LABORATORIO EN NEFROLOGÍA a.

- Examen macroscópico

1).- EXAMEN DE ORINA - Examen físico​: Volumen de Diuresis, Olor, Aspecto,

Densidad, Osmolaridad.
Consiste en la evaluación física, química y
microscópica del producto final de excreción renal. - Examen químico: pH, Proteínas, Hidratos de
Dicho análisis consta de muchos exámenes para carbono, Cuerpos cetónicos, Bilirrubina y
detectar y medir diversos compuestos que salen a urobilinógeno, sangre y mioglobina, Nitritos,
través de la orina. ​Aunque a veces no parezca, el Leucoitos, Porfirinas, Melanina.
análisis de la orina es probablemente uno de las
mejores exámenes no invasivos de las que se dispone b.- Examen Microscópico: ​Cristales​, ​Células​,
actualmente. Este análisis puede dar información ​ ilindros.
Fragmentos tisulares​, C
acerca de problemas renales, trastornos del sistema
c.- Otros parámetros Bioquímicos
urinario e incluso sobre el funcionamiento general
del organismo. Examen Macroscópico

Indicaciones: Examen físico

Diagnóstico de las enfermedades renales y del a) Volumen de diuresis: Varía en función de la

tracto urinario: Infecciones urinarias altas o bajas, ingesta de líquido y de las pérdidas extrarrenales
Nefritis, Síndrome nefrótico, TBC renal, Litiasis (transpiración y respiración). Aumenta con la ingesta
urinaria. de líquidos y si la temperatura ambiente es fría y
disminuye si no se ingieren líquidos y si la
Detección de enfermedades metabólicas y
temperatura ambiente es elevada, especialmente si
sistémicas no relacionadas directamente con el
induce sudoración.
sistema urinario: ​Diabetes​, ​Trastornos
Hidroelectrolíticos, etc.

Métodos de recolección de orina:

La mayoría de las muestras de orina para

análisis se obtienen en los niños mayores utilizando
prácticamente los mismos procedimientos que en la
edad adulta. En el caso de los niños más pequeños,
lactantes y neonatos, los procedimientos son
distintos porque aún no controlan los esfínteres y son
Poliuria​: es un aumento verdadero de la diuresis,
incapaces de seguir nuestras instrucciones para la
siempre que no dependa defactores climáticos o
recogida de la muestra. Existen diferentes técnicas en
alimentarios. La poliuria se produce en numerosas
Pediatría para la recogida de muestras de orina:
circunstancias: Diabetes mellitus mal controlada,
▪ Por micción espontánea (porción media del
Fase isostenúrica de la insuficiencia renal crónica,
chorro).
Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda,
▪ Bolsa adhesiva perineal. Diabetes insípida hipotalámica, Diabetes insípida
nefrogénica, Tubulopatías renales, Hipercalcemia,
▪ Sondaje vesical. Polidipsia primaria (potomanía).

▪ Punción suprapúbica. Oliguria: es la disminución de la eliminación de

orina. Aparece en situaciones de insuficiencia renal
Estructura del Uroanálisis: aguda, insuficiencia cardiaca, descompensación
hidrópica de las cirrosis y deshidratación por diarrea,
ausencia de ingesta o pérdidaspercutáneas excesivas.
b) Olor: La orina normal recién emitida es inolora,
salvo en algunas condiciones o patologías:
Infecciones por microorganismos que degradan la
urea: olor a Amoníaco; Cetoácidos: olor a Acetona;
Focos supurativos urinarios: Olor dulce
desagradable; Acidemia isovalérica: olor a Pies
sudados.
c) Aspecto (color y turbidez): La orina normal tiene
color amarillo. La intensidad es inversamente
proporcional a la concentración de solutos. La orina
muy diluida es muy pálida y si está concentrada
adquiere un color amarillo intenso, debido a la mayor
concentración de pigmentos excretados por el riñón,
como la riboflavina. El color de la orina varía en
numerosas situaciones fisiológicas y patológicas:
CAUSAS ENDÓGENAS COLOR DE LA ORINA
— Bilirrubina (conjugada) Amarillo intenso
— Hemoglobina y mioglobina Rojo-parduzco
— Hematuria Rojo turbio
— Porfirinas y sus precursores Rojo
— Melanógenos Pardo negruzca
— Ácido homogentísico Pardo negruzca
— Indicanes Verde azulada
— Quiluria Blanquecina (láctea)
— Piuria Blanquecina (turbia)
FACTORES EXÓGENOS
— Antocianinas (remolacha) Roja
— Antraquinonas (laxantes) Anaranjada (pH
alcalino)
— Rifampicina Anaranjada
— Azul de metileno Verde
— L-dopa Pardusca
Turbidez: la orina recién emitida suele ser clara y
transparente, con el paso del tiempo puede volverse
turbia por la presencia de fosfatos y carbonatos y
uratos (sin importancia clínica). También puede
observarse en condiciones patológicas (hematuria,
leucocituria, piuria, bateriuria, quiluria, etc).
d) Densidad: La densidad urinaria indica la
capacidad de concentración /dilución del riñón. La
densidad depende de la cantidad y naturaleza precisa
de las partículas disueltas por unidad de solución. Los
neonatos tienen una depuración de urea, Na y Cl
disminuida, lo que hace que su densidad urinaria sea
más baja.
- Recién nacidos y lactantes: 1.005g/l a 1.010g/l
- Niños mayores: de 1.010g/l a 1.025g/l
Hipostenuria: ​Densidad ≤ 1.00 5 g/l<
Puede producirse por una alteración de los
mecanismos de concentración tubular o tubulo
intersticial, como ocurre en: Pielonefritis, Nefritis
tubulointersticiales, Tubulopatías, Diabetes insipida
nefrogénica, Insuficiencia renal.
e) Osmolaridad: ​Depende del número de partículas
de soluto por unidad de solución. Esta en relación
directa con la densidad.
- Varía entre 200 y 220mOsm/kg
- ​ umenta​: Sx de secreción inadecuda de
A
Hormona AD y en situaciones de azoemia
prerreanal
- Disminuye​: por efecto de diuréticos
- Se mantiene en valores uniformemente bajos
en enfermos con insuficiencia renal crónica
en fase isostenúrica.
Examen químico
a) pH Urinario: ​el pH es el inverso del logaritmo de
la concentración de iones hidrógeno. La orina es
normalmente ácida. Los valores de pH oscilan entre 5
y 6 con un rango de 4,5 a 8,5.
El ph disminuye en situaciones de acidosis
fisiológica (ayuno) y patológica (salvo en las acidosis
tubulares), así como si se sigue una dieta rica en
proteínas o si hay deshidratación o proliferación en la
orina de bacterias. Aumenta después de las comidas,
en situaciones de alcalosis y si hay colonización por
gérmenes que degradan la urea, como Proteus (olor
amoniacal), dieta vegetariana o vómitos pertinaces.
El pH se mide con tiras reactivas tipo multistix.
b) Proteínas: ​En pediatría, el valor normal de
proteinuria es < 100 mg/m2/ 24 horas o tira
reactiva= 0. Si el resultado es positivo, el examen
debe repetirse para confirmar el diagnóstico de
proteinuria.
En niños se puede hallar proteinuria (trazas ++) en
los estados febriles, exposición prolongada al frío o al
calor, secundaria al ejercicio físico u ortostática. Es
trasitoria y no indica patología. Los mismos valores
pueden estar presentes en cistitis, uretritis,
secreciones vaginales o balanopostitis. Los valores
mayores de ++ corresponden a proteinuria masiva.
El resultado positivo en la tira reactira debe
confirmarse con una proteinuria cuantitativa de 24
horas o con el índice proteinuria/creatinuria ( PrU
mg/dl/CrU m g/dl). Este índice es útil en pediatría
fundamentalmente en los pequeños que no regulan
esfínteres, ya que se realiza en una muestra aislada
de orina. Su valor normal es ≤0,2; valores mayores a
3 indican proteinuria en rango nefrótico (>40 mg/m2
hora).
Desde un punto de vista cualitativo, se pueden
diferenciar los siguientes tipos de proteinuria:
— ​Microalbuminuria: Es la presencia de entre 30 y
150 mg/24 horas de albúmina e indica un aumento
de la presión de filtración glomerular. Es un signo
precoz de nefropatía diabética y su control es muy
importante para tomar las medidas que retrasen su
progresión.
— ​Proteinuria selectiva: constituida de forma casi
exclusiva por albúmina y otras proteínas de bajo peso
molecular, es de origen glomerular y es característica
de la glomerulopatía de cambios mínimos. Se debe a
alteración de las características electroquímicas de la
membrana basal glomerular.
— ​Proteinuria no selectiva: el defecto de la
membrana glomerular es ya morfológico y permite el
paso de proteínas de mayor peso molecular. Así,
además de albúmina, están presentes
inmunoglobulinas y otras globulinas. Es propia de
muchas glomerulopatías (glomerulonefritis,
glomeruloesclerosis diabética, amiloidosis, etc.).
— ​Proteinuria tubular: se produce cuando el túbulo
no es capaz de reabsorber las proteinas filtradas por
el glomérulo, ya sea por tubulopatía congénita o por
nefropatía intersticial. Es característico el aumento
de B-2 microglobulina, que normalmente no debe
superar los 200 µg/l.
— ​Proteinuria de Bence-Jones​: se debe a la
producción excesiva de cadenas ligeras de
gammaglobulina que se filtran en el glomérulo y son
reabsorbidas en el túbulo. La causa más habitual es el
mieloma.
— ​Proteinuria ortostática y proteinuria inducida
por ejercicio: son formas benignas, propias de
personas jóvenes, de escasa cuantía y transitorias,
pero deben tenerse en cuenta para no sospechar sin
fundamento una nefropatía orgánica.
c) Hidratos de carbono
— Glucosa: La presencia de glucosa en orina es
siempre anormal. La glucosuria se debe casi siempre
a hiperglucemia, ya que el umbral de reabsorción
tubular de glucosa se sitúa entre 180 y 200 mg/dl de
glucemia. La hiperglucemia indica un mal control de
la diabetes mellitus, un estado transitorio de
resistencia a la insulina, o inducido por diversas
endocrinopatías con hiperproducción de hormonas
contrainsulares.
La glucosuria renal que se produce cuando la
glucemia es normal se debe a alteración tubular
primaria, ya sea congénita (síndrome de Fanconi, por
ejemplo) o secundaria a toxicidad tubular
(enfermedad de Wilson, por ejemplo).
— Galactosa: La galactosuria es característica de los
diferentes tipos de galactosemia, todos los cuales
producen alteraciones graves en lactantes y obligan a
un diagnóstico precoz .
— Lactosuria: Es frecuente en la mujer embarazada y
que está dando el pecho, y ocasional en niños
prematuros.
— Fructosuria: es propia de los errores congénitos
del metabolismo de la fructosa, especialmente de la
fructosuria esencial.
— Pentosuria: Se detecta en la pentosuria esencial, en
la que la xilulosa no es metabolizable y se elimina por
orina. Es propia de judíos Ashkenazi y totalmente
benigna.
d) Cuerpos cetónicos: Derivan del metabolismo
lipídico y son tres: ácido acetoacético, acetona y ácido
3-hidroxibutírico.
La cetonuria (presencia de cuerpos cetónicos en
orina) se da en situaciones de ayuno prolongado y se
ve facilitada por la existencia de vómitos,
especialmente en niños pequeños. En la deficiencia
insulínica se produce un incremento del metabolismo
de los ácidos grasos, con formación final de cuerpos
cetónicos que se eliminan por la orina. La cetonuria
en un diabético indica un control metabólico muy
deficiente y es anuncio de una grave complicación, el
coma cetoacidótico.
e) Bilirrubina y urobilinógeno​: Son los principales
pigmentos biliares que pueden aparecer en la orina.
La bilirrubina es el producto final del metabolismo
del hemo y el urobilinógeno es su principal producto
de degradación por las bacterias de la flora intestinal.
Por lo tanto, si no hay paso de bilirrubina al intestino,
no se producirá urobilinógeno. Una pequeña parte
del urobilinógeno se reabsorbe y es eliminado por la
orina en forma de urobilina.
En la ictericia obstructiva hay bilirrubinuria (por
bilirrubina conjugada que atraviesa el glomérulo) sin
urobilinuria (no pasa bilirrubina al intestino). En la
ictericia hemolítica no hay bilirrubinuria (la
bilirrubina plasmática no está conjugada) pero sí hay
urobilinuria (aumenta la excreción de bilirrubina por
la bilis).
f) Sangre y mioglobina​: La orina normal contiene
hasta 3 hematíes por ml, lo que equivale a menos de 5
hematíes por campo de gran aumento en el examen
del sedimento Si se supera este límite estamos ante
una hematuria, que puede ser microscópica si sólo se
aprecia en el examen del sedimento o macroscópica
si se aprecia a simple vista.
La hematuria es siempre un signo de alarma
pero puede obedecer a múltiples causas:
traumatismos, tumores renales o de las vías
urinarias, infecciones urinarias, y nefropatías
médicas, tanto glomerulares como intersticiales.
También existe hematuria tras ejercicio, pero es
benigna. Ante una hematuria es importante
determinar sus características: inicial, terminal o
completa, con coágulos, aislada o asociada a otras
alteraciones del sedimento. Una hematuria asociada a
proteinuria significativa o a cilindros hemáticos es de
origen glomerular.
La hemoglobinuria es secundaria a hemólisis
intravascular. La mioglobinuria se debe a destrucción
muscular extensa. Causas: convulsiones, ejercicio
prolongado, shock eléctrico, politraumatismos e
hipertermia.
g) Nitritos: La presencia de nitritos en orina es signo
de colonización o infección bacteriana. La mayoría de
los gérmenes Gram negativos que suelen colonizar la
orina reducen los nitratos a nitritos, y en esta
propiedad se basa la detección por tiras reactivas. Sin
embargo algunos gérmenes no reducen los nitratos
(Enterococcus spp., S. saprophyticus, Acinetobacter y
Candida spp.) y la prueba no es demasiado sensible
(60 %). Por lo tanto es imprescindible analizar el
sedimento urinario (véase más adelante).
h) Leucocitos: La esterasa de los neutrófilos se
detecta en orina mediante tiras reactivas que ponen
de manifiesto de forma indirecta, pero sensible, la
existencia de piuria siempre que la leucocituria
supere el millón de células por minuto. Un resultado
positivo debe complementarse con el examen del
sedimento y con la realización de un urocultivo.
i) Porfirinas y precursores del hemo​: El hemo es el
resultado final de un complejo proceso de síntesis
que conduce a la formación de un anillo tetrapirrólico
con un átomo de hierro. A lo largo de este proceso se
van liberando pequeñas cantidades de precursores
cuyos niveles normales en orina son los siguientes:
— Ácido-aminolevulínico (ALA): indicios (2,5 mg/l).
— Porfobilinógeno (PBG): ausencia o indicios (1
mg/24 horas)
— Coproporfirinas I y III: 50-160 mg/24 horas
— Uroporfirina : 10-30 mg/24 horas
En las porfirias y porfirinurias se eliminan cantidades
muy elevadas de algunos de estos productos
j) Melanina: es un pigmento negruzco originado por
la oxidación de la dihidroxifenilalanina y que se
excreta por la orina en enfermos con melanoma
maligno.
Examen Microscópico
a) Cristales
Su presencia es habitual, su significado clínico escaso
y su tipo depende del pH.
—Ácido úrico: más abundantes en sujetos con gota y
sometidos a quimioterapia. Aparecen en orinas
ácidas.
—Ácido oxálico: escasa trascendencia, aunque
aumentan en la enfermedad de Crohn extensa y en la
intoxicación por glicoles.
— Cistina: presentes en la cistinuria, tienen forma
hexagonal.
—Otras sustancias que pueden formar cristales en
orina, aunque con un significado patológico incierto,
son: colesterol, que puede indicar daño renal;
fosfatos, carbonatos y uratos, que aparecen en orinas
alcalinas; tirosina y leucina, propios de algunas
aminoacidurias, etc.
b) Células
Se realiza un centrifugado de 10 ml de orina fresca a
2.000 r.p.m., desechando 9 ml del sobrenadante para
efectuar en el resto un examen en campo de gran
aumento. Los elementos formes que se suelen
detectar son los siguientes:
a) Hematíes: Menos de 5 por campo. Los glóbulos
rojos (GR) presentes en la orina pueden provenir de
cualquier lugar del sistema urinario o genitales.
La hematuria microscópica es un hallazgo común en
niños, siendo definida como la presencia de más de 5
glóbulos rojos por campo mayor a la microscopía. El
examen microscópico es el "gold standard" en la
detección de la hematuria microscópica. Condiciones
benignas y de mayor gravedad pueden causar
hematuria microscópica en niños. Las causas más
comunes incluyen a las glomerulopatías, la
hipercalciuria, síndrome cascanueces y nefropatía
por IgA.
Las causas más comúnmente identificadas de
hematuria macroscópica en niños incluyen infección
del tracto urinario, irritación de la región meatal o
perineal y el trauma.
Otras causas menos comunes incluyen nefrolitiasis,
enfermedad de células falciformes, coagulopatías,
glomerulonefritis postinfecciosa y nefropatía por IgA,
tumor de Wilms y drogas que inducen cistitis
hemorrágicas, como la ciclofosfamida.
b) Leucocitos: máximo de 5 a 10 leucocitos por
campo, que representan de 50 a 100 células/mm3.
Por encima de este límite se considera que existe
piuria, que sugiere, aunque no de forma categórica, la
presencia de infección.
c) Células epiteliales tubulares: no suelen pasar de 2
por campo. Si hay más, indican daño tubular renal.
d) Células epiteliales transicionales: son muy escasas.
Aumentan si hay inflamación o neoplasia o tras
sondaje.
e) Células epiteliales escamosas: Proceden de la
vagina en las mujeres o de la vejiga si hay metaplasia
escamosa en ambos sexos.
f) Espermatozoides: sin significado alguno en el
varón.
g) Cuerpos grasos: son células tubulares cargadas de
lípidos. Aparecen en el síndrome nefrótico y suelen
asociarse a lipiduria.
e) Fragmentos tisulares
Son de gran tamaño y se desprenden de zonas de
necrosis. Son característicos de la necrosis papilar
renal y pueden aparecer también en tumores
vesicales.
c) Cilindros
Los cilindros son moldes que se originan por
precipitación de la mucoproteína de Tamm- Horsfall
en la porción distal de los túbulos contorneados y en
los colectores; esta precipitación se ve facilitada si la
orina está concentrada y el pH es ácido. Existen
varios tipos:
Hialinos: de aspecto traslúcido, sin significado
patológico.
— Granulosos: contienen otras proteínas y detritus
celulares e indican algún tipo de daño glomerular
— Céreos: se producen por degeneración grasa de las
células.
— Eritrocitarios: incluyen hematíes e indican
inflamación glomerular o tubular
— Leucocitarios: indican infección
— Epiteliales tubulares: indican daño tubular
— Grasos: en situaciones de lipiduria (síndrome
nefrótico)
— Bacterianos y fúngicos: indican infección
—Pigmentarios: contienen bilirrubina, hemoglobina
o mioglobina
— Anchos: se forman en túbulos dilatados e indican
que la nefropatía subyacente está avanzada.
Otros parámetros Bioquímicos y sus alteraciones
en la orina
SODIO
- Se filtra libremente por el glomerulo y es
reabsorbido a nivel tubular.
- Su excreción diaria oscila entre 100- 200 mEq/24
horas.
- Permite diferenciar situaciones de insuficiencia
renal
- Insuficiencia renal prerrenal: menor 10 mEq/L
- Insuficiencia Renal Intrínseca= mayor de 20mEq/L
CLORURO
Excreción diaria= 80 y 180mEq/24h
Sus oscilaciones en condiciones patológicas suelen ir
paralelas a las del sodio.
POTASIO
-Se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe
por el túbulo.
- Su excreción depende de la ingesta
-Insuficiencia Prerrenal (Enfermedad de Addison) e
Hipoaldosteronismo : Disminuye su Eliminación
- Hiperaldosteronismo primario (Sx de Conn) y tto
con diurético: Aumenta su Eliminación.
CALCIO
-Excreción Controlada por la hormona paratiroidea
-Calciuria= 55-200mg/dia o 2,7-22 mEq/dia
- Hipercalciuria: mayor 300 mg/dia. Esta puede ser
secundaria a hipercalcemia (Hiperparatiroidismo
primario, Osteolisis, Enfermedad de Paget, Síndrome
de Leche y Alcalinos) o normocalcemia (Intoxicación
por vitamina D, Acidosis Tubular Rernal,
Hipercalciuria Absortiva, Hipercalciuria Ideopática).
AMONIO
- Amoniuria= 20- 70mEq/día
- Depende de la ingesta en calórica
- Aumenta: Situaciones de acidosis
- Disminuye: Alcalosis
FOSFATOS
La fosfaturia depende de la dieta y de la homeostasis
del calcio.
Oscila entre límites amplios, entre 500 mg y 3 g/24
horas. Aumenta en situaciones de
hiperparatiroidismo primario, déficit de vitamina D y
síndrome de Fanconi, y disminuye en la insuficiencia
renal, en el hipoparatiroidismo y por efecto del
tratamiento con bifosfonatos.
MAGNESIO
El magnesio urinario representa alrededor de la
tercera parte de la ingesta. Los valores normales
oscilan entre 100 y 150 mg/24 horas.
Disminuye en la insuficiencia renal y Aumenta por
tratamiento con diuréticos de asa y tiacídicos y en el
hiperaldosteronismo primario.
AMILASA
El magnesio urinario representa alrededor de la
tercera parte de la ingesta.
Valores normales oscilan entre 100 y 150 mg/24
horas.
Disminuye en la insuficiencia renal.
Aumenta por tratamiento con diuréticos de asa y
tiacídicos y en el hiperaldosteronismo primario.
ACIDO ÚRICO
La uricosuria depende en primer lugar de la ingesta y
en segundo lugar de la producción endógena.
Oscila normalmente entre 250 y 750 mg/día.
Aumenta con dietas ricas en purinas (vísceras), en
situaciones de rápida renovación celular o de
destrucción tisular masiva (síndrome de lisis
tumoral), en el síndrome de Lesch-Nyhan y en la
enfermedad de Wilson.
Disminuye con el empleo de diuréticos que
incrementa la reabsorción tubular de ácido úrico.
HIERRO
La sideruria normal no supera los 0,3 mg/24 horas y
es un valor muy constante.
COBRE
Normalmente la cupruria no excede los 40 µg/24
horas. No hay límite inferior.
Aumenta en la enfermedad de Wilson (generalmente
por encima de 100µg/24 horas) también puede
aumentar en el síndrome nefrótico, o la necrosis
hepática aguda de cualquier etiología.
PRUEBAS DE FUNCIONALISMO RENAL
La estructura y función del riñón se ha
dividido en dos categorías predominantes: la
glomerular y la tubular. Y de acuerdo con esta
clasificación se agrupan las diferentes enfermedades.
Los procesos patológicos del tracto urinario son a
menudo asintomáticos y gran parte de los pacientes
con enfermedad renal son descubiertos después que
la función renal está severamente afectada. Por ello,
es importante estar familiarizado con los síntomas y
signos relacionados con las patología del tracto
urinario y con la interpretación de las pruebas de
función renal.
Los objetivos principales de estas pruebas son:
1) Detección precoz de las lesiones renales.
2) Localización anatómica del daño (pre renal,
glomerular, tubular).
3) Cuantificar el daño del órgano comprometido.
Algunas de estas pruebas van dirigidas a evaluar
fundamentalmente la función glomerular a través de
la medida de la velocidad de filtración glomerular, y
otras, dirigidas a evaluar la función tubular.
1. Pruebas de función glomerular:
1.1. Recuento minutado.
Consiste en cuantificar los elementos del sedimento
en orina de tres horas (método de Hamburger). El
paciente permanece acostado y se recomienda que
ingiera líquidos. Se hace la determinación de medida de creatinina séricos es uno de los métodos
eritrocitos, leucocitos y cilindros. más valiosos para estimar la tasa de filtración
glomerular y sus valores normales están relacionados
V. N.​ Leucocitos: hasta 2000 por minuto. estrechamente a la edad:

Eritrocitos: hasta mil por minuto. R. N. hasta 0,7 mgs% (niveles

de creatinina materna)
Cilindros:0.
1 a 12 meses 0,1 a 0,3 mgs%
1.2. Urea y creatinina séricos.
1 a 4 años 0,4 mgs%
La urea es el principal producto final del
5 a 6 años 0,6 mgs%
metabolismo proteico. Es formado en el hígado por
hidrólisis de la arginina por efecto de la arginasa. Es 7 a 9 años 0,8 mgs%
libremente filtrada por el glomérulo y reabsorbida
(60%) por el túbulo, principalmente a nivel colector. 10 a 13 años 0,9 mgs%
El 90% de la urea excretada por el organismo
corresponde a los riñones, y el 10% restante, al tubo 14 a 17 años 1 mgs%
digestivo. Su determinación se hace por el método de
Relación urea-creatinina
la diacetilmonoxima dando como resultado la
concentración de nitrógeno uréico en miligramos por
Normal:​10-15:1
dl.; para convertir este valor a urea debe ser
multiplicado por 2,14 ya que el nitrógeno uréico
Mayor 20: 1: azoemia pre-renal.
comprende apróximamente 47% del peso molecular
de la urea.
Menor 5:1: malnutrición, Insuficiencia hepática,
Alteraciones de la urea.
Los valores normales en el recién nacido
varían entre tres y diez miligramos por dl en los
Los factores más importantes que influyen en la
lactantes cinco a diez miligramos por dl en niños pre
creatinina plasmática son:
escolares y escolares 5 a 15 miligramos por dl y en la
etapa post puberal 10 a 15 miligramos por dl. Estos
1. aumento progresivo del nivel de filtración
valores pueden ser modificados por muchos factores:
glomerular.
ingesta protéica, función hepática y deshidratación
2. aumento de la masa muscular.
entre otros. Los valores de urea se elevan en
3. carga de creatinina exógena (materna)
insuficiencia renal sólo después de una reducción
durante el periodo neonatal (primera
sustancial de la velocidad de filtración glomerular.
semana).
Por esta razón no es tan útil para detectar
modificaciones precoces de la función renal.
Estimación del nivel de filtración glomerular a partir
de la creatinina plasmática:​ (fórmula de Schwartz y
La creatinina es derivada del metabolismo de
col.)
la creatina del músculo, por degradación enzimática,
sólo 2% de ella es convertida cada día a creatinina y
FG: filtración glomerular en ml/min/1,73
excretada por la orina. La excresión de creatinina es
proporcional a la masa muscular y es relativamente
T: talla (cm)
constante en cada individuo. El ejercicio y la ingesta
alta de carne pueden aumentar la creatinina su
Pcr: creatinina plasmática.
excreción urinaria. Las enfermedades degenerativas
de los músculos, tales como la distrofia muscular,
K: constante de proporcionalidad que depende de la
puede aumentar la producción de creatinina.
excreción urinaria de creatinina por unidad de
tamaño corporal. El valor de esta constante es
La creatinina filtrada por el glomérulo y, con
variable:
excepción de una pequeña proporción secretada por
el túbulo proximal, no atraviesa el epitelio tubular. La
 1. R. N. a término: 0,45% (hasta un año).
2. R. N. de bajo peso: 0,33%.
3. niños mayores y mujeres adolescentes:
0,55%.
4. adolescentes varones: 0,77%.
1.3. Proteinuria cuantitativa:
Mide la cantidad de proteínas eliminadas por unidad
de tiempo prefiriéndose las 12 horas nocturnas para
evitar la proteinuria ortostática.mLa cantidad de
proteína obtenida por medio del ácido sulfosalicílico
(en miligramos), se divide entre el número de horas
que duró la recolección y se lleva al m​2​ de superficie
corporal.
Valor normal:​ < 4 miligramos/ m​2​/ hora.
Proteinuria moderada:​ 4-40 miligramos/ m​2​/ hora.
Proteinuria masiva (rango nefrótico):​ > 40
miligramos / m​2​ / hora.
1.4. Selectividad de proteinuria
Consiste en medir la depuración de 2
proteínas de diferente peso molecular: transferrina
(P.M.: 88.000) e inmunoglobulina G (P.M.: 160.000)
Se determina la concentración de ellas en orina y
plasma y se calcula el índice de selectividad (Is).
Esta prueba sirve para estimar la selectividad
del filtro glomerular en relación al tamaño de las
moléculas que permite pasar al espacio de Bowman.
Valor normal:
Is < 0.1 indica buena selectividad.
Is 0,1 a 0,2 Indica mediana selectividad.
Is > 0,2 indica pobre selectividad.
El síndrome nefrótico con proteinuria de
buena selectividad generalmente es corticosensible y
se asocia con lesiones glomerular mínimas. Cuando la
selectividad es pobre el S.N., responde poco al
esteroide y con frecuencia se asocia a lesiones
glomerulares complejas.
1.5 Depuración de creatinina.
Es una medida fiel de la filtración glomerular que
tiene el inconveniente de requerir recolección exacta
de la orina emitida durante doce o veinticuatro horas.
Fórmula para calcular la depuración de creatinina:
Donde
● DCr= depuración de creatinina
● CrU= creatina urinaria (mg%)
● VUM= volumen urinario minuto
● CrP= creatinina plasmática (mg%)
● SC= superficie corporal (m​2​)
Valor normal:​ 55 ± 10 ml/minuto/m​2​ SC.
La depuración de creatinina puede realizarse
también en orina de tres horas divididas en tres
períodos de una hora, así:
● Inicio de la prueba​: paciente en ayuna, se
comienza a dar líquido a 20 ml por kilo vía oral
durante una hora. Al final se toma una muestra de
orina, se mide y se desecha.
● Primera hora​: se administra líquido en cantidad
equivalente a la orina excretada en la hora
anterior, se recolecta la orina al final de la hora y
se rotula número uno.
● Segunda hora​: líquidos en volumen igual al
excretado. Se obtiene muestra de orina número 2.
● Tercera hora​: líquidos igual al excretado. Muestra
de orina número 3.
● La muestra de sangre para la creatinina
plasmática se obtiene al momento de la prueba.
La depuración se calcula por cada una de las tres
muestras por separado y posteriormente el valor
final se obtiene del promedio de los tres valores
anteriores.
● El paciente debe estar en reposo durante el
desarrollo de la prueba.
Correlación entre creatinina sérica y depuración
Creatinina Sérica - Depuración
2 mgs% - 40 ml/min
3 mgs% - 20-30 ml/min
4 mgs% - 10 ml/min
2. Pruebas de Función tubular:
2.1. Relación U/P urea.
2.2. Relación U/P de osmolaridad.
2.3. Relación U/P de creatinina.
Estas pruebas sirven para diferenciar entre
oliguria funcional e insuficiencia renal aguda. En
recién nacidos y desnutridos de tercer grado es poco
confiable el U/P osmolar.
Oliguria Funcional I.R.A.
C. eliminación de medio de contraste
radiológico.
En estos casos, se puede corregir el valor de la
densidad específica sustrayendo 0,003 por cada
gramo de proteína por dl. La densidad específica de la
orina refleja el peso de todas las partículas presentes
en la orina y en la mayoría de los casos es un
indicador simple, y razonable de la capacidad de
concentración renal. La osmolaridad de la orina mide
el número de partículas disueltas y es un indicador de
la capacidad de concentración renal. Hay una
correlación aceptable entre la densidad específica y la
osmolaridad y, en la mayoría de los casos, la
osmolaridad se puede calcular de la siguiente
manera:

U/P Urea >4,8 <4,8 (densidad-1000) x 30 = osmolaridad

U/P Osmolar >1,3 <1,3 2.5. Prueba de dilución.

U/P Creatinina >30 <30 Las pruebas que determinan la capacidad

2.4. Prueba de concentración. máxima de dilución del riñón son de uso raro
actualmente, pues conllevan el peligro obvio de
Consiste en someter al niño a restricción provocar intoxicación hídrica en un niño con
hídrica durante un tiempo determinado para valorar insuficiencia renal.
la capacidad de ahorro de agua y que se traduce en
condiciones normales en un aumento de la 2.6. Diferencia urinaria / sanguínea de pCO​2 (DpCO​
​ 2​)

osmolaridad de la orina.
Es una prueba mediante la cual se mide la
Valor normal: capacidad de acidificación tubular distal. Consiste en
dar al paciente una sobrecarga oral de bicarbonato de
● Recién nacidos: 600 a 700 mOsm/kg. (Densidad sodio (3 meq /kg) después de una hora determinar la
de 1020 a 1025) pCO​2​ urinaria y sanguínea. En un individuo normal la
● Mayores: más de 900 mOsm/kg. (Densidad de pCO​2​ urinaria se eleva marcadamente al administrar
1030) una sobrecarga alcalina, y como consecuencia el pH
urinario se eleva a valores superiores a 7,4. La
La capacidad de concentrar la orina se puede diferencia urinaria/sanguínea de pCO​2​ debe estar en
alterar en: valores mayores de 20 mmHg.

A. Patología que afecte el intersticio renal Esta prueba se puede alterar en:
(insuficiencia renal, pielonefritis, nefritis
intersticial). A. acidosis tubular distal.
B. Déficit de hormona antidiurética. B. uropatías obstructivas (daño tubular).
C. Desnutrición severa. C. pielonefritis.

Si se utiliza la densidad urinaria debemos 2.7. Excreción urinaria de ácidos (UVH​+​)

recordar los factores que pueden influenciar esta
medición: Se utiliza también para medir la capacidad de
acidificación del túbulo distal. Consiste en
A. proteinuria. administrar una sobrecarga oral de cloruro de
B. glucosuria. amonio (4,2 gramos/m​2​SC) para inducir una acidosis
metabólica sistémica. Durante el curso de la prueba
se administran líquidos al paciente a razón de 50
ml/hora/m​2​ SC y se recoge la orina de las seis horas
siguientes a la ingestión del cloruro de amonio,
determinando acidez de titulación, amonio y
bicarbonaturia. En condiciones normales se produce
un descenso del pH urinario a menos de 5,5 y una
excreción urinaria de amonio + acidez titulable
superior a 80 microEq/min/1,73 m​2​ SC.
2.8. Dintel para la reabsorción de bicarbonato.
Esta prueba sirve para medir la capacidad del
túbulo proximal para la reabsorción de bicarbonato.
Consiste en infundir lentamente una solución de
bicarbonato de sodio por vía intravenosa de manera
de obtener una elevación constante y progresiva de la
bicarbonatemia, hasta que determine la aparición de
bicarbonaturia significativa (más de 0,02 meq/100 cc
de filtrado glomerular) que coincide con la elevación
del pH urinario por encima de 6,2. En condiciones
normales la excreción urinaria de bicarbonato
permanece prácticamente en cero, hasta que la
concentración sérica alcanza los niveles adecuados
para su edad:
● Recién nacidos:18 a 20 meq/litro
● Lactantes:20 a 22 meq/litro
● Pre escolares:22 a 24 meq/litro
● Escolares:24 a 26 meq/litro
Cuando la excreción de bicarbonato en la orina se
presenta con niveles inferiores a éstos, existe un
defecto en la reabsorción normal de bicarbonato lo
cual indica acidosis tubular renal de tipo proximal.
2.9. Excreción fraccionada de bicarbonato.
Si el umbral para la reabsorción de
bicarbonato es normal, es importante calcular la
proporción del bicarbonato filtrado que está presente
en la orina. Esto se logra determinando las
concentraciones de bicarbonato y creatinina
simultáneamente en sangre y en orina.
U/P de HCO​3
U/P de creatinina
Este valor no sobrepasa el 5% en la acidosis
tubular renal distal pero siempre sobrepasa el
10-15% en la acidosis tubular renal proximal.
2.10. pH urinario vs. bicarbonato plasmático.
Los valores de pH urinario a diferentes
concentraciones de bicarbonato plasmático permite
diferenciar la acidosis tubular renal proximal de la
distal, mientras que el pH urinario desciende por
debajo de 5,5 en la acidosis tubular renal proximal y
en la acidosis tubular renal hiperkalémica,
permanece siempre por encima de esta cifra en la
acidosis tubular renal distal.
2.11. Reabsorción tubular de fosfatos (RTP)
La excreción de fosfatos depende de:
A. filtración glomerular.
B. reabsorción tubular.
C. posiblemente, secreción tubular.
Al no poder diferenciar entre dos últimas
funciones, se recurre al transporte neto el cual
depende de:
A. aporte de fosfatos.
B. aporte de vitamina D.
C. actividad de glándula paratiroidea.
D. función tubular.
La reabsorción tubular de fosfatos consiste en
determinar la proporción de fosfato filtrado que
reabsorbe el túbulo proximal y se relaciona la
depuración de fosfato con la depuración de
creatinina.
valor normal: > 85%.
Disminuido en el raquitismo hipofosfatémico.
2.12. Excreción de sodio.
2.12.1. Excreción urinaria de sodio.
La concentración plasmática normal de sodio
es de 135-145 meq/litro. El riñón tiene gran
capacidad para responder a los cambios en la ingesta
de sal. En los lactantes se puede alcanzar un balance
de tan sólo 0,3 meq/kg/día, mientras que los adultos
pueden mantener un balance con ingestas que varían
entre 2 y 1.000 meq/día. La concentración de sodio
urinario puede ser útil para distinguir entre una
oliguria pre renal y la insuficiencia renal aguda
genuina. En la deshidratación la concentración de
sodio urinario será menor de 10 meq/litro mientras
en la insuficiencia renal aguda es mayor de 30
meq/litro al igual que en la insuficiencia suprarrenal.
Por otra parte, una excreción de sodio igual o
mayor a la ingesta en un paciente con hiponatremia,
sugiere presencia de insuficiencia adrenal o el
síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética. Por el contrario, si hay un sodio bajo en
orina, independientemente de la ingesta, el paciente
debe estar edematizado o hay una depleción de
volumen extracelular.
2.12.2. Excreción fraccionada de sodio (FENA)
Esta prueba relaciona las dos alteraciones
más importantes de la insuficiencia renal aguda como
son la disminución en la reabsorción tubular
proximal de sodio y la reducción de la velocidad de
filtración glomerular. Se determina dividiendo la
relación urinaria/sanguínea de sodio sobre la
relación urinaria/sanguínea de creatinina y el
resultado multiplicarlo por 100.
Valor normal: < 1%.
Valores mayores del 3% se encuentran en la
insuficiencia renal. Tiene valor predictivo para
hipertensión en pacientes nefriticos cuando está en
valores menores de 0,5% sugiriendo existencia de un
aumento en la reabsorción de sodio y agua debido a
disminución de la tasa de filtración glomerular
durante los días de comienzo de la enfermedad.
2.13. Excreción de potasio.
2.13.1. Excreción urinaria de potasio.
La concentración normal de potasio
plasmático es de 3,5 - 5 meq/litro y representa el
catión más abundante del líquido intracelular. La
excreción de potasio por la orina está en relación
directa con la cantidad ingerida y presenta un ritmo
circadiano (mínimo durante la noche y máximo al
mediodía). El riñón responde rápidamente a ingesta
de potasio y el exceso se excreta en dos o tres horas.
Por el contrario, responde muy lentamente a
reducción en la ingesta. La excreción normal de
potasio está entre 25 y 50 meq diarios en el niño. El
90% de potasio eliminado se excreta por el riñón, <
del 10% por heces y cantidad insignificante (4 meq
en 24 horas) por el sudor, casi todo el potasio filtrado
se reabsorbe en el túbulo proximal y el excretado
representa el secretado por los segmentos distal y
colector.
2.13.2. Excreción fraccionada de potasio.
Valor normal:10 a 30%​. Esta prueba se encuentra
alterada en ciertas túbulopatías distales y durante
tratamientos con esteroides y diuréticos (mercuriales
y natriuréticos, insuficiencia suprerrenal e
hiperaldosteronismo, retención de sal).
2.14. Excreción de ácido úrico
2.14.1. Excreción urinaria de ácido úrico.
Los niveles séricos de ácido único en el niño son:
Neonatos:
● 29 a 33 semanas 5 a 10 mg/dl
● 34 a 37 semanas 3.8 a 8.2 mg/dl
● 38 a 40 semanas 3.6 a 6.7 mg/dl
Lactantes y prescolares:​ 2.5 a 4.5 mg/dl
Escolares:​ 2.5 a 5.5 mg/dl
Adolescentes y adultos:
● Hembras: 3.1 a 5.3 mg/dl
● Varones: 3.9 a 6.5 mg/dl
La excreción urinaria de ácido único en el
niño es menor de 14 mg/kg/día.
2.14.2. Excreción fraccionada de ácido úrico
(FEAcUrico).
Valor normal:
● 0 a 3 años:18%
● 3 a 6 años:16%
● 6 a 9 años:14%
● 9 años:13%
Su determinación es de ayuda diagnostica en los
cuadros de litiasis.
2.15. Excreción de calcio.
2.15.1. Excreción urinaria de calcio.
El valor normal de calcio en sangre está en
valores entre 8,5 y 10,5 mg/dl. En el adulto se
reabsorbe el 28 - 43% del calcio de la dieta; en los
niños con restricción del aporte podría captarse hasta
el 85%. La excreción urinaria de calcio es muy
heterogénea. Tanto en adultos como en los niños se
correlaciona con la ingesta de calcio. La reabsorción
renal predomina en los túbulos proximales junto con
el sodio y el magnesio. Cuando se anula la
reabsorción de sodio con diuréticos del asa como la
furosemida y el ácido etacrínico, la eliminación de
calcio aumenta. Por el contrario, las tiazidas
incrementan la reabsorción tubular de calcio y son
útiles en la hipercalciuria idiopática. Los valores
normales de la calciuria aparecidos en la literatura
están entre 2 mg/kg/día (autores ingleses) hasta 4
mg/kg/día (autores norteamericanos). Los trabajos
nacionales, incluyéndo nuestro trabajo en la consulta
de nefrología infantil del hospital militar Dr. Carlos
Arvelo se parecen más a las conclusiones de los
autores ingleses, obteniéndose una calciuria de 2
mg/kg/día. Al realizar el test de sobrecarga de calcio
obtuvimos valores de 0,12 para la relación
calcio/creatinina en ayuna y 0,17 para la
determinación de calcio/creatinina después de una
carga de calcio de 1 gramo/1,73 m​2​ SC.
IMAGENOLOGPÍA EN NEFROLOGÍA
Diferentes técnicas se han indicado tras un
primer episodio de infección de orina en la infancia.
Cada una de ellas ofrece tanto ventajas como
inconvenientes. Las más habituales son la ecografía,
la gammagrafía y la cistografía.
Ecografía: ​Aunque con una sensibilidad
variable para la detección de patología, por su
inocuidad y accesibilidad, la ecografía renal y del
tracto urinario es la prueba más recomendada como
estudio a realizar en primer lugar en un niño con un
primer episodio de ITU confirmada. A pesar de su
escasa sensibilidad para el diagnóstico de
pielonefritis aguda (PNA), es una técnica muy válida
para la identificación de la vía urinaria dilatada y
para otras anomalías renales (localización, forma,
número anormal). Sin embargo no todos los hallazgos
tienen importancia clínica, de modo que únicamente
La hipercalciuria se ha relacionado con litiasis y con
hematuria monosintomática precediendo a la litiasis.
La detección temprana de la excreción exagerada de
calcio por la orina ha mostrado ser de utilidad para
evitar el desarrollo de estas complicaciones.
Encontramos hipercalciuria en los estados acidóticos,
hiperparatiroidismo y en trastornos tubulares
renales.
Índices diagnósticos de
insuficiencia renal aguda.
FENA >3%
Sodio Urinario>30mEq/lt
U/P Osmolar <1,3
U/P Urea <4,8
U/P Creatinina <30
entre el 4 y el 6 % de los casos presentan alteraciones
significativas para el seguimiento médico
Gammagrafía: ​La gammagrafía renal con
ácido dimercaptosuccínico marcado con
tecnecio-99m (DMSA) es la prueba “patrón oro” para
estimar la función renal diferencial y la afectación
parenquimatosa, tanto en la fase aguda de una ITU
(confirmación de pielonefritis), como en la fase tardía
(detección de cicatrices renales). Las lesiones agudas
de la pielonefritis pueden originar anomalías
residuales en la prueba hasta 3-6 meses después, por
lo que el DMSA tardío, dirigido a la detección de
cicatrices, no debe realizarse antes de 5-6 meses y
preferiblemente a partir de los 9-12 meses del
episodio inicial.
Realización del Examen
1. Se utiliza una pequeña cantidad de material
radiactivo (radioisótopo) para medir el
funcionamiento de los riñones.
2. se le solicitará al paciente que se acueste sobre la
mesa del escáner, se colocará un torniquete o un
esfigmomanómetro de presión arterial en el
antebrazo, lo cual genera presión y dilata las
venas del brazo.
3. La parte interna del codo se limpia con un
antiséptico y se inyecta una pequeña cantidad
de radioisótopo en la vena.
4. Poco tiempo después se rastrean los riñones y se
toman varias imágenes, cada una de las cuales
dura 1 ó 2 segundos. El tiempo total de la
gammagrafía toma aproximadamente de 30
minutos a 1 hora.
5. Una computadora analiza las imágenes y
proporciona información detallada acerca de
funciones renales particulares (como la cantidad
de sangre que el riñón filtra con el tiempo).
Los resultados anormales son un signo de
disminución del funcionamiento del riñón, lo cual
puede deberse a:
● Insuficiencia renal aguda o crónica
● Complicaciones de un trasplante de riñón
● Glomerulonefritis
(Se considera un DMSA patológico cuando hay zonas
de hipocapatación, o porcentajes de captación
menores del 45 % del total, es decir, función renal
diferencial mayor del 10%)
Cistouretrografía miccional seriada: ​Hay
diferentes tipos de cistografía (radiológica
convencional, isotópica directa e indirecta y
cistosonografía o ecocistografía). La más utilizada es
la radiológica o cistouretrografía miccional seriada
(CUMS). La CUMS permite no solo diagnosticar un
posible reflujo vesicoureteral (RVU) y clasificar su
grado de severidad (de I a V); sino también visualizar
la uretra, detectar duplicaciones, ectopias uretrales,
válvulas de uretra posterior y anomalías vesicales Se
aconseja limitar su indicación a los casos que tras una
valoración inicial (en la que pueden estar incluidas
algunas pruebas como la ecografía y el DMSA)
presentan datos o circunstancias asociadas con
anomalías nefrourológicas
Indicación para cistouretrografía miccional
seriada (CUMS):
• Menor de dos años de edad, que tras una primera
ITU febril, tiene un DMSA patológico.
• Infecciones urinarias recurrentes febriles.
• Infección por bacterias diferentes de E. coli.
• Sospecha de malformaciones urinarias de vías bajas
(por ejemplo, válvulas de uretra).
• Historia familiar de reflujo.
• Hallazgo de anomalías en la ecografía (dilatación de
la vía excretora, riñones pequeños, con cicatrices, o
atróficos).
Pruebas de imagen en el seguimiento tras el primer episodio de ITU: ventajas e inconvenientes.(PNA = pielonefritis
aguda. RVU = reflujo vesicoureteral

PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTES

ECOGRAFIA RENAL • Inocua, no radiación
• En fase aguda ayuda para descartar
complicaciones (hidronefrosis, abscesos) y
orienta para el diagnóstico de PNA (aunque
poca
sensibilidad)
• Permite valorar el tamaño y la forma renal,
detectar dilataciones de la pelvis renal o de
las vías urinarias, estimar el volumen vesical
y el grosor de su pared
• Útil para descubrir algunas malformaciones
como el megauréter o el ureterocel
• Bajo nivel de radiación
GAMMAGRAFÍA RENAL • Patrón oro para estimar la función renal
(DMSA diferencial y la afectación renal: pielonefritis
y cicatrices renale
• Técnico-dependiente
• Escasa resolución para las cicatrices o
los cambios inflamatorios renales
• Poco útil para detectar reflujo
vesicoureteral
•No informa del funcionalismo renal
• Precisa de inyección de contraste
endovenoso
•Nula información del sistema excretor
•Mala definición anatómica rena

CISTOURETROGRAFÍA •Máxima información anatómica de vejiga y • Alta dosis de radiación

MICCIONAL SERIADA de uretra. Máxima definición anatómica del • Agresiva
(CUMS RVU y del reflujo intrarrenal • Riesgo de infección por sondaje
•Método de elección para destacar
malformación vesico-uretral y RVU. Deben
obtenerse imágenes en la fase de llenado y
durante la fase miccion
• Bajas dosis de radiación (50-200 veces
CISTOGRAFÍA ISOTÓPICA menor que la CUMS) • Requiere sondaje vesical. Mala
DIRECTA CON TECNECIO •Más sensible que la CUMS en la detección información
(Tc99m del reflujo vesicoureteral anatómica vesicoureteral
• Indicada en estudios familiares de •No permite valorar uretra
detección de RVU y en el seguimiento •No permite evaluar adecuadamente el
evolutivo de los pacientes con RV grado
de RVU, aunque sí mide intensidades
(leve,
moderada y severa