Tema 2: Volemia y circulacion: Regulacion Hemodinamica

Autor

Dr. Roberto Jiménez Sánchez.

Servicio de Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General Universitario Santa

Lucía, Cartagena

El sistema cardiovascular consta de 3 elementos clave: una bomba, un tubo y un fluido. La

bomba propulsa el fluido, y el tubo lo distribuye y lo recoge. El sistema actúa como un
circuito cerrado, con un flujo de sangre anterógrado dependiente del sistema arterial, y un
flujo de retorno al corazón que corresponde al retorno venoso.

En realidad el sistema consta de un doble circuito colocado en serie. Por un lado un circuito de alta presión
correspondiente a la circulación sistémica; por otro lado un circuito de baja presión correspondiente a la
circulación pulmonar. El gasto cardiaco o cantidad de sangre que movilizan ambos sistemas es el mismo,
dado que están situados en serie.

1.-Flujo arterial
La presión arterial es la fuerza que permite el flujo de sangre desde la bomba cardiaca hasta
los tejidos periféricos a través del sistema circulatorio.

La relación entre el flujo medio, la presión media y la resistencia en los vasos sanguíneos es
análoga, en general, a la relación entre corriente, la fuerza electromotriz y la resistencia en
un circuito eléctrico expresada por la ley de Ohm:

Corriente (I) = fuerza electromotriz (E)/ resistencia (R)

Flujo (F) = presión (P)/resistencia (R)

También se puede hablar de presión como la relación entre fuerza por unidad de área:

P = F/A

La fuerza corresponde en este caso al movimiento anterógrado de la sangre desde el

corazón o gasto cardiaco. Por otro lado, el área en el que se distribuye esa fuerza es el
sistema arterial, principalmente las arteriolas, que actúan como vasos de resistencia.

La presión arterial media depende principalmente del gasto cardiaco y de la resistencia

vascular sistémica, de acuerdo a la relación entre flujo, presión y resistencia.
La presión arterial es máxima a nivel del arco aórtico; la velocidad de la sangre va
disminuyendo conforme alcanza puntos más distales del árbol arterial, llegando a un flujo
muy lento a nivel de los capilares.

Fig. 2

2.-Retorno venoso
El retorno venoso es el flujo de sangre que regresa al corazón. En condiciones normales, el
retorno venoso es equivalente al gasto cardiaco dado que el sistema cardiovascular
constituye un circuito cerrado.
De forma similar al la presión arterial, el flujo de retorno venoso desde los lechos venosos
está determinado por un gradiente de presión, en este caso entre la presión venosa (presión
venosa menos presión en aurícula derecha) y las resistencias venosas periféricas

Un incremento en la presión venosa o una disminución de la presión en aurícula derecha

(AD) o de las resistencias venosas, llevará a un aumento del retorno venoso.

Un aumento en la resistencia de la vena cava, como ocurre cuando se produce una

compresión de la cava torácica durante una maniobra de Valsalva, embarazo o durante la
ventilación mecánica con presión positiva, disminuye el retorno venoso.

El retorno venoso está influenciado por varios factores:

 Bomba muscular. En el ciclo de contracción-relajación de la musculatura de las extemidades

durante la actividad locomotora normal, se produce un mecanismo de bombeo en dirección a la AD,
sin posibilidad de que la sangre fluya retrógradamente gracias a la presencia de las válvulas venosas
(presentes en las venas periféricas)

 Disminución de la distensibilidad venosa y vasoconstricción de las venas de capacitancia por

actividad simpática, aumentando la presión venosa y por tanto el retorno venoso

 Bomba respiratoria. La presión en aurícula derecha y cava torácica dependen en gran medida de la
presión intrapleural (diferencia de presión entre la pared torácica y los órganos intratorácicos)
Durante la inspiración se produce la expansión torácica y el diafragma desciende, generándose una
 presión intrapleural negativa que hace expandirse los pulmones pero también las cavidades
derechas cardiacas y el sistema cava. Esto tiene dos consecuencias. Por un lado, la disminución de
la presión en AD lleva a un aumento del gradiente de retorno venoso (fig. 3) Por otro lado, se
produce un aumento en la presión transmural cardiaca (diferencia de presión entre las cavidades
cardiacas y la presión pleural), con aumento del diámetro de estas, mayor precarga, y aumento del
volumen sistólico (mecanismo de Frank-Starling) Durante la espiración ocurre el mecanismo opuesto,
pero de forma neta un aumento de la frecuencia y profundidad de la ventilación llevará a un aumento
del retorno venoso.

 3.-Resistencias perifericas
 La resistencia vascular sistémica o resistencia periférica total (RPT) hace
referencia a la resistencia que ofrece el sistema vascular (excluída en este caso la
circulación pulmonar) al flujo de sangre. La determinan aquellos factores que
actúan a nivel de los distintos lechos vasculares. Los mecanismos que inducen
vasoconstricción llevan a un aumento de la RPT, mientras que los que inducen
vasodilatación llevan a un descenso de la RPT. El factor determinante primario es el
diámetro del vaso en virtud de la musculatura lisa que poseen en su pared.
 Los vasos sanguíneos mantienen en condiciones normales un tono de
vasoconstricción mediado por el sistema nervioso simpático (Fig. 4) y también
modulado por estímulo de los barorreceptores. En ciertas circunstancias puede
desencadenarse un aumento del estímulo vasodilatador que lleve a vasodilatación y
al consiguiente descenso de las resistencias vasculares, como ocurre en el shock
séptico o anafiláctico.


 4.-Mecanismos reguladores
 La presión arterial está regulada por una serie de sistemas autonómicos y reflejos
humorales interrelacionados, que continuamente adecuan los elementos
determinantes del sistema (frecuencia cardiaca, volumen latido, resistencia
periférica total y volumen circulante)
 El volumen circulante efectivo (VCE), del que ya se habló en la primera parte del
capítulo, está controlado por una serie de sistemas reflejos, intra y extrarrenales, que
obtienen información acerca de la presión de perfusión (barorreceptores en bulbo
carotídeo y cayado aórtico), osmolaridad plasmática (hipotálamo) y sodio urinario
(túbulo distal)
  El riñón posee unos mecanismos propios de autorregulación. La reducción del flujo
sanguíneo renal es detectado a nivel de las células mesangiales del aparato
yuxtaglomerular, poniéndose en marcha el sistema renina-angiotensina. El aumento
de angiotensina II produce por un lado vasoconstricción local, y por otro lado
estimula la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal con la consiguiente
reabsorción tubular de sodio y agua.
 A nivel renal actúa también la hormona antidiurética o vasopresina (liberada desde
el hipotálamo por estímulo de los barorreceptores arteriales y también por estímulo
de la angiotensina II), que actúa como vasoconstrictor potente y ahorrador de agua
en el túbulo distal.

5.-Gasto cardiaco
El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el producto
de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS).

GC = FC x VS

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos es un

incremento de la frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al volumen sistólico son la
precarga, la poscarga y la función contráctil.

5.1.-Precarga

La precarga es una medición o estimación del volumen ventricular telediastólico (final de la

diástole) y depende del estiramiento del músculo cardiaco previo a la contracción. Se
relaciona, por tanto, con la longitud de los sarcómeros, pero como esta magnitud no puede
determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga. Es el caso del volumen
telediastólico final o la presión telediastólica final.

La precarga puede verse alterada por:

 Retorno venoso

 Disfunción diastólica cardiaca. Esta alteración se caracteriza por la necesidad presiones elevadas
para conseguir llenar con normalidad el ventrículo. Se debe a una pérdida de distensibilidad de las
paredes del corazón, sobre todo en el contexto de isquemia miocárdica o hipertensión arterial
crónica.

 Alteración constrictiva cardiaca. Lleva también a una dificultad en el llenado. Se produce en casos
de constricción pericárdica o derrame pericárdico (siendo el taponamiento cardiaco la situación
extrema) Una presión intratorácica excesiva tiene las mismas consecuencias; es el caso de un
neumotórax (neumotórax a tensión como situación extrema) o presión positiva al final de la
espiración (PEEP) elevada durante la ventilación mecánica.

Es posible que la equivalencia implícita entre la presión medida y el volumen en las

cámaras ventriculares no sea correcta, ya que depende en gran parte de la distensibilidad
del ventrículo. La disfunción diastólica disminuye el volumen telediastólico ventricular,
pero se asocia por el contrario con mayores presiones de llenado. En consecuencia, se
pueden malinterpretar las mediciones de la presión que indiquen un “adecuado” volumen
de llenado.

5.2.-Postcarga

La postcarga es la presión de la pared miocárdica necesaria para vencer la resistencia o

carga de presión que se opone a la eyección de sangre desde el ventrículo durante la sístole.
A mayor postcarga, más presión debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y
menor eficiencia de la contracción.

La postcarga se relaciona primariamente con la resistencia periférica total o resistencia

vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro de los vasos de resistencia
(pequeñas arterias, arteriolas y venas de pequeño tamaño)

Existen dos situaciones en las que se produce una obstrucción directa al flujo de salida de
sangre; a nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis aórtica, y a nivel de la circulación
pulmonar en casos de embolismo pulmonar.

5.3.-Contractilidad

La contractilidad es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante la

sístole. La contractilidad es altamente dependiente de las otras dos variables, la precarga y
la postcarga. Otros factores que pueden afectar a la contractilidad son la activación
simpática endógena, la acidosis, la isquemia, los mediadores inflamatorios y los agentes
vasoactivos.

La carga de líquido que puede aceptar el ventrículo y la distensibilidad del mismo se

correlacionan con la capacidad eyectiva del ventrículo, de acuerdo con la Ley de Frank-
Starling. El mecanismo o Ley de Frank-Starling describe la capacidad del corazón para
cambiar su fuerza de contracción, y por tanto el volumen latido, en respuesta a cambios en
el retorno venoso.

En general, un mayor volumen telediastólico lleva a un mayor estiramiento de las fibras

miocárdicas, lo que genera un mayor volumen sistólico. La Ley de Frank-Starling
determina una respuesta característica del volumen sistólico, visualizable en una curva
característica con dos zonas diferenciadas (Fig. 5) En la primera parte de la curva, de
pendiente acusada, se produce un aumento significativo del volumen sistólico de forma
paralela al aumento de la precarga; en la segunda parte, aplanada, el aumento de la precarga
no se acompaña de cambios relevantes en el volumen sistólico.
Así, la porción ascendente de la curva se definiría como precarga-dependiente, y la porción
aplanada como precarga-independiente (Fig.5) En clínica, estimar en qué punto de la curva
se encuentra el paciente en situación de shock, puede ayudar a determinar si responderá al
aporte de fluidos.

La forma de la curva precarga-volumen sistólico varía en función de la capacidad contráctil

cardiaca. Un paciente con función sistólica normal responderá a la precarga de manera
diferente a un paciente con función sistólica deprimida (Fig. 6)
6.-Métodos para valorar la situación hemodinámica
Existen datos clínicos que nos pueden ayudar a estimar el estado circulatorio de un
paciente, tales como la hidratación de piel y mucosas, sensación de sed, perfusión
periférica, relleno capilar, nivel de conciencia… Estos datos presentan baja sensibilidad y
especificidad para determinar la volemia. Por otro lado, la hipovolemia de un paciente
puede ser relativa, como en los casos de disminución de las resistencias vasculares o las
situaciones de tercer espacio. Esto obliga a utilizar métodos de medición basados de las
presiones de llenado cardiacas, volúmenes telediastólicos, volumen latido o gasto cardiaco.

6.1.-Presión venosa central ¿Predice la respuesta a fluidos?

La presión venosa central (PVC) corresponde a la presión a nivel de cava torácica cerca de
su unión con la aurícula derecha (AD) Se ha utilizado desde hace décadas como
determinante mayor de la presión de llenado o precarga de ventrículo derecho, y por
extensión del volumen latido cardiaco. Su medición se realiza conectando el extremo distal
de un catéter venoso (insertado vía yugular interna o subclavia), situado a nivel de vena
cava superior, a una columna de agua con el nivel 0 colocado a nivel de la aurícula derecha
(línea axilar anterior) con el paciente en decúbito supino. Los valores, tomados al final de la
espiración, oscilan entre 2 y 8 mm Hg en condiciones normales.

Sin embargo, como hemos comentado previamente, la correlación entre la presión de

llenado y el volumen telediastólico del ventrículo, no es siempre adecuada.

Una revisión reciente concluye que la PVC no debería ser utilizada de forma rutinaria en
UCI, quirófano o Urgencias, debido a que no existe asociación entre la presión venosa
central y la volemia, y a que no predice la respuesta a la fluidoterapia en una amplia
variedad de situaciones clínicas.

En cualquier caso, no se puede descartar que valores extremos de estas medidas estáticas de
presión de llenado, puedan predecir de forma grosera la respuesta a fluidoterapia. Por otro
lado, la PVC puede tener utilidad para valorar la función del ventrículo derecho en
situaciones como el trasplante cardiaco, infarto de ventrículo derecho o embolismo
pulmonar agudo.

6.2.-Otros métodos de monitorización

Algo similar a la PVC ocurre con la presión de enclavamiento o en cuña pulmonar, medida
mediante el catéter de Swan-Ganz, y que refleja la presión telediastólica de ventrículo
izquierdo. Tampoco ha demostrado una correlación adecuada con el volumen telediastólico
final de ventrículo izquierdo y, por tanto, su utilidad para estimar la volemia o respuesta a
la fluidoterapia es muy limitada.

En los últimos años han surgido métodos de monitorización dinámicos que permiten
predecir la respuesta que tendrá un paciente hipotenso ante el aporte de fluidos. Estos
métodos se basan en el análisis de la onda de pulso arterial y su variabilidad durante el ciclo
respiratorio, o bien en la variabilidad del volumen latido (medido por termodilución,
doppler o ecocardiografía) ante una carga de volumen. Esta sobrecarga se puede realizar
con la transferencia de sangre desde la parte inferior del cuerpo (extremidades inferiores y
área esplácnica) hasta el corazón mediante una maniobra de levantamiento de piernas
(passive leg raising) (Fig.7), que supone una sobrecarga de volumen transitoria y
reversible que permite valorar la respuesta a dicho volumen sin los inconvenientes de una
sobrecarga exógena.

Fig. 7

7.-Hipotensión y shock
La hipotensión es un signo de insuficiencia cardiovascular. En algunos casos, los
mecanismos compensadores pueden mantener transitoriamente una presión arterial
adecuada a pesar una disfunción del sistema.

La hipotensión será consecuencia de un déficit de fluido, de un mal funcionamiento de la

bomba, o de una mala distribución del fluido.

En condiciones normales, los distintos componentes del sistema están interrelacionados, de

modo que la disfunción de uno de los elementos es compensada por los otros con el fin de
mantener una presión arterial adecuada. Como ejemplo, ante un sangrado con pérdida de
volumen circulante efectivo, se desencadena como respuesta una vasoconstricción y un
aumento de la frecuencia cardiaca.

Cuando la hipotensión da lugar a insuficiencia de órganos, decimos que se ha entrado en

situación de shock. El shock es la evidencia de una presión arterial inadecuada o
inapropiada para mantener una correcta perfusión tisular, generándose entonces hipoxia
celular. Se produce cuando la disfunción de uno de los elementos del sistema
cardiovascular no ha podido ser compensada.

Shock = hipotensión arterial + daño orgánico

La forma más simple de clasificar el shock es de acuerdo al fallo primario: fallo de bomba
o shock cardiogénico, fallo del sistema distribuidor o shock distributivo, y pérdida del
fluido ciculante o shock hipovolémico.
 Figura 8.- Clasificación fisiopatológica de los diferentes tipos de shock.

Utilizando un enfoque fisiológico del shock podemos hablar de:

El llamado shock obstructivo se incluye dentro del shock cardiogénico, al caracterizarse

por una alteración del llenado cardiaco (taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión) y/o
por obstrucción al flujo (embolia pulmonar)

Con frecuencia, una forma primaria de shock coexiste con otra/s, como es el caso de un
shock séptico, en el que además del componente distributivo característico, se asocia con
frecuencia un componente de hipovolemia (relativa) y afectación miocárdica.

La meta principal del manejo del shock es mejorar el aporte o la utilización de oxígeno a
fin de evitar lesiones celulares u orgánicas. Un manejo eficaz requiere el tratamiento
etiológico, el restablecimiento de una perfusión adecuada y unas medidas adecuadas de
soporte. Las intervenciones se centran en conseguir una presión arterial media adecuada,
aumentar el gasto cardiaco, disminuir la demanda de oxígeno y/u optimizar el contenido de
oxígeno en la sangre. Para ello se utilizarán terapias dirigidas a la etiología de base (ej.:
control de foco infeccioso, control de foco sangrante, terapia de reperfusión coronaria…)
junto con la combinación de fluidos, agentes vasoactivos, agentes inotrópicos,
hemoderivados, suplementación de oxígeno y/o ventilación mecánica, etc…

8.-Caso clínico
Un Hombre de 30 años, de unos 70 kg, sin antecedentes conocidos y sin toma crónica de
medicación, llega a Urgencias con una herida incisa en pierna derecha asociada a lesión
vascular. Se estima una pérdida de sangre de 1 litro aproximadamente.

A la exploración mantiene buen nivel de conciencia, frecuencia cardiaca de 110 lpm, PA

110/65, y se aprecia frialdad cutánea.

¿Qué mecanismos fisiológicos compensadores se han puesto en marcha ante la pérdida de

volemia?

La pérdida sanguínea lleva a una reducción del retorno venoso y consecuentemente a una
disminución del volumen telediastólico. Esto lleva a una disminución refleja del volumen
latido (de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling) y por tanto del gasto cardiaco.

La reducción del gasto cardiaco hace que se reduzca el estímulo sobre los barorreceptores
(arco aórtico y seno carotídeo), que da lugar a una reducción del estímulo inhibidor
parasimpático y un incremento de la actividad simpática del centro vasomotor. Esto se
traduce en: vasoconstricción arterial, venoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca y
de la contractilidad cardiaca.

El aumento de la frecuencia cardiaca supone el primer y más rápido mecanismo

compensador, pero también se produce un aumento del retorno venoso y una redirección
del flujo sanguíneo hacia órganos vitales (de ahí la frialdad cutánea).

La reducción del flujo sanguíneo renal lleva a una activación del sistema renina-
angiotensina-alsoterona, con la consiguiente vasoconstricción renal y reabsorción de agua.

Estos mecanismos permiten que a su llegada al hospital el paciente se encuentre en una

situación de shock compensado.

9.-Recuerda
El sistema cardiovascular, actúa como un circuito cerrado, con un flujo anterógrado
correspondiente al sistema arterial, y un flujo retrógrado que corresponde al sistema
venoso. Consta de un doble circuito colocado en serie, una parte de alta presión, que
corresponde a la circulación sistémica y otro de baja presión correspondiente a circulación
pulmonar.
La presión arterial es la fuerza que permite el flujo de sangre desde la bomba cardíaca hasta
los tejidos periféricos, a través del sistema circulatorio y depende del gasto cardíaco y de la
resistencia vascular sistémica.

El retorno venoso, depende de varios factores, está determinado por un gradiente de

presión, entre la presión venosa (presión venosa –presión en aurícula dercha) y las
resistencias venosas periféricas.

El volumen sanguíneo eyectado por el corazón, por minuto, es el producto de la frecuencia

cardíaca y el volumen sistólico.

Gc=Fc x Vs

Los métodos que para valorar la siituacion hemodinámica, serían datos clínicos, que
ofrecen baja , especificidad y sensibildad , como hidratación de piel y mucosas, sed,
perfusión periférica, relleno capilar, nivel de conciencia, y métodos de medición, basados
en las presiones de llenado cardíaco, volumen telediastólico o gasto cardíaco.

La presión venosa central, se mide conectando el extremo distal de un catéter venoso, desde
la yugular interna ó subclavia, siendo sus valores en condiciones normales , entre 2-8 cm de
Hg. Actualmente se considera que su medición no debe ser utilizada de modo rutinario, ya
que no existe relacción entre su valor y la volemia., aunque si puede ser orientativo sobre
todo en valores extremos.

La hipotensión es un signo de insuficiencia cardiovascular, que debe ser compensada por

los mecanismos reguladores, si la hipotensión da lugar a insuficiencia de órganos, hablamos
de situación de schock.

Para valorar la situación hemodinámica del paciente, nos basaremos en datos clínicos que
pueden ser inespecíficos, es por ello que desde hace décadas la PVC corresponde a la
presión a nivel de la cava torácica cerca de su unión, con la aurícula derecha.

10.-Bibliografia
1. Klabunde R.E.. Introduction to the cardiovascular system. In: Klabunde. Cardiovascular
Physiology Concepts 2nd Ed. Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

2. Klabunde R.E. Vascular function. In: Klabunde. Cardiovascular Physiology Concepts

2nd Ed. Philadelpia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.

3. Neligan P. Critical care Medicine Tutorials Internet Dic 2006.Disponible

en: www.ccmtutorials.com

4. Prediction of volume responsiveness in critically ill patients with spontaneous breathing

activity. Jean-Louis Teboul and Xavier Monnet. Current Opinion in Critical Care
2008;14:334–339.
5. Does Central Venous Pressure Predict Fluid Responsiveness? Paul E. Marik, Michael
Baram and Bobbak Vahid. Chest 2008;134;172-178.

6. McLean B., Zimmerman J.L. Monitoring Blood Flow, Oxygenation, and Acid-Base
Status. En: McLean B., Zimmerman J.L, editors. Fundamental Critical Care Support
(FCCS)4th Ed. Illinois: Society of Critical Care Medicine; 2007.