Sunteți pe pagina 1din 36

Dermatita atopica

Istoric:

ermatita atopica
Dr. Alina Crisan
Medic specialist Dermatologie-venerologie
Doctor in stiinte medicale

Dermatita atopica reprezinta o afectiune cutanata inflamatorie, care creeaza o senzatie intensa
de prurit (mancarime), cu evolutie cronica. Dermatita atopica afecteaza in mod caracteristic
prima copilarie dar poate debuta la toate grupele de varsta. 60 % din cazuri apar inainte de
primul an de viata si, pana la 85 % din cazuri, debuteaza pana la 5 ani.
Se apreciaza ca 10 - 20 % dintre copii si 1 - 3 % dintre adulti sufera de dermatita atopica iar
prevalenta bolii este in continua crestere mai ales in tarile dezvoltate.

Dermatita atopica - cauza si mecanism

Dermatita atopica este considerata o afectiune multifactoriala, a carei expresie clinica depinde de
interactii complexe :

 predispozitie ereditara (70 % din pacienti au un istoric familial de atopie)


 bariera cutanata alterata functional (datorita unor tulburari ale metabolismului lipidic
epidermic)
 anomalii imunologice
 factori neuroendocrini
 o serie de factori declansatori sau agravanti ai leziunilor cutanate

Dintre factorii care pot cauza dermatita atopica, cel mai frecvent sunt incriminati :

 factori alimentari - lapte de vaca, oua, alune, arahide, soia, grau, peste, fructe de mare
 aeroalergeni - acarienii din praful de casa
 agenti infectiosi - Staphylococcus aureus, Pytirosporum ovale
 factori de contact - agenti de curatare ce contin alcool, substante care usuca pielea
(astringente), parfumuri, detergenti si sapunuri dure
 imbracaminte stramta si abraziva din lana sau materiale sintetice
 factori fizici - temperaturi extreme
 stressul emotional

Dermatita atopica - manifestari clinice


Simptomul primar si dominant al dermatitei atopice este pruritul (mancarimea) ce declanseaza
frecvent un cerc vicios : pruritul conduce la grataj (scarpinat), gratajul determina modificari
cutanate care, in final, vor scadea pragul de sensibilitate la stimuli (hiperreactivitate cutanata)
care declanseaza pruritul declansand, din nou, senzatia de prurit. La copil, pruritul determina
frecvent intreruperi in somnul de noapte, cu iritabilitate marcata secundara insomniei datorata
senzatiei de prurit.

Trăsătura clinică distinctivă a dermatitei atopice o reprezintă tegumentele uscate.

Manifestarile clinice in dermatita atopica sunt variabile, iar aspectul leziunilor ca si distributia lor
sunt dependente de varsta. Astfel, se descriu 3 faze ale dermatitei atopice :

 infantila (intre 2 luni si 2 ani de viata) in care leziunile au un caracter acut


(papulovezicule si zone zemuinde), situate mai ales la nivelul capului (scalp, obraji),
gatului, trunchiului si fetei de extensie a extremitatilor
 a copilariei (intre 4 si 10 ani de viata), in care leziunile sunt mai putin acute si mai putin
umede, situate mai ales in zonele flexoare (pliurile gatului, cotului, genunchiului,
incheietura mainii). Sunt frecvente papulele uscate, excoriatiile, lichenificarile, eritemul
si edemul in jurul ochilor
 adolescentului si adultului - in care leziunile sunt in principal placi uscate, lichenificate,
hiperpigmentate situate in ariile de flexie si in jurul ochilor

La adult sunt frecvent intalnite doar manifestari reziduale : dermatita persistenta a mainilor,
dermatita pleoapelor, dermatita retroauriculara.

Diagnosticul in dermatita atopica este prin excelenta clinic, nu exista nici un marker de laborator
specific pentru dermatita atopica. Trasaturile esentiale pentru stabilirea diagnosticului de
dermatita atopica includ pruritul si modificarile eczematoase cu un aspect tipic, legat de varsta si,
cu o evolutie cronica sau recurenta.

Dermatita atopica - complicatii, evolutie naturala a bolii

Complicatiile in dermatita atopica sunt in principal infectioase cutanate (bacteriene, virale,


fungice) datorita unei sensibilitati cutanate crescute la diversi agenti infectiosi. De asemenea, se
poate intalni drept complicatie o dezvoltare staturo-ponderala deficitara (prin regimuri alimentare
gresite, privative). Nu sunt rare nici complicatiile locale sau sistemice ale terapiilor specifice
dermatitiei atopice (in special ale corticoterapiei).
Nu sunt de neglijat nici complicatiile in dezvoltarea neuropsihica si emotionala ca si impactul
negativ al bolii asupra relatiilor intrafamiliale.

Din punct de vedere evolutiv, trebuie amintit ca dermatita atopica este o boala cu evolutie
cronica si uneori imprevizibila, marcata in mod tipic de acutizari ce se pot produce in ciuda unor
ingrijiri optime.
Majoritatea cazurilor de dermatita atopica cunosc o ameliorare sau chiar disparitie la varsta
adulta. Sunt insa posibile exacerbarile intermitente ale bolii pe tot parcursul vietii, frecvent in
conditii de stress fizic sau emotional.
Este de asemena important de mentionat ca 50 % din copiii cu dermatita atopica dezvolta fie
rinita alergica fie astm bronsic.

Dermatita atopica - tratament

Tratamentul dermatitei atopice cuprinde evitarea factorilor declansatori ai leziunilor, controlarea


pruritului, suprimarea inflamatiei, refacerea barierei cutanate si inlaturarea anxietatii.

Principalele componente ale terapiei topice in dermatita atopica sunt : emolientele,


dermatocorticoizii, inhibitorii de calcineurina.

Mijloacele sistemice de tratament includ agentii imunomodulatori, corticoterapia sistemica,


antihistaminicele, fototerapia si sunt folosite in cazuri atent selectate de dermatita atopica
(severe, refractare la tratamente topice etc).

Schema terapeutica optima pentru un pacient se stabileste de catre medic in functie de aspectul
clinic al leziunilor, varsta pacientului, patologie asociata, intolerante individuale, conditii de
viata.

Este nevoie de o stransa colaborare intre familia copilului cu dermatita atopica, medicul de
familie si pediatru.
Se recomanda apelarea la un dermatolog in urmatoarele situatii : dermatita atopica moderata sau
severa, raspuns slab la corticoizi topici de potenta moderata, forme persistente de boala, cazuri
cu exacerbari frecvente, complicatii ce necesita spitalizarea si toate situatiile ce necesita
instituirea unei terapii sistemice.

Dermatita atopica - masuri preventive importante, raspunsuri la intrebari frecvente

 Este importanta pastrarea in spatiile de locuit a unei temperaturi constante, nu foarte


ridicate ca si asigurararea unei umiditati potrivite a aerului (de evitat extremele :
atmosfera prea uscata sau prea umeda)
 Hainele ce vin in contact direct cu corpul ar trebui sa fie confectionate din materiale
absorbante si neiritante (ideal, din bumbac); se recomanda ca spalarea hainelor sa se faca
cu agenti de curatare blanzi, neparfumati - in farmacii exista produse specifice pentru
persoanele care sufera de dermatita atopica - iar clatirea trebuie sa fie minutioasa, pentru
eliminarea detergentului rezidual din materiale. Se recomanda evitarea materialelor tip
lana sau sintetic
 Nivelurile ridicate de stress si anxietate se coreleaza cu o scadere importanta a capacitatii
de refacere a barierei cutanate. De aceeea este important ca pacientii sa isi acorde
suficient timp pentru relaxare si odihna iar vacantele intr-o zona cu clima calda si uscata
au adeseori efecte benefice
 Este foarte important sa fie eliminati factorii ce determina xeroza (uscaciune cutanata),
cum ar fi spalatul excesiv. Pielea trebuie mentinuta emoliata si supla. APLICAREA
FRECVENTA A UNUI AGENT EMOLIENT CONFERA O STARE DE BINE
PENTRU PIELE SI O PROTEJEAZA, FIIND CEA MAI IMPORTANTA MASURA IN
TRATAMENTUL DERMATITEI ATOPICE. Se recomanda folosirea intotdeauna a unor
sapunuri blande, neiritante sau a unor uleiuri de baie neparfumate
 Aplicarea dermatocorticoidului recomandat de medic, se face ideal dupa baie, pe leziuni,
de 2 ori pe zi. Si aplicarea agentilor emolienti se face tot dupa baie, ideal in primele 3
minute pentru a "captura" apa in piele
 Testele alergologice (de tip "scratch test" sau intradermice), frecvent solicitate de familia
copilului atopic, nu au utilitate. Testele de tip "patch" pentru detectarea unor alergii de
contact se pot insa dovedi utile. Uneori, in cazuri selectionate, fara raspuns la masurile
obisnuite de tratament, se pot dovedi utile diverse masuri de reducere a expunerii la
alergeni din mediu sau testele alimentare de excludere
 Stabilitatea emotionala a pacientului este foarte importanta pentru controlul bolii. In
unele cazuri este necesara apelarea la un psiholog sau chiar initierea unei terapii
(medicamentoase, hipnoza, masaj etc.) pentru diminuarea si controlul anxietatii sau a
depresiei
 Spitalizarea de scurta durata poate fi uneori necesara, conducand uneori la o ameliorare
rapida, prin schimbarea temporara a microclimatului si a starii emotionale, rupand astfel
cercul vicios "mancarime - scarpinat" ("itch - scratch")
 Nu se recomanda apelarea la terapii naturiste, leacuri babesti, produse "miraculoase" de
provenienta exotica, ce pot adeseori agrava leziunile si complica diagnosticele si
tratamentele viitoare

In dermatita atopica trebuie sa se apeleze la medicul specialist dermatolog.

sus

Ce înseamnă diagnosticul de dermatită


atopică?
Dermatologie marți, 2 octombrie 2018
Cunoscută şi sub numele de eczemă, dermatita atopică este o afecțiune care face ca pielea să
devină roșie, uscată și să îi dea o stare de mâncărime. De obicei, afecțiunea este des întâlnită la
copii, însă poate apărea la orice vârstă.

Care sunt simptomele dermatitei atopice?

Simptomele dermatitei atopice variază de la o persoană la alta și includ:

 piele uscată;
 mâncărime care poate fi severă, în special noaptea;
 pete roșii ce pot deveni brun-cenușii, în special pe mâini, picioare, glezne, încheieturi, gât,
pieptul superior, pleoape, pe coate și genunchi, iar la sugari pe față și pe scalp;
 umflături mici din care se poate scurge un lichid sau se pot rupe dacă sunt zgâriate;
 piele ingroşată sau crăpată;
 piele inelastică, sensibilă și umflată.

“Dermatita atopică este o afecţiune foarte supărătoare prin intensitatea disconfortului pe care îl
resimte pacientul. Medicul dermatolog trebuie să descopere cauzele declanşatoare ale
episodului eruptiv şi să recomande tratamentul potrivit. Spălatul excesiv şi detergenţii amplifică
dermatita atopică.” – Dr. Leventer

Care sunt cauzele și factorii de risc ai apariției dermatitei atopice?

Pielea sănătoasă ajută la menținerea umidității și vă protejează de bacterii și alergeni. Eczema,


însă, este legată de o variație a genei care afectează capacitatea pielii de a oferi această protecție.
Acest lucru permite pielii dumneavoastră să fie afectată de factorii de mediu, de cei iritanți și de
alergeni.

Principalul factor de risc pentru dermatita atopică este un istoric personal sau familial de eczeme,
alergii, febra fânului sau astm.

Care sunt complicațiile dermatitei atopice?

Printre complicațiile dermatitei atopice se numără:

 astmul și febra fânului;


 mâncărimea cronică urmată de o cicatrizare a zonei afectate;
 infecții cutanate;
 dermatită iritantă de mână – afectează în special persoanele care au în permanență mâinile ude
și expuse la săpunuri dure, detergenți și dezinfectanți;
 dermatită alergică de contact;
 probleme legate de somn.

Cum poate fi tratată dermatita atopică?

Dermatita atopică poate fi persistentă. Este posibil să trebuiască să încercați diverse tratamente
pe parcursul a câtorva luni sau ani pentru a o controla. Și chiar dacă tratamentul este reușit,
semnele și simptomele pot reveni.

Este important să recunoașteți starea timpurie a afecțiunii pentru a putea începe tratamentul.
Dacă măsurile de emoliere regulate și alte măsuri de auto-îngrijire nu ajută, medicul dermatolog
vă poate sugera unul sau mai multe tratamente.

“Tratamentul dermatitei atopice porneşte de la maniera în care este spălată şi îngrijită pielea
până la tratamente medicamentoase sau UV care reduc simptomele. În ultimii 2 ani se discută
intens în presa de specialitate de introducerea unor linii noi de tratament, atât topice, cât şi
virale cu medicaţie biologică” – Dr. Leventer

Dermatita atopica este o inflamatie a pielii caracterizata printr-o disfunctie imunologica. Aceasta
afecteaza 10-20% dintre copii in primii ani de viata. Dermatita atopica debuteaza la sugar intre 2-
6 luni, dar poate sa apara oricand pana la varsta scolara.

Cercetarile recente au evidentiat ca in pielea copiilor cu dermatita atopica exista nivele scazute
ale unei substante numita ceramida, cu sinteza scazuta a proteinei pielii filagrina, responsabila
de hidratarea tegumentului. Simptome

Semne sugestive de dermatita atopica

Cateva semne pot sa-ti sugereze ca bebelusul tau are dermatita atopica:

 piele uscata, aspra, cu iritatii rosiatice si descuamate pe obraji, barbie, in spatele genunchilor si
coatelor
 copilul se scarpina si poate avea leziuni de grataj
 in general, la sugarul mic, in primele 6 luni de viata, leziunile sunt predominante la nivelul fetei si
scalpului, iar in al doilea semestru de viata se extind pe gat, trunchi si extremitati

Daca in antecedentele familiare sunt cazuri de astm bronsic, rinita si conjunctivita alergica sau
eczema, riscul copilului de a dezvolta dermatita atopica este mult mai crescut: cu 50% mai mare
daca un singur parinte este allergic, respectiv cu 80-90% mai mare daca ambii parinti sunt
alergici.

Cauzele dermatitei atopice

Cauzele dermatitei atopice sunt mixte: predispozitia genetica si influenta factorilor de mediu.
Aeroalergenii, substantele iritante, transpiratia si alergenii alimentari sunt factori favorizanti ai
bolii.

Cum poti sa previi agravarea dermatitei atopice?

Primul pas in combaterea exacerbarilor este hidratarea pielii care va duce la reducerea efectelor
iritante ale alergenilor din mediu.

7 sfaturi pentru ingrijirea pielii:

 evita baia cu apa fierbinte, care produce vasodilatatie si creste senzatia de mancarime si
distruge bariera pielii
 foloseste sapunuri cu Ph neutru, fara agenti iritanti, produse destinate pielii atopice
 dupa baie, nu usca indelung pielea bebelusului si aplica lotiuni emoliente in primele 3 minute,
atunci cand pielea este inca umeda si apa nu s-a evaporat complet.
 aplicarea lotiunilor hidratante pe baza de ceramide, ca si produsele care contin uree sunt masuri
care ajuta la refacerea barierei tegumentului
 produsele de ingrijire a pielii nu trebuie sa contina alcool sau substante astringente care usuca
pielea
 hainele nou cumparate ale copilului trebuie intotdeauna spalate pentru a indeparta
formaldehida si alte substante chimice din ele
 lenjeria copilului se spala cu detergent lichid, care,poate fi indepartat mai usor prin limpezire,
comparativ cu cel solid

Alimentatia copilului cu dermatita atopica

Dieta monitorizata a copilului este un alt element de prevenire a agravarii dermatitei.


Alimentatia la san este formula ideala, dar in cazul in care aceasta nu este posibila, copilul
trebuie sa primeasca formule speciale de lapte, partial sau intensiv cu hidrolizate proteice.

Mediul ambiant

O locuinta incarcata de mobila, covoare, draperii si jucarii de plus care aduna praf, fum de tigara,

deodorante sau alti solventi chimici, umiditatea crescuta si implicit aparitia de mucegai
reprezinta factori de agravare a dermatitei atopice.

Text: Dr. Cristiana Mirica, Medic Primar Pediatru

Dermatita atopica: identificarea cauzelor si


noi metode de tratare I STUDIU
eczema severa, cunoscuta si sub numele de
dermatita atopica, este o afectiune inflamatorie
cronica a pielii, care apare pe fondul unei reactii
alergice.
n studiu realizat de cercetatorii organizatiei americane La Jolla Institute dezvaluie care este cauza
principala a aparitiei inflamatiei la nivelul pielii, specifica dermatitei atopice, scrie lji.org.

Actiunea citokinei LIGHT

Observatiile oamenilor de stiinta, publicate in "The Journal of Experimental Medicine",


sugereaza ca LIGHT - un membru al factorului de necroza tumorala - controleaza in mod direct
hiperproliferarea keratinocitelor, precum si expresia periostinei, o proteina ce contribuie la
aparitia dermatitei atopice si a altor boli inflamatorii ale pielii, precum scleroderma.

Proteina periostin reprezinta un indicator al prezentei bolilor alergice, precum este astmul si
dermatita atopica. Faptul ca LIGHT controleaza productia proteinei periostin in organism
demonstreaza ca aceasta ar trebui sa fie tinta tratamentelor in vindecarea dermatitei atopice si a
altor boli inflamatorii ale pielii.

Mai mult, studiile de specialitate au aratat ca un anticorp ce neutralizeaza activitatea proteinei


LIGHT poate stopa cu succes manifestarea simptomelor dermatitei atopice, reprezentand o
metoda eficienta de tratare a eczemelor servere.

LIGHT, citokina produsa de celulele T, isi exercita functiile in organism prin intermediul a doi
receptori, HVEM si LTpR.

Acceseaza DermaLife - Centrul de Excelenta in Dermatologie si Medicina Estetica!

Studiile efectuate anterior pe aceasta tema au aratat ca aceasta proteina are un rol central in
declansarea inflamatiilor la nivelul pielii si a aparitiei sclerodermiei, o boala autoimuna ce se
manifesta prin supraproductia de colagen, ce determina ingrosarea si cicatrizarea tesuturilor
pielii.

Pana de curand, insa, nu era clara actiunea LIGHT in declansarea altor tipuri de inflamatii de la
nivelul pielii.

Ce rol are proteina LIGHT in aparitia dermatitei atopice

Pentru a afla daca LIGHT contribuie la inflamatia pielii specifica dermatitei atopice, oamenii de
stiinta au realizat un experiment in cadrul caruia au reprodus manifestarea bolii la soareci de
laborator.

Rezultatele experimentelor au aratat ca subiectii care aveau o deficienta de proteina LIGHT in


organism au prezentat mai putine simptomele clinice ale aparitiei bolii, prin comparatie cu
grupul de control.

Aceleasi rezultate au fost valabile si in cazul subiectilor studiului carora le lipsea receptorul
HVEM al acestei proteine, ce se regaseste la nivelul stratului exterior al pielii.

"Acesta este aspectul central al descoperirii noastre, si anume faptul ca absenta receptorului
HVEM este o conditie suficienta pentru suprimarea bolii," declara Dr. Rana Herro, autoarea
principala a studiului.

Vezi lista centrelor Medlife, specialitatea Dermato-venerologie!

De asemenea, investigatia arata ca LIGHT stimuleaza proliferarea keratinocitelor - celulele


epidermice responsabile pentru productia keratinei - si contribuie la remodelarea structurii pielii.
Astfel, LIGHT incurajeaza expresia periostinei, o proteina secretata in exces in randul pacientilor
care sufera de dermatita atopica.

Desi studiile efectuate anterior au aratat ca LIGHT actioneaza ca o molecula ce accentueaza


inflamatia, studiul de fata este primul care arata actiunea acestei proteine asupra celulelor
structurale ale pielii. Astfel, LIGHT influenteaza in mod direct procesul de acumulare in exces a
celulelor epidermice, ce duce la ingrosarea si intarirea stratului exterior al pielii.

"Aceasta este vestea cea buna pentru pacientii ce sufera de eczeme. Descoperirile noastre
sugereaza ca terapiile care blocheaza actiunea proteinei LIGHT sunt capabile sa stopeze avansul
dermatitei atopice si sa elimine simptomele bolii," conchid cercetatorii.

 Acasa
 Piele
 Dermatita atopica: Istoric si Factori de risc

Dermatita atopica: Istoric si Factori de risc


This entry was posted on December 9, 2015 by Aura.

Dermatita atopica este o boala inflamatorie a pielii cu debut precoce si cu o prevalenta durata de
viata de aproximativ 20%. Etiologia dermatitei atopice este necunoscuta, dar recenta descoperire
de mutatiei filaggrin detine promisiunea că progresia dermatitei atopice în copilărie poate fi
oprita. Dermatita atopica nu este întotdeauna ușor de gestionat și fiecare medic ar trebui să fie
familiarizat cu aspectele fundamentale ale tratamentului.

Va recomandam pentru piele uscata si crapata lotiunea Gloves In A Bottle.


Peste 9,000 de doctori (dermatologi si generalisti) din SUA au recomandat Gloves In A Bottle
pacientilor care sufereau de piele uscata si crapata. Majoritatea ne-au spus ca aceasta lotiune
functioneaza mai bine decat orice alta lotiune sau medicament pe care ei le-au incercat. Este
de 6 ori mai eficienta decat o lotiune artificiala pentru hidratare.

Pentru produs dati click aici

Definitie

Dermatita atopica este o boala cronica, recidivanta, comuna, inflamatorie care afecteaza in
primul rand copiii mici. Atopia este definita ca o tendință moștenită de a produce
imunoglobulina E (IgE) anticorpi ca răspuns la cantitati mari de proteine comune de mediu, cum
ar fi polenul, acarienii din praful de casa, si alergeni alimentari. Dermatita derivă din "derma",
greacă, ceea ce înseamnă piele, și "itis", care înseamnă inflamație. Dermatita si eczema sunt
adesea folosite ca sinonime, deși denumirea de eczema este uneori rezervată pentru manifestarea
acută a bolii.

Epidemologie

Dermatita atopica afecteaza aproximativ o cincime din toate persoanele in timpul vietii lor, dar
prevalența bolii variaza foarte mult in intreaga lume. In multe așa-numitele țări industrializate,
prevalența a crescut substanțial între 1950 și 2000 atât de mult încât mulți se referă în continuare
"epidemia alergica"

Istoric

Aproximativ 50% din cei cu dermatita atopica dezvolta simptome în primul an de viață. În jurul
valorii de 75%,cei cu debut din copilarie a bolii au un remisiune spontana înainte adolescență, în
timp ce restul de 25% continuă să aibă eczeme la varsta adulta sau experimenteaza o recidiva a
simptomelor după câțiva ani. Multe persoane care sufera de dermatita atopica sau dermatită
atopică recurenta la varsta adulta dezvolta eczema pe mâini ca manifestare principala. La unii
pacienți, acest lucru constituie o preocupare serioasă, deoarece poate afecta alegerea lor de
cariera sau de locuri de muncă și, în unele cazuri, poate duce chiar la o ieșire timpurie de pe piața
muncii.

În jurul valorii de 50-75% din totalul copiilor cu dermatita atopica precoce sunt sensibilizati la
unul sau mai multe alergeni, cum ar fi alergeni alimentari, acarieni din praful de casa, sau
animale de companie, în timp ce cei cu dermatita atopica cu debut tardiv sunt mai rar
sensibilizati.

Factori de risc in a dezvolta dermatita atopica

Riscul de a dezvolta dermatita atopica este mult mai mare la cei ai căror membri de familie sunt
afectati. De exemplu, rata de concordanță a dermatitei atopice în gemenii monozigoti este de
aproximativ 75%, ceea ce înseamnă că riscul bolii la fratele geamăn este de 75%, în cazul în care
celalalt geaman este afectat . In contrast, riscul la dizigoți este doar 30%. Acest lucru arată că
factorii genetici joacă un rol în susceptibilitatea dermatitei atopice. Cu toate acestea, după cum
nu există concordanță completă între gemenii monozigoti, care au in comun toate genele lor,
factorii de mediu și de dezvoltare trebuie să joace un rol. Ca atare, dermatita atopică este o boală
genetică complexă rezulta din mai multe interactiuni ale mediului cu genele.

Prima pagină › D:News


vezi toate articolele din D:News › D:News

Cauzele ce duc la apariţia puseului de


dermatită atopică
Trimite pe email
02.12.2018 | ● Vizualizări: 871
+ zoom

Galerie foto (1)

Copiii se pot confrunta cu o serie de afecţiuni dermatologice, influenţate de procesul de creştere,


dezvoltare şi maturare a întregului organism. Cea mai frecventă problemă a pielii în cazul
micuţilor este, de departe, dermatita atopică, afecţiune ce poate avea complicaţii severe, mai ales
în sezonul rece.

Dermatita atopică este o afecţiune inflamatoare a pielii, necontagioasă, cu evoluţie cronică cu


pusee acute. Cele mei importante manifestări sunt pielea uscată, asociată cu prurit intens. De
regulă, apare în cazul copiilor cu istoric familial de atopie: dermatită atopică, astm bronşic şi
rino-conjunctivită alergică.

„Se pare că dermatita atopică afectează unul din cinci copii şi îşi are debutul cel mai frecvent în
primul an de viaţă, cu remisiune spontană înainte de adolescenţă, în majoritatea cazurilor. Se
pare că afecţiunea apare din cauza interacţiunii complexe între factorii de mediu, gene de
susceptibilitate, disfuncţii ale barierei cutanate şi alterări în funcţionarea sistemului imunitar. Se
caracterizează prin piele uscată şi pusee de eczemă extrem de pruriginoase, cu o distribuţie
caracteristică.

Diagnosticul se pune în general clinic, de medicul pediatru sau de medicul dermatolog”, explică
pentru CSID Dr. Adriana Diaconeasa, medic primar dermato-venerologie şi dermato-pediatrie la
clinica Bioderm.

Factorii care agravează boala:

 Factorii de mediu: temperaturi extreme, umiditate ridicatăsau dimpotriva scăzută, uneori


chiar expunerea la soare;
 Iritanţii topici: săpunuri, creme, loţiuni, solvenţi, degresanţi, detergenţi etc.;
 Hainele sintetice, din lână, prea groase sau prea călduroase;
 Efortul fizic, transpiraţia;
 Anumite alimente: lapte, ciocolată, nuci, alune, peşte, carne de porc, coloranţi,
conservanţi, aditivi etc.
 Pneumoalergeni: praf, polen, părul de animale, etc;
 Factorii infecţioşi: infecţii cu stafilococul auriu, pitirosporum;
 Factorii hormonali

Profil eczemă/dermatită atopică


SynevoProfil eczemă/dermatită atopică

Dermatita atopică (DA) cunoscută şi sub denumirea “Sindromul eczemă/dermatită atopică”


(SEDA), este o afecţiune inflamatorie cutanată cronică, cu evoluţie ondulantă, ce debutează mai
ales în primul an de viaţa, având localizări şi aspecte clinice diferite, în funcţie de vârsta
pacientului şi de stadiul evolutiv al bolii. Reprezintă una din bolile atopice alături de rinita
alergică şi astmul bronşic.1
Este cea mai răspândită afecţiune cutanată a sugarului şi copilului mic, fiind întâlnită la până la
1/5 din populaţia pediatrică şi la aproximativ 1-3% din cea adultă.2
Etiopatogenia dermatitei atopice nu este complet elucidată. În prezent se consideră că apare pe
fondul interconexiunii unor factori genetici, imunologici, de mediu şi farmacologici, care fiecare
în parte, pe căi diferite, duce la modificarea permeabilităţii barierei cutanate, hiperreactivitate la
stimuli inflamatori şi răspuns imunologic anormal.
În prezent este acceptată o clasificare a dermatitei atopice în DA pură – fără acuze respiratorii şi
DA mixtă – care asociază şi manifestări respiratorii ale atopiei.
Dermatita atopică pură (numai cu manifestări cutanate), poate fi intrinsecă – cu nivelul IgE
normal (10-45% din cazuri) şi extrinsecă – IgE totale crescute, IgE specifice crescute. DA
extrinsecă are un debut al manifestărilor clinice caracteristic sub vârsta de 20 ani, este exacerbată
de contactul cu alergeni specifici şi prezintă niveluri crescute de IgE totale şi specifice, IL-4
crescută. DA intrinsecă apare la adulţi, cu niveluri ale IgE totale şi specifice normale.
O altă clasificare a DA ca şi sindrom este: DA alergică IgE asociată şi non-IgE asociată (limfocit
T-asociată); DA non-alergică.1
Clinic, dermatita atopică se caracterizează prin leziuni ca: eritem, exudat, escoriaţii, uscăciune,
lichenificare, distribuite pe gât, mâini, coate, picioare şi trunchi. Tipul de leziuni prezente diferă
în funcţie de vârsta celui afectat, remarcându-se mari variaţii individuale. La orice vârstă, cel mai
supărător şi constant simptom este pruritul; se consideră că în absenţa acestuia, oricare din
semnele enumerate pot caracteriza o altă suferinţă dermatologică, nefiind asociate dermatitei
atopice.
Tabloul clinic întâlnit în dermatita atopică este polimorf şi este caracterizat de prezenţa unui
cumul de simptome şi semne clinice asociate aleatoriu, diferenţiate de Hanifin şi Rajka, în 1980,
în “criterii majore” şi “criterii minore”, utile în practică pentru diagnostic.2 În lipsa unei analize
de laborator care să poată constitui un marker al bolii, diagnosticul de DA se face în principal
clinic pe baza acestor criterii.
Principalii factori declanşatori ai puseului de DA (“flare factors”) sunt infecţiile, stress-ul,
expunerea la alergeni, creşterea temperaturii ambientale, transpiraţia şi iritanţii de contact.
Un rol important în patogenia bolii (în majoritatea cazurilor de DA) îl au hipersensibilitatea
imediată (IgE-mediată) şi cea întârziată (limfocit T-mediată) la diverşi alergeni alimentari,
inhalatori (aeroalergeni) sau alergeni de contact. În acest context este evidentă importanţa
investigaţiilor alergologice. Recomandările actuale sunt pentru pentru efectuarea acestor
explorări în urma orientării anamnestice, atunci când se suspicionează ca factori trigger alergeni
alimentari, aeroalergeni sau alergeni de contact.1
Principalii alergeni alimentari incriminaţi în DA sunt laptele de vacă, ouăle, făina de grâu, soia şi
alunele. Manifestările clinice după expunere constau atât în reacţii imediate (apariţie în max. 2h)
de tip urticarie, simptome respiratorii şi gastro-intestinale, precum şi reacţii întârziate (apărute la
2-48h până la câteva zile după ingestie) de tip eczemă. Reacţiile de hipersensibilitate imediată
pot fi puse în evidenţă prin teste “in vivo” şi prin teste “in vitro” (IgE specifice serice, eliberare
de histamină, teste de proliferare limfocitară). Reacţiile de hipersensibilitate întârziată pot fi
studiate prin patch test.
În cazul suspicionării alergiei declanşate de aeroalergeni (în special praful de casă, polen, păr de
animale), explorările alergologice de rutină sunt testele “in vivo” şi “in vitro”.1,3
Rolul sensibilizării de contact este frecvent subestimat. Alergenii de contact (metale,
parfumurile, neomicina, lanolina) se pare că pot fi incriminaţi în 41-64% dintre cazurile de DA.
În acest caz, patch testele sunt utilizate la pacienţii cu DA, atât copii cât şi adulţi.
Importanţa detectării alergenului incriminat constă în orientarea ulterioară a terapiei de evitare.1

Bibliografie:

1. Călin Giurcăneanu, Dermatita atopică-probleme de diagnostic, în Alergologie şi Imunologie clinică, Vol.I,


Nr.3/2005

2. Jeana Rodica Radu, Dermatita atopică sau sindromul eczemă/dermatită atopică, în Alergologie şi Imunologie
clinică, Vol.I, Nr.3/2005

3. Darsow U, Lubbe J, Taieb A et al. for the European Task Force on Atopic Dermatitis. Position paper on diagnosis
and treatment of atopic dermatitis, JEADV(2005) 19, 286-295
______________________________________________________

Teste disponibile în laboratorul Synevo:

* Albuş de ou
* Lapte de vacă
* Grâu
* Soia
* Peşte
* Carne amestec (porc, vită, pui)
* Dermatophagoides pteronyssinus
* Dermatofagoides farinae
* polen
* par animale Exista multe controverse si opinii gresit formulate in ceea ce priveste legatura
dintre alergii si dermatita atopica. Celor care sufera de aceasta boala a pielii li se descopera
adeseori prezenta in sange a unor valori crescute ale anticorpilor de tip Ig E care sunt considerati
o marca a atopiei adica a acelei predispozitii, genetic programate, catre alergii alimentare sau
respiratorii. Nu este absolut necesar ca aceasta stare sa fie legata de evolutia eczemei atopice, iar
prezenta unor teste alergologice pozitive poate confirma uneori doar o atopie latenta, oglindind
simple sensibilizari alergice care pentru a deveni relevante trebuie corelate cu simptomatologia
pacientilor. Aceste variabile pot face ca munca unui alergolog sa semene foarte mult cu cea a
unui detectiv.

Implicarea anumitor alergene in declansarea sau agravarea unei dermatite atopice necesita clar
o confirmare clinica care se traduce prin imbunatatirea starii pacientului la indepartarea
alergenelor respective din mediul inconjurator sau din alimentatia acestuia. Alergiile alimentare
sunt intalnite la aproape o treime dintre copiii mici care au dermatita atopica, mai ales la cei
care au forme clinice de severitate mare sau moderata. Cele mai cunoscute alergii sunt cele la
proteinele din ou, lapte de vaca, soia, cereale, arahide, alune de padure si peste. Reactiile
alergice declansate de consumul acestor alimente pot imbraca diverse forme, de la eruptii
cutanate de tipul urticariei acute sau edeme ale fetei, limbii sau glotei, pana la manifestari
digestive de tipul durerilor abdominale, varsaturilor sau scaunelor diareice. Unele reactii pot avea
si un tablou clinic sever care poate pune viata pacientului in pericol, situatie cunoscuta sub
denumirea de anafilaxie sau soc anafilactic.

Diagnosticarea corecta a alergiilor alimentare presupune, pe langa efectuarea unor testari


alergologice clasice care se fac direct pe piele folosind extracte alergenice (testari prick prin
intepatura), alteori folosind chiar alimentele ca atare (testare prick in prick sau teste patch de
atopie cu plasturi), si determinarile din sange ale anticorpilor de tip IgE -uri specifice atat
surselor alergenice alimentare cat si componentelor alergenice moleculare. De ce ar fi utila si o
astfel de testare alergologica speciala cum este cea moleculara? Este bine de stiut ca anumite
componente ale alergenelor alimentare isi pierd capacitatea de a declansa o reactie alergica daca
sunt prelucrate termic prin fierbere sau coacere sau cand sunt digerate, pe cand alte componente
sunt extrem de stabile si in consecinta foarte periculoase putand declansa reactii alergice severe.
Un alt test diagnostic des folosit la varste foarte mici este simpla eliminare a alimentului pentru o
perioada scurta de timp urmata de reintroducerea acestuia, fapt care poate confirma implicarea
acelui aliment in aparitia eruptiei cutanate.

Alergiile respiratorii pot fi si ele asociate in acelasi context patologic. Peste jumatate dintre
copiii care sunt diagnosticati cu dermatita atopica, cu sau fara alergii alimentare vor asocia mai
tarziu simptome respiratorii declansate de sensibilizarea alergica la alergene din mediul
inconjurator de tipul rinitelor alergice sau astmului bronsic. Evitarea contactului cu alergenele
respiratorii, polenuri, mucegaiuri sau acarienii din praful de casa este uneori foarte dificila. In
aceste situatii se recomanda alegerea unui tratament specific de desensibilizare sau vaccinare cu
extractele alergenice fata de care organismul s-a sensibilizat alergic, singurul care poate modifica
cursul natural al reactiilor alergice spre agravare prin aparitia unor sensibilizari multiple.

Este evident ca oricine are in familia sa un istoric de dermatita atopica sau diverse alergii
respiratorii este un posibil participant activ la asa numitul mars atopic, iar alergologului ii revine
sarcina de a-i fi antrenor pe tot parcursul acestuia, din copilarie pana la varsta de adult.

Noutati

Ce este

Dermatita de contact este o inflamatie a pielii (un tip de eczema) care apare cand intrati in
contact cu o anumita substanta (iritant - substanta care lezeaza fizic pielea sau alergen -
substanta care determina un raspuns al sistemului imunitar) si se manifesta sub forma pielii de
culoare rosie, cu senzatie de mancarime si care se descuameaza, uneori fiind resimtita o
arsura/intepatura; conduce la formarea unor vezicule, uscaciunea si craparea pielii. Poate afecta
orice portiune din corp, dar cel mai des apare pe maini; cea mai frecventa forma este cea
cauzata de iritanti (in proportie de 8 din 10 cazuri). Are o incidenta mai mare la femei (sunt
expuse la mai multi iritanti), 1 din 5 femei confruntandu-se cu dermatita de contact la nivelul
mainilor, dar poate aparea la orice varsta si la oricine. Locul de aparitie este de obicei cel
direct expus la substanta, iar iritatia poate dura multe zile (spre deosebire de urticarie).

Ce se intampla de fapt? Dermatita alergica de contact apare in urma raspunsului sistemului


imunitar la o molecula nonproteica, structural simpla. Pentru ca o persoana sa devina alergica la
o asemenea substanta, este necesara cel putin o expunere anterioara care declanseaza
raspunsul imun; dermatita nu este cauzata de un anticorp, ci de un raspuns celular imun mediat
de un tip de celule sanguine (limfocite T) care au suprafata moleculara ce le permite sa
recunoasca anumiti alergeni chimici. Cand aceste limfocite intra in contact cu alergenul,
elibereaza o multitudine de substante chimice care sunt capabile fie direct, fie prin stimularea
celorlalte celule, sa produca mancarimea specifica. In mod uzual, acest tip de reactie apare doar
pe piele si necesita cel putin 24-48 ore. Dermatita iritanta de contact, in schimb, apare in urma
contactului cu o substanta care lezeaza direct si irita pielea, nefiind necesara o alergie si aparand
la prima expunere. Cu cat substanta ramane un timp mai indelungat pe piele, cu atat reactia este
mai severa.

Simptome
Simptomele includ iritatie de culoare rosie sau pustule, senzatie de mancarime (poate fi grava in unele
cazuri), piele uscata, crapata, descuamata (daca
este o afectiune cronica), vezicule cu lichid si
cruste (daca reactia e severa), umflare, senzatie
de arsura/durere. Severitatea iritatiei depinde
de: timpul de expunere, concentratia substantei
cauzatoare, factori de mediu (temperatura,
curenti de aer si transpiratie) si zestre genetica
(influenteaza modul in care raspundeti la anumite
substante). Retineti ca numai suprafata
superficiala a pielii este afectata in dermatita de
contact, respectiv epiderma si exoderma. Forma
cronica este prezenta cand iritatia persista chiar
si dupa indepartarea factorului cauzator.

Cauze

Dermatita de contact este cauzata de o substanta la care ati fost expusi care va irita pielea sau
declanseaza o reactie alergica. Aceasta poate fi una din cele cateva mii de alergeni/iritanti
cunoscuti, unii putand cauza atat dermatita iritanta de contact, cat si dermatita alergica de
contact. Deoarece forma iritativa este cel mai des intalnita (apare o reactie inflamatorie
nonalergica), trebuie sa stiti ca unele persoane reactioneaza la iritanti puternici dupa o singura
expunere, in timp ce altii dezvolta simptome abia dupa expuneri repetate la iritanti mai usori si
chiar toleranta la acestia in timp. Iritanti comuni includ: solventi, latex, kerosen, alcool,
inalbitor, produse de intretinere personala (sapun, deodorant, cosmetice), substante aeriene
(rumegus, lana, brusture).

In cazul formei alergice, reactia apare cand un alergen declanseaza un raspuns de tip imunitar in
piele, insa acesta poate fi provocat si de alimente, condimente, medicamente, proceduri
medicale/stomatologice (dermatita de contact sistemica). Puteti fi sensibilizati de un alergen
puternic cum este iedera dupa o singura expunere; alergenii mai slabi necesita expuneri multiple
timp de mai multi ani; o data dezvoltata alergia, chiar si o mica cantitate determina o reactie.
Alergenii comuni includ: nichel, aur, crom (bijuterii, curele), medicamente (creme cu antibiotic,
antihistaminice orale), balsam de peru (parfumuri, cosmetice, apa de gura si condimente),
formaldehida (adezivi, solventi), produse de igiena personala (deodorant, gel de spalare, vopsea
de par, cosmetice, lac de unghii, preparate din plante ce contin eucalipt, camfor sau rozmarin),
tatuaje si henna, plante (iedera otravitoare, mango-contine urushiol), subtante aeriene
(aromaterapie si insecticide), produse care cauzeaza o reactie in contact cu razele soarelui
(dermatita fotoalergica de contact - lotiuni solare si medicamente). Incidenta in cazul copiilor
este similara adultilor, cei mici fiind in plus expusi la scaunele de masina, plasticul din toalete si
haine. In cazul dermatitei ocupationale, este vorba de o iritatie aparuta in urma expunerii la
alergeni/iritanti in timpul exercitarii profesiei. Anumite ocupatii si hobby-uri va expun la un risc
ridicat din acest punct de vedere, fiind vorba de: personal de ingrijire sau angajati ai industriei
farmaceutice, metalurgisti, constructori, frizeri si cosmeticieni, ospatari, scafandri sau inotatori
(din cauza mastii/ochelarilor din cauciuc), personal de curatenie, gradinari si agricultori, bucatari
si alti manipulatori de alimente. Dermatita de contact fototoxica este o forma a dermatitei
iritante de contact in care iritantul este activat numai dupa expunerea la raze ultraviolete, fiind
des intalnite in privinta parfumurilor si a gudronului.

Diagnostic
Cheia catre un tratament reusit consta in identificarea exacta a cauzei si daca este vorba de tipul iritant
sau alergic de dermatita; este esentiala diferentierea de alte afectiuni similare ale pielii cum este
urticaria. Iata ce iau in considerare medicii (alergolog sau dermatolog) in stabilirea unui diagnostic:
istoric medical riguros si examinare fizica - impune si comunicarea simptomelor resimtite si examinarea
pielii pentru a observa tiparul aparitiei si gradul de intensitate, test patch/epicutanat (test alergologic de
hipersensibilitate tardiva) pentru a verifica daca aveti vreo reactie la ceva - este util cand nu este bine
stabilita cauza si iritatia apare des. Medicul va poate solicita sa evitati anumite medicamente si chiar
bronzarea pe spate cu 1-2 saptamani inainte de test. In timpul efectuarii acestuia, mici cantitati din
alergeni potentiali sunt aplicati pe plasturi adezivi care sunt amplasati pe piele; acestia raman acolo timp
de 2 zile, timp in care trebuie sa pastrati spatele uscat. Medicul verifica apoi o reactie cutanata sub
acestia si determina daca sunt necesare testari suplimentare (uneori este necesara inca o vizita pentru a
verifica eventuale reactii intarziate). Retineti ca adeseori persoanele reactioneaza la mai mult de o
substanta si ca acest tip de test este in general destinat pacientilor cu dermatite repetate, pe termen
lung, necesitand o persoana specializata in interpretarea corecta a rezultatelor. Alte teste ce pot fi
recomandate pentru a exclude alte cauze sunt biopsia pielii sau cultura leziunii pielii.

Tratament

In primul rand, este esential sa evitati iritantul/alergenul in momentul in care-l identificati


(medicul va poate ajuta in acest sens, indicandu-va ce produse il contin de obicei). Apoi, pentru
remedierea inflamatiei pielii, medicul indica in mod uzual creme de tip corticosteroid (in unele
cazuri in locul acestora se indica medicamente cum sunt unguent tacrolimus sau crema
pimecrolimus); retineti ca ca acestea pot cauza o senzatie usoara de arsura/intepatura la aplicare,
iar in cazul utilizarii indelungate pot conduce la subtierea pielii (in special la nivelul pliurilor
cotului/genunchiului), telangiectazie (vase de
sange vizibile in special in obraji) si chiar
acnee. In cazuri grave, se impun chiar
comprimate de tip corticosteroid; se incepe
cu o doza mare care este redusa treptat timp
de 12 zile sau chiar o injectie.
Antihistaminicele sunt indicate pentru ameliorarea mancarimii, iar antibioticele in cazul in care
apare o infectie bacteriana. Exista de asemenea si medicamente care influentaza sistemul
imunitar (il inhiba) cum sunt inhibitori de calcineurina (tacrolimus sau pimecrolimus),
recomandate in tratamentul de lunga durata si cand afectiunea impiedica desfasurarea
activitatilor zilnice; este suspectata o legatura intre acestea si aparitia limfomului si cancerului de
piele. De asemenea, tot pentru dermatita cronica de contact care nu poate fi controlata cu
corticosteroizi topici, poate fi de ajutor fototerapia (o combinatie de psoralen si ultraviolete
A). Pentru persoanele alergice la nichel si care prezinta dermatita veziculara palmara sevara
poate fi de ajutor disulfiram.

Iata si cateva sfaturi: daca aveti alergie la o bijuterie, va puteti proteja pielea aplicand pe obiect
scotch sau lac de unghii, aplicati crema impotriva mancarimii pe piele sau lotiune cu calamina
(care contine cel putin 1% hidrocortizon- amelioreaza mancarimea), aplicati comprese reci, ude
pe piele timp de 15-30 minute de mai multe ori pe zi, evitati scarpinatul si taiati-va unghiile
(pentru a preveni infectarea), stropiti zona cu apa minerala sau cu un produs pe baza de ovaz,
purtati haine din bumbac cu textura moale, optati pentru sapun bland fara coloranti sau parfumuri
si aplicati lotiuni hidratante pe pielea uscata, protejati-va mainile cu manusi si crema hidratanta.
Pot fi utile si solutii usor acide (suc de lamaie si otet) pentru a contracara efectele prin expunere
la iritanti, dar si creme de tip bariera cum sunt cele cu continut de oxid de zinc (protejeaza pielea
si retin umezeala).

In general, dermatita de contact se vindeca fara complicatii in decurs de 2-3 saptamani, insa
poate reaparea daca substanta/materialul cauzator nu este identificat/evitat. Iata si cateva plante
ce pot cauza dermatita de contact ce este bine sa le evitati: brusturele, aromaterapia si
lotiunile/cremele pe baza de plante ce contin eucalipt, camfor, galbenele si rozmarin.

Prevenire si complicatii

In mod evident, este important sa evitati iritantii si alergenii, apoi sa va spalati pielea imediat
dupa ce ati intrat in contact cu acestia cu sapunuri usoare, fara parfum; spalati si imbracamintea
daca a intrat in contact cu un alergen. Este bine sa purtati haine sau manusi protectoare impotriva
substantelor iritante. Acoperiti portiunile metalice ale obiectelor ce intra in contact cu pielea
voastra (nasturi, bijuterii etc.). Aplicati un gel sau crema de tip bariera care confera un strat
protector pielii si crema hidratanta ce restabileste stratul epidermic superior, mentinand supletea
pielii. Retineti ca animalele pot raspandi usor alergenii de plante.

Iata ce complicatii pot aparea: neurodermatita (lichen simplex cronic) care debuteaza cu o
portiune de piele cu mancarime care se agraveaza prin scarpinare, fiind vorba de un cerc vicios,
iar scarpinarea devine un obicei; pielea ajunge decolorata, groasa. In unele cazuri, daca va
scarpinati repetat puteti cauza o umezeala si supuratie a pielii ce creeaza un mediu bun pentru
bacterii sau ciuperci care este favorabil unei infectii. Retineti ca, cu cat este mai grava dermatita,
cu atat dureaza mai mult vindecarea, iar cazurile persistente apar in special la persoanele alergice
la cromati.

Domnul doctor Ovidiu Berghi, medic specialist Alergologie si imunologie clinica - clinicile
Anima:
"Dermatita de contact alergica reprezinta o reactie alergica cutanata la
contactul pielii cu diverse substante. Substantele care pot provoca astfel de
reactii sunt reprezentate de metale (Ni, Cr, Pa) in special din produsele
metalice de podoaba (gablonturi, catarame curele, capse metalice
pantaloni), substante chimice din produsele cosmetice (farduri, vopsele de
par, produse de protectie solara), antibiotice, coloranti din haine.
Manifestarea cutanata a bolii este reprezentata de aparitia unei reactii
eczematoase la locul de contact al pielii cu substanta respectiva dupa
cateva ore. Tratamentul bolii il constituie evitarea contactului direct al
pielii cu substanta respectiva si prin administrare de cortizon topic
(betametazona, metilpredisolon, hidrocortizon). Contactul persistent al
pielii cu substanta respectiva si un tratament incomplet sau inincorect poate duce la
suprainfectare leziunilor."

Multumim domnului doctor Ovidiu Berghi pentru informatiile oferite.

REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LIX, NR. 3, An 2012194subacută – cu disp• ariţia


leziunilor intens ze-muinde şi prezenţa de plăci şi placarde pruri-ginoase, imprecis
delimitate, acoperite de scuame şi cruste; cronică – eczemă cu evoluţie îndelungată,
• us cată (plăci şi placarde pruriginoase, slab delimitate, pe suprafaţa cărora se
observăscuame şi leziuni de grataj) sau lichenifi cată(plăci şi placarde bine
delimitate, intens pru-ri ginoase, infi ltrate, de culoare brun-vio lacee şi cu
accentuarea cadrilajului tegu mentar).Manifestările clinice pot varia în funcţie de
anumite grupuri specifi ce populaţionale. Astfel, der matita de contact alergică este
mai frecvent în-tâlnită în cazul femeilor, ca şi eczema mâinii, com-parativ cu bărbaţii.
Copiii pot dezvolta alergii la fel de frecvent ca şi adulţii (13,14), iar persoanele vârst
nice prezintă deseori dermatită de contact aler-gică la medicamente, conservanţi sau
umiditate re-dusă (15).Atenta examinare a întregului teritoriu tegu-mentar, părului,
fanerelor şi mucoaselor este foarte importantă de multe ori, distribuţia leziunilor pu-
tând aduce informaţii nepreţuite pentru identi fi carea alergenului declanşator al
dermatitei de contact. Cu alte cuvinte, pattern-ul anatomic al der matitei suge-rează
deseori o cauză specifi că. De exemplu, agenţii alergeni sau iritativi din vopseluri
aplicaţi pe scalp pot produce leziuni ale frunţii, urechilor şi gâtului; faţa este frecvent
afectată de utilizarea anumitor cosmetice, parfumuri, conservanţi sau componente
din plante, sprâncenele pot fi agresate cu anumite medicamente sau par fumuri, iar
urechile sunt clasic lezate de soluţiile aplicate topic şi contactul cu me-tale precum
nichelul. Trunchiul poate dezvolta der-matită de contact la detergenţi, metale sau fi
brele din textile, axilele la antiperspirante sau cosmetice, membrele inferioare la
medicamente topice (paci-enţii cu ulcer de gambă) uleiuri minerale, piele, cauciuc
sau vop seluri. Sensibilizarea pe mucoase este controverstă, fi ind considerată de
multe ori se-cundară celei te gumentare. Reacţiile alergice de la nivelul cavităţii orale
determină eritem, edem, rar veziculaţie, acom paniate de senzaţie de arsură, iar
alergenii frec vent incriminaţi sunt metalele (aur, nichel, paladium, mercur), acrilaţii
aparatelor den-tare sau protezelor, cauciuc, aditivi sau arome ali-men tare. Mucoasa
nazală reacţionează la diferite pre parate medicamentoase cortizonice, antifungice,
antibi otice sau antihistaminice, iar mucoasa con-junc tivală la conservanţi, beta-
blocante administrate pentru glaucom şi la soluţiile pentru lentilele de contact.
Dermatita de contact poate fi mimatăşi de alte tipuri de eczeme (seboreică,
atopică, numulară), însă competenţa şi experienţa medicului poate face diferenţa.

Bibliografie
Coenraads P.J., Diepgen T., Uter W. et al.1. – Epidemiology. In: Frosch P.J., Menne T., Lepoittevin J.P.,
eds. Contact Dermatitis, 4th edn. Berlin: Springer, 2006; 135-63Lachapelle J.Ch.2. – Journees Nat Med
Trav 1992 – Nantes – 311Britton J.E.R., Wilkinson S.M., English J.S.C. et al.3. – The British Standard

series of contact allergens: validation in clinical practice and value for clinical governance. Br J Dermatol
2003; 148: 259-64Pratt M., Belsito D.V., DeLeo V.A. et al. 4. –North American Contact Dermatitis Group
patch test results, 2001-2002 study period. Dermatitis2004; 15: 176-83Mortz C.G., Lauritsen J.M.,
Bindslev-Jensen C., Andersen K.E. 5. –Prevalence of atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis and hand
and contact dermatitis in adolescents. Br J Dermatol 2001; 144:523-32 Maibach H.J.6. – Occupational
and Industrial Dermatology. Ed. Med Publ 1978Posadas S.J., Pichler W.J. 7. –Delayed drug
hypersensitivity reactions – new concepts. Clin Exp Allery 2007; 37:989-99Lowney E.D.8. – Dermatologic
implications of immunological unresponsiveness. J Invest Dermatol 1970; 54:355Rustemeyer T9. , van
Hoogstraten I.M.W. –Mechanisms in allergic contact dermatitis. In: Frosch Contact dermatitis 4th edn.
2006; 45-68Kripke M.L., et al.10. – Evidence that cutaneous antigen-presenting cells migrate to regional
lymph nodes during contact sensitization. J Immunol1990; 145:2833-2838Kondo S., Sauder D.N.11. –
Epidermal cytokines in allergic contact dermatitis, Jr Acad Dermatol 1995; 33:786-800Meller S. Lauerma
AI. Kopp F.M. 12. –Chemokine responses distinguish chemical induced allergic from irritant skin infl
ammation: memory T cells make the difference. J Allergy Clin Immunol 2007; 119:1470-80Hammonds
L.M., Hall V.C., Yiannias J.A.13. – Allergic contact dermatitis in 136 children patch tested between 2000
and 2006. Int J Dermatol 2009; 48:271-274Lee P.W., Elsaie M..L, Jacob S.E. 14. –Allergic contact
dermatitis in children: common allergens and treatment: a review. Curr Opin Pediatr 2009; 21:491-
498Uter W., Geier J., Pfahlberg A., Effendy I.15. – The spectrum of contact allergy in elderly patients with
and without lower leg dermatitis. 2002;

DERMATITA DE CONTACT ALERGICÅ:CONSIDERAºII


EPIDEMIOLOGICE, IMPLICAºII IMUNOLOGICE ŞI
ASPECTE CLINICE Allergic contact dermatitis:
epidemiological considerations, immunological implications and
clinical aspectsAsist. Univ. Dr. Maria Magdalena ConstantinSpitalul Clinic
Colentina, Universitatea de Medicinå şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti

REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LIX, NR. 3, An 2012191REFERATE

GENERALE 4DERMATITA DE CONTACT


ALERGICÅ:CONSIDERAºII
EPIDEMIOLOGICE, IMPLICAºII
IMUNOLOGICE ŞI ASPECTE CLINICE Allergic
contact dermatitis: epidemiological considerations, immunological
implications and clinical aspectsAsist. Univ. Dr. Maria Magdalena
ConstantinSpitalul Clinic Colentina, Universitatea de Medicinå şi Farmacie „Carol
Davila“, BucureştiAdresa de corespondenţă:Dr. Maria Magdalena Constantin, Universitatea de
Medicinăşi Farmacie „Carol Davila”, Str. Dionisie Lupu Nr. 37, Bucureştie-mail:
drmagdadinu@yahoo.comCONSIDERAŢII GENERALEDermatita de contact nu se
poate diagnostica în absenţa expunerii la anumite substanţe din mediu, ştiut fi ind
faptul că numai anumiţi indivizi supuşi acestor stimuli pot dezvolta una dintre cele
douăforme: iritativă sau alergică. Dermatita de contact iritativă (80% dintre cazurile
de dermatită de con-tact) se datorează în principal unei reacţii infl ama-torii non-
imunologice apărute la diverşi agenţi fi zici sau chimici, în timp ce dermatita de
contact alergică (20% dintre cazuri) presupune un răspuns imun celular antigen
specifi c care necesită o recu-noaştere prealabilă a antigenului declanşator.Dermatita
de contact alergică presupune aşa-dar contactul dintre o anumită substanţă
denumităalergen şi tegumentul unui individ, tegument care a suferit o modifi care
specifi că în ceea ce priveşte re-activitatea. Mecanismul fi ziopatologic al acestei
afec ţiuni îl constituie reacţia de hipersensibilitate de tip IV, iar exemplul tipic este
reprezentat de der-matita de contact alergică determinată de con tactul cu sevă de
iederă otrăvitoare (2).CONSIDERAŢII EPIDEMIOLOGICE Conform studiilor
epidemiologice efectuate în dermatita de contact se raportează o incidenţă pe
grupurile populaţionale selectate determinată în funcţie de anumiţi parametri precum:
sexul, vârsta, mediul, ocupaţia, aria geografi că sau unele obi-ceiuri.
REZUMATDermatita (eczema) de contact, recunoscută ca entitate din cele mai îndepărtate vremuri ale
istoriei omenirii, refl ectă un proces infl amator al tegumentului la contactul direct cu anumiţi agenţi
nocivi din mediu. Supusăacţiunii unei diversităţi de multipli factori patogeni, pielea îşi exercită diferit rolul
de barieră în contextul am-plifi cării condiţiilor predispozante.Dermatita de contact reprezintă 4-7% din
totalul cazurilor care se adresează medicului dermatolog, peste jumătate din bolile ocupaţionale fi ind
datorate afecţiunilor cutanate (1).Cuvinte cheie: dermatită de contact, alergen, sensibilizare, contact,
eritem ABSTRACTContact dermatitis (eczema), recognized as an entity even in ancient times of
mankind ́s history refl ects an infl ammatory process which occurs in tegument by direct contact with
noxious agents from the environment. Action subject to a variety of multiple pathogen factors, skin
exercises different the role of barrier in the context of growing predisposing conditions.Contact dermatitis
represents 4 to 7 per cent of the dermatological disorders, while skin diseases are responsibles for over
half of the occupational conditions (1).Key words: contact dermatitis, allergen, sensitization, contact,
erythema
REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LIX, NR. 3, An 2012192În natură, alergenii sunt
într-o perpetuă dinamică, apar şi dispar continuu, prevalenţa sensibilizării la o numită
substanţă depinzând de multe variabile cum ar fi selecţia populaţ iei pe care dorim să
o testăm, structura acesteia, nivelurile de expunere, mediul, uzajul, introducerea unor
noi materiale sau dispariţia altora. În acest context este importantăşi necesară
precizarea caracteristicilor de grup popu-laţional.Dacă efectuăm o analiză globală,
constatăm căalergenii obişnuiţi sunt similari de la o ţară la alta, unele diferenţe
rezultând din ordinea frecvenţei lor de apariţie (3,4), diferenţe legate de obiceiurile de
prescriere (în cazul medicamentelor) refl ectând ti-pul sensibilităţii la o anume
substanţă. În practicăs-a observat că persoanele vârstnice au tendinţa de a dezvolta
mai frecvent o sensibilizare la medica-mente, în timp ce persoanele de sex feminin,
tinere înregistrează o sensibilitate crescută ocupaţionalăşi legată mai ales de
parfumuri, cosmetice sau biju-terii (alergia la nichel).Natura sensibilizării la un
alergen particular poate fi infl uenţată în mod fi resc de diferenţele refe-ritoare la
mediul de expunere. Un exemplu simplu în acest sens îl constituie frecvenţa crescută a
aler-giei la iedera otrăvitoare în America de Nord, com-parativ cu incidenţa mult mai
scăzută a acestei aler-gii în arealul european. De asemenea, procentul de indivizi
suferinzi de atopie şi-a dovedit utilitatea în realizarea analizelor epidemiologice, iar
datele pri-vind eczema mâinii relevă o semnifi cativă aso ciere între aceasta şi
dermatita de contact alergică (5).În ultimii ani se discută tot mai aprins despre
existenţa unei dermatite de contact profesionale sau ocupaţionale (6) atunci când
alergenul sau agentul toxic declanşator face parte din componenţa ma-terialelor care
sunt manipulate în cursul activităţii profesionale zilnice. Organizaţia Mondială a Să-
nă tăţii atrage atenţia asupra statisticilor sale, care relevă faptul că în întreaga lume
apar anual aproxi-mativ 2 milioane de cazuri de dermatite profesionale, 35% dintre
acestea fi ind dermatite de contact. Mo-dernizarea şi performanţele tehnologiei
societăţii mo derne au condus la amplifi carea şi diversifi carea agenţilor alergeni,
peste un sfert din substanţele uti-lizate industrial fi ind dăunătoare pentru tegu
mentul uman, jumătate din afecţiunile produse la acest ni-vel fi ind de natură
alergică. În mod reactiv şi pozitiv, au crescut preocupările şi interesul pentru
reducerea acestor probleme prin îmbunătăţirea con diţiilor de lucru şi a
echipamentului personal, prin manipularea protejată a substanţelor nocive şi depo
zitarea efi ci-entă a acestora etc. IMPLICAŢII IMUNOLOGICEDermatita de
contact alergică are la bază un me-canism de hipersensibilitate întârziată de tip IV şi
presupune existenţa a două mari procese imuno lo-gice: sensibilizarea (faza aferentă,
de inducţie) şi eli berarea (faza eferentă). Se cunosc 4 forme de hi-persensibilitate
întârziată la agenţi exogeni (7): mediată Th1, cu activarea monocitelor şi ma-•
crofagelor în dermatita de contact alergicăşi eliberarea de INF-γşi TNF-α; mediată
Th2, în infl amaţia eozinofi lică cu • eli berare de interleukine 4, 5 şi 13; mediată de
celulele citotoxice CD4+ şi CD8+ • cu eliberarea de perforină în dermatita de con tact
alergică; mediată de celulele T cu activarea de neutro-• fi le în exantemul
pustulos.Dezvoltarea dermatitei de contact alergice este un proces extrem de variabil
pentru un individ, sen-si bilizarea fi ind primul mecanism necesar insta lării acestei
afecţiuni. Există însăşi persoane im posibil de sensibilizat, la care poate apărea un me
canism de toleranţă defi nit prin proprietatea unei substanţe de a bloca sensibilizarea
la un contact ul terior cu aceeaşi substanţă sau cu substanţe chimic înrudite. Această
toleranţă imunologică a fost in dusă la cobai prin administrarea substanţei oral sau
intravenos.Există însă persoane care au o predispoziţie ge-netică în a dezvolta
sensibilitate de contact (8), iar părinţii care prezintă sensibilitate la anumite sub-stanţe
chimice au copii cu o susceptibilitate crescutăde a dezvolta sensibilitate la aceleaşi
substanţe.Alergenii implicaţi în producerea dermatitei de contact sunt molecule mici,
sub 500 daltoni, care pot penetra astfel bariera tegumentară, impermeabilă în condiţii
normale. Celulele Langerhans din epi derm şi alte celule dendritice, toate numite
celule pre-zentatoare de antigen, preiau şi procesează aceste molecule pentru a le face
imunologic efi ciente. Aceste celule prezentatoare de antigen prezintăsub stanţele
procesate limfocitelor T care au re cep-tori specifi ci de suprafaţă complementari cu
par-ticulele de antigen şi ele trebuie să poarte răs punsul imun asociat antigenului
pentru care lim focitul T deţine receptori. Celula Langerhans şi kera tinocitul
eliberează interleukina 1 (IL-1) care activează lim-focitul T.Expunerea la un alergen
poate pune în mişcare două mecanisme afl ate în echilibru: unul mediat de
limfocitele T efectoare, care determină o hiper sensi-bilitate manifestată clinic printr-o
reacţie tip ec-zemă, iar celălalt mediat de celulele supresoare,
REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LIX, NR. 3, An 2012193care poate determina o
reacţie parţială sau totală de to leranţă la alergen.Pentru a induce şi produce alergie de
contact, un alergen trebuie să cântărească cel puţin 5.000 dal-toni. În practică,
particulele antigenice (sub 500 daltoni) pot penetra straturile epidermului, dar do-
bândesc antigenitatea necesară numai după conju-garea cu anumite proteine existente
în piele (pro-teine membranare celulare, proteine serice, din co la gen, keratină, etc.).
Susceptibilitatea de a dezvolta o sensibilitate de contact este controlată genetic,
probabil autozomal dominant. Există studii care demonstrează impor-tanţa asocierii
dermatitei de contact alergice cu sis-temul HLA (antigenul uman leucocitar), mai ales
pentru HLA-B7, -B12, -B21, -B22, -B35, -B40, -DR4, -DRw6. Imediat după
contactul cu alergenul, numeroase citokine se eliberează pentru a potenţa dezvoltarea
sensibilităţii de contact, iar la 24 de ore de la con-tactul cu antigenul, celulele
Langerhans migreazăîn ganglionii limfatici regionali (aria paracorticală) unde prezintă
antigenul limfocitelor T compatibile, limfocite care trebuie să poarte receptori pentru
aler genul respectiv, dar şi pentru complexul major de histocompatibilitate
complementar. Sensibili za-rea este posibilă doar dacă conexiunea cu ganglionii
limfatici regionali este intactă (9). Interacţiunea între limfocite şi celulele Langerhans
se face prin in termediul unor molecule de adeziune celularăspe cializate (CAMs) care
acţionează în diferite zone, încurajând legarea intercelulară.În fi nal se produce o
proliferare clonalăşi o diseminare a acestor limfocite T sensibilizate (10) care poate
dura între 7 şi 10 zile, această categorie de limfocite T fi ind capabile de a produce
un răspuns la un anume antigen la o viitoare expunere. Dupăacest interval, este
posibilă producerea dermatitei de contact.După ce sensibilizarea a avut loc,
reexpunerea la un nou contact al organismului cu alergenul spe-cifi c care a
determinat iniţial această sensibilizare conduce la o serie de evenimente care în fi nal
de-termină un răspuns infl amator, cunoscut clinic sub numele de dermatită. Celulele
Langerhans capteazăcomplexul antigenic (haptena cuplată de proteina
transportatoare), îl internalizeazăşi prelucrează apoi îl prezintă celulelor T pe care le
poate întâlni la nivel epidermic, dermic sau abia la nivelul gan gli-onilor regionali.
Celulele T cu memorie, precum şi celulele T efectoare sensibilizate în urma primului
contact antigenic vor recunoaşte complexul peptidic de pe suprafaţa celulei
Langerhans (complex format din restul peptidic de antigen şi molecula MHC). În
urma prezentării antigenice se produce transforma-rea blasticăşi proliferarea clonală
de limfocite T specifi ce (11). Celulele astfel activate împreună cu celulele rezidente
eliberează mediatori polipeptidici solubili (citokine) care constituie elementul declan-
şator al cascadei alergice. Astfel, dacă alergenul este într-o concentraţie sufi cientă, o
reacţie infl ama-torie se declanşează la 24-48 de ore de la reexpune-rea la alergenul
de contact. Totuşi, în funcţie de gradul de sensibilizare, penetrabilitate şi alţi factori,
in tervalul de producere poate varia de la câteva ore la câteva zile.ASPECTE
CLINICEDermatita de contact poate simula sau se poate asocia cu orice reacţie de
tip eczematos. Diagnosticul se poate stabili cu acurateţe numai în condiţiile efec tuării
unei anamneze minuţioase coroborate cu o vastă cunoaştere a alergenilor potenţial
declan-şatori din mediu, un examen clinic competent şi efec tuarea unor testări
paraclinice corecte. Uneori este foarte difi cil a distinge între dermatita de con-tact
iritativăşi cea alergică, ambele declanşând la nivel tegumentar leziuni similare
datorate probabil unor mecanisme patogenice care conduc în fi nal la declanşarea
aceloraşi procese infl amatorii (12). Anamneza şi istoricul medical trebuie realizate
cu toată seriozitatea, acestea aducând informaţii preţioase cu privire la identifi carea
agentului de-clanşator, datei debutului afecţiunii, ariei iniţiale lezionale şi eventualei
diseminări, caracterului per-sistent sau intermitent, factorilor predispozanţi. Medicul
trebuie să acorde o atenţie sporită in-formaţiilor furnizate de pacient cu privire la
profesia sa, modalităţile de petrecere a timpului liber şi va-riaţiilor sezoniere ale
afecţiunii în cauză. De ase-menea, sunt importante relatările privind anumite asocieri
morbide, istoricul familial şi medical, obi-ceiurile cotidiene. Clinic, dermatita de
contact se manifestă prin eritem, edem, papule sau papulo-vezicule şi prurit sau
durere, severitatea acestei afecţiuni fi ind în strânsă dependenţă cu intensitatea
expunerii şi cu nivelul de sensibilizare al pacientului. Pruritul, cu intensitate variabilă
reprezintă simptomul funda-mental al dermatitei de contact iritativă sau alergică.
Există trei forme de evoluţie sub care poate fi re-găsită dermatita de contact: acută –
cu debut brusc, în papule, plăci şi • placarde eritematoase, pe suprafaţa cărora pot fi
prezente vezicule, bule prin a căror spar gere se formează o suprafaţă
madidantă(zemuindă) acoperită ulterior de cruste, intens pruriginoasă;
REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LIX, NR. 3, An 2012194subacută – cu disp• ariţia
leziunilor intens ze-muinde şi prezenţa de plăci şi placarde pruri-ginoase, imprecis
delimitate, acoperite de scuame şi cruste; cronică – eczemă cu evoluţie îndelungată, •
us cată (plăci şi placarde pruriginoase, slab delimitate, pe suprafaţa cărora se
observăscuame şi leziuni de grataj) sau lichenifi cată(plăci şi placarde bine
delimitate, intens pru-ri ginoase, infi ltrate, de culoare brun-vio lacee şi cu
accentuarea cadrilajului tegu mentar).Manifestările clinice pot varia în funcţie de
anumite grupuri specifi ce populaţionale. Astfel, der matita de contact alergică este
mai frecvent în-tâlnită în cazul femeilor, ca şi eczema mâinii, com-parativ cu bărbaţii.
Copiii pot dezvolta alergii la fel de frecvent ca şi adulţii (13,14), iar persoanele vârst
nice prezintă deseori dermatită de contact aler-gică la medicamente, conservanţi sau
umiditate re-dusă (15).Atenta examinare a întregului teritoriu tegu-mentar, părului,
fanerelor şi mucoaselor este foarte importantă de multe ori, distribuţia leziunilor pu-
tând aduce informaţii nepreţuite pentru identi fi carea alergenului declanşator al
dermatitei de contact. Cu alte cuvinte, pattern-ul anatomic al der matitei suge-rează
deseori o cauză specifi că. De exemplu, agenţii alergeni sau iritativi din vopseluri
aplicaţi pe scalp pot produce leziuni ale frunţii, urechilor şi gâtului; faţa este frecvent
afectată de utilizarea anumitor cosmetice, parfumuri, conservanţi sau componente din
plante, sprâncenele pot fi agresate cu anumite medicamente sau par fumuri, iar
urechile sunt clasic lezate de soluţiile aplicate topic şi contactul cu me-tale precum
nichelul. Trunchiul poate dezvolta der-matită de contact la detergenţi, metale sau fi
brele din textile, axilele la antiperspirante sau cosmetice, membrele inferioare la
medicamente topice (paci-enţii cu ulcer de gambă) uleiuri minerale, piele, cauciuc sau
vop seluri. Sensibilizarea pe mucoase este controverstă, fi ind considerată de multe
ori se-cundară celei te gumentare. Reacţiile alergice de la nivelul cavităţii orale
determină eritem, edem, rar veziculaţie, acom paniate de senzaţie de arsură, iar
alergenii frec vent incriminaţi sunt metalele (aur, nichel, paladium, mercur), acrilaţii
aparatelor den-tare sau protezelor, cauciuc, aditivi sau arome ali-men tare. Mucoasa
nazală reacţionează la diferite pre parate medicamentoase cortizonice, antifungice,
antibi otice sau antihistaminice, iar mucoasa con-junc tivală la conservanţi, beta-
blocante administrate pentru glaucom şi la soluţiile pentru lentilele de contact.
Dermatita de contact poate fi mimatăşi de alte tipuri de eczeme (seboreică, atopică,
numulară), însă competenţa şi experienţa medicului poate face diferenţa

.Coenraads P.J., Diepgen T., Uter W. et al.1. – Epidemiology. In: Frosch P.J., Menne T., Lepoittevin J.P.,
eds. Contact Dermatitis, 4th edn. Berlin: Springer, 2006; 135-63Lachapelle J.Ch.2. – Journees Nat Med
Trav 1992 – Nantes – 311Britton J.E.R., Wilkinson S.M., English J.S.C. et al.3. – The British Standard
series of contact allergens: validation in clinical practice and value for clinical governance. Br J Dermatol
2003; 148: 259-64Pratt M., Belsito D.V., DeLeo V.A. et al. 4. –North American Contact Dermatitis Group
patch test results, 2001-2002 study period. Dermatitis2004; 15: 176-83Mortz C.G., Lauritsen J.M.,
Bindslev-Jensen C., Andersen K.E. 5. –Prevalence of atopic dermatitis, asthma, allergic rhinitis and hand
and contact dermatitis in adolescents. Br J Dermatol 2001; 144:523-32 Maibach H.J.6. – Occupational
and Industrial Dermatology. Ed. Med Publ 1978Posadas S.J., Pichler W.J. 7. –Delayed drug
hypersensitivity reactions – new concepts. Clin Exp Allery 2007; 37:989-99Lowney E.D.8. – Dermatologic
implications of immunological unresponsiveness. J Invest Dermatol 1970; 54:355Rustemeyer T9. , van
Hoogstraten I.M.W. –Mechanisms in allergic contact dermatitis. In: Frosch Contact dermatitis 4th edn.
2006; 45-68Kripke M.L., et al.10. – Evidence that cutaneous antigen-presenting cells migrate to regional
lymph nodes during contact sensitization. J Immunol1990; 145:2833-2838Kondo S., Sauder D.N.11. –
Epidermal cytokines in allergic contact dermatitis, Jr Acad Dermatol 1995; 33:786-800Meller S. Lauerma
AI. Kopp F.M. 12. –Chemokine responses distinguish chemical induced allergic from irritant skin infl
ammation: memory T cells make the difference. J Allergy Clin Immunol 2007; 119:1470-80Hammonds
L.M., Hall V.C., Yiannias J.A.13. – Allergic contact dermatitis in 136 children patch tested between 2000
and 2006. Int J Dermatol 2009; 48:271-274Lee P.W., Elsaie M..L, Jacob S.E. 14. –Allergic contact
dermatitis in children: common allergens and treatment: a review. Curr Opin Pediatr 2009; 21:491-
498Uter W., Geier J., Pfahlberg A., Effendy I.15. – The spectrum of contact allergy in elderly patients with
and without lower leg dermatitis. 2002;

Managementul dermatitei atopice severe la


copii
Management of severe atopic dermatitis in children
Roxana Silvia Bumbăcea, Cristina-Georgiana Deaconu

First published: 15 mai 2018

Editorial Group: MEDICHUB MEDIA

DOI: 10.26416/Aler.2.2.2018.1686

Abstract

Background. Severe atopic dermatitis is a refractory form of atopic dermatitis that do not
respond to first-line topical therapy. Before considering systemic medications, we must consider
the potential cause that contribute to the severe and recalcitrant form of atopic dermatitis. There
are different scales of severity, such as SCORAD, which can guide the physician’s decision for
systemic therapy. The second therapies consist in: cyclosporine, methotrexate, systemic
corticosteroids, mycophenolate mofetil, azathioprine. Most systemic therapies have potential
adverse effects that require careful monitoring and nearly all are off-label for the indication in
children. There are important differences in prescribing practices among different physicians.
Objective. To review the systemic therapies for the recalcitrant atopic dermatitis regarding
efficacy and safety.
Methods. Topic-specific literature review, including different systematic reviews, recent
guidelines and original articles.
Results. The factors that may contribute to refractory atopic dermatitis include inadequate
education and poor adherence to treatment, presence of environmental triggers or allergens,
infectious/incorrect diagnostic and hypersensitivity reactions to topical treatments. It can be used
a short course of oral corticosteroids for immediate relief, or as a bridge therapy to other
systemic therapies. Many indications for systemic therapy of paediatric severe atopic dermatitis
are from case series, and the randomized control trials enroled small numbers of patients over
short time periods. Azathioprine, methotrexat and mycophenolate mofetil seem to have similar
efficacy.
Conclusions. Due to a small number of randomized trials regarding the management of
refractory atopic dermatitis in the paediatric group, the decision of using the second-line therapy
in children varies among physicians. Many studies showed that the systemic agents are equally
safe and effective. The decision of systemic therapy must include the risk and benefits for the
individual patient.

Keywords

atopic dermatitis, systemic therapy, topic therapy

Rezumat

Introducere. Dermatita atopică severă este o formă refractară de dermatită atopică, care nu
răspunde la terapia topică de primă linie. Înainte de a lua în considerare terapia sistemică, trebuie
exclusă o posibilă cauză care contribuie la forma severă şi recalcitrantă a dermatitei atopice.
Există scale diferite de severitate, precum SCORAD, care pot ghida medicul către decizia de
terapie sistemică. A doua linie de terapie constă în: ciclosporină, metotrexat, corticosteroizi
sistemici, micofenolat mofetil, azatioprină. Majoritatea terapiilor sistemice au efecte adverse care
necesită o monitorizare atentă şi aproape toate sunt off-label pentru indicaţia la copii. Există o
diferenţă importantă în practicile de prescriere între clinicieni.
Scop. Revizuirea terapiei alternative sistemice pentru dermatita atopică recalcitrantă din punct de
vedere al eficacităţii şi al siguranţei.
Metode. Consultarea literaturii medicale despre acest subiect, incluzând review-uri sistematice,
ghiduri recente şi articole originale.
Rezultate. Factorii care pot contribui la dermatita atopică refractară includ eşecul măsurilor
generale / educarea inadecvată, aderenţa slabă la tratament, prezenţa de factori agravanţi de
mediu, reacţiile de hipersensibilitate la tratamentele topice, infecţiile cutanate / diagnosticul
incorect. Poate fi utilizată o cură scurtă de corticosteroizi per os pentru ameliorarea imediată sau
ca o terapie de tranziţie către alte terapii sistemice. Multe indicaţii pentru terapia sistemică a
dermatitei atopice pediatrice severe sunt consemnate în serii de cazuri, iar studiile riguroase
includ un număr mic de pacienţi evaluaţi pe perioade scurte. Azatioprina, metotrexatul şi
micofenolatul de mofetil par să aibă o eficacitate similară.
Concluzii. Deoarece există un număr mic de studii riguroase privind tratamentul dermatitei
atopice refractare în grupul pediatric, deciziile de utilizare a terapiei de a doua linie la copii sunt
împărţite. Mai multe studii susţin siguranţa şi eficacitatea similară între diferiţi agenţi sistemici.
Decizia terapiei sistemice trebuie să includă riscul şi beneficiile asociate fiecărui pacient.

Cuvinte cheie

dermatită atopică erapie sistemică terapie topică

Introducere

Dermatita atopică este o afecţiune inflamatorie cutanată cronică, având drept caracteristici
principale pruritul şi eczema recidivantă(1). Întâlnită la diferite vârste, poate afecta 10-30% dintre
copii în unele ţări dezvoltate(2,3). Majoritatea pacienţilor prezintă forme clinice uşoare-
moderate(2), cu răspuns adecvat la practicile generale de îngrijire a pielii, terapiile topice
antiinflamatorii şi evitarea factorilor cauzatori. Dermatita atopică severă, necontrolată de terapia
convenţională, poate beneficia de medicaţia sistemică instituită pe termen scurt sau lung(1).

Dermatita atopică severă – definiţie

Dermatita atopică severă este o formă refractară de dermatită atopică, ce nu răspunde la terapia
topică de primă linie. Asociază leziuni cutanate extinse şi prurit persistent, cu afectarea fizică
sau/şi emoţională a pacientului şi modificarea calităţii vieţii acestuia(1). Factorii predictivi pentru
evoluţia severă a dermatitei atopice sau probabilitatea de persistenţă în perioada de adult sunt:
vârsta precoce de debut, forma severă din copilărie, prezenţa altor afecţiuni alergice şi
antecedentele familiale de atopie(3).

Scale de severitate

Stabilirea gradului de severitate a dermatitei atopice se poate efectua utilizând anumite scale,
precum Investigator Global Assessment (IGA), Scoring of Atopic Dermatitis (SCORAD) şi
Eczema Area and Severity Index (EASI)(1). SCORAD reuneşte date privind gradul de extindere,
intensitatea semnelor cutanate (roşeaţă, edem, cruste, leziuni de grataj, lichenificare, xeroză) şi
simptome subiective (prurit, afectarea somnului). Un scor de peste 50 semnifică o dermatită
atopică severă(4) (figura 1). Aceste sisteme complexe de atribuire a unui scor sunt folosite în
special în studii clinice, fiind dificil de utilizat în practica clinică.
Figura 1. Opţiuni terapeutice pentru dermatita atopică la copil(4)

Explicaţii cauzale legate de aspectul refractar al dermatitei atopice

Lipsa de eficacitate a terapiei topice de primă linie este un indicator pentru recomandarea terapiei
sistemice. Înainte de această decizie trebuie excluşi anumiţi factori care pot influenţa evoluţia
inadecvată a dermatitei atopice(5). Cauzele care pot contribui la severitatea dermatitei atopice
sunt: nerespectarea măsurilor generale/lipsa informării medicale adecvate(2), lipsa complianţei
sau folosirea eronată a medicaţiei prescrise, existenţa unor factori de mediu agravanţi
neidentificaţi, infecţii secundare şi reacţiile de hipersensibilitate la terapia topică sau la alţi
alergeni(1).

a) Nerespectarea măsurilor generale. Educarea pacientului prin explicarea etiologiei, a


principiilor patogenetice şi a rolului tratamentului actual, prezentarea măsurilor generale de
prevenţie a exacerbărilor şi a conduitei zilnice de îngrijire a tegumentului pot îmbunătăţi calitatea
vieţii şi reduce severitatea bolii(2). Trebuie luate în considerare şi preferinţele pacientului privind
tipurile de terapie topică (loţiuni/creme/unguente)(5), dar şi costurile tratamentului.

b) Lipsa complianţei sau folosirea eronată a medicaţiei prescrise. Aderenţa slabă la tratament
se poate datora temerilor atât din partea pacienţilor sau a părinţilor copiilor afectaţi, cât şi din
partea medicilor, privind folosirea medicaţiei topice antiinflamatoare(5). Fobia pentru
corticosteroizi este cea mai frecventă cauză pentru lipsa de complianţă la tratament.

c) Nerecunoaşterea factorilor agravanţi din mediul înconjurător. Factorii care pot exacerba o
dermatită atopică sunt umiditatea scăzută, supraîncălzirea tegumentului, stresul emoţional,
expunerea la iritanţi precum detergenţi, transpiraţie, salivă sau anumite fibre textile (lână)(1,2,5).

d) Infecţiile. Se vor exclude infecţiile secundare înainte de luarea în considerare a unei terapii
sistemice. Între 76% şi 100% dintre pacienţii cu dermatită atopică şi răspuns inadecvat la
tratament(2) prezintă colonizarea leziunilor cutanate cu stafilococ auriu, care poate fi un factor
exacerbator. Leziunile purulente, cu cruste meliferice, sugerează o infecţie cu stafilococ auriu(1).
Se recomandă folosirea limitată, pentru durată scurtă, a terapiei antibiotice. Unii medici
recomandă antibiotic topic pentru portajul nazal(3). Suprainfecţii cu dermatofiţi din genul
Malassezia, descrise ca placarde uscate cu scuame la nivelul scalpului sau zonei gâtului(6), pot
necesita terapii topice sau sistemice antifungice, deşi rezultatele studiilor clinice au fost
contradictorii(7). Anumite infecţii virale au fost asociate cu exacerbarea dermatitei atopice
(herpes simplex tip 1 sau 2, virus coxsackie, molluscum contagiosum). Eczema herpeticum,
declanşată de virusul herpes simplex, asociază vezicule, eroziuni/ulcere superficiale şi cruste
hemoragice(1). Această afecţiune necesită recunoaştere promptă şi tratament antiviral sistemic(8).
Leziunile induse de molluscum contagiosum constau din papule palide, grupate, cu centru
ombilicat. Terapia în acest caz este suportivă, deşi prin diseminarea determinată de grataj poate
necesita terapie topică antivirală sau crioterapie(6).
e) Reacţiile de hipersensibilitate la terapia topică sau la alţi alergeni. O exacerbare a
dermatitei atopice trebuie diferenţiată de o posibilă reacţie de contact la vehicul sau la unele
ingrediente din emoliente (de exemplu, lanolină, propilenglicol, etilendiamină, formaldehidă), la
corticosteroizii topici sau alţi alergeni de contact (nichel, parfumuri etc.)(1). Pentru identificarea
unui trigger alergenic de contact, se recurge la testarea cutanată patch.

În 30% dintre cazurile de dermatită atopică coexistă şi o alergie alimentară. Asociaţi în special
copiilor sub 5 ani, cei mai frecvenţi alergeni alimentari sunt laptele, oul, glutenul, soia şi
arahidele(2).

Terapia de primă linie

Corticosteroizi topici/inhibitori topici de calcineurină

Tratamentul dermatitei atopice vizează îmbunătăţirea calităţii vieţii, prin menţinerea integrităţii
pielii: repararea funcţiei de barieră cutanată, reducerea pruritului şi prevenirea acutizărilor. Prima
linie de intervenţie în ameliorarea unei acutizări presupune o perioadă de administrare topică
intensivă de corticosteroizi, urmată de scăderea treptată a ritmului de aplicare. Iniţial se pot
aplica de 1-2 ori/zi pentru 1-4 săptămâni(5). Alegerea tipului de corticosteroid depinde de
localizarea leziunilor, extindere, disponibilitate şi costurile dermatocorticoizilor. Corticosteroizii
de potenţă joasă sunt adecvaţi zonelor cu tegument subţire (faţă, gât, zona genitală) şi zonelor
ocluzive (pliuri, zonele intertriginoase). Corticosteroizii de potenţă mare vor fi folosiţi pe zonele
cu tegument mai gros (trunchi, extremităţi) şi pentru o durată scurtă(2). După rezolvarea
episodului acut se poate recurge la terapia proactivă, de menţinere, cu aplicare de corticosteroid
topic de potenţă mică sau inhibitor de calcineurină de două ori pe săptămână, pe zonele anterior
afectate, prevenind recăderile(6). Pacienţii cu acutizări frecvente, în ciuda perioadei de inducţie cu
corticosteroizi topici urmate de terapia proactivă, sunt candidaţi pentru terapia sistemică
imunosupresoare (figura 2).

Figura 2. Algoritm de tratament al dermatitei atopice severe(1,5)

Împachetările umede

Terapia sistemică imunosupresoare poate asocia efecte adverse şi aproape toată este folosită off-
label la copii. O alternativă pentru ameliorarea episodului acut, cu leziuni erozive, exsudative sau
în care terapia topică nu este suportată, constă din împachetările umede(9). Acestea constau din
aplicarea a două straturi de material de bumbac, unul umed direct pe pielea acoperită de emolient
sau corticosteroizi şi altul uscat deasupra acestuia. Corticosteroizii topici utilizaţi sunt cei de
potenţă joasă-medie, unele studii recomandând diluarea acestora în emolient pentru a preveni
absorbţia sistemică (de exemplu, 1:19 pentru faţă şi corp)(1). Împachetările umede se pot aplica
repetitiv de 1-2 ori/zi pentru 2-14 zile. Aceste pansamente pot fi ţinute două sau mai multe ore,
cât pot fi tolerate, sau pot fi aplicate 15-30 de minute de 2-3 ori/zi(1). Reacţiile adverse asociate
împachetărilor umede sunt: absorbţia sistemică crescută, disconfortul, foliculita. După remiterea
episodului acut, se poate trece la terapia proactivă.

Terapia de linia a II-a

Fototerapia

Fototerapia cu UVB cu bandă îngustă reprezintă o opţiune la terapia sistemică, recomandată


copiilor de peste 6 ani, care pot coopera, cu dermatită atopică refractară, fără răspuns la
împachetările umede. S-a constatat o reducere a colonizării cu stafilococ şi o reducere a
îngroşării stratului cornos(6). Se poate aplica de trei ori pe săptămână, pe o durată de 6-12
săptămâni(5), cu creşterea progresivă a dozelor la fiecare tratament(1). Dacă nu există ameliorare
după 12 săptămâni, fototerapia ar trebui întreruptă. Dozele de fototerapie sunt cele mai mici care
ar putea declanşa un slab eritem la 24 de ore şi sunt alese în funcţie de fototipul de piele. Studii
retrospective descriu eficienţa fototerapiei la copii, dar pe o durată limitată, de 3-5 luni(3). Nu
sunt oferite informaţii privind terapia pe termen lung în cazul copiilor care necesită tratament
intensiv pentru mai mulţi ani. Reacţiile adverse asociate fototerapiei sunt: eritemul, arsurile,
reactivarea virusului herpetic şi anxietatea(1). Contraindicaţiile absolute sunt: xeroderma
pigmentosum, lupusul eritematos sistemic şi porfiria. Contraindicaţiile relative sunt: prezenţa
nevilor displazici, istoric familial de cancere cutanate, imunodeficienţele, tratamentul cu
medicamente fotoactive(10).

Terapia sistemică imunosupresoare

Terapia sistemică imunosupresoare include: ciclosporina, metotrexatul, micofenolat mofetil şi


azatioprina, medicaţie off-label pentru copii, precum şi corticosteroizi sistemici.

Ciclosporina

Conform studiului din 2014, TREAT US & Canada, în colaborare cu echipa europeană TREAT
(The European Treatment of severe Atopic eczema in children Taskforce), ciclosporina a fost cel
mai frecvent folosită ca medicaţie de linia a II-a (33,6%), iar metotrexatul, de linia a III-a
(26,2%)(8). Ciclosporina are un debut rapid de acţiune, iar beneficiul este constatat din primele
săptămâni de tratament. Se administrează în doze de 3-5 mg/kg corp/zi de două ori pe săptămână
pentru 2-4 luni(1). Ulterior, doza poate fi scăzută treptat, de exemplu cu 1 mg/kg/zi o dată la trei
luni, până la obţinerea stabilităţii afecţiunii. Terapia intermitentă cu 3 mg/kg sau 5 mg/kg de
două ori pe săptămână poate fi eficientă pentru a preveni recăderile(11). Reacţiile adverse cele mai
frecvente depistate în diferitele studii au fost: tulburări gastrointestinale, creşterea creatininei,
infecţii noi, cefalee şi parestezii. Contraindicaţiile administrării ciclosporinei sunt: disfuncţie
renală sau hepatică, hipertensiune arterială, malignităţi anterioare, epilepsie, imunodeficienţe,
folosirea concomitentă de agenţi imunomodulatori sau fototerapia(10).

Metotrexatul
Metotrexatul are un debut de acţiune mai lent, iar efectul este vizibil după 6-8 săptămâni(1). Se
poate iniţia cu o doză-test de 5 mg/săptămână, cu creştere ulterioară cu 2,5-5 mg/săptămână,
până la atingerea dozei eficiente(10). Doza alternativă de administrare este de 10-15 mg/m2 pe
săptămână sau 0,2-0,7 mg/kg/săptămână. Dozele considerate eficiente sunt de 7,5 mg/săptămână
(pentru copii < 5 ani), 10 mg/săptămână (copii de 6-10 ani), 15 mg/săptămână (pentru copii > 11
ani)(10). Într-un studiu efectuat pe 40 de pacienţi cu vârste cuprinse între 8 şi 14 ani s-a evidenţiat
eficienţa similară între ciclosporină şi metotrexat(3). Se recomandă suplimentarea cu acid folic 1
mg/zi. Reacţiile adverse asociate metotrexatului sunt: tulburări gastrointestinale,
hepatotoxicitate, supresia măduvei osoase şi, foarte rar, fibroză pulmonară idiopatică acută (1). S-a
constatat că divizarea dozelor pe mai multe zile determină mai puţine afectări gastrointestinale –
de exemplu, administrarea patru zile consecutiv(3). În timpul terapiei cu metotrexat se vor
monitoriza hemoleucograma şi funcţia hepatică.

Micofenolatul mofetil

Studiile privind eficienţa micofenolatului mofetil în tratamentul dermatitei atopice la copii sunt
limitate. Prezintă o eficienţă întârziată, dar un răspuns mai durabil după retragerea medicaţiei (3).
Dozele iniţiale pot fi între 10 şi 40 mg/kg/zi, divizate în două administrări. Se poate creşte cu 500
mg la 2-4 săptămâni sau 600-1 200 g/m2/zi(10). Reacţiile adverse includ: tulburări
gastrointestinale, mielosupresie şi infecţii.

Azatioprina

Câteva studii observaţionale urmăresc utilizarea azatioprinei la copii. Aceasta necesită


determinarea tiopurin-metiltransferazei pentru a reduce riscul de mielotoxicitate, precum şi
evaluarea hemogramei şi a funcţiei hepatice. Doza de început recomandată este de 2,5 mg/kg/zi
dacă nivelul enzimei tiopurin-metiltransferazei este de 15,1-26,4 U/ml şi de 1 mg/kg/zi pentru un
nivel al enzimei de 6,3-15,1 U/ml. În cazul în care nivelul enzimei este sub 6,2 U/ml, se caută o
alternativă terapeutică(10). Reacţiile adverse frecvente sunt: mielosupresia, hepatotoxicitatea,
tulburări gastrointestinale, creşterea riscului pentru infecţii şi cancere, mai ales în terapiile de
lungă durată(1).

Corticosteroizii sistemici

Corticosteroizii sistemici ar trebui folosiţi restrictiv pentru o perioadă scurtă (sub 7 zile) în
următoarele circumstanţe(12): în cazul lipsei sau contraindicaţiei altor opţiuni terapeutice; ca
terapie de trecere către alte terapii sistemice sau fototerapie, pentru ameliorarea acutizărilor sau
în cazurile cele mai severe. Doza zilnică nu trebuie să depăşească 0,5 mg/kg(9).

Alte terapii

Dupilumabul este un antagonist al receptorului alfa pentru IL4 şi IL13 aprobat din 2017 pentru
tratamentul pacienţilor adulţi cu dermatită atopică moderat-severă. Pentru copii este folosit off-
label şi există studii în curs care implică acest subgrup de populaţie. Conform studiilor pe adulţi,
nu asociază efecte adverse, cu excepţia conjunctivitei, beneficiile instalându-se după două
săptămâni de tratament(9).
Raportări de cazuri de dermatită atopică severă tratată cu imunoglobulină intravenoasă ca
monoterapie au evidenţiat un răspuns pozitiv important la copiii cu nivel mare al
imunoglobulinei E. Totuşi, studiile sunt controversate, dar poate fi folosită ca o ultimă alternativă
la copiii cu dermatită atopică refractară(9).

Imunoterapia alergen-specifică nu este recomandată actualmente ca opţiune terapeutică generală.


Totuşi, o anumită îmbunătăţire a severităţii dermatitei atopice a fost evidenţiată de unele
raportări de cazuri sau studii mici de tip cohortă(9,13). Un studiu dublu-orb, placebo-controlat,
efectuat pe copii trataţi cu imunoterapie subcutanată cu extracte de acarieni (Dermatophagoides
pternonyssinus), nu a demonstrat superioritatea imunoterapiei faţă de grupul placebo după 8 luni
de tratament. Totuşi, continuarea acestui studiu încă 6 luni pentru o parte din pacienţi a arătat
ameliorarea anumitor parametri obiectivi de severitate a dermatitei atopice(9).

Antihistaminicele H1 sunt frecvent administrate în practica medicală pentru ameliorarea


pruritului. Există însă informaţii contradictorii privind eficacitatea tratamentului antihistaminic
H1 asupra pruritului, iar majoritatea studiilor au arătat un efect slab sau nul asupra acestuia(9). Se
preferă antihistaminicele sedative care pot reduce pruritul din timpul somnului prin efectul
sedativ(6). La copii nu se recomandă folosirea acestora pe termen lung. Nu este recomandată
folosirea antihistaminicelor topice. Un efect relativ antipruriginios s-a constatat în cazul
fexofenadinei de 60 mg administrate în două doze(9). Antihistaminicele pot fi utile în dermatita
atopică asociată cu urticarie. Sunt studii în curs care evaluează blocarea unui receptor de
histamină alternativ, precum H4, care ar putea fi mai important în dermatita atopică(4). Terapiile
topice (cortizonice, inhibitori de calcineurină), prin obţinerea controlului inflamaţiei, sunt mai
eficiente în ameliorarea pruritului.

Concluzii

Cele mai multe informaţii privind terapia dermatitei atopice severe la copii sunt limitate la seriile
de cazuri, iar studiile dublu-orb placebo-controlate publicate au inclus un număr mic de pacienţi
urmăriţi pentru o perioadă scurtă. Având în vedere efectele adverse potenţiale, înainte de decizia
iniţierii terapiei sistemice imunosupresoare, sunt importante reevaluarea pacientului şi analiza
aplicării şi respectării terapiei convenţionale topice. Comunicarea adecvată între medic şi
pacient/părinte, precum şi informarea adecvată sunt foarte importante în reducerea severităţii
dermatitei atopice. Ciclosporina pare să prezinte cele mai puternice dovezi privind eficienţa şi
induce cel mai rapid remisiunea afecţiunii, dar poate fi mai puţin adecvată pe termen lung. Noi
tratamente imunomodulatoare biologice constituie terapii promiţătoare şi urmează a fi validate în
tratamentul dermatitei atopice severe.

Bibliografie

1. Spergel JM, Lio PA. Management of severe atopic dermatitis (eczema) in children. UpToDate.
Retrieved in January 10, 2018 from https://www.uptodate.com/contents/management-of-
severe-atopic-dermatitis-eczema-in-children.
2. Golpour M, Ghaffari J, Dabbaghzadeh A, Rezaiefard J. Management of Children with Atopic
Dermatitis: A Narrative Review. J Pediatr Rev. 2017 Jan;5(1):e7474.
3. Slater NA, Morrell DS. Systemic therapy of childhood atopic dermatitis. Clin Dermatol.
2015;33(3):289–99.
4. Wollenberg A, Oranje A, Deleuran M, et al. ETFAD/EADV Eczema Task Force 2015 position paper
on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2016;30:729-747.
5. Simpson EL, de Bruin‐Weller M, Flohr C et al. When does atopic dermatitis warrant systemic
therapy? Recommendations from an expert panel of the International Eczema Council. J Am
Acad Dermatol. 2017;77:623–33.
6. Dimitriades VR, Wisner E. Treating pediatric atopic dermatitis: current perspectives. Pediatric
Health Med Ther. 2015 Jun 25;6:93-99.
7. Glatz M, Bosshard P, Schmid-Grendelmeier P. The role of fungi in atopic dermatitis. Immunol
Allergy Clin North Am. 2017;37:63-74.
8. Totri CR, Eichenfield LF, Logan K, Proudfoot L, Schmitt J, Lara-Corrales I, et al. Prescribing
practices for systemic agents in the treatment of severe pediatric atopic dermatitis in the US and
Canada: the PeDRA TREAT survey. J Am Acad Dermatol. 2017;76(2):281–5.
9. Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S et al. Consensus based European
Guidelines for Treatment of Atopic Eczema 1 (Atopic Dermatitis) in Adults and Children.
European Dermatology Forum. 2018.
10. Chong JH, Koh MJA. Non-topical management of recalcitrant paediatric atopic dermatitis. Arch
Dis Child. 2017 Jul;102(7):681-686.
11. Garrido Colmenero C, Blasco Morente G, Tercedor Sánchez J. Oral Cyclosporine Weekend
Therapy: A New Maintenance Therapeutic Option in Patients with Severe Atopic Dermatitis.
Pediatr Dermatol. 2015; 32:551.
12. Drucker AM, Eyerich K, de Bruin-Weller MS, et al. Use of systemic corticosteroids for atopic
dermatitis: International Eczema Council consensus statement. Br J Dermatol. 2017.
13. Darsow U, Forer I, Ring J. Allergen-specific immunotherapy in atopic eczema. Curr Allergy
Asthma Rep. 2011;11(4):277-83.

MedicHub

 Acasă
 Misiunea noastră
 Ştiri
 Reviste
 Contact

Contact

 +40 31 425 40 40
 +40 75 801 23 26
 +40 31 425 40 41
 office@medichub.ro
 MedicHub.ro

Adresa
MEDICHUB MEDIA, Green Gate,
Bd. Tudor Vladimirescu 22, etaj 11, 050883, Bucureşti, România
CUI: 16136719
Nr. Reg. Com. J40/2001/2004

Europe Sponsoring Members List