului, la bolnavii cu diverse anomalii ale
motricităţii esofagiene care prezintă disfagie dar au un profil manometric normal. Metoda
este nespecifică neputând defini natura precisă a deficitului (apreciază formarea şi durata
undei peristaltice, dar nu şi diversitatea amplitudinii).

33
 În mod normal 90-95% din radioactivitatea esofagiană iniţială se epuizează după 15-
20 secunde de la iniţierea deglutiţiei. Radioactivitatea reziduală este crescută la bolnavii cu
boală de reflux gastroesofagian. Timpul de evacuare din stomac este de 30 de minute.
În caz de reflux gastro-esofagian acest timp este prelungit.
Continuarea explorării poate evidenţia refluxul gastro-esofagian (cu apă marcată,
semnificaţia este similară refluxului radiologic); rezultatele se exprimă sub forma indicelui
de reflux care reprezintă procentul refluat în esofag faţă de cantitatea totală a markerului din
stomac.
Refluxul gastroesofagian scintigrafic este mai fidel evaluat însă cu 99 Tc sulfur
coloidal.
Tehnica scintigrafică poate da relaţii numai despre volumul transportat, dar nu şi de
compoziţia acestuia. Este însă uşor acceptată de către bolnav deoarece implică o singură
deglutiţie, reprezentând o metodă rapidă şi neinvazivă.

3. Studiul scintigrafic al refluxului

Este o tehnică neinvazivă bine tolerată şi rapidă, însă mai puţin sensibilă, fiind
dependentă de rapiditatea secvenţei de înregistrare şi efectul de sumare al imaginilor atunci
când se produc evenimente de reflux puţin distanțate unul de celălalt, şi mai fiind îngreunată
de prezenţa sacului herniar sau a fornixului gastric. Utilizând prânzul radioactiv marcat cu
99Tc-sulfur coloidal (SHAY 1991), tranzitul scintigrafic se dovedeşte o tehnică utilă în
diagnosticul refluxului gastro-esofagian la bolnavii cu secreţie acidă modificată (după
rezecţie gastrică, bolnavii aclorhidrici sau sub tratament cu Omeprazol). Informaţia fiind
volumetrică, nu poate oferi relaţii despre calitatea refluxului. Demonstrarea substanţei în aria
pulmonară sugerează refluxul înalt cu aspiraţie bronho-pulmonară. În utilizarea simultană cu
monitorizare pH-metrică se obţin detalii despre clearance-ul volumetric comparativ cu cel
acid, ca şi asupra rolului refluxului alcalin (neconcordanţele fiind datorate faptului că cele
două tehnici explorează componente fizice diferite ale refluatului, respectiv volum şi pH-ul).

4. Monitorizarea pH-metrică
Monitorizarea pH-metrică (JOHNSON, DE MEESTER 1971) este explorarea
standard, nu atât pentru diagnosticul refluxului gastro-esofagian patologic, cât şi pentru
măsurarea expunerii esofagiene. Prin plasarea electrodului la 5 cm proximal de sfincterul
esofagian inferior (depistat manometric), se măsoară abilitatea de clearance şi se corelează
refluxul acid cu simptomele bolnavului. O variantă este monitorizarea postprandială de
scurtă durată, timp de trei ore (FINK, McCALLUM 1984).
Cea mai utilizată variantă este monitorizarea pe 24 de ore care permite evaluarea
cantitativă a expunerii esofagului la acţiunea sucului gastric. Testul este pozitiv dacă pH-ul
scade sub 4 pe o perioadă mai mare de 5 minute. Proba este foarte sensibilă şi poate fi
folosită atât pre cât şi postoperator.
pH-metria monitorizată permite determinarea:
• numărului perioadelor de reflux mai lungi de 5 minute;
• durata celui mai lung episod de reflux;
• durata medie a episoadelor de reflux cu pH-ul sub 4.
Când pH-metria este anormală iar manometria arată valori normale ale sfincterului
esofagian inferior, refluxul poate fi de cauză gastrică.
Dacă pH-metria are valori normale la un pacient cu semne de esofagită trebuie luat în
considerare refluxul alcalin.
Utilizând intervalul pH-ului între 0 şi 4 se calculează un scor pH-metric (DE
MEESTER, STEIN) ce exprimă expunerea la reflux acid. Scorul se poate calcula şi pentru
expunerea alcalină (5-7 sau 7-8). Pentru refluxul acid metoda are sensibilitate şi specificitate
96%, corelând expunerea cu simptomatologia esofagiană sau/şi respiratorie (la cei cu reflux

34
înalt) şi permite aprecierea rezultatelor terapeutice. Nu are aceeaşi valoare pentru refluxul
mixt (pH=5-7)sau alcalin (pH=7-8). În intervalul 5-7 nu poate discerne între pH-ul normal al
esofagului inferior (pH=5-6.8) şi un reflux mixt (acid şi biliopancreatic). La pH=7-8
expunerea este sugestivă pentru reflux biliopancreatic masiv (ce exprimă “vârful iceberg-
ului”, gradele mai reduse ale refluxului biliopancreatic neputând fi detectate prin pH-metrie
standard).
Dacă pH-metria se practică simultan cu aspiraţie esofagiană se poate identifica tipul de
reflux. Sunt necesare însă unele precauţii cum ar fi:
• se exclude perioada postalimentară (când există posibilitatea regurgitaţiei) şi sunt
permise doar alimente cu pH-ul între 4-7;
• excluderea infecţiei dentare (ce creşte pH-ul salivei prin creşterea concentraţiei de
bicarbonaţi);
• dilatarea stenozelor (ce produc staza salivară cu creşterea pH-ului prin exacerbarea
florei microbiene);
• utilizarea electrozilor de sticlă (cei din antimoniu dau erori prin defecte de
calibrare).
Monitorizarea pH-metrică gastrică se poate asocia cu cea esofagiană (LITTLE, DE
MEESTER, SKINNER 1979). Alcalinizarea esofagiană consecutivă celei gastrice „a jeune”
sugerează că aceasta este de origine gastroduodenală (analiza computerizată integrată a
perioadelor de alcalinizare gastrică confirmă prezenţa refluxului biliar). Alcalinizarea
simultană poate fi datorată relaxării spontane a sfincterului esofagian inferior, care se lasă
traversat de către salivă şi mucus. Alcalinizarea prandială şi postprandială (în limita a 3 ore)
reprezintă deci refluxul fiziologic.
Prin monitorizare cu 3 canale (al treilea canal în poziție antrală) se poate obţine cea
mai bună corelaţie între alcalinizarea simultană a tractului gastroesofagian şi
simptomatologia bolnavului.
Monitorizarea pH-metrică esofagiană se poate practica simultan cu alte tehnici:
• monitorizarea manometrică (durata refluxului spontan este direct corelată cu frec-
venţa contracţiei peristaltice de amplitudine suficientă, consecutivă evenimentului
de reflux);
• detectarea scintigrafică a refluxului gastro-esofagian;
• aspiraţia esofagiană;
• monitorizare spectrofotometrică a bilirubinei;
• testul de eliminare a acidului din esofagul distal,
Acesta ultimul, denumit testul BOOTH and SKINNER, se efectuează o dată cu pH -
metria şi măsoară timpul de persistenţă în esofag a refluatului acid.

5. Testul diferenţei de potenţial

Este util în determinarea prezenţei în esofag a epiteliului cilindric gastric pe baza
diferenţei de potenţial dintre epiteliul columnar şi cel pavimentos.

6. Monitorizarea ambulatorie integrată a tractului digestiv superior

Monitorizarea pH-metrică esofagiană şi gastrică combinată cu monitorizarea esofa-
giană manometrică explorează motricitatea tractului digestiv superior, concomitent cu
funcţia secretorie pe parcursul ciclului circadian. Depistează una sau mai multe dereglări
funcţionale şi motorii la 84% dintre bolnavii simptomatici, cele mai frecvente constatări
fiind: prezenţa refluxului gastro-esofagian, anomali motorii esofagiene şi alcalinizarea post-
prandială prelungită a stomacului intact anatomic, sugestivă pentru întârzierea evacuării gas-
trice. Este explorarea cea mai fiziologică la bolnavii cu patologie complexă a tractului
digestiv superior.

35
 7. Video-cineradiografia
Prin examinarea înregistrării cu diverse viteze a tranzitului baritat se apreciază
disfuncţia oro sau cricofaringiană. Segmentarea coloanei baritate în clinostatism se corelează
cu tulburarea motricităţii esofagiene. Prin practicarea simultană cu manometria se constată
ca pentru ocluzia completă a lumenului esofagian şi propagarea bolului în esofagul distal
amplitudinea minimă a contracţiei trebuie să fie 30 mmHg.

I.5.3.3 STUDIUL BIOCHIMIC AL ASPIRATULUI GASTRIC

SAU ESOFAGIAN
Aspiratul gastric se recoltează „a jeune”, post prandial nocturn sau monitorizat şi se
dozează:
1. Acizi şi săruri biliare. Măsurarea concentraţiei acizilor biliari în aspiratul gastric „a
jeune”, colectat prin intermediul unei sonde intragastrice într-un interval de 30 minute, oferă
un criteriu predictiv mai bun pentru rezultatul postoperator la bolnavii simptomatic pentru
reflux duodeno-gastric, decât aspectul endoscopic. Sonda se plasează sub control floroscopic
şi concentraţia (normal max. de 1mg/100 ml), se determină spectrofotometric prin metoda
trei-alfa-hidroxisteroid-dehidrogenazei, putându-se doza şi fracţiunile acizilor biliari primari
şi secundari (prin cromatografia în strat subţire care este o metodă şi mai fidelă).
Se calculează un test cantitativ al refluxului net al acizilor biliari în unitatea de timp
(fasting bile reflux, FBR>120 umoli/ora), ale cărui valori mai ales în clinostatism, se
corelează cu intensitatea leziunii histologice la bolnavii simptomatici. Este posibilă critica
unei lipse de paralelism între refluxul duodeno-gastric şi refluxul sărurilor biliare. Pentru a
avea vreo semnificaţie, metoda necesită o perioadă de adaptare la prezenţa sondei şi
monitorizarea în special nocturnă.
2. Lizolecitina. Se dozează prin cromatografie în strat subţire de silicagel (NIEMELA
1984); concentraţia peste 1mg/100 ml se corelează cu concentraţia acizilor biliari. Valori
sugestive sunt de peste 30-50 umoli/ora.
3. Bilirubina. Se calculează Maximal Bilirubin Peak, MBP>200 ug.
4. Ionii de Na+. Concentraţia Na+ în aspiratul gastric scade pe măsură ce se secretă
HCl. Se poate estima concentraţia de Na+ pentru orice rată a volumului secreţiei acide (orice
exces de Na+ devenind de origine duodenală). Valoarea normală este 15 mEq/l (HOBSLEY
1986). Refluxul măsurat prin această metodă se corelează cu cel estimat cu ajutorul
markerilor biliari.
Aspiraţia esofagiană se practică un timp prelungit (16 ore); la o oră după instalarea
tubulaturii (pentru a permite acomodarea şi a exclude efectul sondei asupra secreţiei salivare
şi a clearance-ului), în poziţie de clinostatism şi în special nocturn, acizii biliari conjugaţi pot
fi găsiţi în concentraţii ridicate în aspiratul esofagian, depistaţi prin cromatografie lichidă în
strat subţire de înaltă performanţă. Aceştia pot atinge concentraţii citotoxice (>200umoli/l) la
pH<3.5 (ceea ce pH-metric este interpretat ca reflux acid).
Alcalinizarea esofagiană pH-metrică corespunde cu creşterea concentraţiei totale
acizilor biliari în aspirat, determinată enzimatic (concentraţie normală = max 88 umoli/l), în
special în perioada nocturnă. Activitatea tripsinei (determinată fotometric) este scăzută la
bolnavii cu activitate secretorie acidă prezentă (prin neutralizare la un pH acid).

Monitorizarea spectrofotometrică a bilirubinei

Spectrometrul cu fibre optice (Bilitec 2000) măsoară în ambulator bilirubina, cel mai
comun pigment biliar, independent de valoarea pH-ului. Măsurarea bilirubinei prin această
metodă se corelează cu concentraţiile acizilor biliari atât în mediu acid, cât şi alcalin.
Absorbţia de 470 nm reprezintă bilirubina lumenală, cel mai frecvent pigment din bilă (în
absenţa carotenului şi lipidelor serice, concentraţia bilirubinei într-o soluţie poate fi măsurată

36
spectrofotometric direct prin absorbţia specifică la lungimea de undă de 453 nm). Sonda are
diametrul 4 mm şi metoda se poate utiliza combinat cu monitorizarea pH-metrică.
Spectrofotometria deschide un nou orizont în explorarea fiziopatologică a refluxului
duodeno-gastric. Tehnicile uzuale (endoscopia cu biopsie, scintigrafia, pH-metria, studiul
biochimic al aspiraţiei gastrice) sunt fie invazive sau neplăcute pentru bolnavi, fie limitate ca
informaţie. Expunerea cea mai importantă apare la bolnavii la care endoscopic se constată
lacuri biliare şi biopsiile sugerează gastrită biliară.
Prin aceeaşi metodă se poate aprecia şi expunerea esofagiană (BELCHI, 1991) la
bilirubină, care este neobişnuită la subiecţii normali dar este prelungită la bolnavii cu
esofagită erozivă şi esofag BARRETT, indicând că refluatul este un amestec de secreţie
gastrică şi duodenală. Expunerea la bilirubină se produce şi la pH<4 sau în intervalul 4-7,
deci atunci când refluxul biliar nu poate fi identificat pH-metric; peste 77% dintre bolnavii
cu reflux după rezecţie gastrică distală prezintă reflux biliar spectrofotometric.

I.5.4 COMPLICAŢIILE BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

Hernia hiatală induce bolnavului o suferinţă ce alterează capacitatea de muncă şi cali-
tatea vieţii, evoluând rareori către complicaţii cu risc vital. Complicaţiile sunt cele deter-
minate de reflux şi anume la boala de reflux gastro-esofagian care prezintă şi ea complicaţii
specifice de ordinul II ca brahiesofagul secundar sau ulcerul esofagian. Acestea la rândul lor
pot duce în lipsa tratamentului la stenoză esofagiană, anemie, perforaţie, hemoragie digestivă
superioară şi la malignizarea leziunilor de esofagită ale esofagului BARRETT.
În ceea ce priveşte complicaţiile legate de volumul herniei cum ar fi strangularea, per-
foraţia sau insuficienţa respiratorie sunt legate de herniile gastrice paraesofagiene volu-
minoase.

1. Esofagita de reflux
Incidenţa acestei complicaţii este de 10% în cadrul bolii de reflux gastro-esofagian.
O endoscopie normală nu exclude prezenţa bolii de reflux, iar 32% dintre pacienţii
care acuză simptome care sugerează refluxul, nu au leziuni endoscopice. Prezenţa epiteliului
columnar roşu gastric la nivelul esofagului distal, care înlocuieşte epiteliul scuamos
esofagian, este caracteristica esofagului BARRETT. În tipul I limita dintre cele două
mucoase este evidentă, pe când în tipul II există insule de mucoasă esofagiană scuamoasă în
cadrul metaplaziei cu epiteliu columnar, ceea ce denotă un reflux gastroesofagian de lungă
durată. Pe de alta parte, se instalează în mod progresiv leziunile de fibroză în grosimea
peretelui esofagian care conduc la stenoza esofagiană, la scurtarea lungimii esofagului
(brahiesofag) şi la dispariţia peristaltismului esofagian, acesta transformându-se într-un tub
rigid cu contur rectiliniu.

Stadiile endoscopice ale BRGE, după BELSEY sunt următoarele:

• Stadiul I: eritem difuz al mucoasei în treimea inferioară a esofagului; se
consideră că este un stadiu reversibil prin tratament medical.
• Stadiul II: la eritem se adaugă ulceraţiile superficiale ale mucoasei. În
profunzimea peretelui esofagian, apare un grad de inflamaţie submucoasă şi
fibroză murală incipientă, leziuni probabil ireversibile chiar şi prin tratament
medical.
• Stadiul III: la ulceraţiile superficiale se adaugă o fibroză murală esofagiană
progresivă, care necesită tratament chirurgical.
• Stadiul IV: stenoza fibroasă a lumenului esofagian, cu scurtarea esofagului,
ulceraţii întinse, distrugerea mucoasei esofagiene distale, leziuni evident
ireversibile care au doar o sancţiune chirurgicală.
37
 Stadializarea clinică a esofagitei peptice de reflux, a fost realizată de GAVRILIU, în
anul 1978:
• Stadiul I: esofagita peptică “blândă” manifestată prin episoade de pirozis sau
durere retrosternală, apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical.
• Stadiul II: esofagita peptică medie se caracterizează prin dureri retrosternale cu o
frecvenţă mai mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament
medical iniţial de cel puţin 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşi
tratamentului chirurgical.
• Stadiul III: esofagita peptică severă, manifestată prin dureri continue, neame-
liorate de tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală şi anemie,
cu indicaţie certă de operaţie antireflux.

Diagnosticul diferenţial cuprinde următoarele etape: clinică, radiologică, endoscopică

şi histologică.
• Clinic: cu achalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul sau cancerul esofagian.
• Radiologic: stenoza localizată şi nişa pot fi confundate cu un cancer mic, infiltrant
şi ulcerat; caracterul neted al stenozei întinse, o diferenţiază de cea moniliformă
din stenoza postcaustică; leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul
hiatusului esofagian, trebuie diferenţiate de cancerele incipiente cardioesofagiene,
de cardiospasm sau de herniile hiatale cu ulcer de colet.
• Endoscopic: în formele infiltrante sau burjonate ale BRGE, numai biopsia dirijată
poate tranşa diagnosticul.

2. Stenoza esofagiană benignă apare după ani şi ani de evoluţie şi reprezintă

progresia leziunii tisulare în submucoasa şi musculara esofagiană, cu dezvoltarea ţesutului
fibros sau scleros, care poate înlocui parţial sau total stratul muscular. Se asociază cu
scurtarea esofagului şi imobilizarea sacului herniar, atunci când acesta există.
De obicei stenoza este distală şi limitată pe 2-4 cm, determinând uneori chiar angularea
pe joncţiunea esogastrică sau simulând un inel SCHATZKI. Numai rareori stenoza este
extensivă implicând întreaga lungime a esofagului toracic.
Clinic pierderea complianţei esofagiene se însoţeşte de dispariţia pirozisului dacă
acesta a existat anterior, care este înlocuit treptat de o disfagie progresivă, de obicei numai
pentru solide. Pentru ca disfagia să se instaleze trebuie ca lumenul esofagian să nu se mai
dilate peste 11 mm. Rareori se poate produce o obstrucţie acută prin conglomerarea
alimentelor deasupra stenozei.
Apariţia stenozei reprezintă un eşec pentru tratamentul medical, iar rezultatele
tratamentului chirurgical antireflux sunt dependente de posibilitatea dilatării stenozei şi de
eficienţa peristalticii esofagiene restante. În caz contrar se impune rezecţia zonei de stenoză.

38
 Fig. 15. Stenoză esofagiană be-
nignă. (Din colecţia Dr.
Alexandru Septimiu Cristian / Dr.
Cucu Stefan)

3. Esofagul BARRETT este o stare precanceroasă şi constă în înlocuirea progresivă

ascendentă a epiteliului scuamos de către cel cilindric (gastric şi intestinal). Se apreciază că
diagnosticul se stabileşte la adulţi după circa 20 de ani de evoluţie. Simptomatologia este
extrem de săracă, întrucât mucoasa esofagiană este în stadiul de a-şi fi pierdut sensibilitatea,
motiv pentru care chiar şi prezenţa refluxului nu mai antrenează o suferinţă atât de vie.
Prevalenţa sa este de 10% din cazurile de boală de reflux gastro-esofagian şi se poate
complica cu ulcerare, sângerare, stenozare şi malignizare. Prezenţa sa este uneori legată de
existenţa unei tumori maligne pulmonare sau în sfera ORL.
Diagnosticul de esofag BARRETT se bazează pe prezenţa stenozei esofagiene asociată
cu hernie hiatală şi cu ulcer esofagian. La tranzitul baritat, pot apare formaţiuni polipoide în
jurul ulcerului, vizualizate şi la examen endoscopic.

Fig. 16. Aspect endoscopic al

unui esofag BARRETT.
(Din colecţia Dr. Alexandru
Septimiu Cristian / Dr. Cucu Stefan)

39
 4. Ulcerul esofagian poate apare atât la nivelul epiteliului esofagian dar mai ales
suprapus unui esofag BARRETT. Dintre manifestări, cea mai importantă este pirozisul, care
de data aceasta este de o mare intensitate. De asemenea poate antrena şi semne de anemie
datorată hemoragiilor oculte, iar în final conduce la stenozare.

Fig. 17. Ulcer esofagian. Aspect en-

doscopic. (Din colecţia Dr. Alexandru
Septimiu Cristian / Dr. Cucu Stefan)

5. Hemoragia ocultă însoţită de fenomene de anemie feriprivă în cazul herniei

paraesofagiene este prezentă la jumătate din cazurile complicate; mai rar poate să apară
hemoragia digestivă superioară acută severă.
6. Perforaţia este o complicaţie mai rară şi se datorează în special ulcerului esofagian.
Secundar perforaţiei apare mediastinita. O posibilitate mai frecventă de perforaţie apare în
cadrul herniilor paraesofagiene voluminoase pe cale de strangulare.
7. Neoplasmul esofagian este o complicaţie de temut a esofagitei de reflux. Apare ca
urmare a fenomenelor de metaplazie de la nivelul esofagului BARRETT. Intervalul de
apariţie al neoplasmului de la momentul diagnosticul sindromului BARRETT este situat
între 3 şi 15 ani. Poate să apară la aprox. 5 -15 % dintre pacienţii cu esofagită de reflux.
Fig. 18. Neoplasm
cardio-esofagian: aspect
radiologic la tranzitul
baritat

40
 Fig. 19. Neoplasm
cardio-esofagian:
aspect la exami-
narea CT.
(Din colecţia Dr.
Mirela Debretin)

I.5.4 TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

1. Măsurile igienico dietetice constau în:
1. Ridicarea capului patului ce favorizează clearance-ul esofagian prin gravitaţie
2. Alimentaţia se recomandă a fi compusă din mese mici, cu evitarea grăsimilor,
condimentelor, oţetului şi a lichidelor gazoase. Aceste măsuri au ca efect
ameliorarea evacuării gastrice, reducerea presiunii intragastrice şi de reducerea
secreţiei clorhidropeptice şi a presiunii intragastrice.
3. Cura de slăbire acţionează prin reducerea presiunii intraabdominale;
4. Întreruperea fumatului determină creşterea tonusului sfincter esofagian inferior;
5. Oprirea medicaţiei nocive pentru normalizarea tonusului sfincter esofagian
inferior.

2. Tratamentul medical
Tratamentul conservator reprezintă, evident, primul atac terapeutic şi, uneori este
suficient. Amendarea simptomatologiei dureroase nu echivalează însă cu vindecarea iar
evoluţia către complicaţii sub tratament medical motivează în plus intervenţia chirurgicală.
Pentru complicaţii, tratamentul chirurgical este singura opţiune terapeutică. În principiu
tratamentul medical se referă la agenţi neutralizanţi, blocanţi ai pompei de protoni, blocanţii
receptorilor H2, agenţi prochinetici şi agenți protectori ai mucoaselor sau citoprotectoare.

A. Agenţi neutralizanţi.
Rolul lor este modificarea compoziţiei refluatului, prin neutralizarea agenţilor res-
ponsabili de leziunea mucoasei esofagiene cum ar fi acidul clorhidric, acizi biliari sau
lizolecitina.
Antiacidele leagă acidul clorhidric şi acizii biliari, absorb sărurile biliare şi lizolecitina,
efect ce diminuă odată cu creşterea pH-ului şi amplifică semnificativ tonusul sfincterului
esofagian inferior. Se recomanda hidroxizii de Mg şi Al (Maalox, Mylenta), sărurile de Ca
stimulând secreţia acidă. Se preferă formele de prezentare lichide, administrate la 1-3 ore

41
după mese, deoarece pe stomacul gol se evacuează mai rapid. Efectul asupra refluxului
gastro-esofagian este similar placebo şi dependent de clearance.
Colestiramina (Questran) este o rezină schimbătoare de ioni, ce fixează sărurile biliare
în mediu neutru sau alcalin (nu inactivează lizolecitina sau enzimele pancreatice). Modifică
cilul enterohepatic în tratament de lungă durată (scade pool-ul acizilor biliari), inducând
steatoree, hipocolesteromie şi deficitul absorbţiei vitaminelor liposolubile. Chiar la doze de 4
g, efectul nu este dovedit.
Sulfatul de amilopeptină este un polizaharid sulfatat care reduce toxicitatea sărurilor
biliare asupra mucoasei gastrice.
Acid ursodezoxicolic - în doză de 1 g pe zi amendează simptomatologia prin modi-
ficarea compoziţiei acizilor biliari în refluat. Concentraţia UDCA creşte la 40% pe când cea
a acidului colic, dezoxicolic, chenodezoxicolic şi lizocolic se reduce cu 25-50%.

B. Agenţi prochinetici
La subiecţii neoperaţi la nivelul tubului digestiv superior, agenţii prochinetici amplifică
tonusul sfincterului esofagian inferior, stimulează evacuarea gastrică şi uneori îmbunătăţesc
clearance-ul esofagian. Unele produse au eficienţa dovedită şi la bolnavii vagotomiaţi, însă
aceasta este diminuată prin absenţa sau denervarea regiunii antropilorice. Eficienţa
terapeutică nu a putut fi dovedită pentru refluxul gastro-esofagian simptomatic.
Metoclopramid (Primperan, Reglan, Prochinilretard) are un dublu efect, periferic şi
asupra receptorilor centrali ai dopaminei, este antagonizat de atropină, dar rămâne nemo-
dificat de vagotomie; nu interferează cu funcţia secretorie gastrică şi are un efect deosebit
asupra coordonării motorii antropilorice. Însă în caz de utilizare cronică, apar în 10-20% din
cazuri, efecte nedorite în special extrapiramidale. Absenţa chirurgicală a antrului îi scade
eficienţa terapeutică.
Domperidon (Motilium) are un efect de antagonism dopaminic strict periferic (nu tra-
versează bariera hemato-encefalică). Efectele secundare apar doar la 7% din cazuri sub
formă de colici sau diaree şi deţine un efect terapeutic mai intens decât al metoclo-
pramidului.
Cisaprid (Prepulsin). Interacţionează cu receptorii dopaminergici şi facilitează elibe-
rarea acetilcolinei la nivelul plexului mienteric (efectul este antagonizat de către anticoliner-
gice). Stimulează motricitatea întregului tract digestiv, dar efectele secundare (colici, diaree)
sunt rare. Este prokineticul cu cel mai larg spectru de acţiune asupra motricităţii gastro-
intestinale, ceea ce îl recomandă ca o medicaţie de primă alegere, cu viza patogenică în
refluxul gastro-esofagian patologic, considerată boala difuză motorie a tractului digestiv
superior.
Motilide (macrolide-eritromicina) reproduce efectele motilinei, prin stimularea com-
petitivă a receptorilor acesteia din muşchiul neted, la toate nivelele tractului digestiv. Efi-
cienţa este dovedită în gastropareza diabetică, staza gastrică postvagotomie şi pseudo-
obstrucţia cronică intestinală, chiar în cazuri acute (ex: gastropareza postvagotomie, insu-
ficienţa evacuatorie gastrică). Utilizarea de lungă durată este limitată de tahifilaxie şi efecte
secundare cum ar fi contracţii motorii retrograde, vărsături sau diaree. Efectul asupra
refluxului gastro-esofagian patologic este în special legat de creşterea tonusului sfincterului
esofagian inferior şi mai puţin de contracţia esofagiană, deşi prelungeşte durata acesteia.
Betanechol (Muscaran). Acţionează pe receptorii muscarinici, creşte tonusul sfinc-
terului esofagian inferior dar efectul este slab asupra motricităţii gastrice. Secundar,
stimulează secreţia gastrică şi numeroasele efecte secundare la aprox. 10-25% din cazuri, fac
ca utilizarea sa cronică sa fie inacceptabilă.

42