OSTEOARTRITIS/OSTEOARTROSIS/ARTROSIS

Es causado por la "falla del cartílago" de las articulaciones diartrosica (móviles, revestidas de sinovial), la osteoartritis (OA) es la forma más
común de enfermedad articular. Aunque la edad es el factor de riesgo más fuerte, otros factores sistémicos (factores genéticos, nutricionales y
metabólicos) y factores biomecánicos (obesidad, mala alineación, lesión articular o uso excesivo, debilidad muscular) contribuyen al riesgo de
degradación del cartílago articular.

La pérdida de cartílago ocurre cuando la capacidad reparadora limitada del cartílago hialino es superada por procesos degradativos. La pérdida
de cartílago puede ir acompañada de una nueva formación de hueso en y alrededor de la articulación. La patología articular puede incluir
algunos o todos los siguientes cambios:

 Pérdida del cartílago articular: A medida que el cartílago se degrada,

no puede repararse lo suficiente, lo que lleva a cambios en el estrés y
la arquitectura de las articulaciones. La pérdida progresiva de cartílago
puede exponer el hueso subcondral.
 Esclerosis: el aumento de la tensión mecánica transmitida al hueso por
debajo del cartílago de degradación articular provoca un aumento de
la esclerosis subcondral, que aparece como hueso pulido similar al
marfil (eburnation).
 Osteofitos: el aumento del estrés hace que el hueso se remodele,
produciendo espolones óseos en los bordes de las superficies
articulares.
 Quistes óseos: se forman microfracturas debajo de la corteza debido al aumento del estrés. El hueso se reabsorbe y el quiste se llena
de líquido y tejido fibroso.

La patología del tejido blando también puede incluir sinovitis con hipertrofia leve y engrosamiento
de la cápsula articular, generalmente cerca del sitio de la lesión del cartílago. Los mediadores
celulares e inflamatorios de la sinovitis sirven para perpetuar la degeneración del cartílago.

PRESENTACION.

- Los pacientes se quejan de un dolor intenso en las articulaciones diartrosica que soportan
peso después de un uso prolongado.
- Este dolor a menudo mejora con el descanso, y la rigidez en la mañana generalmente se
resuelve dentro de los 15 minutos posteriores al despertar.
- En el examen físico de las manos, el dolor y la inflamación ósea son más pronunciados en
las articulaciones interfalángicas distales y proximales (DIP y PIP). La hinchazón y el crepito
óseo pueden ser evidentes en las articulaciones afectadas. La enfermedad avanzada
puede provocar deformidad grave, hipertrofia ósea notable, luxación parcial (conocida
como subluxación) y pérdida del movimiento articular. No hay síntomas sistémicos
asociados (estos síntomas deberían aumentar la sospecha de artritis autoinmune).

TRATAMIENTO.

Los objetivos del tratamiento incluyen reducir el dolor, mantener la movilidad y prevenir la discapacidad. La reducción de la carga articular a
través de una postura mejorada, dispositivos de asistencia (aparatos ortopédicos), ejercicio y pérdida de peso son a menudo los primeros
pasos en la OA leve. Los AINE y el acetaminofeno son analgésicos paliativos, pero no evitan la progresión de la enfermedad. Otras
intervenciones a corto plazo incluyen inyecciones de glucocorticoides o ácido hialurónico. Generalmente se usan en pacientes que fracasan en
la terapia conservadora o no son candidatos quirúrgicos, las inyecciones solo proporcionan alivio de duración limitada.

Osteoartritis.
Epidemiologia. Hombres – Mujeres (+++).
Personas mayores de 40 años.
Mecanismo de Biomecánico:
lesión. Falla del cartílago (la degradación excede la reparación)
Signos y Dolor articular, agrandamiento óseo, crepitación.
Síntomas. Rigidez matutina que dura <30 min
Distribución. - Articulaciones interfalángicas distales.
- Articulaciones interfalángicas proximales.
- Primera articulación metacarpofalángica.
- Articulaciones lumbares.
- Caderas, rodillas, Mediopié, 1er MTP (metatarsofalángica).
Radiología. Estrechamiento del espacio articular
Los osteofitos suelen estar presentes
Tratamiento. AINE, acetaminofén, reemplazo de articulaciones
 Artropatía Neuropática de Charcot

Es una artropatía rápidamente destructiva debida a una alteración en la percepción del dolor y en la sensación de posición, que puede deberse
a diversas enfermedades, las más comunes diabetes y accidentes cerebrovasculares. Las manifestaciones más frecuentes incluyen hinchazón,
derrame, deformación e inestabilidad de la articulación. Es posible que el dolor sea demasiado leve en proporción a la lesión, debido a la
neuropatía.

Factores de Riesgo:

-Diabetes Mellitus

-Neuropatía periférica

Fisiopatología:

Una alteración de la sensibilidad profunda o propiocepción afecta los reflejos normales protectores de la articulación, lo que favorece los
traumatismos (en especial, traumatismos menores repetidos) y pequeñas fracturas periarticulares, que pasan desapercibidos. El aumento del
flujo sanguíneo hacia el hueso, debido a la vasodilatación refleja,
produce resorción ósea activa, que contribuye al daño óseo y
articular. Puede haber derrames hemorrágicos y múltiples fracturas
pequeñas, lo que acelera la progresión de la enfermedad. Son
frecuentes la laxitud de los ligamentos, la hipotonía muscular y una
rápida destrucción del cartílago articular, lo que predispone a una
luxación de la articulación, que también acelera la progresión de la
enfermedad. Una artropatía neurogénica avanzada puede producir
cambios hipertróficos o cambios destructivos.

Clínica:

-Dolor articular

- Inestabilidad de la articulación, subluxación o derrame hemorrágico

- Edema y tumefacción

- Deformidades y fracturas

Rx:

Los signos principales son: Fragmentación ósea, Destrucción de huesos, Crecimiento de neohueso y Pérdida del espacio articular. Puede haber
osteofitos grandes de formas bizarras en los márgenes de la articulación o en las articulaciones. Con frecuencia, aparecen osteofitos grandes
curvados (pico de loro) en la columna vertebral, en ausencia de signos clínicos de
enfermedad.
 GOTA

Lo más común que afecta a hombres de mediana edad y las mujeres posmenopáusicas, depósito de cristales de urato monosódico puede dar
lugar a la artropatía significativa intraarticular que define la gota. Esta patología surge de hiperuricemia, que puede ser causada por cualquiera
de aumento de la producción o disminución de la excreción de
ácido úrico. Exceso dietético, factores de estrés físico (por
ejemplo, trauma, cirugía o infarto de miocardio), el exceso de
ingestión de alcohol, y diuréticos todos pueden precipitar un
ataque agudo. Con el tiempo, episodios periódicos de la gota
aguda dan paso a una sinovitis poliarticular crónica.

 Presentación
Artritis aguda monoarticular, a menudo de la
articulación metatarsofalángica primero (MTP) del
dedo gordo es la presentación más común.
Clásicamente, los episodios agudos ocurren por la
noche, despertar del sueño de los pacientes para
encontrar un ambiente cálido, rojo, tierna, dedo del
pie hinchado (gota). Estos ataques agudos pueden
estar asociados con las comidas grandes (aumento de
ácido úrico de alimentos altos en purina) o el
consumo de alcohol (por excreción renal de los
metabolitos de ácido úrico competir con). Exceso de
deposición tisular crónica de urato puede presentar
clínicamente como los focos subcutánea (para
control), por ejemplo, en el tendón de Aquiles, pero el olécranon, o en el oído externo.

La GOTA es un conjunto de enfermedades metabólicas que se relacionan con la alteración del metabolismo del acido úrico.

Ac. Úrico en sangre:

- Mujeres: No mayor a 6
- Hombres: No mayor a 7.
 - Se caracteriza por episodios de artritis aguda o crónica.
- La artritis aguda es la manifestación inicial, en general se afecta primero una sola articulación aunque luego puede ser poliarticular
pero esto se da de manera asimétrica
*La AR es de forma simétrica

- La primera articulación en ser la afectada es la metacarpofalángica del primer dedo del pie
- Hay mayor predilección en hombres, sin síntomas antes de los 30 años.
- La primera manifestación de la artritis gotosa son los nódulos de Heberden o de Bouchard, el primer episodio suele comenzar en la
noche con artralgia e hinchazones importantes.
- Factores que desencadenan la artritis gotosa→ Excesos alimentarios, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, ingestión excesiva de
etanol, tratamiento hipouricemiante, IM y apoplejía
Patogenia:

- Las concentraciones altas de ácido úrico se debe a un exceso de su producción o disminución de la excreción de ácido úrico.
- El aumento de las concentraciones de ácido úrico en sangre y en otros líquidos corporales (ej. Sinoviales) provoca la precipitación de
los cristales de urato monosódico. Estos cristales de urato activan directamente el sistema de complementos lo que provoca la
producción de mediadores quimiotácticos y proinflamatorios
- Luego, los cristales son fagocitados por macrófagos y reconocidos por el inflamasoma que se activa y estimula la producción de IL-1
- La IL-1 es un mediador de la inflamación y causa la acumulación local de neutrófilos y macrófagos en las articulaciones y membranas
sinoviales. Estas células se activan y provocan la liberación de mediadores como quimiocinas, en especial el leucotrieno B4. Los
neutrófilos activados también liberan enzimas lisosómicas destructivas. De igual manera las citoquinas pueden activar directamente
las células sinoviales y del cartílago para la liberación de proteasas (ej.colagenasa) que exacerban la lesión.

Diagnostico: El diagnóstico debe ser confirmado por

aspiración de la articulación y el examen del fluido para
cristales negativamente birrefringentes en forma de
aguja (Figura 5-42). Recuentos de blancos sinovial
también son elevados (~ 60.000 células / ml). Cultivos
de líquido sinovial se deben realizar si hay sospecha
clínica de artritis séptica simultánea. A las 24 horas los
niveles de ácido úrico urinario pueden ayudar a
delinear una causa metabólica subyacente.
 PSEUDOGOTA

La enfermedad por deposición de dihidrato de pirofosfato de calcio (CPPD), también conocida como pseudogota, produce la precipitación de
cristales en el espacio articular a través de un mecanismo desconocido. La fagocitosis de los
neutrófilos de los cristales conduce al reclutamiento quimiotáctico de más células inflamatorias,
como en la gota verdadera, perpetuando la lesión tisular. La pseudogota que ocurre en pacientes
<50 años de edad debe impulsar la búsqueda de una base metabólica. Los posibles culpables
incluyen las "cuatro Hs":

■ hiperparatiroidismo

■ hemocromatosis

■ Hipofosfatasia (baja actividad de la fosfatasa alcalina)

■ hipomagnesemia

Presentación: Aunque a menudo son asintomáticos, muchas personas con CPPD sufren de artritis
aguda y crónica que se asemeja a la gota verdadera. Sin embargo, la CPPD crónica puede
conducir a una sinovitis proliferativa simétrica (más común en formas familiares) que se asemeja
a la AR ("pseudo-RA") o calcificación del disco intervertebral que imita la espondilitis
anquilosante. A pesar de estos rasgos peculiares, la presentación más común es el dolor de
rodilla ("pseudo-OA"), aunque la muñeca, el hombro, el codo y el tobillo también pueden verse
afectados (a diferencia de la OA clásica). Los ataques de seudogota pueden ir acompañados de
fiebres.

Diagnóstico: Al igual que con la gota verdadera, la aspiración articular es necesaria para el diagnóstico definitivo. Cristales romboides
basófilos, fagocitados, con birrefringencia positiva débil (Figura 5-43). Radiográficamente, el hallazgo de depósitos cristalinos de CPPD
radiodensos en meniscos o cartílago hialino se denomina condrocalcinosis y puede estar presente en las articulaciones asintomáticas.

Tratamiento: La colchicina, la aspiración articular, los AINE y las inyecciones de glucocorticoides intraarticulares son los pilares de la terapia
durante los ataques agudos, a veces acortando los episodios de 1 mes a 10 días de duración. Las dosis bajas de profilaxis con colchicina pueden
ayudar a quienes sufren de ataques frecuentes. Los ataques poliarticulares severos se tratan mejor con esteroides, pero la enfermedad
destructiva progresiva de articulaciones grandes puede requerir tratamiento quirúrgico.

- También llamado pseudogota o condrocalcinosis

- Es la acumulacion de este componente en la membrana sinovial (pseudogota), el cartílago de la articulación (condrocalcinosis), los
ligamentos y tendones.
- Ocurre en personas mayores de 50 años (alrededor de 85 años). Los casos de edades mayores son asintomáticos. Debido a que dos
tercios de estos pacientes manifiestan daños articulares previos se cree que el trauma y el proceso de envejecimiento del cartílago
promueve la nucleación de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado. En casos asintomáticos, las calcificaciones puntuales o
lineales puede estar presente en el fibrocartílago o la superficie del cartílago hialino; por ejemplo, la radiografía de rodilla puede
revelar rayas lineales que delinean los meniscos
- Se ve tanto en hombres como mujeres
- Tipos→ esporádico (idiopático), hereditario y secundario

Patogenia:

- La variante autosómico dominante es causada por mutaciones en el cromosoma 8q o 5p, el cual expresa el gen ANKH lo que
intensifica la elaboración y el transporte extracelular de pirofosfato. El aumento de esta sustancia se vincula a la mayor actividad de
pirofosfohidrolasa y 5 nucleotidasa de trifosfato de adenosina las cuales catalizan la reacción del ATP a pirofosfato y adenosina. Ese
pirofosfato puede combinarse con calcio hasta formar cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD) en vesículas de matriz o
fibras de colágeno.
- Luego que estos cristales quedan libres en el espacuio articular, macrofagos y neutrofilos lo fagocitan activandose el inflamasoma
- Algunos estudios sugieren que los proteoglicanos del cartílago articular están degradados (estos normalmente inhiben la
mineralización) permitiendo la cristalización alrededor de los condrocitos. La gran actividad de las transglutaminasas también
contribuyen al depósito de cristales de CPPD.
- Desórdenes como hiperparatiroidismo, daño previo, hemocromatosis, diabetes, hipofosfatasia, hipomagnesemia y mixedema
intensifican el depósito de CPPD
Clínica:

- Frecuentemente asintomático. Sin embargo, puede producir artritis aguda, subaguda o crónica la cual se puede confundir con
osteoartritis o artritis reumatoide.
- La enfermedad puede durar de días a semanas
- Puede ser monoarticular o poliarticular (este es en el 66% de los pacientes)
- Las articulaciones más afectadas comúnmente son las rodillas, muñecas, codos, hombros, tobillos
- Hay afectación de la articulación temporomandibular y el ligamento amarillo del conducto raquídeo
- No hay tratamiento conocido que prevenga o enlentezca la formación de cristales
*Para el diagnóstico definitivo se necesita demostrar la presencia de los cristales típicos en líquido sinovial o en el tejido articular
 El líquido sinovial en la enfermedad aguda por CPPD posee características inflamatorias. El recuento leucocitario puede variar de miles a
100 000 células/μl, con una media de 24 000 células/μl, y la célula predominante es el neutrófilo.

Imagen de los cristales de pseudogota.

Se ve el menisco lateral por el deposito de piro-fosfato.

Artritis Reumatoide.

La artritis reumatoide (AR) se caracteriza por un proceso autoinmune crónico que produce sinovitis inflamatoria de las articulaciones diartrosicas.
Es más común en mujeres y tiene una fuerte asociación genética con los haplotipos HLA-DR4. Fumar es un factor de riesgo recientemente
descrito. La inflamación crónica conduce a la invasión e hipertrofia sinovial, conocida como pannus, sobre el hueso y el cartílago, lo que conduce
a la erosión dentro de la articulación afectada. Se desconoce la causa incitadora de la AR.

El inicio y la propagación de la sinovitis es complejo e involucra células T y B, fibroblastos sinoviales y una red de citocinas, quimiocinas y enzimas
degradantes. La sinovitis incluye la producción de células B de factor reumatoide (RF). Los complejos de RF son autoanticuerpos de IgM RF
dirigidos contra la porción Fc de una IgG. Por lo tanto, esta es una reacción de hipersensibilidad de tipo III. La proliferación de tejido sinovial
inflamado crónicamente produce la formación de pannus. Si no se trata, el resultado final es la fibrosis reactiva en las articulaciones afectadas
que conduce a la deformidad y la pérdida de la función.

Presentación

El inicio característico es la afectación de articulaciones pequeñas a medianas (interfalángica proximal [PIP], metacarpofalángica [MCP],
articulaciones de muñeca, tobillos y articulaciones metatarsofalángicas [MTP]), la AR se caracteriza por rigidez matutina que dura> 1 hora pero
mejora con el uso. La afectación articular es simétrica y puede estar asociada a problemas sistémicos: fiebre, fatiga y / o anorexia. Las
articulaciones afectadas se hinchan, se vuelven sensibles y cálidas, con un rango de movimiento reducido.

A medida que la enfermedad progresa, se desarrollan laxitud articular, subluxación y degradación del cartílago. En etapas tardías, pueden
predominar la fibrosis articular y las contracturas de los tejidos blandos. Específicamente, la subluxación de la articulación MCP con desviación
cubital de los dedos es común, al igual que las deformidades de los dedos. La hiperextensión de la articulación PIP con flexiones de la
articulación DIP se conoce como deformidad de “cuello de cisne” (Figura 5-40), mientras que la hiperextensión de la articulación DIP con
flexiones de la articulación PIP se conoce como deformidad “boutonnière”. La afectación de la rodilla puede provocar inflamación de la
membrana sinovial dentro de la fosa poplítea, creando el quiste de
Baker característico.

Los pacientes a menudo sufren una variedad de síntomas

extraarticulares. La debilidad muscular y la atrofia son comunes
junto a las articulaciones afectadas. El veinte por ciento de los
pacientes puede desarrollar nódulos reumatoides: zonas
centralizadas de tejido necrótico rodeadas de macrófagos y tejido
de granulación, que aparecen en áreas de presión mecánica.
Aunque la prevalencia de vasculitis reumatoide ha disminuido
debido al manejo agresivo de la AR, la pleuritis y la pericarditis se
pueden ver con la enfermedad activa.
Diagnóstico
La AR es principalmente un diagnóstico clínico, aunque la evaluación de laboratorio puede revelar una velocidad de sedimentación globular
(VSG) elevada y proteína C reactiva (PCR), una prueba de RF positiva (en hasta el 80% de los pacientes con AR) y / o péptido citrulinado
anticíclico (CCP) anticuerpo (hallazgo de laboratorio más específico que las otras pruebas). Los pacientes también suelen presentar una anemia
por enfermedad crónica (normocrómica, normocítica) con trombocitosis reactiva. La aspiración articular produce líquido opaco acuoso
(inflamatorio) con un recuento de glóbulos blancos> 2000.
La radiografía puede mostrar osteopenia adyacente a la articulación y erosión ósea típicamente en los márgenes de la articulación

Tratamiento
Los objetivos terapéuticos incluyen (1) alivio del dolor, (2) reducción de la inflamación, (3) preservación anatómica, (4) mantenimiento
funcional y (5) control sistémico. La fisioterapia y el descanso son efectivos para aliviar el dolor, y las ortesis se pueden usar para apoyar las
articulaciones debilitadas. El manejo médico incluye cinco modalidades:
■ Aspirina y AINE: alivian el dolor de la inflamación pero no detienen la progresión de la enfermedad.
■ Glucocorticoides orales o intraarticulares en dosis bajas: reducen la inflamación y la erosión ósea, pero pueden causar muchos efectos
secundarios sistémicos.
■ Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME): estos incluyen metotrexato, antipalúdicos de leflunomida y
sulfasalazina. Disminuyen la progresión de la enfermedad al disminuir los mediadores inflamatorios. Los DMARD pueden inhibir o reducir
la progresión de las erosiones óseas.
■ Agentes biológicos: proteínas (anticuerpos, proteínas de fusión) diseñadas para atacar a las citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6),
activación de células T (CD28) o células B de células pre-plasma (CD-20 ) Lo mejor en combinación con la terapia DMARD.
■ Agentes inmunosupresores y citotóxicos: se pueden usar azatioprina, ciclosporina y ciclofosfamida, pero a menudo se reservan para
casos más resistentes.

LUXACION CONGENITA DE CADERA

La luxación congénita de cadera es una alteración en la relación entre el cótilo y la cabeza femoral. En este concepto se incluyen dos tipos
cli ́nicos que se diferencian por el momento de actuación de la noxa patógena.

Factores de Riesgo:

-Antecedentes familiares de displasia del desarrollo de la cadera o laxitud ligamentaria

-Posición del bebé dentro del útero, especialmente con presentación de nalgas.

-Se presenta más en niñas que en niños. (mayor laxitud ligamentosa)

-Mayor probabilidad de afectación en primer hijo o en embarazos múltiples

-Más frecuente en raza blanca

-Exceso de estrógenos maternos produce relajación de la cápsula articular

Fisiopatología:

La cadera luxable o luxación de tipo fetal está causada por una detención parcial del crecimiento intrauterino en la región de la cadera,
constituyendo el 85% de los casos. Si la alteración se produce antes del tercer mes de vida intrauterina, la cadera aparece ya luxada en el
momento del nacimiento.

Clínica:

- Un miembro inferior más corto que el otro

- Asimetría de pliegues cutáneos en glúteos

-Flacidez y rigidez de extremidades

-Dificultad para la marcha y cojera

-Lordosis lumbar

Diagnóstico:

En recién nacidos mediante las maniobras de Ortolani y Barlow en las cuales se realiza la abducción y aducción de las caderas para luxar la
cabeza femoral del acetábulo. Prueba del pistón y los signos de Allis y Galeazzi

Rx:

Li ́nea de Hilgenreiner: (li ́nea punteada de color amarillo) que pasa por
los puntos más inferiores del ilion. Li ́nea de Perkins (li ́nea continua de
color celeste) :que pasando por el punto más lateral del techo
acetabular es perpendicular a la li ́nea de Hilgenreiner. Al realizar estos
dos primeros pasos se debe observar siempre que la cabeza femoral se
encuentre en el cuadrante inferior interno. En este caso se aprecia que
la cabeza femoral izquierda está ubicada en el cuadrante superior
externo .Li ́nea (roja) que pase por los dos puntos del ilion por donde
pasan las dos primeras li ́neas trazadas.Ángulo de Hilgenreiner entre la
li ́nea de color amarillo y la de color rojo que debe estar entre 20° a 25°.
Para nuestra paciente, ese ángulo se ha representado como alfa (α) y es
de 25° para el lado derecho (normal). En cambio para el lado derecho el
ángulo beta (β) es casi 40° y explica la razón de que la cabeza femoral
no encaje apropiadamente. La li ́nea o arco de Shenton (li ́nea curva de
color fucsia) que recorre el arco superior del agujero obturador y se
proyecta hacia el cuello y diáfisis proximal del fémur. En el lado derecho
si es normal y se dibuja adecuadamente (como que encajan las
superficies mencionadas), pero en el lado izquierdo el arco cae medialmente al cuello y diáfisis proximal del fémur ipsilateral lo que refleja un
no acoplamiento apropiado de la cabeza del fémur que se encuentra ahora posterior al acetábulo
 OSTEOPOROSIS

La patología primaria de la osteoporosis es una reducción de la masa ósea a pesar de la mineralización

Clasificaciones de puntaje T:
ósea normal. La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis como una reducción en la masa
ósea de ≥ 2.5 desviaciones estándar por debajo de la media para las mujeres jóvenes y sanas. Esta medida, ≤ 2.5 a −1.0 = Baja densidad
también conocida como puntaje T, es clínicamente útil porque se correlaciona con el riesgo de fractura ósea (osteopenia), con un
como una secuela de la densidad ósea reducida. mayor riesgo de
osteoporosis
Los factores de riesgo para la osteoporosis incluyen el aumento de la edad, el sexo femenino,
antecedentes de fracturas, bajo índice de masa corporal, antecedentes familiares, mala ingesta de calcio, −1.0 a 1.0 = Normal
uso de esteroides y tabaquismo.

El mantenimiento de la densidad ósea es un equilibrio entre deposito (actividad osteoblástica) y la

resorción (actividad osteoclástica). Estos dos componentes opuestos de la remodelación ósea sirven para reparar microfracturas, mantener la
fuerza esquelética y regular los niveles de calcio en suero. Sin embargo, cualquier factor que favorezca la resorción sobre el depósito conduce
a una pérdida general de masa ósea.

Varias hormonas clave influyen en el proceso de remodelación:

 Estrógenos: la deficiencia resulta en una mayor diferenciación y

actividad de los osteoclastos, lo que lleva a mayores tasas de
reabsorción. Las mujeres posmenopáusicas han disminuido
significativamente los niveles de estrógenos y, por lo tanto, tienen
un riesgo mucho mayor de osteoporosis.
 Vitamina D: la forma activa, 1,25-dihidroxivitamina D, se produce
mediante modificaciones químicas coordinadas en la piel, el hígado
y los riñones. Aumenta la absorción gastrointestinal del calcio en la
dieta. La ingesta adecuada de vitamina D (mediante suplementos
dietéticos si es necesario) es un componente importante tanto del
tratamiento como de la prevención de la osteoporosis.
 PTH: la PTH aumenta la resorción ósea y reduce la excreción renal
de calcio para aumentar los niveles séricos de calcio. La PTH también provoca una mayor excreción de fosfato en la orina.
 Hormona tiroidea: el hipertiroidismo se asocia con una mayor pérdida ósea.
 Factores de crecimiento producidos localmente: Estos incluyen factores de crecimiento similares a la insulina (IGF), IL, factor de
crecimiento transformante beta (TGF-β) y PTHrP.

Presentación

La densidad ósea reducida no produce síntomas específicos; por lo tanto, la osteoporosis a menudo no se
detecta hasta que el paciente se fractura un hueso afectado. Por esta razón, el índice de sospecha del
médico debe ser elevado, especialmente en mujeres de edad avanzada. La densidad mineral ósea (DMO)
debe determinarse en todas las mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo o en todas las mujeres de
65 años o más. Se debe practicar una vigilancia adicional con cualquier persona con mayor riesgo de caídas
(p. Ej., Deterioro de la fuerza, coordinación o concentración), que son los precipitantes más comunes de
fractura.

Los pacientes mayores que presentan dolor de espalda repentino pueden haber sufrido una fractura por
compresión vertebral (figura 5-33). Estos pacientes también pueden mostrar pérdida de altura y cifosis. Las
fracturas de cadera generalmente se ajustan a una historia de una caída reciente con dolor y debilidad en
la cadera afectada y la incapacidad para soportar peso. Las fracturas de radio distal (Colles) también son
comunes.

Diagnóstico

Las exploraciones de absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA) se han convertido en el método más popular para medir la densidad
ósea, aunque la CT cuantitativa proporciona información útil sobre el hueso trabecular vertebral. Por lo general, las exploraciones DEXA de la
cadera y la columna lumbar definen medidas clínicas de DMO. Si la DMO se reduce, los factores de riesgo modificables deben buscarse y
tratarse adecuadamente.

Tratamiento

Cuando se descubre la osteoporosis, hay una variedad de terapias disponibles. Primero, las deficiencias de calcio y vitamina D deben
corregirse, y si es posible, el ejercicio moderado de soporte de peso debe incorporarse al estilo de vida del paciente.

Los bisfosfonatos (alendronato, ibandronato, risedronato y ácido zoledrónico) son análogos químicos del pirofosfato y actúan para reducir el
número y la función de los osteoclastos, permitiendo restablecer el equilibrio entre el depósito y la resorción ósea. El denosumab es un
anticuerpo monoclonal contra el activador del receptor del factor nuclear ligando κβ (RANKL), una proteína que promueve la actividad de los
osteoclastos, y se puede ofrecer como una opción alternativa. La calcitonina y la teriparatida análoga PTH humana recombinante tienen
efectos anabólicos en los huesos, pero generalmente se reservan para pacientes
con un riesgo muy alto de fractura o que han fracasado en el tratamiento con un
bisfosfonato.

Para las mujeres posmenopáusicas, las terapias de reemplazo de estrógenos

pueden ser efectivas. Sin embargo, conllevan un mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular, accidente cerebrovascular, trombosis venosa profunda y cáncer
de mama, y estos posibles riesgos deben compararse con los beneficios para
cada paciente. Alternativamente, hay disponibles moduladores selectivos de los
receptores de estrógenos (SERM). Estos medicamentos (tamoxifeno y
raloxifeno) activan los receptores de estrógenos en el hueso pero actúan como
agonistas o antagonistas parciales en otros tejidos de estrógenos, lo que reduce
los riesgos asociados con la terapia de reemplazo hormonal.

Pronóstico

La progresión de la enfermedad depende en gran medida de la gravedad en el

momento del diagnóstico y la intensidad de la intervención. La mayoría de los
pacientes pueden hacerlo bien, aunque el riesgo aumenta con la edad.

La osteoporosis es una enfermedad que se caracteriza por la reducción de la

densidad de los huesos, por pérdida del tejido óseo normal por lo que se
vuelven más débiles por tener una disminución de la resistencia del hueso
frente a los traumatismos o la carga, y por lo tanto más propensos a las
fracturas.
Los huesos constan de una estructura interna formada por trabéculas, que le
generan ese aspecto de hueso esponjoso. Las trabéculas actúan como
“andamios” encargados de soportar las fuerzas de compresión a las que se ve
sometido el hueso.
Minerales como el calcio, fósforo, sodio, magnesio y potasio proporcionan
firmeza al hueso.

Aunque cualquier persona puede desarrollar una osteoporosis, es más probable que la padezcan:

- Las personas que tienen antecedentes de esta enfermedad (padres. Hermanos…).

- Las mujeres sobre todo después de la menopausia.
- Las personas mayores.
- Las que toman poco calcio.
- Las personas poco activas ya sean por llevar una vida muy sedentaria o por enfermedad.
- Las que toman algunas medicinas como cortisona, antiepilépticos u hormonas tiroideas durante mucho tiempo.
- Las personas que fuman o toman alcohol o café en exceso.

Clínica
Las mujeres suelen ser las más afectadas por esta patología, pero los hombres también pueden padecer en especial durante la tercera edad. La
osteoporosis no produce síntomas, no duele ni causa ninguna alteración en sí misma. Sin embargo, al producirse gran fragilidad en los huesos,
aparecen con gran frecuencia fracturas óseas, que son las que condicionan los síntomas en estos enfermos. Las fracturas más frecuentes en la
osteoporosis de la mujer postmenopáusica son las Fracturas de cadera, columna y muñeca, además pueden aparecer sin grandes
traumatismo ante gestos tan cotidianos como un resbalón, un estiramiento prolongado al tender la ropa, un estornudo fuerte o un giro súbito
de cadera.
Las fracturas vertebrales que se caracterizan por el aplastamiento de las vértebras, en especial las de la zona dorso-lumbar que producen
dolores muy agudos en la espalda y condicionan la aparición progresiva de deformidades de la misma.

Cuando las fracturas son múltiples se produce la desviación de la columna hacia adelante (cifosis) ocasionando una curvatura anormal
fundamentalmente disminución progresiva de la talla por los aplastamientos vertebrales.

Fractura de muñeca: Afecta a la parte distal del radio (fractura de colles). Es más frecuente en las mujeres a partir de los 55 años.
Fractura de Cadera: Consiste en la fractura del fémur proximal y que la mayoría de las veces precisan de intervenciones quirúrgicas.
Diagnóstico
No existen alteraciones de los análisis de sangre básicos que permitan hacer el diagnóstico. El diagnóstico de certeza se obtiene con el estudio
de la biopsia del hueso.

Las radiografías simples de los huesos afectados son bastante inespecíficas ya que muestran osteoporosis cuando ésta ya está bastante
avanzada.

En los últimos años se realiza la densitometría ósea para medir la osteoporosis,

La densitometría ósea es una técnica diagnóstica que permite medir la densidad mineral del hueso, es decir, su contenido en calcio, por medio
de los rayos X (alrededor de una décima de la dosis de radiación utilizada en una radiografía de tórax). Constituye la principal herramienta
diagnóstica utilizada en la osteoporosis y de esta manera se puede determinar el riesgo de sufrir fracturas óseas. Para valorar la densidad
mineral actualmente se mide el contenido mineral óseo de la 2ª, 3ª y 4ª vértebras lumbares (L2, L3, L4) y el cuello del fémur.

El paciente suele colocarse en decúbito supino, es decir, tumbado boca arriba en la camilla y debe permanecer quieto, relajado y tranquilo
durante toda la exploración, mientras se mide la densidad de sus huesos, es un examen muy sencillo, dura 5 minutos y no es doloroso. Se
debe de informar al médico si se está embarazada.
Los resultados de la prueba generalmente se informan como “puntuación T”
y “puntuación Z”:

 La puntuación T (T-score) compara la densidad ósea del paciente con una persona de 30 años del mismo sexo y raza.
 La puntuación Z (Z-score) compara la densidad ósea del paciente con otras personas de la misma edad, género y raza.
Resultados negativos indican menor densidad ósea y positivos mayor.

Los criterios de la Organización Mundial de la Salud para el T-score son:

 Densidad Mineral Ósea Normal con un T-score de -1,0 o mayor
 Osteopenia cuando tiene un T-score entre -1 y -2,5.
 Osteoporosis se define con un T-score -2,5 o menor,
Es decir para la OMS la osteoporosis la define en mujeres como una densidad mineral ósea menor o igual de 2,5 desviación estándar por
debajo de la masa ósea promedio de personas sanas de 30 años, medida por densitometría ósea.
Conviene distinguir los términos de osteopenia y osteoporosis:
Osteopenia: Reducción de la densidad ósea entre 10% y 20%.
Osteoporosis: Reducción de la densidad ósea mayor del 25 %
 ENFERMEDAD DE PAGET

La enfermedad de Paget, también conocida como osteítis deformante, es un trastorno de remodelación ósea caracterizado por una mayor
actividad osteoclástica y osteoblástica, que conduce a regiones de alto recambio óseo. Estas lesiones pasan por varias etapas secuenciales:

 Etapa lítica: en primer lugar, un área de hueso normal acumula osteoclastos anormales que disuelven el hueso a velocidades
aceleradas.
 Etapa mixta: los osteoblastos se activan para reemplazar el tejido óseo, y ahora los osteoclastos y los osteoblastos actúan en ciclos
rápidos de resorción y deposición ósea.
 Etapa esclerótica: la formación ósea mediada por osteoblastos se convierte en el proceso dominante, pero este hueso nuevo se
deposita de manera desorganizada.
 Etapa quiescente: la actividad de la célula “se quema”, y el metabolismo óseo disminuye a un mínimo.

El resultado de toda esta actividad es dejar un mosaico desorganizado de hueso tejido y laminar que es más débil que el hueso normal.

Presentación

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Paget no son sintomáticos, y la afección generalmente se
descubre incidentalmente en función de valores anormales de laboratorio. Las personas con síntomas a
menudo tendrán dolor óseo, artritis o fracturas aumentadas, siendo el cráneo, la columna vertebral y los
huesos largos los sitios más comunes. La afectación del cráneo puede provocar pérdida de audición o
deformidades craneales, que pueden presentarse simplemente como un cambio en el tamaño del
sombrero (figura 5-35). Los pacientes con enfermedad de Paget extensa también pueden desarrollar
insuficiencia cardíaca de alto gasto debido al aumento de la vascularización ósea y la formación de
derivaciones arteriovenosas. En raras ocasiones, una lesión progresará a un tumor, típicamente un
osteosarcoma o fibrosarcoma.

Diagnóstico

Los niveles séricos de fosfatasa alcalina casi siempre están elevados, y el grado de elevación se puede
usar como una medida de la extensión e intensidad de la enfermedad. En particular, los niveles de calcio,
fosfato y PTH son normales. Las imágenes radiográficas tendrán varios hallazgos dependiendo de la etapa de las lesiones óseas. Durante las
primeras etapas, las lesiones pueden aparecer como líticas, mientras que el hueso en las etapas posteriores puede mostrar engrosamiento
cortical. La exploración ósea también puede ser útil para identificar lesiones activas.

Tratamiento

Los pacientes con enfermedad de Paget sintomática o activa generalmente se tratan con bifosfonatos, que actúan para inhibir los osteoclastos
que comienzan los ciclos de recambio óseo. El calcio y la vitamina D deben complementarse para prevenir la hipocalcemia inducida por
bisfosfonatos. La cirugía puede estar indicada en casos de deformidad ósea o cáncer.

• Enfermedad crónica donde hay un aumento de hueso, pero estructuralmente desordenado y defectuoso. El hueso enfermo es dilatado,
menos compacto y más vascularizado; por lo tanto, es más propenso a sufrir deformidades y fracturas.

FACTORES DE RIESGO:

 La causa de la osteopatía de Paget se desconoce pero existe evidencia demostrando factores tanto genéticos como virales aumentan
la frecuencia de la enfermedad de siete y 10 veces más entre los familiares de primer grado
 La supresión homocigota del gen TNFRSF11B, que codifica la osteoprotegerina causa osteopatía juvenil de Paget.
 Se surgiere que la enfermedad de Paget tiene un origen viral y entre ellas se incluyen: la presencia de inclusiones citoplásmicas
nucleares que semejan a los paramixovirus (virus del sarampión y virus sincitial respiratorio).
 La causa viral se ve apoyada, además, por la conversión de precursores de osteoclastos en osteoclastos

FISIOPATOLOGÍA:

 La principal anomalía en la enfermedad de Paget es el mayor número y actividad de los osteoclastos

 Los osteoclastos de Paget son de gran tamaño, su población aumenta de 10 a 100 veces y tienen un mayor número de núcleos (hasta
100, en comparación con los tres a cinco núcleos del osteoclasto normal).
 Los osteoclastos hiperactivos producen un incremento de siete veces en las superficies de resorción y una tasa de erosión de 9
μg/día (lo normal es de 1 μg/día. Puede ser por:
 Los precursores osteoclásticos son hipersensibles a 1,25(OH)2D3 (osea vit D)
 Los osteoclastos tienen una respuesta excesiva al ligando de RANK (RANKL)
 El reclutamiento de precursores de osteoclastos está potenciado por la interleucina (IL) 6, que está incrementada en la
sangre de pacientes con enfermedad de Paget y se expresa excesivamente en los osteoclastos pagéticos.
 Múltiples osteoblastos son reclutados a los sitios de resorción activa y producen gran cantidad de matriz de hueso nuevo. Como
resultado, el recambio óseo es intenso y la masa ósea es normal o excesiva
  La característica principal de la osteopatía de Paget es la mayor resorción ósea acompañada de una neoformación acelerada de
hueso

FASES: La enfermedad se puede dividir en tres fases secuenciales: (1) una etapa osteolítica inicial, (2) una mezcla osteoclástica-osteoblástica,
Etapa, que termina con un predominio de la actividad osteoblástica y evoluciona a (3) una quiescencia final quemada, etapa osteosclerótica.

 La fase osteolítica inicial comprende resorción ósea intensa e hipervascularización pronunciada. Rx: se observa como una cuña lítica
progresiva (lesión de Brizna??)
 La segunda fase es un periodo de neoformación y resorción óseas muy activas con lo que se sustituye el hueso laminar sano con
tejido adventicio (entretejido).
 Durante la fase esclerótica final, la resorción disminuye en forma progresiva, dejando como resultado un hueso mosaico o pagético
menos vascularizado, denso y duro, que representa la llamada fase de decadencia de la osteopatía de Paget.
Las tres fases coexisten simultáneamente en distintos sitios del esqueleto.

CLÍNICA:

- La mayoría de los pacientes permanece asintomática, pero algunos manifiestan molestias que son resultado directo de la lesión ósea
(dolor óseo, artritis secundaria, fracturas) o de la expansión del hueso que comprime al tejido nervioso circundante.
- La enfermedad de Paget es monostótica en
aproximadamente el 15% de los casos y poliostótica en el
resto. (monostótico en que hay ataque de un solo hueso;
la forma poliostótica, en que hay ataque de múltiples
huesos)
- El esqueleto axial o fémur proximal está involucrado en
hasta el 80% de los casos.
- El dolor es causado por las
microfracturas o por los huesos
o crecimiento excesivo que
comprime las raíces nerviosas
espinales y craneales.
- El síntoma más frecuente es el
dolor, que es secundario a la
hipervascularidad ósea, las
lesiones líticas progresivas,
fracturas, arqueamiento u otras
deformidades.
- La curvatura del fémur o tibia
provoca anomalías de la marcha
y diversas fuerzas mecánicas
anormales con osteoartritis
secundaria de cadera o rodilla.
- Cuando la enfermedad se extiende al cráneo causa cefalea, hipertrofi a
simétrica o asimétrica de los huesos parietales o frontales (abombamiento
frontal) y aumento en el tamaño de la cabeza. La expansión craneal reduce el
tamaño de los agujeros del cráneo generando complicaciones neurológicas
como hipoacusia por lesión del nervio coclear a causa de la lesión del hueso
temporal, parálisis de los pares craneales y reblandecimiento de la base del
cráneo (platibasia) con el riesgo de padecer compresión del tallo cerebral
- La afección pagética de los huesos faciales ocasiona deformidad del rostro.
- Las fracturas à suelen presentarse en los huesos largos, en zonas de lesiones
líticas activas o que avanzan. Las zonas de fractura comunes son la diáfisis
femoral y las regiones subtrocantéreas.

• RX: Comprenden alargamiento o expansión de todo un hueso o de una zona de un

hueso largo, engrosamiento cortical, agrandamiento de las marcas trabeculares y
cambios líticos y escleróticos típicos. Las radiografías craneales (fi g. 355-2) revelan
regiones de “algodón” u osteoporosis circunscrita; engrosamiento de zonas diploicas y
crecimiento y esclerosis de una porción o de todo de uno o más huesos craneales.

 El engrosamiento de las placas terminales superior e inferior de la cortical de las vértebras crea unas vértebras “en marco de
fotografía”.
 El crecimiento radiodenso difuso de las vértebras se denomina “vértebra de marfil”. Las radiografías pélvicas demuestran
destrucción o fusión de las articulaciones sacroiliacas; lesiones poróticas y radiodensas del hueso iliaco con espirales de
trabeculaciones burdas; engrosamiento y esclerosis de la línea iliopectínea (signo de Brim) y reblandecimiento con protrusión de los
acetábulos, con migración axil de las caderas y contractura en flexión funcional.
  Las radiografías de los huesos largos à deformidad por combamiento y cambios pagéticos típicos de engrosamiento cortical y
expansión, así como zonas de radiolucidez y esclerosis.}
 Tienen aumento de AKLP (fosfatasa alcalina)
 El cráneo se ve afectado la mayoría de veces à muy común.
 Entonces: EL OSTEOCLASTO ES LA CELULA PATOLOGICA DE LA ENFERMEDAD DE PAGET

OSTEOMELITIS – ENFERMEDAD DE POTT/TUBERCULOSIS ESPINAL POR MYCOBACTERIUM

Ya sea aguda o crónica, la osteomielitis comienza como una respuesta fagocítica a una infección bacteriana del hueso, que conduce a la
osteólisis. Las causas incluyen la inoculación directa de bacterias en el hueso durante el trauma, la propagación de una infección cutánea
cercana y la diseminación hematógena. Muchos organismos pueden servir como patógenos
causales:
Osteomielitis vertebral. Resonancia
 Staphylococcus aureus: causa más común en adultos, diseminación hematógena. magnética de la osteomielitis de la
 Pseudomonas aeruginosa y Serratia, más comunes en usuarios de drogas columna torácica. En L3-L4, hay
intravenosas. afectación de los cuerpos vertebrales
 Especies de Salmonella: mayor susceptibilidad entre los pacientes con células adyacentes y el disco intermedio. El
falciformes. tejido inflamado que aumenta
 Mycobacterium tuberculosis: predilección por las vértebras (enfermedad de Pott). anormalmente se extiende desde el
espacio discal anteriormente y
Presentación posteriormente hacia el espacio epidural,
comprimiendo el saco tecal.
La osteomielitis a menudo se presenta con síntomas inespecíficos, como fiebre, escalofríos y
fatiga. Puede haber dolor sordo en el sitio o signos de inflamación, incluyendo eritema
cutáneo e hinchazón. El hueso puede estar sensible y las articulaciones cercanas pueden exhibir
un rango de movimiento limitado. Se deben tener en cuenta los resultados de la historia o el
examen compatibles con factores de riesgo comunes (p. Ej., Traumatismo cerrado, uso de
drogas intravenosas, diabetes y hemodiálisis).

La osteomielitis crónica se caracteriza por una actividad fluctuante con exacerbaciones

periódicas. Los tractos sinusales entre el hueso y la piel a menudo drenan líquido purulento y
fragmentos óseos necróticos. El aumento del dolor y la velocidad de sedimentación globular
(VSG) acompañan a las exacerbaciones. La activación crónica del sistema inmune puede
conducir a un factor reumatoide (RF) positivo.

Diagnóstico

Además de estos hallazgos clínicos, la mayoría de los pacientes tienen un recuento de blancos
normal o solo levemente elevado. Los niveles elevados de VSG (> 100 mm / h) y la proteína C
reactiva (PCR) también son comunes. Solo el 20-30% de los hemocultivos son positivos Radiográficamente, las películas simples pueden
mostrar inflamación del tejido blando o reacción perióstica. La resonancia magnética también es útil para detectar y mapear el alcance de la
osteomielitis (figura 5-37).

Tratamiento

El diagnóstico temprano y la terapia con antibióticos en dosis altas son

esenciales para prevenir la necrosis ósea. Los niveles de ESR y CRP se
pueden monitorear para evaluar la respuesta al tratamiento. Los
antibióticos generalmente se administran por vía IV y se administran
durante 4 a 6 semanas. La osteomielitis crónica se puede tratar con
desbridamiento quirúrgico y terapia antibiótica a largo plazo.

Esta es una infección ósea que destruye los tejidos al grado de causar
debilidad, causa por bacterias y hongos, en algunas condiciones
también es de origen viral.

Etiología: Bacteria principal causal es la staphylococcus aureus.

También, participan microorganismos gram -, como pseudomonas
aeruginosa y escherichia coli, estafilococo coagulasanegativo,
enterococo y propionibacteria. Mycobacterium tuberculosis es una
causa frecuente de osteomielitis en países con recursos médicos
limitados.Causas micoticas: candida, coccidioides, histoplasma y
especies de aspergillus. Causas frecuentes de infecciones es el
traumatismo (cuando se acompaña de una herida) y contamina el
hueso o tejido circundante.

Patología: la inmunosupresión, desnutrición y en si la diabetes es un

factor predisponente. La neuropatía diabética facilita el avance de la
osteomielitis puesto que el paciente ignora la presencia de infección
mientras esta se disemina en el hueso, trae consecuencias de amputaciones.

Tuberculosis osteoarticular (mal de pott), es una causa de osteomielitis (infección del hueso). En EEUU la tb de huesos y articulaciones es causa
de aprox 10% de enfermedad extrapulmonar. La patogenia de la TB osteoarticular guarda relación con la reactivación de focos hematógenos o
con una deiseminacion procedente de ganglios linfáticos paravertebrales en próximos.

Las articulaciones que soportan peso son las afectadfas con mayor frecuencia: columna 40%, cadera 13% y rodilla 10%.

En el mal de Pott o enfermedad de pott (tb vertebral) a menudo afecta dos o mas cuerpos vertebrales adyacentes. Porción superior de la
columna vertebral torácica es el sitio mas afectado a menudo en niños y en adultos las porciones vertebrales inferiores torácicas y porciones
superior de la lumbar.

Desde la porción anterosuperior o angulo inferior del cuerpo vertebral, la lesión alcanza con lentitud los cuerpos adyacentes luego afecta los
discos intervertebrales.

Cuando la enfermedad avanza, el colapso de los cuerpos vertebrales produce cifosis. El disco intervertebral es aplastado es aplastado y
destruido mediante fractura por compresión.

Ademas, puede formarse un abseso paravertebral frio.que se puede ir anteriormenteà se manifiesta como tumoración de tejidos blandos.

Una complicación catastrófica de la enfermedad de pott es la paraplejía, que es consecuencia de un abseso o lesión que comprime la medula
espinal.

Paraparesia (disminución en la fuerza de los miembros inferiores), se debe por un gran abseso o lesión que comprime la medula, requiere de
drenaje inmediato.

Tb de cadera suele afectar a cabeza del fémur y produce dolor.

Tb de rodilla produce dolor e hinchazón.

 Artritis séptica
por Staphylococcus aureus y Neisseria gonorrhoeae
Es producida más a menudo por staphylococcus auerus, neisseria gonorrhoeae y otras bacterias. También micobacterias,espiroquetas,hongos
y virus que pueden infectar las articulaciones.

Las infecciones bacterianas agudas suelen destruir rápidamente el cartílago articular, es importante valorar sin demora todas las articulaciones
inflamadas.

La infección bacteriana aguda suele afectar una sola o unas pocas articulaciones. En caso de monoartritis o oligroartritis subaguda o crónica
debe sospecharse de infección micobacteriana o fúngica.

Patogenia:

Las bacterias llegan y a través de la circulacon sanguíneaà Atraviesa los capilares sinoviales que carecen de membrana sinovialà causa una
infiltacaion de neutrófilos. Los neutrofilos y bacterias penetran en el espacio articular; las bacterias se adheieren al cartílago articular.

Se produce la degradación del cartílago que comienza 48h siguientes como consecuencia del aumento de la presión intraarticular, liberación
de proteasas y citocinas por condrocitos y macrófagos sinovuales, y la invasión del cartílago por bacterias y células inflamatorias.

Las adhesinas elaboradas por S.aureus favorecen su adherencia al cartílago y las endotoxinas que contribuyen a la destrucción del cartílago
mediada por los condrocitos.

n.gonorrhoeae es el micro organismo causal mas frecuentes. S. aureus provoca la mayor parte de infecciones en adultos de cualquier edad.

a) artritis bacteriana no gonocócica.

90% de los pacientes esta afectada una sola articulación, sobre todo la rodilla en menor frecuencia la cadera y menos el hombro,
muñeca o codo.La infección poliarticular sucede en pacientes con AR, es por ello que se puede confundir con un brote de
enfermedad.

Manifestaciones habituales consisten en dolor moderado o intenso que es homogéneo alrededor de toda la articulación, con derrme
,espasmo muscular y limitación de los movimientos. Suele haber fiebere entre 383-38-9 y aveces mas alta.

Artritis séptica debe distinguirse de celulitis, bursitis y osteomielitis aguda, procesos que pueden dar un cuadro clínico parecido,
pero donde la limitación de los movimientos es menor y la hinchazón no se extienede a toda la circunferencia articular.

- En sangre: leucocitosis (desviación a la izquierda), aumento VSG o proteína c reactiva.

 - En Rx simple: se encuentran signos de hinchazón de los tejidos blandos, ensanchamiento del espacio articular y
desplazamiento de los planos histicos por la distensión de la capsula articular.

b) Artitis bacteriana gonococcica

Epidemiologia: es el 70% de los episodios de artiris infecciosa en individuos hasta 70% de los episodios de artritis infecciosa <40 años
de edad.mujeres están mas expuestas durante la menstruación o en el embarazo y tiene 2 a 3 veces mas probabilidad de padecer
infecciones gonococcicas diseminadas y atritis gonocócica que los varones.

Clínica: manifestaciones mas frecuentes de infección gonocócica diseminada son fiebre, escalofríos, erupción cutánea y síntomas
articulares.

En el tronco y superficie de extensión de la parte distal de los miembros aparece un numero de papulas que se convierten en
pústulas hemorrágicas.

Se supone que las lesiones cutáneas y las manifestaciones articulares se deben a una reacción inmunitaria dirigida contra
gonococos circulantes y al deposito de inmunocomplejos en los tejidos.

Artritis séptica gonocócica es menos frec que la diseminada. Esta sigue a una infección generalizada que no se diagnostica en
un tercio de pacientes. Por común solo afecta a 1 articulación como: cadera, rodilla, tobillo o muñeca.

SARCOPENIA

SARCOPENIA

CONCEPTO -Es la pérdida de masa y fuerza muscular en contexto del envejecimiento

-La sarcopenia es una entidad de alta prevalencia en las personas mayores. Desde los
50 años de edad, la masa muscular disminuye a un ritmo de 12% a 15% por
década

CAMBIOS -Se produce una disminución de la masa muscular a expensas de una disminución del
FISIOLÓGICOS tamaño de las fibras II, sin cambios en el tipo I
-Disminución del número de fibras de tipo II, con infiltración por grasa y tejido
conjuntivo, y una reducción de la razón capilar/ fibra que altera el aporte de nutrientes
provenientes del torrente circulatorio a la fibra muscular
*Fibras tipo I (rojas -> contracción lenta, presentan un número reducido de miofibrillas)
y fibras tipo II (blancas -> son ricas en miofibrillas y alta concentración de elementos
contráctiles)
-En las células que conforman las fibras musculares se observan cambios relacionados
con la muerte celular programada, como:
• Acumulación de núcleos internos.
• Fibras en anillo y fibras rotas.
• Desestructuración de miofilamentos y líneas Z.
• Proliferación del retículo sarcoplásmico y del sistema
de túbulos T.
• Acumulación de lipofuscina y estructuras en bastón
-En la inervación de las fibras musculares se producen cambios determinados por la
disminución del número de unidades motoras, a nivel del arco de la motoneurona-alfa

FACTORES -Factores neuromusculares: pérdida de las motoneuronas alfa de la médula y

PREDISPONENTE disminución del número de células satélite -> a partir de los 60 años
S A SARCOPENIA
-Factores endocrinos: descenso de hormonas anabolizantes (estrógenos, testosterona
 y DHEA, hormona del crecimiento, insulina) y descenso de vitamina D
-Factores inmunitarios: en el proceso senescente, se produce un estado de inflamación
subclínica determinado por la elevación del TNF-α (factor de necrosis tisular alfa) y la
elevación de citocinas, como IL-6, IL-1Ra e IL-1β. Este proceso inflamatorio crónico
favorece el aumento del catabolismo proteico de la masa muscular.
-Factores celulares: la presencia de alteraciones mitocondriales y apoptosis acelerada
en los miocitos en condiciones normales de envejecimiento, que condicionan la menor
cantidad de mitocondrias, el aumento del estrés oxidativo y la muerte celular por
apoptosis.
-Hábitos de vida:
● Baja ingesta de proteínas.
● Escaso ejercicio físico a lo largo de la vida.
● Hábito tabáquico o ingesta excesiva de alcohol.
● Permanencia prolongada en la cama
● Inmovilidad
● Desuso
-La presencia de enfermedades concomitantes, como:
• Deterioro cognitivo
• Trastornos afectivos (depresión y ansiedad)
• Diabetes
• Diversas enfermedades crónicas en fase terminal

CRITERIOS DE Según el Grupo de Trabajo del Consenso Europeo sobre sarcopenia en personas
DIAGNÓSTICO mayores (2010), el diagnóstico de sarcopenia se basa en tres criterios:
• Baja masa muscular
• Baja fuerza muscular
• Baja funcionalidad (rendimiento físico)
Se aplica para el diagnóstico el criterio 1 + (criterio 2 y/o criterio 3)

CLASIFICACIÓN En base a los criterios anteriormente mencionados se puede clasificar a la sarcopenia

de acuerdo a su grado de severidad:
Criterio 1: leve o presarcopenia
Criterios 1 + 2 ó 3: moderada
La presencia de los 3 criterios: grave o severa

DIAGNÓSTICO 1-. La exploración de la marcha -> en un espacio de 4 a 6 metros medir con él

cronómetro el tiempo empleado en recorrer esa distancia.El cálculo nos permite
obtener una velocidad de marcha medida en metros por segundo. Se determinó que la
velocidad de marcha normal para este grupo etario debe ser igual o superior a 0,8
m/seg
2-. Prueba de Podsiadlo (Levántate y anda, cronometrada) -> sentar al individuo y
pedirle que se levante sin usar apoyo de ningún tipo, camine tres metros y vuelva a
sentarse. Se mide el tiempo empleado para dicho recorrido y se compara con los
estándares establecidos.
-Si la prueba se realiza en un tiempo inferior a 10 segundos se considera que la persona
 es totalmente independiente.
-Si el resultado obtenido se ubica entre los 11 y 20 segundos se interpreta que el
individuo es independiente con un grado mínimo de fragilidad.
-Si la respuesta determina un tiempo superior a 20 segundos se interpreta que la
movilidad es reducida, lo que implica una fragilidad marcada, con riesgo de caída,
dificultad para desempeñar las actividades básicas de la vida diaria y riesgo de
dependencia.
3-. La Batería corta
de rendimiento
físico -> Consta de
tres pruebas
-La primera es una
adaptación de las
pruebas de
Romberg para
equilibrio. Se pide al
paciente que se
mantenga parado,
con los pies juntos,
luego se le indica
que coloque los pies
en semi-tandem, un
pie junto al otro,
con el talón de uno
a la mitad del otro
pie. Y por último
con los pies en posición de tándem un pie delante del otro, apoyando él talón delante
de los dedos del otro pie. En las tres instancias se evalúa la conservación del equilibrio.
-La segunda prueba de esta batería consiste en cronometrar la marcha en línea recta
en una distancia de 3 o 4 metros. En ésta se relaciona él tiempo con la velocidad de
marcha y se evalúa si para mantener el equilibrio durante la misma se requirió alguna
asistencia (bastón, andador, otra persona, etc.)
-La tercera se evalúa el tiempo que requiere el paciente para incorporarse
de una silla sin ningún tipo de apoyo. La prueba consiste en realizar este movimiento 5
veces consecutivas. El tiempo estipulado como punto de corte para un individuo
autónomo es de 11,2 segundos.

TRATAMIENTO -Se basa fundamentalmente en la prevención del propio proceso.

-La intervención primaria permite prevenir no sólo la sarcopenia sino sus
consecuencias. Prevenir la sarcopenia conduce a mejorar la calidad de vida,
favoreciendo la autonomía del adulto mayor, mejora la expectativa de vida y comprime
la etapa de morbilidad asociada al envejecimiento. Las acciones tendientes a la
prevención de la sarcopenia se centran en dos parámetros: actividad física y nutrición
adecuada
-Aporte equilibrado de proteínas y suplemento de energía
-Se recomienda una ingesta total de proteína de 1 a 1,5 g/kg/día
-Se sugiere añadir a la dieta una mezcla equilibrada de aminoácidos esenciales leucina-
enriquecido.
-La creatina puede aumentar los efectos del ejercicio en los pacientes sarcopénicos.
-Se debe administrar vitamina D en dosis suficientes para elevar los niveles superiores
a 100 μmol/L como un tratamiento adyuvante
-Los ejercicios de resistencia a corto plazo mejoran la fuerza y la velocidad de la marcha.
 ESPINA BIFIDA

ESPINA BÍFIDA

CONCEPTO La espina bífida es un conjunto de defectos del tubo neural causados por
un fallo en el cierre del tubo neural en las porciones más caudales. Esta anormalidad suele estar
localizada en la región lumbar y varía en su gravedad desde casos asintomáticos hasta otros
invalidantes, pero por lo general no es mortal

PATOLOGÍA -La espina bífida se debe al daño producido entre los días 25 y 30 de la gestación, como resultado
del cierre secuencial del tubo neural
-Se piensa que los defectos del tubo neural tienen relación con una deficiencia de ácido fólico
materno apoyada en la disminución de estas malformaciones con el advenimiento de la
suplementación de los alimentos con ácido fólico.
-Algunos medicamentos, en especial los retinoides utilizados para tratar el acné y el ácido dual
valproico listado para controlar crisis convulsivas, deben ser evitados en mujeres en edad
reproductiva por su relación con los defectos del tubo neural.

TIPOS ■ Espina bífida oculta: Es un defecto limitado a los arcos vertebrales y es por lo general
asintomático. Con frecuencia la única manifestación externa es la presencia de una pequeña
cavidad con mechón de vello en la espalda.
■ Meningocele: Se trata de una lesión de las más extensas de los tejidos óseos y blandos, que
permite la salida de las meninges a través de un saco ocupado por líquido visible en la superficie
externa de la línea media de la espalda. La cara lateral del saco se caracteriza por estar cubierta
por una delgada capa de piel, mientras que el ápice puede ulcerarse, permitiendo la entrada de
microorganismos hacia el LCR.
■ Mielomeningocele: Este término hace referencia a un defecto todavía más grande que expone
el conducto vertebral, que puede originar atrapamiento de las raíces nerviosas (en particular
aquéllas de la cauda equina) y la médula espinal dentro de un saco posible a nivel externo ocupado
por LCR. Habitualmente, la médula espinal está aplanada, en forma de listón. Entre las
consecuencias neurológicas más
graves se encuentran efectos motores y sensitivos de las extremidades inferiores e incapacidad
para el control neurógeno de los esfínteres.
■ Raquisquisis: Es el defecto más amplio, en el que la columna vertebral es un tubo abierto, con
frecuencia sin médula espinal identificable. Esta malformación suele ser mortal y es común que dé
lugar al aborto.

CARACTERÍSTICAS Los déficits neurológicos clínicos presentes en los defectos del tubo neural varían desde la ausencia
CLÍNICAS de síntomas en la espina bífida oculta hasta parálisis de las extremidades inferiores, falta de
sensibilidad e incontinencia en el mielomeningocele. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de
otras malformaciones asociadas, como la malformación de Arnold Chiari, la hidrocefalia, la
polimicrogiria y la hidrocefalia del conducto espinal central

TRATAMIENTO -La cirugía prenatal para la espina bífida (cirugía fetal) se lleva a cabo antes de la semana 26 de
embarazo
-Dispositivos de ayuda para caminar y para la movilidad. Los bebés pueden comenzar con ejercicios
que preparan las piernas para caminar con soportes ortopédicos o muletas cuando sean mayores.
Algunos niños pueden necesitar andadores o sillas de ruedas. Los dispositivos de ayuda para la
movilidad, junto con la fisioterapia regular, pueden ayudar al niño a ser independiente
-Control de los intestinos y de la vejiga. Los planes de control y las evaluaciones de rutina de los
intestinos y la vejiga ayudan a reducir el riesgo de daños y de enfermedades en los órganos.
● El control de los intestinos puede incluir medicamentos orales, supositorios,
enemas, cirugías o una combinación de estos enfoques.
● El control de la vejiga puede incluir medicamentos, el uso de catéteres para vaciar la vejiga,
cirugías o una combinación de ellos.
● En los niños, la mejor opción es un especialista en urología pediátrica con experiencia en
evaluaciones y cirugías en niños con espina bífida.
-Cirugía para la hidrocefalia. La mayoría de los bebés con mielomeningocele necesitará una
derivación ventricular: un tubo que se coloca mediante una cirugía para permitir que el líquido en
el cerebro drene en el abdomen