Sunteți pe pagina 1din 4

FIZIOPATOLOGIE CURS 5

MODIFICĂRI CIRCULATORII

Tromboza reprezintă coagularea sângelui în vase în timpul vieţii.


Mecanismul de formare a trombusului:
-plachetele sangvine aderă una de alta şi de endoteliul (peretele) vascular , şi
formează o masă proeminentă în interiorul vasului sangvin. Eliberarea de
tromboplastină din plachetele vasculare determină o cascadă enzimatică ce va
elibera trombina.
-sub acţiunea trombinei fibrinogenul solubil din sânge se transformă în fibrină
insolubilă, care se depune sub formă de reţea de fibrină şi prinde în ochiurile
reţelei hematii, plachete sngvine, leucocite.
Dacă viteza de curgere a sângelui este lentă (într-o venă, de exemplu), hematiile
se aglomerează încet şi lumenul va fi complet obstruat .
-proximal şi distal faţă de masa de plachete, hematii şi leucocite, sângele
stagnează, deci este favorizată extinderea reţelei de fibrină, ceea ce determină
extinderea trombusului (cheagului de sânge). Trombusul se destinde în ambele
direcţii, până la următoarea intersecţie cu un vas de sânge.
-cu cât viteza de curgere a sângelui în acest al doilea vas de sânge este mai
lentă, cu atât se formează mai multă fibrină de către alte şi alte plachete
sangvine aflate distal faţă de trombus, ceea ce închide fluxul şi în acest vas
sangvin.
Sângele stagnează şi în acest vas sangvin, deci trombusul se extinde distal până
la intersecţia cu următorul vas de sânge. Astfel, există o succesiune de episoade
de tromboză care determină extinderea trombusului.
Factori care determină tromboza:
-modificările fluxului sangvin aduc plachetele sangvine în contact cu peretele
sangvin. Reducerea vitezei de curgere a sângelui (insuficienţă cardiacă,
imobilizarea la pat) nu permite menţierea celulelor sangvine în axul vasului, ci
celulele sangvine se acumulează în zona de lângă perete a fluxului sangvin.
Turbulenţa sângelui, în zona valvelor venoase, vene varicoase sau anevrisme
vasculare, dilatări sau îngustări ale vaselor, determină vârtejuri prin care
plachetele sangvine ies din fluxul central sangvin şi se izbesc între ele sau cu
peretele vascular.
-distrugerea endoteliului (peretelui) vascular determină aderarea plachetelor la
perete. Distrugerea endoteliului poate fi dată de o placă de aterom (care
împiedică nutriţia corespunzătoare a endoteliului) sau de toxine eliberate de
procese inflamatorii din jur.
-modificări ale compoziţiei sângelui: creşterea numărului de plachete sangvine,
de fibrinogen şi de protrombină sau creşterea adezivităţii plachetelor sangvine
după naştere sau după alte operaţii, ambele cam în a 10-a zi după operaţie.

1
Tipuri de trombi:
-trombusul alb, compus în principal din plachete sangvine, apare mai ales acolo
unde circulaţia sangvină este rapidă (artere) şi nu obstruează lumenul vascular
(tromb parietal)
-trombusul roşu, în care reţeaua de fibrină se formează treptat şi include multe
hematii şi leucocite
-trombusul mixt, în care există benzi alternative de trombus alb şi roşu. De
obicei este găsit în anevrisme vasculare.
Trombii roşii sunt cel mai frecvent întâlniţi, sunt uscaţi, granulari, duri şi
sfărâmicioşi. Ei aderă la peretele vasului sangvin în punctul de debut al
trombozei şi la suprafaţă se observă o reţea de fibre albe fine de fibrină
(„dungile lui Zahn”). Trombii formaţi post-mortem sunt asemănători cu trombii
roşii, dar sunt strălucitori la suprafaţă şi cu consistenţă moale, de jeleu.
Trombii pot fi:
-cardiaci, situaţi în atrii, ventriculi sau valve cardiace. Trombii ventriculari sunt
de obicei rezulatul unui infarct al peretelui ventricular, şi sunt trombi roşii.
Trombii albi sunt mai frecvent dispuşi pe valvele cardiace. În caz de endocardită
bacteriană, se formează trombi micşti, mari, friabili, care conţin şi numeroase
bacterii.
-arteriali, sunt mai frecvent găsiţi în artera aortă, datorită plăcilor de aterom, şi
sunt trombi albi, deoarece presiunea sângelui este mare şi curgerea sângelui este
rapidă. Excepţie este trombusul mixt din anevrismele arterei aorte. Trombi
arteriali mai apar şi în artere mai mici: artere coronare, artere cerebrale mijlocii
sau artere mici ale membrelor şi degetelor, şi sunt trombi micşti.
-venoşi, cei mai numeroşi, deoarece în vene există viteză de curgere redusă,
presiune scăzută, compresibilitate crescută şi formare de vârtejuri în jurul
valvelor venoase. De obicei încep să se formeze în venele profunde ale gambei,
de unde se extind încet de-a lungul venei femurale până în venele iliace.
Fomarea trombilor aici este favorizată de operaţii abdominale, naştere, boli
cardiace, vene varicoase şi procese inflamatorii. Tromboza venei porte este o
variantă determinată de anumite afecţiuni abdominale (ciroza hepatică) şi are
efecte speciale (varice esofagiene).
-capilari, compuşi mai ales din hematii, apar atunci când capilarele sunt
distruse.
Evoluţia trombusului este spre organizare, calcificare, încorporare (într-o
placă de aterom) sau embolie.

Embolia reprezintă închiderea totală sau parţială a lumenului unui vas de


către un corp străin (embol) prezent în sânge. Embolul poate fi:
-generat în interiorul sistemului cardiovascular , de exemplu un fragment de
trombus, sau un fragment dintr-o placă de aterom.
-un corp ce pătrunde în vasele sangvine:
a.solid: celule tumorale, aglomerări de bacterii, paraziţi, gloanţe

2
b.gazos: aer
c.lichid: lichid amniotic, grăsime.
Embolii proveniţi din vene ajung să blocheze arterele pulomnare. Embolii
proveniţi din cordul stâng sau din arterele mari ajung să blocheze arterele
sistemice (din creier, rinichi, splină, intestin, membrele inferioare). Totuşi,
embolii de tip gazos sau lichid, deoarece sunt maleabili, pot traversa circulaţia
pulmonară şi ajung să blocheze artere sistemice.
Embolia gazoasă apare sub două forme:
-simplă, când aerul atmosferic pătrunde în sânge prin incizia unei vene
intracraniene sau de la nivelul gâtului. Inspirul determină presiune negativă şi
aspirare. Aerul ajuns astfel în ventriculul drept determină tulburări grave ale
contracţiei ventriculare.
-multiplă, la persoane care lucrează sub presiune de câteva atmosfere, de
exemplu la scafandri ce coboară la adâncimi mari. Gazele atmosferice sunt
dizolvate în sânge în mod normal. Dacă decompresia apare prea repede, gazele
se transformă brusc în bule de gaz, bule care circulă în sânge. Oxigenul din
aceste gaze este preluat de câtre ţesuturi, dar restul gazelor (azotul) determină
infarcte multiple, mai ales în creier.
Embolia lichidă:
-embolia grăsoasă apare când un os lung este fracturat. Globulele de grăsime
pătrund în venele osului, ajung în arterele pulmonare pe care le pot bloca şi
împiedică oxigenarea sângelui. În afară de senzaţia de sufocare pot apare şi
tulburări cerebrale majore deoarece globulele de grăsime pot traversa circulaţia
pulmonară, fiind maleabile.
-embolia prin lichid amniotic apare în timpul travaliului (naşterii) sau după
anumite tratamente obstetricale, când venele uterine sunt deschise şi permit
pătrunderea de lichid amniotic, fire de păr sau scuame de pe corpul fătului. Pe
lângă embolii multiple apar şi tulburări de coagulare.

Ca urmare a trombozei sau emboliei, se poate produce fie o dilatare a


arterelor colaterale care permit hrănirea normală a ţesutului respectiv, fie, dacă
artera nu are colaterale, rezultă infarct. Un infarct este o zonă de necroză
datorată ischemiei, situată la periferia unui organ. Dacă pacientul nu moare,
vindecarea se produce încet, prin cicatrizare.
Infarctul cardiac se produce de obicei prin tromboză, zona necrozată este
situată în cele două treimi interne ale miocardului, funcţia contractilă este
împiedicată, endocardul este şi el distrus şi se formează un trombus intracardiac
pe suprafaţa internă a zonei necrozate. Deoarece treimea externă a miocardului
este hrănită prin vase colaterale, pacientul poate supravieţui, şi rezultă o
cicatrice fibroasă necontractilă. Dacă tromboza a avut loc pe un vas coronar
important, aportul sangvin este oprit şi în vasele colaterale, rezultă infarct
transmural, cu tamponadă cardiacă şi moarte.

3
Infarctul cerebral se produce de obicei tot prin tromboză, cel mai frecvent
tromboza arterei cerebrale mijlocii, mai rar artera cerebrală posterioară sau
artera bazilară. În creier se produce necroza de lichefiere. Embolia este mult mai
rară în creier, şi poate determina infarcte multiple. Infarctul cerebral poate
apărea fără ocluzie arterială, în caz de hipotensiune arterială prelungită (şoc!), şi
sunt afectate zonele de creier situate la limita dintre teritoriile vascularizate de
două artere vecine.
Infarctul pulmonar. Deoarece pulmonul are vascularizaţie dublă
(pulmonară şi bronşică) şi numeroase anastomoze, ocluzia unui ram arterial
pulmonar nu produce neapărat infarct. În caz de insuficienţă cardiacă, embolia
pulmonară prin trombus din atriul drept asociată cu reducerea nutriţiei
pulmonare datorată stazei pulmonare pot determina infarct (de formă conică,
situat sub pleură).
Infarctul renal apare de obicei ca o complicaţie a unui embol prin trombus
format în cordul stâng, deci datorat fibrilaţiei atriale sau endocarditei bacteriene.
Se manifestă clinic prin hematurie.
Infarctul intestinal este destul de rar, datorită anastomozelor vasculare, şi
se produce prin embolie. Obstrucţia determină stază, hemoragie, zona rspectivă
este imediat colonizată de bacteriile numeroase din intestin şi se produce
gangrenă.