Actividades a desarrollar

casos clínico ,
CASO 1
Jaqueline, paciente de 22 años, evaluada por cefalea intermitente,
durante los ultimos 6 meses presenta una cefalea por mes,
premenstrual, que dura 24 horas. Treinta minutos antes de la cefalea
nota fotopsias en el campo visual superior derecho que duran 5-10
minutos, y el dolor se inicia 10 a 20 minutos mas tarde en la zona
temporal derecha, aumenta su intensidad en la hora siguiente,
permanece muy intenso durante 3 a 6 horas, luego disminuye
lentamente durante 24 horas y, si se duerme, ya no hay cefalea al
despertar. Coexiste con fotofobia, parestesias en la mano derecha,
nauseas y vomitos y, en ocasiones dos a tres episodios diarreicos
durante la cefalea. Tiene antecedentes personales de cefaleas intensas
en su niñez y adolescencia, que coexistian con nauseas y vomitos, y
antecedentes familiares de cefaleas recurrentes e intermitentes en su
madre y su abuela. El examen fisico general y neurologico fueron
normales.

RESUMEN
La migraña y la cefalea tensional comparten muchos de los síntomas, factores precipitantes,
aspectos epidemiológicos, y ambas presentan una buena respuesta a los tritones, lo cual dificulta
hacer una distinción entre ambos tipos de cefalea y en ocasiones no se puede establecer un
diagnóstico preciso, ya que hay una superposición de los síntomas. Debido a esto, se cree que
estos dos tipos de cefalea comparten mecanismos fisiopatológicos similares, tales como la
inflamación neurogénica, el compromiso neuronal central y la sensibilización al dolor; lo cual se
podría explicar por la convergencia entre fibras del trigémino y cervicales.

Mujer de 22 años con cuadro de cefalea de durante seis años de evolución que en los últimos seis
meses se intensificó una cefalea premenstrual que dura 24 horas y 30 minutos todos los días
acompañado con sensación de luces o destello que empeoraba con la actividad física,
adicionalmente relata, como también la

sensación de “vomitar” nauseas, dolores muy intensos. cual se había incrementado Como
antecedente familia recurrente en madre y abuela sufren de cefalea o migraña.
COMENTARIO DEL CASO
Este es un cuadro clínico que vemos con relativa frecuencia en la consulta neurológica rutinaria,
pacientes que se quejan de cefalea crónica con características de migraña y cefalea tipo tensión,
que comparte criterios para migraña como el carácter pulsátil, la presencia de fotofobia y náuseas;
y para cefalea tipo tensión como el dolor y la sensación de presión cervical-occipital de predominio
vespertino. Adicionalmente algunos presentan fenómenos disestésicos como sensación (alodinia).
En algunos de estos pacientes la cefalea inicialmente tiene características de migraña de acuerdo a
la clasificación de la International Headache Society (IHS) (Tabla 1) y luego continúa o se
sobrepone una cefalea de tipo tensional que también cumple los requerimientos de la IHS para
ésta (Tabla 2). Adicionalmente se pueden presentar fenómenos como la alodinia, que podemos
categorizar como sensibilización central.

La migraña se caracteriza por ser un dolor pulsátil, hemicránea asociado a náuseas, fotofobia y
sonofobia, pero incluso cuando no están presentes todos estos aspectos típicos, catalogamos a las
cefaleas recurrentes severas como migrañas sin aura. Entendemos a esta cefalea como una
respuesta inflamatoria neuronal asociada a un fenómeno neurovascular. De otro lado hoy en día
relacionamos la cefalea tipo tensión, desafortunadamente llamada así, más a una disfunción
neuronal central que a un problema de contractura muscular, e incluso encontramos fenómenos
asociados como fotofobia y sonofobia.

cefalea tipo tensión) compartan criterios diagnósticos similares, su elevada prevalencia

(especialmente de la cefalea tipo tensión), la edad y el género de presentación, así como el hecho
de tener los mismos factores precipitantes y responder a medicamentos similares, nos ha llevado
a establecer una relación estrecha entre estos dos tipos de cefalea. Igualmente es clara su
asociación con otras entidades como fibromialgia, alteraciones del estado de ánimo, síndrome del
intestino irritable, que en algunos casos nos hace sospechar aun más el compromiso neuronal
central (factor de sensibilización central).física, la exposición a la luz y a los ruidos pueden agravar
tanto la migraña en casi el 90 por ciento de los casos como la cefalea tipo tensión en cerca del 65
por ciento de los pacientes. Muchos pacientes con migraña presentan síntomas de cefalea tipo
tensión como dolor y tensión en los músculos del cuello. Actualmente hay suficiente evidencia
para determinar que la cefalea tipo tensión no se debe solamente al compromiso muscular y la
migraña no sólo a la alteración neurovascular. La contractura de los músculos cervicales se
presenta por igual en los pacientes con cefalea tipo tensión que en los que tienen migraña. De otra
parte el dolor cervical es común en la migraña (75 por ciento), tanto durante la crisis como en la
fase positrónica (Figura 1), por lo que no se debe excluir el diagnóstico de migraña ante la
presencia de dolor cervical. Al compartir síntomas similares en ocasiones se dificulta hacer la
distinción entre estos dos tipos de cefalea.

FACTORES PRECIPITANTES
El hecho de que la migraña y la cefalea tipo tensión compartan los mismos factores precipitantes
también contribuye a que estas dos entidades se confundan. El estrés y la tensión son
indudablemente los factores que están más implicados en la génesis de estas dos cefaleas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La migraña y la cefalea tipo tensión comparten muchos de los síntomas, aunque por regla
fenómenos como fotofobia, sonofobia y náuseas deben estar presentes para establecer el
diagnóstico de migraña. Sin embargo, muchos pacientes con crisis de migraña no experimentan
estos síntomas y de igual manera algunos pacientes con cefalea tipo tensión presentan molestias
con la claridad y en ocasiones náuseas. Situaciones como la actividad

importante para ambos tipos de cefalea. Hay también una relación clara de estas dos patologías
con el período menstrual. Diferentes estudios han demostrado que los factores precipitantes son
los mismos para la migraña que para la cefalea tipo tensión (Tabla 3). El rechazo a la luz, a los
ruidos y a las actividades sociales se presenta de igual manera en los dos tipos de cefalea en
relación con la severidad del dolor. Lo anterior corrobora la hipótesis de que estas dos cefaleas
son parte de un continuua en la intensidad del dolor y se diferencian muy poco en cuanto a los
síntomas.

FISIOPATOLOGÍA
La evidencia aportada por las investigaciones sugiere que la migraña se origina por un proceso de
inflamación neurogénica en los vasos craneales, mientras que en la cefalea tipo tensión se postula
un fenómeno de activación y sensibilización de las vías del dolor y los centros cerebrales como
respuesta a la contractura de la musculatura cervical. La vecindad de las fibras descendentes del
núcleo trigémino cervical con las fibras sensitivas de las raíces cervicales superiores en la médula
explicaría el dolor cervical asociado a la migraña. Esta convergencia de fibras del trigémino y
cervicales provee un substrato para la inflamación neurogénica iniciada en la región cervical.

CASO 2
María, mujer de 60 años que acude al ginecólogo para consulta de
control. En el interrogatorio, refiere antecedentes heredofamiliares de
madre con osteoporosis y presencia de fracturas vertebrales
patológicas. Se le diagnosticó diabetes mellitus tipo 2 hace 10 años,
hipertensión arterial hace cinco años y es fumadora activa desde hace
20 años. Menopáusica desde los 40 años. En la exploración física se
registra una talla de 1,58 metros, refiriendo una leve disminución en la
estatura desde hace más de un año. En la exploración del tronco y
extremidades, presenta dolor en la cara supero lateral del muslo
derecho que dificulta la deambulación. A la palpación del trocánter
mayor del fémur se perciben crepitaciones óseas, además de presentar
dolor en la región lumbar desde hace más de un año. Se solicitan
radiografías de la región femoral y lumbar, las cuales evidencian
disminución de la calcificación del cuello femoral derecho, así como
reducción del tamaño del cuerpo vertebral de L2 y L3, y aumento del
ángulo lumbosacro por rotación anterior de la pelvis. Por lo tanto, se
indica una densitometría ósea de la región lumbar y cuello femoral para
determinar la densidad mineral ósea, la cual arroja una puntuación T
menor de 2,5. Con base en la clínica, los resultados de las radiografías y
la densitometría ósea, se diagnostica osteoporosis.

Resum
La diabetes constituye un factor independiente para desarrollar enfermedad arterial
periférica, entre otras complicaciones macro y micro vasculares. En nuestro país, la
prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 (). Que tiene la señora María, señora de 60 años
con diabético tipo 2 de larga evolución, mal controlado que tiene varios factores de riesgo
cardiovascular (DM tipo2.por otro lado en el transcurso de la vida, el cuerpo mantiene un
equilibrio entre la pérdida de masa ósea (hueso) y la creación de masa ósea nueva. La masa ósea
alcanza su punto máximo (en tamaño y densidad) a la edad de aproximadamente 30 años. Luego,
entre los 30 y 35 años, el cuerpo comienza a perder masa ósea más rápidamente de lo que puede
formarla.

mujer a esta edad , hay que estudiar el metabolismo glucémico, pues en algunos casos es
totalmente reversible y la mayoría mejoran con buen control metabólico las hormonas se
van modificando atreves de los años dejan de producir estrógenos y progesterona
produciendo un déficit estrogénicoprogresivo que da lugar a la sintomatología propia
dando margen a la osteoporosis con probabilidad de fractura.

Introducción
El páncreas es el órgano encargado de producir la insulina, cuya función es permitir a la glucosa
que entre en las células y les aporte la energía necesaria.

La diabetes es la enfermedad en la que el páncreas o no produce insulina o la que produce no

funciona de manera adecuada, por lo que la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo
elevando sus niveles.

Como se ha comentado en apartados anteriores, la Diabetes Mellitus afecta negativamente al

funcionamiento de distintos órganos y existe evidencia cada vez más clara de su efecto negativo
sobre el hueso. Efectivamente, el riesgo de fractura osteoporótica se multiplica por 6 en la
Diabetes Mellitus tipo 1y aumentan 50%en la DM tipo 2, a pesar de que los pacientes con DM
tipo 2 no tienen una disminución de la masa ósea. Una de las alteraciones repetidamente
encontradas es que los pacientes con DM tienen una disminución en el nivel de formación ósea,
sin que se conozca con exactitud los mecanismos íntimos que llevan a esta alteración. Durante
los últimos años se han acumulado evidencias de la existencia de células precursoras
ontogénicas, de extirpe osteoblásticas, en sangre periférica, y que estas células podrían
contribuir a la formación de hueso. Existen trabajos que demuestran que estas células se
incrementan durante el crecimiento puberal y que pueden ser atraídas a los lugares donde
ocurre una fractura

OBJETIVO GENERAL

Cuantificar el porcentaje de células precursoras de extirpe osteoplastia en sangre periférica de

pacientes adultos con DM tipo 2 comparándolo con sujetos controles no diabéticos,
equiparables en edad y sexo.

Valorar la masa ósea ( DMO ) en columna lumbar y cadera, y otros parámetros del metabolismo
óseo,estudiando su posible relación con la cantidad de células precursoras circulantes.

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

La diabetes mellitus(DM)es una enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, con

grados variables de predisposición hereditaria, participando en su desarrollo
diferentes combinaciones de genes junto con factores ambientales. Se caracteriza
por hiperglucemia crónica debido a la deficiencia en la producción ó en la acción de
la insulina, lo que afecta el metabolismo intermedio de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas. Los principales síntomas de la hiperglucemia son la poliuria,
polidipsia, pérdida de peso, algunas veces polifagia y visión borrosa. La afección
tiene gran repercusión social y económica en nuestro país, ya que se encuentra
entre las cinco enfermedades más frecuentes y puede producir numerosas
complicaciones clínicas

Diabetes tipo 1 (destrucción de células ß, que generalmente conduce a una

deficiencia absoluta de insulina)

A. Inmunomediada
B. Idiopática

Diabetes tipo 2 (puede variar desde resistencia a la insulina predominantemente

con deficiencia de insulina relativa hasta un defecto predominantemente secretorio
con resistencia a la insulina)

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

La prevalencia de la diabetes mellitus está creciendo rápidamente en el mundo como

consecuencia del envejecimiento y los cambios en el estilo de vida(2).El número de
personas en el mundo con diabetes se ha más que duplicado en las últimas tres
décadas(3).En el 2010, se estimaba que 285 millones de personas en el mundo tenían
diabetes, de los cuales el 90% eran de tipo 2. Las estimaciones para el 2030 serán que 439
millones de personas padecerán DM, representando aproximadamente el 7.7% de los
adultos entre los 20 y 79 años(4,5)

PRINCIPALES ALTERACIONES METABÓLICAS

En la diabetes mellitus tipo 1 las alteraciones del metabolismo se

deben a la destrucción de las células β del páncreas. A medida que
esta progresa, los niveles de insulina decrecen produciendo un
aumento en la concentración de glucosa en sangre y una
disminución en la entrada de ésta en el músculo y el tejido adiposo.
Por otro lado la disminución dela insulina en el hígado, así como el
relativo exceso de glucagón, producen un aumento en la
degradación del glucógeno y de la glucogénesis, lo que
contribuye a un incremento adicional de la glucosa sanguínea.
Este exceso sobrepasa la capacidad de reabsorción en el riñón
de la glucosa, eliminándose por la orina y arrastrándose con
ella agua y sales.
La escasez de glucosa como fuente de energía da como
consecuencia la necesidad de utilizar las grasas degradar las
proteínas, principalmente musculares, para la obtención de
aminoácidos. La degradación proteica produce un aumento de la
urea y un balance negativo de nitrógeno, y la

Diabetes Mellitus tipo 2 y masa ósea

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 no presentan, sin embargo, una disminución de
masa ósea. La medida de DMO a nivel de columna lumbar y cadera demuestra en algunos
casos una masa ósea normal y en la mayoría de las publicaciones existentes un aumento
de masa ósea en relación a controles de la misma edad (168-178).En España los datos son
limitados, describiéndose un incremento del 8% en calcáneo, medido por ultrasonido, de
mujeres con DM2 (179) mientras que en otro estudio realizado por el grupo GIUMO, en
mujeres obesas de más de 65 años, se comprobó un incremento de DMO en columna
lumbar, sin diferencias a nivel femoral ni de calcáneo, con respecto a la población no
diabética (180). En el Meta análisis de Vestergaard, previamente mencionado (166) (figura
se objetiva que lo pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen un aumento de 0.41±0.01
desviaciones estándar ( DS ) en columna lumbar y 0.27±0.01 en cadera, siendo ambos
aumentos de masa ósea estadísticamente significativo en comparación a los controles no
diabéticos de la misma edad ( p<0.01). De los resultados de los estudios comentados se
desprende, además, que los principales determinantes de los valores de DMO en la DM2
son la edad y el índice de masa corporal (IMC), señalando algunos autores, además, una
relación negativa entre el control metabólico de la enfermedad (171)y los años de
evolución de la misma con los niveles de masa ósea (169,17 En la DM2, por tanto, no
parece que la masa ósea sea el factor más importante que incremente el riesgo
de fractura, proponiéndose el deterioro de la calidad ósea como el factor más
importante, junto con el daño que el sistema neuromuscular pueda ejercer sobre el
esqueleto, y la mayor propensión a las caídas en estos pacientes. Esta propensión a
las caídas se relaciona fundamentalmente con las fracturas de cadera (181,182),
y está favorecida por la existencia delos siguientes hechos: la retinopatía diabética
que provoca pérdida de visión y la poli neuropatía, la sarcopenia y los menores
niveles de vitamina D, que conllevan mayor debilidad muscular; además, la incuria ,los
episodios de arrítmiaasociados al fallo cardiaco y los episodios de hipoglucemia, tan
comunes en estos pacientes, (183, 184,185,186,187,188,189). Respecto a la alteración
de la calidad ósea, se sugieren como responsables los múltiples desórdenes metabólicos
propios de la enfermedad diabética y sus consecuencias (Figura 4.4)que analizaremos en
apartados posteriores.

CPOsen las DM tipo 2En el año 2012

se publica el primer trabajo (único hasta el momento) de los niveles de CPO en pacientes
con diabetes mellitus tipo 2. Manavalan J.Sy cols (364)hipotetizan que la disminución de
formación ósea que existe en los pacientes con DM tipo 2 se asocia con un retraso en el Commented [UdW1]:
desarrollo de osteoblastos. Para comprobar su hipótesis estudian los niveles de CPOsen
sujetos con DM tipo 2, junto a la medida de parámetros bioquímicos, histomorfométricos
e índices moleculares de formación ósea así como marcadores de estrés oxidativo en las
COPs, ya que la disminución de la osteoblastogénesis ha sido asociada al incremento del
estrés oxidativo.

dibujo
.

CONCLUSIONES
ncluir la modificación del estilo de vida y la exploración de los pulsos desde el
primer momento que valoramos a un paciente con diabetes son claves en la
prevención y detección precoz de las complicaciones vasculares.

nuevo. El remodelado óseo tiene dos funciones prin-cipales: en primer lugar, al

sustituir el tejido óseoviejo por joven, aumenta la resistencia del esqueletoa las
fracturas y en segundo lugar, asegura la dispo-nibilidad de minerales como el calcio,
el fósforo o elmagnesio, para ser transportado del hueso al líquidoextracelular y
viceversa, de acuerdo con las necesi-dades del organismo (Figura 1).Las células que
participan en el remodeladoóseo son de diversos tipos, pero dos de ellas sonlas
protagonistas principales del proceso: los oste-oclastos, que son macrófagos
especializados endestruir hueso, fenómeno denominado “resorciónósea” y los
osteoblastos, células derivadas del teji-do conectivo que se encargan de formar el
hueso.Existen otras células, como los osteocitos, linfoci-tos, macrófagos y células
endoteliales que prestansu apoyo al proceso de remodelado35.En la osteoporosis se
produce una disfunciónde las unidades de remodelado óseo que a su vezse debe
fundamentalmente a dos tipos de altera-ciones. La primera consiste en el
establecimientode un “balance negativo”; la segunda en unaumento del número de
unidades de remodela-ción, que da lugar a lo que se designa c
CASO 3
Susana es una mujer de 38 años sin antecedentes personales de
interés que acude a consulta “porque me noto la cara rara, como que
quiero mover el lado derecho y no puedo hacerlo bien y mire... el ojo
izquierdo lo tengo más cerrado...” En la anamnesis dirigida sobre sus
antecedentes niega lesiones o enfermedades previas relacionadas con
la región craneal. En cuanto al episodio actual, se obtienen los
siguientes datos: 4-5 días antes presentó un dolor constante en la zona
retro auricular derecha al que “no le di mucha importancia porque
tengo mucha tensión en el trabajo”; 24 horas antes notaba “la cara y el
gusto de la comida raro” y hoy “al levantarme de la cama me encontré
de esta manera”. La paciente niega cualquier otro síntoma, incluidas las
alteraciones en la audición. En la exploración física se detecta una
parálisis de toda la musculatura facial del lado derecho con una
asimetría facial evidente, pero sin ser desfigurante. El resto de la
exploración neurológica general es normal. El lagrimeo está
conservado. La otoscopia y la observación y palpación de la región
cervical tampoco revelan ningún hallazgo.

RESUMEN
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es un grupo heterogéneo de alteraciones
neurológicas relacionadas que afectan los nervios periféricos del cuerpo.
Generalmente se produce después de una infección aguda que favorece a la aparición
de una respuesta autoinmune contra las moléculas de los gangliósidos de la mielina
de los nervios periféricos. La parálisis facial periférica bilateral es una manifestación
neurológica rara (0,3%-2% de los casos) y puede deberse a múltiples etiologías, entre
las que se destaca el SGB. Se presenta el caso de un paciente de 39 años que consultó
al servicio de urgencias del hospital Universitario del Caribe por parálisis facial
bilateral asociada a deterioro motor progresivo y disautonomía. Se realizaron
estudios que documentan SGB y se inicia manejo médico con inmunoglobulina
intravenosa. El paciente presenta mejoría clínica notoria de su cuadro clínico y es
dado de alta del hospital. La parálisis facial periférica bilateral es una entidad
neurológica rara que puede asociarse con el síndrome de Guillain-Barré. Es necesario
hacer el diagnóstico diferencial respecto de otras entidades

Objetivo:
Elobjetivodeesteinformeespresentaruncasoclínicodeunapacientequesufri
ólaparálisisdeBell,sumanejoylosresultadospostoperatorios

INTRODUCCIÓNEl

síndrome de Guillan-Barré es un grupo heterogéneo de alteraciones neurológicas

relacionadas que afectan los nervios periféricos del cuerpo humano; en la mayoría
de los casos presenta resolución espontánea y es mediado por un proceso
autoinmune (1, 2). Generalmente lo precede un proceso infeccioso viral y/o
bacteriano. El patrón de presentación clínica habitual es la debilidad muscular
simé-trica, progresiva y ascendente de los miembros inferiores, asociado a
disminución o ausencia de reflejos osteotendi-nosos (3-6).

in embargo, existen otros patrones de presentación también descritos en la

literatura médica, entre los que se encuentran ataxia, parestesia y debilidad
bilateral de manos y pies, disautonomía (taquicardia, hipertensión alternando con
hipotensión, diaforesis, etc.), parálisis facial periférica bilateral (6), con los cuales
el clínico debe estar siempre fami-liarizado para hacer un diagnóstico y
tratamiento oportunos.

A continuación se describe un caso que ingresó al ser-vicio de urgencias, cuyo

debut fue parálisis facial periférica bilateral. Destacamos la importancia del
reconocimiento clínico temprano junto al registro de los hallazgos típicos de
laboratorio, medidas que permiten al clínico realizar un mejor abordaje
diagnóstico y terapéutico, lo que finalmente se reflejará en una recuperación
clínica favorable para los pacientes.
OMENTARIOS
La parálisis facial fue descrita hace más de 2 000 años por Hipócrates, a pesar de que el
nervio facial fue descubierto por Sir Charles Bell en 1821, quien tuvo además el mérito de
referirse al primer caso de parálisis facial bilateral.1 Las parálisis faciales unilaterales
representan entre 23-25 % de cada 100 000 habitantes por año (con un índice de
recurrencia de 7 %); 5 las bilaterales, solo 1 %.6

Las causas asociadas a la parálisis facial periférica bilateral son muy variadas, aunque se
considera que la idiopática o de Bell ocupa 20 % aproximadamente. A la luz de los
conocimientos actuales, se plantea que las diplejías idiopáticas ocurren como consecuencia
de ciertos procesos virales producidos por infecciones como los virus de la
inmunodeficiencia humana yde Epstein-Barr, metabólicas (diabetes mellitus), tóxicas
(etilenglicol), tumorales (linfomas), iatrogénicas o traumáticas, entre otras.

Para el diagnóstico definitivo, además del examen clínico, radiográfico y la biopsia,

también se requiere de radiografía de tórax, resonancia magnética y tomografía axial
computarizada. Los síntomas pueden ser imprecisos y a menudo es asintomática

El tratamiento estará en dependencia de la causa. De 30 - 70 % de los pacientes con

sarcoidosis no requieren tratamiento alguno, en los casos más graves puede usarse la
prednisona o inmunosupresores como la azatioprina; asimismo, se ha utilizado el
interferón, pero ninguno es completamente eficaz. En los que presentan síndrome de
Guillain Barré el tratamiento más efectivo ha sido la asociación de inmunoglobulinas G
por vía endovenosa con plasmaféresis.

La mejoría clínica va a depender del factor desencadenante. Así, pacientes con parálisis de
Bell y síndrome de Guillain Barré, como consecuencia de traumatismos o alteraciones
metabólicas, presentan un buen pronóstico tras iniciar el tratamiento; mientras que
aquellas atribuibles a lesiones tumorales cuentan con una alta tasa de mortalidad.En el
segundo caso presentado, el trauma craneoencefálico constituyó la causa de la afección; en
el primero y tercero, aún no se ha precisado, por lo cual se requiere de estudios
especializados en hospitales que cuenten con los recursos necesarios.

CONCLUSIÓNES

No es el objetivo de esta revisión insinuar que la migraña y la cefalea tipo tensión son la misma
entidad, pero sí llamar la atención de que en muchos pacientes es difícil tener una claridad
diagnóstica
 ya que los síntomas se superponen y se comportan como un continuum, con la cefalea tipo
tensión en un extremo y en el otro la migraña. En ocasiones la migraña se asocia con dolor
cervical ya sea durante la crisis o en una fase posterior y con una respuesta favorable a los
triptanes. Por esto consideramos que comparten fenómenos fisiopatológicos similares en los
cuales el componente de inflamación neurogénica, el compromiso neuronal central y la
sensibilización al dolor desempeñan un papel importante

Incluir la modificación del estilo de vida y la exploración de los pulsos desde el primer
momento que valoramos a un paciente con diabetes son claves en la prevención y
detección precoz de las complicaciones vasculares.

CONCLUSIÓN La parálisis facial periférica bilateral es una entidad neurológica rara que
generalmente se asocia al síndrome de Guillain-Barré. Es necesario hacer el diagnóstico
diferencial con otras entidades clínicas que cursan con parálisis facial periférica bilateral.
El manejo es de soporte e idealmente debe realizarse en un sitio que disponga de monitoría
car-diaca y respiratoria permanente. Se debe iniciar IGIV en el menor tiempo posible para
aumentar la probabilidad de recuperación en este tipo de pacientes. El pronóstico es bueno
en la mayoría de los casos.

La osteoporosis en si misma no aumenta el riesgo desufrir otras enfermedades, con la

única excepciónquizá del síndrome depresivo comentado con ante-rioridad. Por el
contrario, un elevado número deenfermedades o la medicación utilizada para tratar
alas mismas son capaces de producir osteoporosis eincrementar el riesgo de fractura.
En estos casos seconsidera a la osteoporosis como secundar
LECTURAS RECOMENDADAS

- Andrasik F, Lipchik GL, McCrory DC, Witrock DA. Outcome measurement in behaivoral headache
research. Headache 2005; 45: 429-437. - Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine
pain with triptans: a race against the developing allodynia. Ann Neurol. 2004;55:19-26. - Centonze

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