Sunteți pe pagina 1din 38

Subiectele morfopatologie rezuvate:

1.CAUSELE LEZIUNI CELULARE


- Modificari celulare adaptative(reversibile)
- Alterari celulare acute(ireversibile)- moarte
- Alterari subcelulare(acumulari intra- si extracelulare)
- Moartea este punctul final al injurilor
- 2 tipuri: apoptoza(moartea programata) si necroza(moartea patologica)
- Alterarile subcelulare= acumularari de protein, lipide sau carbohidrati
CLASIFICARE:
- Stimuli fiziologici anormali=>hipertrofie, hiperplazie, atrofie, metaplazie,
displazie
- Reducerea aportului de O2,infectii, injurii chimice-=>injurie acuta
reversibila, injurie ireversibila->moarte, alterari subcelulare
- Dezechilibre metabolice, boli cronice=>acumulari intra-si extracelulare

3.HIPERTROFIA
= cresterea volumului unei celule (organ) insotita de cresterea capacitatii sale
functionale
- Spre deosebire de alterarile prin hiperhidratare, celula hipertrofiata isi
mareste volumul prin sinteza de componente structural

Hipertrofia hormonala fiziologica

-la pubertate, h. sexuali det. Hipertrofia organelor genitale si a organelor


asociate(gl. mamare) cu dezvoltarea caracterelor sexuale secundare

- hipertrofia uterului in sarcina indusa de estrogeni

-secretia lactate prin hipertrofia gl. Mamare sub influenta prolactinei si


estrogenilor

Hipertrofia Hormonala patologica


-steroizi anabolizanti exogeni-> hipertrofie musculara

- hiperproductia de TSH -> hipertrofie tiroida

- hiperproductia de STH-> gigantism , acromegalie

Hipertrofia prin solicitare funtionala fiziologica

- Dezvoltarea masei mulculare la sportivi

Hipertrofia prin solicitare funtionala patologica

-hipertrofia inimii in HTA si valvulopatii cronice

-hipertrofia stomacului in stenoza pilorica

-hipertrofii compensatorii ex. Hipertrofia unui rinichi dupa extirparea celuilalt

Hipertrofia unei celule apare prin amplificarea sintezei de protein, deci prin
refacerea transcriptiei.

4.HIPERPLAZIA
=cresterea nr celulelor dintr-un organ
Hiperplazii fiziologice (pot fi induse hormonal sau au rol compensator)
-cresterea h. estrogeni (pubertate, ciclu)=> hiperplazia celulelor epiteliale si
stromale ale endometrului
-hiperplazia celulelor epiteliale ale gl. Mamare la pubertare, sarcina
- policitemia secundara scaderii presiunii O2 (alpinisti)
-hiperplazia compensatorie a ficatului dupa lobectomii
Hiperplazii patologice(prin stimulare h. excesiva sau secundar actiunii persistente
a stimulilor nocivi)
a) Prin stimulare hormonala
- Hiperplazia endometriala(cauza de metroragie)-> prin stim. Estrogenica
prelungita
- Hipertrofia benigna a prostate-> prin exces de androgeni
- Ginecomastie-> exces de estrogeni la barbati
- Hiperplazia eritrocitelor -> prin exces de eritropoetine(in tumori renale)
b) Prin actiunea persistenta a unor stimuli nocivi
- Hiperplazia epiteliului vezicii urinare-> in cistita cronica
- Hiperplazia epiteliului tegumentar -> in psoriasis

Hiperplazia se deosebeste de neoplazie prin faptul ca ii lipseste inmultirea


autonoma, necontrolata.

5.Atrofia
-reducerea volumului si functiei unei celule/ organ, ca raspuns la reducerea
ofertei energetice sau a solicitarii functionale

- odata cu restabilirea conditiilor normale- celula revine la normal


Celula atrofiata:
- Citoplasma redusa
- Organite rarite
- Creste activitatea enzimelor proteolitice
- Creste nr. Vacuolelor de autofagie= corpi reziduali e. lipofuscina

Atrofia viscerelor=reducerea nr. / volumului celulelor specializate

- Poate fi : fiziologica si patologica

Exemple fiziologice:

- Atrofia si disparitia vaselor ombilicate si a canalului arterial


- Atrofia uterului si a glsndei mamare la menopauza
- Atrofia de senescenta (mai ales, in creier, ficat, cord, piele, oase)
*viscerele atrofiate capata o culoare bruna ex. Atrofia bruna a
miocardului
Exemple patologice:
1. Generalizate
-inanitie
-boli cornice
-boala canceroasa
- actiunea indelungata a unor otravuri

2. Localizate
-inactivitate
- ischemie cronica
- compresiune
- prin suprimarea semnelor trofice: ablatia unor glande endocrine si
denervari
- iradiere(liza celulara si inhibarea procesului de degenerare)
-stari febrile(ex. Catabolismul proteinlor musc)
-inflamatii cronice

6. METAPLAZIA
= transformarea unei celule differentiate intr-un alt tip de celula
diferentiata
- Apare ca raspuns la actiunea unor stimuli anormali care influenteaza
procesul diferentierii=>proliferarea celulelor de rezerva si diferentierea lor
in alta linie celulara
- Este intotdeauna patologica, adeseori producandu-se transformarea
neoplazica a epiteliului metaplazic
- Are potential reversibil
Exemple:
-cea mai comuna: inlocuirea epiteliului glandular cu epiteliu scuamos
- metaplazia scuamoasa a epiteliului bronsic in tabagism
-calculii de la nivelul ductelor excretorii ale glandelor salivare, colecistului,
ductelor biliare sau pancreatice det :epiteliului columnar ->epiteliu
scuamos stratificat non-functional
-la bolnavi cu reflux gastro-esofagian cronic: epiteliu scuamos-> epiteliu
glandular de tip gastric
-in gastritele cronice: epiteliu glandelor gastrice-> epiteliu de tip intestinal
- rar: metplazia t. conjunctiv cu formare de cartilaj, t. osos sau adipos
Ex. Formarea de t. osos in muschi=miozita osifianta

7.DISPLAZIA
= modificarea volumului, formei si organizarii componentelor celulare ale unui
tesut

-intr-un epiteliu normal, celulele au forma, volum si nuclei uniformi


Displazia presupune perturbarea acestei aparente de monotonie prin:
-variatia marimii si formei celulelor
-cresterea volumui nucleilor, care devin neregulati si hipercromi
-bulversarea stratificarii
Displazia poate fi: simpla, moderata, severa
-displaziile severe sunt considerate sinomine cu carcinoamele
intraepiteliale
- e mai frecventa in epiteliul scuamos hiperplazic si zonele de metaplazie
scuamoasa (bronsii, col uterin)
-modificariile sunt un raspuns la inflamatii si infectii cronice si au character
reversibil

10+11. APOPTOZA
-moartea celulara programata, reglata prin mecanisme enzimatice
intracelulare

-degradarea nucleilor, proteinelor nucleare si citoplasmatici, dar mb


celulare raman intacte
-celula este elim de fagocite fara a declansa un raspuns inflamator
- apoptoza: fiziologica si patologica
Fiziologica:
- Celulele foveolelor si glandelor gastrice
- Celulele epiteliului criptelor si vilozitatilor intestinale
- Hepatocyte
- Neutrofilele si granulocitele dintr-o inflamatie dupa vindecarea inflamatiei

Patologica:

-corpii Councilman = hepatocyte hialinizate care au suferit apoptoza in


hepatitele virale

- in cazul tumorilor capabile de regresie tumorala sau dupa suprimarea


semnelor trofice

Modificari vizibile in electronoscopie

-celula isi micsoreaza volumul

-cromatina se condenseaza

Sectiuni cu He:

- Celule rotunde sau ovalare, intens eozinofile, cu fragmente cromatidiene


dense

12+13. Necroza
-moartea celulor in organismul viu

- intotdeauna patologica

- cause: infectii virale, ischemie, toxine, etc.

Tipuri: - necroza De coagulare


- Necroza de lichefactie
- Necroza grasa(cistosteatonecroza)
- Necroza cazeoasa
- Gangrena
- Noma
- Escara
a. Necroza de coagulare
- Zona apare tumefiata, omogena, palid-galbuie, lucioasa
- Alterarile intereseaza si citoplasma si nucleul
- HE: citoplasma intens eozinofila, omogena, fin granulara, nucleu
pignotic(bloc dens, punctiform, intens bazofil), blocuri de cromatina
dispersata inn citoplasma(cariorezis) sau nucleul isi pierde conturul prin
hidroliza cromatinei (carioliza)
- Frecvent in rinichi, splina, miocard
- Consecinta a ischemiei complete, arsurilor, actiunii toxinelor
- Deseori, substituirea t. necrozat cu un t. neoformat prin procese de
reparare
- In cazul ariilor largi de necroza neaccesibile proceselor inflamatorii,
materialul necrotic se deshidrateaza, se densifica si se calcifica
b. Necroza de lichefactie
- Process de autoliza, de digestie a t.necrozat cu formarea unui focar moale,
imbibat cu apa si astructurat
- 2 circumstante:
1.in necrozele de coagulare in care se adauga infectii bact. => infiltrate
granulocitar masiv si hidrolaze=> digestive=> abces(necroza supurativa)
2.in necroza creierului , prin lichefierea t. (posibil datorita cantitatii mari de
enzyme lizozomale si hidrolaze specific)
-necroza din creier poate duce la constituirea unor cavitati chistice
delimitate de un perete conjunctiv glial care persista toata viata
c) Necroza grasa (citosteatozanecroza)
-necroza specifica t. adipos
-de obicei, in pancreatita acuta sau dupa traumatisme
- eliberarea enzimelor digestive(fosfataze, protease) => digera t. din jur,
inclusive celulele adipoase=> elibereaza trigliceridele
-prin hidroliza de catre lipaza pancreatica=> precipitare sub forma de
sapunuri de calciu=> depozite amorfe bazofile
Macroscopic:
-focarele au aspectul unor pete neregulate, albicioase-galbui, lucioase, ca
picaturile de ceara
-in necroza traumatica->trigliceridele si lipazele sunt eliberate de
adipocitele agresionate
d)Necroza cazeoasa
- leziunea alterative din inflamatia tuberculoasa
- necroza astructurata

Macroscopic:

-material moale si friabil, gri-albicios,asemanator branzei

Microscopic:

-masa amorfa, grosolan granulara, eozinofila, cu fragmente mici de cromatina

-datorita efectului biologic peptide-glico-lipidic din peretele mycobacteriei

e) Gangrena

-proces de necroza caruia I s-a supraadaugat o infectie bacteriana

- primara sau secundara

Secundara

-invazia t. necrozat cu flora microbiana

- are 2 forme: grangrena uscata si umeda

1. Gangrena uscata

-mai frecvent la niv. Extremitatilor inferioare(degete, laba piciorului)


- prin obstructie arteriala gradate (arteripatie diabetic, trombageita obliteranta)

-tesuturi reci, puls pierdut, circulatie colaterala absenta(=> proliferarea lenta a


florei de putrefactie)

- tesuturi uscate, dure, de consistenta cartonata si brun negricioase

- se extinde pana in zona cu circulatie buna

-aici se formeaza un sant de demarcatie prin proliferarea t. de granulatie

- acest neotesut erodeaza t. necrozat si poate duce la autoamputatie

2. Gangrena umeda

-la inceput t. sunt moi, datorita edemului si congestiei

-obstructie arteriala asociata cu reducerea drenajului venos

Ex. Strangularea unui viscer sau obstructia arterelor membrelor inferioare la


diabeticii obezi

- T. sunt umede, edematiate=> favorizeaza prolierarea rapida


- T. de culoare brun-negricioasa cu tenta verzuie
- Absenta liniei de demarcatie
f) Noma
- necroza rapid progresiva a tesuturilor moi si oaselor cavitatii bucale si ale
fetei
-rar: extremitati, organe genitale
-afecteaza copii malnutriti din tarile tropicale
- suprainfectii cu bacilul fusiform
- ulceratie cu character distructiv, mutilant
-incepe ca o papula la marginea gingiei si se extinde pana la obraji
Microscopic:
-necroza de coagulare a pielii, muschilor si t. adipos
g) Escara
-forma particulara de gangrena
-datorata ischemiei prin compresiune a partilor moi situate in dreptul unor
proeminente osoase (r. sacrata, trohanteriana, scapulara, calcaneana)
-la bolnnavi debilizati, imobilizati la pat
- tesut dur, uscat, negricios,
-se delimiteaza de structurile din jur ca un sechestru si se elimina=>
ulceratii expuse suprainfectiilor

14.ALTERAREA HIALINA
-hialinul poate fi: intracellular si extracellular

Aparitia intracelulara:

- Picaturile hyaline-> epiteliul tubilor renali


- Corpii Mallory ->ficatul gras alcoolic
- Picaturi acidofile hyaline intrahepatocitare-> ciroza si camcerul hepatic
- Modificari hyaline Crooke-> celulele bazofile hipofizare (sindr. Cushing)
- Corpii Russel-> in plasmocite
- Degenerarea Zenkel-> in febra tifoida

Aparitia extracelulara

- Poate fi conjunctiva sau vasculara


1. Hialinul conjunctiv
=rezultatul unui process de alterare a fibrelor colagene, de fuzionare si
omogenizare sub forma unor zone monomorfe
- Poate fi observant in cicatrici, inflamatii cronice, stroma unor tumori
2. Hialinul vascular
- In peretii arteriolelor (arterioscleroza), in HTA si la varstnici
= manson omogen , eozinofil, dispus intre intima si medie care se atrofiaza
- Perete ingrosat=> lumen micsorat

Material de forma hialinului se intalneste in organism, fiziologic, sub forma


corpilor albicans din ovar.
Modificari de tip hialin mai pot suferi:

- Cilindrii proteici din tubii renali


- Coloidul tiroidian
- Masele vechi de fibrin
- Trombii

15. Amiloidul
=grup de depozite extracelulare de subs proteice diverse

Propietatii:

- Afinitate pt. Rosu de Congo sau Rosu Sirius si birefringenta in lumina


polarizata
- Ultrastructura fibrilara
- Contine o glicoproteina din familia pentraxinelor(proteina amyloid P)
- Se localiz. extracellular
- Este rezistent la indepartare fiziologica
- Organe indurate si cu aspect ceros

Microscopic

In HE – aspect omogen, amorf asemanator fibrinei

In rosu de congo- rosu-cafeniu iar restul structurilor sunt roz-galbui

Electronoptic- manunchi de fibre paralele, intersectate intre ele

Macroscopic

- Colorare cu solutie Lugol in rosu-cafeniu

Clasificare in functie de subs. Proteica:

- Amiloid in mielom multiplu: AL


- Amiloidoze secundare: AA
- Boala Alzheimer: Abeta
- Amiloidul la pacienti hemodializati: Abeta2M
- Amiloidoze familiare: cu neuropatii- ATTR, cu febra mediteraneana- AA
- Carcinoame tiroidiene: AF

Clasificare clinica:

- Amiloidoza sistemica: primara, secundara, familiar


- Amiloidoza localizata/izolata

-in amiloidoza sistemica adesea-> disfunctii renale, IC

- frecvent: ficat, splina, tub digestive, amigdale, t. cel. Subcutanat

Amiloidozele primare

-absenta unei cause aparente

- premergatoare unui mielom multiplu sau limfom cu cellule B

- preponderent: inima, ficat, rinichi si splina

Amiloidoze secundare

- Secundar artritei reumatoide, bronsiectaziei, spondilita ankilozanta, LES,


limfom Hodgkin, etc.
- Splina si ficat

Amiloidoze familiare

-febra mediteraneana familiar (difunctie PMN)

- polineuropatia familiara amiloidica (predilectie pt nervii periferici)

Amiloidoze izolate

- Inima (M, 70 ani), plamani, pancreas endocrine, creier (Alzheimer)

Amiloidoza la pacienti hemodializati


- Manifestari: arteriopatii si sindr. De tunel carpian

Amiloidoza senila

- In peretii vaselor si in cord

Boala Alzheimer sau epidemia silentioasa

- Semnul cardinal: placiile de amyloid Abeta si aglomerarile neurofibrilare


- Manson in jurul arteriolelor si capilarelor din creier

Organele cu amyloid sunt: marite in volum si greutate, translucide, netede si dure.

18. Steatoza hepatica


-se intalneste des

-lipidele alimentare sub forma de chilomicroni si acizi grasi liberi sunt transportate
la ficat

- dupa prelucrare=> triglyceride, cholesterol, fosfolipide, corpi cetonici

-o parte din aciziib grasi sunt combinati cu apoproteine si eliberati in sange sub
forma de lipoproteine

Steatoza poate fi urmarea:

-aportului excesiv de acizi grasi

-scaderea sintezei de fosfolipide

-cresterea sintezei de trigliceride

- scaderea sintezei de apoproteina

-blocarea cuplarii apoproteinei acizi grasi sau a eliminarii lipoproteinei de catre


ficat

MACROSCOPIC
-ficat marit in volum, margini rotunjite, galbui-palid, moale, pastos

-pe sectiune: desen lobular accentuat

MICROSCOPIC

-coloratii speciale:Scharlach, Sudan III, albastru de Nil, acid osmic

-picaturi mici, multiple in citoplasma(steatoza microveziculara)

-picatura mare, unica, ce impinge citoplsma si nucleul la periferie(steatoza


macroveziculara)

- uneori, hepatocitele destinse se rup=>pseudochisturi grasoase (character


degenerative al leziunilor)

-HE: vacuole optic goale

-electonooptic: incluziuni rotunjite, dense, fara membrane limitanta propie si fara


structura interna propie

Distributia depozitelor este dependent de cauza:

-centrolobulara: intoxicatii

-mediolobulara: hipoxie

-exolobulara: obezitate si carente proteice

-panlobulara: etilism cronic

19. Obezitatea
-IMC>=30

-cresterea excesiva a t. adipos al intregului organism, cu acumulare subcutanata,


in epiploon, mezenter si retroperitoneal, epicard, perirenal, interstitiul
miocardului etc.
=> dintr-un aport caloric crescut si consum energetic scazut(sedentarism)

In patogeneza sunt implicate:

-tulb. hormonale

-alterarea sistemelor enzimatice din metabolismul lipdic

Doua tipuri:

-obezitate hiperplazica-> se instaleaza in copilarie si persista toata viata (la


periferie: gamba, regiuni subscapulare)

- obezitate hipertrofica->se instaleaza in viata adulta( F-solduri, fese; M-abdomen)

Consecinte: DZ, ateroscleroza, infarct miocardic, HTA, hipercolesterolemia si


litiaza, cancer mamar, endometrial, colo-rectal etc

27.inflamatia
= ansamblu de reactii vasculare,umorale si celulare, declansate sub actiunea
diversilor factori:
- Agenti infectiosi
- Reactii imune
- Agenti chimici
- Necroze celulare si tisulare

Procesul inflamator -> 4 etape:

-modificari vasculo-exudative

-reactii celulare

-faza de curatire a terenului

-organizare fibroasa->cicatrizare

Doua tipuri: acuta si cronica

Consecinte:
- Rezolutia -> restabilirea structurii normale
- Supuratia->formarea unui abces cand se produce necroza tesutului inflamat
- Cicatrizarea-> inlocuirea tesuturilor cu tesut conjunctiv fibros

Persistenta-> celulele inflamatorii nu pot elimina(neutraliza)agentul

28.INFLAMATIA ACUTA
-cand distructiile tisulare sunt minime-> vindecare cu restitution ad integrum

- distructii mari-> cicatrizare

Clasificare in functie de component exudatului inflamator:

-catarala

-seroasa

-fibrinoasa

-pseudomembranoasa

-purulenta(supurativa)

-hemoragica

-gangrenoasa

35. Inflamatia catarala


-inflamatie acuta a mucoaselor insotita de hipersecretia glandelor

- initial, exudatul este un lichid apos cu celule epiteliale alterate, descuamate,


isolate sau in placarde

-datorita secretiei abundente de mucus devine vascos, filant, adherent

-odata cu incetarea inflamatie, celulele epiteliale se refac cu proliferarea celulelor


care au supravietuit
-uneori inflamatiile prelungite pot duce la fibroza cu alterari ale epiteliului
(metaplaziei scuamoasa)

Exemplul tipic= coriza

- Inflamatia initial catarala devine muco-purulenta

Alte exemple: bronsita catarala, inflamatiile cailor resp., dizenteria bacilara

36.Inflamatia fibrinoasa
-exudat bogat in fibrinogen care prin activare da nastere precipitatelor de fibrin

- in pneumonie, inflamatii ale seroaselor

Exemplul tipic: pericardita fibrinoasa

-foitele pericardului sunt acoperite de depozite gri-galbui de fibrin-> aspect in “


limba de pisica”, “tartina cu unt dezlipita”, “dune de nisip”, “dinti de pieptene”

Microscopic: depozitele de fibrina= mase amorfe sau filamentoase, eozinofile,


dipuse direct pe t. conjunctiv

- Se asociaza frecvent cu exudatul seros=>inflamatie sero-fibrinoasa


- In cazul in care liza fibrinei nu are loc-> t. de granulatie=> sechele ex.
Simfizele pericardice

37.Inflamatia seroasa
- Exudat apos bogat in proteine (>3%), cu putine celule
- Exudatul se acumuleaza in cavitati seroase(pleura, pericardica)

38.Inflamatia purulenta
-exudat purulent cu : granulocyte normale, granulocyte cu nucleu alterat( picnoza,
kariorexis) si incarcate cu vaculole lipidice-piocite sau globule de puroi,
macrophage(piofage), resturi tisulare, fibrin, eritrocite, microbe, corpi straini etc.
Cauze:
-stafilococ-> puroi galben cremos
-streptococ-> puroi seros murder
-pneumococ-> puroi gelatinos verde

In tesuturi, pot imbraca aspect diverse: abces, flegmon, empiem

40. INFLAMATIA CRONICA


- Poate fi inflamatie cronica primara sau prin cronizarea unei infectii acute
Cauze :
- Infectii persistente: Treponema pallidum, bacilul tuberculos, virusuri,fungi
si paraziti
- Expunerea prelungita la substante toxice:silicoza
- Reactii autoimmune: artrita reumatoida, lupus eritematos etc.

Caracterele morfologice ale inflamatiei:


-reactii vasculo-exudative attenuate
-proliferarea tesutului de granulatie inca din primele zile
-celulele componente:macrophage, plasmocite,limfocite,eozinofile
-uneori, prezenta necrozei

42.Macrofagele
-provin mai ales din diferentierea monocitelor sanguine si in mica masura
din proliferarea macrofagelor tisulare
- secreta produsi biologici active care det. Leziuni tisulare si fibroza
-macrofagele regleaza raspunsul limfocitelor la antigeni si secreta mediatori
care moduleaza proliferarea fibroblastelor si a celulelor endoteliale
45.Cicatrizare
-inlocuirea tesuturilor distruse cu un tesut nou format, tesut de granulatie,
care cu timpul se matureaza in tesut fibros cicatricial
- tesutul de granulatie: fibroblaste, capilare de neoformatie(formate prin
angiogeneza) si elemente celulare inflamatorii
- fibroblastele( din tesutul conjunctiv din jur) vor sintetiza fibre de collagen
- capilarele apar ca muguri endoteliali cu punct de plecare din capilarele t.
sanatos din jur
-muguri capata apoi lumen si se transforma in tubi
-cu timpul t. de granulatie se matureaza in t. conjunctiv fibros, cicatricial,
prin recerea nr de elemente celulare si a vaselor , concomitant cu
imbogatirea in fibre colagene
- unele capilare de neoformatie se matureaza in arteriole si venule
-t. conjunctiv se retracta si se remodeleaza

54.Leziuni macroscopice
a) Circumscrise:

-tuberculul miliar

-nodulul simplu

-nodulul acinos

-tuberculomul

b) ulcerative

-ulceratii

-caverne

c) difuze:

-pneumonia tuberculoasa

- bronchopneumonia tuberculoasa
- pleurezia tuberculoasa

-peritonita tuberculoasa

-pericardita tuberculoasa

-meningita tuberculoasa

55.Caverna tuberculoasa
- In plamani sau: rinichi, prostate, oase etc.
- Pot fi unice sau multiple
- Cele recente au peretii neregulati, anfractuosi, tapetati cu cazeum
proaspat, albicios-galbui
- Cele vechi->tesut de granulatie si cazeum cenusiu-albicios, sfaramicios,
uscat
- Pereti sunt strabatuti adeseori de vase cu dilatatii anevrismale (anevrismele
Rassmussen)
- Ruptura acestor anevrisme este cauza hemoptiziei
- Evacuarea cazeumului se face printr-o bronsie situate la polul inferior al
cavernei (bronhia de drenaj)
- Cu timpul peretii se fibrozeaza, devin netezi si pot epiteliza
- In rinichi , cavernele se dezvolta in medulara cu deschiderea spre pelvisul
renal (pionefroza tuberculoasa)
- Scurgerea cazeumului dintr-o leziune osoasa=> CAVERNA OSOASA si ABCES
RECE
- In timp, caverna se umple cu t. de granulatie=>metaplazia osoasa a t.
fibros=> t. osos neoformat=> vindecare
- Abces rece= colectie de puroi tuberculos din tesuturile moi, de cazeum
lichefiat prin invazia de neutrofile
- I se spune abces rece deoarece nu prezinta r. inflamatorii
56+57. HIPEREMIA
=exces al masei sangvine intravasculare la nivelul unui tesut sau organ

Mecanisme:

-cresterea afluxului de sange arterial-> hiperemie active

-scaderea drenajului venos-> hiperemie pasiva, staza sau congestie

1. HIPEREMIA ACTIVA

-de obicei, raspuns fiziologic la stimularea functionala

 inima si m. scheletici-> exercitii fizice


 stomacul->digestive
 uterul si glanda mamara -> menstruatie

Mecanism: dilatarea arteriolelor si activarea capilarelor inactivate sau latent

Hiperemia active patologica

- factori fizici, chimici, biologici-> relaxarea musculaturii vaselor

Se remarca:

- accentuarea desenului vascular


- cresterea vitezei sangelui
- amplificarea pulsului si a proceselor oxidative

Exemplul classic= Inflamatia acuta

MACROSCOPIC

-zona rosie-vie (eritem), temperature locala crescuta

MICROSCOPIC

- arteriole si capilare dilatate, cu endoteliu turgescent sip line cu hematii bine


conturate si egal colorate
Edemul si eritrodiapedeza se datoreaza cresterii presiunii capilare si
permeabilitatii vasc.

2.HIPEREMIA PASIVA

= acumulare a sangelui venos intr-un organ sau tesut

-poate fi :acuta sau cronica

-staza cronica apare in IC sau stenoza mitrala

-consecintele sunt date de desaturatia in oxygen a sangelui stagnant=> cianoza

MORFOLOGIC

-accentuarea desenului vascular

-capilare si venule dilatate, cu endoteliu turgescent si pline cu hematii


conglutinate si inegal colorate

-cresterea permeabilitatii + cresterea presiunii => edem si eritrodiapedeza


masiva

-hematiile se dezintegreaza-> din hemoglobina=> hemosiderina-> pigment


brun

- edemul si hypoxia stimuleaza proliferarea conjunctiva=>” induratie bruna”

58.Ficatul de staza
-semn essential in IC dreapta sau globala
- consecinta a cresterii presiunii in cava inferioara
MACROSCOPIC
-ficat marit,marginea anterioara rotunjita, suprafata neteda, rosie-violacee
- la sectionare se scurge sange negricios
- suprafata de sectiune: pestrita, cu puncte rosietice-intunecate, pe un fond
palid sau galben-castaniu (“ficat muscad”)
MICROSCOPIC
-distensia venulelor centrolobulare si capilarelor sinusoide
- leziuni diferite in cele 3 zone lobulare=>” ficat in concarda”
- vena centrolobulara si capilarele sinusoide conflueaza
-hepatocitele din zona centrolobulara->se atrofiaza si dispar=> sufuziuni
hemoragice
- hepatocitele din zona mediolobulara-> steatoza micro- si macrovacuolara
-hepatocitele zonei exolobulare-> cvasinormale(protejate de spatial port)
Etapa urmatoare:
-necroza se extinde
- capilarele sinusoide si sufuziunile unesc venele centrolobulare intre
ele=>”ficatul intervertit”
- spatiile port centreaza noii lobuli
- dupa un timp-> fibroza pericentrolobulara impregnate cu hemosiderina
-in cazuri estreme-> ciroza/fibroza cardiaca
Alte aspect:
-hepatalgia de effort(datorita distensiei capsulei Glisson)
- palparea mg. anterioare imediat sub rebordul costal
- sindromul biologic de citoliza cu cresterea transaminazelor serice

59.PLAMANUL de staza
=manifestarea majora a IC STANGA

- Marit, turgescent, edematos, rosu-violaceu


- Pe sectiune se scurge un sange negricios
- Sectionare longitudinala: lumen cu secretii cu tenta sangvinolenta si
mucoasa violacee cu venule dilatate
- plamanul prezinta induratie bruna
MICROSCOPIC
-capilare dilatate si septuri interalveolare ingrosate
Consecinte:
-Acumularea edemului in alveole=>perturbarea schimburilor
-Extravazarea de eritrocite degradate de macrophage alveolare=> “celulele
IC”
-hipoxie+edem=>fibroza
- presiunea crescuta se rasfrange asupra sistemului arterial pulmonar=>
HTP=> IC dreapta=>congestive venoasa generalizata

Modificari parenchimatoase=> dispnee de efort, apoi spontana si opacitati


radiologice
Modificari bronsice=> astm cardiac si hemoptizii
-uneori->hidrotorace

Principala complicatie: edem pulmonar acut


Manifestari:
-plaman marit, turgescent, consistenta crescuta, pe sectiune se scurge o
serozitate spumoasa,roz- hemoragica
-microscopic: capilare hiperemiate, alveole pline cu edem, bule de aer si
hematii
Clinic: hipercapnie, sufocare brusca, polipnee, tuse, expectoratie spumoasa,
raluri subcrepitante
60.HEMORAGIA
a.Definitie= iesirea sangelui in afara sistemului cardiovascular, prin
intreruperea discontinuitatii peretilor sau prin hiperpermeabilizarea
acestora
CLASIFICARE
- Dupa segmentele vasculare implicate: capilare, venoase, arteriale sau
cardiace
- Dupa evolutie: acuta sau cronica
- Dupa localizare: externa si interna (interstitiala, in cavitati serosae si in
organe cavitare)

b.Forme anatomoclinice

1. Externe
2. Interne
- Interstitiale:
- Petesii= hemoragii punctiforme, tegumentare sau conjunctivale, de origine
capilara
- Purpura= hemoragii spontane, tegum, mucosae, ale seroaselor
- Echimoza= extravazate hematice difuze ce isi modifica frecvent culoarea
- Hematom= colectie de sange coagulat
- Apoplexie=extravazat masiv la nivelul unui viscer
- In cavitati serose: hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu, hemartroza,
hemetocel
- In organe cavitare: epitaxisis, hemoptizie, gingivoragie, hematemeza,
melena, rectoragie,hematuria, menoragie, metroragie
-

61.TROMBOZA
a.Definitie = procesul formarii in sistemul circulator , in timpul vietii, a unor
mase solide sau semisolide denumite trombi, alcatuite din fribrina,
trombocite si ceilalti constituienti ai sangelui

Cheagul-> suprafata lucioasa, neteda, umeda, gelatinoasa, cu o consistenta


elastic si culoare in dublu strat(rosu-> eritrocite, lardace-> supernatant),
neaderent
Trombul->suprafata neregulata, aspectul dunelor de nisip, uscat,
sfaramicios, adherent

b.Cauze- TRIADA LUI VIRCHOW:


1. Leziuni ale endoteliului/ endocardului
- Normal, endoteliu/ endocardul= suprafata antitrombocitara prin
 Inhibarea agregarii trombocitelor(prostaciclina)
 Inhibarea activitatii trombinice a trombocitelor (trombomodulina)
 Fibrinoliza (plasmina)
- Solutia de continuitate permite contactul trombocitelor cu structurile
subendoteliale=>activarea factorului XII Hageman
2. Incetinirea circulatiei sangelui si vartejurile fluxului
3. Modificarile compozitiei sangelui (cresterea trombocitelor)

63. EVOLUTIVE ALE TROMBILOR


1. Retractia trombului (recanalizare unicanalara)
2. Tromboliza spontana
- Sub actiunea plasminei
- Efecte similar, prin subst. trombolitice in primele 6-12 ore
3. Persistenta si organizarea trombului
- Organizarea prin tesut de granulatie:
-resorbtia progresiva
- trombul este inlocuit prin t. de granulatie
- muguri din vasa vasorum=> retea vasculara (recanalizare multicanalara)

- organizarea hialina

- reteaua de fribrina atrombului se transforma intr-o masa amorfa, omogena,


eozinofila

- mai ales, trombii din cord si pungi anevrismale

- Un tromb organizat cu timpul se poate calcifica, pietrifica (flebolit,


arteriolit)
4. Mobilizarea trombului (embolizare)
5. Supuratia trombului (deintegrarea septica)- rar
6. Efect benefic: previne hemoragia vaselor ulcerate, ruptura unui
anevrism

64. Clasificare trombilor:


1. Tromb alb (trombocitar, de conglutinare)
-trombocite+fibrin
-in artere
-neocluziv

2. Tromb rosu (de coagulare, fibrino-cruoric)

-fribrina, hematii, leucocite si trombocite

- In vene

- adherent

3. Tromb mixt sau laminat

- straturi alternante de tromb rosu si alb

- in vene si pungi anevrismale

4. tromb fribrinos

- in sindromul coagularii disseminate

- in capilare

- retea compacta de fibrina

4. trombul agonal

-in ultimele minute de viata

- mase de fibrin

-galbui sau rozat, neted, cu aspect de sirag

- de la varful ventriculului pana la orificiu valvular

65.Complicatiile trombozei
1. Tromboza arteriala
-cauze: ateromatoza, dilatatii anevrismale, arterite, traumatisme,HTA
maligna
- in artere mari-> trombi albi, la suprafata placilor de aterom sau miscti
-artere mijlocii->trombi micsti
-principalele complicatii: obstructive, embolizare

2. Tromboza venoasa
- Datorita incetinirii curgerii sangelui

Conditii care favorizeaza:

- Staza
- Alterarile peretelui
- Hipercoagulabilitatea sangelui
- Varsta inaintata
- Anemia falciforma
90% din cazuri-> venele profunde ale mb inf (gambei-> sinusurile de
deasupra valvelor)
- Tromboza ocluziva a venelor femurale si iliace=> congestive, edem, cianoza
- Functia valvelor e compromisa

Complicatii: edem, obstructia venoasa embolizare

3. Tromboza capilara
- In inflamatia acuta, sindromul coagularii disseminate

66+67+68+69.EMBOLIA
=transportul in circulatia sangvina a unui material insolubil numit embol, care
poate obstrua lumenul

Clasificare:

- Solizi: trombi, metastaze


- Lichizi: grasime, lichid amniotic
- Gazosi: aer, azot
Consecinte:

- Trombi din mb inf=> thromboembolism pulmonary


- Trombi din cord aorta=>infarct cerebral,renal, splenic, mesenteric, femoral
- Emboli gazosi si lichizi pot traversa plamanul=>ajung in circulatia sistemica
- Metastaze

Embolia prin emboli solizi

-majoritatea trombi din venele profunde ale mb. Inferioare=> thromboembolism


pulmonar

Manifestari: dispnee tranzitorie, infarct sau colaps cu moarte subita

- Obstructia a mai mult de jumatate din arborele pulmonare=>soc si moarte


in cateva min
- Datorita dublei circulatii, marea majoritate a embolilor mici nu produc
infarct

Embolia gazoasa

-aerul poate patrunde prin traumatisme, toracocenteza,hemodializa, nastere etc.

- cantitatiile peste 100-300 ml sunt simptomatice, chiar fatale

-bulele au tendinta sa conflueze=> sindromul de coagulare intravasculara


diseminata

- persoanele care coboara la adancimi-> risc de embolie prin bule de azot

- in timpul coborarii , azotul se dizolva in lichideleorganismului

-decomprimarea brutala antreneaza eliberarea lui sub forma de bule

- obstructia, mai ales, a vaselor de la nivelul maduvei spinarii si oaselor

Embolia prin lichid amniotic

-rar, mortalitate peste 80%


- prin patrunderea picaturilor de lichid amniotic in venele uterine in timpul unor
nasteri laborioase

- vasele pulmonare vor contine elemente din lichidul amniotic (par, celule
epiteliale)

-moarte-> printr-o coagulopatie de consum

Embolia grasa

- Prin traumatisme ale tesutului adipos sau fracture osoase


- Patrunderea unor picaturi de grasime din maduva galbena a oaselor
- Cand cantitatea este mare, se dezvolta in 1-3 zile sindromul emboliei grase
cu: petesii, febra, dispnee, tahicardie, confuzie mentala si uneori cianoza,
coma si deces
- La necropsie: grasime in vasele mici din creier, plaman etc
- Leziunile cerebrale: edem, hemoragii punctiforme, microinfarcte

Alti emboli

-grupuri de celule tumorale=>metastaze

- emboli septici

-megacariocite din maduva rosie

- celule hepatice dupa rupturi ale ficatului

- celule sincitiale placentare

71.ISCHEMIA
= rezultatul incetinirii sau reducerii extreme a irigatiei sangvine intr-o zona
tisulara

-consecintele sunt cu atat mai severe cu cat obstructia e situate mai proximal de
tunchiul arterei si se instaleaza mai rapid

Alterarile depinde de:


- Sensibilitatea la lipsa de O2 (epitelile>t. conjunctiv, viscerele
vulnerabile=creierul,miocardul,ficatul)
- Starea functionala (tesuturile active sunt mai sensibile)
- Arhitectura vasculara (organe cu dubla vasc, cu vas. Terminala)

Leziunile se instaleaza gradat:

-modificari de natura biochimica

-alterari vizibile la microscopul electronic

-leziunile microscopice: steatoza microvacuolara-> ischemie->necroza de


coagulare

Evolutiv:

-ischemia acuta-> necroza tesutului

- ischemia cronica-> atrofie cu fibroza interstitiala

72.INFARCTUL
= zona circumscrisa de necroza vizibila macroscopic, produsa prin intreruperea
brutala a irigatiei

- Cea mai zgomotoasa manifestare a ischemiei acute


- Forma infarctului este de obicei conica cu baza la periferia organului si cu
varful spre hil
- Infartul miocardic are forma neregulata

INFARCTUL ALB

- In organe cu circulatie terminala: miocard, rinichi, retina, splina


- In primele 6 h-> modificari metabolice reversibile
- Devine vizibil macroscopic dupa 6-8 ore : zona hiperemiata, usor tumefiata,
cu consistenta scazuta
- Intre 6-8 h si 48 de ore-> infarctul se contureaza ca o masa necrotica moale,
albicioasa-galbuie,marcata la periferie printr-un lizereu congestive subtire
Microscopic: necroza structurata :

-citoplasma omogena sau fin granulara, eozinofila

-nuclei pignotici, fragmentati sau lizati

*Necroza particulara:

- de lichefactie (colicvatie)-> infarct cerebral

- infarctul miocardic: digestia materialului necrotic sub actiunea enzimelor


proteolitice leucocitare (miomalacie)

Procesul de necroza se asociaza cu modificari inflamatorii acute(edem, hiperemie,


infiltrate granulocitar, extravazari hematice)-> inflamatia de demarcatie.

- Intre 48h si 7 zile, infarctul se izoleaza ca un veritabil sechestru necrotic


Microscopic: macrofagele resorb materialul necrotic
- Saptamana a 2-a si a3-a, formarea unei cicatrici albicioase, mai intai moale,
apoi dura, retractata= faza de organizare conjunctiva
- Incepe la periferie-> proliferareade fibroblaste, fibre colagene si capilarede
neoformatie=t. de granulatie
- T. de granulatie se matureaza=> reducerea nr. de celule si vase si cresterea
fibrelor colagene= tesut conjunctiv fibros cicatriceal

INFARCTUL ROSU

= necroza de coagulare

- Se deosebeste de infarctul anemic prin imbibarea cu sange a zonei

Se intalneste in:

- Ocluziile venoase ale organelor cu un singur duct


- Organe cu dubla vascularizatie(plaman) sau cu circulatie colaterala
bogata(intestine subtire)
- Organe cu textura parenchimatoasa laxa/buretoasa
- Tesuturi anterior congestionate
- Tesuturi reperfuzate

73.MACROSCOPIC
- Dupa 6-8 ore: infarct bine delimitatat, dur, rosu-hemoragic

74. MICROSCOPIC
- Reactiile inflamatorii acute sunt vizibile dupa cateva zile
- Datorita nr mare de macrophage cu hemosiderina-> cicatricea post-infarct
are culoare brun-ruginie
-

76+77. Neoplazie
Definitie :

- Neoplasmul (neos+plassios) este aparitia unui tesut nou nou format,


rezultat prin proliferearea progresiva si necontrolata a celulelor
componente.
- Tumora (tumor=umflatura, proeminenta) este crestrea unui tesut nou,
caracterizat prin inmultirea necontrolata a acelulelor sale.
I.Clasificarea tumorilor in functie de tesutul de origine :
 tumori epiteliale
 tumori mezenchimale
 tumori mezoteliale
 tumori melanice
 tumoriale sistemului limfoid
 tumori ale sistemului nervos

II.Clasificarea tumorilor in functie de comportamentul lor:


A.Tumori benigne :
 cresc lent
 cresc expansiv (compreseaza tesuturile vecine)
 sunt bine delimitate
 sunt mobile la palpare
 nu dau metastaze
 nu recidiveaza dupa extirpare
B.Tumori maligne
 cresc rapid
 cresc infiltrativ (invadeaza si distrug tesuturile vecine)
 sunt slab delimitate
 sunt fixe (adera )
 produc metastaze
 recidiveaza dupa extirpare ( rezectia chirurgicala se face cu dificultate)
c.Tumori de granita sau « borderline », situate intre benignitate si malignitate
 recidiveaza dupa extirpare
 metastazeaza foarte rar
exemple : carcinomul bazocelular, chist adenomul ovarian ( borderline), etc.

81.aspect macroscopice generale ale tumorilor


I.Forma tumorilor
1.Nodulara
- in grosimea organelor : aspect rotund, ovalar, polilobat
- pe suprafete : aspect bombat sau ombilicat
2.Vegetanta (exofitica) , proemina pe suprafata :
- sesila : prominenta rotunda cu baza larga
- vegetanta : proeminenta cu baza larga si suprafata viloasa (papilom)
- pediculata : proeminenta cu tije ingusta (polip)
- conopidiforma : proeminenta mare, de aspect neregulat
3.Ulcerativa, lipsa de substanta la suprafata ( datorita necrozarii unei parti din
tumora)
4.Infiltrativa (chiroasa), tumora patrunde difuz in organ, ingrosandu-l
5.Chistica, sau chistico-papilifera (chistul este o structura cu perete propriu si
continut lichidian)

82.aspecte microscopice ale tumorilor


I.Parenchimul este componenta celulara a tumorii , la care se studiaza gradul de
diferentiere ( grad de asemanare a celulelor tumorale cu celulele tesutului de
origine) :
a. celulele tumorilor benigne sunt bine diferentiate, adica seamana cu celulele
tesutului de origine
b. celulele tumorilor maligne pot prezenta aspecte variabile de asemanare cu
tesutul de origine, astfel pot fi tumori slab diferentiate, care seamana putin
cu tesutul de origine,pana la tumori nediferentiate, care nu seamana cu
celulele de origine (tumori anaplazice)

85.Caractere biomorfologice aleTumorile maligne:


-carcinomul : ferm
- sarcomul : carnos

87+88.clasificare histogenetica

87.Tumorile benigne seamana cu tesutul de origine :


- miom : rosu
- lipom :galben
-osteom : alb
88.Tumorile maligne, au in mod caracteristic culorile :
- carcinomul : alb-cenusiu
- sarcomul : rozaceu
- melanomul: brun-negricios

89.Tumori epitaliale
I.Tumori epiteliale benigne :
1.Papilomul
2.Polipul cubico-cilindric
3.Adenomul
II.Tumori epiteliale maligne : carcinoame
1.Carcinoame pavimentoase
- spinocelular (epidermoid)
- bazocelular
2.Adenocarcinoame
3.Carcinoame nediferentiate
90.Tumori epiteliale maligne : carcinoame
1.Carcinoame pavimentoase
- spinocelular (epidermoid)
- bazocelular
2.Adenocarcinoame
3.Carcinoame nediferentiate

91.Tesuturi mezenchimale benigne :


- fibros
- adipos
- muscular
- vascular
- nervos periferic
- cartilaginos
- osos
- melanic
*Nomenclatura tumorilor mezenchimale :
Tumori benigne : tesutul+sufixul « om »
- exemple : fibrom, lipom, osteom, etc

92.Tesuturi mezenchimale maligne :


fibros
- adipos
- muscular
- vascular
- nervos periferic
- cartilaginos
- osos
- melanic
*Nomenclatura tumorilor mezenchimale :
Tumori maligne : tesutul+sufixul sarcom :
- exemple : fibrosarcom, liposarcom, osteosarcom, etc
93.Ce este carcinomul scuamos (pavimentos spinocelular ,
epidermoid)?
*Definitie : este tumora maligna a epiteliilor pavimentoase
*Localizare :
a.de la epiteliile pavimentoase primare :
- piele
- buze, limba, esofag, canal anal
- cavitate nazala, laringe
- vagin, exocol, sau gland
b. de la epiteliile metaplaziate scuamos :
- cilindric (bronsii, endocol)
- uroteliu (vezica urinara)
*Aspect macroscopic :
- forma : vegetanta, ulcerativa, infiltrativa (schiroasa)
*Aspect microscopic :
- tumora depaseste MB
- insule de celule de tip scuamos, intre care se gaseste stroma conjunctivo-
vasculara

95. carcinoamele ?
*Definitie : carcinoamele (cc) sunt tumorile maligne ale epiteliilor : pavimentoase,
tranzitionale si glandulare
*Macroscopie :
 Culoare : alb-cenusie
exceptii : hepatocarcinomul (verde), cc cu celule renale (galben),
coriocarcinomul (rosu)
 Consistenta : ferma
exceptii : cc mucinos al stomacului
 Forma :
pe suprafete : vegetanta, ulcerativa, infiltrativa (schiroasa)
in organe : nodulara
 Numar : unice, rar multiple
 Dimensiune : variabila
*Microscopie :
Celulelel tumorale :
 dispuse in insule sau cordoane
 cu atipii de forma, marime, culoare
 cu mitoze tipice si atipice
Stroma :
 conjunctivo-vasculara
Modificari secundare :
 hemoragii, necroze, depozite de calciu

96. sarcoamele ?
 *Definitie : sarcoamele sunt tumorile maligne ale tesuturilor mezanchimale

*Aspect macroscopic :
-rozacei, sau aspecte caracteristice diferitelor sarcoame
*Aspect microscopic :
- celulele pot lua aspecte : fuziforme, rotunde, gigante multinulceate,
polimorfe, bizare
- celulele pot fi diferentiate (liposarcom, fibrosarcom, etc), sau nediferentiate (
sarcoame rotunocelulare, fuzocelulare, pleomorfe)
- celulele pot prezenta arhitectura : fasciculata, palisadata, storiforma sau
alveolara

- stroma este absenta sau foarte fina, dispusa in jurul fiecarei celule