Sunteți pe pagina 1din 19

Anexa 8

Ghid de diagnostic şi tratament pentru dermatita atopică

Cuprins
1. Introducere
2. Dermatita atopică - definiţie
3. Dermatita atopică - etape clinice
4. Dermatita atopică - diagnostic
5. Dermatita atopică - tratament
6. Algoritm terapeutic
7. Bibliografie

1. Introducere
 ultimele decade au înregistrat o prevalenţă în continuă creştere pentru dermatita atopică
(DA) [1]
 în Europa de Vest 20% din copii dezvoltă DA, dintre care 15% au afectare severă [2]
 prezenţa DA creşte riscul de a dezvolta astm bronşic [3]
 DA afectează sever calitatea vieţii, impactul fiind mai sever decât cel determinat de
prezenţa psoriazisului şi egal cu cel determinat de instalarea diabetului zaharat
[4].

2. Dermatita atopică - definiţie


 DA este o afecţiune cutanată inflamatorie, pruriginoasă, cronică ce apare la persoane cu
teren atopic. Se manifestă prin papule intens pruriginoase cu evoluţie spre
lichenificare. Pacienţii cu DA pot asocia şi alte manifestări de atopie (rinită alergică,
astm bronşic) [5], [6].

3. Dermatita atopică - etape clinice [5], [7]


 DA infantilă (leziuni la nivelul feţei şi pe zonele convexe, frecvent leziuni infectate)
 DA la copil (leziuni flexurale, frecvent leziuni lichenificate)
 DA la adult (leziuni simetrice: pliuri, mâini, perimamelonar; leziuni lichenificate)

4. Dermatita atopică - diagnostic


 criteriile Grupului britanic de studiu al dermatitei atopice - diagnosticul este pozitiv în
prezenţa criteriului major acompaniat de 3 criterii minore [5], [8], [9], [10].
A) criteriu major
(1) afecţiune cutanată pruriginoasă
B) criterii minore
(1) debut sub vârsta de 2 ani (nu se aplică la copii a căror vârstă este sub 4 ani)
(2) istoric de leziuni flexurale (inclusiv obrajii la copii a căror vârstă este sub 10
ani)
(3) istoric de xeroză cutanată generalizată
(4) antecedente personale ce cuprind alte boli atopice (sau antecedente
heredocolaterale de boală atopică la rudele de gradul 1 la copiii sub 4 ani)
(5) dermatită flexurală manifestă (sau a obrajilor/frunţii şi a porţiunii distale a
membrelor la copiii sub 4 ani)
 criteriile Hanifin şi Rajka s-au dovedit dificil de aplicat în practică iar unele criterii de
diagnostic au fost identificate drept nespecifice (ex. eczema mamelonului, cheilită,
keratoconus, cataractă subcapsulară anterioară) [11]

 investigaţiile paraclinice sunt uneori necesare pentru sprijinirea/completarea


diagnosticului de DA [7]
 biopsie cutanată (examen histopatologic)
 hemogramă (numărătoare eozinofile)
 confirmarea terenului atopic (IgE seric total crescut, Ig E specifice cu teste RAST)
 examen bacteriologic (examen direct secreţie, cultură, antibiogramă)
 examen micologic (examen direct, cultură)
 testarea sensibilităţii la pneumalergeni ( 70% din pacienţi prezintă sensibilitate la
praful de casă)
 testarea sensibilităţii la alergeni alimentari - prick test (pozitiv, papulă cu diametru
minim de 2 mm, sau eritem cu diametru minim de 3 mm)
 teste de provocare (alergeni ingeraţi sau aplicaţi la nivelul mucoasei nazale)

5. Dermatita atopică - tratament [6], [12], [13]

5.1. Măsuri generale


 depistare şi excludere factori declanşatori
 copil: alergeni alimentari, infecţii, alergeni casnici
 adult: alergeni/iritanţi de contact, infecţii, alergeni casnici, stress
 umidifiere aer
 dietă (supliment de acizi graşi esenţiali)
 îmbrăcăminte din fibre naturale (bumbac, mătase)
 igienă adecvată
 psiho-terapie

5.2. Tratament de fond


 tratament local
 tratament de atac (7 zile)
 DA infantilă: dermatocorticoid nefluorurat clasa III, formă farmaceutică
cremă
 DA la copil: dermatocorticoid nefluorurat clasa III, formă farmaceutică
cremă
 DA la adult: dermatocorticoid clasa III, formă farmaceutică cremă/unguent
 tratament de întreţinere (până la remiterea episodului)
 dermatocorticoid nefluorurat, formă farmaceutică cremă/unguent
 topic inhibitor de calcineurină
 emolient / hidratant
 tratament local iniţiat de medicul dermatolog pentru cazuri selectate: tacrolimus,
pimecrolimus
 antihistaminic anti H1
 tratament adaptat lezional
 leziuni suprainfectate: antibiotice topice (acid fusidic, gentamicina, mupirocin,
retapamulin etc.) sau sistemice

 erupţie diseminată / dermatită atopică formă moderată


- terapie locală
- asociaţii dermatocorticoizi-antibiotic maxim 2 saptamani
- dermocorticoid nefluorurat clasa III, cremă timp de 7-14 zile, aplicat
zilnic, apoi discontinu, înlocuit apoi cu clasa I sau
dermatocorticoizi de noua generatie
- pimecrolimus cremă, tacrolimus unguent
- emoliente – tratament de întreţinere
- terapie sistemică
- antibiotic sistemic antistafilococic 3-7 zile
- antihistaminice anti H1 generaţie II sau generaţie I în funcţie de caz

 cazuri severe-refractare la tratament (neremise după 6 săptămâni de terapie)


suplimentar faţă de cele anterioare (tratament intraspitalicesc):
- dermatocorticoid clasa IV
- corticoterapie sistemică
- ciclosporină
- UVA, UVB bandă îngustă
- micofenolat mofetil
- metotrexat

 tratamentul pro-activ de întreţinere a dermatitei atopice cu tacrolimus [15], [16],


[17] cazuri moderate şi severe pentru prevenirea apariţiei recurenţelor şi pentru
prelungirea intervalului de timp între două recurenţe va fi recomandat pacienţilor la
care apariţia episoadelor de exacerbare se înregistrează cu o frecvenţă crescută
(de 4 ori sau mai mult pe an). La pacienţii cu vârsta de 16 ani şi peste se
recomandă utilizarea de tacrolimus unguent 0.1% [18], iar la copii şi adolescenţi,
cu
vârsta de 2 ani şi peste se recomandă utilizarea de tacrolimus unguent 0.03% [19].
Evaluarea stării de sănătate se efectuează după 12 luni.

5.3. Criterii de internare şi dirijare


- cazurile nou depistate pentru explorări iniţiale şi instituirea programului terapeutic
- cazurile severe şi refractare la tratament
- cazurile complicate

5.4. Dispensarizare
- depistarea cazurilor noi şi dirijarea spre medicul specialist dermatolog pentru
confirmarea diagnosticului şi stabilirea programului terapeutic
- depistarea recidivelor
- tratament ambulator complex in colaborare cu medicul pediatru (pentru copii), eventual
cu un psiholog
- măsuri pentru reinserţia socio-profesională
- monitorizarea tratamentului şi al efectelor adverse

6. Algoritm terapeutic

dermatită atopică
măsuri generale

tratament de atac

tratament de întreţinere

formă recalcitrantă remisiune

terapie pro-activă, fototerapie,


dermatocorticoid clasa IV, corticoterapie
sistemică, micofenolat mofetil,
ciclosporină, metotrexat

formă recalcitrantă
remisiune

centre universitare de referinţă

- exclusiv medic specialist dermato-venerolog

7. Bibliografie

[1] Hanifin JM. Epidemiology of Atopic Dermatitis. Immunol Allergy Clin NA 2002; 22: 1-24

[2] European Dermatology Forum. White Book - Dermatology in Europe. Editor Peter
Fritsch. Innsbruck, 2000.

[3] Brinkman L, Raaijmakers JA et al. Bronchical ans skin reactivity in asthmatic patients
with and without atopic dermatitis. Eur Respir J 1997; 10: 1033-40

[4] Su JC, Kemp AS et al. Atopic eczema: its impact on the family and financial cost. Arch
Dis Child 1997; 76:159-62

[5] Forsea D et al. Compendiu de dermatologie şi venerologie. Editura tehnică, Bucureşti


1996.
[6] Ellis C, Luger T et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II
(ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br J Dermatol 2003; 148
(Suppl. 63): 3-10.

[7] Champion RH, Burton JL et al. Textbook of dermatology. 6 Ed, Blackwell Science.

[8] Williams HC, Burney PG, Hay RJ et al. The UK working party's diagnostic criteria for
atopic dermatitis. I. Derivation of a minimum set of discriminators for atopic dermatitis. Br
J Dermatol 1994; 131: 383-96.

[9] Williams HC, Burney PG, Strachan D, Hay RJ. The UK working party's diagnostic
criteria for atopic dermatitis. II. Observer variation of clinical diagnosis and signs of atopic
dermatitis. Br J Dermatol 1994; 131: 397-405.

[10] Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ. The UK working party's diagnostic
criteria for atopic dermatitis. III. Independent hospital validation. Br J Dermatol 1994; 131:
406-16.

[11] Nagaraja KAM, Dhar S et al. Frequency and significance of minor clinical features in
various age-related subgrups of of atopic dermatitis in children, Pediatr Dermatol 13: 10-
13, 1996.

[12] Cerio R. Therapy of atopic dermatitis. JEADV 8 (Suppl. 1) (1997) S6-S10.

[13] ***. Consensul Naţional de Utilizare a Dermatocorticoizilor. Dermato-venerologie,


1997; LXIV (1): 5b.

[14] Vinereanu D. Ghiduri de practică medicală: metodologie de elaborare, Infomedica,


Bucureşti, 2000.

[15] Leung DYM, Boguniewicz M, Howell MD et al. New insights into atopic dermatitis.
The J Clin Invest 2004; 113; 5: 651-657.

[16] Cork MJ. The importance of skin barrier function. Journal of Dermatological
Treatment 1997; 7-13.

[17] Wollenberg A, Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis – an emerging concept.


Allergy 2009; 64: 276-278.

[18] Wollenberg A, Reitamo S, Girolomoni G, Ruzicka T et al. Proactive treatment of


atopic dermatitis in adults with 0.1% tacrolimus ointment. Allergy 2008; 63: 742-750.

[19] Thaci D, Reitamo S, Ruzicka T et al. Proactive disease management with 0.03%
tacrolimus ointment for children with atopic dermatitis: results of a randomized,
multicentre, comparative study. Br J Dermatol 2008; 159: 1348-1356.

studii

Dermatita atopica la pacientii in varsta:


caracteristici particulare
Revista Galenus
Dermatita atopica (DA) este o afectiune obisnuita a pielii, inflamatorie, pruriginoasa, eczematoasa,
cu manifestare cronica si recurenta, ce poate afecta doar pielea sau poate fi o
manifestare de tulburare sistemica, care include, de asemenea, rinita alergica, astmul si alergiile
alimentare. Este o boala in special a copilariei, dar poate aparea si la adult. Acest articol se
concentreaza in special pe caracteristicile DA la adulti, inclusiv la adultii cu DA din copilarie si la
cei cu debutul DA la varsta adulta, si pe diferentele care exista intre manifestarea bolii la
pacientii tineri si la pacientii mai in varsta, potrivit celor mai recente si relevante articole.
Epidemiologie
Prevalenta la nivel mondial a DA a crescut de doua-trei ori in ultimii 30 de ani. Studiile
epidemiologice pe adulti (> 18 ani) cu DA sunt relativ putine. Studiile din ultimii zece ani au
constatat ca prevalenta la adultii de peste 20 de ani a fost de aproximativ 2%, in timp ce prevalenta la
o perioada de 1 an la adultii de peste 40 de ani a fost de 0,2%. Recent, prevalenta DA la adulti a fost
evaluata in intervalul 1-3%. Prevalenta pe parcursul vietii a DA este considerabil mai mica la
varstnici, comparativ cu adultii mai tineri, desi pacientii varstnici cu DA sunt in crestere in tarile
industrializate. Adultii cu o durata mai lunga a educatiei scolare par sa aiba un risc mai mare la
aceasta boala, dar nu au fost observate diferente de clasa sociala de-a lungul timpului. Avand in
vedere raportul intre sexe, se pare ca exista o predominanta de sex feminin, cu toate ca la
adultii varstnici (> 65 ani) s-a raportat dominanta masculina.

Manifestarea clasica a eczemelor in copilarie prezinta o ameliorare la adolescenta. Intr-un studiu din
Marea Britanie, 74% dintre copii au scapat de simptome dupa varsta de 16 ani. Cu toate acestea, un
studiu realizat pe copii suedezi a constatat ca 62% dintre pacientii spitalizati si 40% din cei tratati in
ambulatoriu mai aveau inca dermatita. La adultii varstnici cu DA s-au observat frecvent
diverse tipuri de eczeme de-a lungul vietii si o reaparitie a eczemelor dupa mai multi ani.

Debutul DA la adulti nu este o raritate, in special in a treia decada a vietii. Un studiu realizat de un
centru tertiar pentru piele din Singapore a constatat ca 13,6% dintre pacienti au avut DA cu
debut dupa varsta de 21 de ani. Din cei 2 604 pacienti care au participat la studiul dermatitei de
contact la o clinica de dermatologie din Australia, la 9% boala s-a instalat la varsta
adulta. Prevalenta DA in Nigeria a fost de 8,5%, iar la 24,5% dintre pacienti boala a debutat dupa
varsta de 21 de ani. In cele din urma, majoritatea adultilor (59%) au raportat inca eczeme dupa 25-
38 de ani. Cele cateva studii de monitorizare efectuate pe adulti cu DA
arata ca gravitatea eczemelor scade de-a lungul anilor. Eczemele pe zona cap – gat au fost un
factor de prognostic pentru persistenta bolii la adultii suedezi, intrucat investigatorii japonezi au
descoperit ca valorile ridicate de imunoglobulina E serica totala (IgE) si o durata lunga a
eczemelor au fost factori de prognostic nefavorabili, prezicand eczeme care persista si dupa 10 ani la
adulti.

Prevalenta crescuta a DA la copii si observatia ca DA la majoritatea adultilor dureaza mai multi


ani sugereaza ca este foarte probabil sa vedem tot mai multi pacienti cu DA in viitor.
Calitatea vietii
Calitatea vietii este compromisa la adulti cu DA, atat in ceea ce priveste severitatea bolii, cat si
componentele emotionale. Printre pacientii adulti tratati in ambulatoriu cu boli de piele, evaluati
folosind Indexul Dermatologic pentru Calitatea vietii, pacientii DA au fost grupul cu cel mai prost
scor. DA severa poate fi considerata egala cu angina pectorala, anxietatea cronica, artrita
reumatoida, scleroza multipla sau cancerul esofagian regional. DA afecteaza calitatea vietii la adulti
prin cresterea stresului psihologic, pacientii sufera de oboseala, neputinta, anxietate si depresie.

In ceea ce priveste gradul de handicap in alegerea tipului de educatie si de munca, 38% dintre
pacientii cu DA au avut retineri in privinta continuarii studiilor sau a locului de munca, din cauza DA.
Potrivit numarului de concedii medicale si de pensionari anticipate din aceasta cauza, s-a demonstrat
ca manifestarea in forme mai usoare sau moderate a bolii poate fi un handicap. In cele din urma, o
scadere a dorintei sexuale din cauza DA s-a observat la 57,5% dintre pacienti, in timp
ce 36,5% dintre parteneri au raportat ca eczemele au avut un impact negativ asupra vietii lor sexuale.
Subtipurile bolii si caracteristicile clinice
Se disting doua subtipuri de DA, extrinseca (IgE-alergic) si intrinseca (non-IgE-alergicic), ambele
cu aceleasi caracteristici clinice. Un studiu recent efectuat pe 259 de pacienti adulti a descoperit
faptul ca numai 5,4% indeplineau criteriile DA intrinseci. Alte studii au clasificat 85-88% dintre
pacientii adulti in subtipul extrinsec. Dintre 16 adulti in varsta cu DA, 12,5% au
avut subtipul intrinsec. Aceste constatari sustin ideea ca eczemele intrinseci sunt mai putin frecvente
la adultii cu DA si de aici nevoia de a continua cercetarile.

Mai multe criterii majore si minore reprezinta liniile directoare pentru a se ajunge la un diagnostic de
DA, dar se stiu foarte putine despre valabilitatea acestor criterii la adultii cu DA. Pruritul este
sever in boala activa si este prezent in toate etapele si varstele DA. Pielea uscata este o alta
caracteristica ce apare la toate varstele si de obicei este inrautatita de iritarea pielii. Diagnosticul de
DA la adulti necesita excluderea dermatitei alergice de contact, a dermatitei seboreice, a
psoriazisului, a scabiei si a limfomului cutanat.

Caracteristica la adulti (>18 ani) este eczema inflamatorie cu lichenificare, care afecteaza zonele de
flexiune si extensoare, maini, umeri, gat, fata si pleoape. Distributia pe cap – gat este mai frecventa
la adulti decat la copii, aparand adeseori fara antecedente de eczeme in copilarie (fig. 1-
2). Prevalenta dermatitei pe mana este mai frecventa la cazurile ereditare, in special la femei, iar
substantele profesionale iritante si muncile casnice favorizeaza dezvoltarea
acesteia. Leziunile numulare sunt o varianta morfologica non-tipica la adultii cu DA.

Caracteristicile DA la subiectii varstnici raman neclare si toate articolele relevante sunt din Japonia.
Termenul de DA tip senil a fost folosit prima data pentru a se referi la varste peste 50 de ani, dar nu
este utilizat pe scara larga. DA la subiectii varstnici (> 65 ani) a aratat un raport barbat – femeie de 3
: 1. Caracteristicile clinice par sa semene cu faza adultilor, doar ca lichenificarile la cot si genunchi
sunt mai putin frecvente. Manifestari clinice importante au avut eritrodermia eczematoasa (62,5%)
si eczemele cronice neclasificate (31,3%). Diferentele dintre DA la copii si la adulti sunt prezentate
in tabelul I.

Figura 1 Leziuni tipice ale dermatitei atopice la adulti, pe brat.

Figura 2 Leziuni tipice ale dermatitei atopice la adulti, pe gat.

Tabelul 1 Diferentele epidemiologice si clinice intre dermatita atopica la varste mai tinere si la varste
mai inaintate (trimiterile prezentate cu caractere cursive)

Parametru Copilarie Adult


Prevalenta 1-20 (25) 0,2 – 3 (2,3)
Clasa sociala Important (1) Neimportant (6)
Dominanta de sex Usor feminina (1) Femei (8,15)/ Varstnici:barbati (10)
Aspecte clinice Legate de varsta (25) Zone flexoare, cap-gat, maini (15,24)/
Varstnici: eritroderm, lichenificari mai
putin in zonele flexoare (5, 10)
Subtip alergic, % 44 (69) 85-95 (12,13)/ Varstnici:87,5 (10)

Patogeneza
Factori genetici
Factorii genetici sunt un puternic factor de risc pentru DA. La adultii europeni, mutatiile nule in
bariera epidermica a genei care determina formarea proteinei numita filagrina si care se afla in
complexul de diferentiere epidermica (1q21) au fost un factor
predispozant pentru eczeme persistente inca de la debut si la subtipul alergic. Investigatorii japonezi
au descoperit ca polimorfismul genei promotor al interferonului gama receptor 1 reprezinta un factor
de risc genetic de dezvoltare a cataractei in DA.
Disfunctia barierei epidermice

Semnul distinctiv al DA este disfunctia barierei epidermice, datorata pierderii transepidermice


crescute de apa, ducand la penetrarea pielii de alergeni, microorganisme si substante
iritante. Mutatiile genei care produce proteina filagrina si scaderea lipidelor (ceramide) din
stratul cornos sunt principalii factori care duc la disfunctia barierei. Pielea cu aspect normal in functie
de varsta este deficitara in ceramide, comparativ cu cea mai tanara si sanatoasa a celor din grupul de
control. Astfel, scaderea lipidelor, in special a ceramidelor, in stratul cornos, pare a fi un factor
etiologic major pentru pielea atopica uscata si pielea imbatranita.
Dereglarea imunitara
Faza inflamatorie acuta a DA este dominata de activarea celulelor T helper tip 2 (Th2) si inducerea
producerii de IgE, in timp ce raspunsurile celulelor citokine Th1 care sunt responsabile de
hipersensibilitatea intarziata sunt mai dominante in faza cronica. Proteinele pielii eliberate in
urma zgarierii, alimentatiei, contactului cu alergenii din aer si cu produsele cu agenti
patogeni infectiosi pot induce anticorpi alergen-IgE specifici (slgE) la pacientii cu DA. In plus, au
fost observate reactii eczematoase intarziate dupa aplicarea locala de alergeni atopici (testare patch
atopica APT) si alergeni de contact. Raspunsurile de hipersensibilitate la adulti, in comparatie cu
copiii cu DA, sunt prezentate in tabelul 2.

In cele din urma, pielea cu DA este caracterizata de raspunsurile cutanate imune la microorganisme.
Productia de peptide antimicrobiene este scazuta la pielea cu DA. Deoarece vitamina D este
implicata in acest tip de aparare, nivelurile reduse de vitamina D la pacientii in varsta ar putea
creste predispozitia la infectii.

Tabelul 2 Sensibilizare la alergeni la pacientii cu dermatita atopica (numarul de referinta este


prezentat in caractere cursive)

Reactii pozitive Copii Adulti


Autoanticorpi
% IgE proteine din piele 80 (copii) (31) 25(31)
Alimente
% Alimente-sIgE sau testul 37(copii)- 18 (69) 24-66(35)/Varstnici:62,5 (10)
prick
% APT pentru grau, telina, 15,12,11 (36) 8,8,11 (36)
albus de ou
% OFC 46 – 60 (37) Slab, dar neconcludent (38)
% OFC fara IgE specific 10 – 25 (37) 59(37)
pentru alimente
OFC pentru alimentele care ar 33 (37) 46(39)
putea contine polen, %
pacienti alergici la mesteacan
Aeroalergeni
% Aeroalergeni sIgE sau testul 18 (copii) -67(69) 65(44), 80-83(35)/
prick Varstnici:86(10)
% Acarieni de praf sIgE sau 20-60(70),81 (41) 59(44),45-83(35),98(41)/
testul prick Varstnici:86(10)
% APT la acarienii de praf 30-50(70),44-64 (71) 44(44), 45(43), 56(46),
Microorganisme
% Superantigen-sIgE 34(49) 57(49),
Staphylococcus aureus
% Malassezia sIgE sau test 17(72),12.5,(41) 29(15), 51(53),46-
prick 53(52),65(41)
% APT la Malassezia 24(46), 38(53), 49(52),
Alergeni de contact
% Testul patch standard 43 (73) 40(24,56)
APT – testul patch atopic tip plasture
OFC – testul alimentelor; sIgE, IgE specific

Mecanismele de declansare a DA

Stresul psihologic
Interactiunile complexe psiho-neuro-imunologice sunt implicate in aparitia
eczemelor. Stresul afecteaza functia bariera a pielii, raspunsurile celulei T imunitare, imunitatea
antimicrobiana si provoaca aparitia pruritului, ceea ce duce la deteriorarea suplimentara a
pielii datorata scarpinarii. Pacientii cu DA sufera de stres legat de exacerbari, iar stresul este unul
dintre factorii cei mai importanti in declansarea eczemelor. Interventiile psihologice de reducere a
stresului imbunatatesc manifestarile eczemelor la nivelul pielii si duc la o stare generala de bine a
pacientilor.

Alergenii alimentari si din aer


Alergenii alimentari si cei din aer (aeroalergeni) pot juca rolul de factori de declansare a DA la
adulti. Sensibilizarea este de obicei demonstrata la adultii cu DA, inclusiv adultii varstnici, in special
in etapa moderat-severa a bolii. In ceea ce priveste relevanta clinica, s-a descoperit recent ca APT
are o mai mare specificitate pe baza istoricului, in comparatie cu alergen-sIgE sau testul prick, la
copiii si adultii cu DA. Alergia alimentara clasica are o importanta clinica mai mica la adulti cu
AD, in comparatie cu copiii.

Cu toate acestea, produsele alimentare pot juca un rol „non-clasic” in eczeme. In urma testului de
sensibilitate la polenul de mesteacan realizat pe adultii care nu se stiau alergici s-a constatat ca
alimentele care interactioneaza la polenul de mesteacan pot declansa DA. Cei mai multi dintre copiii
cu DA au reactionat pozitiv la testul prick realizat pe piele sau sIgE, dar acest lucru nu este
valabil pentru adulti. In cele din urma, anumite alimente (alcoolul, aditivii alimentari) pot provoca
exacerbarea eczemelor prin mecanisme non-imune, iar o imbunatatire clinica a fost observata la 63%
din pacientii adulti dupa 6 saptamani de dieta scazuta in pseudoalergeni. Nivelurile totale de IgE si
aeroalergeni sIgE sunt cele mai ridicate din DA, in comparatie cu alte boli atopice, si nu au fost
inregistrate scaderi odata cu inaintarea in varsta.

Adultii cu DA moderat-severa, refractara, au avut teste prick cutanate pozitive la aeroalergeni


multipli. Anticorpul dominant IgE la adultii cu DA este acarianul de praf, indiferent de nivelul seric
total de IgE. Dintre pacientii varstnici, 86% au avut aeroalergeni sIgE, mai ales la acarienii de
praf, apoi la polen. Dintre cei 115 pacienti adulti 54% au avut unul sau mai multe APT pozitive la
aeroalergeni, comparativ cu 6% din cei sanatosi din grupul de control. Pe baza studiilor APT
efectuate pe adulti, acarianul de praf este alergenul cel mai frecvent si relevant clinic, in timp
ce pozitivitatea este cea mai ridicata pe zona cu eczeme pe cap – gat (56%) si subtip intrinsec (67%).
Microorganismele pielii
Dermatita atopica predispune la infectii ale pielii, colonizari microbiene pe
piele si sensibilizarea pielii la microorganisme. Microorganismele pot fi un factor de declansare
a reactiilor eczematoase la pacientii cu predispozitie pentru DA. Colonizarea cu Staphylococcus
aureus este ridicata la adulti (86%) si este asociata cu severitatea eczemelor sIgE impotriva
toxinelor S. aureus cu proprietati superantigene a fost detectata la mai mult de jumatate dintre
pacientii adulti si se coreleaza cu severitatea eczemelor. Cea mai mare prevalenta (92%) de
anticorpi IgE impotriva enterotoxinei S. aureus a fost observata la pacientii adulti cu nivelurile
de IgE totale>2000 IU/mL. Staphylococcus aureus α-toxina produce raspunsuri imune care
duc la eczeme cronice, iar 34% dintre pacientii adulti au avut o toxina producatoare de tulpini
izolate de piele.
Colonizarea cu levuri Malassezia este mai des intalnita la adulti comparativ cu copiii cu
DA. Prevalenta anticorpilor sIgE in cazurile de Malassezia furfur este, de asemenea, mult mai
frecventa la pacientii adulti. Anticorpi IgE impotriva speciilor de Malassezia au fost gasiti la cea mai
mare parte a pacientilor adulti cu niveluri crescute de IgE total.
Sensibilizarea la Malassezia sympodialis este specifica pentru DA intrinseca si extrinseca, iar
adultii cu eczeme in curs de desfasurare si cei cu eczeme pe cap – gat sunt predispusi la sensibilizare.
Dintre cei 132 de pacienti adulti, 51% au avut test pozitiv de piele si 38% APT pozitiv la M.
sympodialis, in comparatie cu 55% si 41% din cei cu eczeme pe cap-gat. Adultii cu eczeme intrinseci
au avut atat IgE-mediat pozitiv (36-50%), cat si APT (38%) reactii la M. sympodialis.

Alergenii de contact si iritantii


Relatia dintre atopie si alergie de contact ramane neclara. DA este un factor de risc pentru
sensibilizarea alergica de contact, potrivit unui studiu scandinav efectuat pe adulti. Alergia de contact
se dezvolta odata cu varsta la cazurile atopice. Cel putin un test pozitiv patch (plasture) la seria
standard a fost intalnit la aproximativ 40% dintre pacientii cu DA cu varsta de 15 ani sau mai mult.
Nichelul, compusii produselor cosmetice si tratamentele topice sunt alergenii de contact relevanti.
Dermatita atopica este agravata de factori iritanti. Spalarea excesiva, sapunurile si detergentii pot
duce la DA. DA este cea mai frecventa cauza a dermatitelor profesionale si dubleaza riscul de a
dezvolta dermatite iritante, mai ales in meserii care presupun munca in mediu umed. La adultii
atopici, dermatita ocupationala de contact poate grabi generalizarea eczemei dupa
modelul DA. Eczema poate persista chiar si dupa schimbarea locului de munca. Astfel, se recomanda
consiliere inainte de angajare la adultii si adolescentii cu eczema atopica.
Tratament
Indiferent de varsta, abordarea cu succes in DA necesita o combinatie de interventii
si tratamente. Obiectivele tratamentului sunt de a identifica, elimina si preveni factorii specifici si
nespecifici de declansare, prevenind totodata deteriorarea pielii si imbunatatind functia barierei de
aparare.

Tratamentul topic
Emolientii ar trebui sa fie aplicati pe pielea cu sau fara probleme si trebuie continuat mult timp dupa
ce alte tratamente au fost oprite. Baile in apa bogata in saruri pot avea un rol terapeutic,
imbunatatind astfel functia bariera a pielii. Pentru a reduce incarcatura bacteriana si fungica pot fi
aplicate antiseptice, antifungice si antibiotice topice. Cu toate acestea, au fost intalnite si tulpini de
S. aureus rezistente la antibiotice topice.
Este recomandata folosirea steroizilor locali pentru cazurile acute, impreuna cu inhibitori calcineurina
topici de intretinere. Tacrolimus topic este mai eficace decat pimecrolimus la adultii cu leziuni
moderat severe de DA, dar ambele medicamente au un profil de siguranta similar si pot fi aplicate pe
zonele cu piele sensibila, subtire (fata, pleoape). La adultii cu DA, tacrolimus unguent a fost
eficace si bine tolerat, de la 2 la 4 ani. Adultii cu DA refractara beneficiaza de tratament de 7 zile cu
bandaje umezite cu steroizi diluati.
Tratamentul sistemic
Antihistaminicele sedative pot reduce mancarimile in timpul recidivelor, dar afecteaza abilitatile de
conducere si nu ar trebui sa fie combinate cu alcool sau antidepresive. Pentru eruptiile acute sunt
recomandate cure scurte cu steroizi orali (20-40 mg prednisolon). Pacientii mai in varsta trebuie sa
fie atent monitorizati pentru cresterea glicemiei, cresterea tensiunii arteriale si efecte secundare la
nivel ocular. Adultii cu DA moderata, dintr-un mic grup de studiu placebo, beneficiaza de
suplimente zilnice de iaurturi bogate in probiotice.

In infectiile cutanate bacteriene pe scara larga, sunt eficiente eritromicina,


claritromicina, penicilina semisintetica sau cefalosporinele, administrate timp de 7-10 zile,
dar recolonizarea apare la scurt timp dupa tratament. Staphylococcus aureus
este universal rezistent la penicilina la adulti. La adultii cu hipersensibilitate IgE la levurile pielii
si culturile pozitive, ketoconazolul administrat pe cale orala a imbunatatit aspectul
eczemelor, dar lipsesc studiile pe termen lung.
Fototerapia este o a doua optiune de tratament pentru pacientii adulti si adolescenti cu DA, iar
asocierea UVB cu UVA este cea mai eficienta. In DA severa este eficienta
ciclosporina A. Eficienta s-a dovedit a fi similara la adulti si copii, cu toate ca toleranta a fost mai
mare la copii. Ar trebui sa fie utilizata in mod limitat la pacienti din cauza efectelor secundare grave,
cu monitorizarea atenta a creatininei serice si a tensiunii arteriale. Interferon 7 si infliximab au
fost testate in cazurile severe, dar sunt prea putine studii bine realizate care sa justifice utilizarea
lor la adulti. In cele din urma, un studiu recent controlat placebo la adulti cu DA sensibili la acarieni a
demonstrat ameliorarea gradului de severitate dupa 4 luni de imunoterapie specifica cu acarieni de
praf, mai ales la pacientii cu DA.
References
1 Williams HC. Epidemiology of atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2000; 25: 522-529

2 Herd RM, Tidman MJ, Prescott. RJ, Hunter JA. Prevalence of atopic eczema in the community:
the Lothian Atopic Dermatitis Br J Dermatol 1996; 135: 18-19

3 Schmitt J, Bauer A, Meurer M. Atopic .exzema in adulthood. 2008; 59: 841-852, Article in
German

4 Wolkewitz M, Rothenbacher D, Low M et al. Lifetime prevalence of self-reported atopic diseases


in a population-based sample of elderly subjects: results of the ESTHER study Br J Dermatol 2007;
156: 693-697
5 Tanei R. Atopic dermatitis in the elderly. Inflamm Allergy Drug Targets 2009; 8: 398-404
6 Bergmann RL., Edenharter G, Bergmann KE, Lau S. Wahn U. Socioeconomic status is a risk
factor for allergy in parents but not in their children. Clin E.xp Allergy 2000; 30: 1740-1745

7 Rystedt I. Long-term follow-up in atopic dermatitis. Acta Dermatol Venereol Suppl (Stockh) 1985;
114: 117-120

8 Bannister MJ, Freeman S. Adult-onset atopic dermatitis. Australas Dermatol 2000; 41: 225-228

9 Sandstrom MH, Faergemann J. Prognosis and prognostic factors in adult patients with atopic
dermatitis: a long-term follow-up questionnaire study. Br J Dermatol 2004; 150: 103-110

10 Tanei R, Katsuoka K. Clinical analyses of atopic dermatitis in the aged. J Dermatol 2008; 35:
562-369

11 Williams HC, Strachan DP. The natural history of childhood eczema: observations from the 1958
birth cohort study. Br J Derrnatol 1998; 139: 834-839

12 Kulthanan K, Samutrapong P., Jiamton S, Tuchinda P. Adult-onset atopic dermatitis: a cross-


sectional study of natural history and clinical manifestation. Asian Pac J Allergy Immunol 2007; 25:
207-214

13 Tay YK, Khoo BP, Goh CL. The profile of atopic dermatitis in a tertiary dermatology outpatient
clinic in Singapore. Int J Dermatol 1999; 38: 689-692

14 Nnoruka EN. Current epidemiology of atopic dermatitis in south-eastern Nigeria. Int J Dermatol
2004; 43: 739-744

15 Sandstrom Falk MH, Faergemann J. Atopic dermatitis in adults: does it disappear with age? Acta
Derm Venereol 2006; 86: 135-139

16 Katoh N, Hirano S, Kishimoto S. Prognostic factor of adult patients with atopic dermatitis. J
Dermatol 2008; 35: 477-483

17 Holm EA, Wulf HC, Stegmann H, Jernec GB. Life quality assessment among patients with atopic
eczema. Br J Dermatol 2006; 154: 719-725
18 Finlay AY, Khan GK, Dermatology Life Quality Index DLQ1).- a simple practical measure for
routine clinical use. Clin Exp Dermatol 1994; 19: 210-216

19 Schmitt J, Meurer M, Klon M, Prick KD. Assessment of health state utilities of controlled
psoriasis and atopic eczema: a population-based study. Br J Dermatol 2008; 138: 331-359

20 Evers AW, Lu Y, Duller P, van der Valk PG, Kraairnaat FW, van de Kerkhof PC. Common burden
of chronic skin diseases? Contributors to psychological distress in adults with psoriasis and atopic
dermatitis. Br J Derrnatol 2005; 152: 1275-1281

21 Holm EA, Esmann S. Jemec GB. The handicap caused by atopic dermatitis-sick leave and job
avoidance. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 255-259

22 Misery L, Finlay AY, Martin N et al. Atopic dermatitis: impact on the quality of life of patients
and their partners. Dermatology 2007; 215: 123-129

23 Folster-Holst R, Pape M, Buss YL, Christophers E, Weichenthal M. Low prevalence of the


intrinsic form of atopic dermatitis among adult patients. Allergy 2006; 61: 629-632

24 Ponyai G, Hidvegi B, Nemeth I, Sas A, Temesyari E, Karpati S. Contact and aeroallergens in


adulthood atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22: 1346-1355

25 Akdis CA, Akdis M, Bieber T et al. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and
adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology American Academy of
Allergology, Asthma and Immunology/ PRACTALL Consensus Report. Allergy 2006; 61: 969-987

26 Kawashima T, Kobayashi S, Miyano M,. Ohya Naruse C, Tokuda Y. Senile type atopic dermatitis.
Nippon Hifuka Gakkai Zasshi 1989: 99: 1095-1103 (Article in Japanese)

27 Barker JNWN, Palmer CNA, Zhao Y at al. Null mutations in the filaggrin gene (FLG) determine
major susceptibility to early-onset atopic dermatitis that persists into adulthood. J Invest Dermatol
2007; 127: 564-367

28 Weidiager S, Rodriguez E, Stahl C et al. Filaggrin mutations strongly predispose to early-onset


and extrinsic atopic dermatitis. J Invest Dermatol 2007; 127: 724-726
29 Matsuda .A, Ebihara N, Kumagai N et al. Genetic polymorphism in the promotor of the
interferon gamma receptor 1 gene are associated with atopic cataracts. Invest Ophthalmol Vis Sci
2007; 48: 583-589

30 Jin K, Higaki Y, Takagi Y et al. Analysis of beta-glucocerebrosidase and ceramidase activities in


atopic and aged dry skin. Acta Germ Venereol 1994; 74: 337-340

31 Bonness S, Bieber T. Molecular basis of atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007;
7: 382-386

32 Schauber J, Dorschner RA, Coda AB et al. Injury enhances TLR2 function and antimicrobial
peptide expression through a vitamin D-dependent mechanism. J Clin Invest 2007; 117: 803-811

33 Arndt J, Smith N, Tausk F. Stress and atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep 2008; 8: 312-
317

34 Mediaty A, Neuber K. Total and specific serum IgE decreases with age in patients with allergic
rhinitis, asthma and insect sting allergy but not in patients with atopic dermatitis. Immun.Ageing
2005; 2: 9

35 Salt BH, Boguniewicz M, Leung DYM. Severe refractory atopic dermatitis in adults is highly
atopic. J Allergy Clin Immunol 2007; 119: 508- 509

36 Darsow U, Laifaoui J, Kerschenlohr K et al. The prevalence of positive reactions in the atopy
patch test with aeroallergens and food allergens in subjects with atopic eczema: a European
multicenter study. Allergy 2004; 59: 1313-1325

37 Werfel T, Breuer K. Role of food allergy in atopic dermatitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol
2004; 4: 379-385

38 Worm M, Forschner K, Lee HH et al. Frequency of atopic dermatitis and relevance of food
allergy in adults in Germany. Acta. Germ Venereol 2006; 86: 119-122

39 Reekers R, Busche M, Wittmann M, Kapp A, Werfel T. Birch pollen-related foods trigger atopic
dermatitis in patents with specific cutaneous T cell responses to birch pollen antigens. J Allergy Clin
Immunol 1999; 104: 466-472
40 Worm M, Ehlers I, Sterry W, Zuberbier T. Clinical relevance of food additives in adult patients
with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2000; 30: 407-414

41 Scalabrin DMF, Bavbek S, Perzanowski MS, Wilson BB, Platts-Mills TAE, Wheatley LM. Use of
specific IgE in assessing the relevance of fungal and dust mite allergens to atopic dermatitis: a
comparison with asthmatic and nonasthmatic control subjects. J Allergy Clin Imrnunol 1999; 104:
1273-1279

42 Reefer Al, Satinover SM, Wilson BB, Woodfolk JA. The relevance of microbial allergens to the
IgE antibody repertoire in atopic and nonatopic eczema. J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 156-163

43 Samochocki Z, Owczarek W, Zabielski S. Can atopy patch tests with aeroallergens be an


additional diagnostic criterion for ample dermatitis? Eur J Dermatol 2006; 16: 131-154

44 Darsow U, Vieluf D, Ring J, for the Atopy Patch Test Study Group. Evaluating the relevance of
aeroallergen sensitization in atopic eczema with the atopic patch test: a randomized, double-blind
multicenter study. J Am Dermatol 1999; 40: 137-195

45 Ingordo V, D’Andria C. D’.Andria C, Tortora A. Results of atopy pach tests with house dust
mites in adults with –intrinsic and extrinsic atopic dermatitis. J Eur .Acad Dermatol Venereol 2002;
16: 450-454

46 Ramirez. de Knott HM, McCormick TS, Kalka K et al. Cutaneous hypersensitivity to Malasezia
sympodialis and dust mite in adult atopic dermatitis with a textile pattern. Contact Derm 2006; 54:
92-99

47 Gilani 5, Gonzalez M, Hussain I, Finaly AY, Patel GK. Staphylococcal aureus re-colonization in
ample dermatitis: beyond the skin. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 10-13

48 Roll A, Cozzio A, Fischer B, Schmid-Grendelmeier P. Microbial colonization and atopic


dermatitis. Curr Opin Allergy Clin immunol 2004; 4: 373-378

49 Lever R. Microbiology of atopic dermatitis. In Bieber T, Leung DYM, eds, Atopic Dermatitis.
Marcel Dekker, New York-Basel, 2002: 220-227

50 Breuer K, Wittmann M, Kempe K et al. Alpha-toxin is produced by skin colonizing


Staphylococcus aureus and induces T helper type 1 response in atopic dermatitis. Clin Exp Allergy
2005; 35: 1088-1095
51 Takahata Y, Sugita T, Kato H, Nishikawa A, Hiruma M, Muto M. Cutaneous Malassezia flora in
atopic dermatitis differs between adults and children. Br J Dermatol 2007; 157: 1178-1182

52 Casagrande BF, Fluckiger S, Linder MT et al. Sensitization to the yeast Malassezia sympodialis is
specific for extrinsic and intrinsic atopic eczema. J Invest Dermatol 2006; 126: 2414-2421

53 Johansson C, Sandstrom MH, Bartosik J et al. Atopy patch test reactions to Malassezia allergens
differentiate subgroups of atopic dermatitis patients. Br J Dermatol 2003; 148: 479-488

54 Dotterud LK, Smith-Sivertsen T. Allergic contact sensitization in the general adult population: a
population-based study from Northern Norway. Contact Derm 2007; 56: 10-15

55 Lamminitausta K, Kalimo K, Fageriund VL. Patch test reactions in atopic patients. Contact Derm
1992; 26: 234-240

56 De Groot AC. The frequency of contact allergy in atopic patients with dermatitis. Contact Derm
1990; 22: 273-277

57 Dickel H, Bruckner TM, Schmidt A, Diepgen TL. Impact of atopic skin diathesis on occupational
skin disease incidence in a working population. J Invest Dermatol 2003; 121: 37-40

58 Williams J, Cahill J, Nixon R. Occupational autoeczematization or atopic eczema precipitated by


occupational contact dermatitis? Contact Derm 2007; 56: 21-26

59 Proksch E, Nissen HP, Bremgartner M, Urquhart C. Bathing in a magnesium-rich Dead Sea salt
solution improves skin barrier function, enhances skin hydration, and reduces inflammation in atopic
dry skin. Int J Dermatol 2005; 44: 151-157

60 Paller AS, Lebwohl M, Fleischer AB Jr et at. Tacrolimus ointment is more effective than
pimecrolimus cream with a similar safety profile in the treatment of atopic dermatitis: results from 3
randomized, comparative studies. J Am Acad Dermatol 2005; 52: 810-822

61 Fleischer AB Jr, Abramovits W, Breneman D, Iaracz E; US/Canada Tacrolimus Ointment Study


Group. Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream in adult patients with
moderate to very severe atopic dermatitis. J Dermatotog Treat 2007; 18: 151-157
62 Reitamo S, Ortonne J-P, Sand C et al. Long term treatment with 0.1% tacrolimus ointment in
adults with atopic dermatitis; results of a two-year, multicenter, non-comparative study. Acta Derm
Venereol 2007; 87: 406-412

63 Hanifin JM, Pallet AS, Eichenfield L et al. US Tacrolimus Ointment Study Group. Efficacy and
safety of tacrolirnus ointment for up to 4 years in patients with atopic dermatitis. J Am Acad
Dermatol 2005; 53(Suppl. 2): S186-S194

64 Oranje AP, Devillers AC, Kunz B et al. Treatment of patients with atopic dermatitis using wet-
wrap dressings with diluted steroids and/or emollients. An expert panel’s opinion and review of the
literature. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20-1277-1286

65 Matsumoto M, Aranami: Ishige A. Watanabe K. Benno Y. LKM512 yogurt consumption


improves the intestinal environement and induces the T -helper type 1 cytokine in adult patients with
intractable atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 2007; 37:358-370

66 Lintu P, Savolainen J, Kortekangas- Savolainen O, Kalimo K. Syistemic ketoconazole is an


effective treatment of atopic dermatitis with IgE-mediated hypersensitivity to yeasts. Allergy 2001:
56: 512-317

67 Schmitt J, Schakel K, Schmitt N, Meurer M. Systemic treatment of severe atopic eczema: a


systematic review. Acta Derm Venereol 2007; 87: 100-111

63 Werfel T, Breuer K, Rueff F et al. Usefulness of specific immunotherapy in patients with atopic
drnatitis and allergic sensitization to house dust mites: a multi-centre, randomized, dose response
study. Allergy 2006; 61: 202-205

69 Kusel MMH, Holt PG, de Klerk N, Sly PD. Support for 2 variants of eczema. J Allergy Clin
lmmunol 2005; 116: 1067-1072

70 Varela P, Selores M, Gomes E et al. Immediate and delayed hypersensitivity to mite antigens in
atopic dermatitis. Pedeiatr Dermatol 1999; 16: 1-5

71 Giusti F, Seidenari S. Reproducibility of atop- patch tests with Dermatophagoide: a study on 85


patients with atopic dermatitis. Contact Derm 2004; 50: 18-21.
72 Lange L, _Alter N, Keller T, Rietschel E. Sensitization to Malassezia in infants and children with
atopic dermatitis: prevalence and clinical characteristics. Allergy 2008; 63: 486-487

73 Giordatio-Labadie F, Rance F, Pellegrin F, Bazex J, Dutau C, Schwarze HP. Frequency of contact


dermatitis in children with atopic dermatitis: results ot a prospective study of 137 cases. Contact
Derm 1999; 40: 192-195

A Katsarou, MC Armenaka
Department of Dermatology, University of Athens, “A. Sygros” Hospital, Athens, and
Department of Medicine, Aristotle University of Thessalonik, Thessalonik, Greece
Correspondence: A Katsarou. E-mail: alkats.duoa@yahoo.gr
Cuvinte-cheie: alergii, alergii alimentare