Sunteți pe pagina 1din 34

Subiecte oftalmo

1.Raporturi osoase: Planseul orbitar este alcatuit in cea mai mare parte din osul maxilar
superior, a carui fata inferioara este bucala. Acest os este ocupat de germenii dentari la
copil si aproape in intregime pneumatizat la adult, fapt care favorizeaza difuziunea
infectiei, usurata si prin vecinatatea sinusurilor maxilare, etmoidale si frontale cu orbita pe
care o inconjoara pe cel putin jumatate de circumferinta. De asemenea, in aceasta regiune
exista o mare cantitate de os spongios al carui rol in difuziunea infectiei poate fi destul de
important. Radacinile dentare, adesea infectate, patrund adanc in os. Astfel, radacina
caninului se ridica pana la jumatatea distantei dintre comisura bucala si pleoapa
inferioara. Au fost descrise unul sau mai multe canalicule mici, vasculare, care pornind de
la apexul caninului pot conduce infectia spre osul lacrimal si spre globul ocular. Molarii de
minte superiori pot de asemenea sa se infunde profund in os, fiind adesea inclusi in pozitie
inalta, apexul lor fiind in acest caz apropiat de varful oritei. Premolarii si molarii sunt in
raporturi foarte stranse cu sinusul maxilar; uneori, varful lor nu este separat de aceasta
cavitate decat prin mucoasa, ceea ce explica frecventa mare a sinuzitelor de origine
dentara, acestea putand determina la randul lor leziuni palpebro-orbito-oculare. Cand se
produce o osteita acuta a maxilarului superioar poate apare si o difuziune masiva a
infectiei la intregul os, cuprinzand peretii si sinusul, de unde se poate propaga la orbita.
Difuziunea infectiei se poate produce si pe cale periostica sau subperiostica prin fetele
anterioara (Geniana) sau posterioara (pterigoidiana). Sacul lacrimal care adera intim la
periostul din loja sa osoasa este separat de maxilarul superior si de celulele etmoidale
prin pereti ososi extrem de subtiti si uneori dehiscenti, fapt ce favorizeaza difuziunea
proceselor infectioase in ambele sensuri.
Raporturi celulare: Periostul maxilarului superior este pe aproape intreaga suprafata
dublat la exterior de un tesut celular abundent, mai mult sau mai putin lax (exceptie facand
gingia, fata palatinala, nazala si suprafetele de insertie musculara). Exista un lung culoar
celular in forma de potcoava care inconjoara arcada alveolara deasupra gingiei si
dedesubtul insertiei muschiului buccinator, care este prelungita anterior de muschii
profunzi ai buzei superioare. Aceste insertii musculare, trecand pe deasupra apexului
dentar, fac ca abcesele de origine dentara sa ramana de obicei cu evolutie intrabucala.
Bariera musculara este insa intrerupta de fiecare parte, intre zona cea mai anterioara de
insertie a muschiului buccinator si a muschilor profunzi ai buzei superioare. In acest loc,
care se gaseste aproximativ de apexului primului premolar si al caninului superior, ia
nastere un alt culoar verticare care se intinde in regiunea geniana, intre planul muscular
superficial si profund, mergand de-a lungul santului nazo-genian. Prin acest culoar celular
trec vasele faciale pentru a ajunge in unghiul interior al ochiului. Artera faciala se
anastomozeaza cu artera nazala, ramura din artera oftalmica, iar vena faciala se
anastomozeaza cu vena oftalmica superioara. Pentru a intra sau a iesi din orbita, aceste
vase traverseaza marginea periferica a septului orbitar, care izoleaza tesutul celular al
orbitei de testului nazo-genian. Tesutul celular orbitar poate fi direct interesat intr-o osteita
difuza a maxilarului superior, periostul planseului orbitar constituind o slaba bariera in
calea difuziunii infectiei, putand astfel rezulta celulite sau chiar flegmoane orbitare.
2.Raporturi vasculare: Circulatia venoasa, foarte activa la nivelul maxilarului
superior, dreneaza in cea mai mare parte in planul alveolar, situat pe fata profunda,
dedesubtul si inapoia apofizei piramidale a maxilarului superior. Apoi ea se varsa in plin
canal, anterior (prin intermediul trunchiului venos a lui Cruveiller) din vena faciala, iar
posterior (prin largi anastomoze) in planul pterigoidian. Circulatia venoasa a partii
anterioare a maxilarului superior dreneaza de asemenea, direct in vena faciala pentru a
ajunge in sistemul jugular intern. Ca urmare a absentei valvulei la nivelul venei faciale,
aceasta circulatie se poate inversa, pentru a merge ascendent prin vena angulara si vena
oftalmica. Aceasta situatie se intalneste indeosebi flebitele faciale (generate mai ales de
infectii faciale stafilococice) si astfel se poate explica rapida extensie a acestora spre
unghiul intern al ochiului si apoi spre orbita. Plexul pterigoidian care dreneaza in mod
normal in venele jugulara interna si externa, poseda el insusi numeroase anastomoze cu
cele doua vene oftalmice si cu sinusul cavernos. El primeste de asemenea, sau se
anastomozeaza larg, cu venele din plexul periamigdalian si faringian. Toate aceste
anastomoze pot propaga spre ochi si spre orbita un proces tromboflebitic, pot conduce
embolii microbiene de origine bucofaringiana si pot explica o staza venoasa responsabila
de un edem palpebral sau chiar papilar.
Raporturi nervoase: Nervul facial, care este nervul motor comun tuturor muschilor
fetei, inerveaza in acelasi timp muschii buzelor si ai pleoapelor. Anastomozele cu nervul
trigemen, care da atat sensibilitatea ochiului cat si a dintilor, explica unele spasme, ticuri
sau chiar ptoza palpebrala produse prin iritatie dentara. De asemenea, inervatia senzitiva
comuna a ochiului si dintilor ar putea explica unele sinalgii dento-oculare sau invers, a
unor algii dentare de origine oculara.
3.Focare de infectie terapeutice: Leziunile cauzate de terapia buco-dentara care
favorizeaza aparitia unor focare de infectie pot fi numeroase:
-alezajul insuficient al canalelor cu obturatii radiculare neermetice care pot conduce la
reinfectie prin canaliculele dentinare
-obturatii radiculare rezolvabile
-antiseptice care produc o necroza periapicala
-abuzul de rezectie apicala care lasa canaliculele dentiare infectate
-imposibilitatea unei asepsii absolute
-interventii insuficient de radicale in parodontoza fundurilor de sac profunde.
4.Focare de infectie spontane: Focarele spontane ar putea fi constituite din
afectiuni cum ar fi:
-accidente de dentitie: pericoronarite, eruptii dentare, mai ales a unui dinte temporar
-fisuri si fracturi coronare, carii profunde, pulpite acute, subacute sau cronice.
-gangrena pulpara
-granulom, chist radiculo-denar
-parodontita marginala cronica
-sinuzita maxilara latenta
-osteita circumscrisa sau difuza
-angine acute sau subacute repetate
-ectopii dentare
5.Granuloamele periapicale: Sunt cele mai nocive focare de iritatie sau infectie.
Constituie o reactie proliferativa a tesutului conjunctiv, secundara unei infectii cronice a
canalului radicular al unui dinte (primul si al doilea molar superior). Un canal neobturat al
unui dinte mortificat (gangrenat) chiar fara infectie apicala clinic sau radiologic vizibila,
este capabil de a antrena complicatii la distanta.
6.Extensia prin contiguitate: Infectia se poate propaga de la focarul dentar, din
aproape in aproape, in regiunea orbito-oculara. Ea imprumuta calea osteo-periostica,
osoasa, calea sinusului maxilar sau calea venoasa. Pe calea sinusului maxilar infectia se
transmite prin intermediul unei sinuzite maxilare latente. Veriga intermediara sinusala este
considerata de unii autori ca fiind constanta. Evident aceasta patogenie nu poate fi admisa
decat pentru dintii superiori care de altfel sunt in cauza in majoritatea cazurilor cand este
vorba de complicatii oculare. Infectia de la nivelul focarului buco-dentar se poate de
asemenea transmite si pe cale venoasa, utilizand fie calea anterioara, faciala, fie calea
posterioara, pterigoidiana. In toate aceste cazuri, relatiile de la cauza la efect intre
leziunea dentara si tulburarile de la nivelul aparatului vizual sunt indiscutabile.
7.Extensia la distanta: Pentru a se explica accidentele aparute la distanta de focarul
buco-dentar, s-a introdus notiunea de iritatie focala sau cea de infectie focala.
Iritatia focala. La nivelul aparatului vizual se pot produce tulburari reflexe de origine
dentara, aparute ca urmare a iritatiei trigeminale. Aceste tulburari pot fi: senzitive, motorii,
secretorii, trofice sau vasomotorii. De asemenea, o iritatie a trigemenului cu punct de
plecare dentar, poate determina perturbatii vasculare si nervoase la nivelul ochiului din
care cauza aceste poate devenii receptiv la infectie.
Infectia focala. Focarul primar de infectie ar putea fi constituit de catre o zona
circumscrisa de tesut infectat cu microorganisme localizate si destul de rau drenate, care
comunica cu o suprafata mucoasa sau cutanata. Asupra modului de actiune al focarului
primar de infectie asupra organismului s-au emis mai mutle teorii, acesta fiind o problema
mult discutata: teoria bacteriana, toxica, alergica.
8.Teoria bacteriana: Prezenta constanta de bacterii in focarul primar, unde au
determinat o infectie latenta, cronica , afacut sa se admita posibilitatea propagarii infectiei
prin bacteriemie de la nivelul acestuia la focarul secundar. Bacteriile vehiculate din pulpa
sau din alveola de catre limfaticele sau venele dentare pot ajunge in circulatia generala,
de unde, pe cale arteriala s-ar putea localiza in anumite tesuturi sau organe, provocand
focare de infectie secundara, la distanta. Pentru a se explica localizarea oculara, s-a
invocat afinitatea selectiva a unor germeni pentru anumite tesuturi (bacterii si toxine
oftalmotrope) si de asemenea, existenta unui mediu favorabil rezultat prin perturbatii
reflexe ale simpaticului.
Teoria toxica: O leziune secundara, de exemplu uveita, nu ar fi de origine microbiana,
ci ar fi datorata toxinelor: exotoxinelor elaborate de germenii focarului primitiv sau
endotoxinelor care provin din liza microbiana, ori a unor substante proteice ce iau nastere
ca urmare a dezagregarii celulelor din focarul infectios. Aceste substante toxice care iau
nastere in modalitatile amintite ajung in circulatia generala si de aici in diferite tesuturi,
putand sa produca leziuni de natura inflamatorie la nivelul focarului secundar. Aceasta
invadare sanguina se poate produce episodic pentru ca bariera perifocala ar deveni
pentru moment permeabila sub influenta unor factori diversi putand, fie sa activeze focarul
infectios, sau mobilizarea substantelor toxice.
9.Teoria alergica: Alergia consta intr-o crestere a sensibilitatii organismului fata de o
substanta care joaca rolul de antigen-alergen. Cand acesta patrunde in organism,
provoaca formarea de anticorpi si determina aparitia de reactii inflamatorii si degenerative.
Orice substanta poate juca rolul de alergen, chiar microbii si toxinele lor. Germenii
microbieni pot actiona, provocand o insamantare periodica cu bacterii cu virulenta
atenuata, care ar actiona asupra unui tesut astfel, progresiv sensibilizat.
Germenii bacterieni pot crea primitiv o sensibilitate locala. Ca urmare a acesteia, in mod
secundar, diferiti antigeni care vin in contact cu focarele sensibilizate le pot reactiva,
putand intretine in organism manifestari morbide.
10. Afectiuni ale aparatului visual secundare tratamentelor dentare
Afectiunile aparatului visual de origine buco-dentara pot surveni in doua eventualitati
diferite: 1. Ca o complicatie a unui tratament dentar; 2. Ca o complicatie a unei afectiuni
buco-dentare.
• Complicatiile la nivelul ap viziual secundare tratamentului dentar se pot
manifesta in diferite forme: 1.accidente infectioase: flegmin orbitar, panoftalmie,
cirioretinita; 2. Accidente mecanice: hemoragii palpebrale, subconjuctivale sau
chiar retiniene, decolare de rentina. Toate acestea apar insa numai la persoanele
predispuse sau care prezinte conditii ocular favorizante; 3. Accidente reflexe:
midriaza, angiospasme retiniene. Midriaza poate genera pe ochi predispusi, cu
camera anterioara mica si unghi camerular iridocornean ingust un subatac sau
chiar un atac de glaucoma cu unghi inchis, in timp ce angiospasmele retiniene pot
provoca obstructii arteriale retiniene localizate pe unele ramuri arteriale sau mai rar
chiar la nivelul arterei central.
11. Afectiuni orbito-palpebro-oculare unor afectiuni buco-dentare(accidente de
vecinatate)
Mai mult sau mai putin aparente, sunt multiple si recunosc etiologii variate, fiind sub
dependent a numerosi factori patogenici. Acestea pot fi divizate in: accindente de
vecinatate si maifestari la distanta.Accidente de vecinatate pot fi studiate in raport cu
structura anatomica orbito-palpebro-oculara:
• Accidente orbito-palpebrale prin ectopie: sunt foarte rare si se descopera in
general prin examen radiographic. S-au semnalat tumefieri palpebrale ireductibile
datorita prezentei congenitale a unui dinte in pleoapa inferioara sau exoftalmii
ireductibile produse de prezenta de dinti in orbita
• Complicatii infectioase lacrimale sau palpebrale: sunt secundare unei
inflamatii transmise din aproape in aproape de la focarul dentar. Se pot intalni
dacriocistite si pericistite consecutive unei osteoperiostite a maxilarului superior si
de origine dentara care a invadat progresiv regiunea lacrimo nazala. De
asemenea, pot surveni abcese ale pleoapei inferioare care se datoreaza fie unei
cellulite geniene de origine dentara fara leziuni de osteo periostita subjacenta, fie
o extensie progresiva la pleoapa de mici abcese subperiostice superficiale sau ,
in mod exceptional, aceste leziuni palpebrale pot fi insotite de o osteita a
maxilarului superior sau a osului malar.
• Accindente orbitare: focarul infectios dentar poate da nastere pe cale
osteoperiostatica la complicatii orbitale sub forma de celuluita flegmon sau abces
extraperiostatic. Propagarea infectiei ar putea avea loc ca urmare a unei osteite a
maxilarului superior sau prin intermediul unei sinuzite maxilare uneori latent. Calea
venoasa, mod de propagare rareori intalnit al infectie dentare, paote genera o
flebita orbitara fie pe calea anterioara, facial,posterioara sau pterigoidiana. Punctul
de plecare ala infectiei poate fi uneori o stafilococie maligna a buzelor. Flebita
venelor oftalmice paote fi descendenta directa, cand procesul infectios plecat de
la periferia teritoriului venos dentar ajunge in sistemul facial, apoi in oftalmica,
propagandu-se eventual si la sinusul cavernos. In aceasta situatie vederea se
conserva destul de mult timp. Dar prinderea venelor se poate face sip e cale
ascendenta, retrograde. In acest caz, inflamatia venoasa dentara se propaga la
plecul pterigoidian si apoi la sinusul cavernos, prin venele gaurii ovale, ajungand
la venele oftalmice pe cale ascendenta, recurenta. In aceasta eventualitate,
vedera scade mult inca de la aparitia semnelor orbitare, deoarece, sinusul
cavernos duce la oprirea circulatiei de retur a globului.
• Accidente ocular: se semnaleaza posibilitatea afectarii nervului optic sau a
corioretinei. Propagarea se face pe cale venoasa ascendenta, retrograde, cand
venele orbitare si tesutul cellular al orbitei sunt invadate de infectie. Transmiterea
infectiei se poate face sip e cale continua, dinte, sinus maxialar, orbita, coroida,
nerv optic.
12. Afectiuni orbito-palpebro-oculare unor afectiuni buco-dentare (manifestari la
distanta)
In patologia ocular se pot intalni afectiuni variate care pot fi secundare unor focare buco-
dentare dar spre deosebire de leziunile din vecinatate, originea lor nu este atat de
evidenta ea trebuind sa fie cautata cu multa atentie. Aceste accindente se pot intalni sub
forme diferite:
• Tulburari sensitive: este vorba in general de nevralgii oculo- orbitare associate, sau
nu, cu tulburari vasomotorii si secretorii in teritoriul trigemenului, cel mai adesea
intermitente si insotite de dureri la presiunea punctelor supra si sub orbitare
• Tulburari motorii: afecteaza motilitatea excentrica sau intrinseca. Aceasta imbraca
mai frecvent caracterul de hipertonie musculara decat ale paraliziei. Astfel, se intalnesc
cazuri de blefarospasm, retractii ale pleoapei superior, siplopie prin paralizia perechii a-3-
a sau a-4-a de nervi cranieni, simptome care cedeaza la extractia dentara.
• Recatii pupilare: se manifesta cel mai adesea sub forma de midriaza decat de
mioza. Se pot observa chiar tulburari de acomodatie( diminuarea amplitutdini, paralizie)
• Tulburari senzoriale: acestea se manifesta sub forma de angiospasme retiniene
care pot conduce la ocluzii arteriale retiniene de trunchi sau de ramuri secundare, situatie
in care vederea poate fi sczuta moderat sau marcat.
• Tulburari secretorii: aceastea imbraca forma lacrimari unilaterale, de origine
refleza, care traduce o hipersecretie lacrimala.
• Tulburari trofice: se pot intalni tulburaru corneene care iau aspectul unei cheratite
herpetice sau al unui ulcer cornean rebel la tratament. La nivelul conjuctivitei se pot
observa hiperemii sau hemoragii subconjuctivale iterative. Toate aceste manifestari se
caracterizeaza prin faptul ca dispar dupa suprimarea focarului cauzal dentar sau
amigdalian.
• Afectiuni inflamatorii: pot survenii uneori si nevrite optice(juxtabulbare sau
retrobulbare), retinite vasculare( tromboza) si uvene anteioare sau evene posterioare. In
aceste situatii originea dentara este adesea dificil de stabilit. Dupa suprimarea focarului
infectios dentar duce la o vindecare rapida a leziunilor ocular, aceastea pot fi considerate
ca fiind de origine focala.
13.
14.Patologia orbitei. Afectiuni inflamatorii(celulita, flegmonul orbitar).
Tromboflebita orbito-cavernoasa.
Celulita orbitara: reprezinta inflamatia tesutului cellular in interiorul sacului periostic.
Etiopatogenie: propagarea infectiei la orbita este cel mai frecvent cosecinta unei afectiuni
locale care determina infectarea grasimii orbitare. Infectia testului celuloadipos orbitar se
poate produce sip e cale metastatica in boli infectioase grave: septicemie gripa, scarlatina,
febra sifoida. Germeni intalniti: stafilococ, streptococ, pneumococ, sau infectii mixte cu
gram pozitiv si gram negative. Cauze: infectii sinuzale, infectii dentare, fracturiile orbitei,
flegmonul palpebral, dacriopericistita supurata. Aspect clinic: apar la copii si la adulti si
manifesta prin exoftalmie unilaterala, limitarea miscarii globului ocular si edem intens ale
ploapelor, edem conjuctival. Starea generala: febra dureri la niv globului ocular. Diagnotiv
pozitiv: examen clinic, completat cu examen orl si radiografia sinusurilor. Complicatii: apar
cazuri tratte incorrect sau correct tratate: tulburari de vedere, ulcere corneene, abces sau
flegmon orbitar.
Flegmon orbitar: este o inflamatie supreacuta cu supuratie difuza a orbitei. Etiopatogenie:
paote fi determinate de toate cauzele ce determina celulita, astfel ca o celulita orbitara
netratata sau tratata incorrect si insufficient poate sa treaca in flegmon orbitar, de
asemenea este mai frecventa dupa plagi perforate ale orbite cu sau fara retentie de corpi
straini, sau poate sa aiba origine metastatica, maligna a fetei, abces metastatic al coroidei.
Aspect clinic: din punct de vedere clinic tabloul este foarte grav: exoftalmia, dureri ocular,
pupila este in midriaza, vederea poata fi scazuta sau abolita. Stare generala a bolnavului
alterata febra frisoane cefalee varsaturi agitatie. Diagnostic pozitiv: se punde asteptul
clinic, examen radiologic si examen orl. Complicatii: tromboflebita orbito-cavernoasa,
meningite purulente , abces cerebral. Tratament: general sau local. General consta in
antibiotic cu spectru larg in doze mari in ferfuzii intravenoase. Tratament local consta in
incizia si drenajul colectiei purulente.
Tromboflebita de sinus cavernos: reprezinta inflamatia acuta supurativa a venelor orbitare
si a sinusului cavernos, de obicei de natura stafilococica, urmata de totdeauna de
tromboza acestora. Etiopatogenie: infectie stafilococica a fetei cu propagare centripeda.
Infectia retelei venoase orbitare. Aspecte clinice: debut brutal, cu stare generala alterata
febra si cefalee, edem palpebral, exoftalmie accentuate. Diagnostic pozitiv: se pune pe
semnele clinice, examen orl, radiografii craniene, tomografie. Diagnostic diferential:
sinuzita frontal sau cu flegmon orbitei. Complicatii: infectia se poate probaga in sinudu
cavernos de parte opusa, meningite. Tratament: se administraza antibiotic in doze mari
in perfuzie intravenoasa si anticoagulante.
15. Patologia aparatului lacrimal. Dacriocistita acuta si cronica. Dacriocistita
congenitala.
Dacriocistita congenitala: este determinate de imperforarea canalului lacrimo-nazal care
se formeaza in ultimele 2 luni ale vietii intrauterine, cand dezvoltarea intarzie, la nastere,
extremitatea inferioara este ostruata de o membrane sau resturi epiteliale. Sacul lacrimal
se umple cu mucus, care la presiunea digitala se evacueaza prin punctele lacrimale.
Semne clinice: apar in primle sapt de la nastere, lacrimare cronica , conjuntivita rezistenta
la tratament. Copilul prezinta lacrimare crinica in unghiul intern se aduna secretie
conjuctivita e usor congestionata. Diagnosticul: se instaleaza un lichid colorant prin
punctual lacrimal inferior si se urmareste daca acesta sau nu la nivelul cav nazalae de
aceasi parte. Diagnostic dierential: se face conjuctivita acuta. Evolutia: spontana spre
vindecare. Tratament: indepartarea obstacolului de pe canalul lacrimo-nazal prin
spalatura cailor lacrimale cu un ac incurbat care duce la pemeabilizarea caii lacrimale in
procenta mare de cazuri. Spalatura trebuie facuta sub presiune pentru a forta ruperea
membrane Hasner. Pentru a certifica permeabilizarea cai dupa spalatura se introduce o
substanta colorata prin puncrul lacrimal, care este confirmata prin sectiunea meatului
nazal inferior. Daca nu se face permeabilizarea, se face cu sonda bowman.
Dacriocistita cronica: este intalnita la varsnici si la adulti. Afectiunea predomina la femei
doarece canalul nazo-lacrimal este mai stramt. Stenoza canalului lacrimonazal cauzeaza
o stagnare a lacrimilor in aminte, favorizand suprainfectia microbiana. Etiopatogenie:
obstructia canalului lacrimo-nazal poate fi idiopatica sau poate fi determinate de un
traumatism al regiunii faciale: stenoza idiopatica, obstructia canalului nazo-lacrimal.
Aspect clinic: afectiunea debuteaza cu lacrimare cronica, accentuate la frig vant lumina
puternica, dupa o perioada de timp apare in unghiul intern al ochiului o secretie purulenta,
conjunctiva mai contagioasa, apoi sacul lacrimal se dialata si se palpeaza sub ligamentul
palpebral intern fara flegmoane inflamatorii. Complicatii: conjuctivita acuta, aparitia unui
ulcer cornean, transformarea procesului cronic in unul acut. Tratament: chirurgical si
vizeaza restabiliraea permeabilitatii canalului leacrimo-nazal prin crearea unei
anastomose intre mucoasa nasului si mucoasa nazala. Daca acesta interventie este
contraindicate, se recurge la extirparea sacului lacrimal.
Dacriocistita acuta: este o inflamatia acuta a sacului lacrimal cu debut brusc si care apare
aproape totdeauna pe o dacriocistita cronica. Aspect clinic: apare o tumefactie cu
caractere inflamatorii acute, localizata in dreptul sacului lacrimal, bine delimitate, cu dureri
spontalne si la presiune, tegumentele sunt congestionate la acest nivel, sacul lacrimal
este sub tensiune. Dupa cateva zile procesul inflamator se extinde si la tesuturile din jurul
sacului lacrimal aparand peridacriocistita cu dureri violente si spontane cu adenopatia
glandelor sateliti. Stare generala alterata febra frison cefalee. Se extinde la obraz, nas
,pleoape. Evolutie: dacriocistita acuta evolueaza ca un abces, se deschide la piele si
poate persista mult timp o fistula a sacului lacrimal. Dupa perforatie se inchide se pot
produce noi recidive ale procesului inflamator. Diagnostic diferential: chisturi sebaceu,
erizipelul, percistita. Complicatii: abces sau flegmon de orbita, erizipelul. Tratament:
antibiotic pe spectru larg tratament chirurgical care consta in dacriocitorinostomie sau
extirparea sacului lacricamal cand aceasta interventie este contraindicata.
16.Patologia pleoapelor. Afectiuni inflamatoare ale tegumentului(herpes, zona
oftalmica)
Herpes palpebral: este o afectiune virala acuta, mai frecventa la tineri. Pacientii acuza la
nivelul leziunii prurit si discrete jena dureroasa. Din punct de vedere obiectiv se observa
un placard eritematos, situate de predilectie la pleoapa superioara, pe suprafata caruia
se conserva veziculele grupate in buchete, cu lichid clar, dupa cateva zile vieziculele se
sparg, apoi se usuca, formanand curste rosietice, care cad fara ai lasa cicatrici, putand
sa recidiveze frecvent.
Zona oftalmica: infectie virala produsa de un agent viral ectodermo-neurotrop ce
intereseaza ganglionul gasser al trigemenului si ramura sa oftalmica. Virusul determina in
copilarie varicella, reinfectarea producand la varstnici, zona oftalnica. Stare generala
alterata febra firson dureri nevralgice. Obiectiv:eruptia este localizata unilateral, de o
singura parte a liniei mediana a capiului, in teritoriul n. oftalmic. Complicatii: frecvent la
polul anterior- cheratite, iridociclite, segmente anterioare rar nevrite optice paralizii de n
oculomotori. Tratament: ungluent cu rol de inhibitie a and-ului viral ACICLOVIR si pudre
antiseptic, siccative.

17.Patologia peoapelor.Supuratiile palpebrale(abcesul,flegmonul)


Sunt lez piogene ale test.profund al pleoapelor,ce debuteaza in derm,afectand secundar
stratul epidermic.Germenii implicatii sunt:stafilococul mai rar ,streptoc.Cauzele sunt:
-exogene,consecinta unei afectiuni cutanate traumatice(plaga,hematom
infectat)intepatura de insecte impetigo,furunculoza spancenara
-endogene,rare,cand suparatia poate fi secundara unei infectii generalizate(septicemie cu
abcese metastatice post scarlatina,rujeola sau varicela.)
Supuratiile palpebrale pot avea caracter localizat(abcesul,furuncul) sau difuz(flegmonnul)
Clinic:tumefactie cu caractere de inflamatie acuta(rubor,dolor,calor),adenopatie loco-
regionala(preauriculara submandibulara).
Complicatii:tromboflebita venelor oftalmice,tromboflebita sinus cavernos,septicemie
Tratament:local-incizia si drenajul colectiei purulente;-general:terapie antiinfectioasa cu
antibiotice si antiinflamatorii

18.Patologia pleoapelor.Blefaritele.Orgeletul.Salazionul
Blefaritele sunt inflamatii ale marginii libere a pleoapei,cu caracter recidivant
1.Blefarita eritematoasa-reprez o blefarita data de inflamatia gl.meibomius
Subiectiv:arsuri palpebrale,indeosebi dimineata
Obiectiv:inflamarea orific.de deschidere ale gl.Meibomius cu secretii dense
compacte,glandele putand fi obstruate,se pot asocia cu aparatia de salazioane care pot
uneori sa se transforme intr-un abces al gl.Meibomius
Tratament:igiena pleoapelor si medicatia topica cu unguente cu antibiotice si cortizonice
2.Blefarita seboreica:reprez o blefarita mixta,anterioara si posterioara,ce apare ca rezultat
al unor secretii in exces ale gl.Meibomius.Este asociata cu dermatita seboreica a pielii
capului.
Subiectiv:senzatia de arsura si de "nisip in ochii".
Obiectiv:cruste furfuracee cu aspect de "matreata" la baza cililor
Tratament:-asemanator cu cel administrat in meibomita:igiena pleoapelor si medicatie
topica
3.Blefarita ulcerativa(bacteriana)-este in cea mai mare parte o blefarita
anterioara,datorata in principal unor germeni saprofiti ai
pleoapelor,freacvent:Stafiloc,streptococ.
Subiectiv:disconfort cu senzatie de arsura,de corpi straini,lacrimare
Obiectiv:hiperemia marginii libere,
-cruste groase la baza cililor care ii pot ingloba si care dupa indepartare pot lasa zone
sangerande cu pierderea cililor(alopecie)
-prezenta unor orgelete(abcese ale foliculilor pilosi)
Tratament:igiena pleoapelor,toaleta zilnica a marginilor palpebrale cu indepartarea
crustelor
-antiobiotice sunt recomandante in puseele acute,corticosteroizi topici se pot aplica in
cazurile cu evolutie severa pentru a preveni complicatiile.
Orgeletul-este un abces al marginii libere palpebrale,centrat de un cil,Acesta afecteaza
structurile pilo-sebacee care sunt implicate intru-o lez inflamatorie infectioasa,data de
germeni din genul Staphiloccocus
Subiectiv:senzatie de jena care in evolutie devine durere vie,pulsatila
Obiectiv:se prezinta ca o mica zona tumefiata,dureroasa,cu caractere inflamatorii localizta
la nivelul marginii libere,in evolutie,se observa in zona cea mai tumefiata,aparitia unui
punct galbui de puroi,care se evacueaza,dupa care apare o atenuare rapida a durerii si a
semnelor locale.
Tratament: caldura locala uscata pentru a grabi evolutia spre colectare,aplicare de
antiobiotice local sub forma de unguente,daca orjeletul este colectat,se poate grabi
evacuarea puroiului prin smulgerea ciclului sau inciziei.
Salazionul este un gramulom grasos al tarsului ce survine dupa obstructia inflamatorie
cronica a canalelor de evacuare a gl.Meibomius.Salazionul este mai frecvent localizat la
pleoapa superioara,apare mai ales la pacienti cu blefarita,acnee rozacce sau dermatita
seboreica.Poate apare si prin transformarea granulomatoasa a unui orgelet incomplet
vindecat.
Forme clinice:
-salazionul extern-are aspectul unui mic nodul,cu consistenta ferma,de marimea uui bob
de mazare,usor sensibil la palpare,care proemina sub tegument;
-salazionul intern-are aspectul unui nodul dureros situat profund in tars,la eversa-rea
pleoapei se observa conjuctiva congestionata,uneori preenta unui papilom.
Tratament:-masaj palpebral cu unguent ce contine antibiotic si cortizon in faza
inflamatorie
-tratament chirurgical-ablatia chirurgucala pe cale externa cutanata sau interna
conjuctivala.

19.Patologia pleoapelor.Tulburari de statica(entropionul,ectropionul)


Entropionul reprez rasfrangerea spre globul ocular a marg.libere a pleoapei.
Aspect cl:apare mai frecvent la pleoapa inferioara.Aceasta modificare aduce dupa sine
abrazia corneara prin intermediul cililor,putand apare ulcere corneene cu infectie
secundara.
Forme clinice de entropion:congenital si dobandit:senil,cicatriceal,spastic
Entropion senil este cea mai frecventa forma clinica de entropion,intereseaza indeosebi
pleoapa inferioara.Este produs de scaderea tonusului sau dezinsertia muschilor retractori
ai pleaopei inferioara enoftalmia de involutie
Semne clinice:
-senzatia de corp strain,fotofobia,blefarospasmul,epifora
-intoarcerea marginii palpebrale spre glob
-pseudotrichiazis
-cheratopatie cu aparitia panusului
Tratament:
-solutii si unguente cu lubrefianti,crioterapie,aplicarea unei lentile de contact terapeutice.
Tratament chirurgical:individualizat dupa indentificarea factorilor etiopatogenici,in raport
de severitatea acestora.
Entropionul cicatriceal apare prin scurtarea lamelei posterioare a pleoapei cu tractionarea
marginii libere spre glob,datorita unor lez.conjunctivale cicatriceale in:pemfigoidul
cicatriceal si alte afectiuni buloase(sindr.Stevens-Johnson)
infectii(trahom,herpes,zoster),arsuri,radioterapie,traumatisme.
Tratament medical:-solutii si unguente cu lubrefianti,crioterapie,aplicarea unei lentile de
contact terapeutice.
Tratament chirurgical:-in cazurile cu entropion discret procedeul de "fractura tarsala" cu
rotatia anterioara a marginii palpebrale.dupa care se stabilizeaza pozitia pleoapei
eversate prin suturi de tractiune;-in cazurile cu entropion sever se practica grefe tarso-
conjuctivale.
Entropionul congenital poate fi localizat la pleoapa superioara sau la nivelul pleoapei
inferioare.Entropionul pleoapei superioare este datorat efectelor mecanice ale
microftalmiei.Entropionul pleoapei inferioare este cauzat de dezvoltarea defectuoasa a
aponevrozei muschilor retractori inferiori.
Tratament chirurgical-excizia unei portiuni de tegument si muschi asociata cu fixarea
pliului palpebral la placa tarsala(procedeul Hotz)
Ectropionul reprezinta rasfrangerea pleoapei in afara,cu indepartarea marginii libere,care
pierde contactul cu globul ocular.Intereseaza mai ales pleoapa inferioara.
Semne clinice:-rasfrangerea in afara determina eversarea punctului lacrimal cu lacrimare
excesiva;-conjuctiva devine hiperemica,uscata,cheratinizata prin expunere la aer;-ocluzia
pleoapelor este deficitara,corneea ramanand expusa,apar ulceratii.
Poate fi congenital sau dobandit.

20. Patologia pleoapelor. Tulburari de dinamica(ptoza, lagoftalmia)


Ptoza palpebrala
Def.: Reprezinta caderea pleoapei superioare cu micsocarea fantei palpebrale.
Etiologie. Exista forme congenitale si forme dobandite.
Forme clinice:
FORME DOBANDITE
a) Ptoza de involutie- Este o forma clinica foarte de frecventa datorata scaderii
tonusului muschiului ridicator
- Apare la: - varstnici
-postoperator(6% dupa extractia cataractei)
-posttraumatic
-datorita utilizarii cornice a lentilelor de contact
Tratamentul consta in rezectia ridicatorului si reinsertia cu
avansarea aponevrozei.
b) Ptoza neurogenica- Apare in paralizia nervului oculomotor comun. Este o ptoza
completa datorata pierderii functiei ridicatorului, asociata cu: -miscari oculare
anormale( la privirea in sus si lateral se accentueaza ptoza)
-midriaza
-strabism divergent
Tratamentul este chirurgical.
c) Ptoza miogena – Ptoza miastenica apare in miastenia gravis cu urmatoarele
caracteristici clinice:
-este unis au bilaterala
-este variabila, accentuate la oboseala
-se asociaza cu tulburari de motilitate ocular
Tratamentul chirurgical trebuie evitat, cu exceptia formelor rezistente la tratamentul
medical, care produc o tulburare vizuala severa.
d) Ptoza miopatica- Apare in oftalmoplegia externa cronica progresiva fiind
caracterizata prin:
-bilateralitate/ simetrie
-diminuarea motilitatii ocular
Tratamentul chirurgical trebuie amanat atata vreme cat ptoza nu e evidenta,
decizia operatorie necesita precautie, avand in vedere ca si inchiderea pleoapei
este afectata.
e) Ptoza mecanica- Are ca etiologie:
-tumori (neurofibrom))
-dermatoșalazis
-edeme palpebrale severe
-cicatrici
-leziuni orbitale anterioare
Tratamentul consta in rezolvarea afectiunii cauzale
f) Ptoza traumatica- apare in urmatoarele situatii:
-contuzii/plagi ale aponevrozei sau muschiului ridicator
- operatii la nivelul orbitei sau in sfera neurochirurgicala
Tratamentul chiurgical dupa supraveghere minim 6 luni.

FORME CONGENITALE
a) Ptoza congenitala izolata –reprezinta o anomalie de dezvoltare a muschiului
ridicator, datorata absentei migrarii neuronale sau dezvoltarii defectuoase a
muschiului. Cele mai multe cazuri apar sporadic, putand fi intalnite si unele cazuri
cu transmitere ereditara.
-caracteristici:- unilaterala
-absenta pliului palpebral
- functia ridicatorului redusa
-pleoapa nu coboara normal la privirea in jos
Tratamentul este chirurgical si pentru a respecta simetria fetei este necesar
tratamentul bilateral( excizia ridicatorului normal, contralateral). In cazurile cu functie buna
a ridicatorului se practica rezectia anterioara a ridicatorului. Daca exista o hipofunctie a
ridicatorului se indica suspensia frontala.
b) Sindromul blefarofimoza- este o afectiune cu transmitere autosomal dominanta
- ptoza moderata-severa bilaterala, simetrica( cu hipofunctie a
ridicatorului)
- scurtarea orizontala a fantei palpebrale
- telecantus, epicantus inversus
- ectropion cu predominanță laterală al pleoapei inferioare.
Tratament:
- in primul timp se practica corectia telecantusului si epicantusului
- in timpul doi(peste cateva luni) se efectueaza suspensia frontala
bilaterala
- tratamentul ambliopiei, prezenta in aprox 50% din cazuri
c) Sindromul Marcus- Gunn (maxilar-retractie palpebrala)
-este o sincinezie in care excitarea muschiului pterigoidian genereaza ridicarea
pleoapei ptozate in timpul masticatiei( o ramura a nervului mandibular este
directionata aberant spre muschiul ridicator). Apare in aprox 5% din cazurile de
ptoza
-este de obicei unilaterala
-retractia pleoapei superioare in timpul miscarilor de mestecat, sugere,
deschiderea gurii, miscarea obrazului spre partea contralaterala.
-nu se amelioreaza cu varsta, pacientul incercand sa mascheze aceste miscari
involuntare
Tratament: Trebuie avut in vedere numai daca aspectul maxilar-retractie
palpebrala sau ptoza reprezinta o problema semnificativa functionala ori estetica.
De asemenea, trebuie sa se tina seama de faptul ca nici una dintre tehnicile
operatorii nu rezolva total aceste sincinezii. Ca tehnici chirurgicale pot fi utilizate:
-rezectia unilaterala a ridicatorului, in cazuri de ptoza moderata cu functie a
ridicatorului de cel putin 5 mm a ridicatorului.
-dezinsertia si rezectia partiala a ridicatorului cu suspensie frontala, in cazuri de
ptoza severa; aplicarea bilaterala a acestui procedeu conduce la un aspect
simetric.

Lagoftalmia???
Este imposibilitatea oculziei palpebrale cauzata de paralizia periferica a nervului
facial. Fanta palpebrala este intredeschisa, globul ocular deviat in sus si in afara
iar pleopa inferioara este usor ectropionata, fapt ce produce epifora. Inocluzia
palpebrala este permanenta, chiar accentuata in timpul somnului, si duce la
uscarea, deepitelizarea si ulcerarea corneei.
Poate avea multiple etiologii care se suprapun peste paraliza nervului: un
traumatism, accidente vasculare cerebrale, tumori, meningite, polineuropatii
infectioase.
Pacientii acuza: senzatie de corp stain intraocular si hiperlacrimatie; o accentuare
a senzatiei de disconfort in special la trezire; entropion.
Tratament: folosirea lacrimilor artificiale, pansarea ochiului peste noapte, tratarea
cauzei.

21.Patologie pleoapelor. Tumori palpebrale(epiteliom)


a)Epiteliom(carcinom) bazocelular
Reprezinta aprox 80% din epitelioamele pleoapelor si este localizat indeosebi la nivelul
pleoapei inferioare.
Factori de risc:- varsta inaintata
-expunerea excesiva la soare
-afectiuni cu potential de transformare maligna (xeroderma pigmentosum,
sindromul nevilor cu celule bazale)

Forme anatomo-clinice:-epiteliomul perlat-este un nodul izolat,ferm,cenusiu,deprimat


in mijloc,inconjurat de perle epiteliomatoase, situat pe o zona indurata.
-epiteliomul ulcerat- urmeaza in evolutia epiteliomului perlat;
nodulul se ulcereaza si se acopera de o crusta hematica, formatiunea neavand tendinta
spre vindecare.
-epiteliomul infiltrativ- are forma de placa infiltrata, cu modificari
minime ale suprafetei, care poate mima o inflamatie cronica( blefarita cronica marginala)
-epiteliomul vegetant- mai rar, evolueaza la nivelul unui papilom
preexistent
Evolutia: Este lenta, 5-15 ani, cu extensie locala, spre pleoape, comisurile palpebrale, dar
si in profunzime, spre tesutul celular al orbitei si sinusurile invecinate. Invazia ganglionara
si metastazele sunt exceptionale.

Diagnosticul: Trebuie intotdeauna confirmat prin examen histopatologic, care evidentiaza


celule epidermice nediferentiate, cu frecvente mitoze, cu nucleu voluminos, bogat in
cromatina, cu citoplasma redusa, bazofila.
Tratament: Consta in excizia chirurgicala larga(exereza si biopsie) cu examen
histopatologic extemporaneu; se recomanda pastrarea unei limite de siguranta
oncologica, excizia trebuind sa inainteze cel putin 4-5 mm in tesut aparent sanatos.
Pierderile de substanta in cazurile cu leziuni extinse se completeaza prin plastii palpebrale
cu lambouri pediculate sau prin grefe cutanate.
b) Epiteliomul (carcinomul) spinocelular(cu celule spinoase)
Este o tumora maligna a epidermului, cu frecventa mult mai redusa(2-5% din
tumorile maligne palpebrale)
Factori de risc:-expunerea la soare(cheratoza solara)
-prezenta unor leziuni precanceroase(xeroderma pigmentosum)
Diagnostic: Este confirmat de examenul histopatologic
Evolutie: Are o mare capacitate de metastazare si afecteaza indeosebi pleoapa
superioara.
Tratament: Excizie chirurgicala larga, extensia orbitara in forme avansate necesita
exenteratie
-radioterapia –aplicata pre si postoperator
-chimioterapia-pe cale generala

23.Patologia conjunctivei. Conjuctivite catarale


a) Conjunctivita catarala acuta si subacuta- este o afectiune contagioasa, care
poate apare izolat, sau sub forma de epidemii restranse in diferite colectivitati(
scoli, internate,crese). Agentul patogen este bacilul Weeks sau Morax Axenfeld.
Simptomele subiective sunt: senzatie de corp strain, intepaturi, mancarime,
senzatie de arsura si fotofobie. Debuteaza prin aglutinarea cililor dimineata cu
congestia mucoasei conjunctivale la nivelul fundurilor de sac; pleoapele sunt
edematiate, iar la nivelul conjunctivei se observa o secretie filanta de aspect galbui;
uneori se pot asocia hemoragii subconjunctivale. Evolutia dureaza 8-10 zile , mai
trenanta in formele subacute, care uneori pot trece catre cronicitate.
Tratamentul consta in administrarea colirurilor cu:
-substante antiseptice( colargol 2%, sulfat de zinc 0.5%) si
-subst antibiotice:penicilina, cloramfenicol, kanamicina, neomicina, etc
Profilaxia consta dintr-o buna igiena individuala si colectiva. Cazurile de conjunctivita
aparute in colectivitati trebuie izolate

b) Conj. catarala cronica- afectiunea se manifesta printr-o simptomatologie discreta;


conjunctiva palpebrala este congestionata, de aspect catifelat. Secretia
conjunctivala este redusa. Din punct de vedere subiectiv pacientul acuza prurit,
sensatie de arsura sau de corp strain. Poate sa apara fie dupa cronicizarea unei
forme acute de conjunctivita, fie poate sa fie intretinuta de un element iritativ ocular(
ametropii necorectate la copii), factori locoregionali( rinita cronica) sau factori
generali (tulburari gastrointestinale,hepatice,diabet)
Tratamentul conjunctivitei cronice consta in primul rand in suprimarea factorilor
iritativi, prin tratatea infectiei lacrimale, nazale etc. La copii trebuie efectuata
corectarea viciilor de refractie. Foarte importanta este igiena individuala.

23.Patologia conjunctivei.Conjunctivite purulente(conjunctivita gonococica)


Este o inflamatie acuta purulenta a conjunctivei determinata de gonococul Neisser.
Are debut precoce, in primele zile de la nastere; se considera ca o conjunctivita
aparuta dupa 5-7 zile de la nastere nu este de natura gonococica. Inocularea germenului
patogen al bolii se face de regula in timpul nasterii datorita infectarii prin trecerea prin
filiera pelvi-genitala, de la mama, care prezinta o vaginita gonococica netratata. In cazuri
mult mai rare, infectia se face in spital prin infectarea datorita mainilor murdare sau a
lenjeriei infectate.
Simptomatologie clinica: Simptomele apar bilateral dupa o perioada de incubatie de 2-
4 zile. Infectia este supraacuta, cu edem mare palpebral, care face dificila deschiderea
pleoapelor. Pleoapele sunt rosii edematiate, sub tensiune, cu tegumente netede si cili
aglutinati. Conjunctiva este foarte hiperemiata si uneori chemotica. Secretia este foarte
importanta, la inceput filanta, ea devine foarte repede purulenta de culoare galbena.
Deschiderea pleoapelor trebuie facuta cu atentie deoarece secretia purulenta foarte
abundenta poate fi proiectata in ochii examinatorului.
Complicatii: Pot apare complicatii corneene foarte grave, atunci cand tratamentul e
aplicat tardiv; infiltratia corneeana apare dupa mai multe zile, mai ales in zona inferioara,
care vine mai mult timp in contact cu puroiul. Infiltratia corneeana este la inceput
superficiala, avand tendinta de a evolua in profunzime, determinand ulcere corneene cu
evolutie trenanta, care se vindeca cu aparitia de leucoame. In situatii neglijate, necroza
corneei duce la perforarea ei si panoftalmie.
Diagnostic: Este clinic si confirmat bacteriologic. Examenul bacteriologic pe lama se
efectueaza imediat in urgenta, punand in evidenta gonococul , sub forma unor coci Gram-
negativi, dispusi sub forma unor boabe de cafea, in diplo. Examenul pe lama este
completat de cultura si antibiograma.
Tratament curativ: Se admin. pe cale generala penicilina dupa testare prealabila, iar
local instilatii cu penicilina, netamicina, nitrat de argint 1% , spalaturi frecvente cu ser
fiziologic.
Tratament profilactic: Pentru a preveni contaminarea conjunctivei cu gonococ, se
instileaza o picatura de nitrat de argint 1%, la toti copiii nou-nascuti.(procedeu Credet)

24.Patologia corneei. Ulcerul corneean bacterian( serpiginos)


Etiologie:Pot fi produse prin inocularea directa a germenului patogen direct in cornee,
datorita unei solutii de continuitate, care poate fi o simpla leziune epiteliala, sau pot fi
datorate propagarii procesului inflamator de la o infectie de vecinatate, cel mai frecvent
de la o conjunctivita bacteriana purulenta. Sunt mai frecvente la populatia care lucreaza
in mediul agricol, fiind produs de microtraumatismele corneene in timpul activitatii rurale.
Procesul de suprainfectie este favorizat de existenta unei dacriocistite cronice, care face
sa creasca septicitatea larimilor, cu suprainfectia leziunilor traumatice, care in mod normal
ar avea o evolutie favorabila de epitelizare in 1-2 zile. Cei mai frecventi germeni implicati
sunt stafilococul, pneumococul, streptoc. Cele mai grave infectii sunt produse de bacilul
piocianic si se produc in mediu intraspitalicesc.
Subiectiv: Pacientul se prezinta pt scaderea acuitatii vizuale la ochiul afectat, durere si
congestie oculara, lacrimare si fotofobie.
Obiectiv: Ulceratia se prezinta la debut ca o infiltratie albicioasa-galbuire a corneei, care
retine colorant in zona centrala(zona de ulceratie). Ulceratia de evidentiaza prin instilatia
de coloranti vitali la nivelul corneei(albastru de metilen, roz begal) . Aceasta este acoperita
de secretie si are tendinta de a progresa atat in suprafata cat si in profunzime, in cazuri
neglijate determinand perforatia corneei. In camera anterioara apare exsudat care se
depunde decliv,cu marginile de demarcatie orizontala.
Complicatii:irita sau iridociclita exogena, perforatia corneeana, endoftalmie, panoftalmie.
Sunt cu atat mai grave cu cat pacientul se prezinta mai tarziu la medic.
Evolutie: Vindecarea ulceratiei corneene in cazul evolutiei favorabile se face prin aparitia
unei cicatrici corneene alb sidefii, ce determina scaderea in diferitele grade a vederii.
Tratament:Este de urgenta, se aplica dupa recoltarea secretiei conjunctivale pentru
cultura si antibiograma si testarea permeabilitatii cailor lacrimale.
Tratamentul local:instilatii cu atropina, dionina, antibiotice si injectii subconjunctivale cu
atropina si antibiotice, pansament ocular.
Tratamentul general: antibiotice conform antibiogramei. Continuarea tratamentului se face
pana in momentul reepitelizarii totale a ulceratiei corneene si disparitiei exsudatului din
camera anterioara. Corneea trebuie pansata tot timpul evolutiei bolii.

25.Patologia corneei. Cheratita herpetica


Etiologie: Este produsa prin infectarea epiteliului corneean cu virusul herpetic de tip I,
mult mai rar cu virusul herpetic tip II care are tropism genital.
Aspect clinic: Subiectiv se caracterizeaza prin scaderea acuitatii vizuale, durere oculara
si fenomene congestive oculare; se poate asocia fotofobie, usturimi si lacrimare.
Examenul obiectiv releva dupa coloratia cu fluoresceina sau cu albastru de metilen, o
ulceratie dendritica( aspect de ramurica); marginile ulceratiei sunt subminate, astfel incat
coloratia este mai intensa in centrul leziunii si mai putin intensa la marginile acesteia, unde
colorantul se insinueaza sub epiteliu. Se asociaza cu hipoestezie corneeana. In unele
situatii ulceratia este mai intinsa in suprafata avand aspect de harta geografica.
Evolutie: Afectiunea are caracter recidivant, recidivele fiind in general legate de
perioadele de scadere a imunitatii generale
Complicatii: Sunt in general legate de inflamatia iridociliara( iridociclita sau segmentita
anterioara virala), in cazurile exceptionale pot apare perforatii corneene.
Tratament: Local: instilatii de atropina(efect midriatic si cicloplegic) si dionina( cu efect
cicatrizant).Deosebit de utile sunt colorurile sau pomezile cu antivirale(Acyclovir- Zovirax),
in unele situatii antiviralele fiind indicate si pe cale generala, in doze uzuale (Acyclovir 5
tablete pe zi timp de 5 zile)

26.Patologia corneei.Arsurile corneo-conjunctivale


Sunt de natura fizica si chimica. Cele mai grave sunt arsurile chimice produse de
substante bazice(soda caustica, var, amoniac)
1) Arsurile fizice termice produc coagularea proteinelor si actiunea produsa
ramane definitiva; arsura este cu atat mai grava cu cat temperatura este mai
ridicata.
- Arsurile produse prin flacara au un prognostic mai bun leziunile
fiind superficiale; de multe ori corneea este protejata prin reflexul de
clipit.
- Arsuri prin metale topite(plumb, cositor)- metalele care au o
temperatura joasa de topire determina leziuni mai putin severe. In
contact cu lacrimile, metalul trece rapid in stare solida si ia forma
fundurilor de sac conjunctivale.
- Vaporii fierbinti determina mai putin leziuni corneo-
conjunctivale si mai ales palpebrale.

2) Arsurile chimice in functie de gravitate se clasifica in arsuri cu acizi si arsuri cu


baze.
- Arsurile cu acizi(sulfuric, azotic) au o gravitate mai redusa,
deoarece in evolutie produc la nivelul corneei o necroza de
coagulare care determina o autolimitare a procesului.
- Arsurile cu baze determina o necroza de lichefiere la nivelul
corneei, care face posibila patrunderea toxicului din aproape in
aproape, avand ca urmare agravarea leziunii in zilele urmatoare
accidentului. Subiectiv, pacientul acuza dureri oculare intense,
vii, scaderea acuitatii vizuale, lacrimare, blefarospasm. Scaderea
acuitatii vizualese accentueaza in urmatoarele zile.
Pacientul care prezinta o arsura fizica sau chimica, prezinta congestie foarte
importanta la nivelul ochiului respectiv, si leziuni ulcerative ale corneei care se
evidentiaza cu ajutorul colorantilor vitali. Conjunctiva devine palida ischemica.
Tratament: In cazul arsurilor corneo-conjunctivale tratamentul este de maxima urgenta si
se incepe la locul accidentului; se parcurg urmatoarele etape:
La locul accidentului-se indeparteaza particulele solide cu un tampon de vata
-se fac spalaturi abundente cu apa sau ser fiziologic
La spital-se fac spalaturi abundente cu substante antiseptice
-se administreaza coliruri cicatrizante si cu atropina
-se administreaza injectii subconjunctivale cu sange
-se pune pansament ocular
Uneori sunt necesare lentile de contact terapeutice si uneori blefarorafie.

27.Patologia uveei. Iridociclitele


Iridociclite reprezinta inflamatia atat a irisului(irita) cat si a corpului ciliar(ciclita).
Etiologie-microbiana(streptococ, stafilococ, bacil Koch)
-virala(herpes,zona zoster)
-produse de rikettsii
-parazitare(toxoplasma)
-micotice(candida albicans) etc
Agentul patogen poate actiona direct, prin localizarea acestuia in ochi sau
afectiunea poate fi determinata de toxina unui agent patogen din organism. In unele
situatii este vorba de un antigen sensibilizant care provine dintr-un focar infectios latent,
manifestarile uveale fiind de tip alergic. Sunt favorizate de stari diatezice cum sunt:
diabetul, guta, boli de colagen etc.
Fiziopatologie
Uveitele sunt produse prin 4 mecanisme principale:
1.Reactii anafilactice –prin hipersensibilitate imediata la diferiti alergeni(polen, proteine
animale, alimente, medicamente etc)si se realizeaza prin intermediul IgE ce determina
eliberarea mediatorilr chimici specifici(histamina, serotonina, prostaglandine),
vasodilatatie si cresterea permeabilitatii vasculare. Afectarea oculara este foarte rara.
2.Infectii microbiene –afectarea directa a ochiului poate fi exogena (plagi oculare
penetrante, ulcere corneene, chirurgie oftalmica) sau endogena (cazuri severe de
septicemie)
-afectarea indirecta prin alergie microbiana-infectii de focar(focare
dentare, amigdaliene, palatine,sinusale, de tract respirator, digestiv, urinar.
3.Uveite autoimune-prin mecanisme autoimune impotriva structurilor oculare
normale(oftalmie simpatica, prezenta antigenului HLA B27, uveite facoanafilactice)
4.Uveite toxice- prin toxine sistemice(gastrointestinale sau bacteriene)
Evaluare paraclinica
-Teste de inflamatie-VSH, fibrinogen, proteina C reactiva etc.
-Leucograma
-Teste relevand infectia streptococica- ASLO etc
-Electroforeza si imunoelectroforeza- Dozare imunoglobuline si crioglobuline
- Dozare complement seric si CIC
- Dozare atc antitisulari etc
-Teste serologice- Cercetare anticorpi pentru o serie de antigeni: toxoplasma, histoplasma
etc
- Determinare antigene de histocompatibilitate majora
- Determinare anticorpi antitesuturi oculare
-Teste cutanate- pentru tuberculoza sau alte antigene
-Examenul umorii apoase- bacteriologic
- imunologic
-Examene radiografice- Rx pulmonar
-Rx coloana vertebrala lombara
- Infectii de focar
Examene functionale oculare:-Angiografie fluoresceinica
-Examinare camp vizual
Simptome subiective
In cazul uveitelor anterioare:-durere oculara vie iradianta in zonele frontala si temporala,
accentuata la lumina
-scaderea acuitatii vizuale prin tulburarea mediilor oculare
-lacrimare si fotofobie
Semne obiective
-Congestia pericheratica
-Edemul corneean endotelial
-Precipitate retrocorneene
-Fenomenul Tyndall- determinat de macromoleculele proteice ce apar in umoarea apoasa
prin cresterea permeabilitatii vasculare , datorata inflamatiei.
-mioza-datorita unui spasm reflex al muschiului sfincter pupilar.
-Sinechiile iriene posterioare
-Sincehiile anterioare
-Tensiunea intraoculara-cel mai frecvent este vorba de hipertensiune oculara
Complicatii
Netratate, iridociclitele determina intinderea procesului inflamator catre tesuturile
vecine, cu aparitia uveitelor totale.
Cataracta complicata apare prin tulburari de nutritie a cristalinului datorita umorii
apoase modificate. Atrofia sau ftizia globului poate apare in forme cronice, recidivante.
Pronostic
El poate fi ameliorat prin prezentarea imediata a pacientului cu aplicarea unui
tratament precoce. In formele acute se poate obtine vindecarea cu restitutio ad integrum.
Tratamentul
-tratamentul etiologic -general- asanarea focarelor de infectie si tratament sistemic cu
antibiotice
- local- instilatii, injectii subconjunctivale si intraoculare cu antibiotice
in special in formele exogene de iridociclite
In tratamentul antiinfectios trebuie tinut cont de faptul ca barierele anatomice
limiteaza difuziunea medicamentelor antiinfectioase la nivel ocular: cornee, bariera
hematooculara, endoteliul capilar si epiteliile tisulare
-tratamentul antiinflamator- tratamentul steroidian- cortizonul cu aplicare topica sau in
injectii subconjunctivale are rolul de a reduce permeabilitatea peretului vascular scazand
exsudatia.
- tratamentul nesteroidian-are actiune inhibitorie pe
ciclooxigenaza, enzima implicata in sinteza prostaglandinelor si interfera cu sistemul
kalicreinic implicat in procesul inflamator dar si in sensibilizarea terminatiilor nervoase la
stimuli durerosi
-tratamentul midriatic-atropina cu efect parasimpaticolitic si adrenalina cu efect
simpaticomimetic, ambele cu administrare sub forma de instilatii de 3 ori pe zi si injectii
subconjunctivale zilnice.
-tratament simptomatic-general antialgice si antiinflamatorii nesteroideiene
- local-dionina si caldura aplicata local ;ochelari cu lentila colorata
pentru a reduce fotofobia si pentru repaus ocular

28.Patologia uveei. Coroiditele nesupurative.(corioretinitele)


Intre retina si coroida exista relatii anatomofunctionale foarte stranse; datorita
acestui fapt, orice proces inflamator la nivelul polului posterior afecteaza concomitent cele
2 structuri
- Daca inflamatia este evident localizata la nivelul coroidei,
afectiunea poarta numele de coroidita
- Daca se asociaza de interesarea straturilor externe ale retinei,
afectiunea se numeste corioretinita
Aspect clinic
Clasificarea clinica le imparte in forme:
-exogene- datorita patrunderii agentilor patogeni din mediul extern printr-o plaga
perforanta accidentala sau chirurgicala
-endogene-pot fi exudative(nesupurative) sau supurative

Coroiditele endogene nesupurative


Recunosc ca mecanisme patogene, mecanismele autoimune si/sau alergice.
Cauzele acestora sunt reprezentate de: boli reumatismale, infectii de focar toxoplasmoza,
hipersensibilizare la infectii speficice( TBC, lues), sarcoidoza, dezechilibru imunitar,etc.
Subiectiv, pacientii prezinta scaderea vederii, miodezopsii si
metamorfopsii(deformare obiecte).Obiectiv, examinarea fundului de ochi este dificila,
datorita opacitatilor de la nivelul vitrosului. In vitros se observa flocoane mobile; cand
examinarea fundului de ochi este posibila se pot identifica leziunile corioretiniene, sub
forma unui buton coroidian unic sau noduli multiplii alb-galbu,usor proeminenti, cu contur
imprecis.
In evolutie lasa leziuni cu aspect de plaje de atrofie corioretiniana alba, cu margini
pigmentate. Leziunile pot fi in focar unic, multifocale sau difuze.

Exista mai multe forme clinice: forma juxtapapilara(focarul apare in vecinatatea


discului optic), maculara, difuza.
Se pot asocia modificari vasculare ce imbraca de obicei aspectul de periflebita
retiniana si mai rar de periartrita. Evolutia este cronica si de multe ori afectiunea
recidiveaza.
Complicatiile care pot apare sunt multiple, dintre acestea mai frecvent se observa:
cataracta complicata si uveo-neuroretinita.
Prognosticul in corioretinitele exudative este de obicei favorabil, evolutia conduce
spre vindecare cu cicatrici atrofice si pigmentate, care atunci cand intereseaza regiunea
maculara conduc la scaderea accentuata a vederii.
29. Patologia uveei. Oftalmia simpatica.
- se prezinta ca e uveita bilaterala grava ce evolueaza in pusee catre cecitate fiind
determinata de o plaga penetranta de regula cu interesarea zonei ciliare de unul dintre
ochi.
Aspecte clinice- semne oculare. Ochiul simpatizant este un ochi ce prezinta de regula o
plaga de dimensiuni mari cu interesarea zonei corpului ciliar. In zilele urmatoare
traumatismului, ochiul prezinta o inflamatie uveala torpida caracterizata prin
congestiepericheratica intensa, fotofobie si durere oculara.Aparitia precipitatelor
retrocorneene constituie principalul element ce poate anunta evolutia catre oftalmie
simpatica. In unele cazuri e vorba de plagi incorect suturate cu mentinerea in buzele plagii
de uvee sau vitros.Ochiul simpatizant prez o inflamatie ce intereseaza atat uveea
anterioara cat si uveea posterioara fiind caracterizata dpdv anatomopatologic de infiltratie
difuza sau nodulara a tractului uveal cu celule epiteloide si limfocitare. Inflamatia nv optic
e frecventa evoluand sub forma de uveopapilita cu atrofia nv optic.
Semne neuromeningeale. Sindromul meningeal e mult mai rar si se caracterizeaza prin
redoarea cefei, cefalee, varsaturi, hiperalbuminoza, hiperlimfocitoza, hiperalbuminorahie,
hiperglicorahie. Sindromul neurologic este mai putin intalnit fiind caracterizat de tulburari
motorii piramidale si extrapiramidale, crize epileptiforme, delir, tulburari reflexe cu
Babinski pozitiv, dureri la niv membrelor. Mai pot aparea pareze sau paralizii oculomotorii,
tulburari audtive, surditate, vertij, manifestari diencefalice.
Etiologie. Exita mai multe teorii care incrimineaza o hipersensibilitate declanseaza la
pigmentul uveal, agenti infectiosi cauzali sau hipersensibilitatea la atg S retinian. Studiile
experimentale sugereaza ca aceste atg intraoculare necesita pentru declansarea
inflamatiei trecerea in sist limfatic, ce se produce in timpul plagii oculare.
Diagnostic. Trebuie avuta in vedere oftalmia simpatica la toti bolnavii ce prezinta plagi
oculare cu interesarea reg ciliare si prezinta inflamatie uveala trenanta la tratament.
Tratamentul Tratamentul profilactic este cel mai important, se refera la tratamentul cat
mai corect al plagilor operatorii cu rezectia membranelor herniat, extractia corpilor straini
intraocular, antibioterapie pe cale generala si locala si tratament profilactic cu cortizon.
Daca ochiul e foarte afectat si nu mai are nicio sansa de recuperare, este mai bine a fi
eviscerat inainte de a declasa afectiunea inflamatorie uveala.Aceasta odata aparuta
evolueaza foarte grav, pe cont propriu. Tratamentul curativ necesita doze mari de
antibiotice si cortizon, administrate pe cale oculara si generala in cure de lunga durata.
30. Cataracta senila - Forma cea mai frecventa , apare de ob dupa 60-65 ani, evolutie
progresiva spre opacifierea complete a cristalinului cu scaderea treptata a acuitatii
vizuale. E bilaterala dar are un decalaj de evolutie in timp la cei 2 ochi.
Etilogia nu este foarte clara
Simptome subiective: - scaderea acuitatii vizuale lent si progresiv opacitatile central
evoluand mai lent decat cele periferice, uneori apare o miopie crsitaliniana
Diplopie monoculara modificarea inegala a indicelui de refractie cristalinian
Obiective: opacitati cristaline alb-cenusii pe fundul pupilei; in formele avansate, in campul
pupilar se obs cristalinul cu aspect characteristic de culoare alb sidefie, ce devine abservat
si de anturaj. Devine din ce in ce mai alb, pacientul acuza scaderea marcata a vederii.
Exista 3 forme importante:
1. C. corticala cea mai frecventa. Puncte negre in campul visual, vedere scazuta ziua
sau noaptea, miopia cristalina.
2. C nucleara
3. C subcapsulara posterioara
Ev. Se face lent, cu scadere progresiva a vederii fara fenomene inflamatorii sau
dureroase. Complicatii: atac acut de glaucom, uveita facoantigenica
Trat: 1. Medicamentos: nu exista sa previna sau sa opreasca. Med cu potential
anticractogen – pe baza de iod sau inhibitori de radicali liberi
2. chirurgical: extractia cristalinului prin metoda extracapsulara.

31. Cataracte patologice si complicate


Patologice – opacifieri ale cristalinului secundare unor tulburari de ordin general sau unor
intoxicatii care produc alterarea metaboliskului cristalinian. Forme etiologice:
 Catracta endocrina: in insuficienta gonadica (dupa histerectomie); c. diabetic
(bilaterala) din insuficienta parotidiana (extirparea glandelor si tulburarea
metabolismului fosfocalcic)
 C miotonica: opacitati punctiforme albe sau policrome. Miotoni a se manifesta prin:
atrofia unor grupe musculare, reactive miotonica, insuficienta gonadica, anomalii
cardio-vasc, tulburari psihice
 C dermatogene: in sindromul Werner (caract prin imbatranire precoce, sclerodermie,
hipogenitalism, cataracta); exemele cornice (neurodermita)
Complicata – survine pe ochi cu anumite leziuni si ridica problem terapeutice specific:
 C din miopia forte. Miopia forte se poate complica cu c senile cu cat miopia este mai
mare. Dupa operatie acuitatea vizuala ramane scazuta din cauza leziunilor fundului
de ochi
 C in glaucoma. E accesntuata de utilizarea coliurilor cu miotice si de operatiile
antiglaucomatoase
 C coroidiana. Iridociclitele, corioretinitele conduc prin tulburari de metabolism la
opacifieri cristaline posterioare. Operatia cataractei poate antrena o recidiva a uveitei
si administrarea de atb si corticosteroizi.

32. Glaucomul cu unghi deschis


Carct prin alterari ale papiplei nervului optic si ale campului visual ce apar bilateral, la
ochiul ce prezinta gonioscopic unghi camerular deschis. Modificarile papilo=perimetrice
sunt determinate de regula de cresterea tensiunii intraoculare cu modificari circulatorii la
nivelul capului nv optic, dar sic a urmare a efectului direct al presiunii ocular crescute pe
fibrele optice.
Epidemiologie: apare dupa 40 ani, incidenta crescand cu varsta. A 2 a cauza de cecitate
in tarile dezvoltate
Etiopatogenie: e determinat de cresterea rezistentei la curgere a umorii apoase la nivelul
trabeculului cribriform, modificare conditionata genetic. De asemenea apare o micsoarere
a spatiilor intertrabelucare si o modificare a matricei extracelulare la nivelul trabeculului
cribriform.
Triada simptomatica: - cresterea tensiunii intraoculare
excavatie papilara
modificari perimetrice
La examenul gonioscoipic, unghiul camerular este deschis.
Severitatea acestei afectiuni consta in faptul ca pacientul nu are acuze subiective, sau
acestea sunt minime. Acuitatea vizuala se modifica in ultima faza, cand posibilitatile
terapeutice sunt depasite.
3 faze: 1. Glaucoma incipient: cresterea intermitenta a TIO, lacrimare, senzatie de preiune
ocular sau tulburari de acomodatie.
2. glaucoma in faza de stare: cresterea TIO, modificari ale papilei nv optic,
modificari ale campului visual. Acuitatea vizuala e normal
3. glaucoma in stadiu terminal: dupa 10-15 ani. Prezinta conjunctiva subtiata si
atrofica, ochi rosu dureros; sclerotica e subtiata; cornea prezinta edem bulos al straturilor
anterioare; iris atrophic; pupila e ovalara; cristalin ce se opacifiaza in timp.
La palpare ochiul e dur ca piatra si devine dureros.
Tratamentul este medical si urmareste scaderea TIO. Nu se vindeca, dar poate duce la
normalizarea tonusului ocular. Medicatie hipotonizanta.
Trat chirurgical doar daca TIO nu mai poate fi normalizata.

33. glaucomul cu unghi inchis (atacul de glaucoma)


Reprezinta o mare urgenta oftalmologica, deorece datorita tensiunii ocular foarte mari,
nv optic se atrofiza, ajungandu-se la pierderea inreversibila a acuitatii vizuale.
Apare in conditiile in care unghiul camerular se inchide pe o intindere considerabila,
umoarea apoasa nu mai poate ajunge la trabecul pt a se evacua din camera anterioara.
Inchiderea unghiului apare in conditiile in care s eproduce midiaza (la intuneric, emotii
puternice sau medicamente cu effect midriatic administrate pe cale locala sau generaa)
Subiectiv, Pacientul acuza durere ocular extreme de intense, cefalee sub forma de
hemicranie. Acuitatea vizuala este foarte scazuta, iar ochiul e congestionat. Stare de rau
general cu greturi si varsaturi.
Obiectiv, se remarca congestive de tip pericheratic, cornea prezinta edem epithelial,
iar la palpare, globul este dur ca piatra. Camera anterioara este foarte redusa, cu unghi
inchis in periferie, iar pupila este in midriaza medie areflexiva.
In unele situatii diagn e ajutat de anamneza, pacientul putand mentiona mai multe
subatacuri, sub forma de crize de scurta durata cu incetosarea vederii, discrete durere
ocular si cercuri colorate in jurul surselor de lumina.
Tratamentul e de maxima urgenta, impunandu-se hipotonizarea globului ocular. Cand
tensiunea intraoc e scazuta sub 30 mmHg se practica interventia chirurgicala – iridectomia
curative la ochiul cu atac si iridectomia profilactica la ochiul congener.

34. Glaucomul congenital. Glaucoamele secundare.


Congenital. - Forma rara de hipertonie ocul;ara secundara unor anomalii de dezvoltare
embrionara a segmentului anterior.
Daca hypertonia e importanta, ca urmare a unei obstructii totale a unghiului irido
corneean, glaucomul apare precoce, si din cauza elatcitatii peretelui ocular la copilul nou
nascuta, determina distensia peretilor cu marirea diametrelor oculare.
Daca hypertonia e mai mica, ca urmare a unei obstructii incomplete, apare forma de
glaucoma congenital infantile sau juvenile, care s emanifesta dupa varsta de 2 ani pana
in decada 2/3 a vietii. Globii ocular au dimensiuni normale.
1. Congenital precoce – cea mai frecventa forma, se asociaza cu buftalmie. Baietii
sunt de 2 ori mai afectati decat fetele. Afectiunea este ereditara.
Subiectiv: manifestari iritative oculare, cu congestive ocular, lacrimare si fotofobie
intense.
Obiectiv: buftalmie; TIO peste 16 mmHg; tesut embrionar in unghi; excavatie
papilara.
Ev: creste progresiv, cornea se degenereaza se opacifiaza si devine alba
portelanee. Sclerotic se subtiaza si se poate tupe. Ochiul devine foarte dureros.
2. Glaucomul infantil – dupa varsta de 2 ani cu biometrie ocular normal. TIO crescuta.
Modif papilare si perimetrice= glauc cu unghi deschis.
3. Gl juvenile- afectiune mai rara cu modificari caracteristice in unghiul camerular si
aparita inainte de varsta de 35 ani.
Tratamentul este chirurgical si trebuie efectuat cat mai precoce. Medical – coliuri
hipotonizante numai in cazul celui juvenil, sip e o perioada determinate in infantil.
Secundar – apare in contextual unor afectiuni locale ocul;are care duc la cresterea
TIO cu afectarea nervului optic. Tipuri:
1. Neovascular – gl. Obstructive determinat de aparitia unei membrane de proliferare
fibrovasculara la nivelul unghiului camerular, care impiedica eliminarea normal a
umorii apoase. Aceasta este formata din vase de neoformatie si tesut fibros cu
potential retractil, care se contracta si det goniosinechii pe toata lungimea
trabeculului. Clinic: acuitate vizuala foarte scazuta, uneori limitata la perceptia
luminii, iar TO crescuta la ochiul respective. In timp ochiul devine dureros si
congestive. Sunt prezente vase de neoformatie la nivelul irisului si unghiului
cemerular.
2. Postinflamatorii – hypertonia ocular secundara apare in uveitele subacute si
cornice prin 2 mecanisme: obstruarea unghiului camerular prin goniosinechii si
cellule inflamatorii; aparitia unui blocaj pupilar dat sinechiilor iridocristaliniene cu
aparitia ocluziei pupilare.
3. Posttraumatice – modificarea TO se produce in mai multe circumstante: plagile
transfixiante ale globului; recesiunea unghiului (dupa o contuzie puternica);
hemoragia intraoculara, luxatii si subluxatii de cristalin.
4. Posttumorale – cele mai frecvente tumorile uveale – melanosarcomul si tumori
maligne ale corpului ciliar. Apare cu atat mai repede cu cat tumora e situate mai
anterior.
5. De natura cristalina: - prin cararacta intumescenta; prin hipermaturitatea
cristalinului; anomalii de forma si pozitie a cristalinului.
6. Dupa interventii chirurgicale: - gl afacului (dupa extractia cristalinului); atalmia
prelungita (dupa chirurgia filtranta); invazia epiteliala a camerei anterioare (suture
chirurgicale neetanse); tratamentul laser.
7. Medicamentoase – rare, dupa corticoterapia de lunga durata, mai ales in aplicatie
locala.

35. Ocluzia arterei centrale a retinei - Accident vascular grav ce repr o urgenta
oftalmologica si se soldeaza de regula cu pierderea ireversibila a acuitatii vizuale la ochiul
afectat. Cauza opririi/insuficientei circulatorii poate fi o embolie (stenoza mitrala, fibrilatie
atriala, endocardita) sau tromboza arteriala (maladia Horton, colagenoza), cauzata de
alterarea parietala degenerative sau inflamatorie.
Aspect clinic: pierderea totala a acuitatii vizuale , brutal pana la perceptia luminii.
La ex oftalmoscopic: edem ischemic retinian care se instaleaza imediat din primele ore
de la acc vascular, edemul e loc in zona maculara, culoare alb-cenusie, in mijlocul zonei
de edem macula contrasteaza prin culoare cu retina din jur, avand aspect rosu-ciresiu,
deoarece prin transparenta maculei se vede coroida care e normal vascularizata. Vasele
retiniene sunt golite de sange, deorece obstacolul este la niv artelei central, nepermitand
sangelui sa intre in vase. Atat arterele cat si venel;e au aspect filiform.
Ev: prognosticul e rezervat, se soldeaza cu pierderea irev a vederii
Trat: spasmolytic si vasodilatator pe cale locala si generala in primele ore ale acc. Se
asociaza medicatie vasoprotectoare, anticoagulante si fibinolitice.

36. Tromboza venei centrale a retinei - Det de un obstacol pe calea de intorcere a


circulatiei ocul;are, la nivelul venei central a retinei. E det de regula de tromboze
vascularev favorizate de terenul atherosclerotic sau hipertensiv. HTA, arteroscleroza si
diaberul sunt fact principali de risc. Apare la sb varstnici peste 60 ani cu antecedente
cardio-vasculare.
Aspect clinic: scadere de vedere ce se instaleaza intr-o perioade de cateva ore, pacientul
mentioneaza uneori o serie de prodrome sun fomra de elipse vizuale scurte
Diagn poz; se pune pe examinarea fundului de sac ce releva numeroase hemoragii
striate si exudate dure loc de=a lungu; vaselor pana in periferia fundului de ochi. Vasele
retiniene sunt dilatate si tortuase venele au calibrul de 3 ori mai mare fata de normal, din
cauza blocajului in amonte ce face ca sg sa stagnzene in vasele retiniene. Hemoragiile si
exudatele acopera tot fundul de ochi si papilla nv optic.
Ev: in gen defavorabila, pacientul ramanand cu o deficient vizuala irev. Complicatie grava
este glaucomul neovascular, care apare datorita dezvoltarii de vase de neoformatie la niv
unghiului irido-corneean cu obstructia cailor de eliminare a umorii apoape.
Trat: institute de urgenta. Anticoagulante (heparina) continuata cu dicumarinice
(trombostop)pana la dublarea martorului timpului de protrombina. Med vasodilatatoare si
protector vasculari
Pt prevenirea aparitiei glaucomului se face fotocoagularea laser a zonelor ischemice sau
panfotocoagularea.

37.Manifestari retiniene in afect generale.Aspectul fundului de ochi in


hipertensiunea arteriala
Apare in cazul HTA netratate o perioada de peste 10 ani. Incidenta aparitiei modificarilor
retinieni e direct proportionala cu valorile HTA.
Modificari vasculare retiniene in HTA. Modificarile vasculare care apar in vazul HTA
intereseaza atat arterele cat si venele:
- La niv arterelor apare ingustarea calibrului vascular prin depunerea de lipide la niv
peretelui facandu-l rigid cu aspect metalic( aspect de sarma de Cu sau Ag)
- La niv venelor se obs dilatarea peretelui vascular si culoare mai inchisa datorita
tulburarilor de oxigenare.
- La niv incrucisarii dintre artera si vena artera, artera cu perete rigid determina
compresiunea venei ducand la ingustarea localizata calibrului venos si prezenta
de mici hemoragii extravazate din vena comprimata(semn Salus-Gunn)
Modoficarile retiniene apar mai tarziu si sunt sec. Alerarii peretilor vasculari care lasa sa
se exteriorizeze element figurate, lipide si plasma:
- Exteriorizarea elementelor figurate duc la aparitia de hemoragii superficiale sau
profunde.
- Exteriorizarea lipidelor vasculare determ formarea de exudate dure sub forma de
pete alb-galbui, stalucitoare bine delimitate.
- Exteriorizarea plasmei determ edem retinian.
Stadializarea modific retiniene hipertensive:
Stadiul 1- angiopatia hipertensiva. Se caracterizeaza prin modif vasculare incipiente,
arterele sunt rigide cu aspect de sarma de Cu; la nv incrucisarii arterio-venoase, vena
este comprimata si ingusta.
Stadiul 2- angioscleroza hipertensiva. Se caract prin modif vasculare mai
avansate:arterele devin rigide cu aspect de sarma de Ag; venele sunt dilatate si
tortuoase. La niv incrucisarii arterio-venoase apare ingustarea calibrului venos si
devierea in baioneta a traiectului/
Stadiul 3- retinopatie hipertensiva. Pe langa modif vasculare din stadiul 2 de
angioscleroza retiniana apar so modifacri retiniene: hemoragii retiniene superficiale si
profunde, exudate si edem retinian.
Stadiul 4- neuroretinopatie hipertensiva. In acest stadiu se adaula la toata modif de
stadiile anterioare si modificari papilar, sub forma de edem papilar respectiv papila
apare cu margini sterse.
Tratamentul e condus de mediul cardiolog. Prevenirea aparitiei retinopatiei hipertensive
se face prin individualizarea tratamentului si controlul periodic al pacientilor.

38.Manifestari retiniene in afect generale.Aspectul fundului de ochi in retinopatia


diabetica.
In cursul microangiopatiei diabetice leziunea initiala apare la niv capilarului venos unde
apare ingrosarea membranei bazale, disparitia pericitelor si modificari alecelulolor
endoteliale. Datorita acestor modificari la niv capilarului venos apar dilatatii sugmentare
sub forma de microanevrisme cu forma sferica. La nivelul retinei apar urm modificari:
HEMORAGII RETINIENE.apar datorita alterarii peretilor vasculari care devin permeabili
pt hematii; microanevrismele apar sub forma de puncte rosii in gamalie de ac si sunt
patognomonice pt aceasta afectiune.
EXUDATE. Exudatele dure(uscate) se prez sub forma unor pete de culoare alb-galbuie
bine delimitate si cu aspect stralucitor; sunt localizate in stratul plexiform extern fiind
produse prin extravazarea lipidelor si glicolipidelor din sange.Exudatele superficiale sau
moi se prezinta sub forma unor pete sau noduli vatosi u margini estompate de culoare
albicioasa. Reprezinta zone de ischemie localizata retiniana dat obstruatiei unor vase mici
arteriolare cu intreruperea fluxului in teritoriul aferent.
EDEM RETINIAN. Este un transsudat care se acumuleaza in grosimie retinei, dat
tulburarilor de permeabilitate vasculare.
VASE DE NEOFORMATIE. Apar in zonele de hipoxieretiniana si se prezinta ca
manunchiuri de vase sau aspect in tirbuson. Peretele acestor vase e foarte fragil ducand
la hemoragii intraoculare.
PROLIFERARI GLIALE. Apar in locul capilarelor obstruate sau distruse si predispun la
decolare de retina si hemoragii vitreene prin tractiune. Se prezinta sub forma unor
tractusuri dispuse mai ales in aproprierea vaselor mari, de culoare albicioasa.
STADIALIZAREA RETINOPATIEI DIABETICE:
Stadiul 1- RETINOPATIE NEPROLIFERATIVA. Apare dupa aprox ani de evolutie a
afectiunii diabetice. Oftalmoscopie apar microanevrisme, hemoragii si exudate dure.
STADIUL 2- RETINOPATIE PREPROLIFERATIVA. Oftalmoscopic apar modificarile
din stadiul 1 si exudate vatoase ce indica aparitia ischemiei retiniene.
Stadiul 3- RETINOPATIE PROLIFERATIVA. Oftalmoscopic alaturi de modificarile din
stadiul anterior se caracterizeaza prin aparitia vaselor de neoformatie si a bridelor de
proliferare gliala la niv retinei.
Stadiul 4- STADIUL DE COMPLICATII. Complicatiile retinopatiei diabetice sunt
reprezentate de hemoragiile vitreene, decolare de retina, glaucom sec neovascular si
degenerescenta maculara datorita edemului din reg maculara.
Tratamentul e condus de medicul diabetolog constand in administrarea de sulfamide orale
sau insulina. Retinopatia diabetica se trateaza de medicul oftalmolog prin tratamentul
laser al zonelor de eschemie retiniana; in retinopatia proliferativa e indicata panfoto-
coagularea laser9 fotocoagulare a intregii retine cu exceptia zonei centrale maculare).

39. nevritele optice


Sunt inflmatii ale nervului optic. In functie de locul de inflamare sunt:
- juxtabulbare daca inflamatia se produce in regiunea anterioara, anterior de patrunderea
vaselor central ale retinei in nerv.
- Retobulbare – la mai mult de 12 mm posterior de glob, posterior de patrunderea -//-
1. nevrita optica juxtabulbara
Se caracterizeaza prin scaderea brusaca a acuitatii vizuale la un ochi, mai rara la ambii
ochi. Apare la tineri si la adulti. Etiologia este de cele ami multe ori sinusala.
Diagnosticul se pune pe examinarea fundului deochi, la nivelul caruia papilla nv optic
apare edematiata, cu margini sterse, edemul papilar intinzandu-se la nivelul
retineiperipapilare. Pe marginea papile apar fine hemoragii striate si exudate
Tratamentul cauzei este principalul obiectiv. Trat antiinflamator cu cortizon duce la
retrocedarea edemului la vivelul fibrelor optice, prevenind aparitia leziunilor acestora.
2. Retrobulbara
Datorita localizarii, leziunea inflamatorie nu se exteriorizeaza la niv papilei optice, deci nu
apar modificari oftalmoscopice.
Subiectiv, pacientul acuza scaderea acuitatii vizuale la un ochi. Obiectiv, atat polul anterior
cat si examenul fundului de ochi sunt de aspect normal. Decolarea papilara apare tarziu,
odata cu instalarea atrofiei optice. Diagn se pune pe ex paraclinice. Tratamentul difera in
functie de etiologie: poate fi vorba de o cauza infectioasa, in raport cu o sinuzita a
sinusurilor posterioare ale fetei sau un focar infectios din organism. Cele mai grave forme
– in afectiunile demielinizante si sunt progressive.
40. Staza papilara
Se caracterizeaza prin edem neinflamator al nv optic cu absenta modificarilor acuitatii
vizuale. Dupa o evolutie indelungata, edemul disociza fibrele optice, poate determina
compresiuni la nivelul acestora cu aparitia atrofiei optice. In cea mai mare parte, staza
este consecinta unei hipertensiuni intracraniene de cauza tumorala sau netumorala.
Subiectiv, se minfesta prin: cefalee intense rebela la tratament, ameteli si varsaturi in jet.
Sindromul functional ocular se manifesta prin incetosarea vederii, cu obnubilari
pasagere.discrepanta dintre tulburarile functionale oculare minime si modif
oftalmoscopice caracterizeaza afectiunea.
Obiectiv: examenul fundului de ochi releva aparitia edemului papilar bilateral, cu
hemoragiinumeroase peripapilare si exudate, care dau aspectul de floare de crizantema.
Suprafata papilara are aspect succulent, arterele si venele sunt dilatate si sinuase.
Acuitatea vizuala e normal o lunga perioada de timp.
Tratamentul este neurochirurgical de urgenta.
Atrofiile optice
Conform clasificarii oftalmologice exista mai multe tipuri de atrofie:
1.Atrofie primara Apare in cadrul unor boli de tipul sclerozei multiple, neuropatiei optice
traumatice, tumorilor de nerv optic, tumorilor hipofizare si consta in degenerarea
ordonata a fibrelor nervoase care sunt inlocuite de celule gliale, fara sa apara alterari ale
arhitecturii nervului optic, in special in segmentul intraocular. Vasele retiniene sunt in
continuare normale.
2 Atrofie secundara Apare de obicei in procese de tipul papilitei sau edemului papilar.
Nervul optic este profund degenerat, iar tesutul glial prolifereaza excesiv. Fibrele
nervului optic sunt foarte dezorganizate iar arhitectura acestuia se pierde. Apar corpi
hialini de degenerescenta si vasele (atat arteriale cat si venoase) sunt tortuoase. In
aceasta situatie apare micsorarea progresiva a campului vizual.
3. Atrofie optica consecutive Este caracteristica proceselor patologice
din miopie, ocluzie de artera centrala a retinei, retinita pigmentara. Nervul apare foarte
palid iar arterele au calibru foarte diminuat.
4. Atrofie optica glaucomatoasa sau atrofie optica cavernoasa
Se poate observa deviatia nazala a vaselor retiniene, halou clar peripapilar si hemoragie
in aschie pe margini.
5. Paloare temporala
Este tipul care apare in neuropatia optica nutritionala sau in cea post traumatica si este
tipul frecvent intalnit la pacientii cu scleroza multipla, in special in cazul celor cu nevrita
optica (activa sau in antecedente).
Atrofia de nerv optic determina reducerea acuitatii vizuale, pacientii pierzandu-si capacitatea de a distinge detaliile.
Alte simptome includ:
- Vedere incetosata;
- Alterarea vederii periferice;
- Alterare perceptiei culorilor;
- Incapacitatea de constrictie corespunzatoare si adecvata a pupilei la stimuli luminosi;
- Modificari ale globului ocular.
In final, ochiul isi pierde complet functia si se instaleaza cecitatea.
Atrofia de nerv optic este un proces ireversibil iar leziunile induse de ea nu pot fi tratate
curativ. Daca insa tratamentul este initiat anterior dezvoltarii atrofiei, el poate fi util si
poate salva vederea pacientului

43. Sindromul traumatic de pol anterior


1. leziuni conjunctivale
Hemoragia sau echimoza conjunctivala apare in traumatisme locale, de vecinatate sau
la distanta. Trebuie explorata sclera subiacenta care poate fi lezata si mascata de
hemoragie. Emfizemul conjunctivala apare odata cu cel palpebral in cazul fracturilor de
perete orbital, cu interesarea unuia sin din sinusurile fetei.
2. leziuni corneene
Pot aparea ulceratii corneene pe o suprafata mai mare sau mai redusa sau edem
corneean localizat sau difuz. In unele cazuri – impregnarea hematica a corneei cu sange
din camera anterioara
3 leziuni ale camerei anterioare
Sunt dominate de prezenta hipemei care se depune decliv, de obicei in unghiul camerular
inferior. Umoarea apoasa are tenta hematica. Hipema se asociaza de regula cu cresterea
TIO.
4 Leziuni ale irisului: rupture iriene; rupture ale sfincterului pupilar; dezinsertii la
nivelul radacinii irisului; recesii ale unghiului camerular.
5 Leziuni ale cristalinului si ale zonulei lui zinn:
 Modificari de transparenta - aparitia cataractei contruzive
 Modificari de pozitie – luxatiile si subluxatiile de cristalin
6 Modificari e tonus ocular determinate de mai multe mecanisme:
 Blocajul trabecular
 Modificarile de pozitie ale cristalinului
 Leziunile corpului ciliar
 Recesiunea traumatica a unghiului camerular
 Iridodializa
42. urgente cu ochi rosu VEZI POZE PAG. 289->295

43. urgente cu “ochi alb si scaderea vederii”


Pot sa fie determinate fie de afectarea retinei cu prinderea regiunii maculare fie de
afectarea nervului optic sau cailor nervoase intracerebrale.
1. Afectiuni retiniene
- Ocluzia arterei centrale
Accident vascular grav ce repr o urgenta oftalmologica si se soldeaza de regula cu
pierderea ireversibila a acuitatii vizuale la ochiul afectat. Cauza opririi/insuficientei
circulatorii poate fi o embolie (stenoza mitrala, fibrilatie atriala, endocardita) sau tromboza
arteriala (maladia Horton, colagenoza), cauzata de alterarea parietala degenerative sau
inflamatorie.
Aspect clinic: pierderea totala a acuitatii vizuale , brutal pana la perceptia luminii.
La ex oftalmoscopic: edem ischemic retinian care se instaleaza imediat din primele ore
de la acc vascular, edemul e loc in zona maculara, culoare alb-cenusie, in mijlocul zonei
de edem macula contrasteaza prin culoare cu retina din jur, avand aspect rosu-ciresiu,
deoarece prin transparenta maculei se vede coroida care e normal vascularizata. Vasele
retiniene sunt golite de sange, deorece obstacolul este la niv artelei central, nepermitand
sangelui sa intre in vase. Atat arterele cat si venel;e au aspect filiform.
Ev: prognosticul e rezervat, se soldeaza cu pierderea irev a vederii
Trat: spasmolytic si vasodilatator pe cale locala si generala in primele ore ale acc. Se
asociaza medicatie vasoprotectoare, anticoagulante si fibinolitice.
- Tromboza venei centrale
Det de un obstacol pe calea de intorcere a circulatiei ocul;are, la nivelul venei central a
retinei. E det de regula de tromboze vascularev favorizate de terenul atherosclerotic sau
hipertensiv. HTA, arteroscleroza si diaberul sunt fact principali de risc. Apare la sb
varstnici peste 60 ani cu antecedente cardio-vasculare.
Aspect clinic: scadere de vedere ce se instaleaza intr-o perioade de cateva ore, pacientul
mentioneaza uneori o serie de prodrome sun fomra de elipse vizuale scurte
Diagn poz; se pune pe examinarea fundului de sac ce releva numeroase hemoragii
striate si exudate dure loc de=a lungu; vaselor pana in periferia fundului de ochi. Vasele
retiniene sunt dilatate si tortuase venele au calibrul de 3 ori mai mare fata de normal, din
cauza blocajului in amonte ce face ca sg sa stagnzene in vasele retiniene. Hemoragiile si
exudatele acopera tot fundul de ochi si papilla nv optic.
Ev: in gen defavorabila, pacientul ramanand cu o deficient vizuala irev. Complicatie grava
este glaucomul neovascular, care apare datorita dezvoltarii de vase de neoformatie la niv
unghiului irido-corneean cu obstructia cailor de eliminare a umorii apoape.
Trat: institute de urgenta. Anticoagulante (heparina) continuata cu dicumarinice
(trombostop)pana la dublarea martorului timpului de protrombina. Med vasodilatatoare si
protector vasculari
Pt prevenirea aparitiei glaucomului se face fotocoagularea laser a zonelor ischemice sau
panfotocoagularea.
- Leziuni inflamatorii maculare
Corioretinita maculara – se caract prin scaderea de diferite grade a vederii cu
perceperea unui scotom in campul visual, fara prodrome si alte acuze.
Polul anterior este de aspect normal. Diagn se pune pe examinarea fundului de ochi, unde
se evidentiaza unul sau mai multe focare de diferite dimensiuni, cu contur sproeminente,
la marginea carora vasele fac cot; la niv focarului, sau la marginea lui, apar hemorqagii si
exudate, care arata ca procesul este acut. Focarele vechi apar pigmentate. Tratamentul
e de urgenta.
Corioretinopatia seroasa centrala – caract prin incetosarea vederii, cu aparitia unui
scotom pozitiv in campul visual. Acuitatea vizuala e imbunatatita cu o lentil convergenta
+1. Polul anterior e de aspect normal. La examenul oftalmoscopic, la nivel macular se
remarca o zona edematoasa la marginea careia vasele fac cot. Afectiunea e det de o
leziune punctiformala nivelul epiteliului pgmentar.
Trat se face cu antiinflamatorii steroidiene si fotocoagulare laser a punctului de fuga.
- Decolarea de retina – la pacientii cu miopie sau leziuni degenerative periferice
Pacientul acuza scaderea acuitatii vizuale, sub forma unui val care acopera progresiv
campul visual.
Polul anterior este de aspect normal. La niv fundului de ochi se vizualizeaza retina
decolata, cu aspect cenusiu proeminaind mult anterior, sub forma de burti usor mobile. 1
sau mai multe gauri retiniene= caracter idiopatic. Trat e chirurgical de urgenta.
- Hemoragii in vitros
Apar in traumatismele oculare, afectiuni retiniene in care vasele au os tructura particulara
si pot sa se rupa sis a det inundarea vitrosului. Ex; retinopatia diabetic proliferative,
hemopatiile si malformatiile vasculare ale retinei.
Pacientul acuza scaderea brusca a acuitatii vizuale, cu vedere colorata in rosu. Polul
anterior este normal. Daca hemoragia e masiva fundul de ochi nu se lumineaza. Daca e
mai mica, in vitros se vad membracne si flocoane, fundul de ochi avand o tenta rosie. Trat
consta in administrarea de vasoprotectoare si injectii ;ocale cu enzyme fibrinolitice.
2. Afectiuni ale nervului optic
- Nevrita optica juxtabulbara si retrobulbara VEZI SUBIECTUL 39
- Neuropatia optica ischemica anterioara – persoanele afectate au de regula peste
60 ani si sufera de afectiuni cardio-vasculare.
Pacientul acuza scaderea acuitatii vizuale. Polul anteriort este normal; edem alb ischemic
la nivelul papilei optice, cu hemoragii striate perivasculare si exudate. Marginilepapilei
optice sunt sterse. Examenul camupui visual pune in evidenta deficite de tip fascicular
sau altitudinal, in raport cu vasele interesate. Tart e vasodilatator si vasoprotector.

44. sindromul traumatic al polulul posterior

1. leziuni vitriene – se manifesta prin hemoragia vitrieeana care poate fi:


- retrohialoidiana: de regula de mica intensitate, se resoarbe rapid si spontan, fara a lasa
sechele, foarte rara sa fuzeze in vitros. Nu reclama tratament.
- intravitreeana: determinate de invadarea gelului vitreean cu sange, are tendinta la
organizare. Este foarte importanta realizarea unei ecografii oculare daca resorbtia nu s-a
rodus in primele 15 zile de la traumatism.
2. leziuni retiniene
- hemoragiile sunt localizate fie la nivelul periferiei fie central. Nu reclama tratament in
general, ci numai tinerea pacientului sub obs. Cele maculare determina importante
scaderi ale acuitatii vizuale.
- agiopatia traumatica apare in contuzii oculare puternice, in special in accidentele de
circulatie. Apare staza venoasa care det hemoragii numeroase la nivelul fundului de ochi,
exudate, edem papilar si macular.
- Edemul retinian poate fi asociat unei hemoragii sau izolat ( aspect alb laptos). Se
localizeaza:
La periferie cand e asimpomatic si central cand determina o importanta scadere a acuitatii
vizuale uneori ireversibila. . toata zona polului posterior este ocupata de edem alb
ischemic, mocula contrastand prin culoarea rosie ciresie. Arterele si venele sunt ingustate.
Afectiunea aare dupa o lovitura directa a globului ocular.
3 Leziunile coroidiene:
 Rupture ale coroidei: la inceput mascate de hemoragii apoi se individualizeaza sub
forma unor leziuni arcuate semilunare, albe concentrice cu papilla. Aspect alb dat de
vizibilitatea sclerei prin leziunea coroidiana.
 Decolarea de coroida: proeminenta de culoare neagra, bine delimitate produse de
acumularea de sange sub coroida. Tratamentul e vasoprotector, vasodilatator si
antihemoragic.

45. coliuri
1. Coliruri utilizate in scop diagnostic:
- anestezice ( in examinare sau tonometrie) – pentru sedarea rapida a durerilor prin
actiunea lor asupra filetelor sensitive corneeo conjunctivale, in mici interventii chirurgicale
pe ochi si anexe, la extragerea corpilor straini, in injectii subconjunctiovale sau
retrobulbare. Ex: xilina 2%, tetracaina, novesine solutie 0,25%, proparacaina hidroclorid
- midriatice: 1. De scurta durata: pentru dilatarea pupilei pentru a facilita examinarea
fundului de ochi. Ex: homatropina si tropicamida
2. de lunga durata: asigura si paralizia muschiului ciliar, sunt utilizate in determinarea
refractiei la copii mai ales daca au strabism. Ex: atropine sulfat
- substante colorante: fluoresceina sodica, albastrul de metilen, roz bengalul utilizate
pentru:
 Pun in evidenta solutiile de continuitate de la nivelul epiteliului corneean
 Pt evidentierea punctelor lacrimale la copii, pt efectuarea sondajului lacrimal
 Efectuarea tonometriei prin aplanatie
 Evidentierea leziunilor fundului de ochi
2 Coliuri utilizate pentru tratamentul etiologic
- Medicamente antiseptic – in conjunctivitele catare acute, blefarite, ulcere corneene
(nitrat de ag 1%)
- Med antibiotic – trebuie utilizate dupa efectuarea unor examene de laborator precum
antibiograma. Ex: eritromicina, gentamicina, neomicina, cefalosporine
- Agenti antivirali: acyclovirul, iodoxiruridina
- Agenti antifungici: natamicina, amfotericina b
- Coliruri hipotonizante – medicamente miotice. Se utilizeaza in glaucomul cu unghi
inchis. Au o actiune de micsorare a pupilei si scadere a tensiunii intraoculare. Ex:
pilocarpina (actiune de scurta durata), beta-blocantele( selective si neselective),
agonistii de prostaglandine, inhibitorii de anhidraza carbonica.
3. Coliuri utilizate pt tratamentul symptomatic
- Med cu actiune antiinflamatoare sunt de 2 tipuri: nesteroidiene (diclofenac, piroxicam)
si steroidiene (hidrocortizon acetat, dexametazona) Corticoizii sunt indicate
postoperator si in tratarea unor afectiuni inflmatorii: conjunctivitele alergice,
iridociclitele, plagi corneene. Nu sunt indicate in arsuri corneo-conjunctivale, ulcere
corneene.
- Med vasoconstrictoare si antialergice – realizeaza decongestionarea ochiului prin
constrictia vaselor superficiale ale conjunctivei. Vasoconstrictoare: efedrina,
nazofalina. Adrenalina se utilizeaza sic a midriatic sic a hemostativ in operatiile pe
glob. Antialergice: corticoizii si preparatele antihistaminice.