GASTROENTEROLOGIA DR.

GUILLRMO DELGADO
TEMA 5 SHIRLEY LLANOS NOA
NEOPLASIAS DEL APARATO DIGESTIVO

DEFINICION:

Es el cáncer con más incidencia en nuestro país es de vías biliares y vesícula, el segundo lugar es el cáncer
de colon y tercer lugar el cáncer de estómago. Los lugares mas comunes e importantes son:

ESOFAGO:

➢ 5% de tumores digestivos
➢ Más frecuentes Adenocarcinoma y epidermoides
➢ Edad media 67 años

Tipos:

1. Epidermoide: cualquier parte del esófago

2. Adenocarcinoma: tercio distal o unión gastroesofágica (es más frecuente que el epidermoide)

FACTORES DE RIESGO:

1. Carcinoma Epidermoide:

➢ Tabaco/alcohol
➢ Daño traumático: radiación, alimentos y bebidas muy calientes
➢ VPH
➢ Anomalías anatómicas: acalasia, membrana esofágica, divertículo de Zenker
➢ Dieta
➢ Otros tumores previos
➢ Síndromes: Plummer. Vinson (anemia ferropénica, membrana esofágica y mucositis), Tilosis
(hiperqueratosis de palmas y plantas)

2. Adenocarcinoma

➢ ERGE y Esófago de Barret: cambio de epitelio escamoso a cilíndrico

➢ Obesidad
➢ Tabaco/Alcohol
➢ Varones
SINTOMAS:

• Disfagia (dificultad para tragar) solidos 86%

• Pérdida de peso (50%)
• Pirosis (43%)
• Dolor
• Cambio de voz
• Náuseas, vómitos
• Hematemesis (vómitos con sangre)
• Ictericia, ascitis, derrame pleural (cuando hay metástasis)

DIAGNOSTICO: Cuando ya se sospecha de un cáncer en un

➢ Historia clínica y examen físico
➢ Hemograma, perfil renal, PCR
➢ Esofagogastrocopia
paciente ya sea por biopsia y con una
clasificación de IV o V debemos hacer una
estatificación y esta será por una
Tomografía con contraste del sitio donde
pensamos que está afectado

En el caso se una Esofagogastrocopia se

debe tomar una biopsia del lugar afectado.

En la ECO endoscopia nos permite

estatificar al paciente y podremos ver hasta
dónde fue la invasión del cáncer
➢ Radiografía con bario
TAC con contraste nos ayudara a ver si hay
metástasis o ganglios

➢ TAC tórax con contraste

➢ ECO endoscopia
ESTADIAJE:

Se tiene en cuenta la invasión tumoral (T), la afectación de los ganglios linfáticos cercanos (N) y la aparición
de metástasis en otras localizaciones (M).

De acuerdo al estadiaje podremos saber cuál es el tratamiento, generalmente ya es tratado por oncología
clínica o quirúrgica.

*En Gastroenterología podemos dar tratamiento paliativo*

TRATAMIENTO SINTOMATICO:

➢ Prótesis esofágica: por endoscopia se introduce una prótesis y esta se expande y crea el lumen para
el paso de los alimentos.
➢ Sonda nasogástrica: tenemos que tener mucho cuidado al introducir.
➢ Gastrostomía endoscópica percutánea: se hace una solución de continuidad a nivel del epigastrio
para conectar un drenaje hacia la cavidad gástrica y por ahí el paciente será alimentado.

Los estadios avanzados

generalmente son gente del
campo o adultos mayores
que son solos y lo único que
podemos hacer es
tratamiento paliativo.
ESTOMAGO:

De acuerdo a
las capas
podremos
definir si este
cáncer es
avanzado o
temprano

Carcinoma 93%
Nacen a partir de la
mucosa
Linfoma 3%

Leiomiosarcoma 1.7%
Nacen a partir de la
submucosa
Carcinoide 0.3%

Otros 0.1%

ETIOPATOGENIA:

La mayoría son de origen epitelial o mucoso (adenocarcinomas), diferenciado o intestinal indiferenciado o

difuso. Son diferentes en: etiología, epidemiologia, patogénesis y comportamiento biológico.

ETIOLOGIA:

De acuerdo al último consenso de Maastricht V (Oct, de 2016)

• El H.pylori es la mayor causa de cáncer gástrico y su erradicación reduce la incidencia de Ca

Gástrico (90%)
• El virus del Epstein Barr y las causas hereditarias son causas menos frecuentes (10%).

El riesgo de Ca Gástrico secundario a H, pylori es idéntico para el tipo intestinal que para el difuso.

CLASIFICACION POR ESTADIO:

Clasificación por estadios:

a) Temprano y avanzado: indica profundidad de la invasión pero no metástasis.
b) TNM: profundidad de la invasión y metástasis (para cáncer avanzado)
Clasificación macroscópica:

a) Clasificación de Paris (CGT) (para cáncer temprano)

b) Clasificación de Borrman (CGA)

Clasificación histológica:

a) Clasificación de la OMS : tipo histológico y grado de diferenciación

b) Clasificación de Broders: diferenciación celular
c) Clasificación de Lauren: patrón de crecimiento y tipo histológico
d) Clasificación de Ming Patrón de crecimiento
e) Clasificación de Nakamura: patrón de crecimiento y tipo histológico
f) otros

NUEVA CLASIFICACION DEL CANCER TEMPRANO:

• Tipo gástrico (Like gastritis) II b Japón 51%

• Tipo ulcerado
• Tipo polipoide
• Tipo avanzado: formas que se confunden con avanzadas

Clasificación de acuerdo a localización:

• Nivel de unión esófago-gástrica

• Cáncer gástrico proximal
• Cáncer gástrico no cardial que se localiza a nivel del antro y habrá estenosis a ese nivel

DIAGNOSTICO:

3 parámetros interrelacionados:

o Sitio en el que se desarrolla el cáncer

o Aspecto macroscópico
o Tipo histológico

HISTORIA NATURAL DEL CANCER GASTRICO:

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CANCER GASTRICO:

“Japaneses Research, Society for Gastric Cancer, 1995”

1. TIPO DIFERENCIADO • Adenocarcinoma en células en

• Adenocarcinoma papilar anillo de sello
• Adenocarcinoma tubular • Adenocarcinoma mucinoso
2. TIPO DIFERENCIADO • Adenocarcinoma escirroso
• Adenocarcinoma pobremente
diferenciado
CLASIFICACION DEL CANCER GASTRICO:

TIPO DIFERENCIADO (Intestinal-Exapansivo)

• A mayor edad
• Dependen factores ambientales (H. pilory)
• Forma glándulas similares a las intestinales (bien diferenciado)
• Asociado a Gastritis Crónica Atrófica con Metaplasia Intestinal
• Diseminación hematógena

TIPO INDIFERENCIADO (Difuso-Infiltrativo)

• Afecta a menor edad

• No tiene historia de Gastritis Crónica Atrófica
• Diseminación linfática

HISTOGENESIS Y FORMA DE CRECIMIENTO

Forma de crecimiento inicial del Carcinoma Diferenciado: las

células carcinomatosas se forman en la mitad inferior de los Túbulos
con Zona de Mitosis. Las células proliferan en la parte inferior
reemplazando a las células normales (nuevos túbulos
carcinomatosos).

Forma membrana basal=adenocarcinoma tubular

neovascularización

CANCER DIFERENCIADO O INTESTINAL:

• Se origina de la mucosa con Gastritis crónica Atrófica y/o metástasis intestinal.

• Histológicamente: Ca diferenciado
• Se presenta a mayor edad

ASPECTO ENDOSCOPICO: Generalmente lesiones de tipo IIa, IIa+IIc, IIa+dep. Elevadas o

protruidas.

• Superficie nodular o granular

• Enrojecimiento 70%

COMPORTAMIENTO BIOLOGICO:

• Crecimiento expansivo
• Metástasis hepática: muy frecuentes
• Ictericia severa
• Ascitis escasa o nula
• Metástasis pulmonar: nódulos
Forma de crecimiento inicial del carcinoma indiferenciado:
La mutación aparece en la mitad superior de las glándulas
normales. Las células por debajo desaparecen, por destrucción de
la zona de mitosis. (Que se encuentra en el cuello de las glándulas
propias) no forman membrana basal= Adenocarcinomas
Mucocelular. Pobre vascularización.

CANCER INDIFERENCIADO:

• Se origina en la mucosa gástrica propia.

• Histológicamente: adenocarcinoma indiferenciado
• Morfogénesis incierta
• No se conoce lesiones precursoras
• Se presenta a menor edad

ASPECTO ENDOSCÓPICO:

• Generalmente depresión de tipo II c, II c + III; III.

• Desaparición de la estructura del área gástrica.
• Presencia de pequeñas elevaciones dentro de la depresión (Islas de regeneración).

COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO:

• Crecimiento: Infiltra difusamente.

• Infiltración difusa peri portal.
• Metástasis hepáticas: Poco frecuentes.
• Ictericia: Nula o leve.
• Ascitis: Muy frecuente.
• Metástasis pulmonar: Linfangitis carcinomatosa.

CLASIFICACION PARIS:
CLASIFICACION POR ESTADIO:

SISTEMA TNM

T: Extensión del tumor primario

N: Presencia de Ganglios linfáticos

M: Presencia o ausencia de metástasis a órganos Distantes

T1: Carcinoma en mucosa o submucosa (Tis intra mucoso= T0)

T2: Carcinoma que llega a Muscular propia

T3: Carcinoma que invade a la subserosa

T4: Carcinoma que compromete estructuras vecinas

N0: No compromiso de ganglios linfáticos

N1: Compromiso de ganglios peri gástricos

N2: Compromiso de ganglios peri gástricos distantes

N3: Compromiso de otros ganglios intra-abdominales

N4: Compromiso de otros ganglios extra abdominales

M0: Sin metástasis a distancia

M1: Metástasis a distancia

 ✓ Estadio 0: Tis, N0; M0 (Neo intra epitelial o Ca. In Situ)
✓ Estadio I A: T1, N0; M0
✓ Estadio I B: T1; N1; M0 o T2; N0; M0
✓ Estadio II: T1; N2; M0 o T2; N1; M0 o T3; N0; M0
✓ Estadio III A: T2; N2; M0 o T3; N1; M0 o T4; N0; M0
✓ Estadio IIIB : T3; N2; M0 o T4; N1; M0
✓ Estadio IV: T4;N2, M0 o Cualquier T, Cualquier N; M1

PAPEL DE LA ENDOSCOPIA:

El tratamiento y el pronóstico del CGT dependen de:

• Nivel de infiltración local

• Compromiso ganglionar
• Metástasis a distancia

OPCIONES TERAPEUTICAS EN EL CANCER GASTRICO TEMPRANO:

• Resección Endoscópica submucosa (REM).

• Disección Endoscópica Sub mucosa (DES).
• Gastrectomía laparoscopía, con disección ganglionar.
• Resección en cuña laparoscópica con cirugía del ganglio centinela.

CANCER GASTRICO AVANZADO:

Por la clasificación de Borrman. Borrman V es totalmente indiferenciada

y puede corresponder a linfoma

SINTOMAS:

• Hemorragia digestiva alta

• Vómitos
• Pérdida de peso
• Masa abdominal a nivel de curvatura mayor
• Ictericia
• Ascitis
• Disfagia

TRATAMIENTO PALIATIVO:

Prótesis esofágica en el tercio distal que nos permita el paso de la comida, por medio de la endoscopia y
métodos radiológicos
VESICULA, VIAS BILIARES Y PANCREAS:

1. CA DE VESICULA: En Perú, Bolivia y Chile se evidencio más casos de estos tumores que se
desarrollan a partir de la colelitiasis
2. CA DE CABEZA DE PANCREAS: es el más frecuente
3. AMPULOMA: a partir de la papila de Batter
4. COLANGIOCARCINOMA: se desarrolla a partir de las vías biliares.

Se puede desarrollar a partir de la colelitiasis y también a partir de un pólipo en la vesícula. Cuando se

determina que el paciente tiene pólipo o litos deben ir a cirugía lo más ante posible y cuando ya está
avanzado el primero lugar de filtración de la vesícula de cáncer de vesícula será al hígado y en segundo
lugar a las vías biliares y eso producirá el síndrome obstructivo

CLINICA:

➢ ICTERICIA
➢ COLURIA
➢ DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y EN EPIGASTRIO
➢ MASA ABDOMINAL
➢ PERDIDA DE PESO
➢ HIPOREXIA
➢ NAUSEAS Y VOMITOS

TRATAMIENTO:

QUIRURGICO

• Colecistectomía simple (Tis, T1a)

• Colecistectomía radical (T1b)
• Colecistectomía radical más hepatectomia (T2)
• Colecistectomía radical y resección de ganglios. (T2)
• Colecistectomía radical más pancreatoduodenectomía (T3)

Solo hasta el estadio T3, se puede realizar una colecistectomía simple en los estadios iniciales.
TRATAMIENTO MEDICO

Cuando el cáncer ya es avanzado

➢ Paliativo
➢ Colocación de endoprotesis o drenaje percutáneo de la vía biliar, permitirá el flujo de la bilis hacia
el duodeno, con ERCP
➢ Quimioterapia con resultados desfavorables.

CA DE CABEZA DE PANCREAS:

Cuando se produce en la cabeza el síndrome principal es la ictericia y no dolor, en el cuerpo causa dolor y
en la cola es un tumor que se puede palpar.

Cuando ya está avanzado podemos pedir:

✓ ERCP: con la colocación de contraste podremos ver la dilatación del conducto de Wirson que debe
medir menos de 3mm (más de 5mm ya es sospechoso de piedras o cáncer)
✓ Resonancia magnética: se ve vías biliares y dilatación en el conducto de Wirson.
✓ La TAC es muy importante para clasificarlo y ver su diseminación y si afecto ganglios para producir
una metástasis.

El tratamiento en Cáncer de páncreas avanzado será una Duodenopancreatectomia donde se reseca el

duodeno en todas sus porciones.

COLANGIOCARCINOMA:

Las vías biliares se dividen en colédoco, conducto hepático común,

conducto hepático izquierdo y derecho, pero también toma encuentra lo
que es el cístico y la vesícula que son vías biliares accesorias. De acuerdo
a su localización puede ser la clasificación de Bismuth y Corlette.

BISMUTH Y CORLETTE:

Se puede observar a través de ERCP.

Se debe realizar un tratamiento con Prótesis biliar, inicialmente la prótesis

es plástica y luego se la cambia por una metálica.
AMPULOMA:

Generalmente se diagnostica cuando se hace ERCP de manera inicia se debe tomar una biopsia de la papila
de Batter y si se confirma el diagnostico se pone una prótesis biliar.

COLON:

CUADRO CLINICO:

Depende del estadio de la enfermedad y localización.

➢ Dolor Abdominal
➢ Cambios en hábito intestinal (diarrea)
➢ Anemia (ferropénica)
➢ Hematoquezia
• Pólipos (etapa temprana o iniciales):
➢ Asintomáticos.
➢ Hay sangre oculta en heces positiva.
• Etapas Avanzadas:
➢ Colon Derecho: Anemia, Fatiga y debilidad
➢ Colon Izquierdo: Obstrucción, cambios en el hábito intestinal, heces con estrías de sangre.
➢ Recto: Tenesmo, dolor rectal (deseo continuo doloroso al defecar), heces con morfología alterada
(cinta).

FORMAS ATIPICAS DEL CA COLONORRECTAL:

✓ Fistulas colovesical
✓ Perforación del coloN
✓ Paciente con síntomas: CA colorrectal avanzado

MATASTASIS DE FOCO PRIMARIO:

Hígado, pulmones, peritoneo.

DIAGNOSTICO:

➢ COLONOSCOPÍA: para detectar lesiones premalignas y para

diagnosticar cáncer colonorrectal avanzado.
➢ Sigmoidoscopía Flexible
➢ TAC
➢ RMN
➢ USG endorectal
➢ Enema de Bario
➢ Cápsula endoscópica inalámbrica
➢ ColoTTAC (permite identificar pólipos mayores de 1cm
DESCRIPCION MICROSCOPICA:

➢ Tubular: 75% del epitelio tubular (cañón de pistola).

➢ Túbulo-Velloso: 25 -50% Velloso, Resto tubular.
➢ Velloso: 50% del epitelio displásico es velloso, impresiones digitales similares a vellosidades en ID.

ESTADIFICACION:

TNM y Duke´s

SCREENING:

• 1er nivel:
Pacientes mayores de 49 años.

Prueba de inmunoquímica fecal (FIT) y

colonoscopia cada 10 años.

• 2do nivel:
Pacientes menores de 45 años

Colonografía por TC, prueba de inmunología fecal cada 3 años, rectosigmoidoscopia cada 5 años.

CRIBADO:

➢ Inicio de cribado 45 años

➢ Hasta 75 años depende de comorbilidades.
➢ Paciente menor de 60 años a los familiares colonoscopia cada 5 años.

COLONOSCOPIA:

➢ Pacientes menores de 60 años y niños.

➢ Prevenir el cáncer detectando y eliminando adenomas benignos premalignos.
➢ Detectar el colorrectal precoz curable quirúrgicamente cáncer

INMUNOQUIMICA FECAL:

• No es invasivo
• No modifica por dieta o por medicamentos
COLONOGRAFIA POR TC:
• Solo identifica sangre humana
• Fácil de realizar • Reemplazo al enema de bario
• Poca muestra • Menor riesgo de perforación
• Para lesiones > 1 cm
• No detecta lesiones dentadas y flácidas
• Intervalo de 5 años con TC normal