1/2/2020 Cómo coagula la sangre - Trastornos de la sangre - Manual MSD versión para público general

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Cómo coagula la sangre

Por Joel L. Moake , MD, Baylor College of Medicine

Última revisión completa oct. 2017

La hemostasia es la forma en la que el cuerpo detiene la hemorragia de los vasos sanguíneos lesionados. La hemostasia es la
coagulación de la sangre.
La coagulación excesiva puede obstruir los vasos sanguíneos que no sangran

Tener demasiado poca coagulación puede causar un sangrado excesivo debido a lesiones menores

por consiguiente el organismo posee mecanismos de control para limitar la coagulación y disolver los coágulos que ya no se necesitan.
Una anomalía en cualquier parte del sistema que controla el sangrado (hemostasia) puede producir una hemorragia excesiva o una
coagulación excesiva, siendo ambas situaciones peligrosas. Cuando la coagulación es deficiente, incluso una pequeña lesión sobre un
vaso sanguíneo puede causar una hemorragia grave. Por el contrario, en presencia de una coagulación excesiva, los vasos sanguíneos de
pequeño calibre (en puntos anatómicos críticos) pueden obstruirse con coágulos. La obstrucción de vasos en el cerebro puede causar
accidentes cerebrovasculares, y la obstrucción de los vasos que se dirigen al corazón puede causar infartos. Los coágulos de las venas de
las piernas, de la pelvis, o del abdomen pueden viajar a través del torrente sanguíneo hasta los pulmones y allí obstruir las arterias
principales (embolia pulmonar).
La hemostasia comprende tres procesos principales:
Estrechamiento (contracción) de los vasos sanguíneos

Acción de unas partículas similares a células que intervienen en el proceso de coagulación (plaquetas)

Actividad de unas proteínas presentes en la sangre que trabajan junto con las plaquetas para ayudar a la coagulación (factores de
coagulación)

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Coágulo sanguíneo: taponando las

grietas
Cuando una lesión ocasiona una rotura de
la pared de un vaso sanguíneo, las
plaquetas se activan. Cambian de forma, de
redondeada a espinosa, se adhieren entre
sí a la pared rota del vaso, y empiezan a
taponar la grieta. También interaccionan
con otras proteínas de la sangre para
formar fibrina. Las hebras de fibrina
forman una red que atrapa más plaquetas
y otras células sanguíneas, produciendo un
coágulo que tapona la rotura.

Coágulo sanguíneo: taponar las

grietas

VIDEO

Factores de los vasos sanguíneos

Si se lesiona un vaso sanguíneo, este se contrae para que la sangre fluya de manera más lenta y pueda iniciarse el proceso de la
coagulación. Simultáneamente, la acumulación de sangre en el exterior del vaso sanguíneo (el hematoma) presiona el vaso,
contribuyendo así a evitar una pérdida de sangre adicional.

Factores de las plaquetas

En cuanto se lesiona la pared del vaso sanguíneo, una serie de reacciones activan las plaquetas de forma que se adhieren al área
lesionada. El «pegamento» que sujeta las plaquetas a la pared del vaso sanguíneo es el factor von Willebrand, una proteína grande
producida por las células de la pared del vaso sanguíneo. El colágeno y la trombina son unas proteínas que actúan en el lugar de la lesión
para ayudar a que las plaquetas se adhieran entre sí. A medida que las plaquetas se acumulan en el foco de lesión, forman una malla que
sella la herida. Las plaquetas cambian su forma, de circular a espinosa, y liberan proteínas y otras sustancias que atrapan más plaquetas
y proteínas de la coagulación (factores), lo que da origen a un tapón cada vez más grande que se convierte en un coágulo de sangre.

https://www.msdmanuals.com/es-co/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulación-de-la-sangre/cómo-coagula-la-sangre# 2/3
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Factores de coagulación de la sangre

La formación del coágulo también implica la activación de una secuencia de factores de la coagulación que generan trombina. La
trombina convierte el fibrinógeno (un factor de la coagulación que normalmente se encuentra disuelto en la sangre) en una serie de
largos filamentos de fibrina que se proyectan desde el tapón de plaquetas y proteínas, formando una red que atrapa más plaquetas y
glóbulos sanguíneos. Los filamentos de fibrina hacen que aumente el volumen del coágulo y ayudan a conservarlo en su lugar para
mantener así selladas las paredes del vaso.

Detener la coagulación
Las reacciones que dan lugar a la formación de un coágulo sanguíneo están equilibradas por otras reacciones que detienen el proceso de
coagulación y disuelven los coágulos tras la curación del vaso sanguíneo. De no ser por este sistema de control, lesiones menores de los
vasos sanguíneos podrían desencadenar una coagulación diseminada a todo el organismo (algo que sucede en ciertas enfermedades).

Fármacos y coágulos sanguíneos

La relación entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias (hemostasia) es complicada. La
capacidad del organismo para formar coágulos de sangre es vital para la hemostasia, pero una coagulación excesiva aumenta el riesgo de
sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos fármacos, sea o no de forma intencionada,
afectan a la capacidad del organismo para formar coágulos.
Algunas personas presentan un riesgo elevado de formación de coágulos y reciben tratamiento dirigido a reducir este riesgo. Se pueden
administrar fármacos que reducen la capacidad de adhesión de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan
obstruir los vasos sanguíneos. Aspirina (ácido acetilsalicílico), ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, abciximab y tirofiban son ejemplos de
fármacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.
Otras personas con riesgo de formar coágulos de sangre siguen un tratamiento con un medicamento anticoagulante, una sustancia que
inhibe la acción de las proteínas de la sangre llamadas factores de coagulación. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos
fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes más utilizados son los dicumarínicos (como el
acenocumarol y la warfarina), que se administran por vía oral, y la heparina, que se administra mediante una inyección. Las personas que
usan estos fármacos deben estar bajo una estrecha supervisión médica.
El médico controla los efectos de algunos de estos medicamentos mediante un análisis de sangre que mide el tiempo que tarda el
coágulo en formarse y ajusta la dosis en función del resultado de la prueba. Las dosis muy bajas pueden ser ineficaces para controlar la
coagulación, mientras que las dosis muy altas pueden causar una hemorragia grave. Otros tipos de fármacos anticoagulantes, como la
heparina de bajo peso molecular, no requieren una supervisión tan estrecha.
Los nuevos anticoagulantes orales directos (ACOD) inhiben directamente la trombina o el factor X activado, unas proteínas potentes
necesarias para que se produzca la coagulación. Algunos ejemplos de ACOD son dabigatrán, apixabán, edoxabán y rivaroxabán. Las
personas que toman estos medicamentos no requieren pruebas de laboratorio frecuentes de coagulación, a diferencia de las que toman
warfarina.
Cuando en una persona ya se ha formado un coágulo sanguíneo, se puede administrar un fármaco trombolítico (fibrinolítico) para ayudar
a disolverlo. Los fármacos trombolíticos, entre los que se encuentran la estreptoquinasa y el activador tisular del plasminógeno, a veces
se utilizan para el tratamiento del infarto de miocardio y los accidentes cerebrovasculares causados por coágulos de sangre. Estos
fármacos pueden salvar vidas, pero también pueden aumentar el riesgo de padecer hemorragias graves. La heparina, un fármaco
utilizado para reducir el riesgo de formación de coágulos, a veces tiene un efecto activador no intencionado sobre las plaquetas, lo que
aumenta el riesgo de coagulación (trombocitopenia inducida por heparina).
Los estrógenos, por sí solos o formando parte de los anticonceptivos orales, pueden tener un efecto no intencionado que también
produce formación excesiva de coágulos. Ciertos fármacos utilizados para el tratamiento del cáncer (quimioterapia), como la
asparaginasa, también incrementan el riesgo de coagulación excesiva.

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