Sunteți pe pagina 1din 26

MIOCARDITA

Conf. dr. Ciprian Rezuş


Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
Definiţie
• Inflamaţie a miocardului însoţită de necroză şi/sau leziuni
degenerative ale celulelor miocardice (în absenţa
evenimentelor ischemice), consecinţă a expunerii la antigene
externe (virale, bacteriene, parazitare, fungice,
medicamente) sau la triggeri interni (activarea auto-imună
împotriva autoantigenelor).
• „Cardiomiopatie inflamatorie“ conform clasificării OMS.

Inflamaţia miocardului
Clasificarea clinico-morfologică

• Miocardita acută
• Miocardita cronică – relativ rară
– aspect de CMD

Clasificarea etiologică
• Miocardite infecţioase
• Miocardite neinfecţioase
Clasificarea histopatologică
• Miocardita limfocitară
– Virală, imună, polimiozita, sarcoidoza, boala Kawasaki
• Miocardita eozinofilică
– Idiopatică, parazitară, hipersensibilizare la droguri,
hipereozinofilie, CM restrictivă
• Miocardita cu celelule gigante sau granuloame
– Idiopatică, Sarcoidoza, Infecţioasă, Poliartrita reumatoidă
RAA, hipersensibilizare la droguri
• Miocardita neutrofilică sau mixtă
– Idiopatică, Infecţie, Ischemie, Toxicitatea drogurilor
Epidemiologie

• Incidenţa şi prevalenţa sunt dificil de apreciat


• O estimare ar fi între 8-10 la 100 000 (12% din pacienţii cu
moarte subită; 40-50% din pacienţii cu CMD)
• Incidenţă similară la bărbaţii şi femei
• Vârsta medie este de 42 ani
Etiologie

INFECŢIOASE MEDIATE IMUN TOXICE


• Virusuri • Alergeni – anafilatoxină tetanică, • Medicamente
• Bacterii vaccinuri, boala serului • Metale grele
• Spirochete (hipersensibilitate de tip III), • Hormoni,
• Fungi medicamente catecolamine
• Protozoare • Aloantigene – rejetul de transplant (feocromocitom)
• Paraziţi cardiac • Agenţi fizici
• Rickettsii • Autoantigne – reacţii limfocitare
sau cu celule gigante în absenţa
infecţiei, asociate cu boli
autoimune
Keren A, Caforio A. Acute myocarditis. Acute Cardiovasclar Care Association. Clinical Decision-Marking
TOOLKIT – European Society of Cardiology. 2013:101-106.
Fiziopatologie

Injuria miocardică apare prin următoarele


mecanisme:
• Efect direct citotoxic al agentului cauzant
• Răspuns imun secundar
• Expresia citokinică în miocard
• Inducerea aberantă a apoptozei

11/98
Miocardita acută Miocardita subacută Miocardita cronică

Infecţia virală
Necroza miocitelor

Infiltrat celular
Activarea macrofagelor
mononuclear
Limfocite T
Expresia citokinelor Celule natural killer citotoxice
• Interleukina-1 Limfocite B
• Interleukina-2
Perforine (proteine Fibroză
citolitice) Cardiomiopatie dilatativă
• Factorul de necroză
tumorală Oxid nitric Anticorpi Insuficiență cardiacă
neutralizanți
• Interferon-γ

4 zile 14 zile 90 zile


Viremia Diminuarea viremiei Remisia virală
Fiziopatologie
Necroza miocitelor prin
Injuria şi iniţierea răspunsului imun Miocite agresiunea virală
directă, celulele T sau
Injuria miocitară apoptoză
Virusuri
şi toxine iniţială prin toxine Expunerea sistemului imun acţiunii
agenților patogeni şi sechestrarea
sau patogeni
intracelulară a antigenelor

Celula
prezentatoare
de antigen
Hipofuncţia celulelor T (APC)
reglatoare, activarea
celulelot T citolitice şi a Celule T
citokinelor Th1 şi Th2 reglatoare

Răspunsul imun dobândit APC stimulează răspunsul


patogen-specific al
Ex
celulelor T

Anticorpii dezvoltaţi faţă de APC


agentul patogenic reacţionează Cel T
încrucişat cu epitopii endogeni
(ex. miozina cardiacă sau
receptorii β-adrenergici)
Cel B

Miocit Răspândirea epitopului


printre epitopii endogeni
miocardici
Fiziopatologie
APC stimulează răspunsul
Răspunsul imun dobândit patogen-specific al
celulelor T

Anticorpii dezvoltaţi faţă de


agentul patogenic reacţionează
APC
Cel T
încrucişat cu epitopii endogeni
(ex. miozina cardiacă sau
receptorii β-adrenergici)
Virus
Cel B

Miocit Răspândirea epitopului


printre epitopii endogeni
miocardici

Remodelarea cardiacă sau


cardiomiopatia persistentă

Permanentizarea injuriei cu persistenţa


Remisia virală şi diminuarea infecţiei virale şi a răspunsului imun
răspunsului imun
Fiziopatologie
În miocardita virală
• virusul poate duce la distrugere celulară sau hipertrofie,
intervenind direct asupra căilor de sinteză a proteinelor şi de
semnalizare
sau
• poate modifica citoscheletul miocitelor şi determină
cardiomiopatie dilatativă
Patogeneza şi evoluţia miocarditei virale acute
Infecţie virală acută
Factori genetici →
Răspuns imun înnăscut

Răspuns imun adaptativ

Inflamaţie miocardică

Eliminarea virusului Eliminarea virusului Persistenţa virusului


Inflamaţie absentă + inflamaţie (autoimună) ± inflamaţie

Miocardită Cardiomiopatie Cardiomiopatie


vindecată dilatativă inflamatorie
Schauer A et al, Isr Med Assoc J. 2013;15:180-185
Anatomopatologie
• Din punct de vedere histologic nicio modificare nu
este specifică.

• Conform criteriilor Dallas:


„infiltrat inflamator al miocardului cu
necroză/degenerare a miocitelor adiacente, şi care
nu este tipic pentru modificările ischemice asociate
bolii coronariene“
Clasificarea histologică
(criteriile Dallas 1986)
• Biopsia iniţială • A 2-a biopsie
–miocardită:
necroză/degenerare/ambele în absenţa
BCI+infiltrat inflamator adiacent sau –miocardită sau fibroză
fibroză sau ambele
persistente sau ambele

–miocardita „borderline“: –miocardită sau fibroză în


infiltrat inflamator rar sau afectare
miocardică inaparentă remisiune sau ambele

–fără miocardită: –miocardită sau fibroză


fără infiltrat inflamator sau afectare vindecate sau ambele
miocardică
Clinico-patologic
• Miocardita fulminantă (17%)
- Debut acut
- Rezoluţie completă, spontană/deteriorare rapidă şi deces prin IC
- Histologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezoluţie completă
• Miocardita acută (65%)
- Debut insidios
- Compromitere C-V moderată şi recuperare incompletă, adesea IC, tablou înalt
sugestiv de infarct miocardic
- Histologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu rezoluţie completă
• Miocardita cronică (11%)
- Disfuncţie cardiacă uşoară/moderată, ocazional cu fiziologie restrictivă
- Histologic: fibroză în evoluţie sugerând modificări inflamatorii cronice
• Miocardita cu celule gigante
- Dezvoltarea insuficienţei cardiace cu evoluţie progresivă, nefavorabilă
- Histologic: prezenţa celulelor gigante şi a inflamaţiei active
- Unii pacienţi răspund la terapia imună agresivă
Eficacitatea metodelor de diagnostic
MODALITATE DIAGNOSTICĂ SENZITIVITATE SPECIFICITATE

Modificări ECG (bloc AV, mod.Q, ST) 47% ?


Troponina 34-53% 89-94%
CK-MB 6% ?
Ac antivirus sau miozină 25-32% 40%

Scintigrafia cu indium 85-91% 34-53%


ECO (disfuncția ventriculară) 69% ?
MRI 86% 95%
BEM 35-50% 78-89%
Biopsie miocardică (genom viral PCR) 38-65% 80-100%
Prognostic
• Factori care influenţează nefavorabil:
- vârste extreme
- disfuncţie miocardică severă
- anomalii ECG (microvoltaj, fibrilaţie atrială)
- sincopa
• Factori favorabili:
- funcţie VS păstrată
- istoric recent
- prezentare fulminantă la debut
Istorie naturală

• În faza acută prognosticul este negativ indiferent


de clasificarea clinico-patologică
• La cazurile spitalizate supravieţuirea la 11 ani a
fost de 93% pt. pacienţii cu miocardită fulminantă
• Până la 1/2 din pacienţi dezvoltă cardiomiopatie
subsecventă de la 3 luni până la 13 ani
Categorii diagnostice pentru
miocardită
 Clinico-patologice
 silenţioasă, cu insuficienţă cardiacă, de tip infarct miocardic acut, cu aritmie
(moarte subită), fulminantă, acută, subacută, cronică activă, recurentă, de stadiu
final
 Histologice (criteriile Dallas)
 limfocitară, eosinofilică, cu celule gigante, granulomatoasă
 Criterii imunohistologice/virale
 cu expresie HLA, cu celule activate cu molecule de adeziune, cu particule virale
Criterii de diagnostic pentru miocardita
suspicionată clinic
 Tablouri clinice
 Durere acuta precordială, de tip pericarditic, sau pseudoischemică
 Debut (în urmă cu câteva zile, până la cel mult 3 luni), sau agravarea următoarle
simptome (dispnee de repaus sau de efort, şi/sau oboseală, cu sau fără semne de
insuficienţă cardiacă stângă sau dreaptă şi/sau iminenţă de moarte subită de origine
cardiacă
 Palpitaţii şi/sau simptome de aritmie
 Şoc cardiogen de cauze neelucidate
 Criterii clinice
1. Elemente de ECG/Holter/test de efort: bloc AV de gradul I până la III, bloc de ramură,
modificări ST/T (cu supradenivelare de segment sau ST sau fără supradenivelare de
segment ST, inversarea undei T), bloc sinoatrial, tahicardie ventriculară sau fibrilaţie
ventriculară şi asistolie, reducerea amplitudinii undei R, întârzierea conducerii
intraventriculare (lărgirea complexului QRS), microvoltaj, aritmii ventriculare/
supraventriculare, tahicardie supraventriculară
2. Markeri de citoliză miocardică: troponina T şi troponina I crescute
3. Anomalii funcţionale şi structurale la investigaţiile de imagistică cardiacă
(eco/angio/RMN)
Diagnostic diferenţial

• CMD cu stare febrilă;


• Cardiomiopatii specifice (ischemică, metabolică,
alcoolică);
• Modificări ECG în stările febrile, hipoxice,
diselectrolitice, iatrogene;
• Între miocarditele infecţioase şi cele neinfecţioase;
Tratament
• În general boala este autolimitată.
1. Managementul disfuncţiei de VS, tratamentul IC (IEC/BRA, β-blocante,
diuretice, ± vasodilatatoare)
2. Repausul la pat minim 14 zile (efortul poate intensifica răspunsul inflamator,
necroza, remodelarea cardiacă)
3. Oxigenoterapie în cazurile cu dispnee, IC, infiltrate pulmonare
4. Tratamentul aritmiilor:
-pacing temporar în caz de BAV complet;
-antiaritmice (Mexiletin, Sotalol, Amiodaronă – în aritmii ventriculare
persistente, digitală în tahiaritmii supraventriculare)
5. Tratamentul cu AINS – de evitat în faza acută, putând împiedica vindecarea
miocardului şi chiar exacerba procesul inflamator => ↑ mortalitatea
6. Terapia imunosupresoare – rezervată doar cazurilor refractare la terapie şi pt.
cele cu miocardită cu celule gigante confirmate prin biopsie

• Ghidurile nu recomandă utilizarea de rutină a imunosupresoarelor.


Algoritm terapeutic
Monitorizare

• Urmărirea clinică îndeaproape, întrucât se


poate dezvolta cardiomiopatia dilatativă

• Iniţial intervale de 1-3 luni pentru stabilirea


dozelor terapeutice şi a gradului de activitate
fizică
Forme speciale de miocardită
• MIOCARDITA CU CELULE GIGANTE
• AFECTAREA MIOCARDICĂ LA PERSOANELE INFECTATE CU HIV
• MIOCARDITA DIN TRICHINOZĂ
• MIOCARDITA DIN BOALA CHAGAS (parazitoza cu protozoarul
Trypanosoma Cruzi)
• MIOCARDITE PRIN HIPERSENSIBILIZARE (reacții anafilactice, boala
serului, reacții la vaccinuri, reacții la un număr de medicamente)
– ANTIBIOTICE (sulfonamide, Bblocante, tetracicline, aminoglicozide)
– MEDICAȚIE CARDIACĂ (metildopa, dobutamina, thiazide, furosemid,
chinidină, lidocaină, procainamida)
– ANTIEPILEPTICE (fenitoina, carbamazepina)
– PSIHOTROPE (antidepresive triciclice, fenotiazine, clozapine)
– ANTIMICOBACTERIENE (streptomicină, izoniazida)
– ALTELE (AINS, metilxantine, sulfoniluree)
• MIOCARDITE DE CAUZĂ TOXICĂ
– Amfetamine, antidepresive triciclice, antihipertensive, antracicline,
catecolamine, cocaina, ciclofosfamida, cobalt, 5-fluoruracil, paracetamol, xantine
(cofeina, teofilina)
Vă mulţumesc!