Patologia hidrică neinfecţioasă (patologia chimică)

Apa conţine, sub formă dizolvată, o serie de substanţe minerale. Multe dintre aceste
substanţe se regăsesc şi în ţesuturile umane unde îndeplinesc roluri biologice importante, motiv
pentru care se numesc şi bioelemente. Substanţele minerale participă activ în procesele vitale
umane şi organismul le primeşte din mediul extern, inclusiv prin intermediul apei.
O parte dintre bioelemente se găsesc în concentraţii relativ mari în factorii de mediu şi în
organismul uman şi sunt cunoscute sub numele de macroelemente (săruri de calciu, magneziu,
sodiu, potasiu, cloruri, etc.). Alte bioelemente se găsesc în concentraţii mici în factorii de mediu
(apă, sol, aer, alimente), în organismul uman şi animal, dar au o mare importanţă biologică pentru
organism şi pentru starea de sănătate a populaţiei şi poartă numele de microelemente.
Conţinutul de elemente chimice din organism depinde direct proporţional de conţinutul lor
în factorii de mediu, dar depinde şi de solubilitatea compuşilor în care se găsesc aceste elemente.
Astfel, unele elemente, deşi se găsesc în scoarţa pământului în concentraţii relativ mari, în
organismul uman şi animal se află în cantităţi mici, deoarece formează compuşi greu solubili (ex:
aluminiu, siliciu, titan). Alte elemente, cum ar fi fosforul, calciul, sodiul, potasiul, azotul, etc., deşi
se găsesc în cantităţi relativ mici în factorii de mediu, pot forma compuşi solubili şi ajung să se
concentreze în organism.
Microelementele sunt elemente necesare organismului, acţiunea lor biogenă manifestându-
se în cantităţi mici. Pe de altă parte, prin carenţa sau excesul lor determină modificări metabolice
profunde cu posibile reflectări în starea de sănătate a populaţiei, putând contribui la răspândirea
unor boli neinfecţioase, cu largă răspândire în masă. Virtual, orice substanţă chimică cunoscută are
potenţialul de a produce lezarea sau moartea unor sisteme biologice, dacă este în cantitate
suficientă. Se poate spune astfel, parafrazându-l pe Paracelsus (1493-1541) că: “Toate substanţele
sunt toxice; nu există nici una care să nu fie otrăvitoare. Doar doza potrivită diferenţiază o otravă de
un remediu”.
Cea mai mare parte a elementelor minerale ajung în organismul uman pe calea alimentelor
şi-n mai mică măsură pe calea apei (!). Apa însă, este consumată de întreaga colectivitate, pe tot
parcursul vieţii, iar elementele minerale din apă (cu excepţia Si şi a Fe) se găsesc sub formă
dizolvată, deci se absorb mai uşor decât din alimente şi se răspândesc mai rapid în organism. În
ţesuturile umane, microelementele se repartizează neuniform, manifestând o tendinţă selectivă de
concentrare: iodul în tiroidă, fluorul în dinţi, oase şi spermă, Ni în pancreas, Zn în organele sexuale
şi hipofiză, etc.
Prezenţa numeroaselor substanţe chimice în factorii de mediu, deci şi în apă, poate
determina apariţia din partea organismului uman a unor efecte acute (intoxicaţii), dar mai frecvent,
determină apariţia unor efecte cronice, ca urmare a contactului îndelungat cu concentraţii relativ
mici ale elementului respectiv.

Clasificarea substanţelor chimice din apă

I. Substanţe cu toxicitatea acută şi/sau cronică. Sunt toxice numai peste o anumită concentraţie
(prag). Toxicitatea poate fi acută, (cianuri, nitraţi), sau la atingerea unei concentraţii toxice în urma
unui aport repetat sau continuu în doze mici de toxic care se acumulează (unele metale).
II. Substanţe genotoxice. Sunt substanţe toxice ce produc efecte nocive: carcinogene (cancer),
mutagene (mutaţii genetice) sau teratogene (malformaţii) posibil la orice concentraţie; nu există
prag sub care să nu fie nocive. Prezenţa unei substanţe genotoxice nu înseamnă automat apariţia
efectului ci a riscului ca un asemenea efect să se producă, risc cu atât mai ridicat cu cât şi substanţa
genotoxică are concentraţie mai mare. Ex. : arsenul, unele substanţe organice sintetice, mulţi
compuşi organici halogenaţi, unele pesticide etc.
III. Elemente esenţiale (F, I, Se). Sunt substanţe care trebuie să facă parte obligatoriu din dieta
organismului. Unele sunt aduse predominant sau exclusiv prin apă şi de aceea lipsa lor sau
cantitatea prea redusă afectează sănătatea. Totodată, şi concentraţiile prea crescute sunt nocive, la
fel ca la substanţele toxice cu prag.

Există o strânsă dependenţă între conţinutul apei în microelemente şi starea de sănătate a

populaţiei. Din acest punct de vedere, cel mai bine studiată a fost relaţia dintre conţinutul apei în I
şi F şi patologia umană.

Carenţa de Iod şi influenţa sa asupra organismului

Iodul este un element indispensabil organismului uman, intrând în compoziţia normală a ţesuturilor
şi organelor. El apare într-o varietate de forme chimice, cele mai importante fiind: iodura (iodul
ionic, I-); iodatul (IO3) şi iodul elementar (I2). Iodul se găseşte în cantităţi relativ constante în apa
mărilor şi oceanelor, dar distribuţia sa în sol şi în apa dulce este variabilă. Deficienţele se asociază
în mod special cu zonele muntoase înalte (ex. Himalaia, Anzi, Alpi) şi zonele cu inundaţii
frecvente, dar există şi alte zone carenţate (ex. Africa Centrală, Asia Centrală, mare parte din
Europa). În sol şi apă, iodul se găseşte sub formă ionică. Sub influenţa luminii solare, iodul este
oxidat la iod elementar, care se evaporă în aer. Concentraţia iodurilor este de 50-60 μg/l (394-473
nmol/l) în apa mărilor şi de 0,7 μg/m3 (5,51 nmol/l) în aer. O parte din acest iodat se întoarce spre
sol odată cu precipitaţiile, dar o mare parte se pierde în stratosferă. Acest fenomen explică
reducerea continuă a cantităţii de iod din sol, lipsa înglobării sale de către plante şi permanenta
carenţă de iod la om, mai ales în zonele înalte, în ţările unde sarea nu este suplimentată cu iod.
Plantele nu au nevoie de iod, dar pentru om este esenţial. Iodul în sine este un gaz toxic, aşa cum
sunt halogenii înrudiţi: clorul, fluorul şi bromul. Totuşi, ca în cazul clorului, sărurile de iod sau ionii
negativi de iod (iodurile) sunt forme hidrosolubile.
Cantitatea totală de iod din corpul uman se apreciază la 25 mg, din care, cea mai mare parte
(15 mg) se concentrează în glanda tiroidă unde participă la formarea hormonilor tiroidieni (T 3 sau
triiodotironina şi T4 sau tiroxina), restul situându-se în splină, ficat, rinichi, plămâni, muşchi, creier,
piele şi oase. Doar 1% din iodul total se află în sânge. Glanda tiroidă, deşi cântăreşte doar 15-20 g,
reţine cea mai mare parte din iodul ingerat şi absorbit, printr-o pompă de iod ATP-dependentă.
Absorbţia digestivă a iodului se face sub formă de iodură, care, după o absorbţie rapidă, este
distribuit în lichidele extracelulare. Concentraţia plasmatică a iodului este de circa 1 μg/l (7,88
nmol/l). Din cantitatea absorbită, cam 30% merge la glanda tiroidă în funcţie de nevoi. Din restul
de 70%, cea mai mare parte este filtrată prin rinichi şi se elimină rapid prin urină. Corpul nostru nu
conservă iod, aşa cum face cu fierul, astfel că trebuie să ni-l asigurăm în mod constant prin dietă.
În tiroidă, concentraţia iodului este de peste 1.000 ori mai mare decât în muşchi.
Aproximativ un sfert din iodul tiroidian se găseşte în cei doi hormoni principali (T 3 şi T4). Tiroxina
însăşi, este iod în proporţie de 2/3. Hormonii tiroidieni circulă în sânge legaţi de o proteină numită
tireoglobulină şi sunt transportaţi spre organele ţintă.

Aportul de iod
Pentru menţinerea concentraţiilor optime în organism şi pentru o funcţionalitate
corespunzătoare, nevoile exogene de iod pentru om sunt relativ mici, de cca. 150 μg/zi la adult.
Diferitele organisme internaţionale (OMS, UNICEF) recomandă cantităţi similare, cu mici
modificări privind grupele de vârstă. Limita superioară a aportului zilnic este considerată a fi de 1,1
mg (1100μg) pentru adulţi, cu nivele proporţional mai reduse la grupele mici de vârstă. Cantitatea
necesară pentru prevenirea guşii este de circa 1 µg/kg corp/zi, ceea ce înseamnă cam 50-75 μg
pentru majoritatea adulţilor. Aportul mediu de iod prin dietă variază în limite largi, între 65 şi 650
μg/zi. Nevoile zilnice de I sunt asigurate în principal de alimente (15-90% din nevoi se acoperă pe
această cale) şi-n mai mică măsură de apă (10-15%). Importanţa studierii lui aici derivă din faptul
că prezenţa şi concentraţia iodului din apă reflectă prezenţa şi concentraţia iodului din toţi ceilalţi
factori de mediu (sol, alimente vegetale şi animale).
Iodul este un nutrient esenţial pentru producerea hormonilor tiroidieni şi de aceea este
necesar pentru funcţia tiroidiană normală. Tiroida intervine în respiraţia celulară şi în metabolismul
general. Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru creşterea şi dezvoltarea normală, pentru sinteza
proteică şi metabolismul energetic. Cum tiroida stimulează producerea de energie în mitocondrie şi
afectează metabolismul bazal, ea influenţează toate funcţiile corpului: formarea oaselor şi a
nervilor, reproducerea, starea tegumentului, a părului, unghiilor şi dinţilor, vorbirea şi statusul
mental. Tiroida, şi astfel şi iodul, influenţează de asemenea:
- conversia carotenului în vitamină A
- conversia acizilor ribonucleici în proteine
- sinteza colesterolului şi
- absorbţia hidraţilor de carbon.

Ce se întâmplă în carenţa de iod?

Deficitul de iod se manifestă atunci când aportul zilnic de iod este sub 20 μg. În carenţa de
I, organismul reacţionează printr-o sinteză insuficientă de hormoni tiroidieni şi apoi, prin stimulare
hipofizară a tiroidei, se ajunge la hiperplazia glandei şi apariţia guşii. Acesta este momentul
etiologic principal în apariţia şi răspândirea guşii endemice în rândul populaţiei (fără a nega cu
nimic rolul factorilor endogeni şi importanţa predispoziţiei ereditare). Când mărirea de volum a
glandei tiroide (guşa) apare la peste 10-15% din populaţia unei zone, se vorbeşte de guşa
endemică. Atunci când, alături de guşă, apar şi alte manifestări ale procesului morbid în
colectivitate, se vorbeşte de ceea ce Acad. Şt. Milcu a denumit Distrofie Endemică Tireopată
(DET). DET îmbracă forme grave ce depăşesc reacţia locală a glandei tiroide, cu retard în
dezvoltarea fizică şi intelectuală ce merge până la nanism şi cretinism, cu surdo-mutitate şi distrofie
adipozo-genitală, bolnavii respectivi fiind dependenţi social.
În literatura mondială de specialitate, afecţiunea este integrată în termenul de Tulburari ale
Deficitului de Iod (IDD: Iodine Deficiency Disorders). Cele mai importante efecte ale carenţei de
iod se manifestă asupra dezvoltării fătului şi a sugarului. Deficitul de iod la mamă determină avort
sau alte complicaţii ale sarcinii şi infertilitate. Hormonii tiroidieni sunt esenţiali pentru devoltarea
creierului. Dacă fătul sau nou-născutul nu este expus la o cantitate suficientă de hormoni, poate
prezenta un retard mental permanent. Carenţa de iod se mai leagă şi de o greutate mică la naştere
sau de o supravieţuire redusă. Cea mai severă formă de afectare a creierului este cretinismul, care
include un retard mental permanent, precum şi o serie de defecte de dezvoltare adiţionale: surdo-
mutitate, nanism, spasticitate şi alte anomalii neuro-musculare. Cea mai evidentă consecinţă a
carenţei de iod este guşa coloidală sau hipertrofia glandei tiroide. Procesul apare ca un fenomen de
adaptare prin care tiroida este mai activă în încercarea de a sintetiza suficienţi hormoni tiroidieni
pentru nevoile organismului, în ciuda rezervelor limitate de material brut (iod), la fel cum un
muşchi devine mai hipertrofiat când are mai mult de lucru. Dacă această adaptare reuşeşte şi
carenţa de iod nu este prea severă, persoana respectivă poate scăpa doar cu mărirea de volum a
glandei tiroide, fără alte afectări aparente. Când carenţa este severă poate să apară hipotiroidism,
atât la adulţi, cât şi la copii.
Persoanele mai în vârstă cu guşă pot prezenta noduli tiroidieni care, uneori, pot sintetiza
cantităţi mari de hormoni tiroidieni dacă sunt expuşi dintr-o dată la iod. Această situaţie apare
deoarece aceşti noduli scapă controalelor obişnuite; ei sintetizează hormoni în ritm propriu şi pot
produce cantităţi mari dacă au suficient iod la dispoziţie. De asemenea, în carenţa de iod, guşile
nodulare pot prezenta o incidenţă crescută a unui cancer tiroidian numit cancer folicular. Înafara
efectelor asupra individului, carenţa de iod are consecinţe adverse şi asupra comunităţii. Retardul
mental, de la forma uşoară până la cretinism, poate afecta o mare parte a populaţiei. Coeficientul de
inteligenţă în colectivităţile afectate este foarte scăzut. Indivizii respectivi sunt mai puţin educabili
şi au o productivitate economică redusă. Efectele vizibile ale deficitului de iod (cretinismul) se
întâlnesc la doar 10% dintre cei afectaţi, în timp ce 90% dintre consecinţe rămân ascunse.
Gravitatea carentei de Iod este mai mare acolo unde se asociaza si alte carente: de vitamina
A, sau de Seleniu şi în regiunile unde goitrogenii (precum maniocul-tapioca şi meiul) sunt baza
alimentaţiei.

Epidemiologie
• OMS: global, 2,2 miliarde de oameni (38% din populaţia lumii, din care 1/3 de vârstă
şcolară), din 130 de ţări, trăiesc în zone cu deficit de Iod şi sunt expuşi complicaţiilor.
Dintre aceştia, 30-70% au guşă, iar 1-10% au cretinism
• In Europa, 16% din populaţie este expusă riscului de carenţă în Iod
Zonele carenţiale:
• regiunile muntoase (Himalaia, Alpii europeni şi Anzi), de unde I a fost “spălat” de
glaciaţiuni şi inundaţii
• regiuni joase, departe de ocean (Africa centrală, Europa de Est, Olanda, Pacificul de Vest,
Asia de S-V, Australia, Noua Zeelandă)
• în Nepal şi India, carenţa este accentuată (<0,1- 0,2 μg Iod/l apă). In India, 500 milioane
persoane suferă de deficit de I, din care 54 milioane au guşă şi 2 milioane au cretinism
Rasa: nu există diferenţe rasiale; prevalenţa este afectată doar de zona geografică şi dietă
Sex: după vârsta de 10 ani, în zonele deficitare în I, prevalenţa guşei este mai mare la fete (5:1)
decât la băieţi; incidenţa cretinismului nu este influenţată de sex
Vârsta: deficitul de iod afectează pacienţi de toate vârstele; cele mai devastatoare complicaţii ale
IDD apar atunci când iodul este deficitar în timpul dezvoltării fetale şi a creşterii neonatale

Teoria carenţei de I în etiologia DET a fost validată de o serie de cercetători care au dovedit
corelaţia strânsă între concentraţia de I din apă şi intensitatea morbidităţii prin guşă endemică.
Astfel, s-a demonstrat că în zonele în care sursele de apă subterană conţin <2-3 µg I/dm3 apă
(15,8 nmol/l), se înregistrează DET cu caracter net (guşă enormă, cretinism); acolo unde apa
conţine <5 µg I/dm3 apă, apare guşa endemică cu caracter net; în zonele unde apa conţine între 5 şi
25 µg I/dm3 , o parte din populaţie are guşă, alta nu, sau guşa apare numai după o anumită vârstă;
în teritoriile unde apa are >25 µg I/dm3 nu există patologie tiroidiană.
În Romania, peste jumătate din sursele de apă sunt deficitare în I (<5 µg/l). Cele mai
carenţate sunt apele de suprafaţă şi freatice, apele tributare solurilor calcaroase şi podzolice (turbă,
nisip). Un nivel crescut de I se găseşte în apele din zone tributare solurilor bogate în cernoziom, cu
mult humus, din apropierea mării, din depresiuni.
În ţara noastră, sunt recunoscute câteva zone endemice: Munţii Apuseni, Carpaţii Orientali
(versantul de E), Carpaţii Meridionali (versantul de S). În zonele endemice, peste 70% din sursele
de apă cercetate au avut <5 µg I/dm3 iar peste 60% din aceste surse aveau <3 µg I/dm3. În zonele
neendemice, fără guşă, 8% din sursele de apă aveau concentraţii mici de I. După cum se poate
deduce, există zone cu o morbiditate ridicată prin guşă endemică şi în teritoriile care conţin
cantităţi normale de I în factorii de mediu, după cum există şi zone fără guşă, deşi o parte din
sursele de apă sunt carenţiale în I. Rezultă, deci, că relaţia dintre concentraţia iodului din apă şi
guşă nu este o relaţie matematică. În anumite condiţii, cantităţile de I din mediul extern, deşi în
doze care acoperă nevoile organismului, nu sunt suficiente şi determină ceea ce se numeşte “carenţa
relativă de Iod”. Putem, prin urmare, să vorbim de o carenţă absolută de I (atunci când I se găseşte
în factorii de mediu în cantităţi insuficiente) şi de o carenţă relativă de I (atunci când factorii de
mediu conţin cantităţi corespunzătoare de I, dar acesta devine insuficient pentru organism). Carenţa
relativă de I se poate datora fie
- unor nevoi fiziologice crescute ale organismului – în perioada de creştere a organismului
(copilărie, pubertate), în perioada de graviditate şi de alăptare, fie
- unor factori exogeni asociaţi ce perturbă metabolizarea şi biodisponibilitatea iodului, cum ar
fi:
o duritatea crescută a apei (peste 20 grade germane) care scade absorbţia I,
o prezenţa sărurilor de calciu în exces care împiedică absorbţia I,
o Fluorul în exces – ar creşte eliminarea I,
o Manganul în exces, care ar interfera cu sinteza hormonilor tiroidieni, oprind-o în
primele faze,
o Factorii alimentari:
 unele alimente conţin substanţe guşogene naturale (tiocianaţi), care
interferează pompa de I tiroidiană (inhibă sau blochează pătrunderea I în
celula tiroidiană). Cantităţi mari de astfel de substanţe se găsesc în varză,
conopidă, gulii, napi (sfecla), soia, arahide, morcovi şi muştar. Guşa apare şi
printre persoanele vegetariene ce consumă sfeclă şi lucernă, care conţin
goitrină, o substanţă ce blochează utilizarea I de către glanda tiroidă.
 excesul de lipide din raţie are un efect antitiroidian, lipidele inhibând
asimilarea I, prin adiţionarea lui la dublele legături ale acizilor graşi.
 deficitul de proteine, mai ales cele de calitate, bogate în tirozină, are de
asemenea un efect antitiroidian, proteina fiind un element important în
sinteza hormonilor tiroidieni.
o Excesul de urocromi din apă (prin inhibarea oxidării I) şi excesul de nitraţi sunt
factori care determină de asemenea o carenţă relativă de I.
o Unele medicamente, ca tiouracilul şi sulfonamidele acţionează, de asemenea ca şi
goitrogene.
Surse de iod
În întreaga sa viaţă, o persoană are nevoie de o linguriţă de iod, dar pentru că iodul nu se
depozitează în organism, este nevoie să ne asigurăm în mod regulat, cantităţi mici. Cea mai mare
parte din iodul necesar zilnic provine din ceea ce mâncăm sau bem.
*Alimentele aduc 15-90% din nevoia zilnică de Iod. Alimentele marine (mai ales codul şi bibanul,
algele (spirulina), crustaceele şi fructele de mare) sunt o sursă bună, deoarece apa mărilor şi
oceanele este bogată în iod. Un consum regulat, de 2-3 ori pe săptămână de astfel de produse,
acoperă nevoile zilnice de Iod, de cca. 150 μg. Peştii de apă dulce reflectă conţinutul apei în iod,
care poate fi redus. Plantele crescute pe soluri sărace în iod, pot fi deficitare, la fel şi carnea sau alte
produse ale animalelor hrănite cu aceste plante. Deoarece glanda mamară concentreaza iodul,
produsele lactate ar putea fi surse bune de iod.
Mai există şi alte surse de iod. Unii coloranţi alimentari (ex. eritrozina) conţin iod, deşi este
numai parţial biodisponibil. Unele dezinfectante tegumentare conţin, de asemenea iod, care poate fi
absorbit şi ajunge în sânge. Alte surse de iod mai pot fi substanţele de contrast şi unele
medicamente (amiodarona folosită în aritmii cardiace).
*Apa nu aduce decât 10-15% din nevoile zilnice de Iod, dar prezenţa şi cantitatea de Iod din apă
reflectă prezenţa şi disponibilitatea Iodului din ceilalţi factori de mediu.

Profilaxia carenţei de iod

Măsurile specifice de profilaxie împotriva guşei endemice, utilizate şi la noi în ţară, sunt
sarea iodată şi administrarea tabletelor de I.
Iodarea sării de bucătărie se face cu iodat de potasiu, în cantităţi de 15-25 mg/kg de sare,
ceea ce aduce 9-15 mg I/kg de sare. Nevoia de I a organismului se apreciază la cel puţin 1 µg/kg
corp/zi. La noi în ţară, această nevoie nu prezintă norme, dar în alte ţări se normează: în SUA,
nevoia de I este normată la 150 µg/pers./zi. În cazul în care sarea (în România) conţine 15-25 mg
iodat/kg, înseamnă că are 9-15 mg I/kg (9-15 μg/gram sare) iar consumul a 10 g de sare aduce
organismului 90-150 µg I/zi. În Canada şi SUA, sarea iodată conţine 100ppm (părţi pe milion), sau
100 μg iodură de potasiu (echivalent cu 77 ppm iod sau 77 μg/gram de sare), astfel că 2 grame de
sare conţin cantitatea recomandată zilnic. În SUA, aproximativ 50% din sarea din comerţ este
iodată, în timp ce în Canada, toată sarea comercială este iodată. Majoritatea celorlalte ţări adaugă
între 10 şi 40 μg iod pe gramul de sare (10-40 ppm). Aportul zilnic de sare variază de la ţară la ţară,
de la 2-5 grame în multe ţări vestice, până la 20 de grame în altele. Aceasta este valabil doar pentru
sarea de masă. Cantităţi mari de sare se folosesc, însă, la gătit, iar alte cantităţi se iau din alimentele
gata preparate. Se recomandă să se exercite un control periodic asupra sării iodate existente în
comerţ pentru că I dispare din sare cu timpul, dacă sarea este păstrată în condiţii necorespunzătoare
(în ambalaje deschise, expusă la lumină, căldură, umezeală). Se recomandă administrarea sării
iodate şi la animalele care trăiesc în zone guşogene.
Adăugarea iodului în sare face parte din gândirea paternalistă a erei industriale, care nu
urmăreşte să înveţe omul sau să-l ajute să se adapteze, ci „introduce elementul deficitar în apa sau
alimentele folosite de om, pentru a-l salva de propria ignoranţă”
O altă măsură de profilaxie este administrarea tabletelor de iodură de potasiu mai ales la
cei cu nevoi crescute: în copilărie, pubertate, la gravide şi în perioada de alăptare.
Se poate recomanda şi asigurarea unei alimentaţii diversificate, cu alimente din afara zonei
endemice (peşte oceanic, bogat în I).
Injectiile cu ulei iodat (de soia, de nuci) sub formă de LIPIODOL (1 ml conţine 480 mg
Iod) acoperă nevoile de Iod ale organismului pentru o perioadă de circa 2-3 ani, iar guşa
retrocedează in decurs de 3 luni.

Fluorul şi patologia umană

Carenţa de Fluor şi caria dentară

Fluorul este unul din microelementele cu o largă răspândire în natură, el găsindu-se sub
formă de compuşi insolubili în roci şi sol. Conţinutul de Fluor din sol este în strânsă legătură cu
concentraţia sa în sursele de apă. În Romania s-a urmărit repartiţia fluorului în peste 10.000 de
surse de aprovizionare cu apă şi s-a constatat că peste 60% din sursele analizate au prezentat o
carenţă accentuată în fluor (sub 0.35 mg/dm3). Aceste cercetări au permis clasificarea surselor de
apă în funcţie de conţinutul lor în fluor, după cum urmează:
 ape foarte carenţiale cu <0,35 mg F/dm3 apă
 ape carenţiale cu 0,35 – 0,5 mg F/dm3 apă
 ape slab carenţiale cu 0,5 – 0,7 mg F/dm3 apă
 ape cu conţinut optim de F cu 0,7 – 1 mg F/dm3 apă
Aportul cel mai însemnat de F pentru organism este realizat de apă, între 2/3 şi 3/4 din nevoia
zilnică fiind adusă pe această cale sub formă de compuşi cu coeficient ridicat de solubilitate, deci
uşor asimilabil de către organism şi se absoarbe în proporţie de 97%. Restul de 1/4-1/3 din
necesarul zilnic vine cu alimentele, de unde se absoarbe în proporţie de 80%.
Fluorul intră în compoziţia normală a tuturor ţesuturilor şi organelor din organism. Elementele
cele mai bogate în F sunt oasele şi dinţii (smalţul şi dentina), unde conţinutul creşte cu vârsta.
Fluorul se mai găseşte de asemenea în compoziţia chimică a părului, testiculelor, creierului,
ficatului, în glanda tiroidă şi în spermă.
Carenţa de fluor este strâns corelată cu morbiditatea prin carie dentară (în asociere cu excesul
de glucide şi cu igiena bucală precară).
Caria dentară este o boală cu răspândire în masă, o boală cronică, distructivă, progresivă şi
ireversibilă. Ea are importanţă prin suferinţele pe care le determină bolnavului, prin complicaţiile
locale (ce merg până la edentaţie) şi la distanţă (articulare, cardiace sau renale), precum şi prin
consecinţele în sfera psihică şi socială.
Studiile populaţionale efectuate cu peste o jumătate de secol în urmă, au demonstrat că în
zonele unde populaţia consumă apă carenţată în F:
 indicele de frecvenţă al cariei dentare (numărul de persoane cu cel puţin o carie dentară)
este mare (peste 95%)
 indicele de intensitate al cariei (numărul mediu de dinţi cariaţi pe cap de locuitor) este mare
 vârsta la care apare prima carie este din ce în ce mai mică.
S-a constatat de asemenea că dinţii cariaţi au un conţinut de fluor mai scăzut şi sunt mai solubili
în acizi decât dinţii sănătoşi. Aceste cercetări au fundamentat rolul fluorului şi al alimentaţiei în
etiologia cariei dentare.
Etiopatogenia cariei dentare nu trebuie privită unilateral ci numai în complexul de factori
etiologici, în cadrul interrelaţiei dintre organism şi mediul înconjurător, pe prim plan situându-se
condiţiile de viaţă, alimentaţia, reactivitatea generală a organismului.
În cadrul complexului de factori etiologici se constată însă că lipsa aportului de fluor din
factorii de mediu, are o strânsă corelaţie cu morbiditatea ridicată prin carii dentare, F fiind astăzi
umanim recunoscut ca un factor de protecţie faţă de unii agenţi cariogeni. Deficitul de F
interferează procesul de formare a smalţului pe dinţi. Aceşti dinţi sunt mai susceptibili la carii
dentare deoarece sunt mai puţin rezistenţi la acţiunea bacteriilor acidofile ce apar în mod normal în
gură şi care sunt numeroase când dieta este bogată în hidraţi de carbon. Combinaţia între carenţa de
F din apă şi dieta bogată în zaharoase este asociată cu o prevalenţă ridicată a cariei dentare.
Acţiunea cariopreventivă a F poate fi explicată prin câteva mecanisme de bază:
 F reacţionează cu hidroxiapatita din dinţi şi formează fluoroxiapatita la suprafaţa smalţului,
un complex izolator şi protector ce creşte rezistenţa dinţilor la acţiunea agenţilor de
solubilizare cariogeni.
 Fluorul are efect slab bactericid local, în special asupra florei acidofile bucale
 Fluorul inhibă o serie de enzime de la nivelul cavităţii bucale (amilaza) şi mai ales de la
nivelul plăcii dentare (enolaza, fosfataza bucală). Placa dentară este o placă gelatinoasă,
aderentă, formată în părţile retentive ale dinţilor şi înglobează, printe altele, glucide
fermentescibile şi microorganisme. În procesul de formare al cariei dentare se pot descrie în
mare, următoarele secvenţe: amilaza salivară acţionează asupra amidonului şi-l transformă
în dextrine; enzimele bacteriene de la nivelul plăcii dentare preiau dextrinele şi le decompun
până la glucide fermentescibile şi acizi organici, care au acţiune corosivă asupra smalţului
dentar şi generează caria dentară. Inhibând enzimele bucale, F inhibă de fapt formarea
acizilor organici la nivelul plăcii dentare, cu rol cariogen (inhibă degradarea glucidelor
fermentescibile).
 Fluorul scade vâscozitatea salivei, scăzând astfel posibilitatea de formare a plăcii dentare.

Alături de acţiunea carioprotectoare, F mai are la adulţi şi alte efecte:

- favorizează erupţia dentară
- reduce frecvenţa anomaliilor dentare
- influenţează favorabil culoarea şi aspectul dinţilor
- creşte rezistenţa parodonţiului la infecţii
- neutralizează efectul methemoglobinizant al nitraţilor.
Deşi efectul cariopreventiv al F este cert, el nu trebuie absolutizat, fluorul stabilind o serie
de interrelaţii şi cu alte elemente: Molibden (favorizează absorbţia fluorului), Vanadiu (creşte
stabilitatea fluoroxiapatitei), Zn, Ni, Mn, Se (toate cu acţiune carioprotectoare exprimată).
Profilaxia multor boli endemice constă în normalizarea, până la concentraţii optime,
fiziologice, a microelementelor din organism. Aceasta se realizează fie prin adăugarea în apă sau
alimente a substanţei carenţiale, fie prin introducerea de microelemente antagoniste care să
neutralizeze acţiunea nocivă a elementului în exces din organism.

Profilaxia cariei dentare cuprinde în primul rând o alimentaţie complexă din punct de vedere
cantitativ şi calitativ, adică cu un conţinut optim şi un raport adecvat între proteine, lipide, săruri
minerale, vitamine şi microelemente.
În al doilea rând, este necesară o fluorizare fie a unor alimente de larg consum (sare, lapte,
pâine, unele băuturi răcoritoare), fie a apei de băut. Fluorizarea sării de bucătărie în Elveţia a dus la
scăderea răspândirii cariei cu 52% la copiii între 2 şi 6 ani şi cu 41% la copiii între 7 şi 11 ani.
Fluorizarea laptelui sau a pâinii sunt de asemenea metode eficiente de suplimentare în F a
organismului. Rezultatele au fost însă contradictorii şi există riscul supradozării.
O serie de autori recomandă badijonarea dinţilor cu soluţii glicerinate de fluorură de sodiu
(metoda este foarte bună, dar este şi foarte laborioasă şi necesită control medical) sau folosirea
pastelor de dinţi fluorizate.
Administrarea tabletelor de fluorură de sodiu se recomandă la copii în perioada dezvoltării
dentiţiei definitive (dar există şi aici riscul supradozării).
Dintre metodele de prevenire ale cariei dentare, cea mai eficientă, dar şi cea mai
controversată, este fluorizarea apei potabile din reţeaua centrală de aprovizionare a populaţiei.
Metoda s-a impus pe plan mondial, sute de milioane de oameni beneficiind de apă cu consum
optim de F. Rezultatele favorabile ale fluorizării apei s-au tradus prin scăderea morbidităţii prin
carie între 20% şi 60%, în ciuda criticilor severe:
- fluorul este o substanţă toxică
- limita între concentraţia optimă şi concentraţia excesivă este foarte
îngustă
- fluorul s-ar putea concentra până la vârsta adultă, unde ar putea avea
o acţiune nocivă.
Fluorizarea apei se practică cu fluorură de sodiu în concentraţii mai mici vara, când
consumul de apă este mai mare (0,6 mg NaF/l apă) şi-n concentraţii mai mari iarna (1,1 mg NaF/l
apă).
Fluorizarea apei din sistemul central are o serie de avantaje:
- aportul de fluor se realizează în cea mai mare parte pe cale apei;
- metoda se aplică sub control permanent;
- se realizează o profilaxie largă, pentru întreaga populaţie deservită;
- în timp a dus la scăderea certă a morbidităţii prin carie dentară.
Există însă şi câteva dezavantaje:
- metoda nu se poate aplica în mediul rural;
- la adulţi, fluorizarea apei este inutilă, după 40-45 de ani, fluorul
nemaiavând nici un efect de prevenire a cariei;
- există, de asemenea, pericolul de supradozare, datorită variaţiilor
individuale de metabolizare a fluorului, datorită consumării de
alimente bogate în fluor sau datorită unor disfuncţii metabolice renale
sau hepatice.
O largă dezbatere în literatura de specialitate s-a consacrat perioadei celei mai utile când să
se aplice fluorizarea. Această perioadă ar fi în jurul vârstei de 7-8 ani.
Observaţiile asupra variaţiilor regionale ale concentraţiei de F din apă în relaţie cu
prevalenţa cariei dentare au condus la concluzia că, concentraţii ale fluorului de 1-4 ppm sunt
asociate cu o prevalenţă redusă a cariei dentare.
Fluorizarea apei, spre deosebire de toate celelalte medicaţii în masă în care strategia
preventivă este aplicată întregii populaţii (prevenirea scorbutului, guşei endemice, rahitismului,
etc.), a fost foarte greu acceptată. Oponenţii suplimentării raţiei cu F proveneau din straturile socio-
economice sărace ale societăţii şi mai puţin educate.

Excesul de fluor şi acţiunea sa toxică

Pentru ca o apă să fie considerată ca având valori optime de fluor, trebuie să conţină
concentraţii maxime de până la 1,2 mg F/dm3 apă (STAS 1342/1991).
Acţiunea toxică a F se manifestă atunci când populaţia consumă apă cu concentraţii de peste
1,5-2 mg F/dm3 apă, timp îndelungat, deşi boala pătată a dinţilor poate să apară, după unii autori, la
concentraţii ale fluorului între 0,8 şi 1,6 mg/dm3 apă, datele obţinute fiind totuşi contradictorii.
Efectele benefice ale concentraţiilor mici de fluor în prevenirea cariei dentare, au condus la
folosirea extensivă a acestui element în apa potabilă din unele ţări ale lumii. În SUA, majoritatea
rezervelor de apă din marile oraşe sunt fluorizate cu cantităţi de sub 1 mg F/dm 3 apă, în timp ce
sursele de apă nefluorizate conţineau sub 0,3 mg F/dm3 apă.
În România, fluorizarea apei s-a practicat doar în câteva localităţi.
Acţiunea toxică cronică a F se manifestă pe arii mult mai restrânse decât caria dentară şi
îmbracă în principal trei forme: fluoroza dentară, osteofluoroza asimptomatică şi osteofluoroza
simptomatică.
Fluoroza dentară sau smalţul pătat al dinţilor, este cea mai frecventă dintre cele trei forme de
acţiune toxică a fluorului. Ea are o mare răspândire pe glob, mai ales în teritoriile vulcanilor activi
sau stinşi, în regiunile cu zăcăminte bogate în minerale cu compuşi de fluor, în regiunile unde se
prepară îngrăşăminte agricole cu substanţe bogate în F sau în jurul unor industrii de Al şi
superfosfaţi.
Îmbolnăviri endemice au fost descrise, sub diferite denumiri, în mai multe zone ale lumii:
Africa de Nord (“Darmous”), Argentina (“Dientes veteados”), SUA (“Mottled teeth”), Japonia,
Spania, Italia (“Denti di Chiage”), etc.
În România, boala a fost semnalată în Harghita, Caraş-Severin (Glodu Craiovei), Ialomiţa,
Dobrogea.
Fluoroza dentară apare la populaţia care consumă cel puţin 2-2,5 ani, apă cu concentraţii
ridicate de fluor (2-5 mg F/dm3 ), fiind determinată de o serie de hipoplazii ale smalţului dentar,
asociate cu tulburări în metabolismul calciului. Leziunile sunt ireversibile, progresive şi se asociază
frecvent cu parodontopatii. Manifestările clinice ale bolii sunt gradate. Mai întâi apar, pe suprafaţa
smalţului dentar de la nivelul incisivilor centrali şi a molarului de 6 ani, pete mici, mate, cretoase,
relativ simetrice. Aceste pete ocupă cca. 1/3 din suprafaţa dinţilor respectivi. Ulterior, petele se
măresc, acoperă 1/2 din suprafaţa smalţului şi se pigmentează, devenind gălbui-închis spre brun, iar
dinţii capătă un aspect “tigroid”. În fazele mai avansate, petele diseminează şi la alte grupe dentare,
cresc în suprafaţă, iar dinţii devin friabili, cu aspect crenelat de “dinţi în fierăstrău” sau “dinţi
mâncaţi de molii”.
Aceste efecte au fost evidenţiate mai ales la copiii cu vârste cuprinse între 5 şi 14 ani, în
perioada de mineralizare şi dezvoltare a dentiţiei permanente. Prezenţa petelor fluorotice nu a
exclus prezenţa concomitentă a cariei dentare la aceşti copii.
Osteofluoroza asimptomatică sau osteoscleroza fluorotică apare în teritoriile unde se consumă
timp îndelungat, apă cu concentraţii şi mai ridicate de fluor (5-8 mg/dm3) şi este depistată
întâmplător, cu ocazia unei radiografii/radioscopii. Boala se caracterizează prin modificări osoase la
nivelul vertebrelor sacrate, ce se extind ulterior la nivelul oaselor lungi şi a oaselor bazinului.
Modificările se traduc radiologic prin creşterea opacităţii oaselor şi demonstrează acţiunea toxică
complexă a fluorului asupra întregului organism. Aspectele radiologice constatate nu au fost
însoţite de nici o anomalie funcţională, de aceea ele au fost denumite osteoscleroză asimptomatică.
Osteofluoroza simptomatică sau osteofluoroza anchilozantă apare după expuneri îndelungate la
concentraţii şi mai ridicate de fluor (8-20 mg/dm3). Boala se caracterizează prin:
 -modificări osoase: osteoscleroză, osteoporoză, calcifieri ligamentare, osteofite, exostoze la
nivelul oaselor lungi, în special de-a lungul inserţiilor musculare, coaste voluminoase cu suprafaţa
rugoasă;
-simptome subiective: dureri cu caracter reumatoid, mai ales la nivelul coloanei vertebrale şi
al articulaţiilor mari;
-simptome obiective: degete hipocratice, anchiloze articulare, deformări de coloană, luxaţii
şi fracturi spontane.
Boala poate fi observată şi la animalele din zonele poluate, care păşunează în jurul unor
întreprinderi care elimină fluor.
Profilaxia excesului de fluor se poate face, în cazul instalaţiilor centrale de aprovizionare cu
apă, fie prin diluarea apei cu apă cu concentraţii reduse de fluor, fie prin defluorizarea apei cu
ajutorul răşinilor sintetice.
Alături de efectele toxice la nivelul scheletului, fluorura de sodiu se pare că ar cauza cancer
la şobolanii masculi, dar dovezile sunt încă echivoce. Fluorul creşte absorbţia plumbului la copil şi
are un efect guşogen (creşte eliminarea Iodului).

Acţiunea toxică a nitraţilor

Omul a alterat ciclul azotului în natură prin intermediul practicilor sale agricole şi
tehnologice. Producţia agricolă intensivă a consumat cantităţi crescânde de fertilizanţi pe bază de
azot. Nitraţii şi nitriţii se folosesc extensiv pentru menţinerea culorii şi pentru conservarea
preparatelor de carne, unde au efect bacteriostatic, împiedicând dezvoltarea cl. botulinicum. Aceste
practici au condus inevitabil la creşterea expunerii umane şi animale la nivele ridicate de nitraţi în
alimente, furaje şi apă.
Una din cele mai importante surse de nitraţi pentru apă este solul, de unde nitraţii se
concentrează uşor în sursele de apă. Unele soluri sunt bogate în mod natural în nitraţi, altele se
îmbogăţesc artificial, fie în urma degradării, a mineralizării îngrăşămintelor naturale bogate în
substanţe organice, fie prin folosirea extensivă a îngrăşămintelor sintetice azotate.
O altă sursă este reprezentată de apele reziduale industriale provenite din întreprinderile care
prepară fertilizante. Ionul nitrat este foarte solubil în apă şi ajunge să contamineze apa subterană
până la nivele inacceptabile.
În organismul uman, nitraţii şi nitriţii pot ajunge şi cu alimentele vegetale cultivate pe soluri
tratate cu fertilizanţi azotaţi. Concentraţia în vegetale variază în limite largi în funcţie de specie, de
concentraţia nitraţilor şi a Molibdenului în sol, de intensitatea luminii şi de gradul de secetă. Unele
plante concentrează selectiv nitraţii: în salata verde nitraţii se concentrează invers decât vitamina C.
Concentraţii mari de azotaţi se pot găsi şi în alte produse: ridichi, spanac, leuştean, mărar, ţelină,
conopidă, broccoli. Deşi alimentele vegetale determină rar o intoxicaţie acută, ele aduc peste 70%
din aportul de nitraţi din dieta umană. Restul de nitraţi ajunge în organism pe calea apei (cca.21%)
şi prin carne sau preparatele de carne (cca.6%). S-au descris de asemenea, expuneri accidentale sau
deliberate la nitriţi (ca psihedelice sau afrodisiace).
Expuneri la nitraţi/nitriţi pot surveni şi datorită medicaţiei: nitratul de Ag folosit în
tratamentul arsurilor, derivaţii chinonici utilizaţi în tratamentul malariei, nitroglicerina, bismutul
subnitric folosit ca antidiareic, nitratul de amoniu ca diuretic, nitritul de amil sau de Na ce se
utilizează ca antidot în intoxicaţia cu cianuri sau H2 S şi praparatele pe bază de nitrat recomandate
ca vasodilatatoare în terapia bolilor coronariene.
Mecanismul de producere a intoxicaţiei cu nitraţi
Nitraţii, prin ei înşişi, nu sunt toxici. În organism ei se absorb rapid, chiar la nivelul
stomacului şi-n porţiunea proximală a intestinului subţire, trec în torentul circulator şi se elimină
prin urină în primele 24 de ore (cca. 60-70% din cantitatea ingerată). Cantităţi infime de nitraţi
ajung în colon, iar cca. 25% din cantitatea ingerată se excretă prin salivă.
Toxicitatea nitraţilor este datorată conversiei (reducerii), prin sisteme biologice, la nitriţi iar
această reducere trebuie să se producă rapid, în stomac, înaintea absorbţiei. Reducerea nitraţilor în
nitriţi are loc sub acţiunea unei enzime bacteriene numită nitrat-reductaza, enzimă eliberată de flora
bacteriană nitrat-reducătoare. Această floră ajunge în stomac fie pe cale ascendentă, din partea
inferioară a tubului digestiv (Colibacili, Proteus mirabilis, Stafilococ, Streptococcus faecalis,
Subtilis, Clostridium, diverse tulpine de Salmonella), fie pe cale descendentă, de la nivelul unor
abcese parotidiene deschise, a amigdalitelor sau deodată cu apa ingerată sau laptele praf contaminat
(în special Streptococi şi Stafilococi, dar şi Coliformi, B.subtilis).
Nitriţii rezultaţi în stomac se absorb rapid în sânge, transformă (oxidează) Fe 2+ din
hemoglobină în Fe3+, obţinându-se în acest fel methemoglobina, ce este incapabilă de a fixa şi
transporta oxigenul la ţesuturi. Pe de altă parte, nitraţii relaxează musculatura netedă a micilor vase
sanguine, determinând vasodilataţie, hipotensiune arterială şi şoc. Întreg tabloul clinic al
intoxicaţiei cu nitraţi se datorează acţiunii în cele două direcţii:
- hipoxia (ce determină dispnee, tahipnee, acidoză metabolică şi
cianoză centrală) şi
- vasodilataţia (ce determină hipotensiune arterială, şoc, sufluri
cardiace, modificări EKG tranzitorii cum ar fi inversarea undei T şi
deprimarea segmentului ST).
Intoxicaţia cu nitraţi se poate manifesta acut sau cronic.

Intoxicaţia acută cu nitraţi

Prima intoxicaţie acută cu nitraţi a fost semnalată în SUA în anul 1945 fiind descrisă de
Comley la un sugar dintr-o zonă rurală. De atunci, au mai fost descrise peste 2000 de cazuri de
methemoglobinemie infantilă, cu cca. 10% decese. Intoxicaţia acută se mai descrie drept “cianoză
infantilă”, “intoxicaţie cu apă de fântână”, “methemoglobinemie infantilă cianotică” sau “boala
albastră a nou-născutului”. Ea survine aproape exclusiv în mediul rural, cu precădere la sugari în
primele 3-4 luni de viaţă, mai ales la cei alimentaţi artificial cu lapte praf preparat cu apă de fântână
bogată în nitraţi, la cca.2-3 zile de la utilizarea apei poluate.
Formele clinice ale methemoglobinemiei depind de procentul de metHb din totalul Hb.
În mod obişnuit, în sânge există o concentraţie scăzută de metHb de cca. 1-1,5%, cu limite
extreme 0,5-2,5% din totalul Hb, ca rezultat al expunerii la substanţe oxidante şi al dietei. Atunci
când metHb ajunge la 10-20%, apare forma uşoară de boală, manifestată prin cianoză mai ales la
nivelul feţei (în jurul buzelor, nasului), apoi a extremităţilor (unghii, vârful degetelor) şi a
mucoaselor. Cianoza apare datorită coloraţiei brun-ciocolatii a metHb.
La concentraţii ale metHb de 20-45%, apare forma medie, cu dispnee, tahicardie, sufluri
cardiace, cefalee.
Forma gravă a intoxicaţiei se manifestă atunci când metHb depăşeşte 45-50% din totalul
Hb, bolnavul prezentând convulsii, aritmii, comă şi chiar deces (moartea albastră prin asfixie). De
remarcat că rezistenţa variază de la un individ la altul: s-au semnalat decese la concentraţii de doar
40% ale metHb, în timp ce unii copii au supravieţuit la concentraţii de 70% metHb (deşi
concentraţiile de peste 70% se corelează cu rate înalte ale mortalităţii).

Particularităţile fiziologice ale sugarului

Aşa cum s-a mai menţionat, grupul populaţional de risc pentru intoxicaţia acută cu nitraţi
este reprezentat de sugarii mici, alimentaţi artificial, care prezintă câteva particularităţi fiziologice
care îi fac mai susceptibili la intoxicaţie decât oricare alt grup populaţional.
 -aciditatea gastrică, mijloc de apărare a stomacului faţă de invazia microbiană, este scăzută
în primele luni de viaţă, ceea ce favorizează popularea microbiană la acest nivel (pH-ul gastric
crescut accelerează conversia nitraţilor la nitriţi);
-circa 80% din Hb sugarului este Hb fetală, mai labilă, mai uşor de oxidat la metHb decât
Hb adultă;
-cantitatea de apă, respectiv de nitraţi ingeraţi din apă de către sugar, în raport cu volumul de
sânge (0,4 l), este de cca. 12 ori mai mare decât în cazul adultului;
-la sugari există un deficit de G6PD ca şi sistem enzimatic reducător ce converteşte metHb
în Hb, pe măsura formării sale;
-intoxicaţia este favorizată la sugarii atrepsici, cu tulburări gastro-intestinale, la care există o
populare microbiană a stomacului cu floră nitratreducătoare; gastro-enteritele care evoluează cu
vomă şi diaree pot accelera formare nitraţilor;
-metHb-reductaza NADH-dependentă, enzima responsabilă de reducerea metHb înapoi la
Hb, are doar 1/2 din activitatea sa de la adult.

Tratamentul intoxicaţiei acute cu nitraţi

De fiecare dată când, la un sugar în primele luni de viaţă, alimentat artificial, din mediul
rural, apare cianoza, trebuie să se pună problema intoxicaţiei acute cu nitraţi, deoarece boala, odată
diagnosticată, beneficiază de un tratament extrem de simplu şi cu rezultate vizibile şi imediate.
Prima măsură de tratament constă din înlăturarea cauzei (întreruperea alimentării cu apă din
sursa poluată). Aceasta este şi unica măsură de tratament a bolnavilor asimptomatici (cu valori ale
metHb-emiei sub 20% din totalul Hb). Fierberea apei este contraindicată, deoarece duce la
concentrarea toxicului în apă.
La pacienţii simptomatici se administrează O2 100% imediat, pentru saturarea completă a
Hb normale ce a mai rămas.
Tratamentul de elecţie (specific) constă din administrarea i.v. de substanţe reducătoare:
vitamina C sau albastru de metilen. Se administrează cantităţi de 1-2 mg albastru de metilen/kg
corp, sau mai ales sub formă de soluţie salină 1%, în doze de 0,1-0,2 ml soluţie salină 1%/kg corp,
într-o perioadă de 5-10 minute.
Simptomatologia remite aproape instantaneu: în cca. 10-15 minute, cianoza dispare,
dispneea se reduce şi sugarul revine la viaţă.
Dacă nu apare nici un răspuns din partea organismului la doza iniţială (administrată în
interval de 15 minute la cazurile grave şi de 30-60 minute la cazurile moderate), se poate
administra o altă doză de albastru de metilen de 0,1 mg/kg corp. Se recomandă administrarea cu
atenţie, deoarece albastru de metilen poate înrăutăţi metHb-emia dacă se administrează în cantităţi
excesive. În general, doza totală administrată în primele 2-3 ore, n-ar trebui să depăşească 0,5-0,7
ml/kg corp.
Albastru de metilen nu se administrează la pacienţii cu deficit cunoscut de G 6PD, deoarece
pot dezvolta o anemie hemolitică severă. În aceste situaţii, ca şi-n cele în care pacienţii răspund
greu la terapia cu albastru de metilen iar metHb-emia este severă şi le este pusă în pericol viaţa, se
apelează la transfuzie şi terapie cu O2 hiperbar (în timpul tratamentului se poate dizolva suficient O2
în sânge pentru a menţine viaţa; fixarea reversibilă de Hb nu este necesară).
În intoxicaţia cu nitraţi, doar tratamentul nu este suficient, atenţia trebuie îndreptată spre
sursa de apă. Abordarea convenţională prin fierberea apei în vederea distrugerii microorganismelor,
nu este binevenită, deoarece, prin evaporare, de fapt concentraţia de nitraţi din apă creşte. Se
recomandă deci, schimbarea sursei de apă cu o altă sursă necontaminată, sau folosirea apei
îmbuteliate.
Intoxicaţia cronică cu nitraţi
Aportul continuu de nitraţi din apă duce la o intoxicaţie cronică, care, de obicei, trece
neobservată, deşi este mult mai extinsă decât intoxicaţia acută, ceea ce îi conferă o gravitate mai
mare.
Intoxicaţia cronică se întâlneşte atât la copii (care au trecut printr-o intoxicaţie acută sau
copii aparent sănătoşi) cât şi la adulţi.
La copii, intoxicaţia cronică se traduce printr-o metHb-emie persistentă de 10-15%, anemie,
rămânere în urmă în dezvoltarea fizică (mai ales cea ponderală) şi intelectuală şi printr-o scădere a
rezistenţei organismului la agresiuni, mai ales biologice, copiii respectivi având o receptivitate
aproape dublă faţă de bolile infecţioase respiratorii sau digestive.
Cazuri de metHb-emie ar exista şi la adulţi şi s-ar manifesta periodic, ca “boala apei”,
manifestată prin cefalee, greaţă şi diaree.
S-a mai constatat, de asemenea, că la gravide din săptămâna 30, poate creşte nivelul metHb
la 10-10,5%, valoare ce revine la normal după naştere.
Expuşi sunt şi cei cu carenţă de G6PD, cu aciditate gastrică redusă cu rezecţii gastrice
Vegetarienii şi veganii pot fi, de asemenea, afectaţi.

Alte efecte ale nitraţilor

Un alt risc al concentraţiilor ridicate de nitraţi din apă este cel al formării de nitrosamine
cancerigene. Nitrosaminele se pot forma fie în alimente, fie in vivo, la nivelul organismului. La
adulţi cu rezecţii gastrice şi gastrite hipo- şi anacide, la care flora din colon ascensionează în
intestinul subţire, în prezenţa aminelor secundare (provenite din alimentele bogate în proteine) şi a
unui pH alcalin, nitriţii formează nitrosamine cancerigene.
Nitrosaminele determină afectarea ficatului, leziuni hemoragice pulmonare, convulsii şi
comă la şobolani şi efecte teratogene la diferite animale experimentale. Compuşii N-nitroso
reprezintă o clasă majoră de agenţi carcinogeni şi mutageni. Deşi este dificil de extrapolat datele de
carcinogenitate de la animal la om, se poate susţine cu certitudine că aceşti compuşi sunt
carcinogeni şi pentru om. Carcinogenitatea acestor substanţe a fost descoperită în ultimii 40 de ani
în Anglia, unul din primele studii asupra alterărilor ADN-ului de către carcinogeni fiind efectuat pe
nitrosamine.
Trebuie amintit, de asemenea, şi efectul antitiroidian, guşogen al excesului de nitraţi din apă.

Profilaxia intoxicaţiei cu nitraţi

Pentru prevenirea îmbolnăvirii sugarilor, se recomandă o serie de măsuri ce se dirijează pe
mai multe planuri.
În ceea ce priveşte sursa de apă, una din măsurile de profilaxie este limitarea CMA de
nitraţi în apă la 50 mg/dm3 apă (50 ppm). În mediul rural se recomandă cunoaşterea de către
medicul de familie, a conţinutului în nitraţi a tuturor surselor de aprovizionare cu apă (catagrafierea
surselor) şi indicarea unei surse cu concentraţii acceptabile de nitraţi. În cazul instalaţiilor centrale
de aprovizionare cu apă se poate propune folosirea schimbătorilor de ioni pentru eliminarea
excesului de nitraţi.
Dintre măsurile adresate populaţiei receptive, se recomandă alimentaţia naturală, la sân, a
sugarului, cel puţin în primele 3-4 luni de viaţă (nitraţii nu trec prin laptele matern, chiar dacă
mama a consumat apă cu exces de nitraţi) şi prevenirea infecţiilor digestive şi respiratorii ale
sugarului mic. Gravidele din mediul rural vor fi sfătuite să aducă la control o probă de apă din
fântâna de unde îşi vor alimenta copilul.
În altă ordine de idei, se va reglementa utilizarea şi depozitarea îngrăşămintelor naturale şi
sintetice, în vederea protejării surselor de aprovizionare cu apă şi se va supraveghea îndepărtarea
reziduurilor solide şi lichide.
 Personalul medico-sanitar din circumscripţiile rurale va fi instruit în vederea cunoaşterii şi
recunoaşterii bolii care, foarte adesea, se confundă cu alte afecţiuni ce se însoţesc de cianoza feţei:
boli cardiace sau pulmonare. Cianoza datorată unei afecţiuni cardio-respiratorii dispare după
administrarea de O2 100%, pe când cianoza centrală datorată metHb-emiei nu răspunde la
tratamentul cu O2 100%.
În ceea ce priveşte alimentele, se recomandă respectarea CMA de nitraţi în preparatele de
carne, de până la 70 mg/kg (sau 7 mg%).