Sunteți pe pagina 1din 86

Disciplina de Neonatologie

Infecții neonatale
Definiții
• Infecțiile congenitale sunt infecțiile fetale dobândite in utero, fie prin torentul
sanguin matern, fie transplacentar.
• Infecțiile perinatale sunt infecțiile care se petrec oricând în intervalul de timp
dintre 22 săptămâni de gestație și 7 zile postnatal.
• Infecțiile neonatale sunt infecțiile dobândite oricând în intervalul 0-28 zile
postnatal.
• Infecțiile neonatale cu debut precoce au loc în intervalul 0-7 zile postnatal
(aproape 90%, în primele 24 ore de viaţă)
• Infecțiile neonatale tardive se produc oricând în intervalul 8-28 zile postnatal.
Definiții

• Infecţii materno-fetale sunt infecţiile ce apar la nou-născut sub 72 ore de viaţă.


• Transmiterea se face:
• transplacentar-infecţii intrauterine, sindrom TORCH;
• în timpul travaliului şi delivrării – infecţii perinatale şi infecţii intrapartum;
• Infecţii nosocomiale – infecții asociate asistenței medicale – infecţii de spital, se
consideră infecţiile care apar la nou-născut peste 3 zile de viaţă. Aceste infecţii
pot apărea de la mamă, de la flora şi echipamentele de spital şi personalul de
îngrijire.
Apărarea antiinfecțioasă la nou-născut
Mecanisme nespecifice: Mecanisme specifice:
• Bariere cutaneo-mucoase • Baza celulară a raspunsurilor imunitare
• Colonizarea porților de intrare (LyT – imunitatea celulară, LyB –
imunitatea umorală) – 12 săpt VG
• Răspunsul inflamator • Diferențierea LyT (20-22 săpt VG):
• Febra LyT helper-inductoare (T4),
• Proteinele de fază acută LyT supresoare-citotoxice (T8)
• Complementul seric • Diferențierea LyB: inițial imature,
• Anticorpii (IgM, IgG1, IgG3) purtătoare de IgM apoi mature,
• Componenta celulară a reacției purtătoare inițial de IgM, apoi IgD, IgG,
inflamatorii (PMN, macrofage) IgA, IgE (săpt. 15 în măduva osoasă și
organe periferice, săpt. 19 în sângele fetal)
Imunitatea neonatală
• Prematurii au niveluri foarte scăzute de Ac tip IgG, deoarece nivelul
acestora creşte o dată cu VG.
• IgG transferate pasiv protejează împotriva unor patogeni comuni
perioadei neonatale: VHS, VVZ, SGB.
• IgM nu traversează placenta şi lasă astfel nou-născutul susceptibil
infecţiilor cu BGN.
• LyB neonatale produc în principal IgM şi limitează producţia de IgA şi
IgG. Prezenţa IgM la făt este posibilă în cazul unei infecţii intrauterine.
• IgA sistemic este o parte funcţională a imunităţii neonatale de la
nivelul mucoasei chiar şi in utero. IgAs este deficitar la nou-născuţi şi
sugari şi poate fi transferat de la mamă la nou-născut prin laptele
matern.
• Toxoplasma gondii (1:10000 NN vii)
Sindromul TORCH
• Others (hepatite virale)
• Rubeola (0,1:100000 NN vii)
•T • Citomegaloviroza (0,64%)
•O • Herpes simplex (1:10000 NN vii)
•R • Enterovirusuri (Echo, Coxsackie)
•C • Sifilis (12:100000 NN vii)
•H • Chickenpox (VVZ – 1-7:10000 NN vii)
• Lyme (Borrelia burgdorferi)
• AIDS
• Parvovirus B19 (2-3:10000 NN vii)
Sindromul TORCH

Căile de transmitere:
• Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă;
• Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital,
mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
• Intrapartum:
• - prin fecale materne – pentru enterovirusuri,
• - prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, HIV.
Sindromul TORCH
Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:
• vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la naştere
apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici;
• virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
• poarta de intrare fetală;
• infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară poate
determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă, probabil datorită
protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;
• dacă fătul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.
Toxoplasmoza congenitală
• Riscul infecţiei fetale: • Rata de apariţie a sechelelor severe
la nou-născuţii infectaţi:

• 41% dacă infecţia s-a produs în


Trim.I • Rata de transmitere -14%; trimestrul I;
• 8% dacă infecţia s-a produs în
Trim. II • Rata de transmitere - 29%; trimestrul II;
• 0% dacă infecţia s-a produs în
Trim. III • Rata de transmitere - 59%. trimestrul III;
Toxoplasmoza – semne clinice

Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii:
• Pleiocitoză,
• Proteinorahie,
• Corioretinită,
• Calcificări intracraniene,
• Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de vedere, surditate,
microcefalie, hidrocefalie, IQ <70.
• Majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită, care în
evoluţie devine atrofică şi pigmentară.
Toxoplasmoza – semne clinice
Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul:
• Icter precoce şi prelungit,
• Hepatosplenomegalie,
• Anemie,
• Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
• Microcefalie.
• Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin
asocieri diverse: febră, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie, hiperbilirubinemie
directă, corioretinită, anemie, limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificări
intracraniene.
• La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Naşterea prematură reprezintă 25-50%
în infecţiile cu T. gondii
Toxoplasmoza – diagnostic
A. Serologic: B.Izolarea parazitului:
• Detectarea în sânge a anticorpilor • Diagnostic de certitudine, dar şansele de
specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E: a evidenţia parazitul folosind tehnicile
• PCR directe sunt reduse.
• R. Sabin-Feldman • Se poate izola din:
• R. de imunfluorescenţă indirectă • Fragmente de placentă,
• ELISA • Cordon ombilical,
• Sânge din cordon ombilical,
• Fragmente de ţesut – creier, muşchi
scheletic – la necropsie.
Toxoplasmoza - tratament
• Profilactic
• Prevenirea toxoplasmei acute dobândite pe perioada sarcinii de gravida seronegativă;
• Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt (profilaxie secundară)
• Screening la gravide. Medicaţie Dozaj Durata tratamentului
Doză de încărcare:
• Tratament la nou-născut Pirimetamină
2 mg/kg/zi, 2 zile,
1 an
apoi 1 mg/kg/zi, 2-6 luni,
apoi 1 mg/kg/zi, (L-Mi-V)
+
100 mg/kg/zi în 2 doze 1 an
Nou-născut cu Sulfadiazină
toxoplasmoză
congenitală sau Pe perioada administrării
+ 10 mg de 3 ori pe
suspiciune de pirimetaminei şi 1
Acid folinic săptămână
toxoplasmoză săptămână după
Corticosteroizi
(prednison) – când Până când proteinorahia <
proteinorahia >1g/dl şi în 1 mg/kg/zi divizat în 2 doze 1g/dl sau până la rezoluţia
prezenţa corioretinitei corioretinitei active
active
HIV – căi de transmitere
• Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al sarcinii.
HIV a fost izolat la produsul de concepţie şi la 14-20 săptămâni de
gestaţie.
• Nici prezenţa infecţiei, nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se
corelează cu infecţia congenitală.
• Intrapartum – determinată de trecerea prin canalul genital. Depinde de
durata de la ruperea membranelor până la naştere
• Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape
exclusivă, rata transmiterii poate fi cu până la 14% mai mare decât cea
considerată a fi din cauza transmiterii in utero sau intrapartum.
• Alăptarea prelungită peste 1 an dublează riscul de transmitere
Infecția HIV
Semne clinice sugestive (NU sunt caracteristice perioadei neonatale):
• Scădere ponderală persistentă
• Diaree cronică,
• Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă.
• Înaintea terapiei antivirale, 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC
(encefalopatie devastatoare, întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive)
• Deseori se diagnostichează la copiii între 2-6 luni când aceştia prezintă o pneumonie cu
Pn. carinii.
Diagnostic
• ELISA şi Western-Blott, au valoare redusă - IgG materne trec placenta şi pot persista la
copil aproximativ 1 an.
• PCR pentru determinarea acidului nucleic viral în sângele periferic – sensibilitate de 35%
la 48 h şi 93% la 14 zile de viaţă
• Detectarea antigenelor virale la copiii infectaţi născuţi din mame seropozitive
Infecția HIV - tratament
• În prezent nu există vindecare pentru infecţia cu HIV. Se pot practica:
• Optimizarea nutriţiei,
• Profilaxia pentru agenţi oportunişti (Pn. carinii),
• Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice (infecţii oportuniste, disfuncţii
cardiace).
• Terapie antiretrovirală:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptază: Zidovudina – cel mai eficace medicament la copii,
mai ales la cei cu anomalii SNC.
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptază,
- Inhibitorii de proteaze.
• Terapie genică ce vizează transmiterea informaţiei genetice la celule şi prevenirea replicării virale.
• IFN-γ sau anticorpi monoclonali.
• Terapie intravenoasă cu gamaglobuline.
Infecția cu virus hepatitic A
• Este rară în perioada neonatală.
• Transmiterea se face fecal-oral şi mama poate transmite virusul hepatitic A dacă are
infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină.
• Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de hepatită acută,
uneori cu evoluţie letală.
Diagnostic:
• determinarea antigenelor anti-A în scaun şi prezenţa anticorpilor anti-A;
• determinarea IgG şi IgM specific.
Tratament:
• NN din mame cu hepatită A în ultimele 2 săptămâni de gestaţie va primi globulina
specifică anti-virus hepatitic A, 0,5 ml i.m.
Infecția cu virus hepatitic B

• Forma cea mai gravă de hepatită neonatală.


• Cu cât infecţia are loc mai devreme, cu atât este mai mare riscul de
cronicizare.
• Transmitere verticală: în timpul naşterii 1%, prin expunerea tegumentelor
şi mucoaselor nou-născutului la sângele infectat.
• Transplacentar: rar, în proporţie de 5-15%, dacă mamele sunt AgHBe
pozitive;
• Transmitere orizontală: 5%
• Transmitere parenterală: 38%
• Transmitere neprecizată: 26-30 %.
Infecția cu virus hepatitic B

Factori de risc pentru transmiterea VHB la NN:


• infecţie maternă cu VHB în trimestrul 3 al sarcinii, rata de infecţie la NN este de 80-90%;
• infecţie maternă cu VHB în trimestrul 1 şi 2 al sarcinii, riscul de infecţie la NN este de
10%;
• mama purtătoare cronică de AgHBs şi AgHBe creşte riscul la 70-80%;
• mama purtătoare de AgHBe – riscul de purtător cronic este scăzut şi rata de infecţie la
NN este de 30%;
• mama purtătoare de AgHBe şi Ac antiHBe - riscul de transmitere este foarte mic şi riscul
de purtător sănătos este de 10-20%;
• mama purtătoare de Ac antiHBs - riscul de transmitere la NN este 0.
HVB – semne clinice

• Cele mai multe infecţii cu VHB sunt subclinice sau infecţia asimptomatică este
uşoară şi anicterică: creşterea moderată a transaminazelor, uşoară
hepatomegalie, prezenţa AgHBs.
• NN proveniţi din mame cu HVB în ultimul trimestru de sarcină pot prezenta
hepatită acută icterigenă sau anicterigenă: creşterea marcată a transaminazelor,
stare generală alterată, hepatomegalie, sau pot prezenta hepatită fulminantă.
• Majoritatea NN devin purtători cronici de AgHBs dacă mamele prezintă şi AgHBe
şi ulterior 1/3 din ei dezvoltă hepatită cronică, progresivă, care în final duc la
ciroza, sau carcinoame hepatocelulare.
HVB – profilaxie la nou-născut

• NN din mameAgHBs (+) trebuie spălați precoce pentru a îndepărta secrețiile infectate,
iar aspirarea secrețiilor gastrice dacă este necesar trebuie făcută cu blândețe pentru a
evita lezarea mucoasei și a permite patrunderea VHB în sânge.
• Nașterea prin cezariană - controversată.
• Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei, prima doză la naștere și
următoarele doze la 2 și 6 luni;
• Alimentația la sân trebuie permisă pentru NN care au început imunoprofilaxia;
• NN din mame cu AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulină HBs și vaccin AgHBs.
Administrarea de imunoglobulină este eficientă dacă se face cât mai curând de la
naștere în doză de 0,5 ml i.m. Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 săptămâni,
respectiv 6 luni.
Infecția cu virus hepatitic C

• Rata de transmitere verticală de la mamă la copil este scăzută,


aproximativ 10% (între 0–25%).
• Prezenţa HVC-ARN la mamă la naştere este cel mai important factor
asociat cu transmiterea verticală. Rata de transmitere de la mamă la copil
este mai mare cu o medie de 5-36% dacă mama este şi HIV pozitivă.
• Ruptura prelungită a membranelor poate fi asociată cu un risc crescut de
transmitere.
• Transmiterea prin lapte de mamă este necunoscută
Infecția cu virus hepatitic C

Manifestări clinice:
• Infecţia cu virus hepatitic C este în mare parte asimptomatică, în 25% din cazuri
apare icterul, iar hepatita fulminantă este rară. Mare parte a NN dezvoltă o
infecţie cronică cu virus C, 1-4% din pacienţii infectaţi au risc de carcinom
hepatocelular.
Diagnostic:
• Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC, dar nu permit diferenţierea
între infecţia acută şi cronică.
• Testul imunoenzimatic EIA-3 este utilizat în screening şi are o sensibilitate de
peste 97%.
• Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza prin PCR: RT-PCR
Infecția cu virus hepatitic C
Tratament:
• Nu este recomandat screening de rutină la toate gravidele pentru infecţie cu virus
de tip C, testarea ar trebui făcută numai la femeile cu risc crescut.
• Nu se recomandă profilaxia cu imunoglobulină a nou-născuţilor din mame
infectate. Deoarece pasajul transplacentar al anticorpilor IgG anti HVC poate
persista mai multe luni se recomandă că nou-născuţii să nu fie testaţi pentru Ac
antivirus hepatitic C sub 1 an.
• Nou-născuţii şi copiii găsiţi infectaţi cu virus C necesită monitorizare periodică din
cauza riscului crescut de boală hepatică severă.
Sifilisul congenital - transmitere
• Transmiterea verticală a T.pallidum are loc transplacentar ca o consecință a
spirochetemiei materne.
• Transmiterea transplacentară este susținută de identificarea T.pallidum la nivelul
placentei femeilor infectate, modificări placentare asociate cu sifilisul congenital și
identificarea T.pallidum în lichidul amniotic și sângele fetal din sarcinile complicate cu
sifilis.
• Există și posibilitatea infecției nou-născutului prin contact direct cu sângele matern sau
cu leziunile genitale ale mamei în momentul nașterii.
• Infecția intrauterină poate avea loc în orice moment al sarcinii, dar riscul de infecție
crește odată cu creșterea vârstei sarcinii și scade cu avansarea stadiilor de boală
maternă: transmiterea verticală se produce mai frecvent în cazurile cu sifilis primar sau
secundar decât cu sifilis terțiar sau latent.
Sifilisul congenital - clinic
Simptomele pot fi generale şi nespecifice:
• Febră,
• Limfadenopatie
• Iritabilitate,
• Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării
• Triada: rinită (coriza sifilitică), pemfigus palmo-plantar (sifilide buloase) şi
splenomegalie.
• Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant. Prematurii sunt mult
mai afectaţi decât NN la termen, putând prezenta doar hepatomegalie, detresă
respiratorie şi leziuni ale pielii.
• NN infectaţi congenital pot fi mici pentru vârsta gestaţională (SGA).
Manifestări clinice la nou-născut
% nou-născuţi afectaţi
Manifestări clinice
Hepatosplenomegalie 71
Erupţie 68
Febră 42
Falimentul creşterii 33
Afectarea SNC 23
Pneumonie 17
Pseudoparalizii 15
Limfadenopatie 14
Rinită 14
Ascită 9
Anomalii de laborator
Leucocitoză 72
Anemie hemolitică (Test Coombs negativ) 58
Trombocitopenie 40
Afectare renală (proteinurie, hematurie) 16
Anomalii radiologice
Periostită sau osteocondrită metafizară 78
Sifilisul congenital – manifestări SNC
• 60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
• Meningita sifilitică acută se însoţeşte de:
• torticolis,
• vărsături,
• fontanelă anterioară hipertensivă,
• semn Kernig pozitiv.
• Examenul LCR - glicorahie normală, conţinut proteic moderat crescut şi pleiocitoză cu
morfonucleare (normal < 200 celule/microl) – asemănător cu cele întâlnite în meningita
aseptică.
• Sifilisul meningocerebral cronic se dezvoltă la copii netrataţi şi se manifestă în copilăria
tardivă cu hidrocefalie comunicantă progresivă, atrofie optică, paralizie de nervi cranieni
şi infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.
Sifilisul congenital – diagnostic

Teste non-treponemice:
• VDRL (venereal disease research laboratory)
• RPR (rapid plasma reagine).
Teste serologice specifice:
• FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici fluorescenţi)
• MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru T.pallidum) – când testul FTA-Abs
IgM este neconcludent.
• TPHA, TPPA
Sifilisul congenital – diagnostic
Cazuri Un copil la care a fost identificată T. pallidum la microscopul cu câmp întunecat, prin Ac
confirmate fluorescenţi sau cu alte coloraţii specifice în fragmente din leziuni, placentă, cordon ombilical sau
autopsie.
Cazuri • Orice copil a cărui mamă nu a primit tratament pentru sifilis la naştere sau care nu a fost
prezumtive tratată corect (ex: tratamentul care nu s-a făcut cu penicilină sau s-a administrat penicilină mai
(probabile) puţin 30 zile înainte de naştere), indiferent de starea copilului.
• Orice nou-născut care are un test de reacţie pozitiv
• Evidenţierea sifilisului congenital la examenul fizic
• Evidenţierea sifilisului pe radiografia de oase lungi
• Test VDRL pozitiv al LCR
• Evidenţiere în LCR a celularităţii crescute sau proteinorahie (fără altă cauză)
• Titruri serologice cantitative netreponemice x4 mai mari decât la mamă.
• Test cu anticorpi treponemici reactiv după vârsta de 15 luni.
Cazuri - Testele treponemice şi non-treponemice sunt pozitive în absenţa semnelor clinice de boală
posibile - Mama a fost tratată pentru sifilis în cursul sarcinii, dar fără scăderea titrurilor testelor non-
treponemice după tratament
- Mama a fost tratată pentru sifilis înainte de sarcină, dar nu a fost urmărit corespunzător
răspunsul terapeutic sau există posibilitatea reinfecţiei.
Sifilisul congenital – tratament
Criterii materne:
• lues netratat;
• serologie pozitivă;
• tratament inadecvat – fără penicilină;
• tratament cu 4 săptămâni antepartum;
• tratament incorect.
Criterii neonatale:
• semne clinice de lues congenital;
• VDRL mai mare de 4 ori față de cel matern;
• examen microscopic pozitiv.
Tratament: Penicilina G cristalină cu administrare i.v.
• Doză : 100.000 UI/kgc in 2 prize la 12 ore în primele 7 zile, apoi la 8 ore.
• Durata 10-14 zile. (Daca tratamentul se întrerupe mai mult de o zi, se reia schema de la început)
Infecția cu parvovirusul B19
• Femeile care lucrează în învățământ sunt în mod particular susceptibile la
infecția în cursul sarcinii, precum și mamele de copii școlari
• Epidemiile se produc în general în perioada februarie-martie. În perioadele
endemice, 1-4% dintre femeile susceptibile se infectează în cursul sarcinii.
• Infecția în cursul sarcinii este în general asimptomatică sau cu artralgii
simetrice la nivelul articulațiilor mici.
• Rata de transmitere transplacentară a infecției variază între 33-50%.
• Infecția primară maternă cu PVB19 în cursul sarcinii a fost asociată cu
hidrops fetal non-imun, moarte fetală intrauterină (mai ales dacă infecția
maternă are loc în prima jumătate a sarcinii) sau infecție neonatală
asimptomatică (în cazul infecției materne primare de ultim trimestru).
Infecția cu parvovirusul B19
• Diagnosticul retrospectiv implică PVB19 în ~10% din cazurile de hidrops fetal non-imun.
• Secvența patogenică: infecția maternă primară → transfer transplacentar de PVB19 →
infecția precursorilor liniei eritroide → inhibiția hematopoiezei → anemie severă →
insuficiență cardiacă congestivă → edeme. Miocardita și hepatita fetală contribuie la
severitatea manifestărilor clinice.
Diagnostic
• determinarea IgG și IgM serice
• detectarea antigenelor virale
• indirect antenatal – fluxul sanguin la nivelul ACM, pentru detectarea anemiei fetale.
Tratament
• preventiv – este de bază (monitorizarea gravidelor expuse);
• suportiv – IVIG, transfuzii intrauterine de sânge în cazul agravării hidropsului;
• curativ – nu există agenți antivirali eficienți împotriva PVB19.
Varicela congenitală
• Apare la nou-născuții gravidelor cu primoinfecție VVZ
în cursul primelor 20 săptămâni de sarcină.
Manifestări clinice
• Greutate scăzută la naștere, restricție de creștere intrauterină
• Cicatrici cutanate hipertrofice sau cheloide, de obicei la nivelul membrelor
• Malformații/hipoplazii ale membrelor (50%)
• Malformații cerebrale (50%): atrofie corticală, aplazie cerebeloasă, ventriculomegalie,
microcefalie
• Anomalii oculare (66%): cataractă, microoftalmie, corioretinită, nistagmus
Diagnostic: determinarea IgG și IgM serice, prezența malformațiilor la ecografia antenatală
Tratament
• Profilactic – vaccinarea femeilor seronegative de vârstă fertilă, administrarea de IVIG
specifice la gravidă la interval de 72 ore de la expunere
• Curativ – nu există (studiile în care s-a utilizat aciclovir nu prezintă rezultate încurajatoare)
Rubeola congenitală
• Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale –
virusul rubeolei se transmite in utero în timpul infecţiei primare materne.

Vârsta de gestație Incidență Defecte grave

< 8 săptămâni 54% 85%


8-12 săptămâni 34% 52%

13-20 săptămâni <10% 16%

> 20 săptămâni -- --
Rubeola – manifestări clinice

• Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru o
lungă perioadă de timp, de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o
boală cronică
• Spectru larg de manifestări clinice, de la NN mort la NN cu multiple malformaţii
congenitale sau NN aparent sănătos.
• Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:
• Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatită.
• Defecte structurale permanente: MCC, Cataractă
• Defecte apărute în timp: Surditate, DZ
• În perioada neonatală pot apărea infecţii fără semne clinice şi acestea nu se
observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă.
Rubeola – manifestări clinice
• Sindromul de rubeolă congenitală (embriopatia rubeolică – sdr. Gregg) este în
accepţiunea clasică o triadă formată din:
• Cataractă
• Surditate
• Malformaţii cardiace.
• Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
• Surditatea senzorială sau centrală, frecvent bilaterală este cea mai frecventă
sechelă (80% din copii infectaţi). Este singura care poate apărea ca manifestare
izolată.
• MCC apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie
(stenoză de arteră pulmonară, PCA).
Rubeola – manifestări clinice
Semne clinice la naştere:
• RCIU,
• Splenomegalie,
• Trombocitopenie,
• Semne de meningoencefalită,
• Semne de pneumonie interstiţială,
• Radiotransparenţă osoasă.
• Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina retard mental şi
motor şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă.
Rubeola – manifestări clinice

Tulburări cronice în evoluţie:


• Endocrinopatii: DZID,
• Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz,
• Glaucom,
• HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă,
• Retard mental progresiv,
• Tulburări de comportament.
• În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea naşterii
este frecvent asociată cu boli neonatale fatale, posibil datorită expunerii fetale la
viremia transplacentară în absenţa anticorpilor materni protectori.
Rubeola congenitală – diagnostic

• Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru orice NN din


mamă cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu
RCIU sau cu alte stigmate de rubeolă congenitală.
• Izolarea virusului se face din: nasofaringe, secreţii conjunctivale, urină, LCR,
sânge.
• Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin monitorizarea IgG. Persistenţa IgG
specific în titru crescut la 6-12 luni de viaţă este o dovadă de probabilă infecţie
intrauterină. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este
îndoielnic.
Rubeola congenitală – tratament
Profilactic:
• Vaccinarea antirubeolică protejează copii de rubeolă şi elimină riscul de infecţie primară încă din
copilărie.
• Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în copilărie.
• Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie fetală.
• Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală. Aceşti copii necesită eforturi de
recuperare, monitorizare continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte defecte ce pot
apărea ca urmare a infecţiilor intrauterine.
• Izolarea NN trebuie instituită imediat ce infecţia a fost suspectată.
• Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi în primul an de viaţă, cu excepţia
acelora care prezintă culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative înainte de 3-6 luni).
Infecția cu CMV – transmitere

• Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar


• Gravitatea leziunilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare materne şi la cele apărute în
prima jumătate a gestaţiei.
• Imunitatea maternă nu împiedică transmiterea transplacentară, dar scade până la 0 afectarea
fetală.
• În infecţiile materne recurente, imunitatea maternă persistentă poate inhiba viremia, şi anticorpii
transplacentari pot stopa transmiterea virală la făt.
• Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului conduce la transmiterea
intrapartum, dar NN rămâne asimptomatic în cele mai multe cazuri.
• Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale
• Transmiterea postpartum prin laptele de mamă şi produse de sânge.
Infecția cu CMV
• Doar 10% din nou-născuți sunt simptomatici în perioada neonatală.
Sistem Semne Frecvență (%)
Piele Peteșii 75
Purpură, echimoze 10
Icter 67
Hepatobiliar Bilirubina directă > 2 mg/dl 80
Sindrom de citoliză 80
Hepatomegalie 60
Hematopoietic Trombocitopenie 77
Anemie 50
Splenomegalie 60
SNC Microcefalie 53
Calcificari intracraniene 54
Letargie 30
Convulsii 7
Auditiv Surditate 50
Vizual Corioretinită 10
Infecția cu CMV – evoluție
• Aproximativ 25% din copiii simptomatici mor în primii ani de viaţă prin:
• Afectare neurologică gravă,
• Disfuncţii hepatice,
• Suprainfecţii bacteriene,
• Hemoragii,
• Fenomene de CID.
• Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung - deficitul auditiv, cu atât mai sever cu cât titrul
CMV este mai mare:
• 50-60% la copiii simptomatici, 5-10% la copiii asimptomatici.
• 50% dezvoltă deficit sever după primul an de viaţă.
• Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici este bun.
• Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta complicaţii: auditive, microcefalie,
defecte motorii, retard psiho-motor, corioretinită, defecte dentare.
Infecția cu CMV – diagnostic
• Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea CMV în culturi din urină. În sedimentul urinar
proaspăt apar celulele caracteristice mari, cu incluzii, cu aspect „în ochi de bufniță“. Pentru
confirmarea contaminării intrauterine culturile trebuie să fie pozitive în primele 2 săptămâni.

• Teste nespecifice:
• IgM din cordon > 20 mg/dl, Limfocitoză 5-42%,
• TGO > 80 UI, Trombocitopenie,
• Bilirubină ↑, Proteinorahie > 120 mg/dl.
Infecția cu CMV – tratament
Profilactic:
• Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar.
• Vaccinare antiCMV
• Controlul sângelui şi pentru CMV.
Curativ:
• Ganciclovir – la copilul cu infecţie intrauterină simptomatică - 5 mg/kg/zi, timp de
14-21 zile. Atenție la efectele secundare toxice de la moderate la severe
(neutropenie – 60%, afectare neurologică/renală/ gonadală)!
Suportiv.
Infecția cu VHS – transmitere
• Cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS.
• Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital matern, în
timpul expulziei.
• Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece:
• Multe infecţii sunt asimptomatice;
• Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
• Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.
• Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă decât
expunerea la o infecţie primară.
• Riscul de contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară decât la cea
secundară.
• HSV2 este cauza marii majorități a cazurilor de herpes neonatal (70-85%).
Infecția cu VHS – clinic
• Infecţia dobândită in utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere.
• Infecţia in utero:
• NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită, micro/hidrocefalie.
• Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta sechele neurologice severe:
întârzieri în dezvoltare, defecte auditive şi oculare.
• Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice:
• Localizată la piele, ochi, gură – 42%. Apare în zilele 6-9.
• Localizată la SNC – 35% se prezintă cu convulsii, letargie, FA hipertensivă. Apare în zilele
16-19 de viaţă.
• Diseminată, implicând afectare multiorganică – 23%, mimează sepsisul bacterian:
iritabilitate, instabilitate termică, crize de apnee, icter, CID, șoc, hepatomegalie,
convulsii. Apare în primele 3 zile de viață, mortalitate ↑.
Infecția cu VHS – diagnostic

• Metodele de determinare directă – imunofluorescenţa – cel mai rapid


diagnostic, nu poate fi folosit decât dacă leziunile sunt prezente.
• Cultura virală este cea mai sensibilă metodă şi permite depistarea tipului de
virus implicat. Timpul necesar pentru obţinerea rezultatelor culturilor este între
18 ore şi 3 zile şi depinde de concentraţia virală
• Testele serologice ELISA sunt utile în diagnosticul herpesului neonatal. NN
infectaţi pot fi seronegativi dacă infecţia maternă este primară, anticorpii
transplacentari fiind prezenţi numai dacă infecţia maternă este recurentă
Infecția cu VHS – tratament
Profilactic: Izolarea nou-născutului
• Prevenirea contaminării NN de la mamă este problematică deoarece infecţia primară
este asimptomatică, ca şi majoritatea infecţiilor recurente.
• Interzicerea alăptării dacă mamele au leziuni la nivelul sânilor;
• Testele de screening la femeile gravide şi la purtători ar putea determina grupele cu risc
de a face infecţie primară sau recurentă în sarcină.
• Prevenirea expunerii neonatale la VHS – indicarea cezarienei când se obiectivează
leziuni. Herpesul genital în antecedente nu este o indicaţie de cezariană!
Curativ: Aciclovir i.v. timp de 14 zile în formele cutanate şi 21 zile în formele diseminate şi
SNC.
Suportiv
Infecțiile perinatale

• NN prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii, în special NN cu G < 2000g sau


NN cu altă patologie internat în secţiile de T.I.
• NN cu greutate mică prezintă susceptibilitate crescută la infecţii deoarece toate
componentele sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau
adulţii, iar severitatea acestor deficienţe creşte pe măsură ce VG este mai mică.
• Îngrijirea NN la termen se face pe o perioadă scurtă de spitalizare, sub 72 de ore
şi chiar sub 24 ore.

• NN la termen va prezenta rar infecţii în cursul spitalizării, sub 1% din cazuri, şi
acestea pot să nu fie manifeste la externare, fiind dificilă supravegherea lor
ulterioară.
Factori de risc Germeni implicați

Infecțiile perinatale - Corioamniotită;


- Membrane rupte peste 18 ore;
Germeni mai frecvent implicaţi:
Streptococ de grup B;
- Febră maternă peste 38°C; E. coli;
- Colonizare vaginală cu SGB sau Klebsiella spp.;
BGN; Germeni rar implicaţi:
• Sunt infecţii cu debut - Bacteriurie cu streptococ de Pseudomonas aeruginosa;
precoce, uneori chiar de la grup B; Enterobacter spp.;
- Infecţii urogenitale; Serratia marcescens;
naştere, cel mai frecvent sub
- Naşterea prematură; Listeria monocytogenes;
3 zile. - Sarcina multiplă. Streptococ de grup A;
• Mod de transmitere: în Microorganisme anaerobe;
timpul travaliului şi al naşterii Germeni foarte rar implicaţi:
prin trecerea prin filiera Chlamidia trachomatis;
pelvigenitală. Staphylococcus aureus;
Staphylococcus epidermidis;
Neisseria gonorrhoeae;
Streptococcus pneumoniae;
Virusuri:
- Herpes simplex;
- Varicela;
- Enterovirusuri (Coxackie);
- Virusul hepatitic B şi foarte rar VHA;
Infecția cu streptococ hemolitic gr.B
• Poate apărea precoce, în primele 20 ore de viaţă, sau tardiv, cu debut în prima
săptămână.
• Rata de colonizare la femeile însărcinate şi NN variază între 5-35%. În cursul
perioadei de graviditate, colonizarea poate fi constantă, dar poate fi şi
intermitentă.
• Incidenţă variabilă: 1-2% la NN la termen, 5-8% la prematuri.
• Transmiterea se face de la mamă la NN, în cursul naşterii sau rar în secţiile de NN,
de la personalul de îngrijire colonizat, probabil prin mâinile contaminate.
Infecția cu streptococ hemolitic gr.B

Aspecte clinice
• a. Forma cu debut precoce:
• Debut într 0-6 zile (medie 24 ore);
• Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade;
• Apnee;
• Şoc;
• Pneumonie;
• Mai rar menigită (5-10% din cazuri);
• b. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămâni, cu o medie între 7 săptămâni și 3
luni, manifestată cu bacteriemie ocultă sau meningită.
• Alte moduri de manifestare: osteomielită, artrită septică, celulită
Infecția streptococică – tratament
• Tratamentul gravidei – Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
• Corioamniotită;
• Temperatură maternă peste 38ºC (incidenţa bolii creşte la 6,4%)
• Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul creşte progresiv după 12 ore de membrane
rupte.
• Prematuritatea – copilul sub 36 de săptămâni are risc dublu față de cel la termen de a
face infecţii cu streptococ de grup B;
• Bacteriurie maternă – creşte riscul de infecţie la NN până la 8%;
• Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B –riscul de sepsis neonatal este
scăzut în absenţa prematurităţii sau membranelor rupte;
• Fraţii cu infecţie streptococică la naştere – riscul pare să fie ridicat;
Infecția streptococică – tratament

Tratamentul NN:
• suportiv - suport respirator dacă este nevoie;
• alimentaţie parenterală;
• ampicilina 100 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicină 4 mg/kgc/dz i.v. la 24 ore dacă
starea generală este gravă
sau
• ampicilină 100 mg/kgc la 12 ore + cefotaxim 50 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
• Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi severitatea infecţiei.
• Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală au dispărut, hemoculturile sunt
negative şi neutrofilele în limite normale.
• Durata terapiei se stabileşte în mod individual - dacă culturile sunt negative după 24 ore,
dar semnele de boală persistă
Infecția cu Listeria monocytogenes

• Incidenţa listeriozei în cursul sarcinii este greu de decelat, deoarece L.


monocytogenes are afinitate pentru placentă, determinând avorturi spontane,
în proporţie de 25% din cazuri. Listerioza poate apare între 1 şi 5 la 1000 sarcini.
• Incidenţa este crescută mai ales la prematuri. Infecţia maternă generează
naştere prematură în 50% din cazuri.
• Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent, sau intrapartum mai rar.
• Contaminarea fătului poate avea loc şi postpartum de la mamă sau de la
personalul medical purtător.
Infecția cu Listeria monocytogenes
• La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri, este transmisă transplacentar,
se manifestă cu:
• pneumonie,
• septicemie,
• afectare pluriorganică cu hepatosplenomegalie, sindrom de detresă respiratorie,
suferinţă neurologică,
• icter precoce şi paloare,
• erupţie cutanată generalizată ce nu respectă palmele şi plantele,
• coriză cu secreţie abundentă
• conjunctivită.
• Se asociază un scor Apgar scăzut la naştere, context infecţios matern, LA modificat (de
culoarea berii brune).
• Forma tardivă se manifestă mai ales ca meningită purulentă, pneumopatie,
conjunctivită purulentă.
Listerioza – tratament

• Profilactic - instituirea imediată a antibioterapiei la toate grupele de risc


• Curativ, la nou-născut:
• Ampicilină 200 mg/kgc/zi, iv/im + gentamicina, 2,5 mg/kgc/doză la 12h, 18h,
24h în funcţie de VG.
• Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7 zile, apoi ampicilină până la
2 săptămâni.
• În septicemie 15-21 zile ampicilină + gentamicină sau până la normalizarea
examenului LCR, când se asociază meningita
Infecții nosocomiale (IAAM)

• Infecţii dobândite în spital în urma unor manevre de investigaţie şi terapeutice sau din
cauza mediului spitalicesc.
• Infecţia nosocomială poate afecta bolnavul şi personalul sanitar indiferent dacă infecţia
apare în spital sau la externare.
• Infecţie nosocomială dovedită = existenţa dovezii că infecţia nu era prezentă în
momentul internării.
• Nu se consideră IAAM:
• infecţia asociată cu o complicaţie;
• extinderea unei infecţii prezente la internare, dacă nu s-a schimbat agentul patogen
sau dacă semnele nu arată o nouă infecţie;
• infecţia transplacentară la NN care devine evidentă la scurt timp după naştere.
Infecții nosocomiale (IAAM)

• Infecţiile nosocomiale neonatale sunt infecţii care apar după 3 zile de


la naştere.
• Incidenţă – 2-10%, în funcţie de unitatea spitalicească. Cea mai mare
rată de infecţii nosocomiale o au secţiile de TIN.
• Modul de manifestare - sporadic sau epidemic
• Vârsta de gestaţie şi greutatea la naştere sunt cei mai importanţi
factori de risc pentru infecţiile nosocomiale, din cauza depresiei
funcţiei sistemului imunitar.
Surse de infecție nosocomială

A. Din afara spitalului – vizitatori


B. Din spital:
✓ mâini nespălate/spălate incorect
✓ purtători de germeni patogeni
(mama, personalul medical)
✓ nou-născuți bolnavi
✓ soluții terapeutice contaminate
✓ lapte de mamă, lapte praf
✓ echipament medical contaminat
Infecții nosocomiale
Modul de transmitere:
♦Aerogen:
▪VRS
▪stafilococ
▪BGN
▪streptococ
♦Digestiv:
♦enterovirusuri
♦rotavirus
♦E. coli enteropatogen
♦Contact direct cu sursa de infecție
Modul de manifestare:
♦Vascular:
➢Sporadic ♦perfuzii
➢Epidemic ♦cateterizări venoase, arteriale
♦puncții capilare
Infecția cu S.aureus
Epidemiologie
• Colonizarea NN cu S. aureus până în ziua 5 este între 40-90% cu o medie de 70%, mai
ales la nivelul ombilicului. Rata de colonizare de fond a secţiei poate să dea între 3-6%
infecţii cu stafilococ.
• Reducerea ratei de colonizare se poate face prin spălarea corectă a mâinilor înainte şi
după manevrarea NN, utilizarea săpunului dezinfectant, urmărirea îmbolnăvirilor
apărute în spital, dar mai ales după externare până la vârsta de o lună.
Sursa de infecție
• Purtătorii nazali – 80%;
• NN cu piodermită, impetigo; contaminarea se poate produce la acelaşi NN prin contactul
diferitelor părţi ale organismului, şi prin răspîndirea orizontală între NN.
• Personalul cu stafilococii cutanate.
Infecția cu S.aureus
• Tipul fagic 1 dă colonizarea asimptomatică, pustule ale pielii, omfalită, conjunctivită,
abcese ale ţesutului moale, pneumonie, osteomielită, artrită, septicemie, meningită.
Piodermita - apare clinic sub formă de pustule, microabcese, abcese, flegmoane
Omfalita
• Poarta de intrare – suprafaţa de secţiune a bontului ombilical, cateter ombilical
• Manifestări clinice - hiperemie şi edem periombilical, miros fetid al bontului.
• Complicaţii - tromboflebită septică, septicemie.
Pneumonia stafilococică
• Formă gravă de boală prin frecvenţa complicaţiilor ulterioare şi severitatea sindromului
infecţios.
• Manifestări clinice - sindrom infecţios major cu febră, tahicardie, stare generală alterată.
Osteomielita – se produce pe cale hematogenă, este asociată cu o serie de proceduri
invazive, poate cuprinde mai multe oase lungi sau scurte concomitent.
• Manifestarea clinică poate fi asimptomatică sau NN poate prezenta: iritabilitate, febră,
stare generală alterată, tumefierea părţilor moi a membrului afectat, pseudoparalizie.
Infecția cu S.aureus
• Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos şi sindromul pielii opărite.
Impetigo bulos
• Manifestare - bule de dimensini variabile pe toată suprafaţa corpului cu conţinut clar,
apoi purulent. După rupere rămâne o ulcerație. Apare în ziua 3 de viaţă, evoluând în
pusee eruptive pînă la 4 săptămâni.
• Stare generală intotdeauna bună. Contagiozitate foarte mare. NN necesită izolare
Sindromul pielii opărite - boala Rietter - dermatita exfoliativă neonatală
• Manifestare clinică - stare generală afectată, febră. Boala are debut brusc în primele zile
de viaţă cu eritem perioral care se generalizează, apoi apar bule mari, confluente cu
lichid clar, care se sparg, cu descuamaţii în lambouri, cu zone denudate zemuinde.
Infecția cu stafilococi coagulazo-negativi
• S.epidermidis colonizează tegumentul imediat după naștere, având rolul de
a ține la distanță alte microorganisme prin mecanism competitiv și de
stimulare a imunității înnăscute.
• Infecția apare cel mai frecvent în cazul utilizării dispozitivelor de
cateterizare vasculară
• Factor de risc major: utilizarea pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg
• La prematurii VLBW – incidență 25%, risc de infecție de 7 ori mai mare față
de NN la termen, mortalitate 10%.
• Manifestări: instabilitate termică, letargie/iritabilitate, crize de apnee,
bradicardie/tahicardie, icter, intoleranță digestivă
Infecții cu BGN – E.coli

• E.coli produce 80% din septicemiile neonatale şi 80% din meningitele nou-
născutului.
• Colonizarea NN cu E.coli se face în primele 3 zile de viaţă, iar colonizarea
prematurilor este mai tardivă.
• Procentul de colonizare cu E.coli este mai mic la NN alimentaţi cu lapte de mamă.
• Modul de transmitere – direct prin mâinile personalului de îngrijire şi indirect
prin obiecte contaminate
• Manifestări clinic – digestive (diaree)
• Tipul predominant - E.coli enteropatogen - cauză majoră de epidemii în spital,
factori favorizanţi fiind aglomerarea, alimentaţia artificială. În epidemiile din
secţiile de NN, copiii bolnavi excretă germenul aproape în cultură pură. Infecţia
cu E.coli se răspândeşte rapid, după apariţia primului caz, contaminarea fiind
rapidă şi greu de controlat, impunând închiderea secţiei de NN.
Infecția cu BGN – P.aeruginosa

Sursa de infecţie:
• purtători naso-faringieni sau intestinali – 70%;
• nou-născuţii bolnavi;
• soluţii antiseptice;
• barbotoare;
• umidificatoare;
• soluţii medicamentoase;
Transmitere: fecal-orală şi aeriană;
• receptivitate crescută la prematuri;
• tratament prelungit cu antibiotice;
Manifestări clinice pot fi:
• Piodermite, conjunctivite, infecţii ale tractului urinar, pneumonie, meningite,
osteoartrite, septicemii.
Infecția cu BGN - Kl. pneumoniae

• Klebsiella pneumoniae intră în compoziţia florei normale a tractului digestiv, devenind


patogen cînd rezistenţa organismului scade.
• Sursa de infecţie: purtătorii sănătoşi şi bolnavii din secţie.
• Transmiterea: aerogenă, fecal-orală;
• Klebsiella pneumoniae prezintă o remarcabilă rezistenţă la antibiotice, antiseptice şi
dezinfectante.
• NN se poate coloniza în proporţie de 30%.
• S-a constatat o STRICTĂ LEGĂTURĂ între infecţia cu Klebsiella şi tratamentul prelungit cu
ANTIBIOTICE CU SPECTRU LARG, care duce la apariția de tulpini rezistente, producătoare
de BETA-LACTAMAZE CU SPECTRU EXTINS.
• Manifestările clinice pot fi: respiratorii, infecţii urinare, digestive, meningite, septicemii.
Infecții virale
• Manifestările infecţiilor cu virus sinciţial respirator la NN sunt atipice şi includ apneea şi
letargia, alimentare dificilă, în lipsa manifestărilor clinice specifice.
• Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii în secţiile de îngrijire a NN,
având drept manifestări clinice conjunctivita şi pneumonia.
• Enterovirusurile (Echo şi Coxackie) pot fi implicate în producerea infecţiei la NN. În cele
mai multe cazuri, sursa de infecţie este reprezentată de mama cu boala severă şi de
personalul de îngrijire. Manifestările cele mai obişnuite date de aceste virusuri sunt:
hepatita, meningoencefalita, miocardita.
• Rotavirusurile pot fi implicate în infecţiile nosocomiale, cu manifestări predominant
digestive, dar și neurologice.
Infecții fungice
Factori de risc în infecţiile sistemice fungice sunt:
• Prematuritatea extremă, catetere venoase centrale, infuzii cu lipide, tratamente
prelungite cu antibiotice, intubaţia endotraheală;
• Rata mare de colonizare endogenă - la NN prematuri 26,7%, 2/3 din aceştia fiind
colonizaţi în prima săptămână.
• Epidemiile severe de infecţii cu C.albicans din sectoarele de îngrijire au fost asociate cu
transmiterea prin mâinile personalului din secţie, administrarea medicamentelor i.v.,
contaminarea recipientelor multidoză.
Manifestările clinice ale candidozelor diseminate sunt frecvent nespecifice. Rar copiii cu
mame ce au o candidoză vaginală contactează candidoze muco-cutanate. La naştere, NN
prezintă erupţii maculo-papulare, palmele şi plantele sunt aproape întotdeauna afectate.
Această formă nu prezintă o implicare sistemică şi răspunde la terapia antifungică topică.
Prevenirea infecțiilor nosocomiale

Strategii universale
Igienică
Aseptică
Chirurgicală

1. Spălarea mâinilor Eficientă dacă îndepărtează atât


2. Mănuşile trebuie schimbate de la un pacient la altul germenii rezidenți cât și flora
3. Folosirea echipamentelor de protecţie tranzitorie
4. Materiale consumabile de unică folosinţă
5. Echipamente medicale - se dezinfectează sau sterilizează după fiecare caz
6. Supravegherea personalului
Prevenirea infecțiilor nosocomiale
Strategii specifice
• îngrijirea corectă a tegumentelor
• igiena corectă a cavității orale înainte de efectuarea gavajului
• dezinfectarea locului de puncţie în cazul efectuării injecţiilor i.m. sau a puncţiilor
venoase/capilare
• îngrijirea ochilor
• îngrijirea cordonului ombilical
• tehnici de izolare după criterii epidemiologice
• antibioterapie raţională (antibioticul nu înlocuieşte asepsia!)
• antibioprofilaxie ?
Septicemia neonatală
Septicemia reprezintă răspunsul imun la infecție, la constituirea căruia iau parte,
într-o succesiune constantă:
• factorii etiologici,
• poarta de intrare,
• focarul septic primar,
• migrarea agentului patogen în circulația generală,
• apariția determinărilor septice secundare, terțiare, etc,
• clinic – evoluție imprevizibilă ca durată și prognostic.
Bacteriemia reprezintă descărcarea tranzitorie de germeni în torentul circulator,
dovedită prin culturi pozitive.
Factori favorizanți (I)

I. Neonatali (care țin de gazdă):


• Țin de imaturitatea imunologică a nou-născutului și în special a nou-născutului
prematur sau mic pentru VG.
• Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la nou-născutul cu G între 1000-
1500 g decât a celor cu G între 2000-2500 g.
• Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la NN LBW.
• Infecția cu SGB este de 26 ori mai frecventă la NN ELBW, și această cifră crește
dacă există și ruptură prematură a membranelor.
• Sexul masculin este mai predispus.
Factori favorizanți (II)

II. Materni:
• Infecția maternă (generalizată sau genito-urinară), însoțită de febră.
• Ruptura prematură a membranelor > 18 - 24 ore.
• Nașterea prematură.
• Administrarea antenatală de steroizi. Utilizarea antenatală a steroizilor în
vederea maturării pulmonare, în cazurile cu membrane rupte, crește riscul
de infecție amniotică.
Factori favorizanți (III)

III. Condiții de îngrijire și manevre la nou-născuți:


• În sala de naștere - manevrele de reanimare și protezare respiratorie.
• În secția de terapie intensivă:
• Personalul de îngrijire
• Întrebuințarea abuzivă și nerațională a antibioticelor, care duc la selectarea
de tulpini rezistente la antibiotice.
• Circuite nefuncționale, supraaglomerare
• Condiții inadecvate de transport a nou-născutului
Semne clinice
Semne de alarmă
staţionare/scădere ponderală
refuzul alimentaţiei
vărsături
geamăt spontan sau la manevrări
temperatura centrală scăzută şi greu de încãlzit
tentă gri-teroasă a tegumentelor

Sindrom infecţios sever


➢alterarea stării generale
➢hipotensiune
➢tulburări de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febră)
➢modificări cutanate: purpură, leziuni pustuloase, necrotice
➢omfalită
➢icter precoce şi intens
➢edem şi/sau scleredem
Semne clinice
Semne viscerale:
➢respiratorii
➢apnee
➢tahipnee
➢creșterea necesarului de oxigen
➢ventilație asistată
➢cardiovasculare - colaps cardiovascular
➢digestive:
➢meteorism abdominal și edem al peretelui abdominal (EUN)
➢vărsături bilioase
➢hepatosplenomegalie
➢meningită sau meningoencefalită
➢Tulburări de tonus
➢Convulsii
➢Iritabilitate
➢Țipăt strident
➢osteoarticulare
Diagnostic de laborator (I)
Observații
Diagnostic de Prelevări bacteriologice periferice
suspiciune Hemoleucogramă *leucocitoză: > 33000/mmc,
*leucopenie: < 5000/mmc,
*număr absolut de neutrofile: < 1500/mmc
*raport neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2.
CRP > 10 mg/dl Poate prezenta reacții FP
Fibrinogen ➢ 4,5 g/dl în primele 8 ore
➢ > 3,5 g/dl în primele 2 zile.
VSH > 15 mm/h în prima oră de viaţă Dificil de recoltat; valori fals crescute: anemia
hemolitică; fals scăzute: CID
Ig M din cordon > 20 mg/dl Indică infecţie intrauterină
Hiper/hipoglicemie
Acidoză metabolică greu corectabilă
Hiperbilirubinemie mixtă
Alterarea coagulării creşterea PT, APTT, INR
Determinarea interleukinelor: IL-6, IL-8, IL-10
Procalcitonina Creșterea acesteia are valoare după 24 ore de viaţă
Dinamica reactanților de fază acută
Alți markeri ai sindromului inflamator
• Presepsina Testul Sensibilitate (%) Specificitate (%) VPP (%) VPN (%)
• Endocanul
Leucocite ≤ 5.000/mm3 sau ≥25.000/mm3
• Hepcidina sau 30.000/mm3 la naştere sau 21000/mm3 44 92 36 94
la 12-24 ore sau după 24 de ore
• IL-6, IL-8, IL-10
Raport I/T > 0,2 54,6 73,7 2,5 99,2
• E-selectina
Trombocite < 150.000/mm3 22 99 60 93
• TNF-α
Proteina C reactivă > 1 mg/dL 70–93 78–94 7–43 97–99.5

Procalcitonina > 5,38 ng/ml 83,3 88,6 83,33 88,57

Interleukina 6 > 100 pg/ml 87 93 76 97

Interleukina 8 > 300pg/ml 91 93 91 97


Factor de necroză tumorală α > 13 pg/ml 75 88 67 51
Diagnostic de laborator (II)

Diagnostic de Hemocultură - Este bine să se facă 2 prelevări sterile a câte 0,5 ml


certitudine sânge/mediu, imediat după naştere, de preferat din sângele
periferic sau din vasele ombilicale. Prelevarea din vena femurală
are pericolul contaminării cu coliformi din zona perineului.
- 20% din hemoculturi pot fi negative
Rezultate FP – contaminare
Rezultate FN – bacteriemie intermitentă, administrare de
antibiotice înainte de recoltare, prelevare insuficientă de sânge
Cultură din LCR proteinorahia crescută (> 1,70 mg/dl),
glicorahia scăzută.
Urocultură de recomandat prin puncție suprapubiană
valoare scăzută în perioada neonatală,
poate avea valori crescute în sepsisul neonatal tardiv.
Tratament

Profilactic:
• Evaluarea și tratamentul sepsisului neonatal încep în in utero în cazul
identificării factorilor obstetricali pentru risc infecțios.
• Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu SGB până în momentul
nașterii, cu Penicilină G sau Ampicilină, sau profilaxie cu antibiotice dacă
rezultatul culturilor nu este disponibil până în momentul nașterii la
următoarele grupe de risc:
• -naștere prematură,
• -membrane rupte > 18 ore,
• -febră maternă > 38°C.
• Administrarea în travaliu a 4 g ampicilină i.v. scade riscul de infecție cu SGB.
Tratament (II)
Curativ, postnatal - antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face inițial empiric, în
funcție de germenii cel mai frecvent izolați, ulterior conform antibiogramei.
Simptomatic, suportiv:
• Menținerea confortului termic (incubatoare)
• Aport hidroelectrolitic și nutritiv adecvat - alimentație parenterală totală.
• Monitorizarea semnelor vitale
• Oxigenoterapie
• Tratamentul șocului distributiv
• Terapia CID
• Imunoterapie – deși eficiența nu a fost demonstrată (Cochrane, 2015), administrarea
IVIG este o practică frecventă în secțiile de TIN