SCARLATINA

Definiţie
Scarlatina, boală infecţioasă acută, cauzată de anumite tipuri
de streptococ β-hemolitic din grupa “ A”, survine endemo-
epidemic, fiind caracterizată clinic printr-un complex simptomatic
initial cu angina, vărsături şi febră, urmat de apariţia unui exantem
caracteristic ( eritem punctat) si ulterior de descuamaţie.
 Istoric si Importanţă
Cunoscută probabil de mult ( poate si de Hipocrate, apoi de
Galen şi Rhases), scarlatina a fost confundată cu alte boli eruptive.
In 1560, Ingrassias din Palermo a separat-o de rujeolă, denumind-o
Rosania.
In 1676, clinicianul englez Sydenham, a descris în mod
adecvat boala, separând-o de alte boli şi dându-i numele de “ febris
scarlatinae”.
In epidemia observată atunci, scarlatina avea o evoluţie
uşoară, încat Sydenham i-a dat şi denumirea de “ Scarlatina
simplex”, pentru ca tot el să asiste, peste caţiva ani, la o epidemie
de scarlatină cu forme maligne, declarând atunci boala ca “ mai
gravă decât pesta”. Astfel de fluctuaţii ale severitaţii epidemiilor de
scarlatină s-au observat de-a lungul secolelor, ca o caracteristică
clinico- epidemiologică a scarlatinei. O perioadă de epidemii
severe de scarlatină a fost după primul război mondial până în
1939 ( numeroase forme toxice, hipertoxice si septice, mortalitatea
printre copiii mici in ţara noastră fiind de 10 – 20%).
Din 1940 şi până astăzi, scarlatina se prezinta sub forme
predominant benigne, uşoare şi medii in toată lumea, mortalitatea
scazând sub 1%, ajungând în ultimii ani la 0.1%.
Un studiu asupra evoluţiei istorice a scarlatinei in ţara
noastră, din 1898 până în 1964, arată constatari similare asupra
variaţiilor multianuale ale morbidităţii şi mortalităţii prin
scarlatină.
 Etiologie
Agentul cauzal al scarlatinei este reprezentat de variate
serotipuri toxigene de streptococi β-hemolitici din grupa “A”.
Această etiologie a fost susţinuta incă din 1893 de Berge si
Babeş. In 1902 Moser a preparat un ser antistreptococic pentru
tratamentul scarlatinei, iar în 1905 Gabricevski a realizat un vaccin
antistreptococic. In mod eronat şi fără probe convingătoare, diverşi
autori au susţinut, timp de câteva decenii, etiologia virală a
scarlatinei, care astăzi nu se mai gaseşte menţionată decât în
vechile tratate
Intre 1921 şi 1923, lucrările soţilor Dick au demonstrat
definitiv etiologia streptococică a scarlatinei, prin izolarea
constantă a streptococilor β-hemolitici de la bolnavii de scarlatina
si transmiterea bolii la voluntari, prin culturi de streptococ
hemolitic. Tot atunci, soţii Dick au izolat toxina eritrogenă, au
realizat testul intradermic cu toxină ( care le poartă numele) si au
preparat un ser antitoxic ( serul Dick-Dochez) pentru tratamentul
scarlatinei. S-a crezut atunci că agentul bolii era un anumit
streptococ hemolitic pe care soţii Dick l-au denumit “
Streptococcus scarlatinae”.
Condiţia esenţiala a tipului de streptococ pentru a produce
scarlatina constă în proprietatea acestuia de a secreta o exotoxina,
denumită “ toxină eritrogenă”, responsabilă de sindromul toxic al
scarlatinei ( erupţie, febră, fenomene nervoase şi digestive).
Folosind o doză reacţională cutanată ( cantitatea minimă de toxină
eritrogenă pentru a produce un eritem de 10 mm) la persoanele
receptive la scarlatină ( care nu au imunitate antitoxică), se obţine
un eritem de cel puţin 10 mm prin injectarea intradermică de
toxină: reacţia Dick pozitivă. La persoanele cu imunitate
antitoxică, reacţia Dick este negativă.
 Pe lângă exotoxina eritrogenă, care deţine rolul
preponderent in scarlatină şi conferă tabloul caracteristic al bolii,
streptococii care produc scarlatina acţionează şi prin alte
proprietăţi patogene pe care le deţin: streptolizine ( O si S) cu
acţiune hemolitică şi toxică, streptokinaza, proteinaza,
dezoxiribonucleaza, hialuronidaza etc. Acest echipament toxic si
enzimatic conferă streptococilor β- hemoloitici numeroase acţiuni
patogenice: putere invazivă ( prin hialuronidază), putere
necrozantă şi toxică ( streptolizina, dezoxiliribonuclează) etc.
Aceste calităţi, inclusiv proprietatea toxigenă ( toxina eritrogenă)
sunt deţinute în mod variat de diferitele serotipuri de streptococi β-
hemolitici, ceea ce explică şi varietatea severităţii epidemiilor de
scarlatină, în funcţie de tipul epidemic care le provoacă.
Cu cât un streptococ este mai toxigen, cu atât scarlatina este
mai toxică ( uneori chiar forme hipertoxice, cu evolutie
fulgeratoare). Se pare că streptococii cei mai toxigeni, se întâlnesc
în zonele reci şi temperate, ceea ce ar explica raritatea scarlatinei la
tropice, unde domină anginele streptococice ( Langen a relatat un
focar epidemic de scarlatină izbucnit pe un vapor plecat, in 1941,
din Marsilia spre Ecuator: pe măsură ce vaporul se apropia de
tropice, apăreau numai angine şi dispăreau cazurile de scarlatină).
Severitatea cazurilor de scarlatină este in funcţtie de
capacitatea toxigenă a serotipului respectiv. Anumite serotipuri ( 4,
12, 49) provoacă glomerulonefrită intr-o proporţie mai mare
( calitate atribuită prezenţei unei enzime: nicotinamid-
adenonucleo- zidaza). Prin existenţa mai multor serotipuri, se
explică infecţiile incrucişate din saloanele de scarlatină, precum şi
fluctuaţiile in severitatea epidemiilor de scarlatină, in funcţie de
tipul care a declanşat epidemia.
 Epidemiologie
Scarlatina este o boala frecventa în ţarile temperate şi
nordice, foarte rara la ecuator.
La sate, unde aglomerarea nu este atat de mare, apare sub
forma de epidemii la intervale variabile de caţiva ani. La oraşe, în
perioada dintre epidemii, exista permanent un anumit numar de
cazuri, ceea ce mentine caracterul endemic al bolii, fapt explicat
prin densitatea mare a populatiei. Epidemiile variaza intre ele in
ceea ce priveste gravitatea, unele fiind extrem de grave, altele
imbracant forme mai usoare de boala. S-a dovedit ca aceasta este
in raport cu diversele tripuri de streptococi, care au provocat
scarlatina in diferite epidemii.
Varsta predilecta este intre 2 si 10 ani, extrem de rara sub un
an si exceptional sub 6 luni. Sugarii nu fac boala, pentru ca, pe de
o parte au in sange anticorpi transmisi de la mama ( imunitate
naturala), iar pe de alta parte vin in contact mai rar cu bolnavii.
Boala este rara la adulti si foarte rara la batrani, care in general au
facut boala si au capatat imunitate.
Scarlatina apare mai des toamna si iarna, probabil datorita
frecventei crescute a imbolnavirilor rinofaringelui si anginelor
streptococice.
Aglomeratiile si mai ales colectivitatile in care nu sunt
respectate regulile igienice, sunt cele mai atinse de boala.
Receptivitatea la scarlatina se testeaza prin reactia Dick. Se
injecteaza in antebrat, strict intradermic 0.1 cm toxina Dick diluata
1/ 1000, iar ca martor la antebratul opus se injecteaza aceeasi
cantitate de toxina care a fost tinuta 3 ore la 100° Celsius pentru a
evita reactiile false datorita proteinelor continute de toxina. Reactia
se citeste dupa 24 de ore, fiind pozitiva cand la locul injectat apare
un eritem de 1- 3 cm cu o usoara infiltratie. Individul care are o
reactie Dick pozitiva este receptiv la scarlatina. Cel cu reactia
negativa nu mai face boala, pentru ca el are in sange anticorpi care
in cazul injectarii de toxina au determinat neutralizarea ei.
Aceasta reactie este pozitiva intr-un procent ridicat la copiii
de peste 2 ani ( pana la 80%), apoi scade, pentru ca la adulti si
batrani sa fie negativa intr-un procent mare.
Sursa de infectie o constituie bolnavii cu forme tipice de
boala, precum si cei cu forme fruste. Microbul se gaseste in
secretia nazala, bucofaringiana si in cantitate redusa pe scuamele
care survin in evolutia bolii.
O alta sursa importanta de infectie o constituie bolnavii cu
angine streptococice, precum si purtatorii sanatosi de streptococi
hemolitici. La fel, bolnavii cu scarlatine exofaringiene
( chirurgicale, etc. ), precum si cei cu complicatii ( otite, abcese,
adenite streptococice etc.).
Contagiunea se face pe cale aerogena; prin picaturile
Pflugge ( tuse, vorba, stranut), direct prin contactul cu bolnavul,
mai rar indirect prin intermediul cu obiectele sau alimentele
contaminate sau prin persoane intermediare ( medici, asistente)
care au venit in contact cu bolnavii si nu au respectat regulile de
asepsie.
Posibilitatea de maxima contagiune este in perioada de
invazie si eruptie, si se mentine atata timp cat streptococul nu a
fost distrus. Consideram cotagiozitatea disparuta, dupa 3
insamantari de streptococ hemolitic negative, luate la interval de 2-
3 zile.
Indicele de contagiozitate este de 35- 40%.
Convalescentii pot fi purtatori 3- 8 saptamani de la debutul
bolii ( rar devin cronici), actualmente, prin sterilizarea cu
penicilina, aceasta eventualitate fiind mai rara. Ei insa se pot
reinfecta cu alte tipuri de streptococi. De aceea, izolarea in spital
este indicat sa se faca in boxe sau in camere cu bolnavi in aceeasi
faza de boala.
 Purtatorii sanatosi de streptococi din grupul A trebuie
depistati si sterilizati pentru a impiedica raspandirea bolii.
Cercetarile facute la noi au aratat ca numarul acestor purtatori este
destul de ridicat ( pana la 60%), mai ales la copiii din colectivitati,
intre 5- 10 ani.
Poarta de intrare a agentului microbian este cea
nazofaringiana. Mai rara este poarta de intrare vagino- uterina la
lauze ( scarlatina puerperala), sau prin plagi chirurgicale sau arsuri,
cand se realizeaza asa- numitele scarlatine chirurgicale.
 Patogenie

In principiu, streptococii se inmultesc la poarta de intrare

( faringe- amigdale, plagi, arsuri, etc.) si produc o toxina eritrogena
( toxina Dick). In functie insa de microb si de toxina elaborata,
deosebim in evolutia scarlatinei 3 mari sindroame:
a) Sindromul toxic. Toxina eritrogena produsa de streptococi
difuzeaza in sange si actioneaza prin nervii vasomotori asupra
tegumentului, mucoaselor si viscerelor. Toxina aceasta determina
febra, exantemul, enantemul, varsaturile, cefaleea si celelalte
simptome ale scarlatinei obisnuite. In aceste forme de scarlatina
streptococul ramane cantonat la poarta de intrare.
b) Sindromul septic. In formele mai grave, fie concomitent
cu sindromul toxic sau dupa un interval de 3- 7 zile, streptococii
patrund prin caile limfatice in regiunile invecinate, dand nastere
diverselor complicatii septice ( adenoflegmoane, otite, sinuzite)
sau patrund in circulatie putand sa determine aparitia unor procese
septice la distanta ( pleurezie, peritonita, artrita, etc.) sau
septicemii.
c) Sindromul alergic. Dupa un interval de 2- 3 saptamani de
la debutul bolii, bolnavul se sensibilizeaza fata de microb si fata de
toxina lui, astfel incat la noi reinfectii cu alte tipuri de streptococi
reactioneaza alergic. Aceasta reactie alergica se manifesta prin
aparitia unor complicatii ca reumatisme alergice, glomerulonefrite
difuze, adenopatii, eruptii diverse. Toate aceste complicatii au fost
desemnate ca a doua faza a bolii.
Imunitatea din scarlatina se instaleaza treptat, incepand din a
10- 14- a zi, si se realizeaza prin formarea de anticorpi impotriva
toxinei streptococice ( antitoxine), devenind completa si durabila
cam la 6 saptamani de la inceputul bolii. Totusi, imunitatea in
scarlatina nu este absoluta. In cazuri rare ( 1- 2%) boala se poate
face de mai multe ori.
Imunitatea in scarlatina fiind antitoxica, apara bolnavul de o
noua scarlatina, dar nu si fata de infectiile cu diferite tipuri de
streptococi si de aparitia unor boli cu caracter septic.
 Simptomatologie
Evolutia bolii se face in 4 perioade: incubatie, invazie,
perioada de stare ( eruptie) si perioada de descuamatie.
Perioada de incubatie. Dureaza in medie 6- 7 zile, cu variatii
de la 1- la 10 zile.
Perioada de incubatie dureaza 12-36 ore. Debutul bolii este
brusc, febra se ridica la 39°-40°C, si deseori este insotita de
frisoane, iar la copiii mici, uneori si de convulsii. Pulsul este
accelerat. Bolnavul este nelinistit, are insomnii, dureri de cap,
uneori delireaza.
Bolnavul are dureri de gat si varsaturi. Varsaturile se pot
repeta de mai multe ori si pot sa fie insotite si de diaree. Febra,
angina si varsaturile sunt semne care ne obliga sa suspectam
scarlatina.
Fata bolnavului capata in formele mai tipice un aspect
caracteristic, pometii obrajilor intens colorati in rosu, contrastand
cu paloarea din jurul gurii si nasului. Acest semn, numit „masca
Filatov”, se intensifica in perioada de eruptie. Semnul poate fi
intalnit si in alte boli precum pneumonie si gripa.
Concomitent se instaleaza angina scarlatinoasa, care se
caracterizeaza printr-o hipertrofie si hiperemie a amigdalelor,
precum si a luetei, stalpilor si a unei portiuni din palatul moale.
Aceasta roseata este foarte net delimitata catre palatul dur.
Pe langa aceasta hiperemie intalnim si un edem al mucoasei
si uneori cateva puncte hemoragice in jurul hiperemiei. Pe
amigdale pot sa apara puncte purulente ( amigdalita pultacee).
Limba, la inceputul scarlatinei este incarcata cu un depozit
albicios, avand varful si marginile rosii.
Aceste modificari ale mucoasei bucofaringiene si linguale
constituie enantemul scarlatinei. Tot in aceasta perioada, ganglionii
cervicali si submaxilari pot fi mariti si durerosi.
 Perioada de stare (eruptiva). Aceasta perioada are ca
semne caracteristice enantemul, exantemul si simptomele generale.
Angina instalata in perioada de invazie devine mai intensa,
bolnavul se plange de dureri dureri spontane si mai ales la
inghitire. Edemul, hiperemia se accentueaza. Pe amigdale apar
frecvent depozite pultacee, care pot sa conflueze, luand aspectul de
false membrane, deosebite de cele din difterie, pentru ca se
desprind usor, fara ca mucoasa sa sangereze. Treptat, catre a 5-a, a
6-a zi, congestia se diminueaza, mucoasa devine neteda, lucioasa,
iar catre a 10-a, a 12-a zi redevine normala.
Limba are o evolutie caracteristica, care ne ajuta uneori sa
apreciem ziua de evolutie a bolii. In invazie, limba apare alba
(depozit sabural) cu varful si marginile rosii. Din ziua a doua,
depozitul sabural incepe sa se elimine; treptat limba se
descuameaza de la varf catre baza sub forma unui „V” cu
deschiderea spre baza limbii. Descuamarea este totala in a 4-a, a 5-
a zi, cand limba este complet rosie, cu papilele hipertrofiate
„ limba zmeurie”. Dupa ziua a 5-a, mucoasa linguala se reface
treptat, hipertrofia papilelor se sterge, limba capata un aspect neted
(limba lacuita). Dupa 9-10 zile, limba isi reia aspectul normal. In
cazurile de scarlatina aceste modificari ale mucoasei linguale pot
sa lipseasca.
Adenopatia regionala existenta uneori chiar din invazie se
accentueaza, devine dureroasa si dispare odata cu exantemul.
Erantemul. In scarlatina, exantemul apare precoce la 12-30
de ore, rar in 2-3 zile de la inceperea bolii, si foarte rar, in cazuri
usoare, el poate sa fie foarte discret si fugace sau poate sa
lipseasca.
Localizarea initiala este pe gat, torace, apoi pe abdomen si
radacina membrelor. Se generalizeaza repede in circa 2-4 ore. In
anumite regiuni este mai intens, ca in axile, regiunile inghinale si
in regiunile de flexie. El este simetric (axilo- inghinal). Fata este de
obicei exceptata.
 Uneori, exantemul nu este generalizat, ci se localizeaza
numai in anumite regiuni (inghinal, abdomen, axile); trebuie sa
dezbracam bolnavul pentru a nu trece cu vederea aceste eruptii
minime.
Exantemul este format din micropapule (cat o gamalie de ac)
inconjurate de mici zone rosii, de hiperemie, care conflueaza intre
ele incat, privita de la distanta, pielea are aspectul de rac fiert.
Pielea este aspra la pipait.
In zonele de flexiune a membrelor, mai ales in plica cotului
si in regiunea poplitee, exantemul este mai accentuat, grupat sub
forma catorva linii orizontale, avand aspectul hemoragic. Acest
semn se numeste „semnul Grozavici-Pastia” si, cand exista, este
important pentru diagnostic.
Daca exercitam o presiune, exantemul dispare cateva
momente, pielea ramanand alb-galbuie. In formele hipertoxice,
datorita unei fragilitati marite a vaselor sangvine (prin toxina
streptococului), pe fondul eruptiei sau pe locul micilor traumatisme
apar pete hemoragice, care dau aspectul de exantem purpuric.
Bolnavul poate sa aiba uneori prurit la locul eruptiei.
In unele cazuri de boala, mai ales in formele grave,
exantemul poate să ia aspectul de papulo-vezicule. Alteori, în
formele maligne de boală exantemul are o culoare rosie-inchisa,
violacee, cu cianoza buzelor si extremitatilor.
Exantemul dureaza 1-3 zile, paleste si dispare treptat.
Tratamentul cu penicilina sau ser antiscarlatinos, il face sa
dispara mai repede.
Simptomele generale. Febra tine, in general, 3-4 zile si
scade brusc sau treptat. In formele mai grave, febra poate sa dureze
mai mult, atingand 8-9 zile. Antibioticele scurteaza durata febrei.
Pulsul este accelerat, peste 100 de batai pe minut.
Starea generala variabila, de obicei buna. Se pot mentine si
in aceasta perioada cefaleea, insomnia si nelinistea. In sange se
observa o crestere a leucocitelor, pana la 10 000- 20 000/ mm3, cu
o crestere a neutrofilelor 80-90% si a eozinofilelor 5-20%.
Eozinofilia dispare in formele grave.
V.S.H. este marit.
Exista o oarecare oligurie, uneori cu albuminurie discreta.
Perioada de descuamatie (convalescenta). La aproximativ
7-10 zile de la debutul bolii (mai repede in caz de tratament cu
penicilina), febra si restul semnelor dispar treptat, bolnavul
incepand sa se descuameze. Descuamatia incepe cam in saptamana
a doua, rar mai tarziu, intensitatea si rapiditatea aparitiei ei fiind
deobicei in raport cu intensitatea exantemului; mai intensa cand
exantemul este puternic si invers.
Pe fata si pe trunchi, descuamatia este furfuracee sau in
lamele foarte mici, la extremitati si in special pe talpi si palme
devine lamelara sau chiar in lambouri mari (degete de manusa). In
formele usoare de boala, descuamatia poate sa fie redusa (sau
poate chiar sa lipseasca), acest fapt neputand insa sa infirme
siagnosticul de scarlatina. La talpi si palme, descuamatia poate sa
dureze timp mai indelungat (2-4 saptamani).
 Forme clinice

Scarlatina poate sa evolueze sub mai multe aspecte clinice:

forme usoare, medii si grave.
Forme usoare. Aceste forme sunt importante, nu prin
gravitatea insasi a bolii, ci prin aspectul epidemiologic si profilaxia
pe care trebuie sa o aplicam. Intre aceste forme usoare sau benigne
cunoastem:
1. Forme frsute, cu simptome foarte reduse de boala.
2. Forme oligosimptomatice (in care unul sau mai multe
simptome ale bolii lipsesc sau sunt abia schitate). Poate sa
lipseasca angina sau poate sa fie usoara, iar in unele cazuri poate sa
lipseasca exantemul sau sa fie discret, incat trece neobservat.
Deseori, descuamatia este cea care pune ulterior diagnosticul in
aceste forme.
3. Forme aborbtive, in care simptomele de debut sunt cele
descrise, insa evolutia este foarte scurta. In ultimii ani, in
majoritatea cazurilor, scarlatina a evoluat sub acest aspect clinic,
imbracand forme usoare de boala.
Forme medii. Sunt acelea in care simptomele si evolutia
bolii imbraca aspectul descris la capitolul simptomatologie.
Forme grave. Acestea pot fi forme toxice, septice sau forme
mixte. Simptomele locale si generale ale bolii sunt foarte
accentuate si evolutia este foarte grava, deseori mortala. In aceste
forme este indicat tratamentul asociat antibiotice-ser
antiscarlatinos.
1. Formele toxice. In acestea predomina simptomele care
tradeaza intoxicarea organismului prin toxina streptococica:
hipertermie (40°-41°C), agitatie, delir, stari subcomatoase sau
convulsii, tulburari grave cardiovasculare si digestive, puls
filiform, hipotensiune, varsaturi, diaree.
 Exantemul este intens, cianotic. Evolutia poate fi scurta,
extrem de grava, ducand la moarte (forme hipertoxice). Mai
frecvent, evolutia este mai lunga, tratamentul aplicat reusind sa
modifice prognosticul.
2. Forme septice. In aceste forme predomina simptomele
grave, septice la amigdale (angine ulceroase, ulceronecrotice sau
abcese amigdaliene), ganglionii regionali sunt prinsi si apar
adenoflegmoane. La fel pot sa apara infectii septice la distanta cu
localizari variate: meningita, pleurezie, artrita purulenta etc. sau
septicemii.
3. Formele mixte toxicoseptice. In tabloul clinic al acestor
forme intalnim intricate simptomele pe care le-am descris la cele
doua forme precedente.
Forme clinice in functie de poarta de intrare:
Scarlatina puerperala, exceptionala acum, are simptome
reduse, exantem discret si evolutia variabila.
Scarlatina chirurgicala are ca poarta de intrare orice plaga
operatorie in care s-a fixat streptococul.
Scarlatina mai poate sa apara si in alte leziuni cutanate:
arsuri, eczeme, furunculi, vaccina, herpes, etc.
 Complicatii
Scarlatina este una din bolile care da cele mai frecvente
complicatii. Reinfectiile cu alte tipuri de streptococi sau cu acelasi
tip, care a determinat boala, provenind insa de la un alt bolnav, in
plina eruptie, favorizeaza aparitia complicatiilor. De aceea, ele
apar mai frecvent in spital, cand bolnavii nu sunt grupati pe varste
de boala. Complicatiile, in functie de patogenie, le impartim in
toxicoseptice si alergice.
Complicatiile toxice se datoresc difuziunii toxinei
streptococice si apar de obicei in prima faza a bolii.
a) Reumatismul toxic apare in prima sau a doua saptamana
si prinde articulatiile mici, care devin dureroase, nu se tumefiaza;
dureaza cateva zile si se vindeca fara urme.
b) Miocardita toxica se traduce prin dureri precordiale, puls
rapid si uneori colaps si modificari ale electrocardiogramei. Apare
mai ales in forme hipertoxice de boala.
c) Nefrita toxica apare in primele 2-4 zile de boala si se
manifesta prin discrete dureri lombare, oligurie, albuminurie,
usoara hematurie. Ea se vindeca deobicei rapid si fara urme. Mai
rar apare o hepatita toxica, tradusa prin subicter, hepatomegalie
moderata si urina inchisa la culoare.
.