ESENCIA DE LA RESPIRACIÓN

La función primordial de la respiración está ligada a la producción de energía

para el mantenimiento de la vida (fig. 3.1). En el ámbito celular, consiste en una
serie de procesos de obtención de energía, asociados con el aporte de oxígeno (O2)
y liberación de bióxido de carbono (CO2), por oxidación de glúcidos, proteínas o
grasas. La respiración pulmonar es una cadena de sucesos requeridos para extraer O2
de la atmósfera y expulsar CO2, eventos indispensables para la respiración celular.
La respiración pulmonar, en cambio, requiere varias funciones coordinadas: paso
de aire de la atmósfera a los pulmones o ventilación, la irrigación sanguínea o per-
fusión, y transferencia de gases a través de la membrana alveolar.
Las adaptaciones del hombre son las mismas que tienen los mamíferos terrestres
homeotermos, con quienes comparte algunos problemas. Su evolución ocurrió en
praderas a nivel del mar, como cazador y recolector en pequeños grupos, razón por
la cual sus mecanismos fisiológicos de adaptabilidad en medios distintos al de su
origen son nulos o muy limitados. La vida moderna implica someter a los seres
humanos a diferentes altitudes, atmósferas, dietas e interacciones con otros anima-
les y ambientes, que generan muchas enfermedades.

VENTILACIÓN

Para que exista movimiento de aire entre pulmones y atmósfera se requiere que
haya un gradiente de presiones entre ambos sistemas. Para inspirar se necesita que
la presión dentro de los alveolos sea menor que la atmosférica y, para espirar, se
precisa lo contrario. La inspiración es causada por los músculos inspiratorios
(véase cap. 4), que disminuyen la presión alveolar al expandir el tórax. La espira-
ción, durante la respiración normal, es pasiva debido a la elasticidad de los pul- 27
28

Pruebas de función

q
e
e
e
e
e
e
w
e
e
e
e
e
e
r
q
Volumen aéreo e
Resistencia
w
Espirometría
Ventilación e
Distensibilidad r

Difusión de CO
Difusión
Gasto cardiaco
Circulación
PaO2, SaO2, CaO2
Difusión
Hb

P–vO2, S–vO2

PtiO2

Fig. 3.1. Componentes de la respiración en sentido amplio. El proceso central es la producción de energía ce-
lular, pero para ello se requieren la fase ventilatoria y la circulatoria por movimiento convectivo de aire y
sangre, con dos sitios de difusión: en el pulmón y en los tejidos. La fase ventilatoria habitualmente se valora con
la espirometría. La fase circulatoria y tisular suele ser normal en sujetos ambulatorios, pero no en los pacientes
graves. La PvO2 es la presión venosa mixta (en la arteria pulmonar) de oxígeno, PtiO2 es la presión tisular de
oxígeno, todavía no medible en condiciones clínicas.

mones, que tienden a colapsarse una vez que la
acción de estos músculos disminuye. Del aire
inspirado, 450 ml (volumen corriente), cerca de
150 ml permanecen en la vía aérea superior, trá-
quea y bronquios, sin contacto con los alveolos
que no intervienen en el intercambio gaseoso.
Este volumen se conoce como espacio muerto. La
ventilación total (VT), resultante de multiplicar el
volumen corriente por la frecuencia respiratoria
 0.45 l  15 respiraciones/min  6.75 l/min,
está, pues, dividida en la ventilación del espacio
muerto (VD  0.15  15, 2.25 l/min) y la ventila-
ción alveolar (VA  0.3  15, 4.5 l/min), que es
la única que puede intervenir en el intercambio
gaseoso.
MECÁNICA DEL SISTEMA
RESPIRATORIO
El sistema respiratorio, como cualquier orga-
nización mecánica, obedece las leyes de la física.
En todo momento existe un equilibrio entre la ac-
ción y la reacción: la acción de los músculos ins-
piratorios y la oposición (reacción) a la expansión
torácica, determinadas por las fuerzas elásticas
(de los pulmones y de la pared torácica), por la
resistencia al flujo (del aire y de los tejidos) y por
la resistencia a la aceleración (por la inercia del
aire y los tejidos). Esta última es poco importante
en condiciones fisiológicas. En situaciones estáti-
cas, esto es, sin flujo de aire, se elimina la resis-
tencia como mecanismo opositor, lo que permite
analizar las propiedades elásticas del pulmón y la
caja torácica.
La propensión de los pulmones es siempre a
disminuir de volumen (retracción elástica, pro-
porcionada en gran parte por la tensión superfi-
cial y, en menor grado, por los tejidos pulmona-
res), y la de la caja torácica es a expandirse a vo-
lúmenes no mayores de 55 % de la capacidad
pulmonar total (TLC). La capacidad residual fun-
cional (FRC) es el punto de equilibrio del sistema
respiratorio, es el volumen en el cual la tendencia

del pulmón a colapsarse es compensada exacta-
mente por la predisposición de la pared torácica
a expandirse, en ausencia de actividad muscular
respiratoria. La capacidad pulmonar total (TLC)
es el volumen en el cual se iguala la fuerza máxi-
ma de los músculos inspiratorios y la tendencia al
colapso del pulmón y de la pared torácica. El vo-
lumen residual es el que permanece en el pulmón
después de una espiración máxima, siendo el
punto de equilibrio entre la fuerza de los múscu-
los espiratorios más la tendencia del pulmón a
colapsarse contra la disposición de la pared torá-
cica a expandirse.
Existe otro factor que determina el volumen re-
sidual, y es el cierre de las vías aéreas pequeñas
que ocurre a volúmenes bajos, y que impide mayor
vaciamiento alveolar. Al conocer estos factores, es
posible predecir cómo se alterarán los volúmenes
pulmonares en diferentes padecimientos, según
hagan a los pulmones o a la pared torácica menos o
más distensibles (como en el enfisema), o si la fuer-
za de los músculos inspiratorios o espiratorios está
disminuida.
FLUJO DEL AIRE EN EL SISTEMA
RESPIRATORIO
Cuando el aire fluye por un tubo existe una
diferencia de presiones entre sus extremos que
representa el consumo energético necesario para
mantener el movimiento. Esta caída de presión
depende de la magnitud del flujo, del patrón del
mismo y de las características del tubo. El flujo
de aire laminar que caracteriza al flujo de las vías
aéreas pequeñas es estable y requiere un trabajo
mínimo. En este patrón, el flujo es proporcional a
la presión; es decir, que para duplicarlo sólo se
doblará la presión, que equivale, según la fórmu-
la de Poiseuille, a:
R  8nl/r 4
donde n es la viscosidad del fluido, l es la longitud
del tubo,  es 3.1416 y r el radio del mismo. Nóte-
se que la resistencia es inversamente proporcional
a la cuarta potencia del radio; esto significa que si
éste se reduce a la mitad, la resistencia aumentará
24 veces; esto es, 16.
Mecánica del sistema respiratorio 29
En el flujo turbulento, el movimiento de las par-
tículas gaseosas en el tubo es caótico; por tanto,
hay mayor fricción y gasto energético para mover-
las que, por otro lado, mejoran su contacto con la
pared, ya que se elimina la capa inmóvil adyacen-
te a ésta, que ocurre en el flujo laminar. Esta circu-
lación sucede en condiciones normales sólo en re-
giones de la vía aérea alta, como nariz, laringe y
tráquea superior. Permite la humidificación y el
calentamiento (acondicionamiento) del aire a ex-
pensas de mayor trabajo respiratorio. Además, en
el caso de la nariz, permite que la corriente de aire
llegue hasta los receptores olfatorios. La relación
entre la presión y flujo no es una línea recta sino
una curva. Esto significa que para duplicar el flu-
jo turbulento se necesita más del doble de la pre-
sión basal, pero en realidad se requiere casi el cua-
drado de la presión P  F1.75. Por ello, la resistencia
(P/F), que es la pendiente de la curva, no es cons-
tante sino que se incrementa progresivamente a
mayores flujos.
El flujo turbulento se afecta poco por cambios
en la viscosidad del gas, pero la presión para man-
tenerlo es proporcional a la densidad del gas.
FLUJO A TRAVÉS DE UN ORIFICIO
El flujo a través de un orificio es también desor-
denado y demanda mayor gasto energético que el
turbulento, ya que hay cambios bruscos en la di-
rección de las partículas aéreas y en su acelera-
ción. La relación presión-flujo es curvilínea. La
presión requerida es proporcional al cuadrado del
flujo. Por ejemplo, si para un flujo de 1 l/s se ne-
cesita una presión de 2 cm de agua, para duplicar-
lo se requiere una presión de 22  4 cm de agua.
La resistencia (P/F) se incrementa en proporción al
flujo. En condiciones normales, este patrón ocu-
rre sólo a través de una apertura laríngea estre-
cha, como durante la fonación, y por medio del
vestíbulo nasal. Este tipo de flujo describe mejor
al que sucede en presencia de una estenosis de la
vía aérea superior (VAS).
La resistencia de la VAS es la más importante al
respirar. Cuando se respira por la nariz, la mitad
de la resistencia es nasal. Al eliminar la barrera na-
sal y respirar por la cavidad oral, la resistencia de
boca, laringe y tráquea representa sólo la tercera
parte del total.
30
FLUJO A TRAVÉS DE TUBOS BIOLÓGICOS
COLAPSABLES
Limitación al flujo aéreo
El flujo a través de un tubo no puede ampliarse
indefinidamente, a pesar de que se pudiera generar
una presión muy alta. Esto ocurre en los tubos de
origen biológico, ya que sus paredes son colapsa-
bles. Cuando el flujo en un tubo se va incrementan-
do, se reduce progresivamente su presión lateral,
que tiende a colapsarlo. Este colapso dinámico de la
vía aérea llega a funcionar como una válvula, ya
que, al alcanzar al flujo máximo, el incremento en
presiones sólo se acompaña de mayor colapso del
tubo, y el flujo decrece. Durante una espiración
forzada, el segmento de la vía aérea que limita el
flujo y que se colapsa (segmento limitante o punto
de estrangulación), se desplaza desde los bronquios
cercanos a la bifurcación traqueal, al inicio de la
espiración, hasta los distales, al final de la espira-
ción. En condiciones normales, la tráquea es la por-
ción más rígida de la vía aérea, factor importante
para mantenerla abierta y así permitir el paso del
aire. La rigidez depende de la normalidad de los
cartílagos en toda su longitud. La porción intratorá-
cica tiene, además, el apoyo de la presión negativa
intrapleural, excepto en la espiración forzada. En la
tráquea cervical extratorácica la mayor fuerza que
se opone al colapso inspiratorio es la inserción co-
rrecta del cricoides íntegro.
Cuando se respira a través de la nariz, 50 % de la
resistencia al flujo aéreo está en la vía aérea supe-
rior: tráquea, laringe, faringe y nariz y el flujo es
turbulento. Por otro lado, debido a que los bron-
quios distales son muy numerosos y angostos (cada
uno con un diámetro inferior a 2 mm), representan
menos de 20 a 25 % de la fuerza de oposición. Por lo
que una destrucción considerable de las vías aéreas
pequeñas no altera la resistencia total del sistema
respiratorio y dificulta su detección clínica. Al res-
pirar por la boca y a volúmenes pulmonares altos, la
resistencia al flujo disminuye, porque al distenderse
los pulmones distiende también el árbol bronquial.
DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN
Por el peso del pulmón y por las fuerzas deriva-
das de la deformación de la superficie pulmonar, la
presión pleural es mayor (menos negativa) en zo-
nas inferiores que en áreas superiores del órgano.
Esto causa que las partes bajas del pulmón estén
menos distendidas que las altas y que, por tanto,
experimenten un mayor cambio de volumen du-
rante una inspiración.
El volumen en el cual las vías aéreas pequeñas
de las partes dependientes del pulmón se colapsan
se conoce como volumen de cierre (CV) y normal-
mente está abajo de la FRC. El CV aumenta con la
edad y enfermedades pulmonares, se acerca al vo-
lumen de respiración habitual y ocasiona regiones
escasamente ventiladas e hipoxemia. Las vías aéreas
pequeñas son esenciales para mantener la sincro-
nía en el vaciamiento alveolar y la homogeneidad
de la ventilación. La ventilación colateral también
facilita la distribución uniforme de la misma.
PERFUSIÓN PULMONAR
Los vasos pulmonares tienen un sexto de la re-
sistencia encontrada en los vasos sistémicos. Por
ambos circuitos pasa el mismo flujo (el gasto car-
diaco), pero las presiones en el circuito sistémico
son seis veces mayores que en el pulmonar. Los va-
sos del circuito menor poseen también mayor capa-
cidad de expansión, que depende de la apertura de
nuevos capilares (reclutamiento) y de distensión
de los ya abiertos. De manera que el gasto cardiaco
puede aumentar varias veces durante el ejercicio
sin aumentar mucho las presiones vasculares pul-
monares. La corriente pulmonar también depende
de la altura de la zona pulmonar respecto del cora-
zón, debido a un gradiente hidrostático. Las zonas
inferiores tienen mayor perfusión que las altas de-
bido a que la presión en las partes bajas es mayor.
Relación ventilación-perfusión (V/Q)
Tanto la ventilación como la perfusión son ma-
yores en áreas inferiores que en regiones superio-
res del pulmón. Sin embargo, en las partes altas la
perfusión disminuye proporcionalmente más que
la ventilación, por lo que en los vértices pulmona-
res puede haber franjas no perfundidas pero ven-
tiladas (zona 1). En otras palabras, la relación que
guardan la ventilación y la perfusión (relación V/Q)
no es constante en el pulmón normal: en los vér-

tices es alta, tanto que puede llegar a ser infinita
(sin perfusión), y en las bases o zonas de declive
es baja.
La relación V/Q varía desde el infinito (venti-
lación sin perfusión, espacio muerto) hasta cero
(perfusión sin ventilación, cortocircuito). El espa-
cio muerto tiene la composición gaseosa del aire
inspirado humidificado sin CO2, mientras que la
sangre proveniente de cortocircuitos venoarteria-
les tiene una composición gaseosa similar a la san-
gre venosa mixta de la arteria pulmonar. Asimis-
mo, aunque en grado intermedio, las superficies
con una relación V/Q alta se comportan de mane-
ra similar al espacio muerto (espacio muerto fisio-
lógico) y las franjas con una relación baja como
cortocircuito (cortocircuito fisiológico).
La relación V/Q determina el intercambio gaseo-
so en un alveolo definido, y el promedio de rela-
ciones lo determina en el pulmón, cuya situación
más favorable es cuando la relación V/Q es cerca-
na a 1.
DIFUSIÓN DE GASES
La difusión de gases depende del gradiente de
presión parcial a través de la membrana, del grosor
de la misma, de la superficie total y de la capacidad
de difusión del gas. El CO2 se difunde 20 veces más
que el O2, y por tanto requiere gradientes menores
para propagarse. Aplicados estos conceptos al oxí-
geno, la difusión disminuye con un gradiente de
presión bajo (respirar a elevada altitud, o gases con
poco oxígeno), con una membrana gruesa (fibrosis
pulmonar), por pérdida de la superficie alveolocapi-
lar (neumonectomía, destrucción pulmonar) y por
reducción en el volumen de eritrocitos en los capila-
res pulmonares (embolias pulmonares, anemia).
TRANSPORTE DE GASES EN LA SANGRE
El O2 y el CO2 circulan en la sangre en dos for-
mas: disuelta y combinada, esta última es la más
importante para ambos gases. La cantidad disuel-
ta depende de la presión parcial y de la solubilidad
del gas. El oxígeno se transporta al combinarse con
la hemoglobina (Hb) y formar oxihemoglobina
(HbO2 ). El porcentaje del total de la hemoglobina,
constituido por oxihemoglobina (saturación de
Espirometría 31
oxígeno, SO2 ), está supeditada a la PO2. La gráfica
de SO2 obtenida a diferentes valores de PO2 se co-
noce como curva de disociación de la hemoglobina
y tiene forma de S (sigmoidea), con una porción
plana en valores altos de PO2, una rodilla y una
parte recta de pendiente alta, en equivalencias ba-
jas de PO2. La rodilla se encuentra a una SO2 de
90 %, que corresponde a una PO2 de 60 mm Hg.
En la parte plana, por arriba de la rodilla, el in-
cremento de SO2 y el de oxígeno es mínimo, a pesar
de aumentos marcados en la PO2, mientras que en
la parte de pendiente alta, por abajo de la rodilla,
hay modificaciones importantes en la SO2 y en el
contenido, para cambios pequeños en la PO2. La
posición de la curva puede desplazarse a la izquier-
da o derecha con variaciones en la temperatura,
pH, PCO2 y contenido de 2-3 DPG. El CO2 se trans-
porta, además de disuelto, como bicarbonato en
el plasma, y formando compuestos carbamínicos
en la hemoglobina.
PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA
El objetivo de estas pruebas es determinar al-
teraciones en la función respiratoria y, en caso de
existir, evaluar tipo y magnitud de las mismas. Para
ello, se compara la función respiratoria del sujeto
estudiado, con una evaluación previa, o más co-
múnmente con la de un grupo de sujetos norma-
les. Idealmente, cada laboratorio debe informar sus
valores normales, ya que se pueden modificar, por
el equipo utilizado, la técnica empleada, el grupo
étnico del sujeto, la altitud sobre el nivel del mar
y demás factores evaluados habitualmente, como
son edad, género, estatura, peso y superficie cor-
poral. Hay que tener presente el origen de los va-
lores normales utilizados y demostrar que son apli-
cables a la población que se quiere atender en las
situaciones reales de trabajo. Es importante recal-
car que las PFR (pruebas de función respiratoria)
ofrecen diagnósticos funcionales no etiológicos. Los
patrones de alteración funcional respiratoria son
limitados y pueden tener varias causas.
ESPIROMETRÍA
Esta es la prueba de mecánica pulmonar más
útil, ya que es reproducible, con frecuencia tiene
32 Cap. 3. Fisiología y fisiopatología respiratoria

un significado pronóstico y es sencilla de realizar;
requiere un equipo común, poco costoso, y consis-
te en una espiración forzada completa a partir de
los pulmones completamente inflados. La calidad
del examen se evalúa por la forma de la curva flu-
jo-volumen y por la reproducibilidad de las ma-
niobras identificada por la similitud de diferentes
maniobras (véanse figs. 3.2 y 3.3).
El volumen pulmonar se registra en el eje verti-
cal y el tiempo en el horizontal, mediante una grá-
fica volumen-tiempo. La magnitud del flujo obte-
nido en 20 % inicial de la espiración depende, en
condiciones normales, del esfuerzo espiratorio, sin
alcanzarse limitación del flujo aéreo; 80 % final de
la espiración se asocia con limitación del flujo aé-
reo, por lo que es más independiente del esfuerzo.
El volumen máximo espirado (FVC) se conoce como
capacidad vital. Otros índices útiles son: el volu-
men espirado en el primer segundo (FEV1) y la re-
lación FEV1/FVC.
CURVA DE FLUJO
MÁXIMO-VOLUMEN
Es similar a la espirometría pero en este caso se
grafica la magnitud del flujo aéreo contra volumen
pulmonar. La curva se puede producir también du-

3
2
Flujo 4
Flujo Volumen
Volumen

Inspiración b)
a)

a Flujo
Flujo Volumen
Volumen

Inspiración d)
Inspiración c)

Fig. 3.2. Cuatro ejemplos de curvas flujo-volumen con defectos técnicos comunes, en los cuales se mues-
tra en línea punteada una curva con maniobra adecuada. En la primera (a) el esfuerzo al inicio es escaso
(el flujo no alcanza un pico) y se termina tempranamente (no vacía por completo); en la segunda (b) hay
poca reproducibilidad de las maniobras; en la tercera (c) el inicio de la espiración fue dudoso, lo que puede
subestimar el FEV1; y d) la inspiración fue incompleta, lo que genera una curva reducida con capacidad vital
y flujos bajos.
 33

Esfuerzo Obstrucción
bajo central

a) b)

Obstrucción
distal

c)

Fig. 3.3. Formas de la curva flujo-volumen en la obstrucción. Cambios en la curva flujo-volumen en diferentes
circunstancias: a) efecto de un esfuerzo variable o de una debilidad muscular progresiva; b) impacto de una
obstrucción de la vía aérea superior (inspiratoria y espiratoria) que genera “mesetas” de flujo; c) cambio tí-
pico de obstrucción distal como se observa en la EPOC y en el asma.

rante la inspiración forzada, lo que es especial-
mente útil para diagnosticar obstrucción de la vía
aérea superior. De esta manera es posible evaluar
tanto el impedimento espiratorio como inspirato-
rio. La curva espiratoria tiene un crecimiento brus-
co en el flujo hasta llegar al máximo y posterior-
mente un descenso progresivo de forma convexa
en el niño, recta en el joven y cóncava en el ancia-
no o en el que tiene oclusión aérea distal. La par-
te inspiratoria tiene forma semicircular. La forma
de la curva permite identificar patrones, como se
observa en las figuras 3.2 y 3.3.
DETERMINACIÓN DE LOS
VOLÚMENES PULMONARES
La espirometría mide el volumen de aire des-
plazado, pero después de una espiración comple-
ta queda todavía aire en el pulmón (volumen resi-
dual) que no puede ser medido por el espirómetro.
Esto se puede medir con el pletismógrafo, el mé-
todo estándar, la dilución de gases inertes o la su-
perficie radiológica pulmonar. Para la interpreta-
ción rutinaria es suficiente observar una radiogra-
fía de tórax. Esta medición permite identificar a
la restricción pulmonar (pulmón con menor infla-
ción a la esperada, es decir, con capacidad pulmo-
nar total disminuida).
TRANSFERENCIA PULMONAR
DE MONÓXIDO DE CARBONO
(TLCO)
Llamada también capacidad de difusión del mo-
nóxido de carbono. En esta prueba se realiza la
inhalación de un gas, con una concentración cono-
34 Cap. 3. Fisiología y fisiopatología respiratoria
cida de monóxido de carbono, se retiene la respi-
ración por 10 s y se mide la concentración del CO
en el aire espirado. Con esto se calcula el volumen
de CO que pasó a la circulación durante el estudio,
por unidad de gradiente de presión y tiempo. Se
altera en cualquier situación que reduzca la cap-
tación de oxígeno por el pulmón, no sólo en pro-
blemas de difusión del gas a través de la membrana
sino por ejemplo con defectos en la relación V/Q.
En general, las enfermedades que acorten el área
total de la membrana alveolocapilar tendrán dis-
minuida la TLCO; como enfermedades vasculares
pulmonares, enfisema y padecimientos intersticia-
les del pulmón (véanse problemas que alteran la
difusión del oxígeno). Es un análisis que permi-
te diferenciar EPOC (donde la difusión puede estar
baja) del asma (donde es normal).
GASES EN SANGRE E
INTERCAMBIO GASEOSO
La PO2 arterial (PaO2) depende de la PO2 alveo-
lar (PAO2) y de la eficiencia del intercambio gaseoso
pulmonar, que se estima por el gradiente alveoloar-
terial (véase anexo con las ecuaciones principales).
RESPUESTA AL EJERCICIO
Cada vez tiende a usarse más la respuesta al
ejercicio como una evaluación global del desempe-
ño físico del paciente. Abarca toda la cadena in-
volucrada en el intercambio gaseoso: pulmonar o
ventilatoria, tisular y componente cardiaco y circu-
latorio. Ofrece ventajas importantes en relación
con otros sondeos, ya que permite apreciar el sis-
tema respiratorio en forma ampliada y es capaz de
detectar alteraciones que no se presentan en repo-
so. Se ha encontrado que el desempeño en ejerci-
cio es un factor pronóstico significativo en varias
enfermedades pulmonares crónicas (EPOC y fibro-
sis pulmonar) y en complicaciones respiratorias
después de cirugía.
La prueba estándar es la cardiopulmonar, don-
de se realiza un ejercicio progresivo máximo y se
está registrando oximetría de pulso y gases espira-
dos o bien se toman muestras de sangre arterial, se
reporta el consumo máximo de oxígeno (capacidad
aeróbica), el trabajo máximo y el intercambio ga-
seoso en ejercicio máximo o submáximo. Este es-
tudio requiere equipamiento complejo y es difícil
de estandarizar. Más recientemente, se ha utiliza-
do la caminata de 6 min, que mide oximetría de
pulso, grado de disnea y metros recorridos ante un
estímulo constante que debe seguir la persona que
efectúa el examen; se trata de una investigación
sencilla correlacionada con el estándar de oro. En
términos generales debería utilizarse de manera
rutinaria para evaluar el estado funcional y la res-
puesta a tratamientos en los enfermos pulmonares
o cardiacos.
En las afecciones respiratorias suele disminuir
el consumo máximo de oxígeno, por limitación
ventilatoria, como ocurre en la EPOC. En padeci-
mientos intersticiales, vasculares pulmonares y en
el enfisema pulmonar se observa desaturación de
oxígeno durante el ejercicio que correlaciona con
baja en la difusión de monóxido de carbono.
DATOS SUGESTIVOS DE LIMITACIÓN
CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO
a) En ejercicio máximo, la frecuencia cardiaca es
mayor que 85 % del esperado para la edad (se
calcula restando la edad a 220), pero la venti-
lación no llega al extremo esperado.
b) Umbral anaerobio bajo.
c) Consumo máximo de oxígeno bajo.
d ) Hipotensión, arritmias o cambios isquémicos.
e) Sin desaturación arterial.
DATOS SUGESTIVOS DE LIMITACIÓN
AL EJERCICIO DE ORIGEN RESPIRATORIO
a) En ejercicio máximo, alcanza o rebasa la venti-
lación límite deseada, pero su frecuencia car-
diaca es menor que 85 % de la esperada.
b) Disminuye la saturación (más de 4 % y menor
de 90 %).
c) El espacio muerto no reduce con el ejercicio.
d ) Se desarrolla broncospasmo.
La hiperreactividad bronquial y pruebas de reto
pueden consultarse en el capítulo 8, en tanto que
la determinación de riesgo operatorio se estudia
en el capítulo 7, en la sección de valoración preope-
ratoria.
 Hipoxemia 35

DETERMINACIÓN DE INCAPACIDAD ción de ejercicio máximo para determinar la ca-

FUNCIONAL LABORAL
Aunque en la historia clínica los síntomas que el
trabajador atribuye a exposiciones laborales son im-
portantes, es necesario recurrir a pruebas objetivas
para valorar la incapacidad profesional. La razón es
la escasa capacidad para reproducir los síntomas y
el sesgo consciente o inconsciente que tiene el tra-
bajador, por la posible ganancia de la pensión por
incapacidad. Las mejores pruebas imparciales son
las de función respiratoria, siempre se requiere un
estudio de mecánica y uno de intercambio gaseoso.
Las placas de tórax pueden estar aparatosamente
anormales en algunas neumoconiosis, con mínimas
alteraciones funcionales y, por otro lado, estar nor-
mal en el asma grave incapacitante.
En la regulación de Estados Unidos, la valora-
ción es escalonada; el primer paso es la espirome-
tría. Si el FEV1 o la FVC son menores de 50 % de
lo deseable, se determina incapacidad grave y el
estudio concluye. Si no es así, aplica la prueba de
difusión de CO (si es menor de 50 % del previsto
hay falla importante) y puede pasarse a la evalua-
pacidad aerobia (consumo límite de oxígeno). En
ausencia del análisis de difusión y de ejercicio
cardiopulmonar máximo, se recomienda la cami-
nata de 6 min con oximetría para valorar la desa-
turación, lo que permite identificar sujetos en los
cuales el daño inicial está en el intercambio ga-
seoso (enfermedades intersticiales, neumoconio-
sis y de la circulación pulmonar) y en los cuales la
espirometría puede estar normal. Es importante
contar con valores de referencia apropiados a la
población para la evaluación correcta. También
se requieren criterios uniformes, bien reglamen-
tados para determinar incapacidad, equipos y
procedimientos.
HIPOXEMIA
Se define como la caída de la PaO2, que ocasio-
na deterioro en la salud y que se beneficia del
uso suplementario de oxígeno. Para esta defini-
ción se usa la PaO2 menor o igual a 55 mm Hg
(una SaO2 menor o igual a 88 %) (fig. 3.4) tomada

100
88 %
r Temperatura
Menos e [H]
80 w
afinidad e 2-3 DPG
q PCO2
60
55
r
SaO2

e Temperatura
40 Más
e [H]
w
afinidad e PCO2
e 2-3 DPG
20 q

0
0 27 50 100 150
p50 PaO2 (mm Hg)

Fig. 3.4. Curva de disociación de la hemoglobina con oxígeno. En el eje horizontal se muestra la PO2 y en el
vertical la saturación de la hemoglobina (SO2). La curva es sigmoidea, con una meseta cuando la PO2 es
mayor a 60 (SO2 de 90 %). Por debajo de la PO2 de 60 (rodilla), la curva es más empinada, por lo que al
caer la PO2 también hay una desaturación importante. Están marcados dos puntos, la PO2 al 50 % de satura-
ción (p50), utilizada comúnmente para definir la posición de la curva, y la PO2 de 55 (SO2 de 88 %), límite
utilizado para definir hipoxemia con beneficio del oxígeno domiciliario. También se muestran los factores que
desplazan la curva a la derecha (bajan la afinidad de la Hb por el oxígeno) y las que la desplazan a la iz-
quierda (aumentan la afinidad).
36 Cap. 3. Fisiología y fisiopatología respiratoria

del estudio de pacientes con EPOC residentes en Cortocircuito venoarterial

nivel cercano al mar. Hipoxemia grave sería una
PaO2 menor de 40 (SaO2 menor de 75 %), medida
que tiene normalmente la sangre venosa a nivel
del mar (véase cap. 26). También puede conside-
rarse como hipoxemia una PaO2 menor a la espera-
da para la altura y edad del paciente (un gradiente
alveoloarterial de PaO2 aumentado), lo que signifi-
ca un problema para el intercambio gaseoso.
CAUSAS DE HIPOXEMIA
Gradiente alveoloarterial elevado y la hipoxe-
mia persiste aun respirando O2 al 100 %. Es un me-
canismo de hipoxemia frecuente en varias enfer-
medades pulmonares agudas como la neumonía,
la insuficiencia respiratoria progresiva o el edema
pulmonar. Normalmente existe un cortocircuito de
5 % del gasto cardiaco o menor. La localización
usual de los cortocircuitos es el intrapulmonar (en
las enfermedades pulmonares) e intracardiaco (en
la tetralogía de Fallot).

De acuerdo con la ecuación, PaO2  PAO2  Alteraciones V/Q

P(A-a)PO2, la PaO2 puede disminuir: por baja en
la presión alveolar, por aumento en el gradiente
(cuadro 3.1), o cuando la sangre que llega al pul-
món está exageradamente hipoxémica, como su-
cede en los estados con gasto cardiaco bajo o con
gran consumo de O2 (en presencia de enfermedad
pulmonar o altitud).
CARACTERÍSTICAS DE LA HIPOXEMIA
CAUSADA POR LOS PRINCIPALES
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Hipoventilación
Aumento de la PaCO2 con hipoxemia, pero con
gradiente alveoloarterial normal.
Aumentan el gradiente alveoloarterial, pero res-
ponden al oxígeno. Es el mecanismo más común
de hipoxemia en las enfermedades pulmonares, es-
pecialmente crónicas.
Problemas de difusión
Presentan aumento en el gradiente alveoloarte-
rial, que característicamente se incrementa con el
ejercicio y al respirar fracciones bajas de O2, y dismi-
nuye al inhalar oxígeno. Es poco común como causa
de hipoxemia aun en la fibrosis pulmonar, excepto
durante el ejercicio y en altitud elevada. Es impor-
tante notar que varias de las causas de hipoxemia
coexisten frecuentemente en el mismo individuo.

Cuadro 3.1. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia.

Disminución de la Disminución de la presión barométrica (altitud)

presión alveolar de O2, Disminución en la fracción inspirada de O2 (dilución de aire con
gradiente alveoloarterial nitrógeno u otros gases en incendios)
[P (A-a)O2] normal Aumento de la PaCO2 (hipoventilación alveolar) (véase cap. 4)

Aumento de la diferencia Disminución de la difusión de O2 (fibrosis pulmonar, enfermedad

alveoloarterial de PO2 vascular pulmonar en ejercicio o altitud)
Alteraciones de la relación V/Q (asma, EPOC, fibrosis pulmonar)
Cortocircuito de derecha a izquierda o venoso-arterial (responde
poco al oxígeno)
Cortocircuito intrapulmonar (neumonía, edema pulmonar, SIRPA,
fístula arteriovenosa)
Cortocircuito extrapulmonar (intracardiaco de derecha a izquierda)

Disminución de la presión Disminución del gasto cardiaco (estado de choque)

venosa de oxígeno Ejercicio
 37

PATRONES FUNCIONALES SECUENCIA SUGERIDA PARA

RESPIRATORIOS
Casi siempre es posible catalogar las alteracio-
nes en las pruebas de función pulmonar dentro de
grupos bien definidos, pero pueden superponerse
o cohabitar más de una, como se muestra en el cua-
dro 3.2.
ORDENAR PFR PARA EVALUACIÓN
CLÍNICA
La realización de una espirometría es suficiente
para evaluar adecuadamente la función mecánica
en la mayoría de los casos. Cuando la FVC está dis-
minuida, es conveniente medir los volúmenes pul-

Cuadro 3.2. Patrones funcionales respiratorios.

Patrón funcional Criterios principales Ejemplos

Obstructivo FEV1/FVC bajo lo Obstrucción de vías distales (EPOC, asma

esperado para la edad bronquial), centrales (estenosis traqueal)
En los consensos de EPOC o colapso de vías respiratorias (enfisema
se ha definido como una pulmonar)
FEV1/FVC menor de 70 Las obstrucciones proximal y distal producen
formas diferentes de la curva flujo - volumen
(véase fig. 3.3)
Criterios de gravedad: Obstrucción leve FEV1
o mayor, 70 %; moderada, 50 -70 %; grave,
35-50 %; muy grave, menos de 35 % de lo
esperado

Restrictivo (inflación TLC baja Rigidez pulmonar (fibrosis pulmonar y

pulmonar enfermedades intersticiales)
incompleta) Rigidez o gran inercia en la pared torácica
(cifoscoliosis, fibrotórax, obesidad, ascitis,
embarazo)
Debilidad de músculos inspiratorios (véase
cap. 4)
Criterios de gravedad: Restricción leve, FVC
más de 70 %; moderada, 50 -70; grave,
35-50; muy grave, menos de 35 % de lo
deseable

Mixto FEV1/FVC bajo y TLC baja Varias neumoconiosis, bronquiectasias

graves, linfangioleiomiomatosis, insuficiencia
cardiaca izquierda, estenosis mitral,
tuberculosis avanzada
Combinación de una enfermedad obstructiva y
otra restrictiva

Restricción Baja difusión de CO, Tromboembolias de repetición, hipertensión

circulatoria hipertensión pulmonar pulmonar primaria
pulmonar en reposo o ejercicio, Se pueden presentar, de manera similar,
desaturación en ejercicio algunas enfermedades intersticiales en la
Mecánica pulmonar normal fase inicial

Falla en el control Mecánica y difusión normal Hipoventilación alveolar congénita, uso de

respiratorio con retención de CO2 narcóticos, lesión en el tallo cerebral
automático Poca o nula respuesta
ventilatoria al CO2 y
empeoramiento en el sueño
38 Cap. 3. Fisiología y fisiopatología respiratoria

monares, ya que ésta puede ser por obstrucción o
restricción. La manera más sencilla es observar una
radiografía de tórax (que se toma de rutina en ins-
piración máxima, es decir, en capacidad pulmonar
total). El intercambio gaseoso se puede valorar de
manera no invasiva con una oximetría de pulso en
reposo y ejercicio o bien con la TLCO. La gasometría
permite determinar adicionalmente el estado ven-
tilatorio y ácido-base. La medición de la presión
inspiratoria y espiratoria máximas evalúan la fuer-
za muscular de manera objetiva. Otras pruebas son
poco útiles para la atención de los enfermos.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
Los niveles de bicarbonato en sangre se modi-
fican poco con los cambios ventilatorios. En hi-
poventilación aguda suben y en hiperventilación
aguda bajan. Debido a esto es útil valorar la com-
pensación metabólica y utilizar el exceso de base
(EB), que se mantiene constante en los cambios
agudos de ventilación. Era un examen que se hacía
in vitro y equivalía a la base o ácido que se reque-
ría añadir a la muestra para regresarla (titularla) a
los valores normales (del nivel del mar). En la ac-
tualidad se calcula con una gasometría rutinaria.
A nivel del mar lo normal es cero, en la alcalosis
metabólica sube, en la acidosis baja y se torna ne-
gativa (cuadro 3.3).
Para consultar las compensaciones esperadas es
de utilidad el uso de nomogramas y, cuando la
muestra en cuestión aparece entre estas barras, se
debe sospechar un trastorno mixto.
La intoxicación con aspirina puede producir
acidosis metabólica y alcalosis respiratoria. El pa-
ciente con retención crónica de CO2 puede desarro-
llar alcalosis (aparentemente metabólica) al hiper-
ventilar por ansiedad, tromboembolia, neumonía
o hipoxemia, casi todos ellos eventos agudos. El
uso de un nomograma permite caracterizar mejor
la situación ácido-base (fig. 3.5) y ayuda a cono-

Cuadro 3.3. Alteraciones del equilibrio ácido-base.

Exceso de
Trastorno PaCO2 pH base Ejemplos

Hiperventilación Baja Alto Normal Ansiedad antes de la

aguda gasometría

Hiperventilación Baja Normal Bajo Residencia en la altitud.

crónica (negativo) (Véase apéndice C)

Hipoventilación Alta Bajo Normal Ver causas de hipoventilación

aguda en cap. 4

Hipoventilación Alta Normal o Alto (positivo) Ver causas de hipoventilación

crónica casi normal en cap. 4

Acidosis Baja Bajo Bajo Cetoacidosis, acidosis láctica

metabólica (compensación) (negativo)

Alcalosis Elevación Alto Alto (positivo) Vómitos, hipopotasemia,

metabólica variable e uso de corticosteroides,
inconstante deshidratación, uso de
(compensación) bicarbonato

Acidosis mixta Alta o más Bajo o muy Bajo Acidosis láctica o cetoacidosis
alta de lo bajo (negativo) en pacientes con
esperable para enfermedad pulmonar que
la acidosis no pueden hiperventilar o
metabólica después de paro cardiaco
o edema pulmonar
 39

 20
pH
7.0
 10
7.1
7.2
Exceso
de base 0
mEq/l

7.3
10

7.5
20
7.6
7.7
20 30 40 50 60 70 80

PaCO2 (mm Hg)

Fig. 3.5. Nomograma ácido-base. Nomograma de compensación ácido-base in vivo según Grogono. El eje
horizontal muestra la PaCO2 y el vertical el exceso de base. Las líneas de pH (oblicuas) están marcadas. El
punto del paciente se localiza graficando dos valores, a partir de los cuales se puede consultar el otro. La
barra vertical muestra cambios metabólicos sin compensación respiratoria (la PaCO2 se mantiene en 40),
mientras que la barra horizontal muestra los cambios ventilatorios agudos sin compensación metabólica (el
exceso de base sigue en cero y no se modifica). La barra oblicua rodea la línea de pH 7.4 y representa los
cambios con completa compensación, ya sea metabólico con compensación respiratoria o viceversa. El
círculo negro representa los valores normales a nivel del mar: pH 7.4, exceso de base 0 y PaCO2 de 40, mien-
tras que el círculo más claro los valores en residentes de la altitud (2240 msnm) con un pH de 7.4, pero con
PaCO2 menor y exceso de base negativo, por la hiperventilación crónica. Los trastornos metabólicos par-
cialmente compensados se encuentran en una barra entre la vertical y la oblicua, mientras que los respira-
torios crónicos parcialmente compensados, en una barra entre la horizontal y la oblicua. Los cuadrantes in-
ferior izquierdo y superior derecho representan trastornos mixtos

cer los límites habituales de compensación para
identificar cuando son exagerados (cuadro 3.4).
El análisis conceptual tradicional del equilibrio
ácido-base se centra en la concentración de H (o
el pH), considerado el determinante de la acidez
junto con el bicarbonato. Sin embargo, se ha des-
arrollado una interpretación alternativa en la cual
se estima que la concentración de hidrogeniones
es sólo consecuencia de tres variables: PaCO2, con-
centración de ácidos débiles no volátiles (proteí-
nas y fosfato) y de manera importante el llamado
SID (Strong Ion Difference), diferencia entre la con-
centración de cationes y aniones completamente
disociados, Na, K, Mg, Ca y Cl SO4.
Cuando aumenta el SID (sobre 40 mEq/l, normal),
baja el H y se produce alcalosis metabólica y vice-
versa. Algunas circunstancias clínicas se explican
mejor por este concepto, aunque la gran mayoría
de los trastornos se pueden manejar adecuadamen-
te con el tradicional.
40
Cuadro 3.4. Límites habituales de compensación en los trastornos ácido-base.

Por exceso
Trastorno HCO3 pH de base pCO2

Acidosis Aumenta de 3 a Cae 0.03

respiratoria 3.5 mmol por (pCO2-40)/10
crónica cada 10 mm Hg
de pCO2

Alcalosis Baja 4 a 4.5 mmol Sube 0.03 

respiratoria por cada 10 mm (40-pCO2)/10
crónica Hg de pCO2

Alcalosis Si sube el EB Cada mEq/l de HCO3

metabólica 6–9 mEq, que sube, eleva 0.6 a
sube el pH 0.7 mm Hg la pCO2, de
0.1 modo que
0.9  HCO3  9

Acidosis Si baja de 6 Cada mEq/l de HCO3

metabólica a 9 mEq, que baja, reduce 1.2 mm
el pH baja Hg la pCO2, de modo
0.1 que pCO2  1.5 HCO3
8
Crónica, 2 últimos dígitos
del pH o bien, el cambio
en PCO2  1-1.5 BE