INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Inima este o pompă aspiro-respingătoare. Insuficienţa cardiacă (IC) apare prin afectarea funcţiei de
pompă, când tonusul vascular şi volemia sunt normale.
IC este condiţia patologică în care inima nu este capabilă să preia şi/sau să trimită mai departe
cantitatea de sânge necesară pentru țesuturi.
IC este un sindrom clinic caracterizat prin semne de stază venoasă şi debit cardiac scăzut, apărute în
urma unei boli de inimă.
Inima poate deveni insuficientă prin anomalii la nivelul tuturor structurilor anatomice şi funcţionale
care pot afecta umplerea sau expulzia sângelui :
 Miocard
 Pericard
 Endocard şi valve
 Ţesut excito-conductor
În trecut cea mai frecventă cauză de IC era reprezentată de valvulopatiile reumatismale. În prezent
principalele etiologii ale sindromului de IC sunt boala ischemică miocardică şi HTA, urmate de bolile
pulmonare cronice care suprasolicită cordul drept.
IC devine manifestă clinic atunci când factorii cauzali depăşesc mecanismele compensatorii cardiace
şi extracardiace.

CLASIFICĂRI

După ritmul de instalare

După rirmul instalării IC poate fi acută sau cronică.
IC acută - procesul patologic cauzal acţionează brutal şi rapid. Se pot activa doar mecanismele
compensatorii de urgenţă :
 Mecanismul diastolic sau legea Starling
 Stimularea simpatică. Aceasta induce tahicardie, creşte forța de contracție şi redistribuie DC
prin centralizarea circulaţiei.
Exemple de IC acută :
 Tromboembolismul pulmonar masiv produce IC dreaptă acută.
 O criză hipertensivă cu valori foarte mari ale TA produce IC stângă acută.
IC cronică - procesul patologic determinant acţionează mai lent, în mod progresiv. Au timp să intre în
acţiune şi celelalte mecanisme compensatorii:
 Hipertrofia ventriculară
 Retenţia hidrosalină
 Creşterea desaturării hemoglobinei
 Utilizarea metabolismului anaerob

După zona în care predomină manifestările

IC poate fi retrogradă sau anterogradă.
IC retrogradă - tulburările fiziopatologice şi manifestările clinice se datorează în principal stazei
sanguine retrograde şi creşterii presiunii venoase în amonte de zona afectată.

După localizarea dominantă a deficitului de pompă

IC poate fi stângă, dreaptă sau globală.
IC stângă – pacientul resimte în principal dispnee, produsă de staza pulmonară. Insuficienţa
ventriculară stângă sau stenoza mitrală induc stază în atriul stâng, venele pulmonare şi plămân, unde
se produce edem interstiţial sau edem pulmonar acut (EPA).

1
IC dreaptă – se produce stază venoasă periferică manifestată prin turgescenţa jugularelor,
hepatomegalie produsă de staza sângelui, edeme periferice și simetrice, cianoză.
IC globală - asociază ambele tipuri de manifestări. Ea poate fi de la început globală, de exemplu în
miocardite, pericardite sau tulburări grave de ritm. De multe ori IC este iniţial stângă şi apoi, prin
suprasolicitarea VD, devine globală.

Cordul pulmonar este denumită situaţia când ICD apare ca urmare a unor boli primitive
bronhopulmonare care cresc presiunea în artera pulmonară. Asemenea boli sunt : emfizemul
pulmonar, astmul bronşic vechi, tromboembolismul pulmonar masiv, fibrozele pulmonare. Cordul
pulmonar se poate instala acut sau cronic.

Cele mai importante cauze care pot duce la insuficiență cardiacă sunt:
 Stenozele valvulare: stenoza valvei aortice duce la afectarea VS, care duce la insuficiență
cardiacă stângă. Stenoza mitrală duce la insuficiență cardiacă stângă, dar VS nu este afectat.
 HTA netratată este una din cauzele importante de insuficiență cardiacă stângă
 HT pulmonară duce în timp la insuficiență cardiacă dreaptă.
 Cardiopatia ischemică prin ateroscleroza la nivelul arterelor coronare este responsabilă de
majoritatea cazurilor de IC severă.

Mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă

Când apar tulburări morfologice sau funcţionale care afectează buna funcţionare, inima se adaptează
prin intrarea în acţiune a unor mecanisme compensatorii centrale şi periferice. Crescând forţa şi
eficienţa contracţiei aceste mecanisme menţin o perioadă funcţia de pompă la nivelul cerinţelor
tisulare. Când mecanismele compensatorii sunt depăşite apare IC manifestă clinic.
Mecanismele compensatorii centrale
 Dilataţia cardiacă
 Hipertrofia ventriculară
 Creşterea stimulării simpatice a cordului
Dilataţia cardiacă şi creşterea stimulării simpatice pot intra în acţiune rapid, în IC acute, pe când
hipertrofia ventriculară se instalează în timp, în evoluţia IC cronice.
Mecanismele compensatorii periferice
 Redistribuirea debitului ventriculului stâng – centralizarea circulației.
 Creşterea desaturării Hb.
 Utilizarea metabolismului anaerob.
 Retenţia hidrosalină – pentru umplerea mai bună a ventriculilor în diastolă.
Primele trei mecanisme intră rapid în acţiune, pe când retenţia hidrosalină apare mai lent, în IC
cronică.