Guía de Estudio FARMACOLOGÍA

INTRODUCCION A LA FARMACOLOGÍA (Pág 1-5)
 Fármaco: cualquier sustancia que produzca un cambio en la función biológica a través de sus
acciones químicas.
 Farmacología: estudio de las sustancias que interactúan con los sistemas vivos a través de procesos
bioquímicos, mediante la unión con moléculas reguladoras y activadoras o la inhibición de procesos
corporales normales.
 Toxicología: Rama de la farmacología relacionada con los efectos indeseables de las sustancias
químicas sobre los sistemas vivos.
 Farmacogenómica: relación entre la constitución genética individual y su respuesta a fármacos
específicos.
 Farmacodinamia: Acciones del fármaco sobre el cuerpo
 Farmacocinética: Acciones del cuerpo sobre el fármaco
 Farmacometría: rama de la farmacología que establece cuánto y cada cuándo es necesario
administrar un fármaco para obtener el efecto deseado
 Farmacogenética: estudia el efecto de la variabilidad genética de un individuo en su respuesta a
determinados fármacos
 Efecto farmacológico: manifestación observable de la acción farmacológica
 Farmacoterapia: ciencia y aplicación de los medicamentos para la prevención y tratamiento de las
enfermedades.
 Terapia no farmacológica: Cualquier intervención no química, teóricamente sustentada, focalizada y
replicable, realizada sobre el paciente o el cuidador y potencialmente capaz de obtener un beneficio
relevante.
 Farmacoeconomía: estudio de los costes y beneficios de los medicamentos, costebeneficio, coste-
efectividad, coste-utilidad e identificación de costes
 Farmacovigilancia: Comunicar sospecha de reacción adversa
 Medicamentos de primera línea: Primer tratamiento que se administra para una enfermedad.
FARMACOCINÉTICA
 RAMA DE LA FARMACOLOGÍA QUE ESTUDIA EL PASO DE LOS FÁRMACOS A TRAVÉS DEL ORGANISMO ME
DIANTE: LAMDE (LIBERACIÓN, ABSORCIÓN, METABOLISMO, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN). EN GENERAL LO
QUE EL ORGANISMO LE HACE AL FÁRMACO. FÁRMACO SUSTANCIA QUE PRODUCE UN CAMBIO EN LA
FUNCIÓN BIOLÓGICA DEL ORGANISMO. RECEPTOR MOLÉCULA BLANCO DEL FÁRMACO.MECANISMOS DE
PENETRACIÓN FARMACOLÓGICA: DIFUSIÓN ACUOSA, DIFUSIÓN LIPÍDICA, TRANSPORTADORES ESPECIALES Y
EXOCITOSIS.LEY DE FICK: EL FLUJO DIFUSIVO QUE ATRAVIESA UNA SUPERFICIE ES DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN.
 VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS:
 INTRAVENOSA: ES EL MÉTODO MÁS RÁPIDO PARA INTRODUCIR UN MEDICAMENTO EN LA

CIRCULACIÓN.PERMITE OBTENER UN INICIO DE ACCIÓN INMEDIATO.SE PUEDE SUSPENDER SU
ADMINISTRACIÓN SI APARECEN EFECTOS INDESEABLES DEBIDO A QUE LA DOSIFICACIÓN ES PRECISA.PERMITE
MANTENER UN MONITOREO DE LOS NIVELES EN SANGRE DE LA DROGA. LA ADMINISTRACIÓN MUY RÁPIDA
PUEDE PROVOCAR EFECTOS INDESEABLES. RECTAL LA ABSORCIÓN ES MÁS RÁPIDA QUE POR LA VÍA ORAL.NO ES
UNA VÍA DOLOROSA Y PUEDE EMPLEARSE EN SITUACIONES EN QUE LA VÍA ORAL NO SE PUEDA UTILIZAR.
INTRAMUSCULAR: LA ABSORCIÓN ES MÁS RÁPIDA QUE POR VÍA SUBCUTÁNEA Y PUEDEN ADMINISTRASE
SUSTANCIAS MÁS IRRITANTES Y VOLÚMENES MAYORES DE MEDICAMENTOS.CUANDO ESTA O TIENE EL SISTEMA
GASTROINTESTINAL ALTERADO.SE ADMINISTRA AL PACIENTE QUE ESTA ENFERMO Y NO PUEDE COOPERAR. VIA
ORAL: ES MÁS CÓMODO.VÍA ECONÓMICA.PRODUCE UN EFECTO LOCAL COMO SISTEMÁTICO.NO PRODUCE
ANSIEDAD NI TEMOR. NO SE PUEDE ADMINISTRAR CUANDO EL PACIENTE TIENE VOMITO.NO SE PUEDE
ADMINISTRAR CUANDO HA SIDO SOMETIDO A ANESTESIA (ALTO RIESGO DE ASPIRACIÓN).CUANDO HA SIDO
OPERADO DEL EL ESTOMAGO O INTESTINOS. TÓPICA: EFECTO LOCAL.NO PRODUCE DOLOR NI ANSIEDAD.NO
PRODUCE EFECTOS SECUNDARIOS (DAÑOS A ÓRGANOS) OTRAS: SUBLINGUAL, ÓTICA, OFTÁLMICA, NASAL.
 SITIOS DE ACCIÓN DEL FÁRMACO: RECEPTORES DE MEMBRANA, RECEPTORES NUCLEARES, RECEPTORES
SOLUBLES.UNIÓN FÁRMACO RECEPTOR: ES POR ENLACES COVALENTE, DISULFURO, PUENTE DE HIDRÓGENO,
ENLACE IÓNICO, FUERZA DE VAN DER WAAL. CARACTERÍSTICAS DE LA INTERACCIÓN: SELECTIVIDAD ALTERAN
SOLO UNA FUNCIÓN. REVERSIBILIDAD LAS FUNCIONES SE NORMALIZAN DESPUÉS DE QUE EL FÁRMACO DEJA
DE ACTUAR. IRREVERSIBILIDAD LAS FUNCIONES NO SE NORMALIZAN. FORMA DEL FÁRMACO DEBE SER TAL
QUE PERMITA LA UNIÓN AL RECEPTOR (QUIRALIDAD).
 LIBERACIÓN: PROCESO MEDIANTE EL CUAL EL FÁRMACO ES LIBERADO DE SU FORMA FARMACEÚTICA:
DISOLUCIÓN, FUSIÓN, DIFUSIÓN, EROSIÓN. DISTRIBUCIÓN: UNIÓN A PROTEINAS PLASMÁTICAS O
TRANSPORTADORES. VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: VOLUMEN APARANTEMENTE NECESARIO PARA CONTENER
LA CANTIDAD EL FÁRMACO DE MANERA HOMÓGENA QUE SE ENCUENTRA EN LA SAGRE.ABSORCIÓN:
MOVIMIENTO DE UN FÁRMACO DESDE EL SITIO DE : MOVIMIENTO DE UN FÁRMACO DESDE EL SITIO DE
ADMINISTRACIÓN HASTA LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA. FACTORES QUE LA MODIFICAN: FORMA
FARMACEUTICA, VACIAMIENTO GASTRICO, PH, pKa, PATOLÓGICOS, EDAD, ALIMENTO, MEDICAMENTOS.
BIODISPONIBILIDAD: ES LA CANTIDAD RELATIVA Y LA VELOCIDAD CON LA QUE UN FÁRMACO, ADMINISTRADO
EN UN PRODUCTO FARMACÉUTICO, ALCANZA SIN CAMBIOS LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA, Y ESTÁ POR TANTO
DISPONIBLE PARA HACER EFECTO. FACTORES QUE LA AFECTAN: PROPIEDADES DEL FARMACO, PROCESOS DE
ABSORCION Y EFECTO DEL PRIMER PASO (HIGADO SE ENCARGA DEL METABOLISMO ANTES DE QUE LLEGUE A LA
SANGRE), FLUJO SANGUINEO, METABOLISMO, ALIMENTOS, PH GÁSTRICO, CMAX, TMAX, ABC, ETC.
PARAMETROS: TMAX TIEMPO REQUERIDO PARA ALCANZAR LA CONCENTRACIÓN MÁXIMA DEL FÁRMACO EN
LA SANGRE DESPUÉS DE SU ADMINISTRACIÓN. CMAX CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MÁXIMA ALCANZADA
LUEGO DE LA ADMINISTRACIÓN DE UN FÁRMACO Y ESTÁ RELACIONADA CON LA CANTIDAD DE FÁRMACO
ABSORBIDA. ABC (AREA BAJO LA CURVA) REFLEJA LA CANTIDAD TOTAL DE FÁRMACO QUE ALCANZA LA
CIRCULACIÓN SISTÉMICA. CONSTITUYE LA MEDIDA MÁS IMPORTANTE DE LA BIODISPONIBILIDAD Y RELACIONA
LAS VARIACIONES DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE UN FÁRMACO EN FUNCIÓN DEL
TIEMPO. REABSORCIÓN INTESTINAL: DOS FORMAS. 1.- LUMEN INTESTINAL (ABSORCIÓN) VENA PORTA
(DISTRIBUCIÓN) HÍGADO (METABOLISMO) CIRCULACIÓN ORGANO DIANA EFECTO ELIMINACIÓN. 2.-
LUMEN INTESTINAL(ABSORCIÓN) VENA PORTA (DISTRIBUCIÓN) HÍGADO (METABOLISMO) BILIS
(ELIMINACIÓN) PAG: 3-10 Y 47-48
DISTRIBUCION
Distribución del fármaco desde el plasma a los tejidos atravesando los capilares.
Si el fármaco tiene más unión a proteínas plasmáticas su distribución a los tejidos será menor.
El volumen de distribución relaciona la cantidad de fármaco en el cuerpo con su concentración en la sangre o

el plasma. Es el volumen aparentemente necesario para contener la cantidad de fármaco de manera
homogénea con la concentración que se encuentra en sangre, plasma o agua.
EXCRECION O ELIMINACION
Vías de excreción:
1. Vía renal: es la más importante, solo se eliminan los metabolitos inactivos.

2. Excreción biliar: el fármaco se metaboliza en hígado, pasa al sistema biliar, luego al intestino y es
eliminado por las heces
3. Excreción pulmonar: por la respiración
4. Excreción por leche materna, sudor, saliva y descamación de epitelios
La eliminación de un fármaco es el factor que predice la velocidad de depuración con respecto a la

concentración del compuesto. El aclaramiento de un fármaco por un órgano es la capacidad de este para
eliminarlo.
Los dos sitios principales de depuración farmacológica son los riñones y el hígado.
 Eliminación de primer orden: La velocidad de eliminación del fármaco es proporcional a su

concentración
 Orden 0: El número de moléculas que se elimina por tiempo y permanece constante; es un sistema
saturable.
 Eliminación limitada por la capacidad: la eliminación varía según la concentración del fármaco, es
saturable, dependiente de la dosis y concentración del fármaco
 Eliminación dependiente del flujo: el fármaco en sangre se elimina en el primer paso por el órgano al
que llegó, se llaman fármacos de alta extracción ya que el órgano extrae casi por completo el fármaco
 Eliminación de primer paso: el fármaco pasa directamente al hígado y antes de que éste llegue a la
circulación sistémica es eliminado hacia la bilis= no tiene efecto farmacológico.
Semivida: tiempo necesario para reducir a la mitad la cantidad de fármaco en el cuerpo durante la eliminación.
ELIMINACIÓN POR METABOLISMO O BIOTRANSFORMACION (56-71)

Funciones de la biotransformación: reducir la toxicidad del agente químico, convertir el producto en
compuestos más, o menos activos, favorece la eliminación por formación de compuestos más polares
(hidrosolubles).
FASE I: Oxidación, reducción e hidrólisis. El fármaco es atacado por enzimas que introducen grupos químicos
que lo hacen más polar, hidrosoluble e ionizable con el CYP450
FASE II: Unión a moléculas endógenas. El fármaco se une a moléculas (glucósidos, aminoácidos) para dar
compuestos más polares y menos solubles en lípidos. Reacciones de conjugación= glucoronidación,
sulfatación, metilación, acetilación para volverlo más polar y crear un fármaco conjugado. Las tranferasas
ayudan a completar estos procesos.
FARMACODINAMIA (41-54)
Interacciones fármaco receptor:
 Enlace covalente: muy fuertes, irreversibles en condiciones biológicas

 Enlace hidrófobo: bastante débiles, interacción de fármacos muy liposolubles.
 Enlace electrostático: Más frecuente que el covalente y más débil. Ejem: enlace iónico, puente
de hidrógeno y fuerza de Van Der Waals
Acoplamiento: proceso de transducción que vincula la ocupación de los receptores por el fármaco y
la respuesta farmacológica.
Antagonista competitivo e irreversible: reducen los efectos de los agonistas, se unen al receptor pero
no lo activan, algunos muestran actividad de agonista inverso ya que reducen la actividad de los
receptores por debajo de las concentraciones basales observadas en ausencia del antagonista
completo; o inhiben la respuesta del agonista hasta contrarrestarlo por completo.
Antagonismo no competitivo: se une a otro lugar del receptor y lo modifica, es irreversible.
Existen 5 mecanismos que generan, amplifican, coordinan y terminan la señalización después de la

unión del fármaco al receptor.
1. Receptores intracelulares para sustancias liposolubles: hormonas esteroideasliposolubles;

se unen a receptores intracelulares y estimulan la transcripción de genes al unirse con
secuencias de ADN
2. Enzimas transmembrana reguladas por ligando: una proteína receptora transmembranal cuya
actividad enzimática intracelular está sometida a regulación alosterica por un ligando que se
une con un sitio del dominio extracelular de la proteína
3. Receptor transmembranal que se une y estimula a una proteína Tirosina Cinasa: se une al
dominio extracelular, ocurre dimerización (2 receptores se unen entre sí), se unen dos
dominios de Tirosina Cinasa, se activan y fosforilan.
4. Canales iónicos regulados por voltaje: los canales abren en respuesta al potencial eléctrico a
través de la membrana plasmática. Los ligandos naturales de estos receptores son Ach,
serotonina, GABA y glutamato.
5. Proteína G y segundos mensajeros: se une un ligando extracelular al receptor en la superficie,
el receptor desencadena la activación de la proteína ligada a GTP (Proteína G) y estando
activada, activará a una enzima o un canal iónico.
FACTORES QUE MODIFICAN EL EFECTO DE LOS FÁRMACOS
 Desensibilización
 Taquifilaxia: Disminución rápida de la respuesta a un fármaco por una administración
repetida del mismo.
 Tolerancia
 Patologías como enfermedad de Graves y Miastenia Gravis.
FARMACOMETRÍA (FARMACOLOGÍA CUANTITATIVA)

CURVA DOSIS-RESPUESTA: REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LA RESPUESTA (ORDENADAS) FRENTE A LA DOSIS
ADMINISTRADA (ABCISAS). AFINIDAD CAPACIDAD DE UNION AL FARMACO. POTENCIA UN FARMACO ES MAS
POTENTE QUE OTRO CUANTO MENOR SEA LA DOSIS ADMINISTRADA EN COMPARACION CON EL SEGUNDO PARA
CONSEGUIR LA MISMA RESPUESTA. EFICACIA EFECTO MAXICO QUE UN FARMACO ES CAPAZ DE ALCANZAR.
AGONISTA ACTIVA AL RECEPTOR PARA CAUSAR UN EFECTO, POSEE AFINIDAD Y EFICACIA. AGONISTA PARCIAL
AQUEL QUE ACTUA SOBRE UN RECEPTOR ESPECIFICO INDUCIENDO UNA RESPUESTA SUBMAXIMA (50%) ACTUA COMO
UN ANTAGONISTA DEL AGONISTA COMPLETO. AGONISTA COMPLETO SE UNE A UN RECEPTOR ESPECIFICO E INDUCE
UNA RESPUESTA MAXIMA (100%). AGONISTA INVERSO FARMACO QUE DESESTABILIZA EL SISTEMA LLEVANDOLO A
UN NIVEL DE ACTIVIDAD DEBAJO DEL BASAL. AGONISTA-ANTAGONISTA DOS FARMACOS TIENEN AFINIDAD Y
EFICACIA PERO UNO DE ELLOS TIENE MAYOR AFINIDAD , ENTONCES OCUPA EL RECEPTOR, TIENE EFICACIA (AGONISTA)
PERO BLOQUEA LA ACCION DEL SEGUNDO FARMACO (ANTAGONISTA). ANTAGONISTA OCUPA EL RECEPTOR, TIENE
AFINIDAD PERO NO EFICACIA. ANATAGONISTA COMPETITIVO SE UNE A UN RECEPTOR CELULAR PERO QUE NO LO
ACTIVA, COMPETIRÁ CONTRA CUALQUIER AGONISTA POR LOS SITIOS DE UNIÓN DEL RECEPTOR. ANTAGONISTA NO
COMPETITIVO UNA VEZ QUE LA MAYORIA DE LOS RECEOTORES SE UNIO A ESTE, EL NUMERO DE RECEPTORES QUE
QUEDNA PUEDE SER MUY BAJO PARA EL AGONISTA INCLUSO EN CONCENTRACIONES MUY ALTAS. ANTAGONISMO
QUIMICO LOS DOS FARMACOS REACCIONAN QUIMICAMENTE POR NEUTRALIZACION DE CARGAS ELECTRICAS.
ANTAGONISMI FISIOLOGICO LOS FARMACOS PRODUCEN ACCIONES FARMACOLOGICAS OPUESTAS ACTIVANDO
DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES. ANTAGONISMO FARMACOLOGICO AMBOS FARMACOS COMPITEN A NIVEL DE
RECEPTORES. SINERGISMO SUMA DE POTENCIACIÓN. DE50 (DOSIS EFECTIVA) ES LA DOSIS A LA CUAL UN 50% DE
LOS INDIVIDUOS ALCANZA EL EFECTO ESPERADO. DT50 (DOSIS TOTAL) DOSIS A LA CUAL EL 50% ALCANZA EL EFECTO
INDESEADO. DL50 (DOSIS LETAL) DOSIS A LA CUAL EL 50% ALCANZA LA MUERTE. INDICE TERAPEUTICO COCIENTE
ENTRE LA DOSIS QUE CAUSA LA TOXICIDAD Y LA QUE PRODUCE EL EFECTO DESEASO. MARGEN TERAPEUTICO
INTERVALO DE CONCENTRACIONES DE UN FARMACO DENTRO DEL CUAL EXISTE UNA ALTA PROBABILIDAD DE
CONSEGUIR LA EFICACIA TERAPEUTICA CON MINIMA TOXICIDAD. INTERVACO TERAPUTICO INTERVALO ENTRE LA
DOSIS TOXICA MINIMA Y LA DOSIS TERAPEUTICA MINIMA.
DOSIS DE IMPREGNACIÓN O DE CARGA SERIE DE DOSIS QUE PUEDEN SER DADAS AL COMIENZO DE LA TERAPIA CON
EL OBJETIVO DE ALCANZAR LA CONCENTRACIONA REQUERIDA RAPIDAMENTE. DOSIS DE MANTENIMEINTO
CANTIDAD DE FARMACO QUE SE ADMINISTRA EN FUNCION DE LA METABOLIZACION Y EXCRECION, PERMITE MANTENER
UNA CONCENTRACION PLASMATICA ESTABLE. VENTANATERAPEUTICAEL RANGO DE DOSIS EN EL QUE UN PACIENTE
DADO RETIENE LA EFICACIA DE LA DROGA ADMINISTRADA SIN DEMOSTRAR EFECTOS ADVERSOS. LATENCIA EL
TIEMPO QUE TRANSCURRE DESDE SU ADMINISTRACIÓN, HASTA QUE SE PRESENTA EL EFECTO. PAGINAS: 35-40, 48-54,
74-86.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1. Trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de pánico. (378)
Ansiedad: mayor alerta, tensión motora e hiperactividad autonómica.
 Tratamiento a corto plazo: DIAZEPAM, ALPRAZOLAM
Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

acción
Se unen al receptor Sedación: ansiedad Metabolismo Riesgo de
GABAa, éste actúa Hipnosis: disminuyen hepático dependencia
como conducto del la latencia de inicio Semivida de 2-3h Depresión de la
cloruro, es activado del sueño, aumentan *Diazepam tiene función del SNC
la duración de la
por el efectos Efectos amnésicos
etapa 2 del sueño y
Benzodiazepinas neurotransmisor disminuyen la 4 y la anticonvulsivos
inhibidor GABA. REM.
Las Anestesia
benzodiacepinas Relajación muscular
aumentan la Depresión respiratoria
eficacia de la
inhibición
GABAérgica.
 Tratamiento a largo plazo: Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina:

PAROXETINA, sertralina, escitalopram.

acción
Inhibidores Bloquean el Aumentan la Semivida de 15-72h Disfunción sexual
selectivos de la transportador de actividad sináptica Actividad oral Riesgo de síndrome
recaptura de serotonina SET y serotoninérgica serotoninérgico con
serotonina (SSRI) tienen poco efecto MAOI
sobre el de
noradrenalina NET
 Inhibidores de la recaptura de noradrenalina y serotonina: IMIPRAMINA.

acción
Inhibidores de la Bloqueo de SERT y Bloquean al SN Sustratos de CYP Sedación
recaptura de NET autónomo y los Metabolitos activos Aumento de peso
noradrenalina y receptores de Se administran una Estreñimiento
serotonina histamina vez al día durante la Convulsiones ante
noche por su efecto
-Antidepresivos Es muy sobredosis
sedante
tricíclicos (TCA) anticolinérgica Metabolismo:
desmetilación,
hidroxilación
aromática y
conjugación en
glucorónidos
2. Trastorno depresivo mayor (510)
 Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina: FLUOXETINA, ESCITALOPRAM.

acción
Inhibidores Bloquean el Aumentan la Semivida de 15-72h Disfunción sexual
selectivos de la transportador de actividad sináptica Actividad oral Riesgo de síndrome
recaptura de serotonina SET y serotoninérgica serotoninérgico con
serotonina (SSRI) tienen poco efecto MAOI
sobre el de
noradrenalina NET
 Inhibidores de la recaptura de noradrenalina y serotonina: IMIPRAMINA.
 Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina: VENLAFAXINA.

acción
Inhibidores de la Bloqueo moderado Incremento agudo Se degrada en Sedación
recaptura de de NET y SERT de la actividad hígado por la Hipertensión
serotonina y sináptica CYP2D6; semivida
noradrenalina serotoninérgica y de 8-11h
(SNRI) adrenérgica Baja unión a
proteínas y se
excreta por orina
 Antagonista de receptores α2 (autorreceptores), 5-HT2, 5-HT3, H1: mirtazapina

acción
Antidepresivos Aumento de la Antagonista de los En hígado sufre Sedación
tetracíclicos secreción de receptores desmetilación, Aumento de peso
noradrenalina y 5- presinápticos a2 y hidroxilación y
HT aumenta la conjugación,
liberación de NA y participa en esto el
5-HT, antagonista CYP
de los receptores 5- Semivida de 20-40h
HT2 Y 3 y de H1
ANTIPSICÓTICOS
SON UTILIZADOS PARA DISMINUIR LOS SINTOMAS DE LAS PSICOSIS EN ESQUIZOFENIA, TRASTORNO BIPOLAR,
DEPRESIÓN PSICÓTICA, PSICOSIS SENIL. UN NEUROPILÉPTICO ES UN SUBTIPO DE FARMACO ANTIPSICÓTICOQUE
PRODUCE EFECTOS SECUNDARIOS EXTRAPIRAMIDALES (EPS). LOS ANTIPSICOTICOS ATIPICOS SON LOS MAS UTILIZADOS.
LA RESERPINA Y LA CLORPROMAZINA FUERON LOS PRIMEROS A LOS QUE SE LES RECONOCIO UTILIDAD PARA ATENUAR
LOS SINTOMAS PSICOTICOS.FENOTIAZIDAS: CLORPROMAZINA Y TIORIDAZINA SON LOS MENOS POTENTES PRODUCEN
MAS SEDACION Y AUMENTO DE PESO. OTROS: OLANZAPINA Y PERFENAZINA. FLUFENAZINA. DERIVADOS DEL
TIOXANTENO: TIOTIXENO ES EL PROTOTIPO DE ESTOS. BUTIFERONAS: HALOPERIDOL ES EL MÁS USADO DE LOS
ANTIPSICOTICOS TIPICOS. ESTRUCTURAS DIVERSAS: PIMOCIDA Y MOLINDONA SO ANTIPSICOTICOS TIPICOS.
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS: CLOZAPINA, ASENAPINA, OLANZAPINA, QUEIAPINA, PALIPERIDONA, RISPERIDONA,
SERTINDOL, ZIPRASIDONA, ZOTEPINA Y ARIPIPRAZOL. LA CLOZAPINA ES EL PROTOTIPO DE ESTOS. MECANISMO DE
ACCIÓN DE TODOS LOS FARMACOS MENCIONADOS ANTERIORMENTE: BLOQUEO DE LOS RECEPTORES 5HT2a-
BLOQUEO DE RECEPTORES D2. ANTIPSICOTICOS GLUTAMATERGICOS: BITOPERTINA Y SARCOSERINA (N-METILGLICINA)
CUYA MECANISMO DE ACCION ES INHIBIR AL RECEPTOR 1 DEL TRANSPORTADOR DE GLICINA(GliT1)
FARMACOCINÉTICA.
LA MAYORIA SE ABSORBE CON FACILIDAD PERO DE MANERA INCOMPLETA Y PRESENTAN METABOLISMO DEL PRIMER
PASO, SON MUY LIPOSOLUBLES, SE UNEN A PROTEINAS. LOS METABOLITO DE LA CLORPROMAZINA SE EXCRETAN EN LA
ORINA DURANTE SEMANAS DESPUES DE LA ULTIMA DOSIS DE LA ADMINISTRACION CRONICA DEL FARMACO. LA
RECAIDA DESPUES DE LA SUSPENSIÓN DE CLOZAPINA ES RAPIDA E INTENSA Y POR ELLO NUNCA DEBE INTERRUMPIRSE
DE FORMA ABRUPTA A MENOS QUE SE A CAUSA DE LOS EFECTOS ADVERSOS COMO MIOCARDITIS Y AGRANULOCITOSIS.
FARMACODINAMIA
RECEPTORES DE DOPAMINA: SON CINCO. D1 AUMENTA EL Camp Y SE LOCALIZA EN PUTAMEN, NUCLEO AUDITIVO,
TUBERCULO Y CORTEZA OLFATORIA. D2REDUCE EL cAMP E INHIBE LOS CONDUCTOS DEL CALCIO PERO ABRE LOS DE
POTASIO. D3 DISMINUYE EL cAMP Y SE ENCUENTRA EN LA CORTEZA FRONTAL, BULBO RAQUIDEO Y MECESENCEFALO.
D4 REDUCE cAMP Y SE ENCUENTRA EN LA CORTEZA. D5AUMENTA EL CAMP Y SE ENCUENTRA EN HIPOCAMPO E
HIPOTALAMO. TODOS LOS FARMACOS ANTIPSICOTICOS EFICACEZ BLOQUEAN AL D2. LA MAYORIA DE LOS
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS Y ALGUNOS DE LOS TIPICOS SON EFICACEZ PARA INHIBER TANTO RECEPTORES 5HT2 COMO
D2.
EFECTOS PSICOLOGICOS: EPS LEVES A GRAVES QUE INCLUYEN: ACATISIA, SOMNOLENCIA, INQUIETUD. EFECTOS
ELECTROENCEFALOGRAFICOS: PRODUCEN CAMBIO EN EL TRAZO ELECTROENCEFALOGRAFICO, POR LO GENERAL CON
LENTIFICACION Y AUMENTO DE LA SINCRONIZACION, HIPERSINCRONIA.EFECTOS ENDOCRINOS: LA RISERPINA Y
PALOPERIDONA PRODUCEN ELEVACION DE PROLACTINA.EFECTOS CARDIOVASCULARES: LA FENOTIAZIDAS DE BAJA
POTENCIA CAUSAN HIPOTENSION ORTOSTATICA Y TAQUICARDIA, PROLONGACION DEL INTERVALO QT Y
CONFIGURACIONES ANORMALES DE LOS SEGMENTOS ST Y DE LAS ONDAS T.
INDICACIONES LA ESQUIZOFRENIA ES LA INDICACION PRIMARIA DE LOS ANTIPSICOTICOS, PERO LAS FORMAS

CATATONICAS DE LA ESQUIZOFRENIA SE TRATAN MEJOR CON BENZODIAZEPINAS IV. TRASTORNOS ESQUIZOAFECTIVOS,
FASE MANIACA DEL TRASORNO AFECTIVO BIPOLAR, DEPRESION BIPOLAR AGUDA, DEPRESION UNIPOLAR. OTROS: SX DE
TOURETTE, ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. INDICACIONES NO PSIQUIATRICAS:ANTIEMÉTICO (PROCLORPERAZINA,
BENZQUINAMIDA). LAS FENOTIAZIDAS TIENEN ACTIVIDAD COMO ANTAGONISTAS H1 ALIVIO DEL PRURITO
(PROMETAZINA). DROPERIDOL ES UNA BUTIROFENONA, SE COMBINA CON UN OPIODE (FENTALINO) Y ES USADO EN
LA NEUROLEPTO-ANESTESIA.
ELECCION DE FARMACOS
LA CLOZAPINA ES EFICAZ EN LA MAYORIA DE LOS INDIVIDUOS CON ESQUIZOFRENIA RESISTENTE A OTROS FARMACOS Y
ES EL UNICO FARMACO ANTIPSICOTICO ATIPICO INDICADO PARA REDUCIR EL RIESGO DE SUICIDIO.
EFECTOS ADVERSOS: SX DE PARKINSON, ACATISIA,REACCIONES DISTÓNICAS AGUDAS,DISCINECIA

TARDIA,CONVULSIONES. CLORPROMAZINA Y MESORIDACINA CAUSAN HIPOTENSION ORTOSTATICA O ALTERACIONES DE
LA EYACULACION. CLOZAPINA Y OLANZAPINA CAUSAN AUMENTO DE PESO. OTROS: HIPERGLUMECIA, HIPERLIPIDEMIA E
HIPERPROLACTINEMIA. LA CLOZAPINA CAUSA AGRANULOCITOSIS. CLORPROMAZINA DEPOSITOS EN CORNEA Y
CRISTALINO. TIORIDAZINA DEPOSITOS EN RETINA Y EN CASOS AVANZADOS PUEDE SIMULAR RETINITIS PIGMENTOSA.
LAS SOBREDOSIS DE ESTE FARMACO CAUSA ARRITMIAS VENTRICULARES GRAVES, COMO TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFA EN ENTORCHADO, BLOQUEO DE LA CONDUCCION CARDIACA Y MUERTE SUBITA. ZIPRASIDONA MAXIMO
RIESGO DE PROLONGACION DEL INTERVALO QT Y POR LO TANTO NO SE ADMINISTRA CON OTROS FARMACOS QUE
CAUSEN LO MISMO. EN EL EMBARAZO SOLO HAY UN PEQUEÑO AUMENTO DEL RIESGO DE TERATOGENESIS. SINDROME
NEUROLEPTICO MALIGNO: RIGIDEZ MUSCULAR, LEUCOCITOSIS, FIEBRE ALTA, CONCENTRACION DE CREATININA CINASA
DE TIPO MUSCULAR, SE DEBE A UN BLOQUEO EXCESIVAMENTE RAPIDO DE LOS RECEPTORES POSTSINAPTICOS DE
DOPAMINA. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS.CAUSAN EFECTOS ADITIVOS CUANDO SE COMBINAN CON FARMACOS
QUE TIENEN EFECTOS SEDANTES, ACCION DE BLOQUEO DE RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS, EFECTOS
ANTICOLINERGICOS.SOBREDOSIS: LAS INTOXICACIONES POR ANTIPSICOTICOS RARA VEZ SON LETALES, CON EXCEPCION
A LAS DEBIDAS A MESORIDAZINA Y TIORIDAZINA. EN GENERAL LA SOMNOLENCIA AVANZA HASTA EL COMA, CON UN
PERIODO INTERMEDIO DE AGITACIÓN. LA EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR PUEDE ESTAR AUMENTADA Y PROGRESAR
A LAS CONVULSIONES, HAY MIOSIS Y LOS REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS ATENUADOS, HIPOTENSION E
HIPOTERMIA.
TRASTORNO BIPOLAR (LITIO) Y FARMACOS ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO.

EL TRASTORNO BIPOLAR TAMBIEN ES CONOCIDO COMO ENFERMEDAD MANIACA DEPRESIVA. EL LITIO FUE EL PRIMER
FARMACO NO ANTIPSICOTICO EN MOSTRAR UTILIDAD PARA ESTE TRASTORNO. OTROS ESTABILIZANTES DEL ANIMO
USADOS EN ESTE TRASTORNO: CARBAMAZEPINA, ACIDO VALPROICO (TX DE MANIA AGUDA Y PREVENCION DE
RECURRENCIA, LAMOTRIGINA. GABAPENTINA, OXCARBAZEPINA, TORIPAMATO ESTAS TRES NO TIENEN APROBACION
PARA ESTE TRASTORNO PERO SE USAN. ARIPIPRAZOL, CLORPROMAZINA, OLANZAPINA,QUETIAPINA, RISPERIDONA,
ZIPRASIDONA SI TIENEN APROBACION, PARA LA FASE MANIACA.SINTOMAS DE LA FASE MANIACA: HUMOR
EXPANSIVO O IRRITABLE, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVIDAD, PENSAMIENTOS INCONEXOS, TRASTORNOS DEL SUEÑO,
SINTOMAS PSICOTICOS, DEPRESION, ANSIEDAD, ETC. LOS FARMACOS QUE AUMENTAN LA ACTIVIDAD DE LAS
CATECOLAMINAS EXCACERBAN LA MANIA, AQUELLOS QUE ATENUAN LA ACTIVIDAD DE LA NORADRENALINA Y
DOPAMINA LA ALIVIAN. FARMACOCINÉTICA DEL LITIO: ABSORCION COMPLETA DE 6-8 HRS, HAY SECYESTRO EN EL
HUESO, NO TIENE UNION A PROTEINAS, SU EXCRECION ES CASI POR COMPLETO POR LA ORINA. FARMACODINAMIA DEL
LITIO:SUPRIME LAS SEÑALES DEL INOSITOL E INHIBE A LA CINASA-3 DE LA SINTETASA DE GLUCOGENO (GSK-3) . PUEDE
SUSTITUIR AL SODIO EN LA GENERACION DE POTENCIALES DE ACCION Y EN EL INTERCAMBIO SODIO-SODIO A TRAVES DE
LA MEMBRANA.
LITIO: TX DEL TRASTORNO BIPOLAR EN ESPECIAL EN LA FASE MANIACA, LA FASE DEPRESIVA DE ESTE TRASTORNO
REQUIERE EL USO SIMULTANEO DE OTROS FARMACOS COMO QUETIAPINA O LURASIDONA. OTROS USOS: DEPRESION
RECURRENTE, DEPRESION AGUDA MAYOR, TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO, ESQUIZOFRENIA. SE TIENEN QUE VIGILAR
LAS CONCENTRACIONES DE LITIO. LOS AINES PUEDEN DISMINUIR SU ELIMINACION. SI SE COMBINA CON CLOZAPINA Y
ANTIPSICOTICOS ATIPICOS PUEDE PRODUCIR SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES INTENSOS. EFECTOS ADVEROS:
TEMBLOR, HIPERACTIVIDAD MOTORA, ATAXIA, AFASIA, DISMUYE FUNCION TIROIDEA, DIABETES INSIPIDA NEFROGENA,
EDEMA. USO EN EL EMBARAZO: SE TRANSFIERE EN LA LECHE, LA TOXICIDAD EN EL RECIEN NACIDO CAUSA: LETARGO,
CIANOSIS, SUCCION DEFICIENTE, REFLEJO DE MORO, TAL VEZ LA HEPATOMEGALIA.
OTROS FARMACOS: ACIDO VALPROICO ES LA PRIMERA OPCION PARA LA FASE DE MANIA AGUDA (PX QUE NO
RESPONDEN AL LITIO), TAMBIEN SE USAN PARA ESTA FASE CARBAMAZEPINA Y LAMOTRIGINA, NO SE CONOCE SU
MECANISMO DE ACCION. EFECTOS ADVERSOS: CARBAMAZEPINA (INDUCE EL METABOLISMO POR EL
P450),LAMOTRIGINA (EXANTEMA), ACIDO VALPROICO (DISFUNCION HEPATICA, AUMENTO DE PESO, INHIBIDICION DEL
METABOLISMO DE FARMACOS).
TRASTORNOS DEL SUEÑO (INSOMNIO)

LAS BZP CAUSAN DISMINUCION DEL SUEÑO REM.
PARA TRATAR LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO SE USAN LOS SEDANTE-HIPNOTICOS PERO TAMBIEN ES NECESARIA UNA
BUENA DIETA Y EJERCICIO, EVITAR ESTIMULANTES ANTES DE DORMIR, ETC.
 BZP (EN ESPECIAL DIAZEPAM Y TRIAZOLAM MIDAZOLAM, )

 HIPNOTICOS COMO( ZOLPIDEM, ESZOPICLONA Y ZALEPLON)
INSOMNIO
 BARBITURICOS (FENOBARBITAL, AMOBARBITAL, MEFOBARBITAL,ETC)
 AGONISTA DEL RECEPTOR DE MELATONINA( RAMELTEÓN)
MECANISMO DE ACCIÓN AMBOS: SE UNEN AL RECEBTOR GABAa ESPECIFICAS EN SINAPSIS NEURONALES DEL SNC
FACILITANDO LA FRECUENCIA DE LA ABERTURA DEL CONDUCTO DEL CLORO MEDIADA POR GABA.
EFECTOS ADVERSOS: EXTENSION DE LOS EFECTOS DEPRESORES DEL SNC, TENDENCIA A LA DEPENDENCIA.
FLUMAZENILO: ANTAGONISTA DE LOS SITIOS DE UNION DE LA BZP DEL RECEPTOR GABAa POR LO TANTO BLOQUEA LA
ACCION DE LAS BZP Y SE USA EN EL TX DE SOBREDOSIS DE BZP.
PÁGINAS: 490-502, 502-507,378-83
PARKINSON
SE CARACTERIZA POR RIGIDEZ, BRADICINESIA,TEMBLOR E INESTABILIDAD POSTURAL QUE PUEDEN OCURRIR POR
DIVERSOS MOVIMIENTOS PERO SUELEN SER IDIOPATICOS.
LEVODOPA: SU MECANISMO DE ACCION SE TRANSPORTA HACIA EL SNC Y SE CONVIERTE EN DOPAMINA (QUE NO

ENTRA AL SNC), TAMBIEN SE CONVIERTE EN DOPAMINA EN LA PERIFERIA.ALIVIA TODOS LOS SINTOMAS MOTORES DE
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y CAUA EFECTOS DOPAMINERGICOS. ES EL FARMACO MAS EFICAZ PARA ESTA
ENFERMEDAD. SU ADMINISTRACION ES VIA ORAL. TOXICIDAD: MALESTAR GASTROINTESTINAL, ARRITSMIAS,
DISCINESIAS, OSCILACIONES ALEATORIAS, DESAGASTE, TRASTORNOS CONDUCTUALES. SU USO CON INHIBIDORES DE LA
MAO PROLONGA LA DURACION DEL EFECTO.
CARBIDOPA: INHIBIDOR PERIFERICO DE LA DOPA DESCARBOXILASA, DISMINUTE SU CONVERSION PERIFERICA A

DOPAMINA, SE USA JUNTO CON LEVODOPA.
INHIBIDORES DE MAO-B RASAGILINA Y SELEGILINA
SELEGILINA: UN INHIBIDOR SELECTIVO DE LA MONOAMINOOXIDASA B, RETRASA LA DEGRADACION DE DOPAMINA,

REFUERZA Y PROLONGA EL EFECTO ANTIPARKINSONIANO DE LA LEVODOPA, ES DECIR SE USA COMO COADYUVANTE.
PUEDE CAUSAR INSOMNIO CUANDO SE TOMA A HORAS AVANZADAS DEL DIA. ES MENOS POTENTE QUE LA
RASAGILINA.
RASAGILINA: INHIBE SELECTIVAMENTE A LA MAO-B PERO A GRANDES DOSIS TAMBIEN PUEDE INHIBIR A MAO-A,
AUMENTA LAS RESERVAS DE DOPAMINA EN LAS NEURONAS. SE USA COMO ADYUVANTE DE LA LEVODOPA. SE
ADMINISTRA POR VIA ORAL, EFECTOS ADVERSOS: SI SE USA CON MEPERIDINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS,
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONIA PUEDE CAUSAR SX DE LA SEROTONINA.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARINICOS BIPERIDEN, TRIHEXIFENIDILO, OFENADRINA, PROCICLIDINA Y

BENZTROPINA. ANTAGONIZAN RECEPTORES MUSCARINICOS DE LOS GANGLIOS BASALES, DISMINUYEN TEMBLOR Y
RIGIDEZ, POR ELLO SE USAN EN PARKINSON. EFECTOS ADVERSOS: SEDACION, MIDRIASIS, RETENCON
URINARIA,ESTREÑIMIENTO, CONFUSION, BOCA SECA (TODOS SON EFECTOS ANTIMUSCARINICOS).
AGONISTAS DE RECPTORES D1 Y D1 (DOPAMINA) PRAMIPEXOL, BROMOCRIPTINA, ROPINIROL, APOMORFINA.
BROMOCRIPTINA: AGONISTA D2, DISMINUYE SINTOMAS DEL PARKINSONISMO.
PRAMIPREXOL: AGONISTA DE D3, DISMINUYE SINTOMAS DEL PARKINSONISMO, AMINORA LAS FLUCTUACIONES EN LA
RESPESTA A LEVODOPA. EFECTOS ADVERSOS: NAUSEAS, HIPOTENSION POSTURAL, DISCINESIAS, CONFUSION, INSMNIO,
TRASTORNO DE CONTROL DE LOS IMPULSOS.
EFECTOS ADVERSOS DE TODOS LOS AGONISTAS DE DOPAMINA: ANOREXIA, NAUSEA, VOMITO,HIPOTENSION POSTURAL,
DISCINESIAS, CONFUSION, ALUCINASIONES, DELIRIO,ETC. ESTAN CONTRAINDICADOS EN PACIENTES CON ENFERMEDAD
PSICOTICA, INFARTO AL MIOCARDIO RECIENTE O ULCERA PEPTICA ACTIVA.
FARMACOS QUE INCREMENTAN LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA AMANTADINA ANTIVIRAL CON PROPIEDADES

CONTRA EL PARKINSON, NO ESTA CLARO SU MECANISMO DE ACCION PERO PUEDE POTENCIAR FUNCIONES
DOPAMINERGICAS INFLUYENDO EN LA SINSETIS O RECAPTACION DE DOPAMINA. EFECTOS ADVERSOS: INQUIETUD,
DEPRESION, IRRITABILIDAD, INSOMNIO, AGITACION, EXCITACIÓN, ALUCINASIONES Y CONFUSION, LIVIDO
RETICULARIS.
CRISIS Y EPILEPSIA. ESTADO EPILEPTICO.

LA EPILEPSIA ES LA TERCERA ENFERMEDAD NEUROLGICA MAS FRECUENTE. ES UN TRASTORNO CRONICO
CARACTERIZADO POR CRISIS CONVULSIVAS RECURRENTES.
BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO CARBAMEZIPNA, FENITOINA Y OXCARBAZEPINA.
FENITOINA: BLOQUEA LAS DESCARGAS DE ALTA FRECUENCIA DE LAS NEURONAS POR SU ACCION SOBRE LOS
CONDUCTOS DEL SODIO, DISMINUYE LA CONCENTRACION DE GLUTAMATO EN LAS SINAPSIS. SE UNE A PROTEINAS
PLASMATICAS, VIA IV E IM. SE USA EN LAS CRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS Y CRISIS PARCIALES. EFECTOS
ADVERSOS: DIPLOPIA, ATAXIA, HIPERPLASIA GINGIVAL, HIRSUTISMO, NEUROPATIA.
CARBAMAZEPINA: BLOQUEA LAS DESCARGAS DE ALTA FRECUENCIA DE LAS NEURONAS POR SU ACCION SOBRE LOS
CONDUCTOS DEL SODIO, DISMINUYE EMISION SINAPTICA DEL GLUTAMATO. SE ABSORBE CON FACILIDAD POR VO. SE
USA EN CRISIS TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS Y CRISIS PARCIALES. EFECTOS ADVERSOS: NAUSEA, DIPLOPIA,
ATAXIA, HIPONATREMIA, CEFALEA.
OXCARBAZEPINA IGUAL A LA CARBAMAZEPINA, MENOS POTENTE.
MECANISMO MULTIPLES: ACIDO VALPROICO, LAMOTRIGINA.
ACIDO VALPROICO O VALPROATO DE SODIO: BLOQUEA LAS DECARGAS DE ALTA FRECUENCIA DE LAS NEURONAS, USO
EN CONVULSIONES TONICO CLONICAS GENERALIZADAS, CONVULSIONES PARCIALES, CONVULSIONES GENERALIZADAS,
CRISIS DE AUSENCIA, CONVULSIONES MIOCLONICAS. EFECTOS ADVERSOS: NAUSEAS, TEMBLOR, AUMENTO DE PESO,
PERDIDA DE PELO, ACTIVIDAD TERATOGENICA Y HEPATOTOXICA.
LAMOTRIGINA: PROLONGA LA INACTIVACION DE LOS CONDUCTOS DEL Na+VG, ACTUA EN EL ESPACIO PRESINAPTICO
SOBRE LOS CONDUCTOS DEL CALCIO2+VG, DISMINUYENDO LA SECRECION DE GLUTAMATO. MISMO USO QUE EL ACIDO
VALPROICO. EFECTOS ADVERSOS:MAREO, CEFALA, DIPLOPIA, EXANTEMA.
MODULACION SINAPTICA POR UNION A LA PROTEINA SV2A LEVETIRACETAM: ACTUA SOBRE LA PROTEINA SV2A, SE
USA EN CONVULSIONES TONICO-CLONICAS GENERALIZADAS, CONVULSIONES PARCIALES, CONVULSIONES
GENERALIZADAS. EFECTOS ADVERSOS: NERVIOSISMO, MAREO, DEPRESION, CONVULSIONES.
BLOQUEO DE CORRIENTES DE CALCIO ETOSUXIMIDA: DISMINUYE LAS CORRIENTES DE CALCIO DE UMBRAL BAJO
(TIPO T) . USO: CRISIS DE AUSENCIA. EFECTOS ADVERSOS: NAUSEA, CEFALEA, MAREO, LETARGO.
AGONISTAS ALOSTERICOS DEL RECEPTOR GABA A DIAZEMPAM, CLONAZEPAM, FENOBARBITAL.
DIAZEPAM: POTENCIA LAS RESPUESTAS DEL GABA A. IV PARA CRISIS EPILEPTICAS, TAMBIEN SE USA EN CRISIS EN
GRUPOS. EFECTOS ADVERSOS: SEDACION. ADIVTICOS CON SEDANTES HIPNOTICOS.
CLONAZEPAM: MECANISMO IGUAL QUE EL DIAZEPAM. USOS: CRISIS DE AUSENCIA, CONVULSIONES MIOCLONICAS,
ESPASMOS INFANTILES. EFECTOS ADVERSOS: SEDACION, ADICTIVOS CON SEDANTES HIPNOTIOS.
FENOBARBITAL: AUMENTA LAS RESPUESTAS DE GABA A. DISMINUYE RESPUESTAS EXITADORAS EN LAS SINAPSIS. USOS:
CRISIS TONICO.CLONICAS GENERALIZADAS, CRISIS PARCIALES, CONVULSIONES MIOCLONICAS, CONVULSIONES
GENERALIZADAS, CRISIS NEONATALES, ESTADO EPILEPTICO. EFECTOS ADVERSOS: SEDACION, ATAXIA, HIPERACTIVIDAD.
SOBREDOSIS DE ESTOS FARMACOS (TODOS) DEPRESION RESPIRSTORIA
PAGINAS: 472-489 Y 396-420.
1. Demencias (1028) La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia que

afecta a las personas mayores y se asocia con pérdida de neuronas colinérgicas en partes
del cerebro.
 Antagonista del receptor a glutamato NMDA: memantina.

acción
Antagonista del Se une a los Actúa modulando la Biodisponibilidad Ataxia
receptor a conductos del entrada de calcio del 100%
glutamato NMDA receptor NMDA y en la neurona y no No es afectada por
produce bloqueo no bloqueando el canal alimentos
competitivo iónico dependiente Se elimina en orina
del receptor de
NMDA
 Inhibidores de la colinesterasa: donepezilo.

acción
Inhibidores de la Inhibidor específico Retrasan la Vía oral Convulsiones
colinesterasa y reversible de degradación de la Penetra el SNC Obstrucción de vías
acetilcolinesterasa acetilcolina liberada urinarias bajas
en las hendiduras Insomnio
sinápticas y así Alucinaciones
mejoran la Conducta agresiva
neurotransmisión *contraindicado en
colinérgica. embarazo
2. Vértigo
 Antagonistas del receptor H1: dimenhidrinato, DIFENHIDRAMINA, meclizina.

acción
Antagonistas del Antagonismo Sedación Vías oral y Sedación cuando
receptor H1 competitivo de los Antinauseoso y parenteral se usan en rinitis
-primera generación receptores H1 antiemético Duración de acción alérgica
Antiparkinsoniano de 4-6 horas
Anestésico local
Bloqueo de
receptores
muscarínicos
 Agonistas alostéricos del GABAa: DIAZEPAM.
 Antagonista H1 y bloqueador de canales de Ca2+: CINARIZINA.

acción
Antagonista H1 y Antagonista de la Acción Vía oral Cefalea
bloqueador de entrada de iones antivasoconstrictora Somnolencia
canales de Ca2+ Ca a través de la de las fibras Resequedad de
membrana de la musculares lisas de boca
célula muscular lisa vasos cerebrales y Aumento de peso
periféricos
3. Náusea y vómito (1062)
 Antagonista de receptores D2: Metoclopramida.

acción
Antagonista de Se unen a Aumentan la No atraviesa la Inquietud
receptores D2 receptores D2 e amplitud del barrera Somnolencia
impiden su peristaltismo hematoencefálica Galactorrea
estimulación esofágico, la de manera Trastornos
presión del esfínter importante menstruales
esofágico y
favorecen el
vaciamiento
gástrico
Acción antiemética
y supresión de
nauseas
 Antagonistas del receptor 5-HT3: ONDANSETRÓN, METOCLOPRAMIDA.

acción
Antagonistas del Antagonista potente Antiemético y Metabolismo Cefalea
receptor 5-HT3 y altamente antinauseoso hepático Estreñimiento
selectivo de Se excreta en Sensación de calor
receptores 5-HT3 heces y orina y rubor
FARMACODEPENDENCIA (552)
1. Psicofármaco: sustancia química que ejerce una cierta influencia en los procesos de
la mente, inciden en el sistema nervioso central y pueden modificar desde la
conciencia hasta la conducta
2. Droga: Sustancia ajena al organismo que al introducirla en él, puede modificar una o
más de sus funciones
3. Tolerancia: Se necesitan dosis cada vez mayores para producir el mismo efecto.
4. Síndrome de abstinencia: una vez que ya no se dispone del fármaco del que se
abusa se hacen aparentes los síntomas de abstinencia.
5. Dependencia (física, psíquica): La denominación antigua “dependencia física” hoy
se conoce como dependencia y la dependencia psicológica se llama adicción
6. Delirium tremens: es una forma grave de la abstinencia alcohólica que involucra
cambios del sistema nervioso o mentales repentinos e intensos.
 Agonistas de receptores opioides: MORFINA.
Es un opioide μ de abuso más frecuente, induce tolerancia y dependencia. Produce síndrome de

privación: disforia intensa, náuseas y vómito, dolores musculares, lagrimeo, rinorrea, midriasis,
piloerección, sudoración, diarrea, bostezos y fiebre.
Tratamiento: Naloxona revierte los efectos de la morfina; para el tratamiento de sustitución

matadona por vía oral
 Agonistas de receptores canabinoides: delta-9-tetrahidrocarbocannabinol de

Cannabis sativa.
Canabinoides: compuestos muy liposolubles que se liberan en la membrana somatodendrítica

postsináptica y se difunden al espacio intracelular para unirse a receptores CB 1, donde inhiben la
liberación de glutamato o GABA. Los canabinoides exógenos, como el contenido en la mariguana
incluyen a la delta-9-tetrahidrocarbocannabinol (THC), produce desinhibición de neuronas
dopaminérgicas, por inhibición de GABA, semivida de 4 h. Efectos: euforia y relajación, sentimientos
de bienestar, grandiosidad y alteración de la percepción del paso del tiempo, somnolencia y
alteración de la memoria; aumentan el apetito, disminuyen la presión intraocular y alivia el dolor
crónico. Análogos de THC= Dronabinol y Nabilona
 Bloqueo del proceso de recaptura de catecolaminas: COCAÍNA.
Fármaco que se une a los transportadores de aminas biógenas, se ha usado en la medicina como
anestésico local y para dilatar las pupilas en oftalmología. El clorhidrato de cocaína es una sal
hidrosoluble que se puede inyectar o inhalar, cuando se calienta en una solución alcalina se llama
Crack. En el SN periférico inhibe los conductos de sodio controlados por voltaje=bloquea en inicio y
conducción de los potenciales de acción. En SNC impide la captación de dopamina (por bloqueo del
transportador de dopamina DAT), NA y serotonina. La activación del SN simpático es resultado del
bloqueo de NET y causa aumento de la presión arterial, taquicardia y arritmias ventriculares; también
pierden el apetito, son hiperactivos y duermen poco. Su consumo aumenta el riesgo de hemorragia
intracraneal, apoplejía isquémica, infarto del miocardio y convulsiones.
Puede ocurrir tolerancia invertida se tornan sensibles a pequeñas dosis. No hay tratamiento
 Depresores neuronales por acciones múltiples: ETANOL.
Altera la función de varios receptores y funciones celulares: GABAA, los conductos Kir3/GIRK, la
recaptación de adenosina, el receptor de glicina, el receptor de NMDA y el de 5-TH3. Causa aumento
en la liberación de dopamina. La dependencia aparece de 6 a 12h después del cese de la ingestión
con síndrome de abstinencia temblores, náuseas y vómito, sudoración excesiva, agitación y
ansiedad. El delirium tremens se presenta de 48-62 h después.
 Manejo del síndrome de abstinencia a ETANOL: vitaminas, solución salina,

benzodiacepinas.
Se debe tratar para prevenir convulsiones, delirio y arritmias. Se debe restablecer el equilibrio de
potasio, magnesio y fosfato con tanta rapidez como sea posible. Se inicia el tratamiento con Tiamina.
El tratamiento de la abstinencia del etanol es de sostén y depende de las benzodiacepinas
(Oxazepam y lorazepam que no requieren del metabolismo hepático), en pacientes en que no es
confiable la función hepática se utiliza Clordiazepóxido.
 Agonista de receptores nicotínicos: NICOTINA
La exposición a nicotina se da por el hábito de fumar. Es un agonista selectivo del receptor nicotínico
de acetilcolina (nAChR), cuando excita neuronas de proyección se libera dopamina y así cumple los
requerimientos de fármaco adictivo de la dopamina. La abstinencia de nicotina implica irritabilidad y
problemas de sueño.
Tratamiento: Cistisina y su derivado vareniclina, actúan ocupando los nAChR en neuronas

productoras de dopamina, lo que impide que la nicotina ejerza su acción; el antidepresivo bupropión
también se utiliza.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y SOMÁTICO

Organización anatómica y funcional del simpático, parasimpático y somático. Señalización
celular en el sistema nervioso autónomo.
1. Simpático. Neurotransmisor en órganos efectores: noradrenalina, adrenalina.
Receptores adrenérgicos alfa (ɑ1, ɑ2) y beta (β1, β2, β3).
FARMACO MECANISMO DE EFECTOS USOS EFECTOS
ACCION ADVERSOS
Antagonistas de los receptores adrenérgicos α
Fenoxibezamina Bloquea de Disminuye la Feocromocitoma Hipotensión
manera presión ortostática
irreversible α1 y 2 sanguínea (BP) y Taquicardia
Fentolamia Bloquea de aumenta la FC Isquemia
manera reversible Bloquea la miocárdica
α1 y 2 vasoconstricción
mediada por α
Prazosina Bloque sólo α1 Disminuye la BP Hipertensión Hipotensión
Doxazosina Hiperplasia ortostática
Terazosina prostática benigna
Tamsulosina Selectiva por α1A Relaja el músculo Hiperplasia Hipotensión
liso prostático prostática benigna ortostática
Yohimbina Bloquea α2, Aumenta a BP y Disfunción eréctil Ansiedad
aumenta la FC Hipotensión
secreción de NA
Labetalol Bloquea α1 Disminuye la BP Hipertensión Menos taquicardia
con un ligero que otros α
incremento de FC
Antagonistas de los receptores β
Propanolol Bloquea β1 y β2 Disminuye la BP y Hipertensión, Bradicardia
Nadolol FC, aminora la angina de pecho, Empeoramiento
Timolol renina arritmias, del asma
migraña, Fatiga
hipertiroidismo , Manos frías
glaucoma
Metoprolol Bloquea β2 Disminuye la BP y Hipertensión, Bradicardia
Atenolol FC, aminora la angina de pecho, Fatiga
Betaxolol renina, es el más arritmias, Manos frías
Nebivolol seguro para el glaucoma
asma
Butoxamina Bloquea β1 Aumenta la Sin indicación Provocación del
resistencia clínica asma
periférica
Pindolol Bloquea β1 y β2 Disminuye la BP Hipertensión, Fatiga
Acebutolol con efecto con leve arritmias, Manos frías
Carteolol simpaticomimético reducción de la migraña, puede
Bopindolol intrínseco FC evitar el
Oxprenolol empeoramiento
Celiprolol de la bradicardia
Penbutolol
Esmolol Bloquea β2 Bloqueo β Control rápido de Bradicardia
cardiaco muy BP y arritmias, Hipotensión
breve tirotoxicosis e
isquemia
miocárdica
transoperatoria
Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina
Metirosina Bloquea la Disminuye la BP, Feocromocitoma Hipotensión
hidroxilasa de en el SNC ortostática
tirosina, produce efectos Cristaluria
disminuye la extrapiramidales
síntesis de por la disminución
dopamina, NA y de dopamina
adrenalina
2. Parasimpático. Neurotransmisor en órganos efectores: acetilcolina. Receptores

colinérgicos muscarínicos (M1, M2, M3, M4, M5) y nicotínicos (Nn).
Los antagonistas colinérgicos se dividen en muscarínicos y nicotínicos. Los antagonistas
ganglionares y los antagonistas de la unión neuromuscular comprenden el grupo de los fármacos
antinicotínicos.
Los antagonistas muscarínicos o parasimpaticolíticos bloquean los efectos de la descarga del

sistema nervioso autónomo simpático. La atropina es el prototipo.
La atropina es un éster alcaloide, se absorbe en intestino y se distribuye en el organismo de 30 a 60
minutos. Su eliminación se efectúa en dos fases: fase rápida (2h) y la fase lenta (13h) por la orina.
Bloquea las acciones colinomiméticas en los receptores muscarínicos, cuando se une al receptor
muscarínico impide acciones como la liberación de trifosfato de inositol y de la adenililciclasa, los
tejidos más sensibles a la atropina son las glándulas salivales, bronquiales y sudoríparas.
En el SNC causa sedación en el encéfalo y disminuye el temblor de la enfermedad de Parkinson. En

el ojo causa midriasis, en el aparato cardiovascular taquicardia, en el aparato respiratorio
broncodilatación, en tubo digestivo efectos notables en la secreción de saliva xerostomía o boca
seca
Aplicaciones terapéuticas: En enfermedad de Parkinson, cinetosis, trastornos oftalmológicos,

exacerban la retención de orina y la hipomotilidad intestinal después de operaciones, intoxicación por
colinérgicos
Efectos adversos: en concentraciones altas bloquea todas las funciones parasimpáticas, induce
alucionaciones, xerostomía, midriasis, taquicardia, piel caliente e hiperémica, agitación y delirio.
FARMACOS DE BLOQUEO GANGLIONAR: Son aminas sintéticas. Hexametonio para tratar la

hipertensión, mecamilamina para mejorar la absorción en el tubo digestivo y el trimetafán que ya no
está disponible para uso clínico.
En SNC: sedación, temblor, movimientos coreiformes y trastornos psíquicos, en ojo pérdida de la

acomodación, en aparato cardiovascular disminuye el tono arteriolar y venomotor, en tubo digestivo
disminuye la producción de secreciones y en otros órganos dificultad para iniciar la micción,
retención de orina en varones con hiperplasia prostática, deficiencia en la función sexual por impedir
la eyaculación y la erección.
SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RENAL.

Hipertensión arterial sistémica primaria.
3. Diuréticos tipo tiazídico. Inhibidores del cotransporte Na+-Cl– en el túbulo distal:
CLORTALIDONA, hidroclorotiazida.
MECANISMO DE EFECTOS FARMACOCINÉTICA EFECTOS
ACCION ADVERSOS
Disminuye la resorción Aumenta la secreción Oral e IV Hiperglucemia,
de NaCl en el túbulo de sal y agua, reduce Duración de 2 a 4 hipopotasemia,
contorneado distal el edema pulmonar y horas hiponatremia,
periférco hiperuricemia,
hiperlipidemia
4. Inhibidores de la ECA: ENALAPRILO, captoprilo.

ACCION ADVERSOS
Inhibe la ECA, reduce Dilatación arteriolar y Oral, semivida de 2-4 Tos, hiperpotasemia,
la formación de venosa, reduce la h, pero se administra edema angioneurótico
angiotensina II secreción de en grandes dosis
aldosterona
5. Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARA-II): LOSARTÁN, candesartán,
telmisartán
ACCION ADVERSOS
Antagoniza los efectos Como los inhibidores Oral, su vida media es Hiperpotasemia,
de AII de la ECA de 6 a 8 horas edema angioneurótico
6. Bloqueadores de los canales de calcio tipo L (apertura prolongada). Dihidropiridinas:

AMLODIPINO, nifedipino.
EFECTOS
Disminuye la resistencia vascular, la FC y el gasto cardiaco
7. Antagonistas de receptores alfa: PRAZOSINA

MECANISMO DE ACCION EFECTOS
Se une a los receptores α1 Vasodilatación y disminución de
tono del músculo liso prostatico
ANTIHIPERTENSIVOS
URGENCIA HIPERTENSIVA:
INHIBIDORES DE LA ECA: CAPTOPRILO INHIBE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSIA. REDUCE LA

CONCENTRACION DE ANGIOTENSINA II, REDUCE VASOCONTRICCION, Y SECRECION DE ALDOSTERONA, AUMENTA LA
BRADICININA. USOS: HIPERTENSIÓN, INSUFICIENCIA CARDIACA Y DIABETES. OTROS: ENALAPRILO, BENAZEPRILO,
QUINAPRILO, RAMIPRILO, ETC.
AGOBISTA ALFA2 PRESINAPTICOCLONIDINA Y METILDOPA: ACTIVAN A RECEPTORES ALFA ADRENERGINOS.

DISMINUYEN EL ESTIMULO AFERENTE SIMPATICO CENTRAL, REDUCEN SECRECION DE NORADRENALINA DE LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS ADRENERGICAS. USOS: HIPERTENSION, CLONIDINA SE USA EN ABSTINENCIA DE FARMACOS
DE ABUSO, METILDOPA HIPERTENSION EN EL EMBARAZO. EFECTOS ADVERSOS: SEDACION (CLONIDINA), ANEMIA
HEMOLITICA (METILDOPA).
DONADOR DE OXIDO NITRICO DINITRATO DE ISOSORBIDA.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES BETA ADRENERGICOS ESMOLOL, PROPANOLOL, LABETALOL, METROPOLOL,

ATENOLOL ANTAGONIZAN RECEPTORES BETA IMPIDEN ESTIMULACION CARDIACA SIMPATICA, DISMINUYEN
SECRECION DE RENINA. USOS: HIPERTENSION, INSUFICIENCIA CARDIACA, ENFERMEDAD CORONARIA.
DONADORES DE OXIDO NITRICO NITROPRUSIATO DE SODIO Y NITROGLICERINA.
NITROPRUSIATO: LIBERA OXIDO NITRICO. CAUSA VASODILATACION. USO: URGENCIAS HIPERTENSIVAS (ESTO DICE EN
EL LIBRO, NO TENGO IDEA DE PORQUE EL PLAN DE UNAM LO MARCA EN EMERGENCIA).EFECTOSD ADVERSOS:
HIPOTENSION EXCESIVA, CHOQUE.
OTROS…
DIURETICOS TIAZIDAS HIDROCLOROTIAZIDA Y CLORTALIDONA ANTAGONIZAN RECEPTOR Na/Cl EN EL TUBULO
CONTORNEADO DISTAL. USOS: HIPERTENSION, INSUFICIENCIA CARDIACA LEVE. DIURETICOS DEL AZA:
FUROSEMIDAANTAGONIZA AL TRANSPORTADOR Na/K/2Cl EN EL ASA DE HENLE HIPERTENSION GRAVE,
INSUFICIENCIA CARDIACA. AHORRADORES DE K: ESPIRONOLACTOONA Y APLERENONA ANTAGONIZAN AL RECEPTOR
DE ALDOSTERONA EN EL TUBULO COLECTOR. AUMENTA EXCRECION DE SODIO Y DISMUYEN LA DE K. USOS:
ALDOSTERONISMO, INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSION.
LOSARTAN ANTAGONIZA RECEPTORES AT1 PARA ANGIOTENSINA. ES UN ARAII. USO: HIPERTENSION E INSUFICIENCIA
CARDIACA.
PAGINAS: 169-175, 183-187, 249-254, 259-260, 199-203, 155-180
INSUFICIENCIA CARDIACA. (209-221)

1. Inhibidores de la ECA: CAPTOPRILO, enalaprilo.
ACCION ADVERSOS
Inhibe la ECA, reduce Dilatación arteriolar y Oral, semivida de 2-4 Tos, hiperpotasemia,
la formación de venosa, reduce la h, pero se administra edema angioneurótico
angiotensina II secreción de en grandes dosis
aldosterona
2. Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARA-II): LOSARTÁN, candesartán,

telmisartán, valsartán.
ACCION ADVERSOS
Antagoniza los efectos Como los inhibidores Oral, su vida media es Hiperpotasemia,
de AII de la ECA de 6 a 8 horas edema angioneurótico
3. Antagonistas del receptor β1-adrenérgicos: METOPROLOL, atenolol.

MECANISMO DE EFECTOS EFECTOS
ACCION ADVERSOS
Bloquea β2 Disminuye la BP y FC, Bradicardia
aminora la renina, es el Fatiga
más seguro para el Manos frías
asma
4. Inhibidores del cotransporte de Na+, K+, 2Cl–. Diuréticos de asa: FUROSEMIDA.

ACCION ADVERSOS
Disminuye la resorción Aumenta la secreción Oral e IV dura de 2 a 4 Hipovolemia,
de NaCl y KCl en la de sal y agua, reduce horas hipopotasemia,
rama gruesa el edema pulmonar y hipotensión ortostática
ascendente de asa periférico
5. Antagonistas del receptor de aldosterona: ESPIRONOLACTONA.

ACCION ADVERSOS
Bloquea los receptores Aumenta la excreción Oral, dura de 24 a 72 Hiperpotasemia
para aldosterona en los de sal y agua horas, tiene inicio y
túbulos colectores desaparición lentos
6. Inhibidores de la bomba Na+/K+-ATPasa: DIGOXINA.
ACCION ADVERSOS
Reduce la expulsión de Aumenta la Oral y parenteral Náuseas, vómito,
Ca+ y lo aumenta en el contractilidad cardiaca, Semivida de 36-48 diarrea, arritmias
retículo sarcoplásmico disminuye la FC horas cardiacas
sinusal y conducción
auriculoventricular
lenta
7. Inotrópicos positivos moduladores de canales de calcio (levosimendam).

Es un fármaco que sensibiliza al sistema de troponina al calcio y también parece inhibir la
fosfodiesterasa además de causar cierta vasodilatación añadido a su efecto inotrópico.
8. Inhibidores de fosfodiesterasa (milrinona, amrinona).
ACCION ADVERSOS
Inhibidor de la Vasodilatador, reduce Sólo IV, dura de 3 a 6 Arritmias
fosfodiesterasa tipo 3, la resistencia vascular horas
disminuye la periférica, aumenta la
degradación del cAMP contractilidad cardiaca
9. Aminas (dobutamina).

ACCION ADVERSOS
Antagonista selectivo Aumenta la Sólo IV con duración Arritmias
β1, aumenta la síntesis contractilidad y el gasto de minutos
de cAMP cardiaco
CARDIOPATIA ISQUEMICA. ANGINA ESTABLE.

DONADORES DE OXIDO NITRICO NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDE.
NITROGLICERINA: LIBERA OXIDO NITRICO EN MUSCULO LISO LO CUAL ACTIVA A LA GUANICICLASA E INCREMENTA LA
CONCENTRACION DE GPMc. RELAJA EL MUSCULO LISO, EN ESPECIAL LOS VASOS, LO QUE DISMINUYE EL RETORNO
VENOSO Y EL TAMAÑO DEL CORAZON, SE USAN EN ANGINA.
DINITRATO DE ISOSORBIDE: SEMEJANTE A NITROGLICERINA PERO SU DURACION DE ACCION ES MAYOR.
INHIBIDORES DE LA COX Y SINTESIS DE TROMBOXANOS A2 ACIDO ACETILSALICILICO: INHIBE A LA COX-2, INHIBE LA
AGREGACION PLAQUETARIA, USO: PREVENCION DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO, TX DE POR VIDA EN PACIENTES
QUE TUVIERON UN INFARTO.
ANTAGONISTAS IRREVERSIBLES DE RECEPTOR PURINERGICO P2Y CLOPIDOGREL
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR BETA METOPROLOL, PROPANOLOL, ESMOLOL, ETC.--> ANTAGONIZAN A LOS
RECEPTRES BETA ADRENERGICOS, CAUSAN LENTIFICACION DE LA FC, DISMINUYEN EL GC, Y LA PRESION ARTERIAL. USO:
PROFILAXIA DE ANGINA DE PECHO. EFECTOS ADVERSOS: ASMA, BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR CON INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA Y SEDACION.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO TIPO L VERAPAMILO Y DILTIAZEM ANTAGONISMO NO SELECTIVO DE LOS
CANALES DE CALCIO TIPO L EN VASOS Y CORAZON. DISMINUYEN RESISTENCIA VASCULAR, FC Y POTENCIA CARDIACA.
USO: PROFILAXIA DE ANGINA DE PECHO, HIPERTENSION.
OTROS USADOS: CAPTOPRIL, ENALAPRIL (IECAS), LOSARTAN VALSARTAN (ARA).  SE MENCIONARON ANTERIORMENTE
EN ANTIHIPERTENSIVOS.
ESTABILIZACION DE LA PLACA Y EFECTO HIPOLIPEMIANTE INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA

ATORVASTATINA, PRAVASTATINA Y ROSUVASTATINA.
ATORVASTATINA: INHIBE A LA HMG-CoA, DISMINUYE LA SINTESIS DE COLESTEROL, DISMINUYEN TGS, USOS:

ENFERMEDAD VASCULAR ATEROSCLEROTICA, SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
CAP 12 PAG 191.
TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN.
ANTICOAGULANTES ACTIVADORES DE ANTITROMBINA III HEPARINA NO FRACCIONDA(ENOXAPARINA), DALTEPARINA,
TINZAPARINA.
ENOXAPARINA: INHIBIDOR INDIRECTO DE LA TROMBINA, EFECTOS ANTITROMBOTICOS, SE UNEN A LA ANTITROMBINA

E INCREMENTAN LA DESACTIVACION DE Xa. TIENEN EFECTO EN LA ANTITROMBINA LA CUAL INHIBE A LOS FACTORES IIa,
IXa y Xa. USO: TRASTORNOS TROMBOEMBOLICOS, TROMBOEMBOLISMO EN EL EMBARAZO. EFECTOS ADVERSOS:
HEMORRAGIAS.
ANTICOAGULANTES ORALES INHIBIDORES DE LA REDUCTASA DE VIT K WARFARINA, DICUMAROL, FENPROCUMON,

ACENOCUMARINICO.
WARFARINA: ANTICOAGULANTE CUMARINICO, BLOQUE LA CARBOXILACION GAMMA DE VARIAS MOLECULAS DE

GLTAMATO EN LA PROTROMBINA Y FACTORES VII, IX X Y PROTINAS C Y S. INHIBE SINTESIS Y DEGRADA FACTORES
DEPENDIENTES DE VIT K. USO: TROMBOSIS VENOSA, TROBOSIS ARTERIAL Y QX DE CADERA Y RODILLA. PROHIBIDO SU
USO EN EL EMBARAZO DEBIDO A QUE CRUZA LA BARRERA PLACENTARIA.
INHIBIDOR DIRECTO DEL FACTOR Xa RIVAROXABAN Y FONDAPARINUX.
RIVAROXABAN: INHIBIDOR DIRECTO ORAL DEL FACTOR Xa. INIBEN AL FACTOR X DESACTIVADO EN LA VIA FINAL COMUN
DE LA COAGULACION. USO: TX DE DVT, EMBOLIA PULMONAR, PREVENIR TROMBOEMBOLIA VENOSA Y PREVENIR
APOPLEJIA EMBOLICA, ETC.
FONDAPARINUX: ES UN ANALOGO DE LA HEPARINA.INACTIVA AL FACTPR Xa POR UNION A LA ANTITROMBINA. USOS

PREVENCON Y TX DE TROMBOEMBOLIA VENOSA, TVP Y EMBOLIA
SISTEMA HEMATOPOYETICO
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO: RESTAURADORES DE RESERVAS DE HIERRO SULFATO O FUMARATO
FERROSO:
SE REQUIERE PARA LA BIOSINTESIS DEL GRUPO HEM Y LAS PROTEINAS QUE LO CONTIENEN, INCLUIDAS HEMOGLOBINA
Y MIOGLOBINA. USOS: TX DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO, QUE SE MANIFIESTA COMO ANEMIA MACROCITICA. EFECTOS
ADVERSOS: SOBREDOSIS AGUDA PRODUCE GASTROENTERITIS NECROSANTE, DORLOR ANDOMINL, DIARREA
SANGUINOLENTA, ESTADO DE CHOQUE, LETARGO Y DISNEA. LA SOBREDOSIS CRONICA DE HIERRO PRODUCE
HEMOCROMATOSIS, CON DAÑO DE CORAZON, HIGADO, PANCREAS.
CAP 33
DOLOR E INFLAMACIÓN (18)

DOLOR SOMATICO.
AINES INHIBIDIDORES DE LA COX 1 Y2: ACIDO ACETILSALICILICO, PARACETAMOL, IBUPROFENO, INDAMETACINA,

NAPROXENO, KETOROLACO, METAMIZOL.
INHIBIDORES DE LA COX 2: CELECOXIB, DICLOFENACO, MELOXICAM.
ACIDO ACTILSALICILICO: ES UN SALICILATO ACETILADO, INHIBE DE FORMA IRREVERSIBLE A LA COX PLAQUETARIA. USOS:
ISQUEMIA CEREBRAL, ANGINA INESTABLE, TROMBOSIS DE ARTEIAS CORONARIAS, INFARTO AL MIOCARDIO. EFECTO
ADVERSO: INTOLERANCIA GASTRICA, ULCERA GASTRICA, DUODENAL, ASMA, HEPATOTOXICIDAD Y EXANTEMA.
PARACETAMOL: ANALOGO DE AINES, INHIBE COX 1 Y 2. USOS: ANTIPIRETICO, CEFALEA, MIALGIA, DOLOR PUERPERAL.
EFECTP ADVERSO: HEPATOTOXICIDAD.
IBUPROFENO, INDAMETACINA, NAPROXENO, KETOROLACO, METAMIZOL DICLOFENACO INHIBIDORES NO

SELECTIVOS DE LA COX, ANALGESIA. USOS: ARTRITIS REUMATOIDE, CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE,
INFLAMACION CONJUNTIVAL.
CELECOXIB: INHIBIDOR DE LA COX 2, COMO ES UNA SULFONAMIDA PUEDE CAUSAR EXTANTEMA.
MELOXICAM: INHIBE A LA COX 2, INHIBE SINTESIS DE TROMBOXANOS A2.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS AGONISTAS DE RECEPTORES a: GLUCOCORTICOIDES DEXAMETASONA,

PREDNISONA, ACETATO DE METILPREDNISONA.
DEXAMETASONA: ES UN GLUCOCORTICOIDE SINTETICO, CUYO MECANISMO DE ACCION ES SUPRIMIR LA ACTH. USOS:

PRUEBA DX DE SX DE CUSHING, MADURACION PULMONAR.
PREDNISONA: INHIBE LA INFLAMACION Y RESPUESTAS INMUNOLOGICAS. USO: GOTA SINTOMATICA GRAVE POR VIA
INTRA-ARTICULAR SUBCUTANEA. OTROS: ACETATO DE METILPREDNISONA.
AGONISTAS DE RECEPTORES DE OPIOIDESMORFINA Y TRAMADOL.
TRAMADOL: ANALGESICO SINTETICO DE ACCION CENTRAL CON RELACION ESTRUCTURAL CON LOS OPIDOIDES. PUEDE
EJERCER ANALGESIA AL INCREMENTAR LA LIBERACION DE 5-HIDROXITRIPTAMINA (5-HT) Y AL INHIBIDR LA RECAPTACION
DE NOREPINEFRINA.USOS: DOLOR MODERADO, ADYUVANTE DE OPIOIDES EN DOLOR CRONICO.
MORFINA: AGONISTA POTENTE DE OPIOIDES. ES UN FENANTRENO, AGOISTA POTENTE DE RECEPTOR MU, PROVOCA
ANALGESIA, ALIVIO DE ANSIEDAD, SEDACION Y DISMINUYE LA VELOCIDAD DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL.USOS:
DOLOR INTENSO, ADYUVANTE DE LA ANESTESIA, EDEMA PULMONAR.
RELAJANTE MUSCULAR POR INHIBICION DE REFLEJOS POLISINAPTICOS EN LA MEDULA ESPINAL METOCARBAMOL: EL

MECANISMO EXACTO DE LA ACCIÓN DEL METOCARBAMOL NO ES CONOCIDA. A DIFERENCIA DE OTROS BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES, EL METOCARBAMOL NO AFECTA LA CONDUCCIÓN NERVIOSA, NI A LA TRANSMISIÓN
NEUROMUSCULAR NI A LA EXCITABILIDAD MUSCULAR.USOS: DOLORES MUSCUOSQUELETICOS.
DOLOR VISCERAL
ANTIESPASMODICOS ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS BUTILHIOSCINA
AINEs KETOROLACO, METAMIZOL
OPIODIES LOPERAMIDA,CODEINA, OXICODONA, HIDROCODONA, PROPOXIFENO, DINEFOXINA, DIFENOXILATO

BUPRENORFINA, BUTARFENOL, PENTAZOCINA.
BUTILHIOSCINA: DERIVADO SEMISINTÉTICO DE LA ESCOPOLAMINA.MA: ANTAGONISMO PARASIMPÁTICO

COMPETITIVO A NIVEL DE LOS RECEPTORES NEUROMUSCULARES VISCERALES; PRODUCIENDO ASÍ UNA RELAJACIÓN DEL
MÚSCULO LISO DE LAS VÍAS GASTROINTESTINAL, BILIAR Y GENITOURINARIAS. ALIVIA ASÍ, LOS DOLORES TIPO CÓLICO
GENERADOS EN ESTOS ÓRGANOS. ESTÁ INDICADO EN EL TRATAMIENTO DE DOLORES ESPÁSTICOS DEL TUBO DI-
GESTIVO, COMO EN CASOS DE ACALASIA, ESTUDIOS CONTRASTADOS DEL TUBO DIGESTIVO, ESPASMO GASTRO-
INTESTINAL POR OTRAS CAUSAS COMO: CONTRACCIONES POSTOPERATORIAS, EN DISMENORREA, DOLOR POSTHISTE-
ROSALPINGOGRAFÍA, INCONTINENCIA URINARIA, COLON IRRITABLE, ESPASMOS DE VÍAS BILIARES Y URINARIAS, ÚLCERA
GÁSTRICA Y DUODENAL.
KETOROLACO Y METAMIZOL INHIBEN A LA COX, TIENEN EFECTO ANALGESICO. USOS: DOLOR, AR, CIERRE DEL
CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE, INFLAMACION CONJUNTIVAL.
LOPERAMIDA, CODEINA, OXICODONA, AGONISTAS DEBILES DE OPIODES. USOS: DOLOR

HIDROCODONA, PROPOXIFENO, LEVE-MODERADO, TOS (CODEINA), DIARREA
DIFENOXINA, DIFENOXILATO. (DIFENOXILATO, DEFINEXONA Y LOPERAMIDA.
AGONISTAS-ANTAGONISTAS DE OPIOIDES. USOS: DOLOR

BUPRENORFINA, BUTARFENOL, PENTAZOCINA. MODERADO, PROGRAMA DE MANTENIMIENTO DE
REHABILITACION.
DOLOR NEUROPÁTICO (NEURALGIAS)
ANALOGOS DE GABA-MECANISMO IMPRECISO GABAPENTINA Y PREGABALINA: DISMINUYE LA TRANSMISION

EXCITADORA AL ACTUAR EN LOS CONDUCTOS Ca2+VG ANTES DE LA SINAPSIS. EFECTOS ADVERSOS: SOMNOLENCIA,
MAREOS, ATAXIA.
BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIOCARBAMAZENPINA Y OXCARBAZEPINA: MENCIONADOS ANTERIORMENTE:

BLOQUEAN DESCARGA ALTA FRECUENCIA DE LAS NEURONAS POR SU ACCION SOBRE LOS CONDCUTOS DE Na+VG.
DISMINUYEN LA ELIMINACIONS SIMPATICA DEL GLUTAMATO. EFETOS ADVERSOS: HIPONATREMIA, ATAXIA, CEFALEA,
DIPLOPIA, NAUSEA.
INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE NEUROTRANSMISORES AMITRIPTILINA: INHIBE EL MECANISMO RESPONSABLE DE

LA RECAPTACIÓN DE LA NORADRENALINA Y LA SEROTONINA EN LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS Y SEROTONINÉRGICAS,
AUMENTANDO SU CONCENTRACIÓN SINÁPTICA. USO: DOLOR CRONICO NEUROPATICO.
PAGINAS: 313-324,618-625,531-551, 568, 402-406.
GOTA. (635)
La gota es la enfermedad que se produce por la formación de cristales de una sal del ácido úrico
(urato de sodio) en los tejidos, más frecuentemente en las articulaciones.
Se debe a la presencia de forma prolongada de un nivel de ácido úrico elevado en la sangre (que
conocemos como “hiperuricemia”), de la misma forma que se forman los depósitos de sal común en
las salinas. Cuando crecen y podemos verlos o tocarlos bajo la piel los conocemos como tofos.
 Alivio de la crisis gotosa.

1. AINEs (INDOMETACINA, NAPROXENO)
2. Disminución de la quimiotaxis de macrófagos por inhibir la polimerización de la tubulina
necesaria para la formación del uso mitótico: COLCHICINA.
ACCION ADVERSOS
Se une a la tubulina Alivia el dolor y la Se absorbe con Diarrea, náuseas,
ocasionando inhibición inflamación de la facilidad, se excreta en vómito y dolor
de la migración artritis gotosa orina abdominal, necrosis
linfocítica y fagocitosis hepática, insuficiencia
y suprime la formación renal aguda y
de leucotrienos convulsiones
3. Antiinflamatorios esteroideos
 Profilaxis de las crisis con hipouricemiantes.
1. Inhibidor de xantina oxidasa: ALOPURINOL.
ACCION ADVERSOS
Inhibe la oxidasa de Decremento de las Tratamiento ideal para Intolerancia
xantinas concentraciones de crisis agudas de gota gastrointestinal, nefritis
urato plasmático, la Se administra una vez periférica, vasculitis
xantina e hipoxantina al día necrosante, supresión
se incrementan de médula ósea y
anemia aplásica.
2. Uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1: probenecid.

ACCION ADVERSOS
Fármaco uricosúsico, Disminuye la Se reabsorbe en los Irritación
inhiben los sitios de reabsorción de ácido túbulos renales y se gastrointestinal
transporte activo para úrico degrada con lentitud Exantema
la reabsorción y Síndrome nefrótico
secreción en el túbulo
renal proximal
3. Coadministración para disminuir el riego de crisis: COLCHICINA.
ARTRITIS REUMATOIDE. (625-631)

 Alivio de la sintomatología: AINEs
 Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME).
1. Inhibición de la dihidrofolatoreductasa: METOTREXATO.
MECANISMO DE ACCION EFECTOS FARMACOCINÉTICA EFECTOS
ADVERSOS
Inhibición de la sintetasa Se suprimen las Se absorbe en casi Náuseas y úlceras de
de timidilato y funciones 70% después de su las mucosas
transformilasa de inflamatorias de los administración VO, se
ribonucleótidos neutrófilos, excreta por orina y un
aminoimidazolcarboxamida macrófagos, c. 30% en bilis
dendríticas y linfocitos
2. Mecanismo no determinado: hidroxicloroquina.

MECANISMO DE ACCION FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
Supresión de la respuesta de Se absorben con rapidez y se Toxicidad ocular, dispepsia,
linfocitos T a los mitógenos, unen en 50% a proteínas en el exantema, náuseas, vómito y
inhibición de la quimiotaxia de plasma, se unen a tejidos con pesadillas.
los linfocitos, inhibición de la melanina como los ojos
síntesis de DNA y RNA
3. Inhibición de la dihidroorotato deshidrogenasa: leflunomida.

ACCION ADVERSOS
Inhibe a la Inhibe la proliferación Se absorbe por Diarrea, elevación de
dihidroorotato de células T y la completo y presenta las enzimas hepáticas
deshidrogenasa producción de recirculación Alopecia, aumento de
autoanticuerpos por las enterohepática la presión arterial y de
células B peso
4. FARME biológicos. Anticuerpos inhibidores del TNF-α: INFLIXIMAB.

MECANISMO DE ACCION FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
Es un autoanticuerpo Se administra por infusión Se incrementa el riesgo de
monoclonal IgG1 que se une al intravenosa con semivida de 9 infecciones bacterianas y
TNF-α a 12 días dependientes de macrófagos, y
el riesgo de cánceres cutáneos
CEFALEA TENSIONAL. MIGRAÑA. (284-285)

 Alivio de crisis.
1. AINEs (PARACETAMOL, IBUPROFENO)
2. Agonista del receptor 5-HT1 para migraña: SUMATRIPTÁN.

ACCION ADVERSOS
Agonista parcial de los Puede disminuir la Vías oral, nasal y Parestesias
receptores 5-HT1B y 1D liberación del péptido parenteral Mareos
propio de calcitonina y Su acción dura 2 horas Vasoconstricción
el edema perivascular coronaria
en la circulación
cerebral
 Profilaxis de las crisis.

1. Tricíclico inhibidor de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA.
Antagonista de los conductos de calcio, tiene eficacia para la profilaxia de la migraña en algunos
pacientes y no es de utilidad en el tratamiento de la migraña aguda
2. Antagonistas de receptores β adren para migraña: propranolol, metoprolol.
SISTEMA RESPIRATORIO
ASMA-EPOC
BRONCODILATADORES AGONISTAS DE RECEPTORES B2-ADRENERGICOS ACCION RAPIDA: SALBUTAMOL, INICIO LENTO

Y EFECTO PROLONGADO: SALMETEROL.
SALBUTAMOL: AGONISTAS SELECTIVO B2, BRONCODILATACION RAPIDA Y EFICAZ. USOS: ASMA, EPOC, FARMACO IDEAL
PARA EL BRONCOESPASMO ASMATICO AGUDO, PROFILAXIA DEL ASMA. VIAS: INHALACION, NEUBULIZADOR,
PARENTERAL. EFECTOS ADVERSOS: TEMBLOR, TAQUICARDIA. SOBREDOSIS: ARRITMIAS.
SALMETEROL: AGONISTA B2, BRONCODILATADOR, INICIO LENTO, ACCION PRINCIPALMENTE PREVENTIVA, POTENCIA
LOS EFECTOS DE LOS CORTICOSTEROIDES. USOS: PROFILAXIA DEL ASMA. EFECTOS ADVERSOS: TEMBLOR, TAQUICARDIA.
SOBREDOSIS: ARRITMIAS.
BRONCODILATADOR ANTAGONISTA DE RECEPTORES MUSCARINICOS BROMURO DE IPATROPIO: ACCIÓN

ANTICOLINÉRGICA SOBRE EL MÚSCULO LISO BRONQUIAL Y BRONCODILATACIÓN SUBSIGUIENTE. USOS:
BRONCOESPASMO ASOCIADO A EPOC EN ADS. Y NIÑOS > 6 AÑOS. TTO. DE LA OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE DE VÍAS
AÉREAS ASOCIADO CON ß-ADRENÉRGICOS.
ANTIINFLAMATORIOS ESTEREOIDEOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES A GLUCOCORTICOIDES FLUTICASONA,

BECLOMETASONA, BUDESONIDA, METILPREDNISOLONA, PREDNISONA, PREDNISOLONA.
FLUTICASONA: ALTERA LA EXPRESION GENICA. DISMINUYE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION, PROFILAXIA

INTENSA DE EXACERBACIONES. USOS: ASMA, ADYUVANTE DE EPOC, FIEBRE DEL HENO. EFECTOS ADVERSOS:
INFECCIONES POR CANDIDA, CAMBIOS EN CUERDAS VOCALES.
METILPREDNISOLONA, PREDNISONA, PREDNISOLONA: ALTERA LA EXPRESION GENICA. DISMINUYE LOS MEDIADORES

DE LA INFLAMACION, PROFILAXIA INTENSA DE EXACERBACIONES. USOS: ASMA Y ADYUVANTE DE EPOC.
BUDESONIDA Y BECLOMETASONA: SIMILARES A FLUTICASONA.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES CYS-LT1 DE LOS LEUCOTRIENO MONTELUKAST Y ZAFIRLUKAST : BLOQUEAN

RECDPTORES DE LEUCOTRIENOS D4, BLOQUEA LAS RESPUESTAS DE VIAS RESPIRATORIAS AL EJERCICIO Y LA EXPOSICION
A ANTIGENOS. USOS PROFILAXIA DEL ASMA, EN ESPECIAL EN NIÑOS Y EN EL ASMA INDUCIDO POR ACIDO
ACETILSALICILICO.
ANTICUERPO INHIBIDOR DE LA UNION DE IgE A SUS RECEPTORES EN MASTOCIOS Y BASOFILOS OMALIZUMAB:

ANTICUERPO IgE HUMANIZADO QUE DISMINUYE LA IgE CIRCULANTE. DISMINUYE LA FRECUENCIA DE LAS
EXACERBACIONES DEL ASMA USOS: ASMA GRAVE INADECUADAMENTE CONTROLADA POR LOS ANGENTES SEÑALADOS.
EFECTOS ADVERSOS: REACCION EN EL SITIO DE INYECCION.
RINITIS ALERGICA.
AGONISTAS DE RECEPTORES A GLUCOCORTICOIDES: BUDESONIDA, MOMETASONA Y FLUTICASONA.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE HSTAMINA (H1) LORATADINA Y CLORFENAMINA.
LORATADINA: ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H1 2 GENERACIO, REDUCE O PREVIENE EFECTOS DE LA HISTAMINA EN

MUSCULO LISO Y CELULAS INMUNITARIAS. USOS: ALEGIAS INMEDIATAS POR IgE, FIEBERE DEL HENO, URTICARIA,
RINITIS.
CLORFENAMINA: ANTAGONISTA H1 DE 1ERA GENERACION, EVITA EFECTOS HISTAMINICOS EN MUSCULO LISO. USOS:
RINITIS ALERGICA.
AGONISTAS DE RECEPTORES ALFA ADRENERGICOS FENILEFRINA: LA FENILEFRINA ES UN POTENTE VASOCONSTRICTOR

QUE POSEE EFECTOS SIMPATICOMIMÉTICOS TANTO DIRECTOS COMO INDIRECTOS. EL EFECTO DOMINANTE ES EL DE
AGONISTA A-ADRENÉRGICO. LA FENILEFRINA PARENTERAL ESTÁ INDICADA PARA EL MANTENIMIENTO DE UNA PRESIÓN
ARTERIAL ADECUADA DURANTE LA ANESTESIA GENERAL O ESPINAL Y PARA EL TRATAMIENTO DE UNA HIPOTENSIÓN
GRAVE DEBIDA A UN SHOCK, FÁRMACOS O ESTADOS DE HIPERSENSIBILIDAD. TAMBIÉN SE EMPLEA EN CASOS DE
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA Y, EN LA ANESTESIA REGIONAL COMO VASOCONSTRICTOR LOCAL.
BRONQUITIS AGUADA NO COMPLICADA.
MUCOLITICO AMBROXOL: AUMENTA LA SECRECIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS, POTENCIA LA PRODUCCIÓN DE

SURFACTANTE PULMONAR Y MEJORA EL ACLARAMIENTO MUCOCILIAR, COMO CONSECUENCIA: FACILITA LA
EXPECTORACIÓN, ALIVIA LA TOS Y REDUCE REAGUDIZACIONES DE BRONQUITIS CRÓNICA Y EPOC. REDUCCIÓN DE LA
VISCOSIDAD DE LAS SECRECIONES MUCOSAS, FACILITANDO SU EXPULSIÓN, EN PROCESOS CATARRALES Y GRIPALES
AGONISTAS DE RECEPTORES DE OPIODIES DEXTROMETROFANO: ACCIÓN CENTRAL; DEPRIME EL CENTRO MEDULAR

DE LA TOS AL DISMINUIR LA PRODUCCIÓN DE TAQUICININAS. LIGERA ACCIÓN SEDANTE, SIN ACCIÓN NARCÓTICA NI
ANALGÉSICA. TX. SINTOMÁTICO DE FORMAS IMPRODUCTIVAS DE TOS (IRRITATIVA, NERVIOSA). PAGINAS:336-354,324-
350,963,275,141-149,547
DIABETES MELLITUS (723-740)
 Tipo 1: destrucción selectiva de células β y deficiencia intensa o absoluta de insulina, puede

tener causas inmunitarias (1a) o idiopáticas (1b), los pacientes suelen tener menos de 30
años. Necsitan tratamiento de sustitución con insulina para conservar la vida, si éste se
interrumpe puede causar cetoacidosis diabética (se debe a la liberación excesiva de ácidos
grasos) y puede llevar a la muerte.
 Tipo 2: Resistencia de los tejidos a la acción de la insulina, en combinación con deficiencia de

tal hormona. La insulina se produce en las células β pero no es adecuada para superar la
resistencia a ella y de este modo aumenta la glucemia. La deshidratación en estos pacientes
con control deficiente de su enfermedad puede culminar en un cuadro letal llamado: coma
hiperosmolar no cetósico.
 Inhibición del complejo I de la cadena respiratoria: METFORMINA.
De la familia de las biguanidas, activa la cinasa de AMP, reduce la gluconeogénesis hepática y renal.
Es el fármaco de elección para diabetes tipo 2.
 Agonistas del receptor SUR, canal de K+ dependiente de ATP. Sulfonilureas:
GLIBENCLAMIDA. Meglitinidas: REPAGLINIDA.
La glibenclamida es una sulfonilurea de segunda generación que cierra los conductos de K+ en

células beta, aumenta la liberación de insulina y reduce la glucosa circulante. Se usa para diabetes
tipo 2.
La repaglinida es un análogo de meglitinida, en pacientes con células beta funcionales reduce la
glucosa circulante y se usa para diabetes tipo 2.
 Inhibidor de alfa glucosidasa: acarbosa.
Reduce la conversión de almidón y disacáridos a monosacáridos, reduce la hiperglucemia
posprandial y se utiliza para diabetes tipo 2.
 Agonistas del receptor activado por proliferadores de peroxisomas PPARγ: pioglitazona.
De la familia de las tiazolidinedionas, reduce la resistencia a la insulina y se usa para diabetes tipo 2.
 Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4: saxagliptina.
Reduce los incrementos de glucosa posprandial, incrementa la liberación de insulina mediada por
glucosa, reduce el glucagón, retrasa el vaciamiento gástrico y disminuye el apetito.
Se utiliza para diabetes tipo 2.
 Agonistas de GLP-1: exenatida.
Reduce los incrementos de la glucosa posprandial, incrementa la liberación de insulina mediada por
glucosa, reduce el glucagón, retrasa el vaciamiento gástrico y disminuye el apetito.
Para diabetes tipo 2, sus efectos adversos son pérdida leve de peso, pancreatitis y anorexia
 Activación del receptor tirosina cinasa: INSULINAS.
Se dividen en de acción rápida: Lispro; de acción intermedia: NPH y de acción prolongada: Glargina.
Activan los receptores de insulina y reducen la glucosa circulante. Se utilizan para diabetes tipos 1 y
2.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO. (663-679)

Es un síndrome consecuencia de la deficiencia de las hormonas tiroideas y se manifiesta por la
lentificación reversible de todas las funciones corporales. En niños y lactantes se advierte retraso
intenso del crecimiento y el desarrollo que culmina en enanismo y retraso mental irreversible.
 Hormonales tiroideos agonistas de receptores T4: LEVOTIROXINA.

Es un fármaco tiroideo, la activación de los receptores nucleares produce la expresión génica con
formación de RNA y síntesis de proteínas. Se utiliza para hipotiroidismo.
HIPERTIROIDISMO. ENFERMEDAD DE GRAVES.
El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es un síndrome clínico que surge cuando los tejidos están expuestos
a grandes concentraciones de hormona tiroidea.
La enfermedad de Graves se considera un trastorno autoinmunitario en el cual un defecto en los
linfocitos T supresores estimula a los linfocitos B para sintetizar anticuerpos contra antígenos
tiroideos.
 Inhibidores de peroxidasa tiroidea: METIMAZOL.
Es una Tioamida, inhibe las reacciones de peroxidasa tiroidea, bloquea la organificación del yodo e
inhibe la desyoduración de T3 y T4.
 Emisión de rayos gama y partículas beta: 131 I

El tratamiento con yodo radiactivo es el preferido para muchas personas mayores de 21 años de
edad, en individuos con cardiopatía primaria o tirotoxicosis grave y en ancianos es conveniente
administrar antitiroideos. Su efecto adverso más común es hipotiroidismo.
 Antagonistas de receptores β1 y β2 adrenérgicos: propranolol.
OSTEOPOROSIS. (747-764)
Pérdida anormal de tejido óseo que predispone a las fracturas, es más común en mujeres
posmenopáusicas pero también ocurre en varones. Se relaciona a menudo con pérdida de la función
gonadal, como en la menopausia pero también puede ocurrir como un efecto adverso de la
administración a largo plazo de glucocorticoides, como manifestación de una enfermedad endócrina
como la tirotoxicosis o el hiperparatiroidismo, como característica del síndrome de absorción
deficiente, como consecuencia del abuso de alcohol y tabaquismo.
 Inhibición de la resorción ósea: ALENDRONATO, risedronato.

Suprimen la actividad de los osteoclastos en parte a través de la inhibición de la síntesis de
pirofosfato de farnesilo, inhiben la resorción ósea y de manera secundaria la formación de hueso.
 Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos: RALOXIFENO.

Interactúa de manera selectiva con los receptores de estrógenos, inhibe la resorción ósea sin
estimular hiperplasia mamaria o endometrial.
 Mecanismo no determinado: ranelato de estroncio.

Parece bloquear la diferenciación de los osteoclastos al tiempo que promueve su apoptosis, de tal
modo que inhibe la resorción ósea. Al mismo tiempo parece promover la formación de hueso.
Incrementa los marcadores de formación ósea mientras inhibe los marcadores de resorción.
 Profilaxis: calcio, vitamina D, estrógenos conjugados.
Vitamina D: en huesos aumenta la reabsorción de calcio y fosfato.
Calcitonina: inhibe la resorción de ósea mediada por los osteoclastos, en el riñón disminuye la
resorción de fosfato, calcio, sodio, potasio y magnesio.
Estrógenos conjugados: pueden prevenir la pérdida acelerada de hueso durante el periodo inmediato
posmenopáusico e incrementar al menor de manera transitoria la producción ósea en mujeres
después de la menopausia. Se han desarrollado moduladores selectivos del receptor de estrógeno
para conservar los efectos benéficos sobre los huesos mientras se minimizan las acciones
deletéreas sobre los senos, el útero y el sistema cardiovascular.
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL.

INFERTILIDAD FEMENINA. (696-715)
En la pubertad, el ovario inicia un periodo de 30 a 40 años de función cíclica llamado ciclo menstrual,
después deja de responder a las gonadotropinas secretadas por la hipófisis anterior y desaparece el
sangrado habitual, una cesación que se denomina menopausia.
 Agonista de receptores estrogénicos: estrógenos conjugados.

Se excretan en pequeñas cantidades en la leche materna y por la bilis.
EFECTOS: Participan en el mantenimiento de la estructura y función normal de la piel y los vasos
sanguíneos en mujeres, ayudan a la maduración sexual y el crecimiento, estimulan el desarrollo de
vagina, útero y trompas uterinas, favorecen el desarrollo del estroma y el crecimiento en la mama y
se encargan de la parte del crecimiento acelerada y el cierre de las epífisis de los huesos largos que
ocurren en la pubertad. Contribuyen al crecimiento del vello púbico, axilar y alteran la distribución de
la grasa corporal para producir el contorno corporal femenino habitual
APLICACIONES CLINICAS: Hipogonadismo primario y para tratamiento hormonal en la
posmenopausia; combinado con progesterona se usa como método anticonceptivo suprimiendo la
ovulación.
 Agonistas de receptores de progestágenos: ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA,
LEVONORGESTREL, etonorgestrel.
 Combinación de agonistas de receptores a progestágenos y estrógenos como
anticonceptivos: LEVONORGESTREL–ETINILESTRADIOL.
La progesterona es el progestágeno más importante en los humanos, se sintetizan en ovario,
testículos y glándulas suprarrenales a partir del colesterol circulante y por la placenta durante el
embarazo; se excretan en orina.
EFECTOS: Estimula la actividad de la lipoproteína lipasa y favorece el depósito de grasa, aumenta la
concentración basal de insulina y la respuesta de ésta a la glucosa, favorece el almacenamiento de
glucógeno y la cetogénesis, aumenta la temperatura corporal, altera la función de los centros
respiratorios, se encarga del desarrollo alveololobulillar del aparato secretor en la mama, participa en
la secreción súbita preovulatoria de LH y causa la maduración y cambios secretores del endometrio.
APLICACIONES CLÍNICAS: Anticoncepción hormonal, evitan la menstruación.
*Anticoncepción hormonal: la combinación de estrógenos y progestágenos ejercen su efecto
anticonceptivo a través de la inhabilitación selectiva de la función hipofisiaria que causa inhibición de
la ovulación.
Efectos: deprime la función ovárica, el cuello puede mostrar alguna hipertrofia y formación de
pólipos, el moco cervical lo hace más parecido al posovulatorio (más espeso y menos abundante),
también suprime la lactancia.
 Inductor de la ovulación. Modulador selectivo de r- estrogénicos: CLOMIFENO.
Agonista parcial de estrógenos, se absorbe bien por VO.
MECANISMO DE ACCION: Aumenta la secreción de gonadotropinas y estrógenos por inhabilitación

del efecto de retroalimentación negativa del estradiol sobre las gonadotropinas.
EFECTOS: Estimar la ovulación en mujeres con oligomenorrea o amenorrea y disfunción ovulatoria.
USO: Trastornos de ovulación en pacientes que desean embarazarse
EFECTOS ADVERSOS: Bochornos, cefalea, estreñimiento, reacciones cutáneas alérgicas y pérdida

reversible del pelo.
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO.

 Inhibidores de la contractilidad uterina:
1) Antagonista de oxitocina: ATOSIBAN.
Es un antagonista del receptor de oxitocina y se usa para tratar el parto prematuro.
2) Agonista β2 adren: terbutalina.
En un fármaco simpaticomimético que actúa selectivamente sobre los receptores beta-2

adrenérgicos. Se utiliza para el tratamiento de los broncoespasmos aunque también es eficaz
previniendo los partos prematuros.
 Inductores de la maduración pulmonar. Agonistas de receptores glucocorticoides:

DEXAMETASONA, BETAMETASONA.
Son corticoesteroides sintéticos; la dexametasona disminuye la síntesis de cortisol y aumenta el

efecto compensatorio de ACTH, se usa para proteger al feto en mayor riesgo de hiperplasia
suprarrenal; y la betametasona ayuda a la maduración pulmonar del feto.
ABORTO INCOMPLETO -PARTO–HEMORRAAGIA POSPARTO
AGONISTAS DEL RECEPTOR DE OXITOCINA OXITOCINA Y CARBETOCINA
OXITOCINA: ACTIVA LOS RECEPTORES DE OXITOCINA, INTENSIFICA LAS CONTRACCIONES UTERINAS.USO: INDUCCION O
INTESIFICACION DEL PARTO, CONTROL DE LA HEMORRAGIA UTERINA DESPUES DEL NACIMIENTO DEL PRODUCTO.
ACCIONES MIXTAS EN RECEPTORES ALFA 1 ADRENERGICOS, DOPAMINERGICOS, Y SEROTONINERGICOS:

ERGOMETRINA(ERGONOVINA) ALCALOIDE DEL CORNEZUELO DE CENTENO, UTEROSELECTIVO, AGONISTA PARCIAL
DE 5-HT2 Y RECEPTORES ADRENERGICOS ALFA, CONTRICCION INTENSA DEL MUSCULO LISO UTERINO. USO:
HEMORRAGIAS PUERPERAL,MIGRAÑA.
AGONISTAS DEL RECEPTOR EP3: MISOPROSTOL ES UNA PROSTAGLANDINA PGE1, Ñ0LA SECRECION ACIDA GASTRICA.
EFECTO AGONISTA DE RECEPTORES PROSTAGLANDINICOS. USO: EVITAR ULCERA PEPTICA. INDUCE EL ABORTO.
ANTAGONISTA COMPETITIVO DE RECEPTORES DE PROGESTAGENOS MIFEPRISTONA: PROSTAGALANDINA,

ANTAGONIZA A LA PROGESTERONA. USO: INTERRUPCION DEL EMBARAZO EN CURSO, INDUCCION DEL PARTO.
DISLIPIDEMIAS-OBESIDAD.
INHIBIDORES DE LA HIDROCIMETILGLUTARIL CoA REDUCTASA PRAVASTATINA, ATORVASTATINA, SIMVASTATINA:
INHIBEN LA HMG-CoA REDUCTASA, DISMINUYEN LA SINTESIS DE COLESTEROL, AUMENTAN EL NUM DE RECEPTORES
PARA LIPOPROTEINA DE BAJA DENSIDAD (LDL) EN LOS HEPATOCITOS. DISMINUCION PEQUEÑA DE TGS. USOS:
ENFERMEDAD VASCULAR ATEROSCRELORITICA, SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES COLESTIRAMINA : SE UNE A ACIDOS BILIARES EN LOS INTESTINOS, EVITA SU
RESORCION, INCREMENTA EL CATABOLISMO DEL COLESTEROL, AUMENTA EL NUMERO DE RECETORES LDL. DISMINUYE
CONCENTRACION DE LDL. USO: INCREMENTO DE LA CONCENTRACION DE LDL.
AGONISTA DEL RECEPTOR PPARalfa: FENOFIBRATO, GEMFIBROZILO AGONISTAS DEL RECEPTOR ACTIVADO POR EL
INDUCTOR DE A PROLIFERACION DE PEROXIDOSOMA ALFA (PPARa), MENOR SECRECION DE LIPOPROTEINAS DE MUY
BAJA DENSIDAD (VLDL) INTENSIFICA LA ACTIVIDAD DE LA DE LIPPROTEINA, INCREMENTA CONCENTRACION DE
LIPOPROTEINAS DE ALTA DENSIDAD (HDL). USOS: HIPERTRIGLICERIDEMIA, MENOR NIVEL DE HDL.
INHIBIDOR DE LA ADENILCICLASA DE LOS ADIPOCITOS ACIDO NICOTINICO (NIACINA): DISMINUYE EL CATABOLISMO

DE apoA1, AMINORA LA SECRECION DE VLDL POR EL HIGADO INCREMENTS CONCENTRACION DE LIPOPROTEINA A, LDL.
USOS:M DISMINUCION DE LAS CONCENTRACIONES DE HDL, ELEVACION DE LDL EN PACIENTES QUE NO RESPONDEN AL
TX CON ESTATINAS O QUE NO SON TOLERANTES A LAS MISMAS.
INHIBICION DE LIPASAS GASTRICAS Y PANCREATICAS ORLISTAT: NHIBIDOR POTENTE, ESPECÍFICO Y DE LARGA

ACCIÓN DE LIPASAS GASTROINTESTINALES. ACTÚA EN EL LUMEN DEL ESTÓMAGO Y DEL INTESTINO DELGADO MEDIANTE
LA FORMACIÓN DE ENLACE COVALENTE CON EL SITIO ACTIVO DE SERINA DE LIPASAS GÁSTRICA Y PANCREÁTICA. LA
ENZIMA INACTIVADA NO HIDROLIZA LA GRASA DE LA DIETA. TX DE OBESIDAD. PAGINAS: 656-658,288-289,774-775,719-
733.
SISTEMA DIGESTIVO
ULCERA PEPTICA.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES H+/K+ ATPasa OMEPRAZOL: BLOQUEO IRREVERSIBLE DE H+/K+ ATPasa EN
LAS CELULAS PARIETALES DEL ESTOMAGO. REDUCCION A LARGO PLAZO DE LA SECRECION DE ACIDO ESTIMULADA Y
NOCTURNA. USOS: ULCERA PEPTICA, REFLUJO GASTROESFAGICO, GASTRITITS EROSIVA.
ANTAGONISTAS DE H2-> RANITIDINA: ANTAGONISTA DEL RECPTOR H2. INIBEN LA SECRECION ACIDA GASTRICA DEL
ACIDO DEL ESTOMAGO. USOS: ULCERAS, ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO Y GASTRITIS.
REACCIONES ACIDO-BASE DE NEUTRALIZACION HIDROXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO: AUMENTAN EL CONTENIDO

DE AGUA DE LAS HECES, PRODUCEN EVACUACION AL CABO DE 4-6 HRS. USOS: ESTREÑIMIENTO SIMPLE, PREPARACION
INTESTINAL PARA EXPLORACION EDOSCOPICA. TOXICIDAD EN INSUFICIENCIA RENAL.
ERRADICACION DE H. PYLORI PRIMERA ELEECION: INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES

(OMEPRAZOL)+AMOXICILA+CLARITROMICINA. SEGUNDA ELECCION:
BISMUTO+METRONIDAZOL+TETRACICLINA+INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES
DIARREA-ESTADOS DE HIPERMOTILIDAD INTESTINAL
PLANES DE HIDRATACION ELECTROLITOS ORALES
AGONISTAS DE RECEPTORES DE OPIODES LOPERAMIDA: DIARREA INESPECIFICA NO INFECCIOA
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARINICOS BUTILHIOSCINA
ACCIONES MIXTAS SUBSALICILATO DE BISMUTO: ANTIDIARREICO: ESTIMULA LA ABSORCIÓN DE FLUIDOS Y

ELECTRÓLITOS A TRAVÉS DE LA PARED INTESTINAL (ACCIÓN ANTISECRETORA) Y TAMBIÉN CUANDO ES HIDROLIZADO A
ÁC SALICÍLICO INHIBE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS RESPONSABLES DE LA INFLAMACIÓN INTESTINAL Y LA
HIPERMOTILIDAD, ADICIONALMENTE ENLAZA LAS TOXINAS PRODUCIDAS POR E. COLI. SUBSALICILATO DE BISMUTO Y
LOS PRODUCTOS DE REACCIÓN INTESTINAL, OXICLORURO DE BISMUTO E HIDRÓXIDO DE BISMUTO TIENEN ACCIÓN
BACTERICIDA Y ANTIÁCIDA. TX DE LA DIARREA Y MALESTARES DIGESTIVOS COMUNES DEL TIPO: ACIDEZ, NÁUSEAS E
INDIGESTIÓN. ADYUVANTE EN LA TERAPIA COMBINADA PARA EL TTO DE LA ENF ULCERO PEPTICA CAUSADA POR
HELICOBACTER PYLORI.
GASTROPARESIA
ANTAGONISTAS DE RECEOPTORES D2 METOCROPLAMIDA: ANTAGONISTA DE RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS D2 DE
ESTIMULACIÓN QUIMICOCEPTORA - VÓMITO INDUCIDO. ANTAGONISTA DE RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS 5-HT3 Y
AGONISTA DE LOS RECEPTORES 5-HT4 IMPLICADOS EN EL VÓMITO PROVOCADO POR QUIMIOTERAPIA. USOS:
PREVENCIÓN DE NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS INDUCIDOS POR RADIOTERAPIA O RETARDADOS INDUCIDOS
POR QUIMIOTERAPIA Y TX SINTOMÁTICO DE NÁUSEAS Y VÓMITOS INCLUYENDO LOS INDUCIDOS POR MIGRAÑA
AGUDA.
ESTADIOS DE HIPOMOTILIDAD CLONICA.
ACTIVACION DE RECEPTORES DE DISTENSION EN NEURONAS SENSIONALES PSYLLIUM PLANTAGO: EL PLÁNTAGO

PSYLLIUM ES UNA LAXANTE QUE PRODUCE EL AUMENTO DEL BOLO INTESTINAL Y SE USA PARA TRATAR LA
CONSTIPACIÓN. ABSORBE EL LÍQUIDO EN LOS INTESTINOS, AUMENTA Y FORMA HECES VOLUMINOSAS, HACIENDO QUE
SEAN MÁS FÁCILES DE EVACUAR.
ESTIMULANTES DE LAS NEURONAS SENSORIALES DE LA MUCOSA SENOSIDOS, GLICERINA, BISACODILO.

SENOSIDOS: SON UN LAXANTE NATURAL DE ORIGEN VEGETAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA CONSTIPACIÓN LEVE
PROVOCADA POR MALOS HÁBITOS ALIMENTARIOS, FALTA DE EJERCICIO E INADECUADA INGESTA DE FIBRA NATURAL.
GLICERINA: ESTIMULA EL PERISTALTISMO AL ATRAER AGUA DESDE LA MUCOSA DEL RECTO HACIA EL INTERIOR DE LA
AMPOLLA RECTAL, A LA VEZ QUE LUBRIFICA Y ABLANDA LAS HECES. USOS: ESTREÑIMIENTO TRANSITORIO Y OCASIONAL.
BISACODILO: LAXANTE ESTIMULANTE DE ACCIÓN LOCAL. ACCIÓN DIRECTA SOBRE MUCOSA O SOBRE PLEXOS
INTESTINALES ESTIMULANDO EL PERISTALTISMO. INHIBE ABSORCIÓN Y AUMENTA SECRECIÓN DE AGUA Y
ELECTROLITOS, ASÍ REDUCE LA CONSISTENCIA E INCREMENTA EL VOLUMEN FECAL. USOS: ESTREÑIMIENTO
INCREMENTO DE LA PORCION OSMOTICA DEL COLON LACTULOSA: EFECTO OSMÓTICO Y DISMINUCIÓN DEL PH DEL
LUMEN COLÓNICO POR DESCOMPOSICIÓN DE LACTULOSA EN ÁC. ORGÁNICOS DE PESO MOLECULAR BAJO. USO
PRINCIPAL: ESTREÑIMIENTO.
PAGINAS: 1052-1066.

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INTRODUCCION A LA FARMACOLOGÍA (Pág 1-5)

 INTRAVENOSA: ES EL MÉTODO MÁS RÁPIDO PARA INTRODUCIR UN MEDICAMENTO EN LA

El volumen de distribución relaciona la cantidad de fármaco en el cuerpo con su concentración en la sangre o

1. Vía renal: es la más importante, solo se eliminan los metabolitos inactivos.

La eliminación de un fármaco es el factor que predice la velocidad de depuración con respecto a la

 Eliminación de primer orden: La velocidad de eliminación del fármaco es proporcional a su

ELIMINACIÓN POR METABOLISMO O BIOTRANSFORMACION (56-71)

 Enlace covalente: muy fuertes, irreversibles en condiciones biológicas

Antagonismo no competitivo: se une a otro lugar del receptor y lo modifica, es irreversible.

Existen 5 mecanismos que generan, amplifican, coordinan y terminan la señalización después de la

1. Receptores intracelulares para sustancias liposolubles: hormonas esteroideasliposolubles;

FARMACOMETRÍA (FARMACOLOGÍA CUANTITATIVA)

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad: mayor alerta, tensión motora e hiperactividad autonómica.

 Tratamiento a corto plazo: DIAZEPAM, ALPRAZOLAM

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

 Tratamiento a largo plazo: Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina:

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

INDICACIONES LA ESQUIZOFRENIA ES LA INDICACION PRIMARIA DE LOS ANTIPSICOTICOS, PERO LAS FORMAS

EFECTOS ADVERSOS: SX DE PARKINSON, ACATISIA,REACCIONES DISTÓNICAS AGUDAS,DISCINECIA

TRASTORNO BIPOLAR (LITIO) Y FARMACOS ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO.

TRASTORNOS DEL SUEÑO (INSOMNIO)

 BZP (EN ESPECIAL DIAZEPAM Y TRIAZOLAM MIDAZOLAM, )

PÁGINAS: 490-502, 502-507,378-83

LEVODOPA: SU MECANISMO DE ACCION SE TRANSPORTA HACIA EL SNC Y SE CONVIERTE EN DOPAMINA (QUE NO

CARBIDOPA: INHIBIDOR PERIFERICO DE LA DOPA DESCARBOXILASA, DISMINUTE SU CONVERSION PERIFERICA A

INHIBIDORES DE MAO-B RASAGILINA Y SELEGILINA

SELEGILINA: UN INHIBIDOR SELECTIVO DE LA MONOAMINOOXIDASA B, RETRASA LA DEGRADACION DE DOPAMINA,

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARINICOS BIPERIDEN, TRIHEXIFENIDILO, OFENADRINA, PROCICLIDINA Y

AGONISTAS DE RECPTORES D1 Y D1 (DOPAMINA) PRAMIPEXOL, BROMOCRIPTINA, ROPINIROL, APOMORFINA.

BROMOCRIPTINA: AGONISTA D2, DISMINUYE SINTOMAS DEL PARKINSONISMO.

FARMACOS QUE INCREMENTAN LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA AMANTADINA ANTIVIRAL CON PROPIEDADES

CRISIS Y EPILEPSIA. ESTADO EPILEPTICO.

BLOQUEO DE LOS CANALES DE SODIO CARBAMEZIPNA, FENITOINA Y OXCARBAZEPINA.

OXCARBAZEPINA IGUAL A LA CARBAMAZEPINA, MENOS POTENTE.

MECANISMO MULTIPLES: ACIDO VALPROICO, LAMOTRIGINA.

AGONISTAS ALOSTERICOS DEL RECEPTOR GABA A DIAZEMPAM, CLONAZEPAM, FENOBARBITAL.

SOBREDOSIS DE ESTOS FARMACOS (TODOS) DEPRESION RESPIRSTORIA

PAGINAS: 472-489 Y 396-420.

1. Demencias (1028) La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia que

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Familia Mecanismo de Efecto Farmacocinética Efectos adversos

Es un opioide μ de abuso más frecuente, induce tolerancia y dependencia. Produce síndrome de

Tratamiento: Naloxona revierte los efectos de la morfina; para el tratamiento de sustitución

 Agonistas de receptores canabinoides: delta-9-tetrahidrocarbocannabinol de

Canabinoides: compuestos muy liposolubles que se liberan en la membrana somatodendrítica

 Bloqueo del proceso de recaptura de catecolaminas: COCAÍNA.

 Depresores neuronales por acciones múltiples: ETANOL.

 Manejo del síndrome de abstinencia a ETANOL: vitaminas, solución salina,

 Agonista de receptores nicotínicos: NICOTINA

Tratamiento: Cistisina y su derivado vareniclina, actúan ocupando los nAChR en neuronas

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y SOMÁTICO

2. Parasimpático. Neurotransmisor en órganos efectores: acetilcolina. Receptores

Los antagonistas muscarínicos o parasimpaticolíticos bloquean los efectos de la descarga del