24/6/2016 NEOPLASIAS DE LA PIEL

Capítulo 10. Dermatopatología.

Dr. Sergio González

NEOPLASIAS DE LA PIEL

A continuación se describen las neoplasias epiteliales y sus lesiones potencialmente precursoras y las
neoplasias derivadas de melanocitos, que incluyen nevos comunes y melanoma maligno.

QUERATOSIS ACTINICA

Corresponde a una displasia o neoplasia intraepitelial de la epidermis. Se presenta como lesiones

eritematosas, descamativas, circunscritas, de menos de 1 cm de diámetro, en zonas expuestas a luz solar
como cara, orejas, cuero cabelludo, manos y antebrazos. Pueden regresar o persistir sin cambios por años. Se
estima que hasta un 20% puede progresar a carcinoma epidermoide. Factor causal importante es la luz
ultravioleta tipo B, que produce daño inmediato que también es acumulativo.

Histológicamente, hay hiperqueratosis y paraqueratosis con acantosis irregular y atipias de queratinocitos

limitadas a los estratos basales. La dermis muestra degeneración basófila y una inflamación
linfoplasmocitaria superficial.

Se considera lesión precursora del carcinoma epidermoide de la piel junto a la queilitis actínica
(histológicamente similar, pero en labio) y las queratosis arsenicales secundarias a intoxicación por arsénico
(Norte de Chile). Se localizan especialmente en palmas y plantas.

ENFERMEDAD DE BOWEN

Corresponde al carcinoma in situ de la piel. Se localiza usualmente en sitios expuestos a luz solar, pero
también en tronco y región anogenital. Hasta en 8% de los casos se desarrolla un carcinoma epidermoide.
Factores causales son la luz ultravioleta, el arsénico y el virus papiloma.

Histológicamente, hay atipias de todo el espesor de la epidermis, numerosas mitosis y células gigantes
atípicas (pleomorfismo). Además, hiperqueratosis y paraqueratosis leves con inflamación dérmica superficial,
predominantemente linfoplasmocitaria.

CARCINOMA BASOCELULAR

Es el más frecuente de todas las neoplasias malignas de la piel, constituye aproximadamente el 70% de ellas.
Se encuentra en zonas expuestas al sol. El 80% de los casos se localiza en cabeza y cuello y 15% en
hombros, espalda y tórax. Más frecuente en hombres y adultos mayores. En niños se asocia a síndromes
como xerodermia pigmentosa, síndrome de Bazex (acroqueratosis paraneoplástica) y síndrome nevoide basal
de Gorlin y Goltz. Factores causales son: luz ultravioleta tipo B, radiaciones, irritación crónica como los
asociados a dermatitis por estasis en extremidades, trasplantados renales, inmunodepresión primaria y
secundaria. Puede presentarse como pápula, nódulo o úlcera; a veces, es quístico, pigmentado o como placa.

Histológicamente, carcinoma sólido constituido por células basófilas basaloides agrupadas en nidos
tumorales con empalizada periférica, necrosis y gran número de mitosis. La mayoría con erosión o úlcera. El
estroma adyacente al tumor es laxo con aumento de mucopolisacáridos. Puede encontrarse amiloide hasta
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50% de los casos. Hay escasas células inflamatorias como plasmocitos, linfocitos T y células de Langerhans.

Tiende a la recidiva local (5% a los 5 años) y no da metástasis. Hay un riesgo de 0,05% de metástasis a
ganglios regionales, pulmón, hígado y hueso.

CARCINOMA EPIDERMOIDE (ESPINOCELULAR O ESCAMOSO)

Es el segundo más frecuente de la piel. Se observa preferentemente en zonas expuestas como frente, cara,
cuello, dorso de las manos, orejas, cuero cabelludo y labios. Menos frecuentemente, se da en relación con
úlceras crónicas, quemaduras, cicatrices de vacunas, fístulas, seno pilonidal, acne conglobata e hidroadenitis
supurativa. También es más frecuente en pacientes con genodermatosis como xerodermia pigmentosa y
albinismo. Se asocia a otras dermatosis, como liquen plano, lupus discoide, nevos epidérmicos, lupus
vulgaris, epidermodisplasia verruciforme, liquen escleroso y atrófico. Los pacientes con inmunodeficiencia
secundaria, como trasplantados renales, tienen mayor incidencia de carcinoma epidermoide. Factores
causales son luz ultravioleta tipo B, hidrocarburos, irritación crónica y virus papiloma.

Ocurre en forma de úlceras de bordes indurados y solevantados. Histológicamente, es un carcinoma sólido

con diferenciación córnea en forma de perlas córneas, disqueratosis aisladas y puentes intercelulares
prominentes.

Tiende a recidivar especialmente en los casos con invasión profunda y poca diferenciación e invasión
perineural. El riesgo de metástasis varía de 1 a 5%; en algunas localizaciones, como úlceras crónicas y
lesiones perineales, puede ser de 30-60%. Las metástasis se producen en ganglios regionales y vía hemática
al pulmón.

NEVO MELANOCITICO COMUN

Son las lesiones pigmentadas más frecuentes de la piel y corresponden a los lunares comunes. Clínicamente,
pueden ser planos (máculas), elevados, papilomatosos, verrucosos, papulares y pedunculados. La mayoría
aparece en la infancia y adolescencia y con la edad hay una disminución progresiva del número.

Representan neoplasias benignas de melanocitos. Los melanocitos del nevo melanocítico común derivan de
la epidermis donde proliferan y forman nidos en la zona de unión dermo-epidérmica (nidos de unión,
actividad de unión); luego, estos nidos se incorporan a la dermis, donde las células involucionan
(maduración). En comparación con los melanocitos epidérmicos, los melanocitos en la dermis pierden las
dendritas, la disposición en nidos (cohesión), se reducen en tamaño y pierden progresivamente la capacidad
de sintetizar melanina (atrofia).

Histológicamente, se reconocen tres tipos: de unión o intraepidérmico, compuesto o dermo-epidérmico y

dérmico o intradérmico Fig. 10-3).

Los nevos de unión son máculas negruzcas de hasta 20 mm de diámetro. La mayoría aparece en la infancia y
evolucionan a nevos compuesto o dérmico, excepto los de las palmas, plantas y genitales que pueden
persistir como tales. Histológicamente, hay nidos cohesionados en la zona de unión en el extremo de las
crestas interpapilares. Los nidos son de tamaño similar entre sí, contornos bien delimitados y constituidos por
melanocitos sin atipias. Pueden contener melanina en granos finos dispeross en el citoplasma. En los nevos
compuestos, los nidos están en la zona de unión y en la dermis superficial. El componente de unión es
idéntico al del nevo de unión y el dérmico está constituido por nidos o melanocitos en cordones o trabéculas.
Los melanocitos son pequeños y con escaso citoplasma sin melanina. Los nevos dérmicos se caracterizan
por carecer de nidos de unión o tener muy escasos y por gran cantidad de células en la dermis. Estas se
disponen en nidos, cordones, trabéculas o aisladas. Mientras más profundas mayor es la fibrosis alrededor de
ellas. Estas células no tienen melanina excepto en mujeres embarazadas o con estrogenoterapia. Pueden
encontrarse mitosis típicas.

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Los nevos melanocíticos comunes pueden complicarse por foliculitis y traumatismos locales. Clínicamente,
aparecen inflamados, erosionados o ulcerados, lo que plantea la sospecha de melanoma maligno.
Histológicamente, los folículos pilosos están inflamados o hay signos de hemorragia y destrucción traumática
de la piel, especialmente en lesiones pediculadas o solevantadas.

MELANOMA MALIGNO DE LA PIEL

Ocurre en todo el mundo y afecta a todos los grupos de edad y a ambos sexos. Su frecuencia ha aumentado
en las últimas décadas aproximadamente en 5% por año. Entre los factores causales se consideran los
ambientales (luz solar) y los genéticos.

Según Clark y colaboradores el melanoma maligno se desarrolla a partir de un nevo precursor (nevo
displásico, nevo atípico, nevo de Clark) que evoluciona en fases que incluyen hiperplasia atípica, displasia y
melanoma in situ. Según Ackerman, el 75% de los melanomas malignos se originan de novo.

Histológicamente, el melanoma maligno se caracteriza por asimetría, diámetro mayor que 6 mm, mala
delimitación y variación en carga de melanina en diversos focos. Hay melanocitos atípicos en nidos y
aislados y en todas las capas de la epidermis, los que son pleomórficos con melanina distribuida
heterogéneamente, mitosis y necrosis frecuentes. Los tipos histológicos principales de melanoma maligno
son: de extensión superficial (65%), nodular (10%), lentigo maligno (10%) y lentiginoso acral (5%).
Además, existen variantes poco frecuentes (5%) (Fig. 10-4).

Tipo extensión superficial. Es el más frecuente, afecta a hombres y mujeres con edad promedio
de 45 años. Se localiza en espalda, brazo y mano. La sobrevida es de 70% (en estadio clínico I).
Histológicamente, invade todos los estratos de la epidermis más allá del componente dérmico.

Tipo lentigo maligno de tipo Hutchinson. Afecta más a mujeres con edad promedio de 70
años. Es más frecuente en cara, cuello y dorso de manos. El estado in situ puede durar 10 a 40
años antes de invasión. La sobrevida es de 90%. Histológicamente, se observa en piel con
acentuada degeneración basófila dérmica y los melanocitos neoplásicos proliferan
predominantemente en el estrato basal en forma continua.

Tipo lentiginoso acral. Afecta por igual ambos sexos con edad promedio de 45 años. Es
frecuente en dedos, pies y mucosas. Aparece como mácula pigmentada con o sin nódulo. La
sobrevida es de 75%. Histológicamente, similar a la variedad de Hutchinson, pero con una
mayor proporción de melanocitos dendríticos.

Tipo nodular. Afecta a ambos sexos con edad promedio 50 años. Es más frecuente en espalda,
cabeza y cuello. La sobrevida es de 50% en estadio I. Histológicamente, el componente invasor
epidérmico no se extiende más allá del nivel de invasión dérmica.

Variables pronósticas de importancia son sexo, edad, localización, estadio clínico, tipo histológico, reacción
inflamatoria, índice mitótico, nivel de invasión dérmica, espesor del tumor, regresión. Por ejemplo, el tipo
histológico se correlaciona con el pronóstico, siendo el melanoma maligno lentiginoso de Hutchinson el
menos agresivo y el melanoma maligno nodular el más agresivo. El nivel de invasión dérmica (según Clark)
se correlaciona con el pronóstico: mientras más profunda, peor el pronóstico. Se describen 5 niveles: nivel I o
tumor limitado a la epidermis (melanoma maligno in situ ), nivel II o tumor que invade la dermis papilar,
nivel III o tumor que expande la dermis papilar y empuja la unión de la dermis papilar con la reticular, nivel
IV o tumor que penetra la dermis reticular y nivel V o tumor que invade la hipodermis. El espesor máximo
del tumor (según Breslow) es el indicador pronóstico aisladamente más valioso. Los con espesor menor que
0,75 mm tienen sobrevida de 90 a 95%. El espesor se mide con un ocular milimetrado desde la capa granular
o fondo de la úlcera si está ulcerado hasta la porción más profunda de invasión, ya sea el borde del tumor o
un grupo aislado de células.

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