Sunteți pe pagina 1din 11

INFARCTUL

• Reprezintă o zonă de necroză


ischemică
Cauze:
1. Embolia şi tromboza obliterarea
acută şi completă a unei artere;
2. Leziuni arteriale obstructive – ateroscleroza,
PAN;
3. Insuficienţa circulatorie în raport cu
necesarul de oxigen la un moment dat.
INFARCTUL
Clasificare

1. Infarct alb – anemic


2. Infarct roşu - hemoragic
3. Funcţie de vârstă – recent
sau vechi
4. Funcţie de sepsis – septic şi
aseptic
INFARCTUL ALB
Apare în organele cu circulaţie terminală – splina,
rinichiul sau cu circulaţie cu anastomoze reduse –
miocardul.
Macroscopic zona de necroză este relativ bine
delimitată.
Rinichi, splină – formă piramidală cu baza la suprafaţa
organului şi vârful spre hil. Miocard formă neregulată.
Infarctul recent proemină pe suprafaţa organului,
consistenţă fermă, delimitat de o zonă de hiperemie/
hemoragie şi de un lizereu leucocitar – chenar alb/
cenuşiu la periferia
Microscopic ţesutului
– necroză necrozat
de coagulare
Arhitectura tisulară păstrată, conturul celular păstrat,
liza nucleilor, colorabilitate pierdută, aspect omogen,
eozinofil.
La periferie hiperemie +/- hemoragie şi un bogat infiltrat
PMN
ORGANIZAREA INFARCTULUI

• Transformare fibro-conjunctivă a zonei de necroză care


apare ca o zonă cicatricială de culoare alb-sidefie,
deprimată, de consistenţă dură.
• Se constituie un ţesut de granulaţie: în aria de infarct se
acumulează macrofage, proliferează vase de
neoformaţie şi fibroblaste care vor depune fibre de
colagen care vor înlocui ţesutul necrotic.
• După 8-10 săptămani în zona de infarct se poate
observa:
- un proces de hialinoză;
- procese de calcificare de tip distrofic;
- constituirea unui proces supurativ(abces)/necroză
supurativă(cauza – embol septic).
INFARCTUL RENAL

• Patogenie – 90% prin embolie sistemică


• Sursa embolilor – 80% - tromboza parietală din infarctul
miocardic
- 20% endocardite (emboli septici)
La nou-născuţi – trombemboli post tromboză a canalului
arterial
Pot fi multiple în periarterita nodoasă sau
nefroangioscleroza malignă
Incidenţă – 4% din toate autopsiile
- asociat în 20-30% din cazurile de infarct miocardic
INFARCTUL RANAL(IR)
ASPECTE MACROSCOPICE

• IR cuneiform – obstrucţie a. radială


• IR trapezoidal – obstrucţie a. arcuată
• IR cuneiform cortico-medular – obstrucţie a. interlobară
După organizare toate au aspectul unei cicatrici deprimate,
de culoare albă, consistenţă dură.
• IR subtotal – obstrucţia ramului extrarenal al a. renale.
• Transformare scleroasă a 2/3 din rinichi cu posibilitatea
persistenţei de insule de parenchim renal vasculariyate de
vase din capsulă
• IR total – obstrucţia brutală a a. renale.
• IR incomplet – scleroza a. renale cu atrofia rinichiului
DINAMICA LEZIUNILOR DE ISCHEMIE MIOCARDICĂ

• 0 - 30 min. - lez. reversibile (după 60 sec – se pierde


capacitatea contractilă);
• 1 - 2 ore - lez. ireversibile;
• 4 - 18 ore - începe necroza de coagulare (edem, hemoragie,
infiltrat inflamator redus);
• 18 - 24 ore - macro – paloare; micro- necroză de coagulare/în
bandă de contracţie; nuclei picnotici;
• 24 - 72 ore - macro - paloare delimitată de hiperemie; micro -
necroză de coagulare + infiltrat neutrofile şi mononucleare
interstiţial;
• 3 – 7 zile - macro – margini net delimitate, hiperemice,
centrul deprimat, galben- verzui; micro – începe organizarea;
• 10 zile - macro – centru galben, moale, depresat; micro -
fagocitoză avansată, ţes. de granulaţie cu reacţie fibro-
vasculară la margini;
• 7 - 8 săptămâni – sechelă fibroasă.
INFARCTUL CEREBRAL

Infarctul cerebral este definit ca o leziune de necroză ischemică a ţesutului


nervos ca rezultat al unui proces de ischemie într-un teritoriu arterial
prin:
• ocluzie trombotică sau embolism;
• spasm, uneori în asociaţie cu o hemoragie subarahnoidiană
• insuficienţa perfuziei cerebrale.

Teritoriile arteriale mai frecvent afectate sunt:


• artera silviană
• a. trunchiului cerebral
• a. pedunculilor cerebrali
• a. talamogeniculată
• a. talamopedunculată
EVOLUŢIA INFARCTULUI CEREBRAL

Necroza de coagulare constituită se menţine pentru o scurtă


perioadă de timp, fiind mai rar observată ca o zonă cu
consistenţa obisnuită a substanţei cerebrale.
Conţinutul ridicat în substanţe lipidice favorizează lichefierea
substanţei nervoase (ramolisment).
Ramolismentul parcurge trei etape:
1. Ramolismentul alb – masă albicioasă care va fi ulterior
invadată de sange
2. Ramolismentul roşu
3. Ramolismentul galben – datorată apariţiei hemosiderinei.
Prin procese de fagocitoză apar formaţiuni pseudochistice cu
conţinut xantocromic delimitate de procese de glioză.
INFARCTUL ROŞU

Infarctul roşu apare în organele cu dublă circulaţie – plămân, ficat sau


cu o circulaţie colaterală funcţională limitată – intestinul.
Infarctul hepatic
• Infarctul hepatic recent este situat
subcapsular. Parenchimul necrotic
apare gălbui palid, delimitat de un
lizereu hemoragic. Ţesutul hepatic
normal este colorat de bilă în verde
deschis.
• IH bine constituit apare rar şi este dat
de obstrucţia a. hepatice sau a uneia din
ramurile sale.