Guia Pre Hospitalaria Help PDF

GUÍA DE ATENCIÓN
PRE-HOSPITALARIA
Dr. Fernando Lazo O.

Dr. Juan Carlos Ponce M.
GUÍA DE ATENCIÓN
PRE-HOSPITALARIA
Dr. Fernando Lazo O.

Dr. Juan Carlos Ponce M.
ÍNDICE
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ÍNDICE
ADULTOS
Reanimación cardiopulmonar avanzada 07
Dolor torácico 23
Síndrome coronario agudo 29
Arritmias 35
Crisis hipertensiva 57
Edema pulmonar agudo 71
Shock 79
Neumonía 87
Asma bronquial 95
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 105
Neumotórax 117
Manejo del paciente en ventilación mecánica de transporte 125
Accidente cerebro vascular 129
Compromiso de conciencia 135
Dolor abdominal agudo y abdomen agudo 143
Hemorragia digestiva alta 153
Hemorragia digestiva baja 159
Alteraciones agudas de la glicemia 165
Emergencias por accidente vehicular 181
Trauma en la embarazada 191
Manejo de la amenaza de aborto 201
Atención del parto 205
PEDIATRÍA
Reanimación cardiopulmonar avanzada 213
Neumonía 217
Síndrome bronquial obstructivo y asma 223
Laringitis aguda 229
Manejo de pacientes en incubadora de transporte 235
Síndrome febril 239
Síndrome convulsivo 247
Dolor abdominal agudo y abdomen agudo 257
Síndrome diarreico agudo 267
ADULTOS-PEDIATRÍA
Quemaduras 275
Manejo del dolor agudo 291
Intoxicaciones 303
Traumatismo encéfalo craneano (TEC) 315
Asfixia por inmersión o ahogamiento 331
ANEXOS 337
VADEMÉCUM 353
BIBLIOGRAFÍA 385
INTRODUCCIÓN
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
INTRODUCCIÓN
Han transcurrido 5 años desde que elaboramos y publicamos en HELP las primeras Guías de
Atención Clínica, las cuales nos han servido como referente para la atención pre-hospitalaria
de nuestros pacientes. Como lo hemos dicho en otras oportunidades, las Guías de Atención son
recomendaciones o declaraciones sistemáticamente desarrolladas y estructuradas como ayuda
para la toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas en circunstancias clínicas específicas. Su
propósito es orientar y sugerir las acciones más apropiadas para mejorar la condición del paciente
y reducir las variaciones innecesarias de la práctica clínica.
Dada la gran variabilidad en el ejercicio diario de la atención clínica, que se traduce en diferencias
de diagnóstico, de tratamiento, aumento de complicaciones, uso inadecuado de recursos,
procedimientos a veces no justificados, ineficiencias y poca efectividad en la atención, es
necesario sistematizar y establecer criterios básicos para una adecuada práctica en este ámbito
de la salud.
Es por esto que como Dirección Médica hemos querido realizar una exhaustiva revisión y
actualización de los temas tratados, tomando en consideración las últimas publicaciones
disponibles en la literatura médica. Quiero aprovechar de agradecer en forma muy especial al
doctor Fernando Lazo O., principal autor de esta nueva edición, ya que sin su especial entrega
no habría sido posible sacar adelante este proyecto, en el que no solo se pusieron al día temas
ya tratados anteriormente, sino que además se agregaron nuevos capítulos que son de suma
importancia para nuestro quehacer pre-hospitalario.
Vayan también mis reconocimientos al comité y colaboradores que participaron activamente en

la elaboración de esta Guía: doctora Marcela Argandoña M., doctor Juan Becerra V., doctora
Katherine Falck B., doctor Fernando Martínez R., doctor Carlos Arratia A., doctora Luisa Báez S.,
doctor Víctor Ramírez S., doctor Ricardo Álvarez G. y matrona María Angélica González A.
Agradezco a todos ellos en nombre de HELP este arduo trabajo, que se plasma en la versión
renovada de estas Guías de Atención. Espero que esta herramienta sea un apoyo para el quehacer
diario de la atención pre-hospitalaria, donde los principales beneficiarios son nuestros pacientes.
Dr. Juan Carlos Ponce Martínez

Director Médico Help S.A.
Agosto 2014, Santiago, Chile

ADULTOS 01
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
AVANZADA
DEFINICIÓN
La Reanimación Cardiopulmonar consiste en una serie de acciones vitales
que mejoran la probabilidad de que un paciente sobreviva a un paro
cardiorrespiratorio.
El Paro Cardiorrespiratorio (PCR) es el diagnóstico clínico que indica el cese de la

actividad cardíaca y respiratoria, y que se manifiesta por ausencia de respuesta
(inconsciencia), ausencia de pulso palpable y apnea (no respira o respiración
agónica).
OBJETIVOS
• Estandarizar los criterios y procedimientos a aplicar en el manejo del PCR.
• Reforzar el concepto de Cadena de Supervivencia.
• Actualizar cambios implementados por la American Heart Association (AHA)
en las Guías 2010 para el manejo del PCR.
7
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Cadena de Supervivencia: término utilizado por la AHA, que representa la secuencia de
intervenciones necesarias para salvar la vida de una víctima de PCR súbito:
1. Reconocimiento inmediato del PCR y activación del sistema de emergencia.
2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas.
3. Desfibrilación rápida.
4. Soporte vital avanzado precoz.
5. Atención integrada post paro cardíaco (Guía 2010).
El éxito de la cadena de supervivencia depende en gran parte de que la comunidad sea

capaz de reconocer una emergencia cardíaca y responder efectivamente con una RCP
precoz. Clásicamente se representaba como cuatro eslabones, a los que la AHA agregó un
quinto eslabón en las Guías 2010.
FIGURA 1
CADENA DE SUPERVIVENCIA
Reconocimiento RCP precoz

inmediato del PCR y con énfasis en Desfibrilación Soporte vital Cuidados post paro
solicitud de apoyo las compresiones rápida avanzado cardíaco
torácicas
RECOMENDACIONES BÁSICAS PARA LOS REANIMADORES

• Asegure la escena y solicite apoyo.
• Un buen ACLS empieza con un buen BLS; el BLS se centra en la RCP precoz y una
inmediata desfibrilación.
• Haga énfasis en RCP de alta calidad (ciclo 30:2).
• Comprima el tórax fuerte y rápido.
• Permita la expansión torácica completa después de cada compresión.
• Reduzca al mínimo las interrupciones para ventilar durante las compresiones (10
segundos o menos).
• Cambie a los reanimadores cada 2 minutos para evitar fatiga.
• Evite una excesiva ventilación.
• No debe tardar más de 10 segundos en comprobar pulso; si no puede sentirlo o tiene
dudas, debe empezar con las compresiones torácicas.
• La desfibrilación debe ser precoz, a fin de evitar que la FV (principal ritmo en el PCR)
pase a asistolia.
• Después de una descarga reinicie de inmediato las compresiones por 2 minutos o 5
ciclos (1 ciclo consta de 30 compresiones seguidas de 2 ventilaciones en el paciente sin
vía aérea avanzada = 30:2).
8
• La interrupción de las compresiones para comprobar el ritmo no debe exceder los
10 segundos. 01
• Durante la RCP, la relación compresión-ventilación es de 30:2; pero una vez colocado el
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
dispositivo avanzado de vía aérea, las compresiones torácicas no se interrumpen cuando
ventile. Si ventila a través de un dispositivo avanzado para la vía aérea, administre una
ventilación cada 6 a 8 segundos (alrededor de 6 a 8 ventilaciones por minuto), sin
intentar sincronizar las compresiones con las ventilaciones.
• Si el paciente ya tiene pulso, no son necesarias las compresiones; realice 1 ventilación
cada 5-6 segundos (10-12 ventilaciones por minuto).
• En pacientes con marcapaso implantado, la colocación de los parches o palas no debe
retrasar la desfibrilación. En todo caso evite colocarlos directamente sobre el dispositivo
implantado.
• El uso del marcapaso no se recomienda rutinariamente en PC con asistolia.
• Para la administración de medicamentos se prefiere la vía endovenosa en una vena
periférica o la vía intraósea, antes que la endotraqueal. Si utiliza la vía venosa, administre
el fármaco en bolo y luego continúe con un bolo de 20 cc de solución salina, elevando
el brazo del paciente.
• Si utiliza la vía endotraqueal, debe preparar 2-2 ½ veces la dosis intravenosa normal del
fármaco.
PRINCIPALES CAMBIOS PARA RCP AVANZADA (GUÍAS 2010)

Los principales cambios de las Guías de la AHA del 2010 para la RCP, con respecto a las
Guías del 2005, tienen por objeto destacar la necesidad de practicar una RCP precoz y de
alta calidad a las víctimas de un PCR, y son los siguientes:
Principales cambios en BLS
1. Cambio de secuencia A-B-C a C-A-B: comenzar con compresiones torácicas antes de

administrar la ventilación de rescate. Se eliminó de la secuencia de RCP la indicación de
“observar, escuchar, sentir la respiración” seguida de dos ventilaciones de rescate que
se utilizaba para valorar la respiración una vez abierta la vía aérea. La nueva secuencia
se inicia primero con compresiones torácicas, se abre la vía aérea y se administran
ventilaciones (C-A-B, Figura 2).
FIGURA 2
CAMBIOS EN BLS 2010
C - A - B
Compresiones Vía aérea Respiración

torácicas
9
2. Modificación del algoritmo convencional (Algoritmo 1) por un algoritmo
simplificado de tipo circular de BLS (Algoritmo 2).
ALGORITMO 1
BLS CONVENCIONAL
No responde, no respira o no
respira normalmente.
Solicite apoyo y prepare el

desfibrilador.
Compruebe el pulso (no más

de 10 segundos).
Sin pulso Pulso palpable
Inicie ciclos de 30 compresiones y • Administre 1 ventilación cada 5-6 segundos.

2 ventilaciones. • Vuelva a verificar el pulso cada 20 minutos.
• Verifique ritmo
con desfibrilador
• ¿Es desfibrilable?
Sí No
• Administre 1 descarga. • Reinicie RCP inmediatamente durante 2 minutos.

• Reanude RCP de inmediato • Compruebe ritmo cada 2 minutos.
durante 2 minutos. • Continúe hasta que el paciente responda o usted
sea reemplazado.
10
ALGORITMO 2
BLS SIMPLIFICADO DEL PCR 01
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
• No responde.
• No respira o no respira normalmente
(solo jadea /boquea).
Solicite apoyo. Prepare el

desfibrilador.
Compruebe el pulso.
No tiene pulso.
Inicie la RCP.
Comprima fuerte
y rápido.
• Compruebe el ritmo / Aplique descargas

si procede.
• Chequee ritmo cada 2 min. de RCP.
11
3. Cambios en la RCP de alta calidad
• La frecuencia de compresiones torácicas se ha modificado de aproximadamente 100/
min., a por lo menos 100/min.
• La profundidad de las compresiones torácicas se ha modificado a por lo menos de 5
cms., en vez de entre 4 a 5 cms.
• Se deben reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas durante la
RCP. Deben durar menos de 10 segundos.
• Permitir la expansión completa del tórax después de cada compresión.
• Evitar una excesiva ventilación.
• No se recomienda usar presión cricoídea de manera habitual en caso de RCP.
• Se enfatiza más el uso de una actuación en equipo durante la RCP, lo que permite
ejecutar las acciones en forma simultánea.
4. Cambios en terapias eléctricas

• En el caso de un paro extra-hospitalario, presenciado o no por los reanimadores, se
debe iniciar la RCP con compresiones torácicas mientras comprueban el ritmo con el
electrocardiógrafo o monitor desfibrilador y se prepara la desfibrilación; puede ser
conveniente practicar la RCP durante 1 ½ a 3 minutos antes de intentar la desfibrilación.
• Colocación de los electrodos: se aconseja utilizar la posición anterolateral de los parches

para colocar los electrodos, sin perjuicio de considerar otras posiciones de acuerdo a las
características individuales del paciente.
• Marcapaso implantado: la Guía 2010 indica que la preocupación por la colocación

exacta de los parches o palas con respecto a un dispositivo médico implantado no debe
retrasar el intento de desfibrilación, si bien es razonable evitar colocar los parches o
palas del desfibrilador directamente sobre el dispositivo implantado.
• Cardioversión sincronizada:
a. Taquiarritmias supraventriculares
- Fibrilación Auricular (FA): la dosis de energía bifásica inicial recomendada
para la cardioversión de la FA es de 120 a 200 J y para la monofásica es de 200 J.
- Flutter auricular y otros ritmos supraventriculares: es suficiente una energía inicial
de 50 a 100 J (monofásico o bifásico).
Si falla la primera descarga de cardioversión, el equipo debe aumentar la dosis de
energía en forma progresiva.
b. Taquicardia ventricular (TV)
La TV monomórfica estable en adultos responde bien a descargas de cardioversión
con dosis iniciales de 100 J (bifásica o monofásica).
Si no hay respuesta a la primera descarga se recomienda aumentar la dosis en forma
escalonada.
La cardioversión sincronizada no se debe utilizar en el tratamiento de las FV ni para las

TV sin pulso o polimórficas (TV irregulares). Estos ritmos requieren de descargas con
altas dosis de energía (no sincronizada), es decir dosis de desfibrilación; se recalca la
necesidad de tratar la TV polimórfica como inestable y como un ritmo de paro cardíaco.
12

• Uso del marcapasos: el uso del marcapasos no se recomienda rutinariamente en
pacientes en paro cardíaco con asistolía. 01
En pacientes con bradicardia sintomática con pulso, se debe utilizar el marcapaso
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
transcutáneo.
5. No debe utilizarse el golpe precordial en PC extra-hospitalarios no presenciados.
Principales cambios en ACLS
1. Capnografía: las Guías AHA 2010 recomiendan el uso de la capnografía para pacientes
intubados con el fin de monitorizar la cantidad de CO2 exhalado por el paciente y
verificar la correcta colocación del dispositivo avanzado de vía aérea, y por ende la
calidad de la RCP. Además es útil para detectar el Restablecimiento de la Circulación
Espontánea (RCE) durante las compresiones torácicas o cuando se ha establecido un
ritmo cardíaco organizado.
2. Se ha modificado el algoritmo convencional para ACLS, por uno de tipo circular más
simple, que destaca la importancia de la RCP de alta calidad (Algoritmos 3 y 4).
3. Mayor énfasis en la RCP precoz de alta calidad y desfibrilación temprana que en otros
procedimientos, como acceso a vía venosa, administración de fármacos y colocación de
dispositivo avanzado de la vía aérea. Aunque estas acciones se siguen recomendando,
no deben ocasionar interrupciones importantes en las compresiones torácicas, ni retrasar
las descargas.
4. Nuevos protocolos farmacológicos

• No se recomienda el uso de Atropina de manera rutinaria para el tratamiento de la
asistolia/Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP), y se ha eliminado del algoritmo de paro
cardíaco.
• Se recomienda el uso de Adenosina para el diagnóstico y tratamiento inicial de la
taquicardia estable regular monomórfica de complejo ancho no diferenciada.
La Adenosina no debe administrarse en la taquicardia irregular de complejo ancho, ya
que puede causar una FV.
• Para la bradicardia sintomática e inestable, se recomienda la infusión intravenosa de
fármacos cronotrópicos como alternativa al marcapasos.
5. Cuidados Post-Paro Cardíaco

Se agrega esta nueva sección a las Guías AHA 2010 siendo sus principales objetivos,
luego del retorno de la RCE, los siguientes:
• Optimizar el estado hemodinámico y ventilatorio del paciente.
• Controlar la temperatura para optimizar la recuperación neurológica.
• Identificar y tratar los SCA y otras causas reversibles.
• Preparar el traslado del paciente a un centro que disponga de cuidados vitales avanzados.
13
CLASIFICACIÓN Y MANEJO AVANZADO DEL PCR
El PCR se presenta con alguno de cuatro ritmos que se agrupan en dos debido a las
semejanzas en las causas y manejo:
1. Ritmo desfibrilable:
• Fibrilación Ventricular (FV)
• Taquicardia Ventricular Sin Pulso (TVSP)
La FV es el ritmo inicial más frecuente en el PC: 40 % aproximadamente.

Ambos ritmos se tratan igual, requieren de una RCP y desfibrilación precoz; ambas se tratan
con descargas de alta energía no sincronizadas.
2. Ritmo no desfibrilable:
• Asistolía
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP).
El manejo de estos cuadros se centra en la RCP de alta calidad por medio de las
evaluaciones BLS y ACLS.
Estos dos grupos de ritmos están representados en el algoritmo convencional de manejo

del PCR, en donde en el lado derecho del algoritmo se describe la secuencia de acciones
para los ritmos no desfibrilables, y en lado izquierdo la secuencia para los ritmos
desfibrilables (Algoritmo 3). Se muestra también el algoritmo simplificado (circular) de las
Guías 2010 (Algoritmo 4).
FIBRILACIÓN VENTRICULAR/
TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO
La secuencia C-A-B-D en la evaluación primaria BLS
• Evalúe respuesta:
- No responde (inconciente).
- No respira o respiración anormal (jadea/boquea).
- No tiene pulso palpable.
• Active alarma y solicite apoyo; prepare desfibrilador.
• Inicie RCP de alta calidad, de acuerdo a las recomendaciones (30:2):
C (Circulación): 30 compresiones torácicas, (fuerte y rápido, al menos 100

compresiones por minuto, a una profundidad de a lo menos 5 cm.)
A (Vía aérea): abrir vía aérea (maniobra cabeza-mentón, cánula orofaríngea).
B (Respiración): 2 ventilaciones (boca a boca o con bolsa mascarilla a presión positiva).
D (Desfibrilación): instale desfibrilador y verifique el ritmo.
14
a. Si es desfibrilable:
- aplique 1 descarga de 200 J (bifásica). 01
- cada descarga debe ir seguida de inmediato de una RCP, empezando con compresiones
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
por 2 minutos.
b. Si no es desfibrilable pasar a algoritmo de ritmos no desfibrilables, pág. 18.
Secuencia A-B-C-D en la evaluación secundaria ACLS
En la fase ACLS, lo esencial es mantener la secuencia continua de 2 minutos de RCP de alta

calidad y desfibrilación, iniciada en el BLS.
La inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea y la administración de fármacos
tienen una importancia secundaria, en consecuencia no deben producirse interrupciones en
la RCP y las descargas.
A. (Vía aérea)
• Mantenga permeable la vía aérea (maniobra extensión de la cabeza y elevación del
mentón o Cánula Mayo).
• Instale dispositivo avanzado para la vía aérea: (máscara laríngea, tubo esófago traqueal,
tubo endotraqueal), sin interrumpir las compresiones torácicas ni las descargas. Una vez
instalada la vía aérea, se efectúa una ventilación cada 6-8 segundos (6-8 ventilaciones
por minuto). Si la instalación del dispositivo avanzado de la vía aérea implica interrupción
de las compresiones torácicas y descargas, considere mantener oxigenación por bolsa
mascarilla hasta la RCE.
• Confirme correcta posición del dispositivo mediante examen físico y capnografía.
• Fije adecuadamente el dispositivo para vía aérea avanzada, para evitar que se mueva.
B. (Respiración)
• Administre oxígeno al 100%.
• Supervise que la ventilación y oxigenación sean adecuadas mediante:
- Criterio clínico
- Saturación de oxígeno
- Capnografía (si el paciente está intubado)
• Evite ventilación excesiva.
C. (Circulación)
• Instale acceso intravenoso o intraóseo (se prefiere a la vía endotraqueal).
• Vasopresores: se administran cada 3-5 minutos (antes o después de la descarga).
• Adrenalina = 1 mg. IV/IO.
• Antiarrítmicos: si la FV o TVSP persiste después de 2 ó 3 descargas más RCP y de la
administración de un vasopresor, considere la administración de:
- Amiodarona: es el antiarrítmico de primera elección en caso de PCR, bolo IV/IO de 300
mg. Después puede administrar una dosis adicional de 150 mg.
- Lidocaína: si no dispone de Amiodarona, puede administrar Lidocaína: primera dosis de
1 a 1,5 mg./kg. IV/IO, luego de 0,5 a 0,75 mg./kg. IV/IO a intervalos de 5 a10 minutos,
hasta una dosis máxima de 3 mg./kg.
15
- Sulfato de magnesio: en caso de Torsades de Pointes, dosis de carga de 1 a 2 grs.
IV/IO diluídos en 10 ml. de solución glucosada al 5% administrados en bolo IV/IO,
normalmente durante 5 a 20 minutos. No se recomienda la administración de sulfato de
magnesio en casos de PCR a menos que exista Torsades de Pointes.
• Administre líquidos por VI/IO si es necesario.
D. Diagnóstico diferencial:
Trate de identificar las causas reversibles. Para recordar las principales causas reversibles
de PCR tenga en cuenta la nemotecnia 5H y 5T:
H T
• Hipovolemia • Neumotórax a tensión

• Hipoxia • Taponamiento cardíaco
• Hidrogenión (acidosis) • Tóxicos
• Hipo/hiperpotasemia • Trombosis pulmonar
• Hipotermia • Trombosis coronaria
ASISTOLÍA /ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AESP)

En la asistolía no hay actividad eléctrica (línea isoeléctrica); en la AESP hay un ritmo
organizado en el monitor, pero no se detecta pulso.
Debido a las semejanzas en las causas y manejo, se tratan en conjunto. En ambos
cuadros los tratamientos se organizan en ciclos de RCP de alta calidad. En los dos casos la
identificación de la causa reversible subyacente es primordial para que los esfuerzos de
reanimación sean potencialmente eficaces.
Recordar la nemotecnia de las 5H y las 5T para tratar de identificar las causas más
frecuentes de este tipo de ritmos.
Secuencia manejo avanzado ACLS
1. La secuencia se inicia con una RCP de alta calidad por medio de evaluación BLS y ACLS.
2. Conecte el monitor/desfibrilador y compruebe ritmo (en no más de 10 segundos).
3. Ritmo no desfibrilable (asistolía o AESP):

• Reinicie de inmediato RCP, por 2 minutos.
• Instale vía venosa o intraósea. El acceso vía IV/IO tiene prioridad sobre el dispositivo
avanzado para la vía aérea, a menos que la mascarilla no sea eficaz o la causa sea por
hipoxia.
• Administre vasopresores durante la RCP.
16
- Adrenalina= 1mg. IV/IO cada 3-5 minutos o Vasopresina= 40U IV/IO en sustitución de
la Adrenalina. 01
- Amiodarona IV/IO: primera dosis = bolo de 300 mg.; segunda dosis= 150 mg.
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
No interrumpa RCP durante la administración de fármacos.
• Considere instalación dispositivo para manejo avanzado de la vía aérea.
4. Compruebe el ritmo:
a. No desfibrilable:
• Sin actividad eléctrica (asistolia) = RCP por 2 minutos.
• Con actividad eléctrica = palpar pulso:
- No hay pulso = continúe RCP
- Sí hay pulso palpable y ritmo organizado = cuidados post-paro cardíaco.
b. Desfibrilable:
Descarga y:
- Reiniciar RCP, si procede.
- Pasar a secuencia algoritmo FV/TV.
17
ALGORITMO 3
ACLS EN PCR (convencional)
Solicite apoyo
1 Inicie RCP
• Administre oxígeno
• Conecte monitor/desfibrilador
Sí No
¿El ritmo es desfibrilable?
2 FV/TV 9 Asistolia/AESP
3 descarga
4 RCP 2 minutos 10 RCP 2 minutos

• Acceso IV/IO • Adrenalina cada 3-5 min.
• Evalúe instalación dispositivo
avanzado vía aérea y
capnografía.
No
¿El ritmo es desfibrilable?
Sí
Sí
5 descarga ¿El ritmo es desfibrilable?
No
6 RCP 2 minutos
• Adrenalina cada 3-5 min.
• Evalúe instalación dispositivo 11 RCP 2 minutos
avanzado vía aérea y capnografía. • Trate las causas reversibles
No No Sí
¿El ritmo es desfibrilable? ¿El ritmo es desfibrilable?
7 Sí 12
descarga
• Si no existen signos
8 RCP 2 minutos RCE, vaya a punto 10 u 11.
• Amiodarona • Si existe RCE, vaya a Cuidados
• Trate las causas reversibles. post-paro cardíaco. Vaya a 5 ó 7
18
ALGORITMO 4
ACLS CIRCULAR DEL PCR 01
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
Inicie la RCP
• Conecte monitor/desfibrilador
Compruebe el ritmo
DESCARGA Cuidados post
si hay FV/TV paro cardíaco
Tratamiento farmacológico
• Acceso IV/IO
• Epinefrina cada 3-5 minutos
• Amiodarona para FV y TV refractaria
RCP continua RCP continua
Evalúe instalación vía aérea avanzada

Registro cuantitativo capnografía
Trate las causas reversibles
Monitoree
calidad RCP
19
ATENCIÓN INMEDIATA POST PARO CARDÍACO
Luego del RCE esta fase se centra en el manejo de la función cardiopulmonar y de la
perfusión de órganos vitales (Algoritmo 5):
• Controle signos vitales

• Optimice la ventilación y oxigenación:
- Durante esta fase los reanimadores seguirán manteniendo una buena ventilación y
oxigenación con bolsa mascarilla o un dispositivo avanzado para la vía aérea.
- Mantenga, si es posible, la SaO2 en alrededor de 94%. Evite la hiperoxia.
- Evite una ventilación excesiva (no ventile muy rápido o demasiado: 10-12 vent./min.).
• Trate la hipotensión (PAS < de 90 mmHg).

- Debe obtener vía venosa si aún no está instalada.
- Bolo IV: administrar de 1 a 2 lts. de solución salina normal o Ringer Lactato.
- Adrenalina: infusión IV de 0,1 a 0,5 mcg./kg. por minuto, titulada hasta alcanzar una
PAS mínima de 90 mmHg o una presión arterial media de > 65 mmHg.
- Dopamina: infusión IV de 5-10 mcg./kg. por minuto (en adultos de 70 kg.).
• Intente identificar y asistir las causas tratables (5H y 5T).
• Realice un ECG de 12 derivaciones para identificar a pacientes con IAM.
• Control de glicemia.
• Considere hipotermia inducida si el paciente aún no puede seguir órdenes verbales; la

hipotermia es la única intervención demostrada que mejora la recuperación neurológica
tras un PCR: enfriar al paciente hasta 32° C a 34° C, mediante bolsas de hielo.
20
ALGORITMO 5
CUIDADOS INMEDIATOS 01
POST PARO CARDÍACO
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
Retorno de la circulación
espontánea (RCE)
Apoye la ventilación y oxigenación

• Mantenga SaO2 en ≥ 94%
• Evalúe instalación dispositivo para vía
aérea y capnografía
• No hiperventile
Evalúe hipotermia No ¿Obedece instrucciones?

inducida
Sí
Acelere traslado para Sí IMEST o sospecha

eventual reperfusión fundada de IAM
coronaria
No
Traslado a cuidados
intensivos
21
CRITERIOS PARA INICIAR Y PARA SUSPENDER
MANIOBRAS DE RCP
Las técnicas de Reanimación Cardiopulmonar no se deben aplicar indiscriminadamente
a toda persona que sufra un PCR. Hay que distinguir entre el cese de la función
cardiorrespiratoria (por muerte natural y esperada del paciente que no tiene posibilidades de
seguir viviendo) del PCR súbito reversible.
Aunque no hay parámetros objetivos absolutos para decidir cuándo suspender las
maniobras de RCP, hay indicaciones de consenso que deben considerarse.
No iniciar maniobras de RCP Suspender maniobras de RCP
• Cuando hay signos evidentes de muerte biológica. • Cuando el paciente recupera la circulación y
respiración espontáneas.
• Cuando el paciente lleva > de 10 min. en paro sin • Cuando luego de 30 minutos de RCP, persiste
que se haya iniciado RCP (excepciones = asfixia ausencia de actividad eléctrica.
por inmersión, hipotermia, niños, electrocución,
intoxicación por drogas).
• Cuando el PCR es consecuencia de la evolución • Cuando el intervalo entre BLS y ACLS es superior a
terminal de una enfermedad incurable. 30 minutos.
• Cuando el paciente ha expresado en forma verbal • Cuando tras el inicio de la RCP, se notifica que el
o escrita el deseo de no recibir RCP (Orden-no PCR es resultado de una enfermedad terminal.
RCP).
• Cuando la RCP implica que se deja de dar • Cuando hay un solo reanimador y está exhausto.
asistencia a un paciente crítico recuperable.
• Cuando el inicio de RCP supone un peligro para el • Cuando el lugar del PCR se encuentra muy lejos de
reanimador. un centro de asistencia avanzada.
22
ADULTOS 02
DOLOR TORÁCICO
DOLOR TORÁCICO
DEFINICIÓN
El Dolor Torácico Agudo (DTA) se define como toda sensación de dolor ubicada
entre el diafragma y la base del cuello, de instalación reciente, que requiere de un
diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que derive en un tratamiento
médico-quirúrgico urgente.
OBJETIVOS
• Diferenciar aquellas causas de DTA que ponen en riesgo la vida y requieren
tratamiento inmediato, de aquellas que no implican riesgo vital.
• Efectuar un diagnóstico diferencial entre las causas de origen cardíaco isquémico
del DTA y las que no lo son.
• Plantear una hipótesis diagnóstica del DTA en el pre-hospitalario.
• Destacar la importancia del ECGde 12 derivaciones para el diagnóstico
diferencial del DTA.
23
CARACTERÍSTICAS DE LA PATOLOGÍA
Frecuencia
El DTA es una de las causas más frecuentes de consulta en los Servicios de Urgencia (SU),
estimándose en un 5 a 20% de las atenciones. Entre las causas de DTA, la más importante
por su prevalencia y gravedad es el Síndrome Coronario Agudo (SCA):15% corresponde a
Infarto Agudo del Miocardio (IAM) y 30% a Angina Inestable (AI).
Por ello, la evaluación inicial del paciente con DTA se debe enfocar antes que nada en
confirmar o descartar un SCA.
Sin embargo, hay otras causas de DTA que pueden amenazar la vida del paciente y que
deben considerarse en la evaluación, como disección aórtica, tromboembolismo pulmonar,
neumotórax y ruptura esofágica.
Etiología y clasificación
Las causas de DTA no traumático son múltiples y se originan en diferentes estructuras:

intratorácicas (corazón, aorta, pulmones, esófago), en la pared torácica (músculos,
articulaciones costocondrales, mamas) o es irradiado desde el abdomen (estómago, vía
biliar, páncreas), sin olvidar el originado por trastornos ansiosos (Algoritmo 1).
Estas diferentes causas se pueden agrupar también según sus diversos grados de
gravedad (Tabla 1).
TABLA 1
Clasificación causas según gravedad
Emergencias Urgencias No urgencias
• Disección aórtica • Miocarditis • Esofagitis

• SCA • Pericarditis • Reflujo gastroesofágico (RGE)
• Tromboembolismo pulmonar • Neumonía • Afecciones osteomusculares
(TEP) • Pleuritis • Costocondritis (Síndrome de
• Neumotórax • Colecistitis Tietze)
• Neumomediastino • Colangitis • Trastornos de ansiedad
• Ruptura esofágica • Pancreatitis
• Mediastinitis • Úlcera péptica
• Herpes Zoster
24
ALGORITMO 1
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO AGUDO 02
( no traumático)
DOLOR TORÁCICO
Origen cardíaco Origen no cardíaco
Isquémico No isquémico Pulmonares Digestivas

• SCA • Disección aórtica • TEP • Reflujo GE
• Estenosis aórtica • Pericarditis • Neumonía • Espasmo esofágico
• Insuficiencia • Miocardiopatías • Neumotórax • Ruptura esofágica
aórtica • Prolapso mitral • Edema Pulmonar • Úlcera péptica
• Arritmias Agudo (EPA) • Cólico biliar
• Hipertensión • Pancreatitis
pulmonar
Osteomusculares Otras
• Costocondritis • Ansiedad
• Distensiones musculares • Depresión
• Afecciones de la columna • Herpes Zóster
cervical o dorsal • Afecciones de
• Periartritis de hombros la mama
DIAGNÓSTICO
La valoración diagnóstica de un paciente con DTA constituye un verdadero desafío para el
clínico, especialmente en el ámbito pre-hospitalario, debido a diferentes causas:
• Las causas del DTA son múltiples ya que se pueden originar en diferentes sistemas.
• Puede tener diferentes niveles de gravedad, desde cuadros banales hasta patologías que
ponen en riesgo la vida en breve plazo.
• Cuadros de orígenes y pronósticos diferentes pueden tener una presentación clínica
similar (ejemplo: IAM y espasmo esofágico).
• En algunos pacientes puede coexistir más de una causa capaz de provocar DTA.
25
• Hay poca relación entre duración, severidad del dolor y gravedad del cuadro subyacente.
• El examen físico puede no aportar datos relevantes.
• Se dispone de limitadas herramientas diagnósticas en el pre-hospitalario (ECG).
• La premura del tiempo.
En el pre-hospitalario, el proceso de aclarar el origen del dolor torácico se basa

fundamentalmente en la clínica, a través de una anamnesis dirigida, consignando las
características del dolor. Se debe realizar un examen físico completo buscando aquellos
elementos que indiquen gravedad y riesgo de muerte y un ECG de 12 derivaciones.
Es muy importante tener un alto índice de sospecha de riesgo vital elevado, en presencia de
un DTA.
a. Anamnesis
Se debe evaluar:
• Semiología del dolor: inicio, localización, irradiación, duración, intensidad, factores
desencadenantes y agravantes y síntomas acompañantes.
• Antecedentes de enfermedades cardiovasculares.
• Medicación que recibe.
• Adicción a drogas.
Presentación clínica
El DTA se puede presentar como:
a. DTA típico: sugerente de cardiopatía isquémica (2/3 de los casos): ver Guía SCA.
b. DTA atípico: diferente al angor clásico (1/3 de los casos).
Los cinco factores más importantes emanados de la historia clínica, que sugieren la
posibilidad de isquemia cardíaca ante un cuadro de DTA son los siguientes, en orden de
importancia:
1. Las características de los síntomas anginosos (Angor típico).
2. Historia previa de Enfermedad coronaria.
3. Sexo (masculino).
4. Edad (> 55 años).
5. Presencia y número de Factores de Rierso Cardiovascular (FRCV).
b. Examen físico
Evaluar aspecto de gravedad del paciente, signos vitales, estado hemodinámico,
inspección y palpación del tórax (buscar lesiones herpéticas, dolor a la presión sobre
articulaciones condrocostales), auscultación de ruidos patológicos cardíacos (soplos,
estertores, roces, trastornos del ritmo), pulmonares (crépitos, signos de neumotórax o
derrame pleural), palpación de pulsos periféricos y centrales, exploración del abdomen
(buscar masas palpables).
Recordar que el examen físico normal no descarta presencia de SCA y de otras

causas graves de DTA.
26
c. Factores de riesgo cardiovascular
La presencia de uno o más factores de riesgo cardiovascular, tanto clásicos como 02
complementarios avalan la sospecha de cardiopatía isquémica. Estos son: Diabetes
DOLOR TORÁCICO
Mellitus, Hipertensión Arterial, Dislipidemia, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, sexo
masculino o mujer postmenopáusica, edad mayor de 55 años, Enfermedad Vascular
Arterial Periférica e historia de cardiopatía coronaria previa.
d. ECG completo (12 derivaciones)

Es el examen de mayor utilidad para valorar el DTA en el pre-hospitalario y es
diagnóstico en el 75 % de los casos de cardiopatía isquémica. Su realización en menos
de 10 minutos es una exigencia presente en todas las guías clínicas.
MANEJO
Secuencia de acciones
1. Definir si el dolor torácico es de origen cardíaco.
a. Si el DTA es típicamente coronario:

• Traslade al paciente, independiente del resultado del ECG.
• Instaure medidas generales inmediatas (ver algoritmo de SCA, pág 34).
b. Si el DTA no es característico de angor, el ECG ayuda en la toma de decisiones:

• ECG alterado (supra o infradesnivel segmento ST, T invertida): es altamente sugerente de
un SCA y el paciente debe ser trasladado para completar estudio y tratamiento, previa
instauración de medidas generales inmediatas.
• ECG normal o inespecífico: en este caso se deben considerar los factores de riesgo
cardiovascular ya nombrados:
- La presencia de uno o más FRCV sugiere cardiopatía isquémica y el paciente debe ser
trasladado para completar estudio, previo instaurar medidas generales inmediatas.
- Ausencia de FRCV: baja probabilidad de SCA (< de 1%). Se deben buscar otras causas
de dolor torácico agudo.
2. Considerar otras causas graves de dolor torácico (disección aórtica, TEP, neumotórax, etc.):
Si hay elementos clínicos sospechosos instaure medidas generales inmediatas y traslade
para estabilización y completar estudio.
3. Si el médico no encuentra elementos clínicos sospechosos de gravedad, y el cuadro

orienta hacia causas no urgentes de DTA (costocondritis, reflujo gastroesofágico,
trastornos de ansiedad, etc.), el paciente permanece en domicilio con indicaciones de
control por médico tratante dentro de 24 hrs.
27
ALGORITMO 2
MANEJO DEL DOLOR TORÁCICO AGUDO
(de origen no traumático)
DT típico o sugerente de DT atípico

cardiopatía isquémica (SCA)
ECG completo (12 derivaciones)
ECG normal o alterado
Alterado: Normal o con alteraciones

• Alteraciones segmento ST inespecíficas
Ir a algoritmo de SCA, • Inversión onda T
pág. 34
Tipificar según FRCV
• Diabetes mellitus
Ir a algoritmo de SCA, • Hipertensión arterial
Traslado pág. 34 • Dislipidemia
• Tabaquismo
• Obesidad
• Sedentarismo
Traslado
1 o + FRCV (mediano/alto Sin FRCV (baja probabilidad

riesgo de SCA) de riesgo)
Ir a algoritmo de SCA, ¿Hay elementos sospechosos

pág. 34 de otras causas graves de DT?
Sí No
Traslado
Medidas Considerar
generales causas banales
inmediatas de DT
Traslado Paciente permanece

en domicilio.
28
ADULTOS 03
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
AGUDO
SÍNDROME CORONARIO
DEFINICIÓN
Síndrome Coronario Agudo (SCA), concepto introducido en 1985, es un
término operacional especialmente útil en la evaluación del dolor torácico.

Abarca un espectro de entidades con riesgo vital, cuya base fisiopatológica
común es la isquemia aguda del miocardio. El SCA incluye la angina inestable,
el infarto agudo del miocardio con o sin supradesnivel del segmento ST y la
muerte súbita por fibrilación ventricular.
Los SCA, por lo tanto, no incluyen a la angina estable.
OBJETIVOS
• Destacar las pautas clínicas y electrocardiográficas para diagnosticar un SCA.
• Entregar las pautas para el tratamiento inicial de los SCA y alivio de los
síntomas isquémicos.
• Identificar los SCA con elevación del segmento ST (SCA CEST) para priorizar
un rápido traslado para terapia de reperfusión precoz (trombolisis o
angioplastía), a pacientes que tienen menos de 12 horas de evolución o no
tienen contraindicaciones.
• Tratar las complicaciones agudas potencialmente mortales de los SCA, como
FV/TV sin pulso, bradicardias sintomáticas y taquicardias inestables.
29
Epidemiología
La Enfermedad Isquémica Cardíaca (EIC) es la principal causa de muerte en Chile.
Dentro de ella, el IAM corresponde a la primera causa de muerte con una tasa de 36
fallecidos/100.000 habitantes (2006). La mortalidad es mayor en los hombres y aumenta
progresivamente con la edad.
Hasta un 30 % de los pacientes afectados fallece antes de su ingreso al hospital

principalmente por FV o TVSP, lo que pone de manifiesto la importancia de reconocer
tempranamente los síntomas del SCA en el pre-hospitalario.
Etiopatogenia
• El SCA se produce por un desbalance entre el aporte y el consumo de oxígeno por el
miocardio, desencadenado por una trombosis aguda.Esto lleva a una disminución brusca
y severa del flujo coronario, que produce una isquemia (Angina), o si ésta se prolonga o
intensifica, una necrosis (Infarto).
• Hay otras causas de SCA no relacionadas con aterosclerosis, son menos frecuentes e
incluyen: disección aórtica, arteritis, traumas, tromboembolismo, pericarditis, consumo
de cocaína, entre las principales.
Clasificación (Figura 1)
De acuerdo a variables electrocardiográficas y enzimáticas, los SCA se clasifican en:
1. Angina Inestable (AI).
2. SCA Con Elevación del Segmento ST (SCA CEST).
3. SCA Sin Elevación del Segmento ST (SCA SEST).
4. Muerte súbita.
Cada una de estas entidades clínicas representa diferentes grados de oclusión del vaso
coronario, lo que puede reflejarse en el electrocardiograma:
• En el SCA CEST la oclusión es total y si no hay circulación colateral se produce necrosis

extensa con aparición de onda Q en el ECG (Infarto Q).
• En el SCA SEST la oclusión coronaria no es completa o hay presencia de circulación
colateral; se produce una necrosis menor y habitualmente no aparece onda Q (Infarto no
Q), aunque una pequeña proporción de SEST pueden evolucionar hacia un Infarto Q.
Si no se produce necrosis, sólo isquemia, tenemos Angina Inestable (AI). La AI y
el Infarto no Q no se pueden diferenciar clínicamente, sino sólo por la elevación
significativa de las enzimas cardíacas en elInfarto no Q.
En la práctica, esta clasificación de los SCA, basada en la morfología del segmento ST en

el ECG, tiene una importante utilidad para dirigir el tratamiento, ya que los SCA CEST son
candidatos a reperfusión inmediata y urge el traslado. En cambio para los SCA SEST dicho
procedimiento no será de utilidad y en este caso se debe realizar una estratificación de
riesgo para determinar el tipo de tratamiento a seguir.
30
FIGURA 1
03
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
AGUDO
SÍNDROME CORONARIO
Sin Elevación ST Con Elevación ST
Angina Inestable Infarto no Q Infarto Q
DIAGNÓSTICO
Las evaluaciones clínica y electrocardiográfica iniciales constituyen las principales
herramientas para identificar a los pacientes con alta probabilidad de SCA que concurren
con dolor torácico a un servicio de urgencia (SU). Con estos elementos debe decidirse
la conducta a seguir, que en el caso del pre-hospitalario, en el que no disponemos de
determinación de enzimas cardíacas, siempre culminará en un traslado.
Debe destacarse que el 60% de las admisiones por sospecha de SCA corresponde a
etiología no coronaria. Por otra parte, entre el 2-10% de pacientes con dolor torácico que
son dados de alta del SU con diagnóstico de patología osteomuscular, estaban cursando
un IAM, con una mortalidad que aumenta al doble respecto de los diagnosticados en la
primera evaluación. Por ello, un examen expedito y acucioso es fundamental para
confirmar o descartar un SCA y para el pronóstico del paciente.

Es esencial que el diagnóstico sea precoz, ya que la evolución del daño es rápidamente
progresiva. La necrosis se inicia a los 20 ó 30 minutos de ocluida la arteria coronaria, la que
se extiende en forma gradual (onda de necrosis) de endocardio a epicardio. En un lapso de
3 horas la necrosis compromete el 75% de la pared miocárdica y se completa después de 6
horas de evolución.

Por lo tanto, el factor tiempo es determinante para el pronóstico (“el tiempo es
músculo”).
1. Presentación clínica
a. Típica (2/3 de los casos):
• El síntoma más relevante es el dolor torácico de tipo anginoso. Este es habitualmente de
carácter opresivo, de localización retroesternal, de más de 20 minutos de duración, de
intensidad variable, con o sin irradiación al cuello, mandíbulas, hombros y extremidades
superiores. En ocasiones el malestar torácico es más bien una sensación de presión que
dolor real.
31
• El dolor anginoso puede estar acompañado de síntomas neurovegetativos como palidez,
sudoración, mareos y taquicardia.
• No utilizar el alivio del dolor con la Nitroglicerina como criterio diagnóstico de SCA.
b. Atípica (1/3 de los casos):

• Ocasionalmente el dolor puede focalizarse en otras localizaciones distintas a la
retroesternal: en la región epigástrica, en la mandíbula, o a nivel interescapular.
• Puede haber ausencia de dolor. Esto es frecuente en pacientes ancianos, mujeres
postmenopáusicas o diabéticos. Pueden presentarse con disnea, fatiga muscular o
insuficiencia cardíaca de instalación brusca, sin dolor torácico.
2. Antecedentes mórbidos
Se deben pesquisar antecedentes cardiológicos, tanto familiares como personales.
Es importante revisar la presencia de factores de riesgo, como Diabetes mellitus,
Hipertensión arterial, Dislipidemia, Obesidad, y en la gente joven, el consumo de cocaína.
3. Examen físico
No se caracteriza por hallazgos específicos, pudiendo encontrarse hiper o hipotensión
arterial, taquicardia, bradicardia, arritmias o signos de ICC (crépitos, 3° ruido, soplo
cardíaco). El examen físico incluso puede ser normal. El hallazgo de Esternocondritis no
descarta un SCA (alrededor de un 7% de los casos de angina coexisten con dolor de tipo
osteomuscular de la pared torácica; no son excluyentes).
4. Electrocardiograma
El ECG inicial de 12 derivaciones es fundamental en el diagnóstico, en la estratificación
del riesgo inicial y en la orientación para el tratamiento. Debe realizarse idealmente en
un plazo no mayor a 30 minutos.
Pero un ECG normal no excluye un SCA. Cerca de un 5% de los pacientes con ECG
normales, dados de alta desde un SU, son portadores de un cuadro coronario, IAM o AI.
El ECG se utiliza en todos los casos de SCA para clasificar a los pacientes en una de tres
categorías, cada una con manejos y riesgos diferentes:
• Elevación del segmento ST (sugiere lesión actual): SCA CEST.
• Depresión del segmento ST (sugiere isquemia): SCA SEST: alto riesgo.
• ECG no diagnóstico o normal: riesgo bajo/intermedio.
MANEJO DE LOS SCA

En la atención pre-hospitalaria las tres categorías descritas tendrán como destino final un
centro asistencial, ya sea para iniciar terapia de reperfusión precoz (en el caso de SCA CEST)
o para completar estudio y manejo en los otros casos (monitorización, ECG seriados, estudio
de marcadores de necrosis, u otros exámenes más especializados). Mientras se prepara al
paciente para el traslado, se pueden iniciar las evaluaciones y acciones inmediatas:
1. Evaluación inicial
• Controle signos vitales.
• Mida saturación de oxígeno.
32
• Obtenga acceso IV.
• Efectúe un breve examen físico e historia clínica dirigida. 03
• Realice un ECG de 12 derivaciones: si detecta elevación del segmento ST, acelere el
AGUDO
SÍNDROME CORONARIO
traslado y avise al centro receptor.
2. Tratamiento general inmediato:

• Oxígeno: 2-4 lt./min. si el paciente tiene una SaO2 menor de 94%. Puede administrarse
por naricera, multivent o mascarilla con reservorio.
• Aspirina: administre 1 comprimido no recubierto de 500 mg. vía oral, a masticar.
Contraindicaciones: alergia a la aspirina, antecedentes de úlcera péptica activa o
hemorragia digestiva reciente.
• Nitroglicerina: administre 1 comprimido de 0,6 mg. sublingual. Repetir hasta 3 veces a
intervalos de 3-5 minutos.
Contraindicaciones: no administrar en pacientes hemodinámicamente inestables, con
PAS < 90 mmHg. y FC < 50 lat./min. o > 100 lat./min.
• Morfina: 2-4 mg. IV en bolo si el dolor torácico no ha cedido a la nitroglicerina.
Puede repetir la dosis cada 15 minutos, sin sobrepasar un total de 15 mg.
Contraindicaciones: no administrar en pacientes hipotensos o con infarto del ventrículo
derecho.
• Aporte volumen IV: la mayoría de los pacientes con IAM presenta hipovolemia (vómitos
profusos, sudoración), en ausencia de signos congestivos.
• El uso de AINES está contraindicado durante la evolución de un IAM, debido a que
aumentan el riesgo de HTA, muerte, reinfarto, falla cardíaca y rotura de miocardio.
3. Tratamientos complementarios:
• Nitroglicerina IV: no está indicada rutinariamente en los SCA, pero puede usarse si el
paciente está evolucionando con:
- Dolor torácico continuo o recurrente que no responde a la NTG sublingual ni a la morfina.
- SCA CEST complicado con edema pulmonar.
- SCA CEST complicado con hipertensión arterial.
Dosificación: 50 mg. IV/250 cc. SF, en bolos; iniciar con 3cc. (10 gammas /minuto).
4. Listado de comprobación para terapia con fibrinolíticos:

Antes del traslado, es conveniente informar al centro receptor si el paciente tiene alguna
de las siguientes contraindicaciones para terapia fibrinolítica:
• SCA de evolución > 12 horas.
• PAS > 180 mmHg. o PAD > 110 mmHg.
• Diferencia de PAS entre brazo derecho y brazo izquierdo > 15 mmHg.
• Antecedentes de enfermedades estructurales del Sistema Nervioso Central (SNC).
• TEC o trauma facial importante en los tres meses previos.
• Traumatismo mayor reciente en las últimas seis semanas, cirugía (incluida la cirugía
oftalmológica con láser), hemorragia gastrointestinal o genitourinaria.
• Sangramiento o problemas de coagulación o paciente en tratamiento anticoagulante.
• RCP por más de diez minutos.
• Mujer embarazada.
• Enfermedad sistémica grave (cáncer avanzado o terminal, enfermedad hepática o renal grave).
33
ALGORITMO
MANEJO SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS
Evaluación inmediata Tratamiento general inmediato.

(< de 10 min): • Oxígeno: 2-4 lt./min. hasta SaO2 ≥94%.
• Control de signos vitales. • Aspirina: 500 mg. comprimido a masticar.
• Saturación de oxígeno. • Nitroglicerina SL: 0,6 mg. cada 5 minutos, hasta 3 veces.
• Obtención vía endovenosa. • Morfina: 2-4 mg. IV en bolo, si las molestias no ceden con
• Examen físico breve e historia la NTG. Puede repetir cada 15 minutos, hasta un máximo
clínica dirigida. de 15 mg.
• ECG de 12 derivaciones. • Aporte de volumen en caso necesario.
• Monitorización ECG y de SV continua.
Interpretación de ECG
Elevación del ST o BCRI = Depresión del ST o inversión de Normal o cambios inespecíficos

fuerte sospecha de lesión la onda T = fuerte sospecha de del ST o de la onda T.
SCA con elevación del ST isquemia. SCA de riesgo bajo/intermedio
AI de alto riesgo/SCA SEST
Si paciente presenta:
• Dolor isquémico refractario.
• Desviación ST recurrente o
persistente.
• Taquicardia ventricular.
• Inestabilidad hemodinámica.
• Signos de insuficiencia cardíaca.
< 12 horas
Inicie terapias complementarias:

Acelere traslado para • Nitroglicerina IV:50 mg./250 cc. SF
eventual reperfusión. en bolo; iniciar con 3 cc./hora
(10 gammas/min.)
Traslado
34
ADULTOS 04
ARRITMIAS
ARRITMIAS
DEFINICIÓN
Cualquier trastorno en la generación y conducción del impulso eléctrico del
corazón se conoce como arritmia.
Se define como ritmo normal del corazón al que se genera en el nódulo sinusal,
que descarga con frecuencias entre 60 a 100 lpm., con una cadencia regular
que se conduce a los ventrículos por las vías normales y sin retardo.
OBJETIVOS
• Reconocimiento precoz de las arritmias más frecuentes e identificación de
aquellas que requieren de una acción urgente.
• Diagnóstico diferencial de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica.
• Tratamiento seguro y eficaz de las arritmias en el pre-hospitalario.
35
Las arritmias cardíacas constituyen un problema frecuente en la práctica clínica. Su forma de
presentación puede variar desde un episodio súbito y grave, potencialmente mortal, hasta
un hallazgo electrocardiográfico descubierto casualmente en un paciente asintomático.
Su carácter potencialmente letal y su frecuente repercusión hemodinámica hacen que sea

necesario establecer un diagnóstico y tratamiento precoces. Es imprescindible que el médico
que se enfrenta a una arritmia sepa aplicar correctamente las maniobras de RCP.
Para un buen manejo de las arritmias debe recordar la siguiente regla: “no se trata la
arritmia, sino al paciente”.
Frecuencia
La frecuencia de las arritmias se expresa en las siguientes cifras en Chile (2008):

• Prevalencia: registro Cass indica una prevalencia promedio de 0,6%.
• El 34% de los egresos hospitalarios son por arritmias.
• La incidencia en hombres se triplica en cada década de la vida y en las mujeres se duplica.
• Tiene una frecuente asociación con otras patologías.
Causas
Las causas de las arritmias pueden estar relacionadas con:

• Ingesta de medicamentos, ingesta de excitantes (drogas, café, tabaco, alcohol), estrés,
alteraciones electrolíticas, hipoxemias severas.
• Con otras patologías consideradas arritmógenas: cardiopatía isquémica,
tromboembolismo pulmonar, lesiones del SNC, contusión miocárdica, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia renal, hipotermia.
Consecuencias fisiopatológicas
Las arritmias puede provocar diferentes alteraciones fisiopatológicas, como:

• Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco.
• Taquicardia, la que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llene ventricular y el gasto
cardíaco.
• La taquicardia también aumenta el consumo de oxígeno miocárdico, pudiendo provocar
angina.
• La arritmia puede provocar asincronía entre la contracción auricular y la contracción
ventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardíaca.
36
CLASIFICACIÓN
04
Las arritmias se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista:
ARRITMIAS
1. Según la frecuencia cardíaca:
• Taquicardia o taquiarritmia: > de 100 lpm.
• Bradicardia o bradiarritmia: < de 60 lpm.
2. Según lugar de origen:

• Arritmia supraventricular: se origina por encima del haz de His.
• Arritmia ventricular: se origina por debajo del haz de His.
Las Taquiarritmias Ventriculares (TV) a su vez, se pueden clasificar según:
a. Duración:
• TV no sostenidas duran menos de 30 segundos.
• TV sostenidas duran más de 30 segundos.
b. Morfología del complejo QRS:

• TV monomórficas: la morfología del QRS es igual en la misma derivación.
• TV polimórficas: la morfología del QRS es diferente en la misma derivación de un latido
a otro.
3. Según el ancho del segmento QRS:

• Arritimia de QRS angosto: < de 0,12 segundos.
• Arritmia de QRS ancho: ≥ 0,12 segundos.
4. Según la regularidad del ritmo:

• Arritmias regulares: la frecuencia del ritmo es constante, la distancia entre los QRS
es constante.
• Arritmias irregulares: la frecuencia del ritmo varía continuamente.
5. Según la forma de presentación:

• Arritmias paroxísticas: tienen un comienzo y un término brusco y bien definido.
• Arritmias no paroxísticas: su comienzo y cese es gradual.
6. Según el estado hemodinámico:

• Arritmia estable: no presenta síntomas o signos de gravedad.
• Arritmia inestable: se asocia con síntomas o signos de gravedad (dolor torácico, disnea,
alteración de conciencia, hipotensión, shock, signos de insuficiencia cardíaca aguda).
Para ser catalogada como inestable la arritmia debe ser la causa de los síntomas y signos.
7. Según el pronóstico:
• Arritmia benigna: no representa riesgo vital.
• Arritmia maligna: existe alto riesgo de muerte por FV o paro cardíaco.
37
Aplicaremos una clasificación sencilla y práctica de las arritmias (Algoritmo 1), basada en
las características del ECG, considerando:
• Frecuencia cardíaca
• Ancho del complejo QRS
• Regularidad o irregularidad del ritmo
• Presencia o ausencia de onda P, en relación con el QRS
ALGORITMO 1
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS
Bradiarritmias
Taquiarritmias
Sinusal Bloqueo AV Complejo QRS Complejo QRS

• de 1° grado angosto (< 0,12 seg.) ancho (≥ 0,12 seg.)
• de 2° grado
- Mobitz I
- Mobitz II
• de 3° grado
o completo Regular Irregular Regular Irregular
DIAGNÓSTICO
La evaluación de pacientes con arritmia se inicia con la anamnesis y el examen físico.
Anamnesis
Pesquisar síntomas sugerentes de arritmias, como: palpitaciones (sensación provocada por
latidos más rápidos y enérgicos), disnea, mareos y síncope, así como también síntomas de
angina o de insuficiencia cardíaca de instalación brusca.
En pacientes que refieren palpitaciones, debe investigarse sobre las características de éstas:
si son sostenidas o fugaces, regulares o irregulares, de inicio brusco o graduales, y si se
acompañan de algún otro síntoma.
38
La presencia de síncope en relación a arritmias sugiere una arritmia grave. Síncope es la
pérdida de conciencia súbita y transitoria, que generalmente origina la caída del paciente y 04
que se debe a hipoperfusión cerebral secundaria a una bradicardia o taquiarritmia.
ARRITMIAS
Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes con arritmias no refieren síntomas, así
como puede haber palpitaciones en ausencia de arritmias. Debe interrogarse además sobre
antecedentes mórbidos del paciente, medicación, consumo de drogas, alcohol y tabaco.
Examen físico
Debe ir orientado a tres objetivos principales:
• Distinguir elementos diagnósticos de la arritmia propiamente tal.
• Evaluar el estado hemodinámico del paciente.
• Identificar una posible cardiopatía de base.

Electrocardiograma
El ECG es el examen más importante a realizar en pacientes durante un episodio de
arritmia. Es fundamental que sea un registro de 12 derivaciones. Este debe ser analizado
determinando las características de las ondas P y QRS, la relación entre ambos, su
frecuencia, regularidad, etc.
BRADIARRITMIAS
Se definen como cualquier alteración del ritmo con una frecuencia cardíaca inferior a 60
lpm. Cuando la bradicardia es la causa de los síntomas, la frecuencia generalmente es
inferior a 50 lpm.
Existe un tipo de bradicardia llamada bradicardia funcional o relativa, en que se presenta

una frecuencia cardíaca normal pero que es insuficiente en relación a la condición clínica del
paciente (por ejemplo, paciente febril o paciente en shock).
Sólo se tratan las bradicardias sintomáticas.
Criterios diagnósticos
Clínicamente se diagnostica bradicardia sintomática cuando se cumplen tres criterios:
• La frecuencia cardíaca es lenta.
• El paciente tiene síntomas.
• Los síntomas y signos se deben a la bradicardia.
Síntomas
Los síntomas de la bradicardia son:
• Malestar o dolor torácico
• Disnea
• Alteración de conciencia
• Debilidad, fatiga
• Mareos
39
• Pre-síncope o síncope
Signos
Los signos son:
• Hipotensión arterial
• Hipotensión ortostática
• Diaforesis
• Insuficiencia cardíaca congestiva o edema pulmonar
MANEJO GENERAL DE LAS BRADIARRITMIAS

La secuencia de acciones es la siguiente (Algoritmo 2).
1. Identifique la bradicardia: < de 60 lpm.

• Evalúe si la frecuencia cardíaca es adecuada para la condición clínica del paciente
(funcional o relativa).
2. Aplique evaluación ACLS:

• Mantenga vía aérea permeable; apoye ventilación si es necesario.
• Administre oxígeno en caso de hipoxemia; monitoree saturación de oxígeno.
• Monitoree la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
• Realice un ECG de 12 derivaciones.
• Obtenga un acceso IV.
• Realice una anamnesis dirigida y examen físico. Busque y trate los posibles factores
contribuyentes.
3. Busque síntomas y signos de gravedad causados por la bradicardia:

• Síntomas: malestar torácico, disnea, alteración de conciencia, mareos, fatiga,
presíncope o síncope.
• Signos: hipotensión arterial, shock, signos de insuficiencia cardíaca.
4. Si el paciente presenta síntomas y signos de inestabilidad hemodinámica, y por ende

existe una mala perfusión, mientras prepara al paciente para traslado, indique:
• Atropina IV, como tratamiento de primera elección:
- Primera dosis: bolo de 0,5 mg.; repetir cada 3-5 minutos hasta un máximo de 3
mg. (0,04 mg./kg.).
- Utilice la Atropina con precaución en presencia de Isquemia Coronaria Aguda o IAM, ya
que un aumento de la FC mediado por la Atropina puede empeorar la isquemia.
- La administración de Atropina no debe retrasar el uso del marcapaso transcutáneo
en pacientes con signos de inestabilidad hemodinámica.
- Recuerde que los corazones trasplantados no responden a la Atropina.
• Si la Atropina resulta ineficaz, instale marcapaso transcutáneo para electroestimulación.
Tras la colocación del marcapaso confirme la FC, ritmo y estabilidad hemodinámica y
prepare traslado.
40
5. Si no hay síntomas y signos de inestabilidad hemodinámica, pero la bradicardia
corresponde a Bloqueo Auriculoventricular de alto grado (BAV 2° Mobitz II o Bloqueo 04
3° grado o completo), proceda de inmediato a la instalación de MP transcutáneo para
ARRITMIAS
electroestimulación y prepare traslado.
6. Los bloqueos de 1° ó 2° grado tipo I, en general no requieren terapia específica. En este

caso se le efectúa orientación médica telefónica desde la Central de Operaciones, a las
2 y 6 horas después de haber sido atendido en el domicilio, siempre y cuando se haya
descartado un infarto agudo de pared inferior.
Uso del Marcapaso Transcutáneo (MP Transcutáneo)

• Es un marcapaso transitorio no invasivo incorporado en el monitor desfibrilador que
estimula a través de un cable que llega a dos electrodos instalados en el tórax del
paciente, produciendo depolarización y la consiguiente contracción muscular.
El procedimiento debe ser realizado por el médico.
• El marcapaso transcutáneo está indicado en :
- La bradicardia sinusal sintomática.
- En la bradicardia hemodinámicamente inestable si la atropina resulta ineficaz
- En forma inmediata en los BAV de 2° grado tipo II y BAV de 3°grado, hasta la instalación
de un marcapaso definitivo.
• No se recomienda en la asistolia y está contraindicada en la hipotermia grave.
• En general es necesario, si las condiciones del paciente lo permiten, administrar
Benzodiazepinas parenterales para la ansiedad y contracciones musculares (Midazolam =
3 mg./ IV o similar), y un opiáceo parenteral para el dolor (Morfina= 3 mg./ IV o similar).
Técnica del procedimiento

• Coloque los parches del marcapaso en el tórax, el anterior en la región precordial
(en las mujeres es necesario retraer la mama hacia arriba), y el posterior, a nivel del
corazón, entre la columna y la escápula izquierda.
• Encienda el marcapasos y establezca la frecuencia a partir de 60 lat/min y luego
inicie la electroestimulación ajustando la frecuencia en función de la respuesta clínica
del paciente. La mayoría mejorará con una frecuencia de 60-70 lpm. (si los síntomas
son debidos principalmente a la bradicardia).
Los pacientes con SCA deben electroestimularse a la frecuencia cardíaca más baja
que permita la estabilidad clínica.
• Seleccione el nivel de corriente. Se gira lentamente el botón de corriente del marcapaso
desde cero, hasta el punto más bajo en que se observe la marcación continua, que por
lo general es entre 50 y 80 miliamperios; partir con 30 miliamperios.
• Aumente progresivamente la corriente hasta el momento en que el monitor detecte la
captura eléctrica al aparecer una espiga de marcapaso seguida de un QRS ancho.
• Palpe pulso femoral o carotídeo para confirmar captura, al lado derecho, lejos de los
parches.
• Controle los signos vitales del paciente.
41
BRADICARDIAS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
Bradicardia sinusal
a. Características del ECG

• FC inferior a 60 lpm.
• Ritmo regular.
• Ondas P normales, seguidas de complejo QRS normal.
b. Significado clínico
• Se presenta como estado fisiológico en jóvenes vagotónicos y atletas.
• También suele observarse en situaciones patológicas como IAM de cara diafragmática,
hipotiroidismo, hipertensión endocraneana, disfunción del nódulo sinusal (en este caso
el cuadro es severo y persistente).
• Secundaria a la ingesta de fármacos betabloqueadores.
c. Manejo
• Corregir la causa subyacente.
• Si es sintomática: Atropina = 1 mg IV.
• Si la bradicardia sinusal es severa, persistente, sintomática y debida a causas no
corregibles, está indicado el marcapaso definitivo.
Ritmo de la unión

• FC baja = 40-60 lpm.
• Ritmo regular
• Ondas P no visibles (ocultas en el QRS) o negativas en DII, DIII, AVF, precediendo o
siguiendo al complejo QRS.
• QRS de morfología normal.
• Puede aparecer por disfunción sinusal transitoria en situaciones como fase aguda del IAM
(especialmente de cara inferior), miocarditis, ingesta de betabloqueadores, digitálicos.
• Puede ser asintomática o causar mareos, síncope, insuficiencia cardíaca, alteraciones
neurológicas.
c. Manejo
Sólo en los cuadros sintomáticos.
42
• De las formas transitorias:
- Tratar la causa subyacente. 04
- Atropina = 1 mg IV.
ARRITMIAS
• Si es persistente, instalación de marcapaso transcutáneo.
• De las formas crónicas:
- Marcapaso definitivo.
Bloqueos aurículo-ventriculares
Representan un trastorno en la conducción de los impulsos que puede ocurrir a distintos

niveles del sistema éxito-conductor.
Las causas se pueden agrupar de acuerdo al nivel en que ocurre el BAV:

• Por encima del haz de His:
- Medicamentos: Digital, Betabloqueadores, Verapamilo, Amiodarona
- Aumento del tono vagal
- Miocarditis
- IAM de cara diafragmática
- BAV congénito
- Iatrogénicas: secundarias a cirugía de cardiopatías congénitas o adquiridas.
• Distales a la bifurcación del haz de His:
- Fibrosis inespecífica del sistema éxito-conductor (enfermedad de Lenégre)
- Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev)
- Enfermedad coronaria
- Miocardiopatías
- Otras (colagenopatías, enfermedades de depósito).
De acuerdo a su grado de severidad se clasifican en: BAV de 1° grado, cuando sólo existe
enlentecimiento de la conducción; de 2° grado cuando algunos impulsos no franquean la
zona de bloqueo, y de 3° grado cuando ningún impulso lo hace.
Manejo
• Existe consenso en que los bloqueos de 1° grado no requieren terapia específica. Lo
mismo ocurre en la mayoría de los bloqueos de 2° grado tipo Mobitz I.
• Por el contrario, en los bloqueos 2° grado tipo Mobitz II, se sabe que progresan a
bloqueo AV completo, son de mal pronóstico y requieren marcapaso definitivo.
• Los casos de bloqueos AV de 3° grado o completos definitivos asociados a síntomas,
deben ser tratados con marcapaso definitivo independiente del nivel de bloqueo.
43
1. Bloqueo AV de 1° grado
a. Características del ECG:

• Ritmo regular
• Se diagnostica cuando el intervalo P-R mide más de 0,20 segundos, constante.
• Onda P normal, precedida por un complejo QRS normal.
• Puede aparecer en caso de uso de digitálicos o bloqueadores beta-adrenérgicos
• Suele considerarse una arritmia sin significado clínico importante.
• Habitualmente es un hallazgo ECG en un paciente asintomático.
c. Manejo
• No requiere tratamiento, sólo control periódico.
En caso de síntomas administrar = 1 mg IV de Atropina.
2. Bloqueos AV de 2° grado

Se clasifican de acuerdo al electrocardiograma en dos tipos:
Tipo Mobitz I o Wenckebach

• Se caracteriza por alargamiento progresivo del intervalo PR con el correspondiente
acortamiento de los intervalos RR hasta que una de las ondas P no conduce a través del
nodo AV (fenómeno de Wenckebach); por lo tanto la onda P no se encuentra seguida
de QRS.
• FC normal o lenta.
• Onda P normal.
• Habitualmente asintomático.
• Puede aparecer en situaciones de aumento del tono vagal.
c. Manejo
• Si es sintomático, administrar Atropina = 1 mg IV y trasladar para mayor evaluación.
44
ALGORITMO 2
MANEJO DE LAS BRADIARRITMIAS 04
ARRITMIAS
1
• Identifique la bradicardia sintomática: < 50 lpm.

• Evalúe si la FC es adecuada para el estado clínico.
Aplique evaluación ACLS

• Mantenga vía aérea permeable; apoye ventilación si es necesario.
• Oxígeno (en caso de hipoxemia Sa O2 < 90%).
• Monitoreo permanente: cardíaco para identificar ritmo, PA y
oximetría.
• Vía IV.
• ECG de 12 derivaciones.
Síntomas y signos de inestabilidad hemodinámica

• Hipotensión arterial.
• Alteración de conciencia.
• Signos de shock.
• Malestar torácico isquémico (angina).
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
Sí No
4 5
Secuencia de tratamiento: Determine si es BAV es de 2° grado

• Atropina IV: primera dosis= bolo de 0,5 mg. tipo II o BAV de 3° grado.
Repita cada 3-5 min.
Máximo= 3 mg.; si resulta ineficaz, instale:
• Marcapaso transcutáneo; si no es eficaz, administre
- Dopamina: infusión IV= 2-10 mcg/kg/min. o
Sí No
- Adrenalina: infusión IV= 2-10 mcg/min.
Monitoreo permanente Marcapaso transcutáneo OMT a las 2 y 6 horas
Traslado Traslado
45
Tipo Mobitz II
a. Características ECG
• En esta variable no existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular.
• FC normal o lenta
• Ritmo regular
• QRS normal o ancho
• Es de mayor gravedad que el anterior y puede degenerar rápidamente a bloqueo
AV completo.
c. Manejo
• El paciente debe ser trasladado, previa instalación de MP transcutáneo.
3. Bloqueos AV de 3° grado
• FC oscila entre 25-40 lpm, dependiendo del ritmo de escape
• Ritmo regular
• QRS normal o ancho
• No existe relación entre las ondas P y complejos QRS
• Es el tipo de bloqueo con más probabilidad de colapso cardiovascular y que requiere
electroestimulación inmediata.
c. Tratamiento
• Si paciente está sintomático y QRS estrecho: administre Atropina= 0, 5 mg.
• Instalar un MP transcutáneo previo al traslado.
• Obtenga un acceso IV.
• Realice una anamnesis dirigida y examen físico. Busque y trate los posibles factores
contribuyentes.
46
TAQUIARRITMIAS
04
Las taquicardias o taquiarritmias de definen como ritmos con una frecuencia cardíaca >100
ARRITMIAS
lpm. y se deben a diferentes causas.
Clasificación
Las taquiarritmias se clasifican de varias formas:
1. Según estado hemodinámico:
a. Taquicardia inestable: es la que conduce a síntomas y signos graves como:

• Hipotensión y/o signos de shock
• Alteración de conciencia
• Insuficiencia cardíaca aguda
• Dolor torácico isquémico
Para ser catalogada como inestable, la taquicardia debe ser la causa de los síntomas y
signos y requiere en forma inmediata cardioversión sincronizada.
Puede ser difícil determinar si la taquicardia del paciente está produciendo la

inestabilidad hemodinámica o si los síntomas y signos están produciendo la taquicardia.
Las frecuencias ventriculares < a 150 lpm normalmente no causan signos ni síntomas
graves, sin embargo, si el paciente tiene una cardiopatía subyacente importante o está
gravemente enfermo, los síntomas y signos de gravedad pueden aparecer con una FC <
a 150 lpm.
b. Taquicardia estable: se caracteriza por una frecuencia > 100 lpm, sin síntomas ni
signos graves relacionados con la taquicardia; no requiere cardioversión eléctrica
inmediata. Las taquicardias regulares se tratan con Adenosina.
2. Según la morfología del segmento QRS, de la frecuencia cardíaca y si son regulares o

irregulares:
a. Taquicardias de complejo QRS estrecho < 0,12 segundos (taquicardias

supraventriculares):
• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• Flutter auricular
• Reentrada nodal
b. Taquicardias de complejo QRS ancho ≥ 0,12 segundos.

La mayoría son de origen ventricular.
• Taquicardia ventricular monomórfica
• Taquicardia ventricular polimórfica
47
c. Taquicardias regulares o irregulares
SECUENCIA DE ACCIONES EN LAS TAQUICARDIAS INESTABLES (Algoritmo 3)
1. Diagnostique la taquiarritmia: ≥ 150 lpm.

Evalúe si la FC es adecuada para el cuadro clínico del paciente.
2. Aplique evaluación ACLS:

• Busque signos de aumento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracción costal) y de
hipoxemia según oximetría.
• Mantenga vía aérea permeable y apoyo ventilatorio si es necesario.
• Administre oxígeno si hay hipoxemia; monitorice en forma permanente.
• Realice ECG de 12 derivaciones para identificar el ritmo, siempre que ello no retrase la
cardioversión.
• Instale monitor cardíaco para monitorizar ritmo, presión arterial.
• Obtenga vía IV.
• Identifique y trate las causas reversibles.
H T
• Hipovolemia • Neumotórax a tensión

• Hipoxia • Taponamiento cardíaco
• Hidrogenión (acidosis) • Tóxicos
• Hipo/hiperpotasemia • Trombosis pulmonar
• Hipotermia • Trombosis coronaria
3. Evalúe estado hemodinámico del paciente:

Si a pesar de apoyo adecuado de oxígeno y ventilación persiste la taquicardia y el
paciente presenta síntomas y signos de inestabilidad cardiocirculatoria (ver punto 3
Algoritmo 3), atribuibles a la taquicardia, estamos ante una taquicardia inestable y se
debe proceder a la cardioversión sincronizada inmediata. Normalmente no se utilizan
fármacos para el tratamiento de taquicardias inestables.
4. Cardioversión sincronizada inmediata:

• Si es posible, consiga vía venosa antes de la cardioversión y administre sedación si el
paciente está consciente.
• No retrase la cardioversión si el paciente está inestable.
• Si el paciente es portador de TSV regular de complejo angosto o una taquicardia de
complejo ancho y no está hipotenso, es decir no está inestable, se puede administrar
Adenosina, mientras prepara la cardioversión:
- Adenosina: 1° dosis IV = bolo rápido de 6 mg, seguida por solución salina.
2° dosis IV = 12 mg., si es necesario.
• Traslado.
48
Cardioversión
04
1. Tipos de descarga
ARRITMIAS
Los desfibriladores pueden suministrar dos tipos de descargas durante la cardioversión.
a. Cardioversión sincronizada: el modo sincrónico está diseñado para administrar una

descarga justo después de la onda R del complejo QRS. Cuando se establece esta opción
(opción de sincronización), el operador pulsa el botón para administrar una descarga.
La sincronización evita una descarga durante la repolarización cardíaca (representada
en el ECG por la onda T), período riesgoso en el que una descarga puede precipitar una
fibrilación ventricular.

La cardioversión sincronizada se recomienda para pacientes con taquicardias inestables
de cualquier origen.
b. Cardioversión no sincronizada: la descarga eléctrica se administra tan pronto como el

operador presiona el botón de descarga, por lo tanto la descarga puede caer en forma
aleatoria en cualquier parte del ciclo cardíaco. Estas descargas utilizan niveles de energía
más altos que la cardioversión sincronizada.

La cardioversión no sincronizada se recomienda en caso de:
• Pacientes sin pulso.
• Pacientes en estado pre-paro cardíaco, shock grave o TV polimórfica.
• Cuando no está seguro si un paciente inestable tiene una TV monomórfica o
polimórfica.
Si la descarga no sincronizada genera una fibrilación ventricular proceda de
inmediato a la desfibrilación.
2. Dosis de energía para la cardioversión según el tipo de ritmo

Se selecciona la energía según el tipo de ritmo específico:
• Para la fibrilación auricular inestable:
- Cardioversión monofásica: descarga sincronizada inicial de 200 J.
- Cardioversión bifásica: descarga sincronizada inicial de 120-200 J.
• Para el flutter auricular y la TSV se necesita menos energía: es suficiente con una
descarga inicial de 50-100 J (con onda bifásica) y de 200 J (con onda monofásica).
• Para la TV monomórfica (forma y frecuencia regulares) se aplica cardioversión
sincronizada con dosis inicial de 100 J. (monofásica o bifásica).
• En todos los casos en que la dosis inicial no fue suficiente se puede aumentar en forma
escalonada.
3. Técnica de la cardioversión sincronizada

La cardioversión sincronizada es el tratamiento de elección cuando un paciente tiene
una TSV inestable, una TV con pulso, una fibrilación auricular inestable o un flutter
auricular inestable.
49
Pasos a seguir:
• Sedación y analgesia a los pacientes conscientes siempre que no estén inestables.
• Encienda el desfibrilador (monofásico o bifásico).
• Coloque las derivaciones del monitor en el paciente (blanco a la derecha, rojo en las
costillas y el que queda sobre el hombro izquierdo) para mantenerlo monitorizado
durante todo el procedimiento.
• Adopte el modo de sincronización oprimiendo el botón de control “SYNC” y verifique
en la pantalla que esté encendido.
• Seleccione el nivel de energía según el tipo de ritmo.
• Coloque las palas, una debajo de la clavícula derecha (2° ó 3° espacio intercostal) y la
otra en el lado izquierdo del tórax (5° espacio intercostal).
• Pulse el botón de carga y avise al equipo que despejen el lugar.
• Pulse el botón de descarga.
• Compruebe el ritmo en el monitor. Si persiste la taquicardia, aumente el nivel de energía.
• Vuelva al modo SYNC después de cada cardioversión, porque la mayoría de los
desfibriladores vuelven automáticamente al modo no sincronizado después de una
descarga sincronizada; ello permite administrar una descarga inmediata si la
cardioversión causa una FV.
• Compruebe el estado del paciente y registre el procedimiento en ficha.
SECUENCIA DE ACCIONES EN LAS TAQUICARDIAS ESTABLES (Algoritmo 3)
1. Diagnostique la taquicardia estable: FC > 100 lpm, sin síntomas ni signos de

gravedad. Evalúe si la FC es adecuada para el cuadro clínico.
2. Evaluación ACLS:
• Busque signos de aumento del trabajo respiratorio e hipoxia según oximetría.
• Administre oxígeno si hay hipoxia; monitorice saturación de oxígeno.
• Apoye vía aérea, ventilación y circulación.
• Realice ECG de 12 derivaciones para identificar ritmo; control de la presión arterial.
• Consiga acceso IV.
3. Si el paciente está inestable: cardioversión eléctrica sincronizada (punto 4 del algoritmo).
4. Si el paciente está estable: es decir sin síntomas ni signos de gravedad provocados

por la taquicardia, obtenga un ECG de 12 derivaciones para determinar el ancho del
segmento QRS y si el ritmo es regular o irregular.
5. QRS ancho (≥ 0,12 segundos); la mayoría son de origen ventricular (punto 6 del
algoritmo).
a. Regular: puede ser una TV o TSV con conducción aberrante.
50
ALGORITMO 3
PARA TAQUICARDIAS ESTABLES E INESTABLES 04
ARRITMIAS
1
• Diagnostique la taquiarritmia: > 100 lpm. para las
T. estables y por lo general ≥ 150 lpm para las T. inestables.
• Evalúe si la FC es adecuada para el cuadro clínico.
Aplique evaluación ACLS

• Busque signos de aumento del trabajo respiratorio
(taquipnea, retracción costal, etc) e hipoxemia según oximetría.
• Mantenga vía aérea permeable; apoye ventilación, si es necesario.
• Administre oxígeno si hay hipoxemia; monitorice oximetría.
• Realice ECG de 12 derivaciones para identificar ritmo.
• Instale monitor cardíaco para monitorizar ritmo, presión
arterial y oximetría.
4
3
Cardioversión sincronizada
Persisten síntomas y signos de gravedad Utilice sedación en paciente consciente
provocados por la taquiarritmia: Dosis iniciales recomendadas:
• Hipotensión • Estrecho regular: 50-100 J
Sí
• Alteración de conciencia • Estrecho irregular: 120-200 J bifásica o 200 J monofásica
• Signos de shock (T. inestable) • Ancho regular: 100 J
• Malestar torácico isquémico (angina) • Ancho irregular: energía de desfibrilación (no sincronizada)
• Insuficiencia cardíaca aguda • Si existe complejo regular estrecho, considere administrar
Adenosina:
ECG No (T. estable) - 1° dosis: bolo IV rápido de 6 mg. seguido de bolo de
solución salina.
5
- 2° dosis: 12 mg. , si es necesario.
¿QRS ancho? • Traslado
≥0,12 seg.
6
Sí
No • Acceso IV y ECG de 12 derivaciones.
7
• Considere administrar Adenosina sólo si complejo es
• Acceso IV y ECG de 12 derivaciones. regular y monomórfico.
• Maniobras vagales • Considere infusión de antiarrítmicos si complejo es
• Adenosina (si complejo es regular) QRS ancho estable:
• Betabloqueadores o calcio-antagonistas - Amiodarona IV: - 1° dosis=150 mg durante 10 minutos
• Traslado Repita si reaparece TV.
• Traslado
51
• TV monomórfica: Adenosina: bolo IV rápido= 6 mg (1° dosis) + bolo SF.
Si no remite trate con Antiarrítmicos:
- Amiodarona IV= 150 mg durante 10 minutos (1° dosis).
Repita si es necesario con 150 mg. más y traslade
• TV polimórfica: se trata con cardioversión no sincronizada inmediata y traslado.
b. Irregular: puede ser FA o una TV polimórfica/Torsade de Pointes. Se tratan:

• Si es una FA y han pasado < 48 horas desde el inicio de los síntomas: traslado.
(Conversión farmacológica no se recomienda en el pre-hospitalario).
• Si han pasado > de 48 horas del inicio de los síntomas, controle FC con
betabloqueadores y decida traslado según necesidad de anticoagulación y síntomas
isquémicos.
En pacientes con sospecha de pre-excitación evitar fármacos que bloqueen el nodo
AV (Adenosina, Calcio- antagonistas, Digoxina), ya que pueden causar un aumento
paradójico de la frecuencia y degenerar en fibrilación ventricular.
• Traslado.
6. QRS angosto (< 0,12 segundos); punto 7 del algoritmo.
a. Regular:
• Maniobras vagales: maniobra de Valsalva (es la más utilizada).
• Si la taquicardia no responde a las maniobras vagales:
- Adenosina = 6 mg. mediante bolo IV rápido durante 1 segundo; continúe con 20 ml.
de solución salina y eleve el brazo inmediatamente.
La Adenosina termina con el 90% de las arritmias en 2 minutos; si no convierte en ese
lapso, administrar una segunda dosis de Adenosina de 12 mg. IV rápido, siguiendo el
mismo procedimiento anterior.
Precauciones
- En pacientes que están tomando Dipiridamol o Carbamazepina, o pacientes
transplantados de corazón, la dosis inicial debe reducirse a 3 mg.
- La Adenosina puede provocar broncoespasmo, por lo que no debe indicarse en
pacientes con asma.
• Si hay recurrencia, administre agentes bloqueadores del nodo AV de acción más
prolongada como:
- Calcioantagonistas: Verapamilo, Diltiazem.
- Betabloqueadores: Propanolol, Atenolol.
b. Irregular: se trata de Fibrilación auricular.

- Sí evolución es < 48 horas = traslado para cardioversión intrahospitalaria.
- Sí evolución es > 48 horas = control de frecuencia cardíaca con betabloqueadores
y traslado.
52
TAQUIARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA
04
Taquicardia sinusal
ARRITMIAS
a. Características ECG:
• FC entre 100-160 lpm.
• Ritmo regular
• Complejo QRS normal precedido por onda P
b. Significado clínico:
• La TS corresponde a una FC > a 100 lpm., que se genera en el nodo sinusal.
• Es desencadenada por influencias externas sobre el corazón: fiebre, anemia,
hipotensión, hipertiroidismo, ejercicio, estrés, uso de estimulantes (café, tabaco, drogas,
etc), es decir, situaciones clínicas sistémicas, no cardíacas.
c. Manejo:
• El objetivo del tratamiento en la TS es identificar y corregir la causa desencadenante.
• En caso de TS persistente sintomática se puede usar betabloqueadores por vía oral (40
mg) o bloqueadores de calcio con acción cronótropa negativa (Verapamilo, Diltiazem),
en ausencia de contraindicaciones para el uso de estos fármacos o en caso de
taquicardias compensatorias.
• En la TS está contraindicada la cardioversión.
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
• FC entre 160-220 lpm.
• Ritmo regular.
• QRS estrecho, en ocasiones ancho (cuando se asocia a bloqueo de rama).
• Ondas P frecuentemente no visibles; cuando se detectan son negativas y ocultas en
la porción terminal del QRS.
• Se presentan habitualmente por primera vez en personas jóvenes, sin cardiopatía
demostrable; pueden inducirla agentes como el alcohol y el tabaco.
• Es de inicio y término brusco. Los síntomas asociados más frecuentes son las
palpitaciones y la angustia.
En ocasiones puede ocasionar signos graves (hipotensión, angina, IC), dependiendo de
la duración, FC, edad y estado CV del paciente.
53
c. Manejo
• Maniobras vagales: inducir el vómito, maniobra de Valsalva. Son efectivas en más o
menos el 25 % de los casos. La maniobra más utilizada es la maniobra de Valsalva.
• Adenosina = 6 mg mediante bolo IV rápido durante 1 segundo; continúe con 20 ml
de solución salina y eleve el brazo inmediatamente.
• Verapamilo: también muy efectivo. Dosis = 0,075-0,15 mg/kg (3-10 mg) IV durante
15-60 segundos. Se puede repetir la dosis a los 30 minutos.
Flutter auricular
• Es una arritmia de alta frecuencia auricular de alrededor de 300 lpm.
• No hay onda P, son reemplazadas por ondas auriculares continuas en “dientes de
serrucho” en las derivaciones D2, D3 y AVF (ondas F).
• Ritmo regular, generalmente.
• QRS habitualmente de morfología normal, salvo que está asociado a un Bloqueo AV.
• Suele asociarse a cardiopatías u otras condiciones que determinan dilatación de la
aurícula o trastornos de la conducción intraauricular (valvulopatía reumática, cardiopatía
coronaria o miocardiopatía). En ocasiones no se encuentra cardiopatía asociada, pero
puede presentarse en situaciones de hipoxia, acidosis o enfermedades metabólicas
(hipertiroidismo).
• El flutter suele ser inestable con tendencia a convertirse en ritmo sinusal o fibrilación
auricular o puede convertirse en una arritmia crónica.
c. Manejo
• La cardioversión eléctrica de baja energía (< de 50 J) es el tratamiento de elección en
casos de inestabilidad hemodinámica, siendo exitosa en más del 90% de los casos.
• Las alternativas terapéuticas pueden ser el uso de Cedilanid = 1 amp.EV (0,4 mg), o
Verapamilo EV (5 a 20 mg.).
54
Fibrilación auricular
04
a. Características ECG:
ARRITMIAS
• Frecuencia auricular muy rápida, superior a 400 lpm.
• No existen ondas P. El ritmo auricular es constante y caótico (ondas F).
• Ritmo ventricular irregular.
• QRS habitualmente normal.
b. Significado clínico:
• Se producen depolarizaciones auriculares múltiples, desorganizadas e inefectivas, y
una respuesta ventricular totalmente irregular, lo que puede originar un estado de
compromiso hemodinámico.
• Constituye la arritmia más frecuente en nuestra población adulta y su prevalencia
aumenta con la edad.
• Con frecuencia hay una cardiopatía de base (isquémica, reumática, cardiomiopatía),
pero también puede observarse en condiciones muy variadas como hipertiroidismo,
neumonías, etc.).
• La FA puede desencadenar cuadros de angina y presenta 7 veces más riesgo de
provocar un ACV que la población control.
c. Manejo
• La AC x FA con compromiso hemodinámico y riesgo vital se trata con cardioversión
eléctrica sincronizada, con una eficacia inmediata no inferior al 90 %; se recomiendan
niveles relativamente bajos de energía (100J.) con el objeto de disminuir el daño
miocárdico secundario.
• La alternativa es el uso del Cedilanid o Verapamilo, de igual forma que en el flutter
auricular.
55
56
ADULTOS 05
CRISIS HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN
Situación clínica derivada de un alza de la Presión Arterial (PA) que obliga a un
manejo rápido, eficiente y vigilado, ya sea por los riesgos que implican las cifras
tensionales en sí mismas o por su asociación a una condición clínica subyacente
que se agrava con ascensos discretos de la PA, pudiendo provocar lesiones en
órganos nobles.
OBJETIVOS
• Manejo de la crisis hipertensiva en el pre-hospitalario.
• Criterios de traslado de la crisis hipertensiva.
57
CLASIFICACIÓN DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
A. Urgencia hipertensiva
CRISIS HIPERTENSIVA
B. Emergencia hipertensiva
A. Urgencia hipertensiva
Definición
Corresponde a la elevación brusca y sintomática de la PA, que debe ser controlada en forma
rápida (horas, días) pero no inmediata, ya que en general no se acompaña de lesiones que
conlleven a un compromiso vital inmediato.
Dentro de este grupo se incluye la elevación brusca de la PAD sobre 130 mmHg, sintomática
o con síntomas leves.
Causas de urgencia hipertensiva

1. Hipertensión con PAD > 130 mmHg. no complicada
2. Hipertensión asociada a:
• Insuficiencia cardíaca sin EPA
• Angina estable
• Infarto cerebral
3. Hipertensión severa en transplantado
Urgencias hipertensivas de manejo intrahopitalario

1. Hipertensión maligna
2. Pre-eclampsia con PAD > a 110 mmHg.
B. Emergencia hipertensiva
Definición
Es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la
hipertensión se presenta son de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de
órganos vitales está amenazada, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
58
Causas de emergencia hipertensiva
1. Hipertensión asociada a: 05
a. Insuficiencia ventricular izquierda aguda
CRISIS HIPERTENSIVA
b. Insuficiencia coronaria aguda
c. Aneurisma disecante de la aorta
d. HTA severa más síndrome nefrítico agudo
e. Crisis renal en la esclerodermia
f. Anemia hemolítica microangiopática
g. Hemorragia intracraneana:
- Hemorragia subaracnoidea
- Hemorragia cerebral
h. Traumatismo encéfalocraneano
i. Cirugía con suturas arteriales
2. Encefalopatía hipertensiva
3. Eclampsia
4. Feocromocitoma en crisis hipertensiva y otros aumentos de catecolaminas
5. Crisis hipertensiva post:
• Supresión brusca de clonidina
• Interacción de drogas y alimentos con inhibidores de la MAO
• Cocaína
6. Hipertensión severa previa a cirugía de emergencia o en el postoperatorio inmediato.
Como se puede observar en la Tabla 1, estas definiciones se basan fundamentalmente en

diferencias conceptuales sobre el riesgo que el alza tensional representa para el paciente en
su estado clínico, y no en cifras tensionales.
TABLA 1
DIFERENCIAS ENTRE URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
• No hay peligro vital u orgánico, pero sí alto riesgo CV • Hay riesgo vital o de integridad de parénquimas
y renal agregado. nobles en riesgo inminente.
• La PA se controla en pocos días. • La PA debe ser controlada en minutos u horas.
• El tratamiento puede ser ambulatorio pero con • El tratamiento es intrahospitalario, incluso en UTI.
controles frecuentes.
• Se trata con hipotensores orales, pero de titulación • Se trata con hipotensores parenterales.
rápida.
59
CONSIDERACIONES GENERALES Y FISIOPATOLOGÍA
La HTA grado III aislada (PAD > 110 mmHg y < 130 mmHg) sin síntomas y sin amenaza de
daño a órganos diana, no se considera crisis hipertensiva. De igual forma las PAS ≥ 180
mmHg o PAD ≥ 130 mmHg en pacientes asintomáticos o con molestias inespecíficas, no
constituyen necesariamente una crisis hipertensiva, siendo peligroso tratarla como tal, pues
en realidad se trata de hipertensos severos previos mal controlados.
Un descenso brusco de PA, puede provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico.
Es frecuente que la situación que motiva la consulta al SU sea la causa del alza tensional
y no una complicación de la hipertensión: una epistaxis, un síndrome vertiginoso, dolor
severo y/o ansiedad pueden producir alzas tensionales en pacientes normotensos y también
aumentar la hipertensión de base en pacientes ya hipertensos.
Además, hay situaciones en que se produce una elevación compensatoria de la PA y una

reducción de esta puede agravar la alteración primaria, como en la isquemia coronaria, el
accidente vascular oclusivo y la isquemia placentaria.
Es necesario considerar que la crisis hipertensiva genera varias cascadas de fenómenos

fisiopatológicos que en poco tiempo exacerban el alza tensional y el daño en órganos
nobles.
Fisiopatología de la crisis hipertensiva

• Vasoconstricción intensa, hipovolemia, aumento de la actividad adrenérgica y sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
• Instalación de disfunción endotelial, disminuye la síntesis de óxido nítrico, aumenta la
síntesis de endotelina, aumenta la vasoconstricción; el aumento de tromboxano y la
agregación plaquetaria, llevan a coagulación intravascular.
• Aumento de la permeabilidad endotelial, extravasación de fibrinógeno, depósito de
fibrina en la pared arteriolar, necrosis fibrinoide, aumento de la vasoconstricción,
isquemia renal, insuficiencia renal, hipervolemia.
• Pérdida de la autorregulación de la circulación cerebral: vasoconstricción, edema,
hemorragia cerebral.
• Sobrecarga ventricular izquierda aguda: falla ventricular, isquemia, infarto.
EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Con el propósito de realizar el diagnóstico diferencial entre emergencia hipertensiva,
urgencia hipertensiva o hipertensión severa sin daño orgánico, es necesario efectuar una
cuidadosa evaluación clínica que comprende la anamnesis, el examen físico y exámenes
complementarios (que en el caso de la atención pre-hospitalaria, se reducen al ECG).
60
Anamnesis
• Data de la HTA y tiempo de evolución. 05
• Tratamiento, cambios o suspensión del tratamiento antihipertensivo.
CRISIS HIPERTENSIVA
• Uso de otros fármacos especialmente hipertensógenos (Aines, anorexígenos,
ciclosporina).
• Uso de drogas (cocaína, anfetaminas) y alcohol.
• Situaciones tensionales.
• Síntomas asociados a complicaciones de órganos nobles: epistaxis, vértigo, cefalea,
alteración de conciencia, angina, disnea.
• Embarazo.
Examen físico
• Control de PA en ambos brazos y frecuencia cardíaca.
• Dirigido fundamentalmente a detectar posible compromiso de órganos diana:
- Auscultación cardíaca y pulmonar (3°, 4° ruido, crépitos).
- Examen de pulsos carotídeos y periféricos.
- Búsqueda de soplos abdominales.
- Examen neurológico, evaluando nivel de conciencia, motricidad, reflejos.
- Fondo de ojo para detectar exudados, hemorragias y edema de la papila, signos que
demuestran repercusión aguda de la HTA, en tanto que la alteración de los cruces
arteriovenosos y la esclerosis vascular de la retina, indican hipertensión de larga data
(Clasificación de Kethy-Wagener-Barker).
Exámenes complementarios
• Siempre debe efectuarse un ECG para detectar signos de isquemia, hipertrofia
ventricular, bloqueos AV.
PRINCIPIOS GENERALES DEL MANEJO DE LA CRISIS

HIPERTENSIVA
1. La gravedad del cuadro clínico no debe ser valorada exclusivamente por las cifras
tensionales, sino que especialmente por la repercusión sobre los órganos blancos.
2. El tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de la causa de la crisis HTA, del
compromiso o no de órganos nobles y de las características de cada paciente.
3. Existen antihipertensivos indicados y contraindicados para las diferentes situaciones
clínicas (Tabla 2).
61
TABLA 2
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Droga Indicaciones Contraindicaciones
Nitroprusiato * Mayoría de las emergencias hipertensivas Insuficiencia renal

Insuficiencia hepática
Nitroglicerina Isquemia coronaria Hemorragia cerebral

Hipovolemia
Glaucoma
Hipersensibilidad a nitroderivados
Pacientes tomando Sildenafil
Nicardipino * Mayoría de la emergencias hipertensivas Insuficiencia coronaria
Hidralazina * Preeclampsia-Eclampsia Insuficiencia coronaria

Disección aórtica
Enalapril * Edema pulmonar agudo Estenosis uni o bilateral de arterias renales

Embarazo. Lactancia
Fentolamina * Feocromocitoma
Labetalol * Mayoría de las emergencias HTA Insuficiencia cardíaca

Asma bronquial
Bradicardia
Esmolol * Disección aórtica Insuficiencia cardíaca

Asma bronquial
Feocromocitoma
Fenoldopam * Insuficiencia renal Compromiso de conciencia
Clonidina Mayoría de las urgencias hipertensivas Insuficiencia renal

Sospecha de lesión renovascular bilateral
Depleción de volumen, restricción marcada
de sodio. Hiperkalemia
Captopril Mayoría de las urgencias hipertensivas
Furosemida Sólo en edema pulmonar agudo y en HTA

con expansión de volumen extracelular
* Fármacos no disponibles en HELP.
62
4. Hay que ser cuidadoso en la velocidad de reducción de la PA, a fin de permitir los
ajustes de autorregulación y no provocar un descenso brusco que pueda comprometer 05
la perfusión de órganos vitales, especialmente en los hipertensos crónicos. La meta no
CRISIS HIPERTENSIVA
es llegar a cifras de PA completamente normales, sino detener la repercusión orgánica
aguda.
En el contexto de una crisis hipertensiva, el descenso indiscriminado de la PA puede ser

tan nocivo como el alza tensional en sí, independientemente del hipotensor a usar.
5. Se debe evitar tratar en forma agresiva a pacientes con alza de PA asintomática,

confundiéndola con emergencia o urgencia hipertensiva. En esos casos hay que
tranquilizar al paciente, reinstalar terapia antihipertensiva oral si estaba en tratamiento,
esperar la estabilización tensional, evaluar la perfusión periférica y dar indicaciones de
control dentro de las próximas 24 horas.
En estos pacientes están formalmente contraindicados los fármacos que reducen

la PA en pocos minutos y cuyo efecto final puede ser una hipotensión significativa
con la correspondiente hipoperfusión coronaria o cerebral. Tal es el caso del
Nifedipino sublingual, cuyo uso actualmente es considerado inaceptable debido a sus
complicaciones derivadas de descensos tensionales exagerados.
MANEJO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA

• En este caso el manejo es ambulatorio y con antihipertensivos orales de titulación rápida
(Tabla 3)
• Las cifras tensionales deben controlarse en forma ágil (en días) pero no inmediata, ya
que no hay peligro de daño orgánico o riesgo vital.
• Deje reposar al paciente en decúbito dorsal, en ambiente tranquilo, durante 15-20
minutos y controle PA (de esta forma se resuelve el 40 % de las urgencias hipertensivas).
• Si el paciente está ansioso o agitado, considere la administración de ansiolítico
(Diazepam, Alprazolam).
• Si el alza de la PA persiste, el tratamiento de la urgencia hipertensiva se divide en dos
grupos:
- Los que tenían HTA con tratamiento previo, aunque no controlado: se opta por reinstalar
su terapia inicial y controlar la PA. Considere añadir otro fármaco al tratamiento si es
necesario (ej. diurético).
- Los que no tenían tratamiento de la HTA: se utilizan preferentemente los fármacos
indicados en la tabla 3. Si no se consigue el objetivo, repita dosis o asocie otro fármaco.
• Si persisten cifras tensionales elevadas, prepare traslado a un centro asistencial para
evaluación.
63
TABLA 3
ANTIHIPERTENSIVOS ORALES PARA EL MANEJO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA
Agente Dosis Inicio/Duración Precauciones
Captopril 25 mg., oral; repetir 25 mg SL 15-30 min. SL /6-8 IRA en estenosis bilateral de
en caso necesario. horas. arterias renales, hipotensión con
depleción de volumen.
Clonidina 0,1-0,2 mg., oral; repetir 30-60 min/ 8-16 Boca seca.
c/1-2 horas hasta 0,6 mg. si es horas. Puede producir hipotensión
necesario. ortostática.
Labetalol* 200-400 mg., oral; repetir cada 30 min.-2 horas/2-12 Broncoespasmo, bloqueo AV,
2-3 horas. horas. hipotensión ortostática.
Prazosina * 1-3 mg., oral; repetir cada 1 1-3 horas/8-12 horas. Síncope primera dosis,
hora si es necesario. palpitaciones, hipotensión.
El Captopril es el hipotensor de elección en el manejo de la urgencia hipertensiva; se debe

tener precaución en el caso de pacientes con estenosis importante de las arterias renales o
una nefroesclerosis ya que puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Como alternativa al Captopril puede usarse Clonidina.
También se debe tener especial cuidado con pacientes añosos, con soplos en flancos, y/o
extenso compromiso vascular periférico, con creatininas mayores a 3 mg/dl y/o kalemias
mayores de 5,0 mmol/ lt.
MANEJO DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

• Las emergencias hipertensivas se caracterizan por cifras tensionales muy elevadas,
pero principalmente por compromiso orgánico cerebral, cardíaco o renal, lo que obliga
al control inmediato de la PA en minutos u horas y a su traslado a un centro
asistencial.
No existe una relación estrecha entre las cifras de PA y el daño visceral.
• Para constatar el daño orgánico debemos investigar:

- ¿Hay alteración de conciencia?
- ¿Existe foco de localización neurológica?
- ¿Se observan alteraciones en el fondo de ojo (edema de papila, exudados, algodonosos
o hemorragia de la retina)?
- ¿El ECG demuestra signos de isquemia o necrosis?
- ¿Presenta hematuria?
64
Si se constata cualquiera de estos síntomas o signos, estamos en presencia de una
emergencia hipertensiva. 05
CRISIS HIPERTENSIVA
En pacientes con hipertensión importante y alteración de conciencia, es mandatario realizar
un fondo de ojo, dado que las encefalopatías hipertensivas tienen un fondo de ojo muy
alterado (grado III en adelante, de la clasificación de Kethy-Wagener-Barker).
Asimismo, signos como estupor, obnubilación, coma, convulsiones o focalidad neurológica

nos alertan sobre compromiso cerebral en la emergencia hipertensiva.
Velocidad de descenso de la PA
En el manejo de toda emergencia hipertensiva, al reducir la PA se debe considerar la

velocidad de descenso de la PA y cuál es la meta deseable.
Salvo situaciones en las que hay amenaza inminente para la vida del paciente si no se logra
una PA normal en pocos minutos, como es el caso del edema pulmonar agudo
y la disección aórtica, en el resto de los casos la meta es lograr disminuir la PAM en 20-
25% en las primeras 4 horas, a fin de permitir ajustes en la autorregulación y no provocar
caídas bruscas o excesivas de la PA que puedan ocasionar isquemia de órganos nobles por
hipoperfusión.
Especial cuidado se debe tener en los siguientes casos:

- En un hipertenso crónico, una rápida reducción de la PA puede generar una brusca caída
de la perfusión tisular y el consecuente peligro de daño isquémico a los órganos nobles.
- En los ancianos o enfermos con circulación cerebral y coronaria limítrofe, que son
particularmente sensibles a reducciones bruscas o exageradas de la PA.
- En los pacientes depletados de volumen por uso de diuréticos o restricciones excesivas
de sal.
- En pacientes que han ingerido antihipertensivos con anterioridad a la emergencia
hipertensiva, que si bien no fueron eficaces para controlar las cifras tensionales, pueden
fortalecerse con fármacos antihipertensivos de mayor potencia, interferir con los
mecanismos autorregulatorios y provocar un descenso excesivo de la PA.
- En el caso de los AVE isquémicos se pierden los mecanismos de autorregulación del flujo
cerebral. Se recomienda que el tratamiento antihipertensivo se reserve para pacientes
con PAD > 120 mmHg, tratando de reducir la presión en 20% en las primeras 24 horas.
- Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar si la PAS es > a 170 mmHg,
siendo la meta llegar a cifras de PAS de 140-160 mmHg y no menos.
- En caso de hemorragia subaracnoídea, la HTA no debe ser tratada, salvo cifras de PA
> a 220/130 mmHg. Dado el intenso vasoespasmo que la acompaña, la HTA aguda
constituye un mecanismo compensador.
- En la pre-eclampsia severa y en la eclampsia, el manejo debe realizarse en una unidad
de monitoreo materno y fetal continuo, que permita detectar complicaciones maternas
o sufrimiento fetal agudo para una rápida toma de decisiones.
65
Arsenal terapéutico: indicaciones y contraindicaciones
En la Tabla 4 se señalan las drogas recomendadas en el tratamiento de las emergencias

hipertensivas, sus efectos indeseables y precauciones a tomar, así como su dosificación,
período de inicio de acción, duración y vías de uso.
La Furosemida, diurético de asa, sólo debe ser empleada en las emergencias hipertensivas
ante un edema pulmonar agudo y en hipertensiones con expansión del volumen extracelular
(ej.: síndrome nefrítico agudo), ya que la rápida depleción de volumen puede provocar
vasoconstricción compensatoria y elevar las cifras tensionales.
66
TABLA 4
ANTIHIPERTENSIVOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO 05
DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
CRISIS HIPERTENSIVA
Agente Dosis Inicio/Duración Precauciones
Vasodilatadores
Nitroprusiato de 0,25-10 ug/kg/min. en infusión IV, Inmediata/hasta 2-3 Náuseas,vómitos, intoxicación

sodio * dosis máxima sólo por 10 min. min. de suspendida la tiocianatos, evitar exposición a la luz.
infusión
Nitroglicerina 5-100 ug. en infusión IV, en vía 2-5 min/5-10 min. Cefalea, taquicardia,
especial y matraz de vidrio. metahemoglobinemia; droga adhiere
a plástico.
Nicardipina * 5-15 mg/infusión IV. 1-5 min/15-30 min. Cefalea, taquicardia, aumento presión
intracraneana, hipotensión.
Diazoxide * 50-150 mg. en bolos IV, repetir 2-5 min/ 3-12 horas. Hipotensión, taquicardia, aumento
15-30 mg/min. en infusión IV. angina, náuseas, vómitos,
hiperglicemia.
Fenoldopam * 0,1-0,3 mg/kg/min. en infusión IV. < de 5 min/30 min. Taquicardia, cefalea, bochornos,
flebitis.
Hidralazina * 5-10 mg. ,bolos IV o 10-40 mg., 10 min. IV/ > 1hora IV Taquicardia, cefalea, vómitos, aumento
IM, repetir cada 4-6 hrs. 20-30 min. IM/4-6 hrs. angina.
vía IM.
Enalapril * 0,625-1,25 mg. IV, cada 6 hrs. 15-60 min/12-24 hrs. IRA en estenosis bilateral arterias
renales, hipotensión.
Bloqueadores adrenérgicos
Labetalol * 20-80 mg en bolo IV, cada 10 min., 1-5 min./15 -30 min. Broncoconstricción, bloqueo AV,
hasta 2 mg./min en infusión IV. hipotensión ortostática.
Esmolol * 500 ug/kg en bolo IV ó 25-100 ug/ 1-5min./15-30 min. Bloqueo AV, insuficiencia cardíaca,
kg/min. en infusión. asma.
Repetir bolo después de 5 min. o
aumentar infusión a 300 ug/kg/min.
Fentolamina * 5-15 mg. en bolo IV 1-2 min./10-30 min. Taquicardia, hipotensión ortostática.
67
MANEJO DE LA HTA SEVERA NO COMPLICADA
En estos casos no se recomienda administrar fármacos de rápido efecto hipotensor, ya
que pueden producir hipoperfusión de órganos vitales. La conducta sugerida es:
• Poner al paciente en reposo, tranquilizarlo y controlar la PA en 20 minutos. Frente a un

tratamiento suspendido, reiniciarlo.
• Indicar control con médico tratante dentro de las siguientes 24 - 48 horas.
• Si se considera necesario iniciar terapia, el Captopril es una buena alternativa, de
manera que el descenso de la PA sea gradual, permitiendo la puesta en marcha de los
mecanismos de autorregulación.
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN EN LA PREECLAMPSIA Y

ECLAMPSIA
• La hipertensión inducida por el embarazo se define como la HTA que se desarrolla
después de la semana 20 de gestación y se resuelve después del parto. Dentro de
esta entidad se identifican dos cuadros clínicos: la Preeclampsia, que se define como
la hipertensión gravídica con proteinuria, y la Eclampsia, cuando a la hipertensión se
asocian convulsiones y/o coma.
• Las drogas de elección son la Hidralazina y Labetalol. El descenso de la PA no debe
exceder los 100 mmHg de PAD, cifra que permite controlar el riesgo materno sin poner
la perfusión fetal en situación crítica.
• Al tratamiento antihipertensivo debe agregarse Sulfato de Magnesio, en caso que
el paciente presente hiperreflexia, cefalea intensa o trastornos visuales, síntomas
premonitorios de convulsión. El uso del Sulfato de Magnesio no se debe a su efecto
hipotensor, sino que por su carácter anticonvulsivante, demostrando en esta situación
mejor efectividad que la Fenitoína o Diazepam.
La dosis de carga es de 4-6 grs. en 20 minutos, para posteriormente mantener
infusión de 1-2 grs/hora.
En estos pacientes es conveniente monitorizar eventuales efectos tóxicos del Mg y la
evolución del estado pre-convulsivo de la paciente mediante:
- Vigilancia permanente de la paciente.
- Controlar que la frecuencia respiratoria sea > de 14 lat/por min.
- Controlar los reflejos; si hay hiporeflexia, reducir, suspender o antagonizar el Mg con
1 gr. de Gluconato de Calcio por vía IV.
• Para el control del estado pre-convulsivo y otras complicaciones de la pre-eclampsia
hay que vigilar:
- Presión arterial y diuresis.
- Reflejos (los reflejos polisinápticos son signos de alarma).
- Aparición de sensibilidad epigástrica (puede traducir una hemorragia subcapsular
hepática).
• Debe evitarse la asociación de Sulfato de Magnesio con antagonistas del calcio, ya que
estos últimos potencian los efectos tóxicos del Mg.
68
ALGORITMO
MANEJO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS 05
CRISIS HIPERTENSIVA
• Asintomático o • Cefalea intensa • Síndrome Coronario Agudo o
• Cefalea tensional o • Ex. neurológico (-) • Fondo de ojo grado III ó IV o
• Epistaxis o • Fondo de ojo grado I ó II o • EPA o
• Ansiedad u • IC CF II ó III o • Alteración de conciencia y/o
• Otro motivo de • Angor inestable focalización neurológica
consulta • Sospecha disección aórtica
CLÍNICA
• Daño orgánico (-)

• Cardiovascular (-)
• Fondo de ojo grado I ó II
DIAGNÓSTICO HTA SEVERA NO URGENCIA EMERGENCIA

DIFERENCIAL COMPLICADA HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA
• Reposo y tranquilizar • Tratar HTA con • Iniciar reducción PA con

• Control PA hipotensores orales de hipotensores de acción
• Iniciar o reiniciar acción rápida (Captopril, rápida por vía parenteral
terapia hipotensora Isosorbide) (NTG, Furosemida)
oral, si es necesario • Observar
(Captopril)
Traslado
MANEJO
Derivar a médico
tratante Responde No responde
Control con médico Traslado

tratante dentro de
24 horas
69
70
ADULTOS 06
EDEMA PULMONAR AGUDO

DEFINICIÓN
El Edema Pulmonar Agudo (EPA) es la acumulación de líquido en el pulmón
causada por la extravasación de fluidos desde los vasos pulmonares hacia el
intersticio y los alvéolos, lo cual lleva a un progresivo deterioro del intercambio
de gases a nivel alveolar y a hipoxia.
OBJETIVOS
• Diagnóstico precoz.
• Determinar causas posibles.
• Manejo pre-hospitalario del EPA.
• Criterios de traslado.
71
El EPA es un cuadro clínico frecuente y potencialmente mortal en la medicina de urgencias.
Requiere de un diagnóstico y tratamiento adecuado y precoz, ya que rápidamente puede
llevar a la falla respiratoria.
La mortalidad intrahospitalaria del EPA oscila entre 15 y 20%, siendo siempre mayor en los
grupos asociados a infarto agudo al miocardio (IAM) y a las disfunciones valvulares agudas.
Particularmente en el pre-hospitalario, el diagnóstico clínico correcto permite un tratamiento
precoz adecuado, ya que gran parte de los elementos necesarios para su manejo está
disponible en los móviles.
En los últimos años, la aproximación tradicional al manejo del EPA ha sido fuertemente
cuestionada y han surgido guías basadas en evidencia clínica que sustentan nuevas
conductas.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
De acuerdo a su mecanismo etiopatogénico el EPA se puede clasificar en dos grupos:
1. EPA cardiogénico: en este tipo de cuadro clínico la acumulación de líquidos en el

intersticio y alvéolos se debe a un aumento de la presión hidrostática (que tiende a sacar
líquido de los capilares pulmonares hacia el intersticio y alvéolos), superando la presión
osmótica (que se opone a ello) en primer lugar, y luego sobrepasando la capacidad del
drenaje linfático perialveolar. Esta elevación de la presión capilar pulmonar se debe a una
falla ventricular izquierda.
Causas de EPA cardiogénico

• Falla ventricular izquierda aguda: isquémica (IAM complicado).
• Insuficiencia Cardíaca crónica, (IC).
• Emergencia hipertensiva.
• Valvulopatías izquierdas severas.
• Taqui/Bradiarritmias.
2. EPA no cardiogénico: en este caso, el fenómeno fisiopatológico central es el daño de la

barrera alvéolo-capilar, lo que genera el paso de proteínas y líquidos hacia el intersticio y
alvéolos.
Causas de EPA no cardiogénico

• Neumonía por aspiración.
• Inhalación de gases irritantes.
• Shock séptico.
• Embolia grasa.
• Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
• Administración rápida de líquidos intravenosos.
• EPA de origen neurogénico (por lesión del SNC).
72
DIAGNÓSTICO
06
El cuadro clínico clásico corresponde a pacientes con o sin historia de insuficiencia cardíaca

previa,que desarrollan disnea rápidamente progresiva, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, ansiedad, agitación, etc.
El tiempo de evolución de estos síntomas es muy variable (horas a días), antes de que
lleguen a consultar. Sin embargo, cuando el EPA se debe a causas coronarias (IAM con
complicación mecánica o insuficiencia mitral aguda), el cuadro clínico puede ser muy rápido,
instalándose en minutos.

Anamnesis
Investigar antecedentes de:

• Cardiopatías previas: insuficiencia cardíaca, cardiopatía coronaria, valvulopatías, arritmias,
miocardiopatías, cardiopatías congénitas
• HTA previa
• Infecciones (Endocarditis)
• Diabetes mellitus
• Antecedentes de embolía pulmonar
• Anemia
• Tirotoxicosis
• Embarazo
• Consumo de tabaco/alcohol
• Consumo de fármacos que favorecen retención hídrica (Aines, esteroides)
Examen físico
Los hallazgos físicos varían notablemente, dependiendo de la causa del EPA y de las
condiciones del paciente. Destacan:
• Signos respiratorios
- Disnea
- Taquipnea
- Uso de musculatura accesoria
- Tiraje
- Crépitos y sibilancias (asma cardíaca)
- Hipoxemia
• Signos cardiovasculares
- Taquicardia
- Aumento de la presión arterial
- Distensión de las venas yugulares
- Esputo espumoso teñido de sangre
- 3° ó 4° ruido cardíaco (ritmo de galope)
- Piel pálida, fría, sudorosa
73
La presencia de comorbilidad como EPOC/asma, insuficiencia renal crónica hace difícil, sólo
por la clínica, el diagnóstico diferencial entre exacerbaciones de este tipo de patologías y de
otros cuadros como isquemia miocárdica y tromboembolismo pulmonar (TEP). El estudio de
imágenes y otras de laboratorio son muchas veces de utilidad para el diagnóstico diferencial.
MANEJO DEL EPA

Objetivos
• Disminuir la precarga y la postcarga.

• Mejorar la oxigenación.
• Disminuir el nivel de catecolaminas endógenas.
• Manejo de etiologías específicas: HTA, IAM, arritmias.
El manejo de los pacientes se inicia con la evaluación del ABC. Algunos pueden requerir de
entrada manejo avanzado de la vía aérea, presores y/o isótropos, etc., en cuyo caso se debe
pasar al algoritmo de PCR.
- Posición semisentada.
- Monitoree ECG y oximetría.
- Instale vía venosa.
- Administre oxígenoterapia.
- Efectúe ECG de 12 derivaciones.
Terapia farmacológica
1. En pacientes hipertensos o normotensos
a. Vasodilatadores:
Nitroglicerina (NTG): es el medicamento de primera línea en el manejo del EPA.
Múltiples estudios han demostrado en forma sistemática la superioridad de la NTG
por sobre la Morfina y Furosemida en la reducción de la precarga, mejoría
sintomática y seguridad.
Se puede administrar por vía sublingual, oral, transcutánea o intravenosa.
- Por su fácil acceso se prefiere el uso de NTG SL en comprimidos de 0,6 mg.
- Si se utiliza por vía intravenosa administre ampolllas de NTG de 50 mg. diluídas en 250
cc. de SF o SG al 5%, quedando en dilución de 200 mcg./cc. Se administran bolos
repetidos de 600 mcg. cada 5 minutos titulando respuesta clínica y PAM del paciente,
para luego seguir con una infusión continua de la droga.
Precauciones
El uso de la NTG está contraindicado en pacientes que han ingerido Sildenafil en las
74
últimas 24 horas o Talarapil en las últimas 48 horas. Tampoco se puede usar en
pacientes hipotensos o en los que se hipotensan a dosis mínimas. Se debe administrar 06
cuidadosamente en aquellos pacientes dependientes de la precarga como en estenosis

aórtica e hipertensión pulmonar.
b. Isosorbide SL: 2,5 a 5 mg. ó 2 a 4 puff (1,25 mg. por puff).

La respuesta clínica es rápida (5 minutos) y se puede repetir su administración cada 5
minutos hasta lograr el objetivo.
2. En pacientes hipotensos
a. Vasopresores:
El paciente con EPA que se presenta con IAM muchas veces requiere soporte presor,
previo al uso de medicamentos para la reducción de pre y post carga.
El fármaco disponible es:
Dopamina (Isótropo): administre 400 mg./250 cc. de SG 5%. Con dosis de 5-20
mcg./kg./min. se logran efectos presores, sin olvidar sus consecuencias adversas como
taquicardias y arritmias.
Si la principal etiología es la cardiopatía isquémica y el ECG muestra elevación del

segmento ST ≥ 1 mm. en 2 o más derivaciones, compatible con un IAM con SDST, la
estrategia de elección es la angioplastía coronaria precoz, por lo que se debe coordinar
un rápido traslado a los centros que disponen de ésta técnica
3. Terapias farmacológicas coadyuvantes
a. Morfina: tradicionalmente se ha usado para disminuir el retorno venoso, la

ansiedad, la presión arterial y el exceso de catecolaminas en el EPA. Sin embargo su
uso se ha visto cuestionado dado que en estudios clínicos controlados ha causado
empeoramiento clínico hasta en un 46% de los casos y aumenta el riesgo de ingreso
a la UCI en 5 veces. Por otra parte, comparada con las benzodiazepinas, la Morfina es
menos efectiva en lograr la ansiolisis.
b. Diurético de asa:
Furosemida: administre 0,5 mg./kg, con PAS > 90 mmHg., una vez restablecida la
perfusión renal o si considera que el paciente está hipervolémico.
Tradicionalmente ha sido la droga de elección en el manejo del EPA. Sin embargo, su uso
como primera droga es cuestionable debido a:
- El efecto clínico en EPA, debido a la perfusión renal disminuída, es muy tardío (45 a 120
minutos).
- El 40% de los pacientes en EPA están euvolémicos o hipovolémicos.
- Produce una serie de efectos hemodinámicos indeseables como elevar PAM, FC, PCP y
aumentar las presiones de llenado de ambos lados. Estos efectos desaparecen una vez
logrado el efecto diurético.
75
Su uso estaría indicado una vez normalizada la perfusión renal, esto es, después del uso
de nitritos u otros fármacos para disminuir precarga y post carga.
Sin embargo, en el paciente hipervolémico su uso puede ser precoz.
c. Ansiolíticos:
Alprazolam: administre 0,25 a 0,50 mg. vía oral.
4. Terapia de soporte ventilatorio
En condiciones de esfuerzo respiratorio máximo, como genera un EPA, hasta el 25% del
consumo de oxígeno puede estar dado por el trabajo ventilatorio.
En los pacientes que se presentan con compromiso de conciencia, en los que persisten
hipóxicos a pesar de aporte máximo de oxígeno, en aquellos que no mejoran con
terapia médica, y en los que presentan shock cardiogénico, está indicada la intubación
orotraqueal y apoyo ventilatorio con Ambu.
Todo paciente que cursa con EPA debe ser trasladado al SU para evaluación y
manejo posterior.
76
ALGORITMO
EDEMA PULMONAR AGUDO 06

Evaluación ABC
Evalúe diagnósticos diferenciales • Paciente semisentado

• Tromboembolismo pulmonar • Administre oxígeno
• Crisis asmática • Monitoreo cardíaco y Busque dirigidamente y trate
• EPOC descompensado oximetría continuas • Trastornos del ritmo
• Neumonía • Instale vía venosa • IAM
• Neumotórax • Tome ECG 12 derivaciones (revise tratamiento específico)
• Taponamiento cardíaco • Terapia farmacológica
• Inicie preparativos de traslado

• Solicite apoyo móvil de mayor complejidad
HIPERTENSO / NORMOTENSO HIPOTENSO
Nitritos para llevar PAM a 70-80 mmHg. Vasopresores Terapias adyuvantes

• Nitroglicerina IV= 50 mg./250 cc. SF ó SG Dopamina= 400 mg./250 cc. • Furosemida=0,5 mg./kg. una vez
5%. Bolos repetidos de 600 mcg. c/5 min. SG 5%. restablecida perfusión renal o si
• Nitroglicerina SL= 0,6 mg. Dosis= 8-20 mcg./kg./min. el paciente está hipervolémico.
• Isosorbide SL=2-5 mg. ó en spray=2-4 puff. + • Morfina=3-5 mg. en caso de dolor.
Repetir dosis cada 5 min. hasta lograr Nitritos bajas dosis • Alprazolam= 0,25-0,50 mg. VO,
efecto. (si lo tolera). como ansiolítico.
PACIENTE MEJORA PACIENTE NO MEJORA PACIENTE MEJORA
En pacientes que no responden,

tienen disnea máxima, shock
persistente, hipoxia que no mejora:
Soporte ventilatorio
Intubación orotraqueal y apoyo ventilatorio con Ambu.
Traslado
77
78
ADULTOS 07
SHOCK
SHOCK
DEFINICIÓN
Estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular debido a aporte
insuficiente de oxígeno y otros sustratos metabólicos esenciales para la
integridad celular y el adecuado funcionamiento de órganos vitales.
OBJETIVOS
• Diagnóstico del shock y de sus diferentes formas.
• Manejo del shock en el pre-hospitalario.
79
El shock constituye uno de los eventos más frecuentes a nivel pre-hospitalario y se asocia
a diversas patologías, por lo que exige del equipo de salud múltiples conocimientos,
habilidades y una base teórica importante. Generalmente corresponde a una complicación
final y pone en serio riesgo la vida del paciente.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Debido a que diferentes causas fisiopatológicas dan como resultado estado de shock, hay
diversas formas de clasificación, sin embargo la de mayor utilidad a nivel pre-hospitalario es
la clasificación etiológica.
Esta clasificación se basa en el concepto de que el origen del shock estaría en la falla de uno
de tres elementos del circuito circulatorio: bomba (corazón), contenedor o conductores
(vasos sanguíneos) y contenido (sangre y líquidos corporales).
Según este modelo hay tres tipos de shock:
• Shock cardiogénico (falla de bomba)

Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado, lo que genera
hipoperfusión tisular.
Las causas más frecuentes son infarto agudo del miocardio, miocardiopatías,
enfermedades inflamatorias, lesiones por trauma, arritmias graves, agudización de
insuficiencia cardíaca.

Existe un shock cardiogénico de tipo extrínseco que se produce por compresión del
corazón y de los grandes vasos, como en casos de taponamiento cardíaco, neumotórax
a tensión, pericarditis constrictiva, Tromboembolismo Pulmonar (TEP), tumores cardíacos,
disección aórtica, hipertensión pulmonar severa. Este tipo de shock se conoce también
como shock obstructivo o compresivo.
• Shock hipovolémico (falla del contenido)

Producido por pérdida de volemia. Es la causa más frecuente de shock en el pre-
hospitalario.

Las causas más frecuentes son:
- Hemorrágicas (externas o internas).
- No hemorrágicas: de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea, obstrucción intestinal),
extravasación al 3° espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis), diuresis excesiva (diuresis
osmótica, sobredosis de diuréticos), sudoración excesiva (fiebre elevada) y falta de
ingesta .
80
• Shock distributivo (falla del contenedor)
No hay falla de bomba ni falla de la volemia, sino que de su distribución debido a una 07
vasodilatación patológica de la microcirculación. El sistema vascular se agranda sin que
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
SHOCK
exista un incremento proporcional de la volemia y se genera una hipovolemia relativa
que produce una disminución de la presión arterial y shock.

Las formas clínicas más frecuentes de shock distributivo son:
- Shock anafiláctico: gran vasodilatación por liberación de sustancias vasoactivas, mediado
por una reacción antígeno-anticuerpo.
- Shock séptico: causado por infección, generalmente por bacterias Gram, que liberan
endotoxinas que dañan las paredes vasculares, generando una marcada vasodilatación
tanto a nivel de la macro como de la microcirculación.
- Shock neurogénico: la lesión medular espinal produce vasodilatación mantenida lo que
provoca disminución de la presión arterial, en un paciente rosado, tibio y con piel seca.
Cuando interviene más de un mecanismo causal, se habla de shock mixto.
DIAGNÓSTICO
La existencia de los siguientes síntomas y signos asociados a la historia clínica permitirá
sospechar la presencia de shock, aunque ningún signo es específico ni indispensable para
diagnosticarlo:
• Taquipnea
• Taquicardia: los pacientes en shock medular cursan con bradicardia; puede estar ausente
en ancianos, usuarios de marcapaso o usuarios de medicamentos.
• Piel fría, pálida y sudorosa: en shock séptico, anafiláctico o medular los pacientes
pueden estar rosados y tibios.
• Alteración de conciencia: varía desde la ansiedad hasta el coma profundo.
• Hipotensión arterial (< de 90 mmHg de PA sistólica): aparece cuando los mecanismos de
adaptación no son suficientes; es un signo de descompensación o del paso a una etapa
progresiva del shock.
MANEJO DEL SHOCK

TRATAMIENTO GENERAL
El tratamiento pre-hospitalario del shock sigue el clásico ABC de la evaluación primaria

(referir a Protocolo de RCP avanzada, HELP), y su objetivo esencial es restaurar un adecuado
aporte de oxígeno a los tejidos.
Efectúe una rápida valoración del paciente que no debe durar más de 30 seg., para
identificar condiciones que amenacen la vida y resolverlas adecuadamente.
81
A Permeabilice la vía aérea.
B Favorezca una adecuada ventilación y oxigenación.
C Restaure la circulación para lograr una hemodinamia aceptable.
D Evalue déficit neurológico.
E Exposición.
Circulación
En el shock, el punto más importante, después de asegurar la vía aérea y garantizar una
adecuada ventilación, es el apoyo circulatorio, pues se trata de un estado de hipoperfusión.
En el pre-hospitalario la circulación se evalúa mediante:

• Llene capilar
• Temperatura
• Coloración de piel y mucosas
• Pulsos arteriales y sus características
• Estado de conciencia
Acciones
• Acceso vascular
- Siempre preferir una vena gruesa y cercana al corazón.
- Las venas fácilmente palpables son mejores que las fácilmente visibles.
- Cualquier acceso venoso es mejor que nada.
• Elección de catéteres
- Instale el catéter más grueso y más corto que quepa adecuadamente en la vena
disponible.
- El más grande es el N° 14 G: permite el paso de 360 cc/min. de fluido.
- Dos vías venosas N° 14 G, permiten el paso de 720 cc/min, suficiente para enfrentar
cualquier tipo de shock; esta cantidad de flujo rara vez es requerida, pero por una de
ellas se infunde volumen y por la otra medicamentos; además es más seguro disponer
de dos vías.
• Osteoclisis
- Es un acceso vascular a través de un trocar o aguja insertado en un hueso.
- La osteoclisis en la atención pre-hospitalaria constituye una alternativa valiosa en la
obtención de acceso vascular rápido y efectivo en pacientes pediátricos;
idealmente utilizar trocares diseñados para este fin.
- En lactantes y menores de 6 años el sitio de punción es el extremo proximal de la tibia,
1-2 cm. bajo la tuberosidad anterior.
- Contraindicaciones: fractura de la extremidad o presencia de osteomelitis.
- Complicaciones: fracturas, síndrome compartimental, osteomelitis, extravasación con
daño de tejidos blandos.
• Elección de soluciones a infundir
La infusión de fluidos busca restaurar el volumen circulante en base al uso de cristaloides
y coloides, descartando la sangre o plasma en el pre-hospitalario.
82
Las soluciones recomendadas para reanimar pacientes en shock en la escena pre-
hospitalaria son los cristaloides, siendo el Ringer Lactato la primera elección y la solución 07
salina normal (0,9%) la segunda elección. Sin embargo, ambos cristaloides pueden
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
SHOCK
utilizarse indistintamente en el shock pre-hospitalario.

Aprovechando las ventajas de los cristaloides y coloides se puede utilizar un esquema
con ambos tipos de soluciones propuesto por APHA: por cada 3 unidades de cristaloides
(1.500 cc) se aporta 1 unidad de coloides (500 cc).
Otras medidas
Además se deben efectuar otras medidas generales comunes a todo shock:
• Calme al paciente; alivie el estrés informándole los procedimientos a realizar.

• Evite esfuerzos al paciente.
• Acomode al paciente en posición decúbito supino(actualmente no se usa la posición de
Trendelemburg).
• Prevenga la hipotermia: abrigar, soluciones IV a lo menos a la temperatura ambiente.
• Monitoree con los medios disponibles, sin retrasar su traslado: EKG, Sa O2.
TRATAMIENTO DE SHOCKS ESPECÍFICOS
1. Shock hipovolémico (hemorrágico)

Es el shock más frecuente en el pre-hospitalario. La causa más frecuente de shock
hipovolémico es la hemorragia, de manera que en la práctica el término shock hipovolémico
se emplea como sinónimo de shock hemorrágico.
Valoración pre-hospitalaria
Es necesario calcular y presumir las pérdidas sanguíneas aunque éstas no sean evidentes a
simple vista. En la atención pre-hospitalaria se utiliza una clasificación rápida y sencilla en 4
etapas, propuesta por el American College of Súrgeons (Tabla 1).
TABLA 1
CÁLCULO PÉRDIDAS SANGUÍNEAS (ACS)
Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV
% de hipovolemia (déficit) < 15% 15 - 30% 30 - 40% > 40%
Frecuencia de pulso (lpm) < 100 100 - 119 120 - 139 ≥ 150
Presión arterial (supino) Normal Normal Reducida Reducida
Llene capilar Normal Lento Muy lento Muy lento
Diuresis (mL/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Despreciable
Estado mental Ansioso Agitado Confuso Letárgico

Fuente:American College of Surgeons, 2009.
83
Esta tabla se puede simplificar al máximo en cuatro signos fundamentales que permiten
clasificar al paciente en cada etapa en forma rápida para determinar el manejo más
adecuado a su condición.

Grado I Paciente ansioso
Grado II Paciente taquicárdico
Grado III Paciente hipotenso
Grado IV Paciente con compromiso de conciencia
En el manejo de pacientes graves se deben realizar sólo las maniobras mínimas y

justificadas. En una primera etapa la evaluación de la presión arterial se debe limitar a una
estimación de ésta a través de la palpación de los pulsos periféricos (de distal a central ya
que desaparecen en el siguiente orden):
• Pulso radial + PAS de 80 mmHg.

• Pulso femoral + PAS de 70 mmHg.
• Pulso carotídeo + PAS de 60 mmHg.
Concepto de hipotensión permisiva

En casos de shock hemorrágico, la reposición de volumen en forma agresiva aumenta
significativamente la morbimortalidad. La reposición de volumen debe ser controlada
buscando llegar a una PAS no más allá de 90 mmHg (o aparición de pulso radial); es
preferible mantener al paciente con una presión arterial mínima capaz de perfundir
adecuadamente los órganos vitales y no intentar llevar la presión del paciente a valores
normales; la normotensión en el shock hemorrágico se puede relacionar con aumento del
sangramiento.
Acciones frente a hemorragias externas

• Evaluación primaria ABC.
• Cohiba hemorragia visible por compresión directa del sitio o con vendaje compresivo.
• Acceso vascular (que no retrase el traslado).
• Administre volumen (cristaloides hasta obtener pulso radial palpable o PAS de
90 mmHg.).
• Traslade a Servicio de Urgencia.
Acciones frente a hemorragias internas

• Acceso vascular (que no retrase traslado).
• Administre volumen: cristaloides en bolos de 500 cc. hasta obtener pulso radial o PS
sistólica de 90 mmHg.
• La prioridad es el traslado rápido a un Servicio de Urgencia.
84
2. Shock cardiogénico
En este caso estamos ante un corazón enfermo, por lo que hay que guardar especial 07
cuidado con el volumen a administrar; una dosis muy rápida y elevada puede gatillar con
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
SHOCK
facilidad un edema pulmonar agudo.
Acciones
• Acceso vascular.
• Administre volumen.
- Sin signos de congestión pulmonar: administre cristaloides en bolos de 250 cc, hasta
obtener cercanía a la normotensión; si no obtiene normotensión y comienzan a aparecer
signos de congestión pulmonar, inicie infusión de Dopamina= 10 g/Kg/min.
- Con signos de congestión pulmonar: no más de 1 bolo de cristaloides de 250 cc y luego
inicie infusión con Dopamina= 10 g/Kg/min.
• Traslade a un Servicio de Urgencia.
3. Shock séptico
Acciones:
• Acceso vascular.
• Administre volumen: bolos de cristaloides de 500 cc.; si se mantiene hipotenso con esta
carga de volumen, infundir Dopamina= 10 g/Kg/min.
4. Shock anafiláctico
Acciones:
• Evaluación primaria ABC
• Acceso vascular
• Administre volumen: bolos de cristaloides de 500 cc
• Adrenalina = 0,3 – 0,5 mg. vía subcutánea.
• Hidrocortisona = 300-500 mg. vía IV
• Betametasona = 4 mg. IV (especialmente si hay compromiso respiratorio obstructivo).
• Clorfenamina = 10 mg. IV
85
ALGORITMO
MANEJO DEL SHOCK
Evaluación ABC Medidas generales:

A. Vía aérea • Calme al paciente
B. Ventilación/oxigenación • Evítele esfuerzos
C. Vía venosa. Fluidos • Póngalo en decúbito supino
D. Evaluación neurológica • Trate hipotermia
E. Exposición • Efectúe monitoreo permanente
Manejo de shocks específicos
Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock obstructivo Shock distributivo
• Oxígeno al 100% • Oxígeno 100% Neumotórax a tensión Shock neurogénico

• Cohiba hemorragia • Instale vía venosa y • Instale vía venosa • Instale vía venosa y
externa si la hay. administre fluidos • Administre fluidos: administre fluidos
• Instale vía venosa y - Sin congestión cristaloides - Sin EPA: RL o SF en bolos
administre fluidos: pulmonar: RL o SF, bolos • Aporte Oxígeno 100% - Con EPA: Administre
RL o SF = bolos de 250 cc; Dopamina: • Realice toracentesis por Dopamina 5-10 ug/Kg/min.
de 500 cc. hasta 5-10 ug./Kg./min. punción
palpación pulso radial - Con congestión
o PAS ≥ 90 mmHg. pulmonar: no más de 1
• Concepto de bolo de 250 cc. de RL o Taponamiento cardíaco Shock anafiláctico
hipotensión permisiva SF; Dopamina: 5-10 ug/ • Instale vía venosa • Administre Oxígeno 100%
Kg/min. • Administre fluidos: bolos • Instale via venosa y
RL o SF administre fluidos: RL o SF,
• Pericardiocentesis bolos de 500 cc.
• Administre:
- Adrenalina: 0.3-0.5 mg.
Determine el ritmo: TEP vía SC
• Ver algoritmo de • Aporte Oxígeno 100% - HCT: 300-500 mg. IV
bradicardias (cap. 4) • Instale vía venosa - Betametasona: 4 mg. IV
• Ver algoritmo de • Administre fluidos - Clorfenamina: 10 mg. IV
taquicardia (cap. 4) • Efectue monitoreo
continuo (ECG, SA O2)
Si el paciente está en tratamiento Shock séptico

con diuréticos, considere posible • Aporte Oxígeno 100%
deshidratación: • Instale vía venosa
• Administre volumen en bolos • Administre fluidos: bolos de 500 cc de RL o SF
• Evalúe efecto a nivel pulmonar (EPA) • Dopamina: 10 ug/Kg/min, si persiste hipotenso
Traslado
86
ADULTOS 08
NEUMONÍA
NEUMONÍA
DEFINICIÓN
La neumonía es un proceso inflamatorio agudo, de etiología infecciosa, que
afecta el parénquima pulmonar.
Nos referiremos en esta Guía a la Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC)

que es la neumonía que se adquiere fuera del ámbito hospitalario.
Esta definición excluye pacientes que han estado hospitalizados durante

los tres meses previos a la neumonía y a los pacientes postrados en asilos
o con cuidados domiciliarios, que se consideran un subgrupo de neumonía
nosocomial que tiene un enfoque diferente en lo terapéutico.
OBJETIVOS
• Orientar en el manejo de la NAC en el ámbito pre-hospitalario.
• Conocer los criterios de gravedad y de traslado de los pacientes con NAC en
la atención pre-hospitalaria.
87
Epidemiología
• La NAC sigue siendo una patología de alta morbimortalidad a pesar de los avances
diagnósticos y terapéuticos, debido principalmente a dos factores:
- Un número cada vez mayor de pacientes lábiles, conformados especialmente por adultos
mayores y portadores de enfermedades crónicas.
- Aumento de la resistencia microbiana por el uso indiscriminado de los antibióticos.
• La NAC es la tercera causa específica de muerte en la población chilena: tasa= 20,8 por
100.000 habitantes para la población general. Aumenta a 199,8 por 100.000 habitantes
para los mayores de 65 años y constituye la primera causa de muerte en mayores de 80
años.
• La NAC sigue un patrón estacional en nuestro país, siendo más frecuente en los meses
de invierno, directamente relacionado con las infecciones virales.
• Los casos que requieren hospitalización se concentran en los extremos de la vida, es

decir en los menores de 4 años y mayores de 65 años.
Etiología
Los gérmenes (bacterias, virus, hongos) alcanzan el parénquima pulmonar especialmente

por vía inhalatoria y microaspiración de contenido orofaríngeo, siendo el microorganismo
más frecuentemente asociado a NAC el Streptococcus Pneumoniae (alrededor de 2/3 de
los casos), seguido por gérmenes como Chlamidia Pneumoniae, Micoplasma Pneumoniae y
virus.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Clásicamente la NAC se manifiesta como un cuadro clínico de evolución aguda o subaguda
(menos de dos semanas), caracterizado por:
• Compromiso del estado general
• Calofríos
• Tos
• Expectoración purulenta o herrumbrosa (color ladrillo)
• Dolor torácico tipo puntada (traduce inflamación de la pleura parietal)
• Dificultad respiratoria de grado variable
Dentro de los antecedentes relevantes se recomienda indagar sobre posible tabaquismo,

alcoholismo y comorbilidad.
88
Examen físico
Se debe registrar nivel de conciencia, frecuencia respiratoria, pulso y presión arterial ya que 08
son esenciales para decidir la conducta; en la NAC encontramos:
NEUMONÍA
• Taquicardia
• Taquipnea
• Fiebre
• Examen pulmonar: en la auscultación se puede objetivar un síndrome de condensación
pulmonar (crepitaciones, matidez, disminución del murmullo vesicular, broncofonía).
Si bien los hallazgos clínicos permiten sospechar el diagnóstico de neumonía, su

especificidad es baja, pues no es posible diferenciar la neumonía de otras afecciones
respiratorias agudas, con las que se debe hacer el diagnóstico diferencial, como:
- Edema Pulmonar Agudo (EPA)
- Tromboembolismo pulmonar
- Cáncer broncopulmonar
- Tuberculosis pulmonar, etc.
Por otra parte, en los pacientes ancianos pueden faltar los síntomas clásicos de neumonía,
por lo que debe sospecharse neumonía en todo paciente mayor de 65 años
que debuta con alteración de conciencia, compromiso del estado general o
descompensación de su patología de base.
Por lo tanto, el diagnóstico de certeza de neumonía es clínico-radiográfico. La historia y

examen físico permiten sospechar que existe una infección pulmonar, pero el diagnóstico
se establece con seguridad cuando se demuestra la presencia de infiltrados pulmonares de
aparición reciente en la radiografía de tórax.
El diagnóstico y tratamiento precoz de la NAC es un tema de alta importancia, ya que

su pronóstico va a depender fundamentalmente de la rapidez del inicio de la terapia
antibiótica, de la correcta identificación de los factores de riesgo y evaluación de la gravedad
clínica del paciente, para definir si va a ser manejado en forma ambulatoria o va ser
trasladado a un centro asistencial.
EVALUACIÓN DE GRAVEDAD
Una vez establecida la hipótesis diagnóstica de neumonía, el siguiente paso es la evaluación
de su gravedad con el fin de determinar si el paciente se manejará en forma ambulatoria o
deberá ser hospitalizado.
Entre un 10-30% de las NAC son graves, con una mortalidad que varía entre 20 a 50%,
por lo tanto es vital reconocer este tipo de neumonías en forma rápida. Sin embargo, no
existe hasta ahora una definición exacta y universalmente aceptada de neumonía grave y la
89
mayoría de las veces la evaluación de gravedad depende de la experiencia y juicio clínico del
médico, el cual eventualmente puede subestimar o sobreestimar la severidad del cuadro.
Por ello se han desarrollado varias escalas de valoración de gravedad en función de la

probabilidad de mortalidad a 30 días, con el fin de unificar criterios para diferenciar a los
NAC de bajo riesgo que probablemente sólo van a requerir manejo ambulatorio, de aquellos
que deben ser tratados en forma intra-hospitalaria.
En el pre-hopitalario dos son las escalas más recomendadas por su sencillez y porque no
incluyen exámenes complementarios: la CRB-65 para pacientes mayores de 65 años y la
SMART COP modificada, para menores de 65 años.
1. Para mayores de 65 años. CRB-65 es el acrónimo de los siguientes parámetros:
C = Confusión
R = Frecuencia respiratoria > a 30 rpm.
B = PAS < a 90 mmHg o PAD < a 60 mmHg.
65 = Edad > a 65 años
Cada variable se pondera con un punto; de acuerdo al puntaje acumulado los pacientes
se clasifican en tres grupos de niveles de gravedad con su respectiva mortalidad y
recomendaciones de manejo.
En presencia de 2 o más puntos acumulados se recomienda traslado a centro

asistencial.
Grupo 1 = 1 punto Baja mortalidad = 0 a 5%º Manejo ambulatorio

Grupo 2 = 2 puntos Mortalidad intermedia = 18% Evaluar traslado. Aplicar
juicio clínico.
Grupo 3 = ≥ 3 puntos Alta mortalidad = > 40% Hospitalizar (UCI)
El panel de expertos reunidos en el año 2010 en el Grupo de Trabajo de Sudamérica

(ConsenSur II) consideró que se debía incorporar a la escala CRB-65 la oximetría de
pulso, importante parámetro que por sí solo podría indicar la necesidad de hospitalización,
proponiendo el siguiente algoritmo (Algoritmo 1) , modificado para adaptarlo al pre-
hospitalario.
2. Para menores de 65 años: SMART-COP modificado. Se eliminó M (compromiso

multilobar en Rx de tórax), A (Albúmina) y P (pH arterial), para adaptarlo al extra-
hospitalario (Tabla 2).
90
ALGORITMO 1
PACIENTE CON NAC ≥ 65 AÑOS
08
NEUMONÍA
CRB-65 + SaO2
• CRB-65 = 1 y SaO2 ≥ 90% • CRB-65 = 1 con SaO2 < 90% o

• CRB-65 ≥ 2
• Imposibilidad de medicación oral

• Falta de apoyo familiar
• Sospecha de derrame pleural
No Sí Traslado
Manejo
ambulatorio
Fuente: Revista Chilena de Infectología (ConsenSur II), Junio 2010.
TABLA 2
ESCALA DE GRAVEDAD SMART-COP (MODIFICADA) PARA NAC EN MENORES DE 65 AÑOS
Parámetros Puntaje
S PAS < 90 mmHg 2 puntos

M
A
R Frecuencia respiratoria (ajustado por edad) 1 punto
• Edad ≤ 50 años > 50 años
• FR ≥ 25 rpm ≥ 30 rpm
T FC > 125 lpm 1 punto
C Confusión (reciente) 1 punto
O Oxígeno bajo (corte ajustado por edad) 2 puntos
• Edad ≤ 50 años > 50 años
• SaO2 ≤ 93% ≤ 90%
P
91
Interpretación SMART COP
0 punto = Muy bajo riesgo = Manejo ambulatorio

1 punto = Bajo riesgo = Probable manejo ambulatorio
2 puntos = Riesgo moderado = Considerar traslado. Aplicar juicio clínico
≥3 puntos = Riesgo alto = Trasladar
Se debe destacar que estas escalas de valoración no son predictivas de riesgo en un cien
por ciento, ya que hay otros elementos que también se deben considerar para decidir o no
una hospitalización, como presencia de comorbilidades y factores sociales. En la práctica
clínica la decisión de hospitalizar no debe estar basada exclusivamente en estas escalas de
predicción; nunca reemplazarán al “juicio clínico” para la toma de decisiones.
Comorbilidades
Para efecto de la toma de decisiones las comorbilidades importantes a considerar son:
• Cardiopatía coronaria
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedades respiratorias crónicas (EPOC, bronquictasias)
• Diabetes Mellitus
• ACV con secuela motora o demencia
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedad hepática crónica
• Alcoholismo
• Desnutrición
• Neoplasias
MANEJO DE LAS NAC

1. En el pre-hospitalario, como ante toda urgencia, el manejo inicial comienza con
evaluación ABC para determinar si el paciente está con riesgo vital y requiere
reanimación cardiorrespiratoria.
2. Una vez planteada la sospecha diagnóstica de neumonía y clasificada desde el punto de
vista de la gravedad, se debe iniciar tratamiento antimicrobiano para cubrir las primeras
48 horas.
La neumonía es una infección respiratoria aguda en la que se ha demostrado que un
retardo en el tratamiento antibiótico se asocia a un mayor riesgo de complicaciones y
muerte. Por ello, aunque el tratamiento antibiótico no forma parte de las prestaciones
de HELP, por ser éste un servicio de urgencia y emergencia pre-hospitalaria, prescribe en
aquellos pacientes que van a ser manejados en su domicilio terapia antibiótica por un
lapso de 48 horas, en tanto el paciente acude a control con su médico tratante.
a. Para pacientes < de 65 años, sin comorbilidad y de manejo ambulatorio, se recomienda:

• Amoxicilina = 1 gramo cada 8 horas, vía oral, por 48 horas.
• En pacientes alérgicos a la Penicilina se recomiendan macrólidos, como:
92
- Claritromicina = 500 mg. cada 12 horas, vía oral o
- Azitromicina= 500 mg. por día, vía oral. 08
NEUMONÍA
b. Para pacientes ≥ de 65 años y/o con comorbilidad, de manejo ambulatorio, se
recomienda:
• Amoxicilina/ácido clavulámico = 500/125 mg. cada 8 horas, vía oral o
• Cefuroxima = 500 mg. cada 12 horas, vía oral o
• Azitromicina= 500 mg. por día, vía oral.
3. Criterios de traslado (ver Algoritmo 2).
93
ALGORITMO 2
NEUMONÍA EN EL ADULTO
Evaluación ABC
• Vía aérea
• Respiración. Oxigenación
• Circulación. Vía venosa. Fluidos
< 65 años ≥ 65 años
SMART-COP (modificado) CRB-65

• PAS = < 90 mmHg • Confusión
• FR = ≥ 25 rpm (≤ 50 años) • FR ≥ 30 rpm
≥ 30 rpm (> 50 años) • PAS < 90 mmHg o PAD ≤
• FC = ≥ 125 lpm 60 mmHg
• Confusión (reciente) • Edad ≥ 65 años
• Oxígeno bajo
≤ 93% ( ≤ 50 años)
≤ 90% ( > 50 años)
CRB-65 + SaO2
CRB-65 = 1 y CRB-65 = 1 y SaO2

0 pto. 1 pto. 2 ptos. ≥3 ptos. SaO2 ≥ 90% < 90% o
CRB-65 ≥ 2
• Bajo riesgo • Riesgo Traslado • Imposibilidad de

• Manejo moderado (idealmente medicación oral
ambulatorio • Considerar UCI) • Falta de apoyo familiar
traslado • Sospecha derrame
• Juicio clínico pleural
No Sí Traslado
Manejo
ambulatorio
94
ADULTOS 09
ASMA BRONQUIAL
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN
La Iniciativa Global para el Asma (GINA 2006) define asma bronquial como un
“desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células
juegan un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos
susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias,
ahogos, pecho apretado y tos, especialmente en la noche o madrugada. Estos
síntomas se asocian con una obstrucción variable al flujo aéreo que es al menos
parcialmente reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento”.
OBJETIVOS
• Realizar el diagnóstico y diagnóstico diferencial del asma bronquial.
• Clasificar adecuadamente la gravedad del asma bronquial y de sus
exacerbaciones (crisis asmáticas).
• Manejo de las crisis asmáticas.
95
Epidemiología
El asma bronquial es una de las afecciones respiratorias crónicas más frecuentes del adulto.
Las cifras de prevalencia en Chile son variables según las distintas series, estimándose entre
el 5 al 10%.
Etiología
La evidencia sugiere que los orígenes del asma se encuentran en los primeros años de vida.
Es un proceso complejo que depende de la interacción de dos grandes factores: factores del
húesped (principalmente genéticos) y la exposición ambiental que ocurre en un momento
crucial del sistema inmune.
Entre los factores favorecedores para desarrollar la enfermedad destacan el tabaquismo

materno durante el embarazo y lactancia, la alimentación artificial precoz y la obesidad.
DIAGNÓSTICO
En el pre-hospitalario el diagnóstico se basa en una historia clínica detallada y un examen
físico focalizado en el aparato respiratorio alto y tórax.
Anamnesis
Los síntomas de asma son:
• Tos
• Disnea
• Pecho apretado
• Sibilancias
Estos síntomas son variables, intermitentes, empeoran en la noche y se asocian con factores
precipitantes inespecíficos (polen, caspa de animales, humo de tabaco, contaminación
atmosférica, betabloqueadores, AINES).
Examen físico
El signo más frecuente es la presencia de sibilancias en la auscultación pulmonar. Otros
signos clínicos presentes en los pacientes sintomáticos son: hiperexpansión del tórax y uso
de músculos accesorios.
Dado que el asma es una enfermedad variable por definición, la ausencia de hallazgos en
el examen físico no descarta la enfermedad, ya que los signos de obstrucción al flujo aéreo
pueden estar ausentes entre las crisis.
El MINSAL considera clínicamente asmáticos a sujetos portadores de alteraciones

bronquiales obstructivas crónicas con más de 6 meses de evolución, con síntomas
96
respiratorios obstructivos (disnea sibilante o tos irritativa) frente a estímulos como
aeroalergenos o fármacos (Betabloqueadores, AINES) y cuyos síntomas se alivian 09
rápidamente con Broncodilatadores (BD) o espontáneamente.
ASMA BRONQUIAL
La clara mejoría del paciente asmático a la administración de BD suele constituir un
elemento de apoyo clínico, pero se debe recordar que otras afecciones crónicas respiratorias
tales como EPOC pueden también beneficiarse con su uso.
La confirmación del asma bronquial se efectúa a través de exámenes funcionales como la

espirometría o flujometría, de los cuales no se dispone en el pre-hospitalario.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se debe hacer fundamentalmente frente a enfermedades que
cursan con disnea o tos crónica.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Bronquiectasias, bronquitis crónica
• Fibrosis pulmonar
• Manifestaciones atípicas y extradigestivas del reflujo gastroesofágico
• Obstrucción mecánica de la vía aérea (tumores, cuerpos extraños)
• Disfunción de cuerdas vocales
• Disnea psicógena
• Tos secundaria a fármacos (Betabloqueadores, colinérgicos)
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA

La gravedad está dada por la intensidad intrínseca de la enfermedad.
La evaluación de la severidad del asma se hace inmediatamente después del diagnóstico o
de la primera vez que se evalúe al paciente, antes de que esté utilizando algún tratamiento
para controlar el asma.
La evaluación se basa en los síntomas de las últimas 2-4 semanas y en la espirometría.

Se elimina espirometría para ser adaptada al pre-hospitalario (Tabla 1).
97
TABLA 1
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA BRONQUIAL
Nivel de gravedad Síntomas diurnos Despertar por asma
• Intermitente Crisis < de 1 día a la semana No
• Persistente leve Crisis > de 1 día a la semana y < No

de 1 vez al día
• Persistente moderada Síntomas diarios Ocasionales
• Persistente grave Continuos Habituales
Dada la variabilidad en la presentación clínica de la enfermedad y en la respuesta al

tratamiento, las recomendaciones GINA 2006 para el diagnóstico y manejo del asma
recomiendan una nueva clasificación de gravedad basada en el nivel de control de las
manifestaciones clínicas, una vez iniciado el tratamiento. Los elementos para catalogar el
asma como controlado, parcialmente controlado y no controlado se presentan en la Tabla 2.
TABLA 2
NIVELES DE CONTROL DEL ASMA
Características Controlada Parcialmente No controlada

(Todas las Controlada
siguientes) (Cualquiera en una
semana)
Síntomas diarios No (2 o < /semana) > 2 veces/semana 3 o más características

del asma parcialmente
Limitación de No Alguna controlada presentes en
actividades cualquier semana
Síntomas nocturnos/ No Alguna

despertar por asma
Necesidad medicación No (2 o < /semana) > de 2 veces/semana

de rescate
Exacerbaciones No 1 o más /año 1 vez /semana
* Posterior a cualquier exacerbación se debe reevaluar el tratamiento

** Por definición, cualquier exacerbación que se presente durante una semana, hace
que durante esa semana el paciente se clasifique como no controlado.
98
No debe confundirse la gravedad del asma bronquial al momento del diagnóstico con la
gravedad de las crisis asmáticas o exacerbaciones que pueden llegar a ser casi fatales, aún 09
en pacientes con síntomas intermitentes.
ASMA BRONQUIAL
CRISIS ASMÁTICAS O EXACERBACIONES DEL ASMA
Este es el tema central del capítulo, ya que son estos los episodios que enfrentamos
habitualmente en el pre-hospitalario.
Las crisis asmáticas se definen como episodios de empeoramiento progresivo de los

síntomas asmáticos pese a la utilización de la terapia indicada en la dosis adecuada.
Entre un 10-25% de estos pacientes requiere hospitalización.
En ocasiones, es en presencia de estas crisis cuando se plantea por primera vez el

diagnóstico de asma bronquial.
Los criterios para establecer la gravedad de las crisis se detallan en la Tabla 3.
TABLA 3
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE CRISIS ASMÁTICA
Parámetros Leve Moderada Grave Riesgo vital
• Disnea Al caminar Al hablar En reposo Permanente

• F. Respiratoria < 25 rpm < 30 rpm > 30 rpm Esfuerzo espiratorio
débil
• F. Cardíaca < 100 lpm 100-120 lpm > 120 lpm Bradicardia
• Estado de Normal Normal Agitado Confuso
conciencia
• Sibilancias Moderadas Audibles sin fonendo Audibles y sonoros a Ausentes

distancia
• Oximetría SaO2= > 95% SaO2= 91-95% SaO2= < 90% SaO2= < 85%
Cianosis
99
Asma de riesgo vital
Aunque la mayoría de las crisis asmáticas se van a resolver con una adecuada respuesta al
tratamiento y sin mayores complicaciones, existe un grupo pequeño expuesto a sufrir la
llamada Asma de riesgo vital que se define como una crisis asmática de tal intensidad
que, o bien ocasiona la muerte de los pacientes o les produce crisis tan graves que
llegan a comprometer sus vidas.
La mayoría de las muertes por asma están asociadas a fracasos iniciales en el reconocimiento
de la gravedad de la crisis .Por ello es esencial identificar precozmente a aquellos pacientes
con riesgo de sufrir una crisis asmática de riesgo vital. Clínicamente se debe sospechar en
pacientes que están agitados, con nivel de conciencia alterado, fatiga, cianosis (SaO2 <
85%), bradicardia, débil esfuerzo respiratorio y silencio auscultatorio.
Los principales factores de riesgo de morir por asma son:

• Antecedentes de crisis asmáticas graves
• Dos o más hospitalizaciones por asma en el año anterior
• Tres o más consultas de urgencia en el año anterior
• Hospitalización o consultas de urgencia en el último mes
• Uso de dos o más canister de BD-AC por mes (más de 400 dosis)
• Falta de adherencia al tratamiento
• Bajo nivel socioeconómico
• Uso de drogas ilícitas
• Comorbilidades (enfermedades cardiovasculares, pulmonares crónicas, psquiátricas
crónicas)
MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA

Evaluación ABC
Como en toda emergencia la primera acción es evaluar si hay riesgo vital y estabilizar las
funciones vitales, aplicando la secuencia ABC.
• Permeabilice vía aérea

- Aspire secreciones y extraiga cuerpos extraños
- Instale cánula Mayo
• Ventilación y oxigenación
- Oxígeno al 100% hasta conseguir SaO2 ≥ 90%
- Considere intubación orotraqueal.
• Circulación
- Valore perfusión periférica, pulsos, presión arterial, frecuencia cardíaca, llene capilar.
- Obtenga vía venosa periférica
- Administre fluidos : solución salina
- Monitoreo cardiorrespiratorio permanente
100
Objetivos del manejo inicial de la crisis asmática
1. Mejorar el flujo de la vía aérea aumentando la frecuencia de los broncodilatadores 09
de acción corta (BD-AC) como Salbutamol o de una combinación de BD-AC y
ASMA BRONQUIAL
anticolinérgicos como Berodual. La administración repetida o continua de estos fármacos
es el medio más efectivo para revertir la obstrucción al flujo aéreo especialmente en
pacientes con obstrucción severa.
2. Corregir la hipoxemia administrando oxígeno = 4 lts/min, por naricera o mascarilla de
alto flujo para lograr una SaO2 ≥ 90%. Monitorear la SaO2 para evaluar la respuesta al BD.
3. Disminuir la inflamación de la vía aérea mediante el uso de corticoides sistémicos, por vía
IV en el caso del pre-hospitalario (Hidrocortisona).
4. Identificar en lo posible el factor desencadenante de la crisis.
Manejo de la crisis según gravedad y criterios de traslado
En general las crisis de grado leve a moderado se manejan en forma ambulatoria y las
graves o con riesgo vital se debe trasladar sin demora a un centro asistencial, idealmente
a la UCI (ver Algoritmo).
a. Crisis asmática leve

La gran mayoría de las veces el paciente controla la crisis en su domicilio sin solicitar
ayuda médica.
Si HELP es requerido debemos:
• NBZ con Berodual o Salbutamol, cada 15 minutos por dos veces y reevaluar.
• Si hay buena respuesta el paciente permanece en domicilio continuando la NBZ cada 3 a
4 horas.
• Control con médico tratante dentro de 24 horas.
b. Crisis asmática moderada

• NBZ con Berodual o Salbutamol. Repita cada 15 minutos hasta por 3 veces o en NBZ
continua.
• Administre oxígeno por naricera = 4 lts/min. para mantener SaO2 ≥ 90%
• Reevaluar con clínica y SaO2
- Si hay buena respuesta el paciente permanece en domicilio con indicaciones y control
con médico tratante dentro de 24 horas
- Si la respuesta es incompleta, continúe con NBZ cada 15-20 minutos hasta por 3 veces o
en NBZ continua. Administre 200 mg. IV de Hidrocortisona.
- Si la crisis no responde al tratamiento o empeora, traslade a centro asistencial.
c. Crisis asmática severa o grave

• Aplique igual esquema de NBZ que en crisis moderada
• Oxígeno para mantener SaO2 sobre 90%
• Hidrocortisona= 200 mg, IV
• Instale vía venosa
• Administre SF o SG al 5%
• Considere intubación orotraqueal (TET)
• Traslade
101
d. Crisis asmática de riesgo vital
• NBZ con Berodual o Salbutamol cada 15 minutos o NBZ continua
• Hidrocortisona= 200 mg. IV
• Oxígeno al 100% para mantener SaO2 ≥ 90%
• SF= 50 cc/hora
• Considere TET
• Control de SV y oximetría continua
• Traslade
102
ALGORITMO
CRISIS ASMÁTICA
09
ASMA BRONQUIAL
Evaluación ABC
• Permeabilizar vía aérea
• Evalúe ventilación
• Aporte oxígeno 100% hasta SaO2 ≥ 90%.
• Considere TET
• Obtenga vía venosa y administre fluidos: SF
• Monitoreo continuo de SV y oximetría.
Manejo de la crisis asmática

según grado de severidad
Leve Moderada Severa Con riesgo vital
• NBZ con Berodual • NBZ con Berodual • NBZ con Berodual o Salbutamol cada 15 min.
o Salbutamol cada o Salbutamol cada o NBZ continua
15 minutos por 2 15 min. hasta por • Oxígeno para mantener SaO2 ≥ 90%
veces 3 veces • Vía venosa
• Oxígeno para • SF= 50 cc/hr.
mantener SaO2 • Hidrocortisona=200 mg IV
≥ 90% • Considere TET
Reevaluar con • Oximetría continua
clínica y SaO2
Reevaluar con
clínica y SaO2
Buena
respuesta
Buena Respuesta No
respuesta incompleta responde
• Permanece
en domicilio y • Continúe con NBZ cada
continua con NBZ 15-20 min.hasta por 3
cada 3-4 horas veces
• Control con • Hidrocortisona 200 mg IV Traslado
médico tratante
dentro de 24 horas
Buena Respuesta
respuesta incompleta
103
104
ADULTOS 10
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
ENFERMEDAD PULMONAR
CRÓNICA
DEFINICIÓN
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define como una
limitación progresiva del flujo aéreo que puede ser parcialmente reversible,
asociada a una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio.
Es causada principalmente por inhalación de partículas o gases nocivos,
especialmente el tabaco.
OBJETIVOS
• Diagnóstico de la EPOC y evaluación de su gravedad en el pre-hospitalario
• Identificación precoz de las exacerbaciones agudas de la EPOC (EA-EPOC) y
su gravedad.
• Manejo de la EPOC y EA-EPOC en el pre-hospitalario.
• Estandarización de criterios de traslado.
105
La EPOC forma parte de un grupo de enfermedades que cursan con un fenómeno
fisiopatológico común que es la Limitación Crónica del Flujo Aéreo (LCFA); dentro de
éstas, las más importantes son:
}
• EPOC
• Asma irreversible
• Bronquiectasias
• Secuelas de tuberculosis Limitación Crónica del Flujo Aéreo
• Neumoconiosis
• Fibrosis quística pulmonar
• Bronquitis obliterante
Epidemiología
La EPOC es un problema serio de salud pública, tanto por su frecuencia en aumento como
por su letalidad. Constituye la cuarta causa de muerte en el mundo.
En Chile, el Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS, 2010) informó que

la tasa de mortalidad se elevó de 14/100.000 habitantes en 1990 a 36/100.000 habitantes
en el año 2010, siendo este incremento mayoritariamente atribuible al sexo femenino. Es la
única enfermedad crónica cuya morbimortalidad mantiene un incremento sostenido.
En Chile, la EPOC es responsable de alrededor del 10% de las hospitalizaciones. El 70% de

los pacientes con EPOC son menores de 65 años.
Factores de riesgo
• Tabaquismo: es el principal factor causal de EPOC. Existe clara relación causal tanto
para el fumador activo como pasivo. El daño es proporcional al número de paquetes de
cigarrillos consumidos por año.
• La polución ambiental, tanto intra como extra-domiciliaria.
• Factores intrínsecos a cada persona: factores genéticos (deficiencia severa de Alfa
1-antitripsina), género (el femenino sería más susceptible), hiperreactividad bronquial,
atopia y/o asma.
• Otros factores: bajo nivel socio económico (desnutrición, infecciones respiratorias
recurrentes).
Patogénesis
El humo del tabaco más otras partículas y gases inhalados, producen una reacción
inflamatoria en los pulmones de todos los fumadores; algunos de ellos exageran esta
respuesta, desarrollando destrucción tisular y remodelación (fibrosis y estrechamiento) de la
vía aérea.
Fisiopatología
Los cambios fisiopatológicos fundamentales en EPOC son:
106
• Hipersecreción de mucus.
• Limitación de los flujos espiratorios de la vía aérea de conducción pequeña (< 2 mm de 10
diámetro) que tiene como consecuencia la hiperinflación pulmonar, principal responsable
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
OBSTRUCTIVA
REANIMACIÓNPULMONAR
ENFERMEDAD
de la disnea y limitación de la actividad física.
• Alteraciones del intercambio gaseoso.
• Hipertensión pulmonar.
• Efectos sistémicos: la EPOC es considerada una enfermedad inflamatoria
multisistémica que no solo afecta al sistema respiratorio, sino que a medida que
progresa compromete la musculatura esquelética (atrofia), el sistema cardiovascular
CRÓNICA
(hipertensión pulmonar, cardiopatías), hemotológico (poliglobulia), neurológico
(alteraciones del SNC por hipoxemia crónica), deteriorando gravemente la calidad de
vida de estos pacientes.
DIAGNÓSTICO
La EPOC tiene una fase subclínica prolongada, pero una vez que aparecen los síntomas,
se desarrolla un curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso,
complicándose con exacerbaciones cada vez más frecuentes.
Anamnesis
• La sospecha de EPOC se aplica a un adulto que presente síntomas respiratorios como:
- Disnea: síntoma principal. Aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad.
- Tos crónica: frecuentemente productiva y de predominio matutino.
- Expectoración: averiguar características (volumen, purulencia, hemoptoica).
• Antecedentes de consumo de tabaco o de otros irritantes inhalados en forma prolongada.
• Signos de limitación al flujo aéreo.
• Pueden estar presentes además otros síntomas y signos derivados de:
- Complicaciones asociadas.
- Los episodios de exacerbación.
- La existencia de comorbilidades (cardiovascular, diabetes mellitus, trastornos de ansiedad).
En la Guía Minsal 2013 se considera como portadoras de EPOC a personas de más de 45

años con síntomas respiratorios por más de seis meses (tos, disnea, expectoración)
y que posean el antecedente de exposición prolongada (años) a un agente
potencialmente deletéreo (humo de tabaco o irritantes provenientes de otras
fuentes).
Examen físico
En etapas iniciales el examen pulmonar suele ser normal; a medida que progresa la
enfermedad aparecen sibilancias, roncus, disminución del murmullo vesicular y signos de
hiperinsuflación pulmonar (hipersonoridad, costillas horizontales).
En pacientes graves se encuentra además:

• Pérdida de peso (signo de mal pronóstico)
• Cianosis central
107
• Edemas periféricos
• Signos de sobrecarga ventricular derecha
Sin embargo, lo inespecífico de los síntomas y de los signos físicos, sumado a la existencia
de otras enfermedades respiratorias que cursan con LCFA hacen necesaria la confirmación
de esta enfermedad por medio de exámenes complementarios, especialmente la
espirometría. La Rx de tórax también es un examen útil especialmente para el diagnóstico
diferencial de otros cuadros que cursan con LCFA, pero no existe una alteración radiológica
característica de EPOC. HELP no dispone de estos exámenes en el pre-hospitalario.
Diagnóstico diferencial
Las siguientes son las patologías que dificultan un diagnóstico diferencial del EPOC:
• Asma
• Fibrosis pulmonar
• Bronquiectasias
• Tuberculosis pulmonar
• Cardiopatías
EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD
La gravedad de la EPOC no depende solamente del grado de limitación del flujo aéreo, sino
también de la severidad de los síntomas (especialmente disnea y limitación de la actividad
física) y de las complicaciones de la enfermedad.
Dado que la disnea es el principal síntoma que afecta la vida de los pacientes EPOC, se debe
tratar de evaluar en forma objetiva la gravedad de este síntoma. Existen varias escalas para
cuantificarla, pero la más recomendada y que puede ser aplicada en el pre- hospitalario es
la Escala de Disnea de la Medical Research Council Modificada (Tabla 1).
TABLA 1
ESCALA DE DISNEA (MRC MODIFICADA O MMRC)
Grado Dificultad respiratoria
0 Sin disnea, excepto ante ejercicio muy intenso.
1 Disnea al caminar rápido o al subir una pendiente.
2 Camina más lento que personas de la misma edad por disnea o debe detenerse a descansar al
caminar a su propio paso en llano.
3 Se detiene por disnea después de caminar 100 metros o después de un par de minutos en llano.
4 Demasiado disneico para salir de su hogar o disnea al vestirse o desvestirse.
108
EXACERBACIONES DE EPOC
10
En el pre- hospitalario las causas más frecuentes de consultas relacionadas con EPOC son las
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
OBSTRUCTIVA
ENFERMEDAD
exacerbaciones de EPOC (EA-EPOC), las cuales empeoran el curso natural de la enfermedad.
La frecuencia de las exacerbaciones tiene un valor pronóstico fundamental, ya que acelera
la pérdida de la función pulmonar y se asocia por lo tanto con un aumento de la mortalidad.
Definición de EA-EPOC
La EA-EPOC se define como un empeoramiento clínico agudo en la condición basal
CRÓNICA
del paciente portador de EPOC, por sobre las variaciones diarias, lo que obliga a
un cambio en la medicación habitual. Se caracteriza clínicamente por uno o más de los
siguientes síntomas principales: aumento de la disnea, aumento de la tos y aumento del
volumen y/o purulencia de la expectoración (GOLD).
Etiología
Los principales factores desencadenantes de la EA-EPOC son:
• Infecciones respiratorias (bacterianas, virales y otros), responsables del 80% de los casos
de EA-EPOC.
Las bacterias son los principales agentes (50%); los dos gérmenes más frecuentes son
Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae (entre 80 y 95%). Los virus están
presentes en el 30% de los casos de las EA-EPOC (Rinovirus, Parainfluenza, Influenza,
Virus sincicial respiratorio, Adenovirus) y otros gérmenes en el 20%.
• Mala adherencia al tratamiento.
• Factores ambientales (frío, contaminación).
• Desconocido: 1/3 de los casos.
Diagnóstico
El diagnóstico de las EA-EPOC es fundamentalmente clínico.
Anamnesis
El diagnóstico clínico se basa en la presencia de uno o más de los síntomas principales
siguientes:
• Aumento de la disnea.
• Aumento de la tos.
• Aumento del volumen y/o purulencia de la expectoración.
También se deben recabar antecedentes como:

• Probables factores desencadenantes.
• Antecedentes de exacerbaciones previas y sus características.
• Tratamiento actual de la EPOC y grado de adherencia al mismo.
• Co-morbilidades asociadas a EPOC o que puedan confundirse con EA-EPOC.
Examen físico
Debe orientarse a identificar:
109
• Signos respiratorios principales:
- Respiración rápida y superficial
- Respiración paradójica
- Sibilancias
- Disminución o ausencia del murmullo vesicular
- Hipersonoridad a la percusión
• Signos cardiovasculares:
- Taquicardia u otras arritmias
- Insuficiencia cardíaca derecha
- Edema periférico
- Inestabilidad hemodinámica
• Signos generales:
- Alteración de conciencia
- Cianosis
- Fiebre
Durante las exacerbaciones es fundamental reconocer condiciones clínicas que puedan
confundirse con ellas, como:
• Neumonía
• Neumotórax
• Derrame pleural
• Cáncer pulmonar
• Obstrucción de la vía aérea alta
• Crisis asmática
• Fracturas costales
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)
• Insuficiencia cardíaca izquierda/derecha
• Sobredosis drogas sedantes o narcóticos
Evaluación de la severidad
Se han propuesto diferentes escalas para categorizar la gravedad de las exacerbaciones,
pero no existe un criterio absoluto.
En el pre -hospitalario son útiles solamente aquellas basadas en parámetros clínicos, las que
se describen a continuación.
1. Para determinar la gravedad de las EA-EPOC de origen bacteriano (son las más
frecuentes, > del 50% del total de las exacerbaciones) se recomienda la Clasificación de
Anthonissen (Tabla 2).
Uno de los elementos de mayor valor para el diagnóstico clínico de exacerbación de

causa bacteriana es el cambio de color del esputo o su aspecto purulento.
2. La ATS/ERS han propuesto una clasificación operacional que considera el escenario en el

cual se maneja la exacerbación (Tabla 3), independiente de la etiología.
110
TABLA 2
CLASIFICACIÓN DE ANTHONISSEN PARA LAS EA-EPOC BACTERIANAS 10

AVANZADA
CARDIOPULMONAR
OBSTRUCTIVA
ENFERMEDAD
Estadio Grado de severidad Características
Tipo I Severo • Aumento de la disnea.

• Aumento del volumen del
esputo
• Aparición o aumento de la
CRÓNICA
purulencia del esputo.
Tipo II Moderado Presencia de 2 de los 3 síntomas

descritos.
Tipo III Leve Presencia de 1 de los 3 síntomas

descritos + 1 factor adicional:
- Aumento de la tos.
- Aparición o aumento de las
sibilancias.
- Aumento en 20% de la FC.
- Aumento en 20% de la FR.
- Fiebre sin causa aparente.
- Infección de vía respiratoria
alta en los últimos 5 días.

TABLA 3
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE EA-EPOC SEGÚN ATS/ERS
Grado de severidad Características
Leve Se presenta un aumento en el requerimiento de la medicación que

el paciente puede manejar en domicilio.
Moderada El paciente aumenta el requerimiento de medicación y siente la

necesidad de buscar asistencia médica adicional.
Severa El paciente o cuidadores reconocen un deterioro claro y rápido

en la condición del enfermo que requiere hospitalización (falla
respiratoria).
111
3. Oximetría de pulso
Es la medida no invasiva de la saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre.
Si bien no sustituye a la gasometría arterial, ya que no determina PaCO2 ni Ph, en el pre-
hospitalario es un importante examen para valorar la severidad de la exacerbación, ya
que identifica a los pacientes que están en hipoxemia e insuficiencia respiratoria (SaO2 <
a 90%)
4. Electrocardiograma
Sirve para demostrar hipertrofia de VD, arritmias o cardiopatía isquémica asociada.
5. Signos de gravedad de la EA-EPOC (Tabla 4).

Otros parámetros que nos indican la gravedad de la EAEPOC -independiente de si
la causa de la exacerbación es de origen bacteriano o no-, y que son indicativos de
hospitalización, son:
TABLA 4
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DE LA EA-EPOC
• Disnea intensa (mMRC 4)

• Hipoxemia severa (SaO2 < 90%)
• Taquipnea (FR > 25 rpm)
• Uso de músculos accesorios
• Respiración paradójica
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha (edema periférico)
• Alteración del nivel de conciencia
• Inestabilidad hemodinámica
• Fiebre > 38,5 C°
• Presencia de comorbilidades graves (cardiovasculares, diabetes)
• Antecedentes de tres o más exacerbaciones/hospitalizaciones en el último año
* Ante la presencia de alguna de estas variables considerar ingreso a UCI.
MANEJO
Las acciones a efectuar en el pre-hospitalario son (ver algoritmo):
1. Evalúe la gravedad de la crisis y reconozca riesgo vital.

2. Identifique comorbilidades descompensadas (neumonía, TEP, ICC).
3. Inicie terapia farmacológica de acuerdo a la severidad.
4. Oxigenoterapia.
112
Terapia farmacológica: El manejo farmacológico de las EA-EPOC tiene su “ABC”:
antibióticos, broncodilatadores y corticoides. 10
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
OBSTRUCTIVA
ENFERMEDAD
Tanto los B2 agonistas como los anticolinérgicos de acción corta son los broncodilatadores
de elección en el manejo de las exacerbaciones, ya que disminuyen la disnea y mejoran
la tolerancia al ejercicio físico. La asociación de ambos tipos de broncodilatadores es
aconsejada por las principales sociedades científicas de enfermedades respiratorias (ATS,
ERS, SEPAR y la ALAT).
CRÓNICA
Los corticoides, a su vez, reducen la inflamación pulmonar y sistémica, atenuando la
respuesta bronquial.
Para la atención de sus pacientes con EA-EPOC, HELP dispone de Salbutamol

(broncodilatador) y Berodual (Fenoterol + Bromuro de Ipratropio), para ser administrados
en nebulizaciones y de Hidrocortisona (antiinflamatorio) para administrar por vía IV. El
tratamiento antibiótico y los corticoides orales están fuera de nuestro ámbito de acción,
dado que HELP es un servicio de atención pre-hospitalaria.
El tratamiento habitual del paciente no debe interrumpirse durante la exacerbación.

Tanto la EA-EPOC leve como moderada se manejan en general en forma ambulatoria,
dependiendo en todo caso de la individualidad del paciente y de su respuesta a la terapia
inicial.
EA-EPOC leve
• La primera medida es incrementar la dosis o frecuencia de los broncodilatadores de

acción corta de uso habitual del paciente.
- Salbutamol= 2,5 a 5 mg=10 a 20 gotas
- Berodual=1ml (20 gotas) = 0,5 mg de fenoterol+0,25 mg de bromuro de ipratropio.
- Ambos fármacos se diluyen en 3 ml. de suero fisiológico.
• Inicie NBZ con Berodual cada 15 minutos por 2 veces.
• Controle a los 30 minutos
• Si hay buena respuesta, indique control con médico tratante dentro de 24 horas.
• Si la respuesta es incompleta, repita una NBZ con Salbutamol o Berodual.
• Si no responde proceda a traslado a SU.
EA-EPOC moderada
• NBZ con Berodual (2 ml o 40 gotas) cada 15 minutos por 2 veces.

• Hidrocortisona= 100 a 200 mg IV.
• Administre oxigeno a bajo flujo por cánula bi-nasal o máscara de Venturi, (24-28%)
según SaO2.
• Controle a los 30 minutos.
• Si hay buena respuesta, control con médico tratante dentro de 24 horas.
• Si la respuesta es incompleta, repita una NBZ con Salbutamol o Berodual.
113
• Si no responde, traslade a SU.
EA-EPOC severa (tratamiento intrahospitalario)
Mientras prepara traslado inicie:

• NBZ con Berodual cada 15 minutos o en forma continua.
• Hidrocortisona= 100 a 200 mg IV.
• Obtenga vía venosa.
• Administre SF a 50 cc/hora.
• Oxígeno si el paciente está con hipoxemia (SaO2 < a 90 %).
• Controle oximetría de pulso en forma continua.
• Considere intubación orotraqueal si el paciente no responde.
Oxigenoterapia: la corrección de la hipoxemia (SaO2 < a 90%) mediante el aporte

de oxígeno es uno de los objetivos prioritarios en el tratamiento de las EA-EPOC. Su
administración en concentraciones bajas (entre 24-28%), habitualmente es suficiente para
conseguir el objetivo de seguridad clínica=SaO2 ≥ 90%.
La oxigenoterapia en dosis altas puede ocasionar retención de CO2 y acidosis respiratoria

empeorando la relación ventilación/perfusión.
Para un mejor control de la concentración de oxígeno administrada se recomienda la

máscara de Venturi ya que proporciona una fracción inspiratoria de oxígeno estable.
114
ALGORITMO
MANEJO EXACERBACIONES EPOC 10
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
OBSTRUCTIVA
ENFERMEDAD
EA-EPOC leve EA-EPOC moderado EA-EPOC severo
CRÓNICA
• NBZ con Berodual cada 15 • NBZ con Berodual (2 ml.) • NBZ con Berodual (2 ml.)
min. por 2 veces. cada 15 min. o continua. cada 15 min.
• Oxígeno si SaO2 es < a 90%. • Hidrocortisona=100 -200 • Hidrocortisona=100 -200
mg. IV. mg. IV.
• Oxígeno bajo flujo si hay • Vía IV permeables.
hipoxemia. • SF 50 cc. /hora.
• Oxigenoterapia.
• Considerar intubación
orotraquel si no responde.
Reevaluación a los 30 minutos
Buena Respuesta No responde

respuesta incompleta o empeora
• NBZ con Berodual o Salbutamol

• Oxigenoterapia
Buena Respuesta
respuesta incompleta Traslado
Control con médico

tratante dentro de
24 hrs.
115
116
ADULTOS 11
NEUMOTÓRAX
NEUMOTÓRAX
DEFINICIÓN
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural, el que proviene de
una lesión en el parénquima pulmonar. Ocasiona un colapso pulmonar total o
parcial dependiendo de la cuantía del neumotórax, lo que a su vez determinará
el grado de compromiso funcional del paciente.
OBJETIVOS
• Diagnóstico del neumotórax.
• Manejo del neumotórax.
117
CLASIFICACIÓN
Según su causa y forma de presentación, es posible clasificarlo en:
a. Primario
1. Espontáneo
b. Secundario
a. Abierto
Neumotórax 2. Traumático b. A tensión o hipertensivo
c. Cerrado
3. Iatrogénico
1. NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO (NE)
Es la ocupación pleural por aire sin una causa aparente. Su incidencia en hombres se
calcula entre 7,4 a18 casos / 100.000 habitantes / año y entre 1,2 a 6 casos / 100.000
habitantes / año en mujeres.
Se subdivide en dos tipos: Primario y Secundario.
a. Neumotórax espontáneo primario (NEP):

Se observa en pacientes sin evidencia de enfermedad pulmonar de base. Una vez que se
reexpande el pulmón, este no presenta ninguna anormalidad en la Rx de tórax.
Etiología y fisiopatología
• Está asociado con el consumo de tabaco (que provoca una bronquiolitis respiratoria)
y con la constitución física o biotipo morfológico, especialmente con el tipo asténico.
• Podría influir además una predisposición genética.
Los mecanismos fisiopatológicos del NE continúan siendo desconocidos, aunque

se supone que el NEP es el resultado de la formación y posterior rotura de bulas
subpleurales situadas generalmente en los vértices pulmonares, probablemente debido
a que en posición vertical, la presión transpulmonar es más negativa en las partes altas
del pulmón. El origen de estas bulas se desconoce y la hipótesis es que durante el rápido
crecimiento puberal existiría una necrosis avascular de los tabiques alveolares, secundaria
a isquemia. Por esta razón es más frecuente en pacientes altos y delgados. Tras la
formación de la bula, la inflamación de las pequeñas vías aéreas incrementa la presión
alveolar, con rotura y fuga de aire por el intersticio pulmonar hacia la cavidad pleural.
118
Consecuencias funcionales
• Dependen de la magnitud del neumotórax y de la reserva funcional del paciente, 11
pudiendo ser indetectables en un sujeto previamente sano con un neumotórax
NEUMOTÓRAX
pequeño (menos de10% del volumen del hemotórax) o muy graves en un paciente
con una limitación crónica del flujo aéreo con un neumotórax leve o moderado. En
un neumotórax a tensión, el trastorno funcional puede ser extremo e incluso fatal.
• La presencia de aire en el espacio pleural hace que el pulmón se retraiga, con
instalación de una atelectasia proporcional a la magnitud de neumotórax.
Clínica, examen físico y exámenes complementarios

• Se presenta preferentemente en hombres (6:1 respecto a mujeres) jóvenes, delgados,
asténicos y fumadores.
• En un 80-90 % de los casos sucede estando en reposo o con escasa actividad física.
• El 90% de los pacientes con neumotórax relata un dolor pleural de instalación
súbita seguido de cierto grado de disnea de presentación repentina, que en
ocasiones se acompaña de tos irritativa, síntomas todos ellos que se ven acentuados
con los movimientos respiratorios.
• Respecto a la localización, el hemitórax más afectado es el derecho.
• El grado de colapso pulmonar y la disminución de la capacidad ventilatoria guardan
relación con el volumen de aire intrapleural.
• Los hallazgos del examen físico también dependen de este último factor, siendo
frecuentemente negativos o mínimos en neumotórax pequeños En otros cuadros de
mayor cuantía puede detectarse disminución del murmullo vesicular, aumento del
timpanismo e hipersonoridad a la percusión del hemitórax afectado, al igual que una
leve disminución de la expansión torácica ipsilateral.
• Oximetría: puede producirse hipoxemia de grado variable, cuando el neumotórax
ocupa aproximadamente un 25 % o más del volumen del hemitórax.
• ECG: generalmente no hay alteraciones en el electrocardiograma.
En consecuencia, en el pre-hospitalario, si se plantea la sospecha clínica de neumotórax,

es ineludible el traslado del paciente para tomar una Rx de tórax a fin de cuantificar la
extensión del neumotórax y evaluar la condición del pulmón subyacente.
b. Neumotórax espontáneo secundario (NES):

Se debe a la complicación de una enfermedad preexistente a nivel de parénquima
pulmonar.
Etiología y fisiopatología
Dentro de las principales causas están:
• Enfisema pulmonar
• EPOC
• Asma bronquial
• Infecciones respiratorias
• Enfermedades del tejido conectivo y cáncer pulmonar
119
La fisiopatología del NES es multifactorial y sigue siendo desconocida. El aire entra a la
cavidad pleural tras la rotura alveolar como resultado de la necrosis pulmonar periférica
o dependiendo del mecanismo propio de cada enfermedad de base.
Clínica y examen físico

Clínicamente el NES presenta síntomas y consecuencias funcionales de mayor
intensidad que el NEP, ya que la condición patológica preexistente del pulmón limita las
posibilidades de compensación y agrava el pronóstico; es decir, los síntomas que refiere
el paciente con NES están más relacionados con la reserva funcional de los pulmones,
que con el grado de colapso pulmonar presente.
Puede aparecer disnea intensa, insuficiencia respiratoria, diferentes grados de hipoxemia

e hipotensión arterial; exige por lo tanto, una actitud más agresiva. Por otra parte,
la exploración física revela poco debido a la propia enfermedad de base. Destacan
disminución o abolición del murmullo vesicular e hipersonoridad a la percusión.
En definitiva la historia clínica no es un indicador fiable del tamaño del neumotórax, el

cual sólo puede ser corroborado por estudios imagenológicos.
Con respecto al estado clínico, el American College of Chest Physician (ACCP) estableció
los siguientes parámetros para definir un neumotórax clínicamente estable:
• Frecuencia respiratoria < de 24 respiraciones / min.
• Frecuencia cardíaca entre 60-120 latidos/min.
• Presión arterial dentro de rangos normales.
• Saturación de oxígeno respirando aire ambiental es > 90 %.
• El paciente puede pronunciar frases completas entre respiraciones.
• La Guía de BTS (British Thoracic Society) agregó como marcador de estabilidad la
ausencia de disnea.
Tratamiento de neumotórax primarios y secundarios

El manejo definitivo de los neumotórax espontáneos primarios y secundarios es por
lo general realizado en el intra-hospitalario e incluye una serie de procedimientos:
observación, drenaje por punción, instalación de tubos de drenaje, cirugía (abierta o
videoasistida).
Estos procedimientos van a depender de varios factores, tales como intensidad de

los síntomas y repercusión funcional (hipoxemia), volumen del neumotórax (sólo
determinado por Rx de tórax), persistencia de entrada de aire a la cavidad pleural,
procedimientos que no detallaremos por no ser objetivo de esta guía clínica.
A pesar del tratamiento, esta patología tiene una tasa promedio de recidiva de 30%, la
mayoría antes de los 2 años.
En el pre-hospitalario debemos limitarnos a estabilizar al paciente y realizar una

pleurotomía por punción, si la cuantía del neumotórax y gravedad del paciente así lo
requieren, mientras se prepara el traslado.
120
2. NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
11
Se distinguen tres tipos de neumotórax traumático:
NEUMOTÓRAX
a. Neumotórax abierto
Causado por arma blanca o arma de fuego, el neumotórax abierto se debe a un
traumatismo violento que produce una solución de continuidad de la pared torácica,
a través de la cual, con cada esfuerzo respiratorio ingresa aire a través del defecto,
superando la presión negativa intratorácica y llevando al paciente al colapso pulmonar y
circulatorio.
Se reconoce por la traumatopnea (signo patognomónico del neumotórax abierto) o

sonido que se produce al entrar y salir el aire de la cavidad pleural por la herida de la
pared.
El tratamiento de un neumotórax abierto es de extrema urgencia y consiste en cerrar

la brecha con un vendaje estéril oclusivo que cubra los bordes de la lesión sellando tres
lados con tela adhesiva (parche de tres puntas), de manera tal que el vendaje funcione
como una válvula de escape unidireccional. Cuando el paciente inspira, el vendaje se
adhiere sobre la lesión impidiendo la entrada de aire y, cuando el paciente espira, el
borde abierto del vendaje permite el escape de aire.
Tan pronto sea posible, se debe efectuar un drenaje pleural por punción, en un sitio
alejado de la lesión, mientras se prepara el traslado.
b. Neumotórax a tensión (o neumotórax hipertensivo):

Este tipo de neumotórax es una complicación extremadamente grave. Se genera cuando
la pérdida de aire se produce en una lesión que funciona como una válvula en una sola
dirección que solo permite la entrada de aire a la cavidad torácica; al no tener una vía
de salida, causa el colapso completo del pulmón, desplazando el mediastino hacia el
lado opuesto, disminuyendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmón contralateral,
pudiendo llegar hasta el PCR.
Esta situación es más frecuente de ver en casos de barotrauma (ventilación mecánica

con PEEP alto).
Etiología
Las causas más frecuentes son:
• Ventilación mecánica con presión positiva en un paciente que tenga una lesión en la
pleura visceral.
• Inserción de catéteres centrales por vía subclavia o yugular.
• Neumotórax traumático ocluido en forma incorrecta.
• Fracturas muy desplazadas de la columna torácica.
121
Clínica
El diagnóstico del neumotórax a tensión es clínico y su tratamiento no debe retrasarse
por esperar exámenes radiológicos ni concurso de especialistas. El cuadro clínico es
alarmante y se caracteriza por:
• Dolor torácico de inicio brusco.
• Disnea intensa.
• Taquicardia.
• Hipotensión progresiva.
• Diaforesis.
• Cianosis (manifestación más tardía).
El examen físico revela:

• Ausencia de murmullo vesicular unilateral.
• Hipersonoridad a la percusión.
• Ingurgitación yugular.
• Desviación del mediastino (desviación de la tráquea de la línea media, cambio de
posición del corazón).
• Evidentes signos de shock (PAS < 90 mmHg).
Tratamiento del neumotórax a tensión

Todo médico debe estar preparado para tratar un neumotórax a tensión, el que requiere
de una descompresión inmediata.
Técnica de la toracocentesis
• En Help contamos con un set desechable de pleurotomía marca Cook (diámetro=
30 Fr ó 10,2 mm), que consta de una aguja de punción pleural con catéter, válvula
de Heimlich (permite que pase el aire en una sola dirección y evita que vuelva a
introducirse en el tórax) y tubo conector con llave de paso.
En su defecto puede utilizarse una bránula gruesa (N° 14) y larga, a la cual se
adiciona un dedo de guante de látex, que sirve de válvula unidireccional.
• Efectúe la punción en el 2° ó 3° espacio intercostal sobre la línea medioclavicular,
inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior, y avance hasta
la cavidad pleural (recuerde que el nervio, la arteria y vena intercostal corren por la
parte inferior de la costilla).
• Luego del procedimiento monitoree los signos vitales del paciente y la saturometría.
• Proceda a un traslado urgente.
c. Neumotórax cerrado
Se puede deber al aumento brusco de la presión en el parénquima pulmonar (ej.
ventilación mecánica) o más frecuentemente como complicación de fracturas costales ,
las que rompen el parénquima pulmonar.
Por definición no ocurre nunca una lesión valvular (no hay colapso circulatorio) ni
tampoco hay una brecha abierta en el tórax.
Los síntomas son los mismos del neumotórax espontáneo, más los que tengan relación
con las lesiones asociadas al traumatismo.
122
Si hay signos de neumotórax inestable se trata con toracocentesis por aspiración y se
efectúa el traslado urgente; si no hay repercusión clínica, se adoptan medidas de sostén 11
y se procede al traslado para evaluación.
NEUMOTÓRAX
3. NEUMOTÓRAX IATROGÉNICO
Es una forma de neumotórax traumático, relacionado con procedimientos invasivos

de tipo diagnóstico o terapéutico (como biopsia transbronquial, punción trastorácica,
inserción de catéteres centrales por vía subclavia o yugular interna, causando una lesión
del parénquima pulmonar que no se sella), y ventilación mecánica con presión positiva
(barotrauma).
MANEJO GENERAL DEL NEUMOTÓRAX

El objetivo terapéutico esencial en el pre-hospitalario es:
• La estabilización del paciente y reexpansión del pulmón afectado, en el caso de los

neumotórax inestables, previo al traslado.
• Tratar los síntomas ocasionados por el neumotórax y traslado en el caso de los
neumotórax estables.
Secuencia de acciones:
• Evaluación ABC
• Definir si se trata de neumotórax estable o inestable.
• Instalar vía venosa periférica.
• Aporte de fluidos, según requerimientos.
• Oxigenoterapia hasta lograr una saturación de oxígeno superior al 90%. La BTS
recomienda 10 lts/min. (se debe tener especial cuidado en caso exista un EPOC
subyacente). El oxígeno además aumenta la velocidad de reabsorción del aire contenido
en el espacio pleural.
• Analgesia SOS.
• Toracocentesis por punción en caso de neumotórax inestables.
• Monitoreo permanente.
• En el pre-hospitalario siempre se debe trasladar (tanto en neumotórax estables como
inestables); no procede la observación en domicilio.

123
ALGORITMO
MANEJO DEL NEUMOTÓRAX
EN EL PRE-HOSPITALARIO
Sospecha clínica Parámetros estabilidad

• Dolor torácico brusco. neumotórax (ACCP)
• Disnea repentina. • FR < 24 lat/min.
• Tos irritativa. • FC 60-120 lat/min.
• Síntomas aumentan • PA en rangos normales.
con los movimientos • SaO2 > 90 %
respiratorios. • Ausencia de disnea (BTS)
Espontáneo Traumático
¿Neumotórax
estable? Cerrado Abierto A tensión
Cerrar brecha con Toracentesis por

vendaje oclusivo punción urgente.
Sí No de 3 puntas.
Toracentesis por
punción.
Toracentesis por
punción.
Medidas de sostén
• Evaluación ABC
• Vía venosa
• Fluídos SOS
• Oxígeno hasta
lograr SaO2 > 90%
• Analgesia SOS
• Monitoreo permanente
Traslado
124
ADULTOS 12
MANEJO DEL PACIENTE EN VENTILACIÓN
TRANSPORTE
VENTILACIÓN MECÁNICA DE
MANEJO DEL PACIENTE EN
MECÁNICA DE TRANSPORTE
DEFINICIÓN
Ventilación mecánica
Procedimiento médico de respiración artificial que emplea un aparato para suplir
o apoyar la función respiratoria de un paciente.
Ventilador de transporte
Equipo médico que se utiliza para realizar la ventilación mecánica y que tiene
la capacidad de ser usado en movimiento para proveer ventilación mecánica
durante el traslado de enfermos.
OBJETIVOS
• Proveer un manejo seguro del traslado del paciente en ventilación mecánica,
mediante un procedimiento estandarizado.
• Disminuir la ocurrencia de eventos adversos durante el traslado del paciente
en ventilación mecánica.
125
Preparación para el transporte
• Obtenga toda la información necesaria a fin de definir las necesidades del paciente
durante el transporte.
• Verifique el funcionamiento adecuado del equipo. Compruebe la conexión de los
equipos a la batería y gases del móvil.
• Incorpore los equipos e insumos que puedan ser necesarios de acuerdo a las necesidades
individuales informadas antes del traslado.
• Verifique la disponibilidad de los registros necesarios para el transporte.
Evaluación inicial y estabilización del paciente

• Compruebe la identificación del paciente, coloque el brazalete si aún no lo tiene y
verifique la existencia de toda la documentación aportada por el centro derivador.
• Verifique el estado de la función respiratoria y la necesidad de realizar algún
procedimiento previo al traslado (intubación, drenaje neumotórax, etc.).
• Evalúe la condición hemodinámica y la necesidad de preparar medidas de apoyo previo
al traslado (apoyo inotrópico).
• Verifique los parámetros de ventilación mecánica del paciente en el ventilador original.
• Prepare el ventilador de transporte de acuerdo a la información dada en el punto
anterior. En ocasiones el modo de ventilación mecánica no es reproducible por el
ventilador de transporte; en ese caso evalúe modos alternativos de ventilación mecánica
comprobando la estabilidad del paciente.
• Conecte el ventilador mecánico de transporte al paciente y verifique que el enfermo se
mantiene estable.
En caso que el paciente esté muy inestable como para tolerar un traslado, el
médico de HELP podrá tomar la decisión de no trasladarlo, a menos que el lugar donde
se encuentra el paciente no disponga de mejores condiciones que las que HELP pueda
otorgarle durante el traslado.
• Verifique el estado de las vías venosas y evalúe la necesidad de instalar nuevas vías.
• Controle el aporte de fluidos que está recibiendo el paciente y asegúrese de que el
volumen disponible permita disponer al menos de una hora más del tiempo máximo
estimado de transporte.
• Realice descompresión gástrica con sonda oro o nasogástrica, previo al traslado.
• Informe a los familiares sobre la situación del paciente y riesgos involucrados en el
traslado.

Atención del paciente durante el traslado
• Mantenga siempre observación directa del paciente y monitoreo continuo de signos
vitales (FR, FC, SaO2) durante el traslado, y lleve un registro de éstos cada 15 minutos.
• Realice las atenciones y procedimientos de urgencia que sean necesarios, incluso
detenga el móvil si así se requiriere.
• Si hay deterioro de la función ventilatoria durante el traslado verifique:
- Desplazamiento del tubo endotraqueal (TET).
- Obstrucción del TET.
- Presencia de neumotórax.
- Falla en el ventilador.
126
• Si hubiese necesidad de informar algún cambio substancial en la situación del paciente
al centro receptor, informe directamente al supervisor de la CO. 12
• Informe a la CO del arribo del móvil al centro receptor para que se comunique con dicho
TRANSPORTE
VENTILACIÓN MECÁNICA DE
MANEJO DEL PACIENTE EN
centro.
Ingreso del paciente al centro receptor

• Verifique el correcto funcionamiento del ventilador y de las bombas de infusión.
• Chequee el correcto funcionamiento del balón de oxígeno portátil del ventilador de
transporte.
• Traslade al paciente junto con el equipo receptor a la unidad asignada para el paciente.
• Complete el registro de la ficha médica de atención en que se describan los incidentes y
acciones terapéuticas efectuadas durante el traslado.
• Entregue el paciente a los profesionales del centro receptor según el procedimiento
establecido.
127
128
ADULTOS 13
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
CEREBRO VASCULAR
ACCIDENTE
DEFINICIÓN
El Accidente Cerebro Vascular (ACV) se ha definido como un déficit neurológico
agudo, generalmente focal, no convulsivo, de más de 24 horas de duración. Es
ocasionado por la interrupción del flujo sanguíneo en una zona específica del
cerebro.
OBJETIVOS
• Diagnóstico del ACV y diferenciación con otros cuadros neurológicos o
sistémicos.
• Manejo pre-hospitalario del ACV.
• Énfasis en traslado rápido del paciente.
129
El Accidente Cerebro Vascular, (ACV), es una emergencia médica que debe ser atendida con
máxima prioridad, ya que sus consecuencias pueden ser devastadoras. En Chile se estima
una prevalencia de 6/1.000 habitantes, aumentando con la edad (hasta 25/1.000 sobre los
65 años). Constituye la segunda causa de muerte general (representa el 9% de todas las
muertes en nuestro país).
Además, es un gran generador de discapacidad tanto física como cognitiva. De la población

que sufre un ACV, entre un 15 a un 30% resulta con deterioro funcional severo a largo
plazo. Asimismo, el ACV se ha establecido como la segunda causa de demencia a nivel
mundial.
Los principales factores de riesgo son los mismos del infarto agudo al miocardio, siendo los
factores modificables más importantes, la hipertensión arterial y el tabaquismo.
CLASIFICACIÓN
Los principales tipos de ACV son:
1. ACV Isquémico o Infarto Cerebral (65% de los casos): se produce por obstrucción
de una arteria en una región del cerebro. La mortalidad es de un 20%.
2. ACV Hemorrágico (35% de los casos): se produce cuando repentinamente un vaso

sanguíneo del cerebro se rompe en el tejido circundante. Comprende la hemorragia
intracerebral y la hemorragia subaracnoídea. La mortalidad es de un 60%.
3. Crisis Isquémica Transitoria (CIT) o Ataque Isquémico Transitorio (AIT): es un tipo

particular de trastorno neurológico focal agudo, que por definición dura menos de 24
horas (lo que implica concepto de reversibilidad), lapso que actualmente se ha reducido
a menos de 1 hora, ya que se ha comprobado que en la gran mayoría de los episodios
que dura más de 1 hora, ya se ha establecido un infarto cerebral poco extenso pero
definitivo.
La CIT debe considerarse una emergencia médica y tratarse igual que un ACV (la única
diferencia entre un CIT y un ACV isquémico es la duración del episodio), es decir el
paciente debe trasladarse, ya que el riesgo de sufrir un ACV a corto plazo es alto:
• 2-5% a los 2 días

• 3-9% a los 7 días
• 15% a los 3 meses
• 50% a los 12 meses
130
Diagnóstico de CIT
13
Fundamentalmente se sospecha el diagnóstico por la anamnesis, ya que es frecuente que al
CEREBRO VASCULAR
ACCIDENTE
momento de la evaluación, el paciente se haya recuperado por completo. La característica
clínica principal es la aparición súbita de síntomas y signos variables de déficit focal que en
la mayoría de los casos se resuelven espontánea y gradualmente antes de 20 minutos. Los
principales son:
• Debilidad o torpeza de un brazo, una pierna o ambos.
• Hormigueo o parestesias de la cara, un brazo o una pierna.
• Dificultad para hablar.
• Alteración de la marcha.
• Mareos, vértigo.
• En un subgrupo se afecta sólo el ojo en lugar del cerebro, generando una pérdida de la
visión habitualmente monocular, que se revierte en menos de un día.
DIAGNÓSTICO DE ACV
Los elementos centrales del diagnóstico clínico del ACV son:
1. Inicio brusco del episodio.

2. Déficit neurológico localizado.
Es esencial que la población general así como los profesionales de la salud estén instruidos
sobre la necesidad de llamar o consultar en forma inmediata a un servicio de urgencia al
aparecer bruscamente en un paciente uno o más de los siguientes síntomas y signos de
alerta.
Síntomas y signos:
• Dificultad para hablar o para comprender lo que se le habla.
• Falta de fuerza en la cara, brazo o pierna.
• Adormecimiento de la cara, brazo o pierna.
• Pérdida parcial o total de la visión en uno o en ambos ojos.
• Inestabilidad para mantenerse en pie y caminar.
Pueden presentarse otros menos específicos:

• Vértigo.
• Compromiso de conciencia.
• Cefalea intensa de comienzo súbito, sin causa conocida.
• Dificultad para tragar.
Anamnesis
Se debe interrogar en forma dirigida sobre los siguientes antecedentes:
• Hora de inicio de los síntomas. Si no hay claridad, se considera la última hora en que
el paciente fue visto bien (hora cero).
• Antecedentes de otros eventos vasculares previos: ACV, IAM, enfermedad arterial oclusiva.
131
• Presencia de factores de riesgo vascular: HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo, obesidad.
• Otras patologías de riesgo como arritmias, especialmente fibrilación auricular.
• Uso de medicamentos, especialmente los usados para patologías crónicas y
anticoagulantes.
• El abuso de drogas, especialmente en pacientes jóvenes.
Examen físico general y segmentario: de acuerdo a las normas.
Examen neurológico
Las Guías de la AHA 2010 recomiendan que el personal de emergencia esté entrenado para
reconocer un ACV utilizando una herramienta de evaluación neurológica pre-hospitalaria,
validada y abreviada, como la Escala Pre-hospitalaria del ACV de Cincinnati (CPSS), que
identifica los ACVs en base a tres resultados del examen físico (Tabla 1):
• Parálisis facial
• Descenso del brazo
• Habla anormal
Usando la CPSS el personal pre-hospitalario puede evaluar al paciente en < 1 minuto.
TABLA 1
ESCALA PRE-HOSPITALARIA DEL ACV DE CINCINNATI
Prueba Resultados
Parálisis facial: haga que el paciente • Normal: ambos lados de la cara son iguales.
muestre los dientes o sonría. • Anormal: un lado de la cara no se mueve con la misma facilidad
que el otro.
Descenso del brazo: el paciente • Normal: ambos brazos se mueven igual o ninguno de los brazos
cierra los ojos y extiende ambos brazos se mueve; también puede haber tendencia a la pronación.
hacia delante, con las palmas hacia • Anormal: un brazo no se mueve o un brazo está más bajo en
arriba, durante 10 segundos. comparación con el otro.
Habla anormal: haga que el paciente • Normal: el paciente utiliza las palabras correctas sin arrastrarlas.
diga una frase como “A perro viejo no • Anormal: el paciente arrastra las palabras, no utiliza las palabras
hay quién le enseñe trucos nuevos”. correctas o no puede hablar.
Interpretación: si 1 de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%.
Si el paciente tiene compromiso de conciencia, debe realizarse la Escala de Coma de

Glasgow (GCS).
El examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial entre infarto cerebral y

hemorragia intracerebral; ello es posible sólo por imagenología.
132
MANEJO PRE-HOSPITALARIO DEL ACV
13
La necesidad de actuar en forma rápida y adecuada en esta patología hace del tratamiento
CEREBRO VASCULAR
ACCIDENTE
pre-hospitalario y del traslado rápido un factor determinante en el pronóstico vital y
funcional del paciente, especialmente en el caso de los ACVs isquémicos, ya que obtienen
beneficios del tratamiento fibrinolítico en función del tiempo. El tratamiento fibrinolítico IV
debe administrarse lo antes posible, normalmente durante las 3 horas posteriores al inicio
de los síntomas (“el tiempo es cerebro”).
Ante la sospecha de un ACV, aun cuando los síntomas sean transitorios y hayan
cedido por completo, se debe proceder al traslado inmediato a un centro asistencial
que cuente con los recursos para el manejo de esta enfermedad.
Los operadores telefónicos de la Central de Operaciones de HELP tienen una función

fundamental en el tratamiento precoz de un ACV mediante la identificación de posibles
pacientes sospechosos de estar cursando un ACV y el envío del móvil de emergencia con
alta prioridad.
• Identifique síntomas y signos sospechosos de ACV (Escala pre-hospitalaria ACV de Cincinnati).
• Aplique ABC de la reanimación, monitoreo cardíaco y control de signos vitales y oximetría.
• Despeje vía aérea: retire prótesis, restos alimentarios, vómitos.
• Intube al paciente si está con Glasgow = 8 o <.
• Levante la cabeza a 30°, para prevenir aspiración.
• Administre oxígeno suplementario: 4-6 lts. / min.; mantenga saturometría >94%.
• Obtenga acceso IV. Hidrate con suero fisiológico al 9%,a goteo lento= 50 ml. / hora (no
use soluciones glucosadas ni hipotónicas).
• Controle presión arterial: se sugiere mantener las PAS > 120 mmHg. y PAD > 90 mmHg.
La hipertensión arterial que muchos pacientes presentan asociada al ACV es un mecanismo
defensivo y no debe ser corregida a menos que existan otras complicaciones como:
- IAM en evolución.
- Edema pulmonar agudo.
- Disección aórtica.
- PAS > 220 mmHg, PAD > a 120 mmHg. o PAM > 130 mmHg.
En estos casos se sugiere administrar Captopril 12,5 ó 25 mg. sublingual.
La hipotensión arterial (PAM < 80 mmHg o PAD < 60 mmHg) debe ser tratada en todos
los pacientes con ACV con solución salina (200 cc. en 20 min. y luego 100 ml./hr.), y en
algunos casos con drogas vasoactivas.
• Controle Hemoglucotest
• Controle temperatura axilar: se sugiere mantener menor a 37°. En caso de hipertermia
tratar con Aines. No use Dipirona por riesgo de hipotensión.
• Efectúe un ECG de 12 derivaciones: a los pacientes con ACV agudo se les debe realizar
un ECG para descartar un IAM o demostrar una fibrilación auricular (FA).
• Traslado: todo paciente con sospecha de ACV debe ser trasladado sin demora a un
centro asistencial que cuente con neurólogo, TAC de cerebro y Unidad de Pacientes
Críticos.
133
ALGORITMO
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
SOSPECHA ACV
Ante síntomas y signos de presentación
brusca:
• Dificultad para hablar o comprender.
• Pérdida de fuerza en cara o extremidades.
• Adormecimiento de cara o extremidades.
• Pérdida de visión en uno o ambos ojos.
• Inestabilidad de la marcha.
• Alteración de conciencia.
• Vértigo.
• Cefalea intensa sin causa conocida.
Sí
EXAMEN NEUROLÓGICO
(Escala pre-hospitalaria del ACV de Cincinnati)
• Un lado de la cara no se mueve con la misma facilidad que el otro. Escala de Coma de Glasgow
• Un brazo no se mueve o un brazo está más bajo que el otro. en caso de alteración de
• El paciente arrastra las palabras, no utiliza las palabras correctas o conciencia
no puede hablar.
Sí No
MANEJO ACV
• ABC de la reanimación, control de signos vitales y
oximetría.
• Permeabilice vía aérea.
• Intube paciente si Glasgow es ≤ 8
• Levante cabeza a 30°.
• Oxígeno= 4-6 lts/min ; mantener SaO2 > 94% CIT
• Hidrate con SF 9% a goteo lento= 50 ml/hora.
• No baje presión arterial, salvo indicaciones.
• Trate la hipotensión arterial= 200 cc/ en 20 min. Traslado
• Control de glicemia.
• ECG de 12 derivaciones y monitoreo cardíaco permanente.
Traslado urgente
134
ADULTOS 14
COMPROMISO DE CONCIENCIA
CONCIENCIA
COMPROMISO DE
DEFINICIÓN
Se entiende como Compromiso de Conciencia (CC) a la disminución de la
capacidad de un individuo de estar despierto y con una adecuada comprensión
de sí mismo y del entorno.
OBJETIVOS
• Identificar a los pacientes de alto riesgo y a aquellos que pueden ser
manejados ambulatoriamente.
• Detectar una causa evidente de CC.
• Manejo del CC en el pre-hospitalario.
135
Etiología
El CC constituye una de las consultas más frecuentes en urgencia. Puede deberse a un

problema de salud poco importante o puede representar un síntoma de una enfermedad
grave (Tabla 1).
TABLA 1
CAUSAS DE COMPROMISO DE CONCIENCIA
Causas posibles del CC Sintomatología
Alteraciones en el intercambio de oxígeno. Hipoxia, isquemia por trombosis o hemorragia.
Alteraciones vasculares. Hipotensión y shock, encefalopatía hipertensiva.
Alteraciones intrínsecas del sistema nervioso. Desmielinización y otras enfermedades degenerativas.

Status epiléptico y estados pos-ictales.
Infecciones. Encefalitis, sepsis.
Alteraciones hidroelectrolíticas. Acidosis severa, hiponatremia, hipercalcemia o

hipocalcemia, hipofosfatemia, hiper o hipomagnesemia.
Alteraciones metabólicas. Hipoglicemia, insuficiencia hepática, insuficiencia

renal, hipo o hipertiroidismo, Addison, Cushing, déficit
vitamínico.
Sustancias químicas. Anestesia, hipercapnia, fármacos (drogas

simpáticolíticas, depresores del SNC).
Agentes físicos. TEC, hipertermia, hipotermia.
Fisiopatología
La capacidad de un individuo para mantenerse conciente depende del correcto

funcionamiento de la Sustancia Reticular Activadora Ascendente (SRAA) ubicada en el
tronco encefálico y que estimula rítmicamente los hemisferios cerebrales para mantener un
estado de vigilia y alerta. Cuando este sistema falla o no funciona normalmente se generan
diversos grados de CC.
136
Clasificación
14
Tradicionalmente el CC se clasifica en:
CONCIENCIA
COMPROMISO DE
1. CC de tipo cuantitativo
Afecta el nivel de vigilia. De acuerdo a la profundidad del compromiso, se distingue:
a. Somnolencia
b. Obnubilación
c. Estupor o sopor
d. Coma
Descripción
Somnolencia
• Tendencia al sueño.
• Responde a estímulos verbales y dolorosos.
• Despierta con estímulos ligeros.
• Las respuestas son adecuadas.
• Vuelve a dormirse en cuanto cesa el estímulo.
Obnubilación
• Conserva la respuesta a órdenes verbales simples y estímulos dolorosos.
• No hay respuesta a órdenes verbales complejas.
Estupor o sopor
• El paciente no responde.
• Despierta sólo con estímulos verbales o dolorosas fuertes, repetidos.
• Las respuestas son poco adecuadas.
• Se consigue despertar a la persona durante un breve período de tiempo.
Coma
• Ningún estímulo despierta al paciente, incluso los dolorosos.
• Los estímulos pueden producir posturas de decorticación o descerebración.
En el coma la disfunción del SRAA puede ser de origen estructural (Coma neurológico) o
debido a alteraciones funcionales (Coma tóxico-metabólico).
Coma neurológico
Se presenta de manera súbita, se mantiene constante o puede ser progresivo, generalmente
con focalidad, reflejos oculares patológicos y asimetrías motoras.
Las principales causas de coma neurológico son:

• Lesiones difusas de la corteza cerebral.
• Lesiones del tronco encefálico.
• Procesos expansivos del cerebro.
137
Coma tóxico-metabólico
Generalmente de comienzo progresivo, sin focalidad, pupilas simétricas y reactivas,
frecuentemente mióticas.
Las principales causas del coma tóxico-metabólico son:

• Hipoxia/anoxia
• Intoxicaciones (drogas, alcohol, fármacos, otros)
• Hipercapnia
• Hipoglicemia
• Coma hiperosmolar
• Uremia
• Hipotiroidismo
• Hipercalcemia
• Insuficiencia hepática
2. CC de tipo cualitativo
Está afectado el contenido, es decir la capacidad de interactuar con el entorno. Se
conoce como Síndrome Confusional.
Obedece a múltiples causas, en general sistémicas más que neurológicas, causando
una alteración difusa de las funciones superiores cuyo componente característico es la
disminución de la atención. Se caracteriza por:
• Desorientación en tiempo, espacio y personas.
• Respuestas inadecuadas a órdenes complejas.
• Incoherencia en pensamiento y acción.
• Alucinaciones.
• Carencia de focalización neurológica.
Formas de presentación clínica más frecuentes del CC
1. Síncope
Se define como la pérdida de conciencia total y transitoria con pérdida del tono postural
y recuperación espontánea y completa en segundos o minutos, sin secuelas neurológicas.
Constituye el 1% del total de las consultas en urgencia. La etiología es multifactorial
(reacciones vasodepresoras neurógenas, reducción del gasto cardíaco, hipoxia, ansiedad,
sobrecalentamiento ambietal, etc.). Hasta en un 50% de los casos no se logra identificar la
etiología.
2. Crisis epiléptica
Se define como una descarga excesiva y desordenada del tejido nervioso cerebral que
puede originar una pérdida casi instantánea de conciencia, así como también convulsiones,
alteraciones de la percepción y/o de las sensaciones y alteraciones psíquicas.
Si bien los pacientes pueden tener algún síntoma que antecede a la crisis, este es fugaz y
generalmente no les permite protegerse antes de caer.
138
Aunque la duración de la crisis generalmente es < a 1 minuto, los pacientes despiertan
confusos, con cefalea y somnolencia que puede durar entre varios minutos a horas. Puede 14
haber relajación de esfínteres y mordedura de lengua.
CONCIENCIA
COMPROMISO DE
3. Sopor y coma
Corresponden a dos niveles de compromiso cuantitativo de conciencia ya descritos.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Interrogar sobre la forma de comienzo del CC:
- De inicio brusco: orienta a hemorragia o infarto del tronco encefálico, hemorragia
subaracnoídea, TEC, intoxicación por fármacos.
- De inicio progresivo: orienta a encefalopatía metabólica, herniación uncal secundaria a
lesiones supratentoriales.
• Presencia de convulsiones: puede orientar hacia status epiléptico, anoxia, isquemia,
hipoglicemia, trastornos electrolíticos, intoxicaciones.
• Antecedentes de enfermedades que pueden causar pérdida de conocimiento: diabetes,
epilepsia, arritmia cardíaca, asma, enfermedades renales y hepáticas graves.
• Si el paciente está inconsciente, solicite información a familiares y amigos sobre uso de
medicamentos, abuso de drogas y/o alcohol, cualquier tóxico que haya podido ingerir o
trauma de cráneo.
Examen físico
• General
Signos vitales, estado nutricional, estigmas de enfermedad sistémica, aliento etílico.
• Segmentario
- Cabeza y cuello: signos de traumatismo, rigidez de nuca, ingurgitación yugular.
- Tórax: signos de trauma torácico, ritmo cardíaco, soplos o ventilación anormal.
- Abdomen: signos de trauma abdominal, signos de irritación abdominal, masas, soplos.
- Extremidades: edemas, pulsos periféricos, signos de traumatismo.
• Exploración neurológica
- Escala de Coma de Glasgow (Tabla 2) para valorar nivel de conciencia.
En estricto rigor un paciente en coma debería tener un Glasgow de 3, pero existen
cuadros intermedios (estupor) en los cuales un puntaje igual o inferior a 8, indica
existencia de lesión severa o peligro de aspiración y, por ende, la necesidad de proteger
la vía aérea mediante intubación.
- Examen pupilar: las vía nerviosas pupilares no se afectan por los trastornos
metabólicos, por lo tanto, la presencia de reflejo fotomotor sirve para diferenciar un
coma metabólico de un coma neurológico, a excepción de:
- Intoxicación con atropina: Midriasis.
- Intoxicación por opiáceos: Miosis.
139
TABLA 2
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
Espontánea 4 Espontánea, normal 6 Orientada 5
A la voz 3 Localiza al tacto 5 Confusa 4
Al dolor 2 Localiza al dolor 4 Palabras 3

inapropiadas
Ninguna 1 Decorticación 3 Sonidos 2

incomprensibles
Descerebración 2 Ninguna 1
Ninguna 1
Puntuación máxima= 15
Puntuación mínima = 3
• Tono muscular
- Flaccidez generalizada: indica compromiso de tronco o coma metabólico profundo.
- Hipertonía generalizada: indica coma metabólico.
• Respuesta motora a estímulos dolorosos:

- Postura se decorticación (o flexión anormal): indica lesión de corteza cerebral
- Postura se descerebración (extensión anormal): indica lesión grave de tronco encefálico.
Se puede plantear con varios cuadros de alteración de conciencia:
• El principal diagnóstico diferencial se establece entre síncope y crisis epiléptica

(especialmente cuando no existen antecedentes de epilepsia).
En general las crisis epilépticas son de comienzo más agudo que el síncope, el
cual tiene un breve pródromo de mareos, sensación de debilidad, visión borrosa,
palidez, acompañadas de sudoración.
Las crisis epilépticas, por otro lado, pueden tener cianosis, relajación de
esfínteres y mordedura de lengua. Habitualmente son seguidas de un período
de confusión pos-ictal.
• Simuladores: en este caso el paciente reacciona a estímulos dolorosos y la exploración
neurológica es normal.
140
• Crisis histéricas: se sospecha por aleteo palpebral, signos típicos de histeria, exploración
neurológica normal, antecedentes psiquiátricos del paciente. 14
CONCIENCIA
COMPROMISO DE
MANEJO DEL CC
Desde el punto de vista del manejo pre-hospitalario, el abordaje de un paciente con CC
constituye un importante desafío que puede marcar la diferencia entre un paciente que se
recupera completamente de uno que fallece o queda con secuelas graves.
El enfrentamiento del paciente con CC dependerá de si al momento del examen el paciente
ha recuperado la conciencia (total o parcial).
El paciente se mantienen con CC
1. Evaluación ABCD
• Abra la vía aérea y retire cuerpos extraños y prótesis.
• Asegure ventilación y oxigenación adecuada.
- Corrija hipoxemia (SaO2< 90%): administre oxígeno al 100 % hasta lograr SaO2 > 94%.
• Circulación
- Corrija hipotensión (PAS < 90 mmHg): instale vía IV, aporte volumen con SF, (salvo que
se trate de hipoglicemia).
• Valoración neurológica (una vez estabilizado):
- Realice Escala de Coma de Glasgow.
- Efectúe exploración pupilar.
- Busque signos de focalización neurológica.
• Obtenga historia clínica de parte de otras personas o testigos.
• Mantenga monitorización cardíaca permanente de signos vitales y oximetría.
• Traslade una vez estabilizado.
2. Medidas específicas inmediatas:

• Corrija hipoglicemia, si es el caso (Guía de Hipoglicemia HELP).
• Administre Flumazenil en caso de sospecha de intoxicación por benzodiazepinas.
• Administre Naloxona en caso de sobredosis por opiáceos.
El paciente ya ha recuperado la conciencia al momento del examen
Se intentará objetivar síntomas y signos asociados que sugieran la etiología más probable.
• Si sospecha síncope debe realizarse electrocardiograma, estabilizar y luego trasladar para

aclarar la etiología del cuadro.
• En caso de que el paciente haya tenido una crisis epiléptica, hay dos opciones:
- Historia conocida de epilepsia: control con médico tratante a la brevedad.
- Primera crisis epiléptica: traslade para estudio etiológico urgente.
141
ALGORITMO
COMPROMISO DE CONCIENCIA
¿Recuperado?
No Sí
¿Responde a
estímulos? ¿Palidez? ¿Relajación de esfínteres?
¿Sudoración? ¿Confusión post ictal?
¿Mordedura de lengua?
No Sí
Sugiere Sugiere
Síncope Crisis epiléptica
Coma Sopor o estupor
¿Primera crisis?
Evaluación ABCD
• Corrija hipoxemia (SaO2 < 90%): Oxígeno ECG
• Corrija hipotensión (PAS < 90 mm Hg.):
Sí No
Obtenga vía venosa y aporte de fluidos.
• Efectúe Hemoglucotest.
• Realice mini-examen neurológico (una vez
estabilizado). Control
• Monitoreo cardíaco permanente de SV y • Evaluación ABCD médico
oximetría. • HGT tratante
dentro de
24 horas.
Medidas específicas inmediatas:

• Corrija hipoglicemia.
• Considere uso Flumazenil (Benzodiazepinas).
• Considere uso Naloxona (Opiáceos).
Traslado
142
ADULTOS 15
DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y
Y ABDOMEN AGUDO
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN
Arbitrariamente se define como Dolor Abdominal Agudo (DAA) a aquel que tiene
menos de una semana de evolución.Generalmente se entiende como sinónimo de
Abdomen Agudo (AA). Se define como AA a un síndrome cuyo síntoma central es el
dolor abdominal de inicio reciente, acompañado de síntomas y signos asociados, así
como de importante repercusión sistémica.
Por su amplitud y vaguedad, el concepto de AA es discutido. Sin embargo, es útil

en la práctica clínica, ya que constituye un diagnóstico provisorio de trabajo que el
clínico utiliza para enfrentar y tomar decisiones rápidas frente a un dolor abdominal
de etiología desconocida, que si se deja evolucionar espontáneamente puede poner
en peligro la vida del paciente.
OBJETIVOS
• Diagnosticar un cuadro de AA.
• Conocer criterios de traslado.
143
Frecuencia: se estima que un 10% de las consultas médicas de urgencia son motivadas por
un cuadro de AA.
Etiología: de acuerdo a investigaciones nacionales se ha demostrado que las frecuencias

relativas de las principales patologías que originan el AA en Chile, dependiendo de la edad,
son (Tabla 1):
TABLA 1
FRECUENCIA CAUSAS DE AA EN CHILE SEGÚN EDAD
En menores de 65 años En mayores de 65 años
• Apendicitis aguda 50% • Patología bilio-pancreática 31%

• Patología bilio-pancreática 23% • Obstrucción intestinal 18%
• Hernia abdominal complicada 13%
• Enfermedad ulcerosa 9%
Se observa que sólo dos causas provocan más del 70% de AA en menores de 65 años y
cuatro causas originan más del 70% de AA en mayores de 65 años.
Entre las causas médicas de AA, las más frecuentes son: cetoacidosis diabética, síndrome
urémico, crisis de colon irritable, cólico renal.
CLASIFICACIÓN
Una de las clasificaciones más usadas es la de Bockus, de indudable utilidad terapéutica,
que divide las causas de AA en tres grupos (Tabla 2):
• Afecciones intra-abdominales que requieren cirugía inmediata.

• Afecciones abdominales que no requieren cirugía.
• Afecciones extra-abdominales que simulan AA.
DIAGNÓSTICO
Es un hecho que la gran variedad de etiologías, tanto de origen quirúrgico como
médico, hace difícil en ocasiones precisar la causa del dolor abdominal, pero el manejo del
concepto de AA nos permite establecer si es necesario o no decidir el traslado, para efectuar
cirugía o exámenes complementarios. Es decir, hay causas quirúrgicas (AA quirúrgico) y
causas médicas (AA médico).
144
TABLA 2
CLASIFICACIÓN DE BOCKUS DE LAS PATOLOGÍAS QUE CAUSAN AA 15
Y ABDOMEN AGUDO
GRUPO A Patologías intra-abdominales que requieren cirugía inmediata
• Apendicitis aguda complicada (abceso o perforación).

• Obstrucción intestinal con estrangulación.
• Perforación de víscera hueca: úlcera péptica perforada, diverticulitis perforada,
perforación de colon secundario a un tumor maligno.
• Colecistitis aguda complicada (gangrena vesicular, empiema vesicular, en
paciente diabético).
• Aneurisma disecante de aorta abdominal.
• Trombosis mesentérica.
• Torsión, quiste de ovario, rotura embarazo ectópico.
• Torsión testicular.
• Pancreatitis aguda necro-hemorrágica.
GRUPO B Patologías abdominales que no requieren cirugía
• Enfermedad ulcerosa no complicada.

• Afecciones hepáticas: hepatitis aguda, absceso hepático.
• Afecciones intestinales: gastroenteritis aguda, intoxicación alimentaria.
• Afecciones urológicas: cólico renal, infección urinaria.
• Afecciones ginecológicas: enfermedad pélvica inflamatoria aguda.
• Peritonitis primaria espontánea.
• Causas poco frecuentes: porfiria, saturnismo, vasculitis.
GRUPO C Patologías extra-abdominales que simulan AA
• Infarto agudo del miocardio.

• Pericarditis aguda.
• Hígado congestivo.
• Neumonía.
• Cetoacidosis diabética.
• Insuficiencia suprarrenal aguda.
• Hematológicas: púrpura de Shonlein- Henoch.
145
Pocas patologías exigen tanto del médico y son tan trascendentales para el paciente como el
DAA. Frente a una diversidad tan amplia de etiologías, especialmente en el pre-hospitalario
es la semiología, a través de una anamnesis muy detallada y examen físico completo, lo que
permite plantear diagnósticos diferenciales, evitando retrasos en la toma de decisiones que
pueden ser lesivos.
Los elementos de alarma que nos ayudan a hacer el diagnóstico diferencial entre un AA de
causa quirúrgica y uno de causa médica, son:
• Dolor abdominal más shock.
• Signos de irritación peritoneal.
• Aparición del dolor luego de traumatismo abdominal.
• Modificación de dolor de tipo discontinuo a continuo.
• Ausencia de eliminación de gases y heces, al menos durante 24 horas.
Los errores en el diagnóstico de AA se deben principalmente a:

• Historia y examen físico incompleto o falta de examen.
• Análisis apresurado de los síntomas y signos.
• Apresuramiento en la toma de decisiones.
ANAMNESIS
Antecedentes personales
Averiguar edad, sexo, antecedentes quirúrgicos, alimentos ingeridos, episodios similares

previos, fecha última menstruación, antecedentes cardiológicos, HTA, diabetes,
medicamentos que toma (anticoagulantes, anaovulatorios, aines, corticoides, analgésicos,
espasmolíticos, medicación cardiológica), hábitos, actividad laboral, entre otros.
Características del dolor
Ellas pueden llevar al diagnóstico correcto en un alto porcentaje de casos. Se debe investigar
la forma de instalación, duración, intensidad, localización inicial y patrón de irradiación,
naturaleza del dolor, factores que lo modifican, síntomas acompañantes (vómitos,
alteraciones del tránsito, síntomas urinarios, ginecológicos, etc.).
La duración del dolor tiene importante significación clínica, ya que en general el DAA de
más de 8 horas de evolución debe considerarse de origen quirúrgico, mientras no se
demuestre lo contrario.
La naturaleza del dolor, es decir si es de tipo cólico o continuo y especialmente la

progresión de una forma a la otra,es de gran importancia en la orientación diagnóstica y en
la conducta a seguir. Cuando un dolor de tipo cólico se convierte en continuo y fijo, debe
interpretarse como una complicación grave, que generalmente va a requerir traslado para
eventual tratamiento quirúrgico.
146
Ello se observa en tres patologías:
• Apendicitis aguda. 15
• Cólico biliar que progresa a colecistitis aguda.
Y ABDOMEN AGUDO
• Oclusión incompleta de arteria mesentérica que progresa a oclusión completa.
La localización inicial, el cambio de ubicación del dolor, así como su patrón de irradiación,
constituyen información fundamental en el proceso diagnóstico.
Para estos efectos es muy útil dividir el abdomen en cuadrantes, ya que conocer la ubicación
de las vísceras en los diferentes cuadrantes en los que predomina el dolor, nos orienta hacia
la o las posibles afecciones que están ocurriendo (Tabla 3).
TABLA 3
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL DAA
Hemiabdomen Superior
Hipocondrio Derecho Epigastrio Hipocondrio Izquierdo
• Hígado • Estómago • Estómago

• Vesícula biliar • Duodeno • Bazo
• Ángulo hepático del colon • Páncreas • Cola pancreática
• Riñón derecho • Hígado • Riñón izquierdo
• Glándula suprarrenal • Glándula suprarrenal
Hemiabdomen Inferior
Flanco Derecho Mesogastrio Flanco Izquierdo
• Colon ascendente • Epiplón • Colon descendente

• Riñón derecho • Mesenterio • Riñón izquierdo
• Duodeno • Duodeno • Yeyuno e ileon
• Yeyuno • Yeyuno e ileon
Fosa Ilíaca Derecha Hipogastrio Fosa Ilíaca Izquierda
• Ciego-apéndice-ileon • Ileon • Colon sigmoide

• Uréter derecho • Vejiga • Uréter
• Cordón espermático • Útero • Cordón espermático
• Ovario • Ovario
147
Ante un dolor de tipo cólico localizado en HD, con irradiación al resto del abdomen o
escápula derecha, acompañado de náuseas y vómitos, sospecharemos un cólico biliar
o una colecistitis aguda, si se acompaña de fiebre y signos de irritación peritoneal.
En todo dolor agudo epigástrico, especialmente en pacientes con uno o más factores
de riesgo cardiovascular (obesidad, diabetes, HTA, tabaquismo), es obligatorio descartar
una causa cardiológica. Debe efectuarse un ECG para descartar la posibilidad de
cardiopatía isquémica aguda.
En un paciente con dolor epigástrico intenso, acompañado de vómitos y con posible

irradiación a dorso y flancos y que impresione de gravedad, sospecharemos de pancreatitis
aguda.
Ante dolor en HI y clínica infecciosa, debemos pensar en abscesos esplénicos.
En un paciente joven, con dolor en FID y signos de irritación peritoneal pensaremos en

primer lugar en una apendicitis aguda (pensar en diagnóstico diferencial con: adenitis
mesentérica, enfermedad inflamatoria intestinal, litiasis ureteral).
Un paciente mayor, con dolor y signos de irritación peritoneal en hemiabdomen izquierdo

nos debe hacer sospechar en una diverticulitis aguda.
En una mujer joven, con dolor en hemiabdomen inferior, hay que pensar en afección
ginecológica: quiste ovárico complicado, embarazo ectópico, enfermedad
inflamatoria pelviana.
El dolor localizado en el hemiabdomen inferior también nos debe hacer pensar en causas
urológicas: retención y globo vesical, cólico renal, cistitis aguda.
Síntomas acompañantes
Es muy importante para la orientación diagnóstica establecer una relación entre el
DAA y sus principales síntomas acompañantes: vómitos (frecuencia, cantidad, aspecto),
alteraciones del tránsito intestinal (constipación, diarrea), síntomas miccionales (disuria,
poliaquria, hematuria), síntomas ginecológicos (amenorrea, leucorrea).
En términos generales, el dolor que precede al vómito sugiere un proceso quirúrgico, en

tanto que el inicio del dolor después del vómito es más característico de un trastorno de
resolución médica.
La constipación es habitual en la mayoría de los casos de AA quirúrgico. Cuando la

expulsión de heces y gases está ausente por al menos 24 horas, se entiende que hay una
obstrucción intestinal completa. Por otra parte, un episodio de diarrea, dolor tipo cólico y
vómitos, nos orienta hacia un cuadro de gastroenteritis aguda.
148
EXAMEN FÍSICO
15
Estado general
Y ABDOMEN AGUDO
Inicialmente, y antes de efectuar el examen abdominal, se debe realizar un análisis rápido
de la gravedad del paciente y de su estado hemodinámico, con especial atención al nivel de
conciencia, signos vitales, pulsos arteriales, grado de nutrición e hidratación, coloración de
la piel y mucosas, actitud y posición. Si estos parámetros están alterados en presencia de
DAA, indican un cuadro abdominal grave y la necesidad de un rápido traslado a un centro
asistencial.
Sistema cardiovascular
Se debe evaluar la presencia de signos de shock (taquicardia, pulso débil, hipotensión,
palidez, sudoración, frialdad). La coexistencia de shock y DAA debe hacer pensar en la
posibilidad de ruptura de aneurisma, sepsis, pancreatitis aguda o isquemia mesentérica.
Si el paciente presenta signos de anemia acentuada sin evidencia de hemorragia externa, se

debe sospechar una hemorragia intra-abdominal (rotura de bazo, embarazo ectópico, etc.).
Sistema respiratorio
No es infrecuente que en una neumonía basal, derrame pleural o infarto pulmonar, el dolor
sea referido al hemiabdomen superior, simulando un AA.
Fiebre
Como norma general, fiebre superior a 39º C en presencia de DAA orienta inicialmente a
una afección extra-abdominal (neumonía, infección tracto urinario, etc).
EXAMEN ABDOMINAL
Inspección
Se debe prestar especial atención a la movilidad del abdomen, cicatrices quirúrgicas,
asimetrías, distensión, masas abdominales (hernias, obstrucción intestinal, globo vesical,
vólvulo, fecaloma, tumor intra-abdominal o de la pared), signo de Cullen, signo de Grey
Turner.
Auscultación
Debe efectuarse antes de la palpación a fin de no alterar los ruidos intestinales.
Permite evaluar intensidad, frecuencia y características de los ruidos intestinales y se debe
prolongar a lo menos un minuto. Podemos encontrar ausencia de ruidos (ileo mecánico o
adinámico), ruidos aumentados (gastroenteritis aguda u obstrucción intestinal inicial), ruidos
metálicos (obstrucción mecánica), borborigmos (retención de gas y líquido en el lumen
intestinal), soplos arteriales.
Palpación
Debe realizarse en forma suave y con las manos tibias para evitar la contractura muscular
voluntaria. Se debe seguir un orden, palpando cuadrante por cuadrante, comenzando lo
más alejado posible de la zona dolorosa.
149
La palpación abdominal nos permite valorar:
• Visceromegalia, masas abdominales (uno de los errores frecuentes es no pensar en globo
vesical ante una masa hipogástrica o en fecaloma en presencia de abdomen distendido).
• Contractura muscular (es muy importante diferenciar contractura involuntaria de la
voluntaria, observada en niños o pacientes ansiosos o psiquiátricos).
• La contractura muscular involuntaria es signo fidedigno de peritonitis e indicativa de
cirugía de urgencia. Suele ser localizada y cercana al órgano afectado.
• En la peritonitis difusa el abdomen puede estar rígido, inmóvil y con gran contractura
muscular (abdomen en tabla).
La contractura muscular puede no detectarse, aun en presencia de enfermedad, en
ancianos, multíparas, infarto mesénterico, hemoperitoneo, perforación cubierta,
apendicitis aguda retrocecal o en pacientes en tratamiento con corticoides.
• Recordar que algunos órganos de localización retroperitoneal (riñón, páncreas, 2°, 3° y
4° porción del duodeno), al estar afectados no producen irritación peritoneal.
• Una vez establecida la existencia o ausencia de masas abdominales y contractura
muscular abdominal, se deben buscar todos o algunos de los siguientes signos
indicativos de irritación peritoneal: signo de Murphy, signo de Blumberg, signo de
Rovsing, signo del Psoas, signo del obturador, signo de Courvoisier-Terrier, etc.
Percusión
Nos permite determinar la presencia de neumoperitoneo (disminución o ausencia de
matidez hepática, característica de la perforación de víscera hueca), liquido en la cavidad
abdominal (matidez desplazable), ileo paralítico (meteorismo generalizado o localizado).
Tacto rectal
Es de práctica obligada en todo paciente con DAA, ya que el tercio inferior del abdomen
está incluido en la pelvis y sólo puede valorarse mediante tacto rectal o recto-vaginal.
Los datos que se pueden obtener son: alteraciones de la zona anal y perianal (fisuras,
hemorroides, abscesos), tono del esfínter, presencia de masas en el lumen rectal (abscesos,
neoplasias, fecaloma). De gran importancia son las características de las heces (consistencia,
color, olor, presencia de sangre, mucosidades).
TRATAMIENTO DEL AA EN EL PRE-HOSPITALARIO
Ante un paciente con dolor abdominal agudo se deben establecer las siguientes prioridades:
1. Identificar síntomas y/o signos de inestabilidad hemodinámica.

2. Discernir si se trata de un abdomen agudo o no.
3. Tratar de identificar la causa desencadenante del cuadro clínico.
1. La presencia de taquicardia, hipotensión, shock, disnea, palidez, sudoración, indica

compromiso hemodinámico, lo que obliga al inmediato traslado del paciente a un centro
asistencial, previa estabilización hemodinámica: instalación de vía venosa, reposición de
volumen, oxígeno, monitoreo continuo, etc.
150
Ante un cuadro de dolor abdominal agudo más inestabilidad hemodinámica se
debe pensar principalmente en: 15
Y ABDOMEN AGUDO
• Dolor abdominal de causa cardiológica (IAM, aneurisma aórtico complicado).
• Hemorragia abdominal.
• Sepsis de origen abdominal.
• Isquemia mesentérica.
• Perforación y/o peritonitis.
2. Si no hay signos de inestabilidad hemodinámica, pero hay elementos clínicos que nos
hagan sospechar de abdomen agudo quirúrgico, como:
• Signos de irritación peritoneal (contractura muscular, Blumberg +, etc.).

• Dolor abdominal agudo después de traumatismo abdominal.
• Cambio de dolor discontinuo a dolor de tipo continuo.
• Falta de eliminación de gases y heces durante al menos 24 horas.
En estos casos debemos proceder al traslado del paciente a un centro asistencial para
exámenes complementarios y resolución quirúrgica.
3. Si no existen signos de compromiso hemodinámico acompañando al dolor abdominal, ni

signos sospechosos de abdomen agudo quirúrgico, el caso clínico se puede manejar en
domicilio intentando establecer un diagnóstico aproximado, indicación de dieta, terapia
sintomática si corresponde y control con médico tratante para estudio diagnóstico.
Analgesia en dolor abdominal agudo
La clásica y antigua premisa (The Early Diagnosis of the Acute Abdomen, Z. Cope , 1921),
especialmente arraigada en el ámbito quirúrgico, de no administrar analgesia cuando
la etiología del dolor abdominal es incierta, por el temor de enmascarar un cuadro de
probable resolución quirúrgica y retrasar la toma de decisiones, está actualmente en plena
controversia.
Numerosos estudios de medicina basada en la evidencia, han concluído que la
administración de analgésicos, incluso opiáceos, no interfiere con el diagnóstico e incluso
lo facilitan al permitir una historia y examen físico más calmado y preciso, y aunque
disminuyen moderadamente el dolor a la palpación abdominal, no modifican la contractura
muscular.
No hay razones entonces que justifiquen la no administración precoz de la analgesia
necesaria en todo dolor abdominal significativo, independiente de que se haya llegado o no
a un diagnóstico o decisión terapéutica.
El alivio del dolor obedece no sólo a un imperativo ético, que es el bienestar del paciente,
sino que además el dolor tiene múltiples efectos nocivos: aumenta el riesgo de infarto en los
pacientes coronarios, aumenta el trabajo respiratorio y predispone a la hipoxia, sobretodo si
se originan a nivel toracoabdominal.
151
ALGORITMO
DOLOR ABDOMINAL AGUDO (DAA)
EVALUACIÓN INICIAL
¿Existe compromiso hemodinámico?
No
• DAA de causa cardiológica (IAM)
sospechar • Hemorragia abdominal
Sí • Sepsis de origen abdominal
• Isquemia mesentérica
Hay presencia de:
• Perforación víscera y/o peritonitis
• ¿Signos de irritación
peritoneal?
• ¿Dolor agudo luego de trauma
abdominal? Estabilización hemodinámica:
• ¿Dolor pasó de discontinuo a • Instalar vía venosa
continuo? • Fluidos
• ¿Ausencia de eliminación • Oxígeno
de gases y heces durante al • Monitoreo continuo de SV
menos 24 horas? • ECG
Traslado
Sí No
ABDOMEN
AGUDO
• Régimen cero
• Instale vía IV
• Aporte fluídos
• Analgesia IV si Manejo en domicilio:
se requiere • Indique dieta.
• Indique analgesia si se requiere.
• Control con médico tratante
Traslado dentro de 24 horas.
152
ADULTOS 16
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA
DEFINICIÓN
La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) es la pérdida de sangre originada por una
lesión ubicada entre el esfínter esofágico superior y el ligamento de Treitz.
OBJETIVOS
• Entregar criterios diagnósticos de la HDA.
• Evaluar la gravedad del cuadro.
• Manejo de la HDA en el pre-hospitalario.
153
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La HDA se puede presentar bajo tres formas clínicas, dependiendo de la localización de la
lesión sangrante, así como de la cantidad y velocidad del sangramiento:
• Hematemesis: vómito con contenido hemático, rojo brillante o de una coloración

negruzca, dependiendo de que la sangre haya sido alterada o no por la secreción
gástrica (25% de los casos).
• Melena: eliminación de deposiciones negras, alquitranadas, brillantes, de consistencia

pastosa y olor fétido. Para que se produzca sólo se necesitan entre 50 - 150 ml. de
sangramiento y que éste sea suficientemente lento para que la sangre permanezca en el
tubo digestivo al menos 8 horas y tenga lugar la oxidación de la hemoglobina (50% de
los casos).
• Hematoquesia: emisión de sangre roja por el recto, sola o mezclada con deposiciones.
Si bien es indicativa casi siempre de hemorragia digestiva baja (HDB), cuando existe un
tránsito acelerado y sangramiento abundante, la hematoquesia puede ser expresión de
HDA. Para que esto suceda la hemorragia debe ser mayor de 1.000 ml. y producirse en
menos de 1 hora.
EPIDEMIOLOGÍA
La HDA es una de las emergencias médicas mas frecuentes en los servicios de urgencia. Su
incidencia oscila entre 50 -160 casos por cada100.000 habitantes al año. El amplio uso de
Aines ha aumentado cinco veces su incidencia.
La mortalidad oscila entre 4 y 25%, en función de diversos factores de riesgo. La HDA más
severa es la originada por varices esofágicas, con una mortalidad cercana al 30%.
ETIOLOGÍA
Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica y las várices esofágicas (Tabla 1).
FACTORES PRONÓSTICOS
En la mayoría de los casos (80%), el episodio de sangramiento es único y cede

espontáneamente.
• Edad: la mortalidad de la HDA aumenta con la edad, siendo superior al 25% en los
mayores de 65 años.
154
• Enfermedades asociadas: hay una relación directa entre la mortalidad y la presencia y
número de enfermedades asociadas (insuficiencia cardíaca, hepática, renal, respiratoria). 16
Esta es de 2,6% en pacientes sin enfermedades asociadas y sobre 65% en pacientes
DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA
con seis patologías asociadas.
• Evolución de la hemorragia: los pacientes con recidiva de la hemorragia tienen una
mortalidad entre 6 a 12 veces mayor que en aquellos con único episodio.
• Origen del sangramiento: los pacientes que sangran por varices esofágicas tienen una
mortalidad per se de 30%.
• Presencia de shock: los pacientes que se presentan en shock tienen una mortalidad de
30%, notoriamente mayor que aquellos que están estables hemodinámicamente.
• Hematoquesia: esta forma de presentación tiene peor pronóstico, ya que implica un
sangramiento rápido y abundante.
TABLA 1
PRINCIPALES CAUSAS DE HDA EN CHILE
Patología Frecuencia en porcentaje
• Úlcera gastroduodenal 50%
• Várices esofágicas 18%
• Esofagitis, gastritis, duodenitis 14%
• Síndrome de Mallory Weiss 6%
• Neoplasias, úlcera de Dieulafoy 2%
• Origen desconocido 8-10%
DIAGNÓSTICO DE LA HDA
La Organización Mundial de Gastroenterología solo acepta como auténtica hematemesis la
referencia por parte del paciente de vómitos de sangre fresca o con coágulos. Si el paciente
o familiares describen vómitos oscuros se necesita su comprobación por parte de personal
sanitario calificado.
Anamnesis
Debe interrogarse al paciente sobre:
• Antecedentes digestivos y episodios anteriores de HDA.
• Ingestión de fármacos gastroerosivos (aspirina, Aines, corticoides).
• Uso de anticoagulantes.
• Ingesta de alcohol u otros tóxicos.
155
• Alimentos ingeridos
• Características de la hematemesis o melena.
• Síntomas digestivos previos al sangramiento: epigastralgia, pirosis, náuseas, vómitos,
disfagia, pérdida de peso.
• Síntomas vegetativos acompañantes: síncope, sudoración, frialdad, sequedad de la
boca. La presencia de estos síntomas suele ser indicativa de repercusión hemodinámica
de la hemorragia.
Examen físico
Se debe buscar:
• Palidez de piel y mucosas.
• Estigmas de daño hepático crónico: arañas vasculares, circulación venosa colateral,
ascitis, hepatomegalia.
• Presencia de equimosis o petequias que orienten hacia una discrasia sanguínea.
• Exploración abdominal: buscar zonas dolorosas, signos de irritación peritoneal, masas
abdominales, visceromegalia, ascitis, etc.
• Tacto rectal: su no realización es inexcusable en todo paciente con HDA. Deben
anotarse las características de las heces.
• Sondeo nasogástrico: se debe instalar precozmente (habiendo descartado que la
hemorragia sea debido a varices esofágicas), con dos objetivos:
- Confirmar el sangramiento: la aspiración de contenido hemático por la SNG es
compatible en un 94% con sangramiento por sobre el ángulo de Treitz. Sin embargo, un
aspirado normal no excluye la presencia de una HDA. En ocasiones el sangramiento
es producido por traumatismo durante la instalación de la SNG.
- Cuantificar la magnitud de la hemorragia (Tabla 2).
TABLA 2
VALORACIÓN HEMODINÁMICA DE LA HDA
Gravedad Signos clínicos Pérdida de volemia % de casos
Nula No Menos de 15% (< 500 ml.) 2-4%
Leve PAS > a 100 mmHg. 15-25% (500 a 1.250 ml.) 45%
Pulso < a 100 lpm.
Ligera frialdad de manos y pies.
Moderada PAS < a 100 mmHg. 25-35% (1.250 a 1.750 ml.) 45%
Pulso entre 100-120 lpm.
Inquietud, palidez, sudoración.
Grave o masiva PAS < a 60 mmHg. 35-50% (1.750 a 2.500 ml.) 6-8%
Pulso > 120 lpm.
Shock, estupor, coma, palidez y
frialdad extrema.
156
16
Es necesario diferenciar la HDA de otras patologías clínicas que en su presentación clínica
DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA
pueden simularla:
• Sangramiento de otro origen que se manifieste como hematemesis y/o melena:
se puede dar en el caso de hemoptisis y epistaxis. En ambos casos la sangre deglutida
puede eliminarse simulando una hematemesis o una melena.
Debe examinarse la cavidad oral, fosas nasales, faringe, vías respiratorias superiores, para
descartar un sangramiento a ese nivel.
• Pseudo-hematemesis: la ingestión reciente de bebidas cola, café, vino tinto y ciertos
alimentos (tomate, cerezas, etc.), pueden dar al vómito un aspecto aparente de HDA.
• Pseudo-melena: la ingestión de ciertos alimentos (prieta, espinaca) y medicamentos
(fierro, sales de bismuto), pueden teñir las heces de negro verdoso, simulando una melena.
La diferencia es que estas pseudo-melenas no son de color negro alquitranado, ni
pastosas, pegajosas, ni fétidas, como la melena verdadera.
• Hemorragia digestiva baja: la HDB generalmente se manifiesta como hematoquesia
acompañada de dolor abdominal cólico en hemi-abdomen inferior, en ocasiones
tenesmo.
Sin embargo, la HDA profusa suele provocar un tránsito intestinal acelerado, pudiendo
manifestarse por deposiciones de color rojo, que pueden llevar a confusión respecto al
origen del sangrado.
MANEJO DE LA HDA EN EL PRE-HOSPITALARIO

Independiente del estado hemodinámico del paciente en el momento de la evaluación, la
HDA debe ser considerada siempre una situación de elevado riesgo potencial para la vida
del enfermo. Por lo tanto, ante todo caso de HDA comprobado, el paciente debe ser
trasladado a un centro asistencial, así como también aquellos con sospecha de HDA en
que existan dudas diagnósticas razonables tras la anamnesis y examen físico.
Medidas inmediatas
1. Evalúe rápidamente el estado hemodinámico: control de presión arterial, frecuencia

cardíaca, palidez, sudoración, frialdad, alteración de conciencia.
Si el paciente está en shock, aplique secuencia ABC de reanimación:
• Via aérea: permeabilización de la vía aérea.
• Respiración: ventilación y oxigenoterapia.
• Circulación: vías venosas gruesas y aporte de fluidos.
2. La reposición de volumen y recuperación de la presión arterial es el objetivo inmediato

y prioritario ante toda hemorragia. Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la
realización de la historia clínica detallada.
Instale vía venosa periférica gruesa (calibre Nº 14-16) y reponga la volemia,
idealmente con soluciones cristaloides (suero fisiológico, Ringer lactato), cuya cantidad y
velocidad de infusión dependerá de la situación del paciente.
157
3. Coloque al paciente en posición decúbito lateral izquierdo para evitar aspiraciones.
4. Indique régimen cero e instalación de SNG en pacientes no portadores de várices

esofágicas.
5. Farmacoterapia: ningún medicamento de los conocidos (antiácidos, inhibidores H2,

bloqueadores de la bomba de protones) ha podido demostrar fehacientemente su
eficacia para detener rápidamente una hemorragia digestiva de origen erosivo o
ulceroso.
6. Traslado.
ALGORITMO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HDA comprobada Sospecha de HDA
Evaluación hemodinámica
Sí No
Medidas inmediatas • Instale vía venosa.

• Reanimación ABC: • Infunda cristaloides.
- Permeabilice vía aérea • Instale SNG (eventual: siempre
- Apoye circulación que no existan várices
- Ventile y administre oxígeno esofágicas).
• Reposición de volumen y recuperación • Prepare traslado.
presión arterial:
- Vía venosa gruesa (N° 14-16)
- Infusión cristaloides (SF, Ringer lactato)
• Régimen 0
• Instale SNG (contraindicada en várices
esofágicas)
• Posición decúbito lateral izquierdo
• Prepare traslado
Traslado
158
ADULTOS 17
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
DIGESTIVA BAJA
HEMORRAGIA
DEFINICIÓN
La Hemorragia Digestiva Baja (HDB) se define como el sangramiento digestivo
que se origina distalmente al ángulo de Treitz y que puede manifestarse como
rectorragia, melena o hemorragia oculta.
OBJETIVOS
• Clínica de la HDB.
• Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la HDB.
• Criterios de traslado del paciente con HDB.
159
MANIFESTACIONES DE LA HDB
Rectorragia
Sangre roja, brillante, generalmente cubriendo las deposiciones o manchando el
papel higiénico, lo que sugiere patología anorrectal. En caso de que la sangre sea
más oscura o mezclada con deposiciones normales (hematoquezia), orientará a
un origen colónico o más alto.
Melena
Eliminación de deposiciones negras, alquitranadas, de consistencia pastosa y olor
fétido. El 15% de las HDB se manifiestan en esta forma y se observa en casos de un
sangramiento colónico asociado a un tránsito lento. Por otra parte, entre un 10 y 20%
de las Hemorragias Digestivas Altas (HDA) se pueden presentar como HDB
(rectorragia o hematoquezia) si el tránsito está acelerado o el sangramiento es
abundante (más de 1.000 cc. en menos de 1 hora).
Hemorragia oculta
No es detectable a simple vista (< de 100 ml en 24 horas). Si se sospecha, se
puede confirmar a través de algunos test de laboratorio.
CLASIFICACIÓN
La HDB se puede clasificar desde diferentes puntos de vista:
• De la evolución:
- Aguda: menos de 3 días de evolución.
- Crónica: más de 3 días de evolución o intermitente.
• De la cuantía: al igual que en la HDA, utilizando los parámetros de evaluación

hemodinámica se clasifican en:
- Leve
- Moderada
- Masiva o exsanguinizante
Frecuencia
En Chile se desconoce la frecuencia real de la HDB. Es tres veces menos habitual que la HDA
y se estiman alrededor de 3 mil hospitalizaciones al año. En la literatura extranjera la cifra
oscila entre 20-27 casos de HDB/100.000 habitantes.
El 10% de los casos de HDB requieren hospitalización. Al igual que lo que ocurre con la
HDA, el 80% de los casos de HDB es autolimitado y cede espontáneamente.
160
Etiología
Las causas son muy variadas y guardan estrecha relación con la edad del paciente. 17
El origen más frecuente de HDB son los hemorroides (Tabla 1).
DIGESTIVA BAJA
HEMORRAGIA
TABLA 1
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HDB
Niños Adolescentes Adultos Adulto mayor

> 65 años)
• Divertículo de • Patología anorrectal. • Enfermedad • Enfermedad diverticular

Meckel. • Divertículo de Meckel. inflamatoria intestinal. de colon.
• Pólipos juveniles. • Enfermedad inflamatoria • Enfermedad diverticular • Angiodisplasia.
• Malformación intestinal. de colon. • Cáncer colorrectal.
vascular. • Fiebre tifoidea. • Cáncer colorrectal. • Pólipos.
• Malformación vascular. • Angiodisplasia.
• Fiebre tifoidea.
• En pacientes sobre la cuarta década de la vida, predomina la diverticulosis (sangran entre

3-5%), la angiodisplasia (sangran el 10% y resangran el 20%) y las neoplasias (cáncer
colorrectal).
• En Chile siempre se debe considerar la posibilidad de fiebre tifoidea como causa de
sangramiento. La hemorragia ocurre en la segunda a tercera semana en el curso de
un cuadro infeccioso característico y en el 3-4 % de los pacientes con fiebre tifoidea.
Habitualmente no es masiva.
• En 10 % de los casos, la hemorragia considerada como HDB es en realidad una
hemorragia digestiva alta.
• A pesar de los avances diagnósticos, en un 10% de los casos de HDB no es posible
identificar la causa del sangramiento.
• El 85% de las HDB se origina en el intestino grueso y el 5% en el intestino delgado.
• Las causas que con mayor frecuencia producen compromiso hemodinámico son la
diverticulosis y las angiodisplasias (o ectasias vasculares).
161
DIAGNÓSTICO DE LA HDB
La historia clínica y el examen físico son la base del diagnóstico.
Anamnesis
Debe investigarse la magnitud y duración del sangramiento, presencia de dolor abdominal,
fiebre, episodios previos de sangramiento digestivo, antecedentes de enfermedades
coloproctológicas propias o familiares, hipertensión portal, cirugías previas, coagulopatías,
radioterapias, antecedentes del uso de anticoagulantes o de Aines (estos últimos son causa
importante de hemorragia de origen diverticular).
Examen físico
Tanto el examen general como el segmentario deben ser completos y siempre incluir un
examen anorrectal acucioso, que permitirá detectar o descartar lesiones anorrectales
(fisuras, hemorroides, tumores, abscesos, etc.), así como valorar el aspecto y coloración de
las deposiciones.
MANEJO DE LA HDB
• Como en toda hemorragia, lo primero es evaluar el estado hemodinámico del paciente;
si este está hipotenso (PA sistólica < a 90 mHg.), taquicárdico (pulso >100 lat./
min.), pálido, sudoroso, inquieto, se deben seguir las normas ABC de reanimación
(permeabilizar vía aérea, ventilar, oxigenar y reponer volemia).
• Instalar dos vías venosas gruesas (N° 14 ó 16), reposición de la volemia con soluciones
cristaloides (idealmente solución salina o Ringer Lactato), y proceder al traslado del
paciente a un centro asistencial, cualquiera sea el posible origen de la hemorragia.
• Si la hemorragia ha sido leve y no ha comprometido el estado hemodinámico del

paciente, este puede quedar en domicilio con indicación de concurrir a control a la
brevedad con médico tratante o especialista. El 80% de las HDB son autolimitadas, a
excepción de dos situaciones clínicas en las que es recomendable trasladar por el riesgo
de que se presenten nuevos episodios de sangramientos incluso abundantes:
1. Pacientes que han presentado sangramientos previos que requirieron hospitalización y

en los cuales no se demostró patología anorrectal, lo que podría corresponder a cuadros
de angiodisplasia o enfermedad diverticular.
En general, pacientes con antecedentes de sangrado digestivo que requirieron
hospitalización en alguna oportunidad.
2. Pacientes que sangran por hemorroides y que son portadores de hipertensión portal,
ya que estos casos presentan un considerable riesgo de sufrir una hemorragia
hemorroidal severa.
162
ALGORITMO
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 17
DIGESTIVA BAJA
HEMORRAGIA
Evaluacion hemodinámica
Sí No
Medidas inmediatas • Pacientes sin patología • Con patología

• Reanimación ABC, si hay anorrectal, con antecedentes anorectal.
alteración de conciencia. de sangramientos previos que
• Reposición de volumen: requirieron hospitalización.
- Vía venosa gruesa (N°14-16). • Pacientes que sangran por
- Infusión cristaloides (SF, Ringer). hemorroides y son portadores Paciente queda
• Preparar traslado. de hipertensión portal. en domicilio con
• Preparar traslado. indicación de
control médico
dentro de 24 hrs.
Traslado
163
164
ADULTOS 18
ALTERACIONES AGUDAS DE LA GLICEMIA
GLICEMIA (HIPERGLICEMIA)
ALTERACIONES AGUDAS DE LA
HIPERGLICEMIA
DEFINICIÓN
El rango normal de glucosa en la sangre es de 70-100 mg/dl. Se considera
hiperglicemia a una cifra superior a 126 mg/dl en ayunas (ausencia de ingesta
calórica de al menos 8 horas) o una glicemia ≥ a 200 mg/dl en cualquier
momento del día, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última
comida.
OBJETIVOS
• Entregar elementos clínicos para el diagnóstico y diagnóstico diferencial de
la hiperglicemia.
• Manejo de la hiperglicemia en el pre-hospitalario.
165
HIPERGLICEMIAS GRAVES
La hiperglicemia es la alteración metabólica esencial de la Diabetes Mellitus (DM).

Las principales complicaciones agudas y potencialmente mortales de la DM son:
1. Cetoacidosis Diabética (CAD)

2. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar (SHH)
Epidemiología
En términos generales la CAD es más frecuente en niños y adolescentes con DM tipo 1 y en

el 35-40% de los casos es la forma de debut de la enfermedad. Tiene una mortalidad entre
3-7%. Las principales causas de muerte son la sepsis y los accidentes vasculares.
El SHH se presenta preferentemente en adultos mayores portadores de mayor comorbilidad,

generalmente con DM tipo 2. Tiene una mortalidad de entre 35-40%.
1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La CAD es un síndrome caracterizado por hiperglicemia, cetonemia y acidosis metabólica.
Fisiopatología
La CAD es desencadenada por un déficit absoluto de insulina por lo que las células
no pueden utilizar la glucosa adecuadamente y los mecanismos homeostáticos producen
una gran cantidad de hormonas de contrarregulación (glucagón, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento).
La insulinopenia más el exceso de hormonas de contrarregulación sumadas a un factor

desencadenante terminan completando el cuadro. En general el cuerpo sufre un estado
catabólico.
Alteraciones bioquímicas
Las principales alteraciones metabólicas en la CAD son:
• Hiperglicemia: es secundaria a una menor utilización de la glucosa y a una mayor
producción endógena de la misma, mediante aumento de la neoglucogénesis y
glicogenolisis por el hígado, músculo y grasa. La hiperglicemia produce hiperosmolaridad
extracelular y deshidratación celular compensatoria, que a nivel encefálico se expresa
con compromiso de conciencia.
• Acidosis metabólica: la insulinopenia y el exceso de catecolaminas favorecen la lipolisis
de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol, éste último sustrato para la
gluconeogénesis mientras que los ácidos grasos son el sustrato para la cetogénesis por
oxidación, resultando en el aumento de cuerpos cetónicos, lo que lleva a la cetonemia y
acidosis metabólica.
166
• Deshidratación: el incremento de la glucosa en el filtrado glomerular aumenta la carga
tubular superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de ello se 18
produce glucosuria y diuresis osmótica con pérdida de agua entre 50-100 ml/kg de peso
pudiendo llegar en los casos más severos al shock hipovolémico.
• Desequilibrio electrolítico: como consecuencia de la diuresis osmótica hay importante
pérdida de electrolitos: 7-10 mEq de sodio, 3-5 mEq de potasio y 5-7 mEq de cloro,
todos expresados por kilo de peso.
Factores desencadenantes.
Los principales factores desencadenantes se detallan en la Tabla 1.
TABLA 1
FACTORES DESENCADENANTES DE LA CAD
• Infecciones (urinarias, respiratorias)

• Suspensión de la terapia insulínica
• Debut de la enfermedad en diabéticos insulino-dependientes
• Embarazo
• Trasgresiones alimenticias
• Infarto agudo del miocardio
• Infartos cerebrales
• Pancreatitis aguda
• Trauma
• Cirugía
• Alcohol
• Fármacos (glucocorticoides, tiacidas, simpaticomiméticos, betabloqueadores)
• Estrés, depresión, psicopatías.
167
Diagnóstico de la CAD
Los criterios diagnósticos de la CAD son la glicemia > de 250 mg/dl en el adulto y cetonuria
positiva.
Síntomas
El cuadro clínico es de instalación rápida en menos de 24 horas, aunque el paciente puede
llevar semanas asintomático.
Los principales síntomas son:

• Polidipsia
• Poliuria
• Astenia
• Anorexia
• Somnolencia
• Pérdida del apetito: este síntoma es importante ya que es la primera manifestación del
paso de la hiperglicemia simple a la cetosis.
• Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos y dolor abdominal. Debe diferenciarse de
otras posibilidades diagnósticas como trombosis mesentérica y pancreatitis aguda.
Signos físicos
Los más frecuentes son:
• Deshidratación
• Pérdida de peso
• Hiperventilación: respiración de Kussmaul caracterizada por respiraciones profundas,
regulares y lentas y un olor típico a manzana en el aire espirado (hálito cetónico). La
respiración de Kussmaul constituye un signo clínico de cetoacidosis.
• Compromiso de conciencia variable de aparición más tardía, que puede ir desde la
somnolencia al coma profundo, dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.
• La temperatura puede ser normal o baja (por vasodilatación periférica importante). La
presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.
• Otros síntomas: debilidad general, astenia y cansancio fácil.
SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR

EL SHH se caracteriza por hiperglicemia > 600 mg/dl, deshidratación severa,
hiperosmolaridad y ausencia de acidosis metabólica.
Fisiopatología
En el estado de SHH la patogenia es similar a la de la CAD. La diferencia está dada por la

insulinopenia relativa: hay insulina a nivel hepático suficiente para prevenir la lipolisis
y cetogénesis pero no suficiente para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado
al aumento de las hormonas de contrarregulación determina un estado de hiperglicemia
masiva que se asocia a grados variables de hiperosmolaridad y de hipercoagubilidad.
168
La deshidratación puede llevar a un shock hipovolémico y compromiso de la función renal
provocando retención de nitrógeno ureico en la sangre. 18
La hiperosmolaridad, la deshidratación, el shock hipovolémico y la hipercoagubilidad propia
del síndrome favorece la trombosis e isquemia en territorios coronario, cerebral, distal y
visceral.
La elevada diuresis conduce a una severa pérdida de electrolitos, pero al igual que en la
CAD, el potasio y el sodio pasan al extracelular al movilizarse los sustratos metabólicos, lo
que explica la eventual elevación del potasio y fósforo sérico.
Alteraciones bioquímicas
Las principales son:
• Hiperglicemia: significativamente mayor a la de la CAD, oscilando entre 700-1.700 mg/dl.
• Hiperosmolaridad: > a 340 mOsm/litro
• Alteraciones electrolíticas: niveles de sodio, cloro, potasio y fósforo habitualmente
normales o altos.
• Nitrógeno ureico: habitualmente elevado.
Factores desencadenantes
Los principales factores desencadenantes se describen en la Tabla 2.
TABLA 2
FACTORES DESENCADENANTES DEL SHH
• Infecciones, sepsis
• Abandono de terapia
• Edad avanzada (> de 65 años)
• AVE
• Insuficiencia renal, cardíaca, hepática
• Alcoholismo
• Infartos
• Hemorragia digestiva
• Pancreatitis
• Cirugía
• Hemodiálisis, peritoneodiálisis
• Fármacos (corticoides, diuréticos, inmunosupresores, citotóxicos)
169
Diagnóstico del SHH
Lo más característico de la clínica del SHH es su evolución insidiosa y que aparece casi
siempre en adultos mayores.
Síntomas
Los más frecuentes son:
• Poliuria
• Polidipsia
• Alteración del estado de conciencia, crisis convulsivas, coma, que generalmente revierten
con el tratamiento.
• Astenia, fatigabilidad.
• Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, íleo).
Signos físicos
• Alteración de conciencia (coma en el 50% de los casos).
• Signos de hipovolemia, como taquicardia, hipotensión arterial.
• Signos de deshidratación grave.
• Signos neurológicos focales: no es infrecuente encontrarlos en el examen físico. En su
mayoría son reversibles con la terapia. Plantean el diagnóstico diferencial con AVE.
• Respiración: a diferencia de la CAD, la respiración es tranquila y no existe aliento
cetónico.
MANEJO DE LA CAD Y SHH

El manejo de ambas patologías se debe realizar en el intra-hospitalario a la brevedad e
idealmente en servicios de Intermedio o UTI.
El elemento central del manejo que podemos efectuar en el pre-hospitalario es
mejorar el volumen circulatorio y la deshidratación mediante la administración de
líquidos.
1. Evalúe A-B-C-D para detectar riesgo vital, evaluar estado de conciencia y efectuar
estabilización de funciones vitales si procede.
2. Tome HGT
• Si HGT es > a 250 mg/dl, realice cetonuria.
- Si es positiva, traslade por sospecha de estar cursando un CAD.
- Si es negativa, está hidratado y no presenta síntomas y signos de enfermedad grave
asociada, puede permanecer en domicilio con indicaciones y control con médico tratante
dentro de 24 horas. No administre insulina que el paciente tenga en su domicilio.
• Si HGT marca High (> 600 mg/dl), sospeche SHH y traslade.
3. Instale vía venosa y reponga volumen con solución salina isotónica (0,9%) = 1 litro/hora.
El déficit de agua se estima en 6 litros en la CDA y 9 litros en la SHH.
4. Traslade.
170
ALGORITMO
HIPERGLICEMIA 18
Glicemia > 250 mg/dl Hiperglicemia de cualquier
nivel que presente síntomas y
signos de enfermedad grave
asociada
Inconsciente Consciente
Traslado
• Evaluación ABC y Sospecha de:

reanimación • CAD
• Intubación • SHH
• HGT
• Instale vía venosa y
administre fluidos
Instale vía venosa y
administre fluidos
Traslado
CAD SHH
Cetonuria HGT High

(> 600 mg/dl)
– +
Permanece en Traslado
domicilio con
indicaciones y control
con médico tratante
dentro de 24 horas
171
172
ADULTOS 18
ALTERACIONES AGUDAS DE LA GLICEMIA
GLICEMIA (HIPOGLICEMIA)
HIPOGLICEMIA
DEFINICIÓN
La American Diabetes Association (ADA) define, desde el punto de vista
bioquímico, a la Hipoglicemia como “todos los episodios de una concentración
de glucosa en plasma anormalmente baja que pueden exponer al individuo a
posibles daños, y a la presencia de glucosa en la sangre menor a 70 mg/dl” (en
el paciente diabético).
Desde el punto de vista clínico se usa la Tríada de Whipple para establecer el

diagnóstico de hipoglicemia. La Tríada de Whipple consiste en la asociación de
tres parámetros:
1. Síntomas y/o signos sugerentes de hipoglicemia
2. Glicemia disminuida
3. Desaparición de los síntomas al normalizar la glicemia
Existe controversia sobre el nivel de glicemia necesario producir los síntomas; en

general se acepta un valor < a 50 mg/dl (en el paciente no diabético).
El hallazgo de una glicemia baja en ausencia de sintomatología coincidente no

es suficiente para diagnosticar hipoglicemia.
OBJETIVOS
• Instruir en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la hipoglicemia
• Tratar de identificar la causa de la hipoglicemia
• Manejo de la hipoglicemia en el pre-hospitalario
• Criterios de traslado
173
CARACTERISTÍCAS DE LA PATOLOGÍA
La hipoglicemia es una emergencia que puede llegar a ser muy grave, ya que si no se trata
oportuna y adecuadamente puede causar daño neurológico permanente e incluso la muerte.
FRECUENCIA
La hipoglicemia es la complicación aguda más frecuente en los pacientes diabéticos en

tratamiento con insulina o secretagogos (sobre 90% de los casos). Estudios efectuados por la
United Kingdom Prospective Study (UKPDS) reportan hipoglicemia severa en el 11% de los
pacientes en tratamiento con insulina y en el 3% de los pacientes tratados con sulfonilureas.
La incidencia de la hipoglicemia es menor en pacientes con DM tipo 2 que en los con DM

tipo 1. También se puede presentar en pacientes no diabéticos.
No hay información suficiente en la literatura médica respecto de la incidencia de

hipoglicemia en la población general.
CLASIFICACIÓN
Las hipoglicemias se pueden clasificar desde varios puntos de vista.
1. Según etiología
a. Exógenas o inducidas (Hipoglicemia por fármacos).
Existe un gran número de medicamentos que han sido asociados a la aparición
de hipoglicemia durante su uso. Los principales son la insulina y los secretagogos
(especialmente sulfonilureas) usados en el tratamiento de pacientes diabéticos, tanto
tipo 1 como tipo 2.
Las principales causas para que se produzca hipoglicemia en este tipo de pacientes se
detalla en la Tabla 1.
TABLA 1
CAUSAS DE HIPOGLICEMIA EN EL PACIENTE DIABÉTICO EN TRATAMIENTO
• Error en la dosis de insulina o hipoglicemiante oral (HGO). Exceso de dosis.

• Insulina inyectada en otro tejido que no es el subcutáneo (músculo, por ejemplo).
• Error en el tipo de insulina.
• Disminución de la ingesta alimentaria o retiro de las comidas.
• Exceso de ejercicio físico sin comer.
• Ingesta excesiva de alcohol.
• No compensar pérdidas provocadas por vómitos y/diarrea.
• Aparición de falla renal que diminuye los requerimientos de insulina.
174
Existe otra cantidad de fármacos no relacionados con el tratamiento de la diabetes que
se han asociado a la aparición de hipoglicemia, como la quinolona, la pentamidina, la 18
quinina, los betabloqueadores, etc., pero cuyo mecanismo de acción aún no está totalmente
aclarado.
b. Hipoglicemias endógenas (no asociada a Diabetes Mellitus)

Es la que puede presentarse como una entidad nosológica aislada relacionada con una
serie de patologías sistémicas.
Tradicionalmente se intentó clasificar los tipos de hipoglicemia endógena dependiendo
del momento de su presentación en relación con las comidas; es así que se distinguían
las hipoglicemias de ayuno de las hipoglicemias postprandiales o reactivas. Sin embargo,
esta clasificación no permite una aproximación adecuada a las diversas etiologías del
cuadro, ya que una misma causa puede estar asociada a hipoglicemias que se presentan
tanto durante el ayuno como durante el período postprandial.
Actualmente la clasificación distingue las hipoglicemias en pacientes aparentemente
“sanos” de las hipoglicemias que se presentan en pacientes con morbilidad asociada
importante: paciente “enfermo”, lo que permite una orientación más adecuada de las
etiologías más frecuentes en cada grupo (Tabla 2).
TABLA 2
CAUSAS DE HIPOGLICEMIA ENDÓGENA
Causas de hipoglicemia Causas de hipoglicemia

en el paciente “enfermo” en el paciente “sano”
• Consumo de alcohol • Insulinoma

• Insuficiencia hepática • Enfermedades funcionales de la célula beta
(nesidioblastosis)
• Insuficiencia renal • Hipoglicemia pancreatogénica

• Insuficiencia cardíaca • Hipoglicemia post bypass gástrico
• Sepsis grave • Hipoglicemia autoinmune
• Inanición prolongada • Hipoglicemia accidental o facticia
• Insuficiencia suprarrenal
• Tumor productor de IGF.II (factor de crecimiento
insulínico tipo II)
En las hipoglicemias en el paciente “enfermo” el diagnóstico se basa en la hipoglicemia y la

presencia de las comorbilidades indicadas. El tratamiento es tratar la enfermedad de base.
En las hipoglicemias en el paciente “sano”, el paciente no presenta una enfermedad causal
evidente y la hipoglicemia puede ser el único síntoma del trastorno, habitualmente causado
por hiperinsulinismo endógeno.
175
2. Según forma de presentación (ADAWorkGroup) (Tabla 3)
TABLA 3
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN
1. Hipoglicemia grave: evento clínico que requiere la asistencia activa para administrar
carbohidratos, glucagón u otras maniobras de rehabilitación.
2. Hipoglicemia sintomática: evento clínico en el que los síntomas típicos de hipoglicemia se

acompañan de una glicemia inferior a 70 mg/dl.
3. Hipoglicemia asintomática: cuando no existen síntomas típicos, pero registra una glicemia
inferior a 70 mg/dl.
4. Probable hipoglicemia: el paciente refiere síntomas típicos de hipoglicemia pero no se dispone de

una determinación de glucosa plasmática.
5. Hipoglicemia relativa: la persona refiere algún síntoma típico de hipoglicemia, pero presenta
glicemia superior a 70 mg/dl.
3. Según severidad (ADAWorkGroup) (Tabla 4)
TABLA 4
CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA SEGÚN SEVERIDAD
Severidad Características
Grado 1 o leve • El paciente reconoce la hipoglicemia y responde tomando una conducta

que lo lleva a tratarla.
Grado 2 o moderada • El paciente no responde a la hipoglicemia y requiere de la ayuda de un

tercero, pero el tratamiento por vía oral es exitoso.
Grado 3 o severa • El paciente está semiconsciente, inconsciente o en coma, con o sin

convulsiones y requiere tratamiento parenteral y ayuda de un tercero para
recuperarse.
176
DIAGNÓSTICO
18
Ya dijimos que se debe tener un alto índice de sospecha de hipoglicemia en presencia de la
Tríada de Whipple.
Síntomas
Desde el punto de vista clínico los síntomas de hipoglicemia se pueden dividir en tres grupos
(Tabla 5).
1. Síntomas autonómicos: aparecen primero, habitualmente con glicemias < a 58 mg/
dl y se deben a la secreción de hormonas contrarreguladoras (adrenalina y glucagón)
destinadas a contrarrestar la hipoglicemia. En diabéticos de larga data pueden no
observarse por neuropatía autonómica secundaria a la misma diabetes.
2. Síntomas neuroglucopénicos: aparecen posteriormente, con niveles de glicemia entre
49-51 mg/dl y representan la consecuencia del déficit de glucosa y energía a nivel del
encéfalo. El coma hipoglicémico es la expresión final de los síntomas neuroglucopénicos
y se caracteriza por compromiso de conciencia y/o signología focal neurológica.
3. Síntomas inespecíficos
TABLA 5
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HIPOGLICEMIA
1. Autonómicos 2. Neuroglucopénicos 3. Inespecíficos
• Ansiedad • Cambios conductuales • Terrores nocturnos

• Palpitaciones • Confusión • Llanto
• Irritabilidad • Alteración del habla • Náuseas
• Temblor • Somnolencia • Cefalea
• Palidez • Debilidad muscular • Otros
• Sudoración • Convulsiones
• Hambre • Coma
Examen físico
• Se inicia con la evaluación ABCD para determinar riesgo vital, inestabilidad
hemodinámica y efectuar la reanimación si procede.
• Estado de conciencia: en los pacientes diabéticos tratados con insulina que hacen un
cuadro hipoglicémico, el compromiso de conciencia habitualmente es brusco, en cambio
en los pacientes tratados con HGO el cuadro es lentamente progresivo, sucediéndose un
período de somnolencia, obnubilación, estupor y coma en el plazo de horas a días.
• Signos vitales: PA, FC, FR, T°.
• SaO2, electrocardiograma
177
• Estado de hidratación
• Signos de focalidad neurológica
• Aliento etílico
• Busque signos de infección aguda (respiratoria, urinaria, tegumentos) que puedan estar
descompensando al paciente.
• Busque síntomas y signos de comorbilidad asociada grave.
MANEJO EN EL PRE-HOSPITALARIO
Secuencia de acciones (ver algoritmo)
1. Realice evaluación ABCD para detectar riesgo vital y efectuar reanimación si procede.
- Permeabilice vía aérea. Considere TET.
- Apoye ventilación y oxigenación. Administre oxígeno al 100%
- Apoye circulación: instale vía venosa periférica y administre fluidos
- Evalúe estado de conciencia
- Controle signos vitales, SaO2, ECG.
2. En el paciente inconsciente (coma hipoglicémico), administre 12 a 24 grs. de glucosa
al 30% IV (= a 40 ml. de SG al 30%).Cada gramo de glucosa aportado aumenta la
glicemia alrededor de 5 mg/dl. (en adulto de peso normal). Repita dosis hasta lograr
recuperación mientras prepara traslado. Siga con infusión continua de solución
glucosada al 10%.
3. En el paciente hipoglicémico con alguna alteración de conciencia, sopor, somnolencia y
en el paciente consciente, administre entre 6 a 12 gramos de glucosa al 30% (20 a 40 ml.).
Repita HGT a los 10 minutos:
• Si no hay recuperación, continúe con SG 10% en infusión continua y traslade.
• Si hay recuperación, consulte si el paciente es diabético y si es usuario de tratamiento
con insulina y/o hipoglicemiantes orales.
- Si es usuario de HGO y/o insulina lenta, la hipoglicemia es probablemente secundaria a
dicha medicación y el paciente debe ser trasladado ya que su acción es prolongada.
- Si la hipoglicemia es secundaria a insulina rápida puede dejar al paciente en domicilio,
con indicaciones y control con médico tratante dentro de 24 horas. Realice orientación
médica telefónica a las 2 y luego a las 6 horas de la atención en domicilio.
• Si el paciente no es diabético, considere la posibilidad de que se trate de una
hipoglicemia endógena, por lo tanto derive a médico tratante para estudio diagnóstico
ambulatorio.
4. Si el paciente hipoglicémico, independiente de su estado de conciencia, presenta
comorbilidad grave asociada descompensada (Insuficiencia hepática, insuficiencia renal,
insuficiencia cardíaca, etc.), traslade.
Criterios de hospitalización de las hipoglicemias

1. Paciente en coma hipoglicémico.
2. Pacientes diabéticos con hipoglicemia, en tratamiento con hipoglicemiantes orales y/ o
insulina lenta.
3. Pacientes con hipoglicemia que no responden a tratamiento habitual.
4. Pacientes con hipoglicemia, con enfermedad grave asociada, descompensada.
178
ALGORITMO
HIPOGLICEMIA 18
Tríada de Whipple (HGT < 50 mg/dl.)
Evaluación ABC
• Vía aérea
• Respiración. Oxigenación
• Circulación. Vía venosa. Fluidos
• Signos vitales, SaO2, ECG
¿Alteración de conciencia? Paciente con morbilidad grave

asociada descompensada
Sí No
Coma hipoglicémico Sopor
Traslado
Reanimación
- Oxígeno
- Vía venosa
- SG 30% = 6 a 12 grs. IV
- Infundir 12 grs. de
glucosa al 30% IV
(=40 ml.)
Repetir HGT a los 10 min.
- Repetir hasta
obtener respuesta
clínica
¿Recuperación?
No Sí
¿Es diabético?
Sospechar Envíe a médico
Sí No
Continuar con infusión hipoglicemias tratante para estudio
continua de S. Glucosado endógenas diagnóstico ambulatorio
¿Es usuario de HGO
al 10% IV
y/ o insulina?
Sí No • En domicilio. Control con

médico tratante dentro de
Probable 24 horas.
Traslado
evento 2° a: • Generar OTE a las 2 y 6 hrs.
HGO y/o Ins. Cristalina

Ins.lenta rápida
179
180
ADULTOS 19
EMERGENCIAS POR ACCIDENTE VEHICULAR
ACCIDENTE VEHICULAR
EMERGENCIAS POR
DEFINICIÓN
Accidente vehicular se define como un “hecho eventual y repentino, producido
como consecuencia del tránsito vehicular, en el que interviene por lo menos un
vehículo, con resultado de lesiones o muertes de las personas y/o daños de las
cosas”.
OBJETIVOS
• Manejo adecuado y oportuno de las víctimas de un accidente vehicular en el
pre-hospitalario.
• Triage y criterios de derivación.
181
Chile ha experimentado un crecimiento explosivo del parque automotriz, lo que sumado
al alto grado de irresponsabilidad de los conductores y peatones, ha generado un
gran número de accidentes vehiculares, siendo éstos la principal causa de muerte por
traumatismos en Chile.
• Las causas de accidentes vehiculares son múltiples, pero en el 96% de los casos se
debe a fallas humanas del conductor o peatón.
La ingesta de alcohol es un factor de gran importancia: el alcohol está presente en el
8% de los accidentes vehiculares en general, y en 21% de los accidentes vehiculares con
resultado de muerte, es decir el alcohol está presente en los accidentes más graves.
• Chile ocupa el 6° lugar en el mundo en muertes por accidentes vehiculares (The
Economist), produciéndose 50.000 accidentes de tránsito al año con 1.700
fallecimientos.
• Los accidentes vehiculares representan la 1° causa de muerte entre los jóvenes de 18 a
29 años y la 2° entre los de 20 a 44 años.
• Los principales tipos de accidentes vehiculares en Chile son, por orden de frecuencia:
1. Colisiones
2. Choques
3. Atropellos.
4. Volcamientos.
5. Caídas (desde un vehículo).
MANEJO DE LOS ACCIDENTES VEHICULARES

Es conveniente definir algunos términos:
Equipo de rescate: equipo conformado por Bomberos, cuyas funciones esenciales son:
aseguramiento de la escena, extricación e inmovilización.
Equipo de reanimación: equipo conformado por personal de salud (médicos, enfermeras,

paramédicos) cuya función esencial es la reanimación, resucitación, inmovilización y traslado
de los lesionados.
Extricación: maniobra que consiste en la extracción e inmovilización de víctimas que sufren

un accidente vehicular y han quedado atrapadas en el vehículo afectado.
Escenarios de HELP
Ante un accidente vehicular, HELP se puede encontrar en las siguientes situaciones:
1. Help se ve involucrado con uno de sus vehículos en un accidente vehicular.
182
• Un miembro de la tripulación se comunica con la Central de Operaciones HELP (CO) por
vía radial (sin esperar autorización) o vía telefónica, siendo preferible la primera vía por 19
su mejor acceso.
ACCIDENTE VEHICULAR
EMERGENCIAS POR
• La CO se comunica con Bomberos, si es necesario. El responsable en HELP es el
supervisor de turno o quién él designe.
• La CO se comunica con Carabineros. Esto es obligatorio en caso de existir lesionados. El
responsable es el supervisor de turno o quién él designe.
• En caso de haber lesionados, la CO enviará un móvil HELP para evaluación primaria. Una
vez realizada se indicará la necesidad de que acudan o no otros equipos médicos HELP,
SAMU y/o ACHS, según corresponda.
• La CO avisa al taller mecánico informando ubicación del móvil accidentado. El
• La CO avisa a la Central de Abastecimientos (CAM), a fin de resguardar los equipos e
insumos del móvil accidentado.
• La CO informará a Jefe de la CO si hay funcionarios de la empresa lesionados para que
su vez informe a Gerencia.
• En caso que sea necesario trasladar, la CO se comunicará con el centro asistencial de
derivación. El responsable es el supervisor de turno o quién él designe.
• La CO informará a Coordinación Administrativa de Operaciones, si hay funcionarios
accidentados, para proceder a su reemplazo. El responsable es el supervisor de turno o
quién el designe.
2. HELP es requerido a través de la CO para concurrir al lugar de un accidente, o

uno de los móviles HELP en el transcurso de sus servicios, se encuentra con un
accidente vehicular protagonizado por otro (s) vehículo (s).
• La CO se comunica con Bomberos, en caso de ser necesario.

• La CO se comunica con Carabineros (obligatorio en caso de haber lesionados). El
• La CO enviará móvil de HELP en caso de haber lesionados, para efectuar evaluación
primaria. Una vez realizada se indicará la necesidad de otros equipos médicos (HELP,
SAMU, ACHS), según corresponda.
• La CO se comunicará con el centro asistencial al que serán trasladados los lesionados. El
responsable es el supervisor de turno o a quién él designe.
Evaluación de la escena
La evaluación de la escena incluye dos componentes:
Seguridad
Implica la seguridad del personal del móvil, luego la del o los pacientes y la de los
espectadores, que a su vez son potenciales pacientes si el lugar no está debidamente
asegurado. Se deben reconocer probables peligros (incendio, explosión, exposición a
tóxicos, electrocución, etc.) y tomar las medidas necesarias (definir perímetro de seguridad,
señalización, luces, conos).
183
En caso de ser las primeras en llegar, las ambulancias de HELP disponen de los elementos
necesarios de seguridad vial y de normas definidas para conformar un perímetro de
seguridad (referir a Procedimiento de Elementos de Seguridad Vial en Móviles, HELP).
Si la escena es insegura para la integridad del personal de salud, no se debe
intervenir.
Situación
Preguntar ¿qué ocurrió?, ¿ cómo ocurrió?, cantidad de vehículos involucrados en el
accidente, magnitud de los daños de cada vehículo. ¿Cúantos y qué tipo de pacientes hay
en la escena?, ¿alcanzan los recursos disponibles para atenderlos?, ¿se necesitan refuerzos?
Todos estos antecedentes sirven para coordinar, priorizar las atenciones y determinar los
centros de derivación a los cuales se enviarán los pacientes.
Evaluación primaria y reanimación
1. Paciente atrapado dentro del vehículo accidentado: equipo de rescate (Bomberos).

Aplicar la secuencia ABC con protección de columna cervical en el paciente atrapado,
(si está inconsciente o en PCR aplicar evaluación CAB), siempre que sea posible y las
condiciones del entorno sean seguras. Las acciones esenciales a realizar por el equipo de
rescate son:
• Manejo de la vía aérea c/protección cervical.

• Extricación: esta maniobra está a cargo o se efectúa en conjunto con grupos de rescate
de Bomberos, quienes cuentan con el equipo necesario para cortar latas, abrir puertas,
romper vidrios, etc .
• Si HELP es la primera institución en llegar al lugar, efectuará el manejo de la vía aérea
con protección cervical y la inmovilización de la víctima atrapada, si las condiciones
de seguridad del vehículo y del lugar lo permiten (referir a Guía Clínica de Manejo del
Politraumatizado, HELP.)
2. Paciente lesionado fuera del vehículo: equipo de reanimación (Equipo de salud):
• Si el paciente ya fue extricado por el equipo de rescate, y por lo tanto está con vía aérea
permeable e inmovilizado, las principales acciones a realizar, en este caso por HELP son:
- Reevaluar permeabilidad de la vía aérea y verificar correcta colocación de los dispositivos.
- Comprimir todos los puntos sangrantes, utilizando compresas y fijándolas con tela. Si
la hemorragia es muy importante, comprimir la arteria digitalmente con gasa o apósito
hasta detener el sangrado.
- Inmovilizar las fracturas con férulas; comprobar presencia de pulsos distales. Si existe
ausencia de pulsos y frialdad de la parte distal a la fractura, efectuar tracción de la
extremidad.
- Instalar vías venosas y administrar soluciones cristaloides.
- Abrigar al paciente con cobertores o frazadas para evitar la hipotermia.
- Trasladar.
184
• Si el paciente es encontrado por HELP en la vía pública, aplicar Protocolo de Manejo del
Politraumatizado. 19
ACCIDENTE VEHICULAR
EMERGENCIAS POR
3. Accidente con víctimas múltiples: Triage
Ante un accidente vehicular, especialmente si hay víctimas múltiples, las necesidades
exigen muchas veces una respuesta multiinstitucional. La coordinación entre las
diferentes instituciones que concurren es esencial para la toma de decisiones para definir
y coordinar las necesidades de personal, equipos, vehículos, centros hospitalarios de
derivación, etc.

En nuestro medio generalmente son los Bomberos los primeros en llegar al lugar y
hacerse cargo del rescate. La presencia de equipos de salud sólo se justifica ante la
necesidad perentoria de iniciar acciones de reanimación. La primera de las instituciones
en llegar es responsable de asegurar la escena, efectuar el triage primario e informar a
los centros reguladores correspondientes.
Cada una de estas instituciones cumple roles específicos, pero trabajan en conjunto
como equipo pre-hospitalario en forma coordinada y prestándose mutuo apoyo. Los
mandos de las diferentes instituciones presentes en el escenario deben coordinarse
formando un puesto de mando, físicamente identificable y que tome las decisiones y
organice las acciones. Esto es esencial para evitar el desorden.
El objetivo del puesto de mando es “salvar las vidas de la mayor cantidad de

víctimas y con la menor cantidad de secuelas” y a este objetivo prioritario deben
subordinarse todas las organizaciones.
En este escenario resulta indispensable entonces ejecutar dos acciones que serán
responsabilidad y atribución de los equipos médicos:
• Triage: es la acción de seleccionar a las víctimas, de acuerdo a gravedad y probabilidades

de recuperación, postergando el traslado y manejo definitivo de aquellas muy leves o
definitivamente perdidas, y priorizando a aquellas que están en riesgo vital, pero que
tienen posibilidades de recuperarse con un manejo urgente y adecuado.
• Asegurar al paciente durante este traslado, preservando sus funciones vitales, mientras
se lleva al centro asistencial más adecuado para su manejo definitivo.
Internacionalmente se han adoptado en orden de prioridad los siguientes colores de Triage:

• Color rojo (R): pacientes que requieren manejo médico inmediato y tienen la primera
prioridad en el traslado.
• Color amarillo (A): pacientes que requieren manejo médico urgente, pero cuya viabilidad
no corre peligro en las primeras dos a tres horas.
• Color verde (V): pacientes cuyo tratamiento puede diferirse más de 4 a 6 horas.
• Color negro (N): personas fallecidas o a punto de fallecer por la gravedad de sus lesiones.
185
Para clasificar a los accidentados en estos colores, se valoran esencialmente tres parámetros:
1. Esfuerzo y frecuencia respiratoria
2. Condición hemodinámica
3. Estado de conciencia
Las principales acciones de estabilización a realizar por el equipo de salud, especialmente en

los colores rojos y amarillos, consisten en :
a. Instalación de vías venosas
b. Aporte de fluidos
c. Protección de la función respiratoria
d. Control de hemorragias externas
e. Protección de la anatomía
Los pacientes de mayor urgencia, en especial los de color rojo, no deben ser trasladados
mientras no estén debidamente estabilizados con estas maniobras.
Es muy útil el triage llamado START (Simple Triage and Rapid Treatment), que tiene la
ventaja de ser sencillo, confiable, permite una evaluación y tratamiento inicial en menos de
un minuto por cada paciente, se basa en destrezas básicas y requiere de entrenamiento pero
no de conocimientos médicos especializados (Algoritmo 1).
Descripción del START
1. Pacientes que deambulan: color verde (V)

A todas las víctimas que puedan caminar, se las debe evacuar a una zona de seguridad
previamente establecida. Sin prioridad de traslado.
2. Pacientes que no pueden moverse: aplique la secuencia START, efectuando las tres
preguntas claves del triage:
• ¿Está respirando adecuadamente?
• ¿La perfusión es adecuada?
• ¿Hay compromiso de conciencia?
Paso 1: evalúe respiración

• Respiración ausente (Apnea). Efectúe las siguientes acciones:
- Extienda el cuello para permeabilizar la vía aérea.
- La protección de columna cervical no se realiza en estas situaciones de desastre.
- Efectúe barrido digital para eliminar cuerpos extraños que puedan obstruir la vía aérea:
a. Si no reanuda respiración: color negro (N) => No evacuar y proceda a evaluar al
siguiente lesionado.
b. Si reanuda respiración: color rojo (R) => Evacuación prioritaria y proceda a evaluar al
siguiente lesionado.
• Evalúe frecuencia respiratoria:
- Frecuencia respiratoria ≥ a 30 ó <10 respiraciones por minuto: color rojo (R),
=> Evacuación prioritaria y proceda a evaluar al siguiente lesionado.
- Frecuencia respiratoria entre 10 y 30 respiraciones por minuto => Paso 2 => Evalúe circulación.
186
Paso 2: evalúe circulación
• Pulso radial o carotídeo no palpable o no llene capilar: color rojo (R) => Evacuación 19
prioritaria. Valore al siguiente lesionado; el único tratamiento correspondiente a este
ACCIDENTE VEHICULAR
EMERGENCIAS POR
paso es controlar cualquier hemorragia grave visible y/o elevar las extremidades
inferiores.
• Pulso radial palpable o llene capilar=> Paso 3 => Evalúe conciencia.
Paso 3: evalúe estado de conciencia.

Pregunte órdenes simples (que el paciente cierre los ojos o apriete su mano).
• Hay alteración del estado de conciencia: respuesta verbal inadecuada, no responde

órdenes sencillas somnoliento, estuporoso, sólo responde al dolor o está en coma: color
rojo (R) => Evacuación prioritaria. Proceda a valorar al siguiente lesionado.
• Sin alteración del estado de conciencia: color amarillo (A) => Evacuación diferida y
proceda a valorar al siguiente lesionado.
Si existe duda en la evaluación, categorice al paciente como prioridad inmediata.
Triage y pacientes pediátricos. Sistema JumpSTART
• Sistema creado que toma en cuenta las diferencias fisiológicas entre los niños y los
adultos en caso de accidentes con múltiples víctimas.
• Evalúa los mismos parámetros que START y acepta similares intervenciones sobre la vía
aérea y circulación.
• Se toman las edades de 1 a 8 años como rango.
• Tomando en cuenta que los pacientes menores de un año no serán capaces de
deambular, se considera que si mantienen una actividad motora normal, equivale a
deambulación.
• Se han establecido algunas modificaciones con relación al START:
- Las frecuencias respiratorias han sido ajustadas:< 15 y > 45 rpm.
- Se sustituye el llene capilar por el pulso radial.
- Se aplica escala ADVI para evaluar estado neurológico, ya que los pacientes muy
pequeños no obedecen órdenes.
187
ALGORITMO
TRIAGE START ADULTOS
1. Víctimas que pueden 2. Víctimas que no Categorización

deambular pueden moverse • N = no evacúe
• R = evacuación inmediata
• A = evacuación diferida
• V = sin prioridad
V Valore esfuerzo respiratorio
(Sin prioridad)
No respira Respira
Despeje vía aérea
No respira Respira R
N Valore frecuencia respiratoria
> 30 o < 10 Entre 10 y 30

Resp./min. Resp./min.
R Valore circulación
Intente Pulso radial o Pulso radial

control de carotídeo no palpable o
hemorragias palpable o no llene capilar
llene capilar
R Valore estado
de conciencia
Con alteración Sin alteración

de conciencia de conciencia
R A
188
ALGORITMO
TRIAGE JUMP START 19
ACCIDENTE VEHICULAR
EMERGENCIAS POR
¿Puede caminar? Sí V Triage secundario Categorización
• N = no evacúe
• R = evacuación inmediata
• A = evacuación diferida
• V = sin prioridad
¿Respiración espontánea? Sí
No Chequee frecuencia
respiratoria
Despeje vía aérea
< 15 o > 45 rpm 15 o 45 rpm,

o irregular regular
¿Respiración espontánea? No
Sí ¿Pulso radial? No R ¿Pulso radial?
R Sí N No Sí
Realice 5 de R Chequear
respiraciones estado de
de rescate en conciencia
15 segundos AVDI
¿Respiración espontánea? Inapropiado Apropiado
R A
Sí No
R N
189
190
ADULTOS 20
TRAUMA EN LA EMBARAZADA
EMBARAZADA
TRAUMA EN LA
DEFINICIÓN
En la actualidad los traumatismos constituyen la principal causa de muerte
no obstétrica durante el embarazo; en ello confluyen dos factores:
• Mayor cantidad de eventos traumáticos (accidentes de tránsito, laborales,
accidentes en el hogar, violencia doméstica).
• Mayor presencia de la mujer en actividades fuera del hogar.
La atención de la embarazada traumatizada representa para el médico de

urgencias un verdadero desafío, ya que debe preocuparse de dos pacientes:
la madre y el feto.
Por otra parte los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen

durante la gestación, pueden enmascarar una lesión haciendo más difícil el
diagnóstico y el manejo del trauma sufrido por la paciente (Tabla 1).
OBJETIVOS
• Conocer las modificaciones anatómicas y fisiológicas de la embarazada.
• Conocer los mecanismos lesionales más frecuentes en la embarazada.
• Conocer los procedimientos para el manejo de la traumatizada embarazada
en el pre-hospitalario.
191
Los principales factores que determinan la gravedad y el riesgo en la gestante
traumatizada son:
• Edad gestacional
• Tipo de traumatismo
• Gravedad del traumatismo
Según estadísticas extranjeras las cifras de mortalidad son:

• Mortalidad global materna: 3-10%.
• Mortalidad global fetal: 5-30%.
Las causas más frecuentes de traumatismo en la embarazada son:

• Accidentes de tráfico
• Accidentes laborales
• Violencia doméstica
• Heridas por arma blanca o arma de fuego
Las causas más comunes de muertes fetales son:

• Shock materno (mortalidad fetal de alrededor del 80%); ello explica porqué el
mejor procedimiento para salvar al feto es el tratamiento prioritario a la madre.
• Desprendimiento placentario (30-60% de los casos).
TABLA 1
CAMBIOS ANATÓMICOS Y FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
QUE PUEDEN AFECTAR EL MANEJO DEL TRAUMA
Cambios Efectos
1. Anatómicos • Útero es intrapélvico hasta la duodécima semana de gestación; luego se expande hacia
la cavidad abdominal desplazando el contenido intestinal hacia el abdomen superior. El
intestino queda mejor protegido en caso de traumatismo cerrado, pero más expuesto
ante lesiones penetrantes.
• Durante un traumatismo el líquido amniótico puede pasar hacia el espacio intravascular,
originando una embolía de líquido amniótico, lo que a su vez es causa de coagulación
intravascular diseminada (CID).
• La placenta tiene muy poca elasticidad, por lo que el trauma puede favorecer un
desprendimiento de placenta.
2. Volumen y • A partir de la semana veintiocho el volumen sanguíneo materno total, aumenta

composición hasta un 40-50%, lo que implica una baja del Hto., llamada anemia fisiológica del
sanguínea embarazo; por lo tanto una embarazada puede perder entre 30-35% de su volumen
sanguíneo (+ ó – 1.500 cc.), sin presentar signos de hipovolemia, pero si una
importante baja de la perfusión placentaria y oxigenación fetal, es decir, el feto puede
estar en shock y la madre no.
192
3. Hemodinámicos • Gasto cardíaco: después de la décima semana, el gasto cardíaco sube de 1 a 1,5 lts/
min. 20
• En la segunda mitad del embarazo, este gasto cardíaco aumentado puede ser muy
EMBARAZADA
TRAUMA EN LA
influenciado por la posición materna. En posición supina la compresión de la vena
cava por el útero puede bajar el gasto cardíaco hasta en un 30% por descenso del
retorno venoso de las EEII. El organismo materno reacciona con una disminución del
flujo sanguíneo placentario afectando la oxigenación fetal.
• Frecuencia cardíaca: sube gradualmente hasta 10-15 lat/min durante el embarazo.
• Presión arterial: tanto la PAS como la PAD bajan 5-15 mmHg durante el segundo
trimestre del embarazo, normalizándose a finales del embarazo.
• Algunas mujeres desarrollan un Síndrome de hipotensión supina cuando están
acostadas boca arriba.
• Presión venosa: durante el tercer trimestre del embarazo es normal la hipertensión
venosa de las EEII.
• ECG: el eje cardíaco puede desviarse 15° hacia la izquierda. Las ondas T aplanadas
o invertidas en las derivaciones III, AVF y precordiales pueden considerarse normales.
4. Sistema • Consumo de oxígeno: sube en 20-30% (por ello es importante mantener

respiratorio un aporte suficiente de oxígeno durante la reanimación).
• Frecuencia respiratoria: aumenta entre 40-50%, por lo que es normal la hipocapnia
de la embarazada en las últimas semanas del embarazo.
• Diafragma: se eleva + ó – 4 cms., limitando la expansión pulmonar completa. Tener
en cuenta ante eventual procedimiento de drenaje pleural (colocar tubo sobre 4° EI).
• Vía aérea: aumenta la resistencia por disminución del diámetro debido a edema e
hiperemia.
5. Sistema • Vísceras abdominales: se desplazan en dirección cefálica.

gastrointestinal • Vaciamiento gástrico: se enlentece; asumir estómago lleno; necesidad de
descompresión gástrica temprana mediante SNG.
6. Sistema urinario • Vejiga: es desplazada por el útero fuera de la pelvis, haciéndose más vulnerable al
trauma.
• Sistema pielocaliciario: se dilata.
7. Sistema músculo- • Sínfisis pubiana: se separa entre 4-8 cms. a contar del séptimo mes.
esquelético
8. Sistema • La eclampsia es una complicación tardía del embarazo que puede simular un TEC;
neurológico sospechar eclampsia cuando se presentan:
- Convulsiones
- Hipertensión arterial
- Hiperreflexia
- Edema periférico
193
MECANISMOS LESIONALES
Nos referiremos exclusivamente a los traumas abdominales, ya que el resto no difiere en
relación a la paciente no embarazada.
1. Traumatismos cerrados
a. Lesiones directas
La pared abdominal, el útero y el líquido amniótico actúan como amortiguadores de
posibles lesiones fetales en un trauma cerrado. Sin embargo, pueden ocurrir lesiones
cuando la pared abdominal recibe un golpe directo (por ejemplo, el volante de un
automóvil) o si la paciente es golpeada en el abdomen por un objeto contuso.
b. Lesiones indirectas
Pueden ocurrir cuando existe una compresión o una desaceleración rápidas, un efecto
de contragolpe, ocasionando un desprendimiento de la placenta.
En los accidentes de tránsito el tipo de fijación del cinturón de seguridad influye en la

frecuencia de ruptura uterina y muerte fetal. Los más seguros son los cinturones cuyos
tirantes van sobre los hombros.
Por esta razón, en la evaluación general de la paciente embarazada traumatizada, es

importante determinar si en el momento del accidente usaba el cinturón de seguridad y las
características de éste.
Los traumatismos cerrados son los de mayor frecuencia en la embarazada y pueden

provocar:
• Aborto
• Parto prematuro
• Rotura uterina
• Desprendimiento brusco de placenta
• Contracciones uterinas
• Rotura de membranas
• Embolia de líquido amniótico
• Isoinmunización en embarazadas
2. Traumatismos penetrantes
A medida que el útero grávido aumenta de tamaño, el resto de las vísceras abdominales
quedan mejor protegidas ante una lesión penetrante, mientras que se intensifica el
riesgo para el útero.
Ello explica que la madre generalmente evolucione favorablemente cuando existen

heridas penetrantes en un útero grávido. Sin embargo los resultados para el feto son
generalmente negativos.
194
LESIONES ESPECÍFICAS
20
1. De la embarazada
EMBARAZADA
TRAUMA EN LA
a. Traumatismo uterino: es la lesión más frecuente a partir del tercer mes de gestación.
Las complicaciones más severas son la rotura uterina y la hemorragia uterina (10%
de mortalidad en la madre y casi 100% en el feto).
Clínicamente la rotura uterina se puede manifestar por:
• Dolor abdominal
• Signos de irritación peritoneal
• Palpación de partes fetales en la exploración abdominal
• Signos de shock hipovolémico
• En ocasiones metrorragia, aunque escasa
b. Desprendimiento de placenta: el traumatismo cerrado del abdomen puede originar

una hemorragia retroplacentaria y luego el desprendimiento de la placenta, lo que
implica un alto riesgo tanto para la madre como para el feto. Se sospecha este cuadro
por la presencia de:
• Pérdida vaginal de líquido amniótico

• Aumento de la actividad uterina
• Metrorragia
• Signos de hipovolemia materna
• Dolor abdominal y uterino
• Sufrimiento fetal
• Aumento de tamaño del útero en relación a la edad gestacional
• Coagulación Intravascular Diseminada, (CID)
c. Embolia de líquido amniótico (ELA): el líquido amniótico emboliza a la circulación

pulmonar, comportándose en forma similar al tromboembolismo pulmonar. Se puede
manifestar por:
• Dolor torácico y disnea

• Insuficiencia cardíaca derecha
• Síncope o shock
• Taquicardia, arritmia y paro cardiorrespiratorio
La embolia de líquido amniótico también es una causa frecuente de CID. En ambos

casos, (ELA y/o CID) se debe proceder a la evacuación uterina urgente.
d. Contracciones uterinas anormales: es la patología obstétrica más frecuente

provocada por los traumatismos. La intensidad y frecuencia dependerá de la edad
gestacional y gravedad de la lesión. Cuando las contracciones no cesan en forma
espontánea pueden indicar una lesión severa.
195
e. Rotura de membranas: su importancia clínica dependerá de la madurez fetal, cantidad
de líquido amniótico eliminado y de la infección del líquido amniótico.
2. Del feto
a. Lesiones directas sobre el feto: al estar bien protegido por los tejidos y estructuras
maternas, los daños fetales por traumatismos cerrados son raros. Las lesiones más
frecuentes son la fractura de cráneo y las hemorragias intracraneales.
b. Sufrimiento fetal: secundario a las alteraciones hemodinámicas y de oxigenación

maternas. Se sospecha cuando se detectan:
• Desaceleraciones de los latidos cardíacos fetales
• Menor variabilidad de la FC fetal
• FC fetal mayor de 160 lat./min. o menor de 110 lat./min.
MANEJO DEL TRAUMA EN LA EMBARAZADA

La atención del trauma en la embarazada no difiere sustancialmente del recomendado para
traumatizados en general, es decir se inicia con el clásico esquema de Evaluación Primaria:
ABCDE, destinada a pesquisar lesiones que ponen en riesgo la vida en pocos minutos,
seguido por la Evaluación Secundaria, consistente en la reevaluación de todos los sistemas y
aparatos en forma ordenada.
La evaluación se realiza en conjunto con los procedimientos de reanimación o resucitación.

En el caso de la embarazada traumatizada deben considerarse algunas premisas:
1. Mientras no se demuestre lo contrario, en toda mujer traumatizada en edad fértil, debe

sospecharse un estado de gravidez.
2. El objetivo primario en la atención de la embarazada traumatizada es la evaluación y
estabilización de las lesiones maternas. Iniciar la atención con la evaluación fetal puede
distraer la atención de las lesiones maternas.
Recordar que la causa más común de muerte fetal es el shock materno o la muerte
materna. Por ello se recomienda efectuar primero la evaluación primaria y reanimación
de la madre, luego la evaluación del feto y, finalmente, la evaluación secundaria de la
madre.
3. El conocimiento de los cambios anatómicos y fisiológicos del embarazo es relevante a la
hora de establecer prioridades y proveer atención óptima para la madre y el feto.
4. En la atención de la embarazada todo feto se considera viable mientras no se demuestre
lo contrario.
5. Para calcular la edad gestacional, dato de gran valor al momento de tomar decisiones
terapéuticas, es muy útil estimar el tamaño del útero. Cuando la altura uterina alcanza el
ombligo, la edad gestacional es de alrededor de 20 semanas, creciendo a continuación a
razón de 1 cm. por semana.
196
1. Evaluación primaria materna y reanimación
20
A. Vía aérea
EMBARAZADA
TRAUMA EN LA
• Asegure vía aérea permeable con protección de la columna cervical.
• No se recomienda uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas o como alternativa a
la intubación orotraqueal, por el riesgo de inducir vómitos y broncoaspiración.
• La instalación de vía aérea avanzada (ya sea intubación orotraqueal o cricotiroidostomía)
está indicada en:
- Apnea
- Glasgow ≤ 8
- Quemadura de la vía aérea
- Trauma maxilofacial severo
- Sangramiento activo de la vía aérea
• En la embarazada traumatizada, en caso de intubación orotraqueal, se recomienda el
uso de un laringoscopio de mango corto y un tubo traqueal de un número menor al que
se utilizaría normalmente.

B. Ventilación
• Provea a la madre de oxígeno complementario a alto flujo. El apoyo ventilatorio es
prioritario en la paciente embarazada y deberá considerarse hiperventilación.
• Recuerde que toda paciente embarazada se presume “con el estómago lleno”, por lo
que instale precozmente una SNG para prevenir broncoaspiración.
C. Circulación
• Instale vía venosa periférica y comience rápidamente la infusión de cristaloides (Ringer
Lactato o suero fisiológico) para lograr una expansión rápida del intravascular y mejorar
la perfusión uterina y por ende la fetal, aunque los signos hemodinámicos de la madre
estén normales.
• Recuerde que la madre puede soportar una disminución de hasta 30% de su volemia
sin presentar taquicardia ni hipotensión, a expensas de vasoconstricción placentaria
compensatoria, encubriendo así una situación de hipovolemia real y de compromiso
de la perfusión fetal. La madre mantendrá sus signos vitales a expensas del feto, por lo
tanto, “el feto puede estar en shock y la madre no”.
• Prevenga el Síndrome de hipotensión supina. Toda embarazada de > de 20 semanas
de gestación debe ser inclinada entre 15-30° hacia la izquierda, elevando la cadera
derecha unos 12cms. sobre el plano horizontal, con el fin de que el útero se desplace
hacia la izquierda. De esta forma se previene la compresión de la vena cava inferior por
el útero grávido, la cual puede disminuir del débito cardíaco hasta 30%, ocasionando
una hipotensión significativa.
Si no dispone de tiempo suficiente para efectuar esta maniobra, por ejemplo en
caso de un PCR, coloque a la paciente en decúbito supino, con inmovilización de
columna cervical y efectúe el desplazamiento manual del útero hacia el lado izquierdo.
• El uso de vasopresores está contraindicado en la embarazada traumatizada, ya que
produce hipoxia fetal.
197
D. Evaluación neurológica
Evalúe:
• Escala de Coma de Glasgow
• Examen diámetro pupilar y reflejo fotomotor
E. Exposición
• Desnude a la paciente y busque lesiones, hemorragias, teniendo cuidado de no movilizar
segmentos inestables ni la columna cervical.
2. Evaluación fetal
• La frecuencia cardíaca normal en un feto es de 120-160 lat/min.

• El sufrimiento fetal puede ocurrir en cualquier momento y sin previo aviso.
• Si bien la FC fetal puede ser medida con cualquier estetoscopio después de las veinte
semanas de gestación, en la escena del trauma no es recomendable perder tiempo en
tratar de auscultar los LCF, ya que ello puede ser muy difícil, por lo que es preferible
diferirlo para la fase intrahospitalaria.
• La presencia de FC anormal, desaceleraciones frecuentes, variabilidad de latido en latido
y contracciones uterinas frecuentes, pueden ser signos de sufrimiento fetal.
• En todo caso, todo feto se presume vivo hasta que en el hospital se demuestre lo
contrario.
• Dada la posibilidad de supervivencia fetal, aún en casos de lesiones maternas
incompatibles con la vida, debe efectuarse el traslado de la paciente, aunque se
considere moribunda.
• La Guía del ACLS de la AHA indica que si hay potencial viabilidad fetal debe considerarse
una cesárea peri morten, a pesar del fallo de las maniobras de resucitación, siempre que
logre efectuarse dentro de un plazo de 5 minutos desde que se inició la RCP.
3. Evaluación secundaria materna

La evaluación secundaria de la embarazada que ha sufrido trauma no difiere de la
que se realiza a las pacientes no embarazadas, a través de un examen segmentario
completo.
En el examen abdominal preste especial atención a la presencia de:

• Dolor abdominal, rigidez muscular, Blumberg (+)
• Contracciones uterinas de trabajo de parto
• Altura del fondo uterino
• Ausencia o cambios de LCF y movimientos fetales
• Sangramiento vaginal
• Pérdida de líquido amniótico por la vagina
198
20
ALGORITMO
TRAUMA EN LA EMBARAZADA
EMBARAZADA
TRAUMA EN LA
Evaluación ABC y Reanimación Evaluación fetal Evaluación lesiones específicas de
materna • Auscultar LCF si la embarazada
gestación es > 20 • Examen general.
A. Vía aérea semanas. • Examen abdominal:
• Permeabilice vía aérea con protección • Movimientos fetales - Dolor abdominal
cervical. (La evaluación fetal - Rigidez muscular, Blumberg (+)
• Considere vía aérea avanzada (IOT no debe retrasar - Contracciones uterinas aumentadas
o cricotiroidostomía). la estabilización - Sangramiento vaginal
• Instale sonda nasogástrica. materna ni el - Pérdida líquido amniótico por la
traslado). vagina
B. Ventilación
• Aporte oxígeno a alto flujo. Detectar:
• Considere hiperventilación. - Rotura y hemorragia uterina
- Desprendimiento de placenta
C. Circulación - Embolía de líquido amniótico
• Instale vías venosas gruesas: 14-16 G. - Rotura de membranas
• Reponga volemia: cristaloides. - Contracciones uterinas anormales
• Controle hemorragias externas por
compresión directa.
• Ponga a paciente en decúbito lateral
izquierdo (15-30°) o desplace
manualmente el útero hacia la
izquierda en embarazadas de >
de 20 semanas de gestación (evite
compresión de la vena cava).
Traslado
199
200
ADULTOS 21
MANEJO DE LA AMENAZA DE ABORTO
DE ABORTO
MANEJO DE LA AMENAZA
DEFINICIÓN
Se define amenaza de aborto como la presencia de metrorragia de cuantía
variable que puede estar acompañada o no de dolor hipogástrico de tipo cólico
irradiado a región sacra y que ocurre antes de la vigésima semana de gestación.
Aborto es la interrupción del embarazo por la expulsión de un feto no viable.

Por convención, se considera aborto a un feto que pesa menos de 500 gramos
o de una edad gestacional menor a 22 semanas de amenorrea (Minsal).
OBJETIVOS
• Manejo de la amenaza de aborto, aborto espontáneo y aborto séptico en el
pre-hospitalario antes y durante el traslado.
201
Incidencia
De cada cinco mujeres embarazadas, una o dos presentarán sangramiento genital en la

primera mitad del embarazo; de éstas, la mitad tendrá una pérdida reproductiva.
El 80 % de los abortos espontáneos ocurre antes de la 12° semana y el 20% entre la 12° y
20° semana de gestación.
Las pacientes con metrorragia en el primer semestre presentan el doble de riesgo de tener
un recién nacido prematuro.
Clasificación
El manejo adecuado del aborto depende de una correcta clasificación clínica. De acuerdo a
los síntomas y signos presentes, el aborto se clasifica en (Minsal 2011):
1. Amenaza de aborto
2. Síntomas de aborto
3. Aborto inevitable
4. Aborto en evolución
5. Aborto incompleto
6. Aborto completo
7. Aborto retenido
8. Aborto con DIU
9. Aborto inducido
10. Aborto séptico
La mayoría de estos cuadros, además de los síntomas y signos, son diagnosticados por tacto
vaginal, examen con espéculo o ecografía, procedimientos que están fuera del ámbito pre-
hospitalario.
Por lo tanto, en esta Guía nos referiremos exclusivamente al manejo de la amenaza de

aborto, aborto espontáneo y aborto séptico.
DIAGNÓSTICO PRE-HOSPITALARIO
Amenaza de aborto
Sospechamos una amenaza de aborto ante una paciente que presente un sangrado vaginal
de cuantía variable, con o sin dolor cólico hipogástrico.
Puede haber síntomas presuntivos de embarazo. No hay historia de eliminación de tejido

ovular o fetal ni de pérdida de líquido amniótico.
202
Al examen, la paciente se encuentra en buenas condiciones, afebril y con un examen
abdominal sin hallazgos significativos. 21
DE ABORTO
MANEJO DE LA AMENAZA
Aborto espontáneo
Lo sospechamos en una paciente que ha tenido contracciones uterinas y relata que expulsó
material compatible con restos, embrión o feto; sangramiento vaginal escaso.
Aborto séptico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico; se sospecha en cualquiera de los tipos de

aborto ya mencionados que presenten fiebre sobre 38°; a esto se puede agregar, en algunos
casos, contracciones uterinas, flujo purulento vaginal con o sin signos de compromiso
peritoneal o anexial.
El aborto séptico constituye la primera causa de muerte materna en Chile. Todo aborto
séptico debe considerarse provocado hasta que no se demuestre lo contrario.
MANEJO PRE-HOSPITALARIO
1. Traslado.
Toda paciente presuntamente embarazada que presente síntomas y signos de amenaza
de aborto, aborto séptico o ha sufrido un aborto espontáneo, debe ser trasladada para
evaluación y manejo obstétrico.
No debe realizarse tacto vaginal en domicilio a pacientes embarazadas, especialmente
durante el primer trimestre de embarazo.
2. Monitorice signos vitales en forma permanente.
3. Obtenga vía venosa.
4. Administre analgesia y/o sedantes si se requiere.
5. Estabilice a la paciente desde el punto de vista hemodinámico en caso de
metrorragia con compromiso hemodinámico o shock séptico. Administre fluidos (SF).
6. Administre oxígeno en caso de shock séptico o shock hemodinámico.
7. Todo material eliminado ya sea ovular o fetal, debe ser enviado a estudio
anatomopatológico; debe ser entregado al centro receptor en una bolsa plástica
cerrada.
203
204
ADULTOS 22
ATENCIÓN DEL PARTO
ATENCIÓN DEL PARTO

DEFINICIÓN
Conjunto de fenómenos fisiológicos que determinan y acompañan la expulsión
del feto viable u óbito y los anexos ovulares, desde la cavidad uterina al exterior
a través del canal del parto.
OBJETIVOS
• Entregar los criterios para una atención oportuna y eficaz de la madre y el
recién nacido (RN) durante el parto.
• Dar a conocer las normas y protocolos existentes para el manejo del parto.
205
ATENCIÓN DEL PARTO NORMAL
Se incluyen en este capítulo las normas y procedimientos de atención del parto y del RN,
que se encuentran descritas en el manual de Técnicas y Procedimientos de Enfermería de
HELP.
El parto requiere otorgar atención tanto a la madre como al niño. Normalmente ocurre
dentro de los plazos esperados, es decir, entre las 37 y 42 semanas de gestación. Sin
embargo, en ocasiones se debe actuar con urgencia, ya que por diversas razones puede
desencadenarse rápidamente, en especial en el caso de pacientes multíparas.
FASES DEL PARTO NORMAL
1. Período de dilatación
Se caracteriza por el inicio de contracciones uterinas involuntarias e intermitentes las
cuales aumentan en intensidad y frecuencia progresivamente, haciéndose más regulares
en el tiempo.
En esta fase se produce el reblandecimiento y borramiento del cuello uterino, debido a

que este se desplaza longitudinalmente al descender el segmento uterino inferior como
consecuencia de la acomodación del feto en el canal del parto.
A continuación, la dilatación del cuello uterino progresa en forma variable, desde 1 a 2

centímetros en un inicio hasta ser completa, llegando a los 10 centímetros de diámetro,
permitiendo la preparación para la salida del feto.
Es importante recordar que en las pacientes primíparas se produce primero el

reblandecimiento y borramiento del cuello uterino y posteriormente el periodo de
dilatación. En cambio, en las multíparas ambas fases ocurren al mismo tiempo.
En este período también podemos observar la expulsión del tapón muco-sanguinolento

que cierra el cuello uterino, y la ruptura de las membranas ovulares, con la consiguiente
salida de liquido amniótico. Cuando este suceso ocurre antes de iniciarse el parto
estamos ante una Rotura Prematura de Membranas.
2. Período expulsivo
Esta fase del parto se inicia con la dilatación completa del cuello (10 cms.) y termina
con la expulsión del feto. En este período se producen movimientos fetales adaptativos
para atravesar el canal óseo de la pelvis (formada por las crestas ilíacas más el sacro y el
coxis), y el canal blando (segmento uterino inferior, cérvix y vagina).
Se caracteriza por la presentación de contracciones uterinas muy intensas y dolorosas,

que van seguidas por la aparición de pujos, produciéndose con ello abombamiento del
periné y a veces protrusión y dilatación del ano.
206
También se aprecia gran congestión de la vulva y cambio de coloración, debido al estasis
venoso que produce la compresión ejercida por el feto. En esta etapa se visualiza la 22
cabeza fetal empujando el periné materno, llegando incluso a producir desgarros.
ATENCIÓN DEL PARTO

En forma posterior a la salida de la cabeza, el feto rota hacia lateral, produciéndose
además un descenso para dar salida al hombro superior. Secundariamente realiza una
rotación externa, elevándose y dando paso al hombro inferior, seguida de la expulsión
completa del cuerpo.
3. Período de alumbramiento
Se inicia al terminar la salida del feto y finaliza con la expulsión de la placenta y
membranas ovulares. Se produce aproximadamente media hora después de la expulsión
del feto y se caracteriza por la aparición de sangre oscura por la vagina (hemorragia del
alumbramiento), seguida del descenso del cordón umbilical hasta la salida completa de
la placenta.
PROCEDIMIENTOS DURANTE LA ATENCIÓN DEL PARTO
1. Durante el trabajo de parto
En la mejor de las situaciones, en que a la llegada del equipo médico a domicilio la

paciente pudiera presentar trabajo de parto inicial y sin complicaciones asociadas, los
procedimientos más importantes a realizar se refieren a su atención precoz y traslado
oportuno. Para esto:
• Controle signos vitales de la paciente.

• Ausculte latidos cardio-fetales (LCF).
• Revise genitales para verificar presencia de líquido amniótico y/o visualización del feto.
• Instale vía venosa, administre soluciones parenterales y tratamientos según indicación
médica.
• Prepare tempranamente a la paciente para traslado a centro asistencial.
• Traslade en camilla en posición decúbito lateral izquierdo.
• Realice monitoreo constante durante el traslado, incluyendo control de signos vitales
de la madre y dinámica uterina (vigile frecuencia de las contracciones y aparición de
sensación de pujos).
• De ser posible, realice nueva auscultación de latidos cardio-fetales durante el traslado.
• Persuada a la paciente para que no puje y se concentre en una respiración profunda
durante las contracciones
• Al ingreso a centro asistencial realice nuevamente control de signos vitales a la paciente
y auscultación de LCF, antes de ser entregada al equipo médico receptor.
Auscultación de latidos cardio-fetales (LCF)

• Posicione a la paciente en decúbito dorsal, con el abdomen descubierto y
extremidades extendidas a los costados.
• Palpe los costados derecho e izquierdo del útero en busca de la espalda fetal
(columna), la cual se aprecia más prominente que la región ventral.
207
• De acuerdo con esto, busque anatómicamente la posición donde podría encontrarse el
hombro fetal, y posicione en esta zona la base del estetoscopio de Pinard, acercando
el oído y ejerciendo cierta presión en el otro extremo (formando un todo entre útero,
estetoscopio y cabeza del operador).
Los latidos fetales deberían encontrarse en un rango entre 120 -160 por minuto, y
cualquier variación es signo de complicaciones (en general de sufrimiento fetal).
2. Durante la atención del parto
Materiales
• Kit de parto.
• Maletín quirúrgico.
• Maletín de fármacos (para la instalación de vía venosa y administración de
medicamentos o soluciones parenterales).
• Estetoscopio de Pinard.
Cuando se verifique que la paciente atendida se encuentra en trabajo de parto

inminente o avanzado y no es posible derivarla a un centro asistencial debiendo ser
atendida en domicilio, un segundo móvil deberá concurrir al domicilio con incubadora
de transporte, para realizar la atención del RN.
Por motivos didácticos se describe la atención de ambos equipos por separado.
a. Equipo de salud que atiende a la madre
Médico:
• Lávese las manos con alcohol gel.
• Colóquese delantal, lentes protectores (o mascarilla con visor) y guantes estériles.
• Cubra genitales de paciente con sabanilla estéril dejando espacio para salida del feto.
• Module la expulsión de la cabeza fetal protegiendo el canal blando del parto (prevención
de desgarros vestibulares o perineales y disminución del riesgo de hemorragia
intracraneal fetal), realizando episiotomía de ser necesario.
• Tras la expulsión de la cabeza, verifique y trate (si procede) la circular de cordón (cordón
umbilical alrededor del cuello), reduciendo o retirando este por encima de la cabeza.
• En la mayoría de los casos la cabeza rotará sola, llevando los hombros a su posición
fisiológica de salida (diámetro antero-posterior pélvico). Traccione suavemente desde la
cabeza hacia abajo, colocando ambas manos en puntos óseos malares y occipitales sin
comprimir la vía aérea. Facilite la salida del hombro anterior y posteriormente traccione
hacia arriba para completar la salida del otro hombro y luego del resto del cuerpo.
• Seque al recién nacido con las toallas absorbentes del kit de parto, manteniéndolo boca
abajo hasta que llore. Realice aspiración de fosas nasales y boca de ser necesario (con
perita de succión), manteniéndolo siempre a nivel con la madre
• En seguida proceda a ligar el cordón a 15 – 20 cms. del abdomen del RN con los dos
clamps del kit de parto, separados por 3 - 5 cms. y corte entre ellos con una tijera
quirúrgica estéril.
• Entregue el RN al personal (enfermera/o o técnico paramédico), quien procederá a:
208
- Abrigar al RN cubriéndolo con sabanilla del kit de parto en lo posible tibia (manteniendo
temperatura neutral), más sabanilla aluminizada (de ser necesario). 22
- Controlar signos vitales realizando registro.
ATENCIÓN DEL PARTO

- Identificarlo con el brazalete respectivo al igual que a la madre (prepararlo para traslado).
- Si el parto se realizó en la ambulancia y no hay complicaciones, colocar al RN junto a su
madre para darle calor.
• Vigile la expulsión de la placenta (alumbramiento). Es lenta y no se debe forzar (dura
entre 5 y 30 minutos), por lo que el traslado de la paciente debe realizarse sin demora.

En caso de haberse producido el alumbramiento con anterioridad a la llegada al centro
asistencial, la placenta debe ser guardada y entregada al equipo médico receptor.
Si se realizó episiotomía durante el parto, cubra los genitales con sabanilla o apósito
estéril para ser resuelta en centro asistencial receptor.
Enfermera o paramédico:
• Controle signos vitales iniciales de la paciente realizando registros.
• Lávese las manos con alcohol gel, colóquese guantes de procedimiento y delantal.
• Instale vía venosa a paciente y administre soluciones parenterales según indicación
médica.
• Prepare a la paciente (aseo genital y posición para el parto). Elimine guantes y realice
nuevo lavado e higienización de manos.
• Presente materiales a médico (de kit de parto y maletín quirúrgico).
• Realice controles de signos vitales a paciente según norma o necesidad.
b. Equipo médico que atiende al recién nacido:

La atención inmediata del RN tiene como objetivo iniciar de forma óptima las primeras
respiraciones, detectando y evaluando oportunamente situaciones de riesgo vital (la más
frecuente es la depresión cardio-respiratoria). Para esto, el equipo a cargo solo del RN
deberá realizar los siguientes procedimientos:
Médico:
• Evaluar al RN realizando un examen físico dirigido e interpretación de signos vitales
• Como medida temprana realizar la valoración de la vitalidad del recién nacido o Test
de Apgar, (Tabla 1) al primero y quinto minutos del nacimiento (de no haber segundo
equipo, lo realiza el médico que efectuó la atención del parto).
• Realizar valoración cardíaca y respiratoria del recién nacido, estimulándolo en caso de
presentar dificultad para el inicio de las respiraciones.
• En caso de no tener respuesta ventilatoria o existir depresión extrema del recién nacido,
realizar medidas de reanimación tempranas y/o soporte vital avanzado (según protocolos
clínicos) con traslado oportuno a centro asistencial.
Enfermera/o:
• Recibir al RN y mantenerlo abrigado hasta poder instalarlo en la incubadora de
transporte.
• Realizar control de signos vitales y medición de Apgar según norma o necesidad.
209
• Instalar brazalete de identificación.
• Administrar oxígeno según indicación médica.
• Realizar instalación de monitor cardíaco.
• Preparar al recién nacido para traslado.
Observaciones
• Antes del traslado asegúrese de haber colocado el brazalete de identificación al RN y a
su madre.
• Registre en el brazalete del RN la siguiente información:
- Nombre de la madre y RUT
- Fecha del parto
- Hora del parto
- Registre que en el brazalete de la madre estén los mismo datos que en el brazalete del RN.
- Traslade a ambos al mismo centro asistencial.
TABLA 1
TEST DE APGAR
Puntaje
SIGNO 0 1 2 1 min. 5 min.
Frecuencia Ausente < 100 lpm > 100 lpm
Cardíaca
Esfuerzo Ausente, Lento Llanto vigoroso

Respiratorio irregular
Tono Flácido Extremidades algo Movimientos

Muscular flexionadas activos
Respuesta a Sin respuesta Muecas Llanto

Estímulos
(Paso de Sonda)
Coloración Cianosis o Acrocianosis Rosáceo

palidez Tronco rosado
Total
TABLA DE SEVERIDAD
0-3 Depresión severa
4-6 Depresión leve a moderada
7 - 10 Buena condición
210
211
PEDIATRÍA 01
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
AVANZADA
DEFINICIÓN
La Reanimación Cardiopulmonar es una serie de acciones vitales que mejoran la
probabilidad de que un paciente sobreviva a un paro cardiorrespiratorio.
El Paro Cardiorrespiratorio es un diagnóstico clínico que indica el cese de la
actividad cardíaca y respiratoria, y que se manifiesta por ausencia de respuesta
(inconsciencia), ausencia de pulso palpable, y apnea (no respira o respiración
agónica).
OBJETIVOS
• Manejo del paciente pediátrico que presenta un PCR en el pre-hospitalario.
• Unificar criterios de reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica para
todo el personal de atención pre-hospitalaria.
• Conocer y manejar los algoritmos de PCR en el niño.
213
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA PATOLOGÍA
El PCR es una de las mayores emergencias a las que se puede enfrentar el equipo de salud.
En ella no sólo está en juego la supervivencia del paciente, sino la calidad de sobrevida.
La causa más frecuente de PCR pediátrico está dada por enfermedades que producen
insuficiencia respiratoria o circulatoria que progresa a una falla cardiorrespiratoria, causando
hipoxia grave que conduce al PCR.
La RCP avanzada pediátrica incluye el uso de equipos adicionales y técnicas más invasivas
para restaurar la ventilación y circulación efectivas: vía aérea artificial, técnicas de
ventilación, medicamentos y terapia eléctrica (desfibrilación, cardioversión, marcapaso
externo).
SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO

Recomendaciones básicas de RCP
Compresiones torácicas, apertura de la vía aérea y buena respiración (C-A-B)

• Comprimir fuerte y rápido, con una frecuencia mínima de 100 cpm.
• Cada ciclo de 30 compresiones debe tardar aproximadamente 18 segundos o menos.
• La profundidad de las compresiones debe ser:
- En niños: al menos un tercio de la profundidad del tórax, aproximadamente 5 cms.
- En lactantes: al menos un tercio de la profundidad del tórax, aproximadamente 4 cms.
Vía aérea y respiración

• Después de administrar 30 compresiones, los reanimadores que intervienen solos abren
la vía aérea y administran 2 ventilaciones.
En caso de 2 reanimadores, la relación compresión/ventilación para RCP en niños es
de 15 compresiones seguidas de 2 ventilaciones.
• Al considerar la colocación de un dispositivo avanzado de vía aérea se debe recordar que
la interrupción de la RCP debe ser lo más breve posible.
En caso de tener instalado algún dispositivo avanzado de vía aérea administre 8 -10
ventilaciones por minuto y no interrumpa las compresiones.
Uso del desfibrilador

En caso de los desfibriladores manuales la primera dosis de desfibrilación es de 2 Joules
por kilo y las dosis subsecuentes son de 4 Joules por kilo o la dosis de adulto.

Dosis de medicamentos
• Adrenalina= 0,01 mg/kg/dosis, IV o intraósea (IO), repetir cada 3-5 minutos. Si no
dispone de acceso venoso, administrar a través del tubo endotraqueal (TET) una dosis de
0,1mg/kg.
• Amiodarona= 5mg/kg IV, se puede repetir hasta 2 veces en caso de fibrilación o
taquicardia ventricular sin pulso refractaria al tratamiento.
214
RCP PEDIÁTRICA AVANZADA
01
Secuencia de acciones ante un niño en PCR
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
• Inicie RCP.
• Al llegar ayuda mantenga RCP, administre oxígeno a través de mascarilla y bolsa.
• Conecte el monitor desfibrilador.
Chequee el ritmo cardíaco
1. Si el ritmo es desfibrilable (Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular):

• Administre una descarga de 2 Joules por kilo de peso.
• Reinicie RCP por 2 minutos.
• Obtenga un acceso vascular.
• Al cabo de 2 minutos chequee pulso y ritmo.
• Si es desfibrilable, desfibrile con 4 Joules por kilo.
• Luego reinicie RCP por 2 minutos y administre Adrenalina= 0,01 mg/kg/dosis, la que se
repetirá cada 3-5 minutos.
• Chequee nuevamente ritmo y pulso: Si persiste ritmo desfibrilable, desfibrilar con 4
Joules/kg.
• Reanude RCP por 2 minutos y administre Amiodarona= 5 mg/kg/dosis.
• Durante la reanimación considere la instalación de un dispositivo de vía aérea avanzada.
• Tratar causas reversibles (Tabla 1).
2. Si el ritmo no es desfibrilable (Asistolía/Actividad eléctrica sin pulso):

• Inicie RCP por 2 minutos.
• Obtenga acceso vascular.
• Administre Adrenalina cada 3 a 5 minutos durante la reanimación.
• Siempre realice RCP por 2 minutos chequeando pulso y ritmo solo al término de los 2
minutos. Interrumpa las compresiones el mínimo tiempo posible.
• Si no hay respuesta favorable con reanudación de pulso y presión arterial, considere las
causas reversibles de PCR.
TABLA 1
CAUSAS REVERSIBLES DE PARO CARDIORRESPIRATORIO (H Y T)
T H
• Hipovolemia • Tamponamiento cardíaco
• Hipoxia • Tóxicos
• Hipotermia • Tensión neumotórax
• Hipo o hiperkalemia • Trombosis pulmonar (embolia)
• Hidrogeniones (Acidosis) • Trombosis coronaria
215
ALGORITMO
MANEJO RCP AVANZADA EN PEDIATRÍA
1 • Inicie RCP
• Instale monitor desfibrilador
¿Ritmo desfibrilable?
Sí No
2 FV/TV 9 Asistolía /AESP
3 Desfibrile con 2 J/kg.

10 • RCP por 2 min.
• Obtenga acceso IV
4 • RCP por 2 min. • Adrenalina c/3-5 min.
• Obtenga acceso IV o IO • Considerar vía aérea
avanzada
No
Sí
No Sí
6 • RCP por 2 min.
• Adrenalina IV/IO c/ 3-5 min. 11 • RCP por 2 min.
• Considerar vía aérea • Tratar causas
reversibles
No
Sí
No Sí
¿Ritmo desfibrilable? Ir a 5 ó 7
8 • RCP por 2 min. • RCP por 2 min.

• Amiodarona IV • Adrenalina IV /IO c/ 3-5 min.
• Tratar causas reversibles • Considerar vía aérea
216
PEDIATRÍA 02
NEUMONÍA
NEUMONÍA
DEFINICIÓN

La neumonía corresponde a un proceso inflamatorio agudo del parénquima
pulmonar de etiología viral, bacteriana o mixta.
OBJETIVOS
• Orientar en el diagnóstico y manejo de la enfermedad en el pre-hospitalario.
• Definir criterios de traslado.
217
Epidemiología
Es la segunda causa de hospitalización en Pediatría siendo responsable de un 47-52% de los

egresos hospitalarios en niños menores de 2 años. Tiene una tasa de mortalidad de 0,5 a 4
por cada 1.000 nacidos vivos.
Etiología
Los virus son la etiología más frecuente, especialmente en menores de 2 años,

predominando el VRS, Parainfluenza, Influenza A y B y Adenovirus. También entre los
agentes etiológicos podemos encontrar bacterias como Streptococo Pneumoniae y
Haemophilus Influenzae (con una notoria disminución de esta última, tras la incorporación
de la vacuna al Programa Ampliado de Inmunizaciones, PAI).
En escolares, aunque el principal agente etiológico es el Streptococo Pneumoniae, adquiere

importancia el Mycoplasma Pneumoniae, aunque es mucho menos frecuente la etiología
viral en este grupo etario.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la neumonía es escencialmente clínico.
Tanto la historia como el examen físico varían según la edad del paciente; los síntomas más
comunes son tos, fiebre y dificultad respiratoria.
• En menores de 3 meses los síntomas pueden ser aislados o poco manifiestos como tos,
polipnea, taquipnea, pausas respiratorias, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo
alimentario, diarrea.
• En lactantes predomina el compromiso del estado general, rechazo alimentario, quejido,

polipnea, retracción torácica, aleteo nasal. En el examen pulmonar se pueden auscultar
crepitaciones, espiración prolongada y sibilancias.
• En pre-escolares y escolares puede haber puntada de costado, dolor abdominal, vómitos,

calofríos y expectoración. Al examen, lo habitual es encontrar los clásicos signos de
condensación pulmonar: matidez, broncofonía, soplo tubario y crépitos.
En cualquier grupo etario, la taquipnea es un signo precoz de neumonía y puede aparecer

previamente al resto de la signología pulmonar. Se debe medir en reposo, con el niño sin
fiebre ni dolor (Tabla 1).
218
TABLA 1
UMBRAL DE TAQUIPNEA SEGÚN EDAD (OMS) 02
NEUMONÍA
Edad Frecuencia resp. normal Umbral taquipnea
(resp./min.) (resp./min.)
0 -2 meses 40 – 60 60
2-12 meses 25 - 40 50
1 -5 años 20 - 30 40
Mayor de 5 años 15 - 25 30
Se debe considerar, especialmente en las primeras 48 horas, que un examen

pulmonar normal no descarta una neumonía.
Orientación etiológica
El cuadro clínico no es suficientemente específico para predecir el agente infeccioso, pero la
edad del paciente así como ciertos parámetros clínicos, se consideran un buen predictor de
la etiología (viral, bacteriana, atípica), como se observa en la Tabla 2.
TABLA 2
PARÁMETROS QUE ORIENTAN A LA ETIOLOGÍA
Bacteriana Viral Micoplasma
• Edad Todas la edades Preferentemente < 5-14 años

2 años
• Presentación Súbita Variable Insidiosa
• Fiebre Alta Variable Baja
• Tos + ++ +++
• Síntomas Dolor toráxico o Coriza, conjuntivitis

asociados referido
• Auscultación Signos de Variable, con Crépitos y

condensación frecuencia sibilancias sibilancias
219
MANEJO
1. Medidas generales
• Reposo en cama, hidratación adecuada, alimentación fraccionada según tolerancia.

• Antipiréticos:
- Paracetamol = 15 mg/kg/ dosis cada 6 horas si fiebre es igual o mayor a 38° axilar.
- Ibuprofeno = 10 mg/kg/ dosis cada 8 horas, si fiebre es igual o mayor a 38° axilar.
• Broncodilatadores, en caso de obstrucción bronquial acompañante.
Los antitusivos y mucolíticos no se recomiendan pues no existe evidencia adecuada

sobre su efectividad.
2. Tratamiento específico
• No se recomienda prescribir antibióticos de rutina en niños menores de 5 años, dado

que la mayoría de los casos corresponderán a cuadros de etiología viral.
• Si bien el tratamiento antibiótico de cualquier naturaleza no forma parte del ámbito
de la atención pre-hospitalaria de urgencia o emergencia, en ciertas circunstancias
(paciente sin médico tratante, imposibilidad de acceder oportunamente a una
atención médica adecuada, etc.), el médico HELP puede extender, por un período
acotado, receta por antibióticos orales si sospecha que la neumonía es de etiología
bacteriana:
- Amoxicilina = 80-100 mg/kg /día fraccionada cada 12 horas (máximo= 2 grs/día),
por un lapso de 48 hrs., hasta control con pediatra. En caso de intolerancia oral, se
sugiere derivar a hospital para tratamiento IV (no se recomienda la vía intramuscular en
este grupo etario).
- Macrólidos = se recomienda su uso si el paciente tiene antecedentes de alergia a los
betalactámicos o se sospecha infección por agentes atípicos.
- Azitromicina = 10 mg/kg/día en 1 dosis diaria, por 5 días (dosis máxima= 500 mg/día).
- Claritromicina = 15 mg/kg/día cada 12 horas (dosis máxima= 1 gr/día).
• Control médico en 24 hrs en el lactante y a las 48 hrs en el niño mayor. Anticipar
control en caso de compromiso sensorial, aspecto tóxico o aumento de dificultad
respiratoria.
CRITERIOS DE TRASLADO A SERVICIO DE URGENCIA

Si presenta los siguientes factores de riesgo:
• Menor de 3 meses.
• Requerimiento de oxígeno adicional.(SaO2 < 94% y signos de hipoxemia).
• Aspecto grave, inestabilidad hemodinámica, alteración de conciencia, convulsiones.
• Comorbilidad de importancia (cardiopatías, enfermedades neuromusculares).
• Dificultad para la administración oral de medicamentos.
220
• Mala respuesta luego de 48-72 hrs. de tratamiento indicado previamente:
- Persistencia de fiebre 02
- Aumento de signología respiratoria
NEUMONÍA
- Progresión radiológica
- Sospecha de complicaciones (derrame pleural, neumotórax, sepsis)
• Riesgo social.
• Paciente con fiebre de manejo difícil y sospecha de neumonía debe ser trasladado a
un servicio de urgencia para completar estudio.
221
ALGORITMO
NEUMONÍA
Edad
< de 3 meses > de 3 meses
¿Con factores
de riesgo?
Sí No
Factores de riesgo: Medidas generales:

• SaO2 < 94% • Alimentación a tolerancia
• Aspecto grave o tóxico • Líquidos abundantes
• Comorbilidad relevante • Antipiréticos
• Mala tolerancia a - Paracetamol
medicamentos orales - Ibuprofeno
• Mala respuesta a • Broncodilatadores SOS
tratamiento previo • ATB en caso sospecha
(48 horas) etiología bacteriana por 48
• Síndrome febril + horas
sospecha de neumonía - Amoxicilina
• Riesgo social - Macrólidos
• Control médico:
- lactantes: 24 horas
- niño mayor: 48 horas
Traslado
Domicilio
222
PEDIATRÍA 03
SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO Y ASMA
OBSTRUCTIVO Y ASMA
SÍNDROME BRONQUIAL
DEFINICIÓN

El Síndrome Bronquial Obstructivo (SBO) es el conjunto de manifestaciones
clínicas que se caracterizan por sibilancias, espiración prolongada y tos con
grados variables de intensidad, que se presenta en forma común a distintas
etiologías.
Por su parte el Asma Bronquial corresponde a una enfermedad crónica que

presenta inflamación de la vía aérea, asociada a remodelación de ella.
Se manifiesta por obstrucción bronquial difusa de intensidad variable, que

es parcial o totalmente reversible, ya sea de forma espontánea o con un
tratamiento de por medio. Su principal característica es la respuesta aumentada
de las vías aéreas a diversos estímulos (hiperreactividad bronquial).
OBJETIVOS
• Diagnóstico, evaluación de gravedad y manejo de los episodios de SBO
agudo y crisis asmáticas.
• Definir criterios de traslado en ambas patologías.
223
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) constituyen el motivo más recurrente de consulta
pediátrica siendo el SBO la principal causa específica de morbilidad. Esta corresponde al 23-
25% de las consultas por IRA baja en menores de 5 años. Un porcentaje de estos pacientes
evolucionará a asma bronquial, siendo las crisis asmáticas también motivo importante de
consulta en la urgencia pediátrica.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Esta patología se puede presentar como:
• Episodio agudo de SBO: enfermedad caracterizada por obstrucción bronquial de

menos de dos semanas de evolución, generalmente de etiología viral y que se produce
preferentemente en meses fríos.
• SBO recidivante: cuadro clínico de tres o más episodios de obstrucción bronquial

durante los dos primeros años de vida.
• Crisis asmática
En el contexto de la atención pre-hospitalaria los episodios de SBO agudos y las crisis

asmáticas serán los cuadros que deberán ser manejados. Es por esto que su diagnóstico y
tratamiento serán desarrollados en forma conjunta en la presente guía clínica.
DIAGNÓSTICO
1. EPISODIO AGUDO DE SBO
Cuadro clínico
Se caracteriza por tos, hipersonoridad a la percusión, espiración prolongada y sibilancias.
Puede presentarse dificultad respiratoria manifestada por quejido, polipnea, retracción
costal y taquicardia. En los casos más severos se puede observar dificultad para alimentarse
y cianosis.
Evaluación de gravedad
Ante un episodio agudo de SBO es importante evaluar la gravedad del cuadro, ya que esto
nos orientará en la conducta a seguir. El Score Clínico de Tal es el más utilizado para esta
evaluación (Tabla 1).
224
TABLA 1
SCORE DE TAL DE GRAVEDAD DEL SBO AGUDO 03
OBSTRUCTIVO Y ASMA
SÍNDROME BRONQUIAL
Frecuencia respiratoria Sibilancias Cianosis Retracción
≤ 6 meses > 6 meses
0 ≤ 40 ≤ 30 No (*) No No
1 41 - 55 31 - 45 Se auscultan al final Peribucal con el (+)

de la espiración con llanto
fonendoscopio
2 56 - 70 46 - 60 Inspiratorias y Peribucal en reposo (++)

espiratorias con
fonendoscopio
3 > 70 > 60 Audibles sin Generalizada en (+++)

fonendoscopio reposo
(*)Si no hay sibilancias por insuficiente entrada de aire debe anotarse 3 puntos.
Según el puntaje obtenido podemos clasificar los episodios de SBO en:
• Leve: puntaje de 0 a 5
• Moderado: puntaje de 6 a 8
• Severo: puntaje de 9 a 12.
2. CRISIS ASMÁTICA
Cuadro clínico
Corresponde a un episodio agudo y progresivo de obstrucción de la vía aérea que presenta
distintos grados de intensidad.
Es importante una historia de episodios recurrentes, generalmente desencadenados por

infecciones virales, ejercicio y exposición a alergenos.
Evaluación de gravedad
Se evalúa taquicardia, taquipnea y presencia de retracciones. Al examen pulmonar el
murmullo vesicular puede estar disminuido o ausente, la espiración es prolongada y
dependiendo de la gravedad, se pueden auscultar sibilancias espiratorias, inspiratorias
o incluso éstas pueden ser audibles sin fonendoscopio. En crisis severas puede haber
compromiso de conciencia.
225
TABLA 2
EVALUACIÓN DE GRAVEDAD DE LA CRISIS ASMÁTICA
Leve Moderada Severa
Sibilancias Espiratorias, sólo audibles Espiratorias, inspiratorias Audibles sin fonendoscopio

con fonendoscopio audibles con
fonendoscopio
Uso de musculatura No No Sí
accesoria
Compromiso de conciencia No No Sí
Taquipnea No > 30/min. > 30/min.
Aparte de estos criterios de gravedad, a la hora de definir el manejo deben tenerse en

consideración ciertos parámetros de alto riesgo, como:
• Antecedentes de hospitalización por asma en los últimos 12 meses.

• Antecedentes de ventilación mecánica por crisis asmática.
• Problemas psicosociales.
• Falta de cumplimiento del tratamiento.
• No reconocimiento de la gravedad de la crisis.
• Paciente con control insuficiente.
MANEJO DEL SBO Y ASMA

El manejo de ambas patologías depende de la gravedad de la crisis y consta de los mismos
pilares, por lo que se describirá en conjunto.

• Medidas generales
- Posición semi sentada
- Alimentación fraccionada
- Control de temperatura y manejo con antipiréticos en caso necesario.
Todo paciente que no se hospitaliza debe ser controlado al día siguiente.
• Administre oxígeno a todo paciente cuya SaO2 sea menor a 94%.

• Aministre B2 agonistas:
El Salbutamol es el fármaco de elección en el manejo de estos episodios. Su frecuencia
y modo de administración dependen de la gravedad del episodio (ver algoritmo). En
HELP se administra en nebulizaciones.

226
Se prepara Salbutamol en solución al 0,5%, en dosis de 0,05 cc/kg de peso con un
máximo de 1cc., diluido en suero fisiológico hasta completar 4cc. La dosificación es de
0,05 cc/kg. cada 20 min. hasta por dos veces. Esta nebulización se realiza con oxígeno a
03
OBSTRUCTIVO Y ASMA
SÍNDROME BRONQUIAL
un flujo de 6-8 lts. por min. No debe durar más de 8 a 10 minutos, debiendo eliminarse
el resto de la solución.
• Administración de corticoides
Están indicados en pacientes con SBO o crisis asmática moderada o severa.
Puede utilizarse vía oral:
- Prednisona 1-2 mg/kg vía oral.
Por vía parenteral:
- Metil prednisolona (1-2 mg/kg. IV).
- Hidrocortisona (10 mg/kg. IV).
En todo niño atendido en una crisis aguda en la que se administran corticoides
parenterales y no es hospitalizado, debe dejarse indicado Prednisona oral en dosis de 1-2
mg/kg., matinal, cada 24 horas, por 5 días.
Manejo de crisis de SBO y asma según severidad
• SBO o crisis asmática severa (Tal 9 a 12):

- Iniciar oxigenoterapia.
- Nebulizaciones de Salbutamol 0,05 cc/kg. cada 20 minutos.
- Establezca acceso venoso y administre corticoides: Hidrocortisona 10 mg/kg. IV o
Metilprednisona 1-2 mg/kg. IV.
- Este paciente deberá ser siempre trasladado a un servicio de urgencia.
• SBO o crisis asmática moderada (Tal 6 a 8):

- Iniciar oxigenoterapia.
- Nebulizaciones de Salbutamol cada 20 minutos.
- Si después de 2 nebulizaciones el score es 6 o más o la crisis sigue siendo moderada,
establezca acceso venoso y administre corticoides. Este paciente debe ser trasladado a
un servicio de urgencia para continuar su tratamiento de crisis.
- Si la crisis cede y es leve, deje Salbutamol = 2 puff cada 4 horas y Prednisona =
2mg/kg/día, repartido en 2 dosis (máximo 40 mg/día) y control con su médico.
• SBO o crisis asmática leve (Tal 0-5):

- Tratamiento con Salbutamol, 2 puff cada 4 horas y control con su médico dentro de 24
horas.
Criterios de hospitalización
Según algoritmo Manejo de SBO y Crisis Asmática, donde se ha homologado la clasificación
de gravedad de ambas patologías.
227
ALGORITMO
MANEJO DE SBO Y CRISIS ASMÁTICA
Evaluar gravedad de la crisis

(según Score de Tal)
Leve Moderada Severa

(Tal 0-5) (Tal 6-8) (Tal 9-12)
Medidas generales • Oxigenoterapia si SaO2 • Oxigenoterapia si SaO2 es <

• SBT = 2 puff c/4 horas. es < a 94%. a 94%.
• Permanece en domicilio. • NBZ con SBT= 0,05 cc /kg /cada • NBZ con SBT= 0,05 cc /kg /cada
• Control con pediatra. 20 minutos, hasta por dos veces. 20 minutos .
+
Hidrocortisona = 10 mg/kg
IV o Metilprednisolona = 1-2
mg/kg/ IV.
Reevaluar
Cede y es leve Persiste crisis moderada o severa

(Tal 6 o más)
• Oxigenoterapia
• Vía IV
Medidas generales • Corticoides parenterales
• SBT= 2 puff c/4 hrs.
• Prednisona= 1-2 mk/kg/día,
repartida en 2 dosis (máx. 40
mg/día). Traslado
• Control pediatra dentro de
24 horas.
228
PEDIATRÍA 04
LARINGITIS AGUDA
LARINGITIS AGUDA
DEFINICIÓN

La Laringitis Aguda (LA) es una inflamación aguda de la laringe que puede
provocar diversos grados de obstrucción. Puede comprometer la epiglotis, glotis
(cuerdas vocales) o región subglótica.
OBJETIVOS
• Orientar en el diagnóstico y manejo de la enfermedad en el pre-hospitalario
• Definir criterios de traslado y hospitalización.
229
Afecta en especial a niños entre 6 meses a 5 años de edad, siendo los lactantes el grupo
etáreo donde el cuadro puede adquirir mayor severidad.
Etiología
La etiología más frecuente es viral: Parainfluenza 1 y 3, Influenza y Virus Sincicial

Respiratorio (VRS).
Otras etiologías menos frecuentes son alergias (edema angioneurótico), agentes físicos
(gases o líquidos calientes), agentes químicos (cáusticos, gases irritantes).
DIAGNÓSTICO
Es esencialmente clínico y en general no ofrece dificultades.
Cuadro clínico
Anamnesis
El cuadro clínico se inicia como muchas de las infecciones virales de la vía aérea, con
tos y coriza; posteriormente aparece disfonía y la tos adquiere las características de tos
crupal (“tos perruna”). Si aumenta el compromiso de la vía aérea puede aparecer estridor
inspiratorio y posteriormente tiraje (retracción supraesternal y subcostal).
Examen físico
Se puede encontrar:
• Estridor
• Polipnea
• Fiebre, habitualmente moderada
• Retracción costal
• Cianosis
Clasificación de la LA según severidad
Una de las escalas más usadas (Escala de Downes) categoriza la severidad de la LA en 4

grados (Tabla 1).
230
TABLA 1
ESCALA DE GRAVEDAD DE LA LARINGITIS AGUDA (DOWNES) 04
LARINGITIS AGUDA
Grado Clínica
Grado I Leve • Disfonía, estridor inspiratorio leve e intermitente, que se acentúa con el
esfuerzo (llanto o actividad); ausencia de retracción.
Grado II Moderada • Disfonía, estridor inspiratorio en reposo, tiraje leve (retracción

supraesternal o intercostal en reposo), sin agitación.
Grado III Severa • Disfonía, gran estridor inspiratorio y espiratorio, tiraje intenso (marcada
retracción supraesternal e intercostal), con agitación. Signos de
dificultad respiratoria.
Grado IV Fase de agotamiento • Falla respiratoria inminente. Disfonía, tos débil, estridor, tiraje intenso,
signos de alteración de conciencia, signos de hipoxemia (palidez,
agitación, sudoración, polipnea, cianosis).
Debe hacerse con las siguientes entidades:
- Epiglotitis
- Absceso retrofaríngeo
- Absceso periamigdaliano
- Síndrome mononucleósico
- Cuerpo extraño
- Trauma
- Angioedema
- Ingestión de cáusticos
- Neoplasias
- Traqueítis bacteriana
- Laringotraqueomalasia
- Compresión extrínseca de la vía aérea
- Laringitis espasmódica o falso crup
231
MANEJO
1. Medidas generales
• Reposo
• Hidratación adecuada
• Alimentación fraccionada según tolerancia
• Antipiréticos:
- Paracetamol: 10-15 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, si la fiebre es > a 38° axilar.
2. Manejo específico según severidad
Grado I
• Manejo ambulatorio
- Medidas generales y antipiréticos en caso necesario.
- Se recomienda el uso de Betametasona (0,4 mg/kg, vía oral); en pacientes con
antecedentes de laringitis graves previas o consultas previas por el mismo episodio
administre Dexametasona (0,15- 0,3 mg/kg, IV en dosis única).
Grado II
• Manejo ambulatorio si baja de grado con el tratamiento indicado.
• Dexametasona: 0,15-0,30 mg/kg. IV, en dosis única
• Nebulización con Adrenalina Racémica: 0,05 ml/kg. (mínimo 0,3 ml., máximo 1 ml.),
completar hasta 4 ml. con solución salina y nebulizar por 10 minutos.
- Si la respuesta es satisfactoria después de una nebulización el paciente podrá quedar
en su domicilio, explicando a los padres que el efecto de la Adrenalina dura
aproximadamente dos horas y que si reaparece estridor debe volver a llamar a HELP ya
que en ese caso el paciente debe ser trasladado a un servicio de urgencia para continuar
su tratamiento y observación.
- Si no es satisfactoria repita nebulización y traslade.
Grado III
• Siempre debe ser trasladado para manejo intrahospitalario.
• Oxígenoterapia para saturar > 94% y disminuir la taquipnea.
• Administre Dexametasona: 0,15-0,30 mg/kg. IV en dosis única.
• Nebulize con Adrenalina Racémica: 0,05 ml/kg. (mínimo 0,3 ml., máximo 1 ml.),
completar hasta 4 ml. con solución salina y nebulizar por 10 minutos; en caso de
falta de respuesta clínica, se podrá repetir después de 20 minutos.
Grado IV
• Traslade urgente a centro asistencial, previo aviso de necesidad de recuperador.
• Oxigenoterapia para saturar > 94% y disminuir taquipnea.
• Administre Dexametasona: 0,15-0,30 mg/kg. IV en dosis única.
• Nebulize con Adrenalina Racémica: 0,05 ml/kg (mínimo 0,3 ml., máximo 1 ml.),
completar hasta 4 ml. con solución salina y nebulizar por 10 minutos.
• Prepare intubación orotraqueal si se requiere.
232
CRITERIOS DE TRASLADO
04
Traslade a servicio de urgencia a:
LARINGITIS AGUDA
• Los pacientes indicados según grados de severidad.
• Pacientes en que se sospeche alguno de los cuadros mencionados en el diagnóstico
diferencial.
• Pacientes que requieran oxígeno adicional (SaO2 < 94%).
• Pacientes de aspecto tóxico.
233
ALGORITMO
LARINGITIS AGUDA
Sospecha diagnóstica
Medidas generales Tratamiento específico Si hay sospecha

• Reposo según gravedad diagnóstica con cuadros
• Hidratación con los que se debe
• Paracetamol: 10-15 mg/ hacer el diagnóstico
kg/dosis c/ 6-8 horas si T° diferencial
axilar es > a 38°
Traslado
Grado I Grado II Grado III Grado IV

• Betametasona: • Dexametasona: • Oxigenoterapia para • Oxigenoterapia para
0,4 mg/kg. oral 0,15-0,30 mg/kg. IV, alcanzar SaO2 > 94%. alcanzar SaO2 > 94%.
ó dosis única. • Dexametasona: • Dexametasona:
• Dexametasona: • NBZ con Adrenalina 0,15-0,30 mg/Kg, IV, 0,15-0,30 mg/kg. IV,
0,15-0,30 mg/kg. racémica : 0,05 ml/kg. dosis única. dosis única.
IV, dosis única (en hasta completar 4 ml. • NBZ con Adrenalina • NBZ con Adrenalina
caso de laringitis con SF. Nebulizar por Racémica: 0,05 ml/Kg racémica: 0,05 ml/kg.
graves previas). 10 minutos. hasta completar 4 ml hasta completar 4 ml.
con SF. Nebulizar por con SF. Nebulizar por
10 minutos. 10 minutos.
Espere 20 minutos • Preparar intubación
orotraqueal si es
necesario.
¿Respuesta clínica satisfactoria?
Sí No
Manejo Repita NBZ

Traslado
ambulatorio y traslado
234
PEDIATRÍA 05
MANEJO DE PACIENTES EN INCUBADORA
TRANSPORTE
EN INCUBADORA DE
MANEJO DE PACIENTES
DE TRANSPORTE
DEFINICIÓN
La incubadora es un equipo médico que posee una cámara dentro de la cual se
coloca al recién nacido (RN) prematuro y/o enfermo, con el fin de proporcionarle
un medio ambiente controlado que imite las condiciones naturales encontradas
en el vientre materno. La incubadora efectúa dos funciones:
1. Prevención y corrección de la hipotermia.

2. Ventilación y oxigenación.
HELP cuenta con una incubadora de transporte modelo Air Shield 500.
OBJETIVOS
• Definir indicaciones de traslado.
• Conocer procedimiento de traslado en incubadora.
• Manejar precauciones especiales durante el traslado según patologías.
235
INDICACIONES DE TRASLADO
• RN con enfermedades que requieren cuidados intensivos (enfermedades respiratorias,
trastornos metabólicos, neurológicos, etc.).
• Lactantes menores de tres meses con antecedentes de prematurez y/o peso menor a
3.500 gramos.
• RN prematuros que aún no termorregulan en forma adecuada.
• RN con parto en domicilio independiente de su peso.
MANEJO
1. Personal y equipamiento
• Personal
El personal que realice el trasporte de un RN en incubadora debe estar entrenado en
procedimientos de reanimación y estabilización neonatal y en el funcionamiento del
material de transporte.
El equipo de salud estará conformado por médico pediatra, enfermera y conductor
paramédico.
• Equipamiento
Consta de los siguientes elementos:
- Incubadora de transporte
- Desfibrilador con baterías
- Monitor multiparámetro portátil (FC, FR, T°, SaO2).
- Medidor de glicemia (Hemoglucotest).
- Sistema de administración de oxígeno.
- Sistema de aspiración.
- Equipamiento para manejo avanzado de la vía aérea.
- Instrumental para cateterización de la vena umbilical.
- Tubos endotraqueales (N° 2, 2.5, 3, 3.5).
- Sonda de aspiración (6, 8, 10, 12 Fr).
- Set de pleurotomía pediátrico.
- Equipamiento portátil definido en la implementación de móvil alfa pediátrico.
- Bombas de infusión aportadas por el centro derivador; deben funcionar con baterías.
2. Preparación para el transporte
• Obtenga toda la información necesaria a fin de definir las necesidades del paciente
durante el transporte.
• Verifique el funcionamiento adecuado del equipamiento que podría ser necesario.
• Incorpore los equipos e insumos que puedan ser requeridos de acuerdo a las
necesidades individuales informadas previo al traslado.
• Programe la temperatura de la incubadora de acuerdo a los antecedentes del paciente.
• Verifique la disponibilidad de todos los registros necesarios para el transporte.
236
• Verifique la conexión de los equipos a la red eléctrica del móvil y su funcionamiento
adecuado previo al inicio del transporte. 05

TRANSPORTE
EN INCUBADORA DE
MANEJO DE PACIENTES
3. Evaluación inicial y estabilización del paciente
• Verifique la identificación del paciente, coloque el brazalete si aún no lo tiene y la

existencia de toda la documentación aportada por el centro derivador.
• Controle la estabilidad térmica del RN.
• Verifique el estado de la función respiratoria y la necesidad de realizar algún
procedimiento previo al traslado (intubación, drenaje de neumotórax, etc.).
• Evalúe la condición hemodinámica y la necesidad de preparar medidas de apoyo previo
al traslado (apoyo inotrópico).
• Verifique el estado de las vías venosas y evalúe la necesidad de instalar nuevas vías.
• Controle los fluidos que está recibiendo el paciente y asegúrese que el volumen
disponible permita garantizar el aporte de fluidos al menos por una hora más del tiempo
máximo estimado de transporte.
• Realice descompresión gástrica previa al traslado con sonda oro o nasogástrica.
• Traslade al RN a la incubadora de transporte y asegure el tubo endotraqueal, accesos
vasculares y drenajes.
• Reciba las pertenencias del RN.
• Informe a los padres sobre la situación del RN y los riesgos involucrados en el traslado.
• En caso de que el paciente esté muy inestable como para tolerar un traslado, el médico
a cargo del móvil HELP podrá tomar la decisión de no trasladarlo.
4. Atención del RN durante el traslado
• Mantenga siempre observación directa y monitoreo de signos vitales (FR, FC, SaO2)
durante el traslado, llevando un registro cada 15 minutos.
• Realice las atenciones y procedimientos de urgencia que se requieran. Detenga el móvil
si es necesario.
• Si hubiera necesidad de informar algún cambio sustancial en la situación del paciente
al centro receptor, comuníquelo en forma directa al supervisor de la Central de
Operaciones (CO).
• Informe a la CO del arribo al centro receptor para su comunicación a este.
5. Ingreso del paciente al centro receptor
• Verifique el correcto funcionamiento de la incubadora de transporte y de las bombas de

infusión.
• Verifique el correcto funcionamiento del balón de oxigeno portátil de la incubadora de
transporte.
• Traslade al paciente junto con el equipo receptor a la unidad asignada.
• Complete el registro de la ficha de transporte en que se describan los incidentes y
acciones terapéuticas efectuadas durante el traslado.
• Entregue al paciente a los profesionales del centro receptor, de médico a médico con la
ficha clínica impresa correspondiente.
237
6. Acciones post traslado
• Retire todos los elementos usados en el traslado que pertenecen al equipo de transporte.
• Diríjase a la Estación Operativa Santiago para la entrega de la incubadora de transporte
y desinfección de acuerdo a procedimiento del Manual de Enfermería.
ANEXO
Consideraciones especiales por patología
1. Síndrome de dificultad respiratoria

• Use sonda naso u orogástrica para descompresión gástrica.
• En caso de membrana hialina, cerciórese de que se haya administrado la primera dosis
de surfactante previo al traslado.
• En pacientes con falla respiratoria grave, intube previo al traslado y efectúe el transporte
en ventilación mecánica.
2. Hernia diafragmática congénita

• Traslade al paciente siempre intubado y con ventilación mecánica.
• Use sonda naso u orogástrica para descomprimir estómago.
• Posicione al RN en decúbito lateral sobre lado afectado.
• Evite la ventilación con bolsa y mascarilla.
3. Atresia esofágica
• Use sonda de doble lumen en cabo proximal y conéctela a aspiración continua.
• Posicione al paciente en Fowler 30°.
• Sede al RN en caso necesario para evitar que el llanto produzca sobredistensión gástrica
y paso de contenido gástrico al pulmón.
4. Onfalocele y gastrosquisis
• Use sonda naso u orogástrica calibre 8 – 10 Fr., con aspiración continua.
• Verifique que el defecto de la pared y las asas intestinales estén cubiertas con polietileno
estéril transparente que permita visualizar las asas.
5. Defectos del tubo neural

• Si hay placa neural expuesta, cubra con apósito estéril humedecido con suero fisiológico.
• Posicione al RN en decúbito prono con contenciones laterales que equilibren el tronco, y
con la cabeza apoyada de lado no más alta que lesión medular.
• En caso de defecto lumbosacro, verifique que haya una barrera aislante con polietileno
estéril, entre la zona lesionada y la región perineal.
• Efectúe cateterismo vesical en caso de sospecha de vejiga neurogénica.
238
PEDIATRÍA 06
SÍNDROME FEBRIL
SÍNDROME FEBRIL
DEFINICIÓN

Se define fiebre a la elevación de la temperatura corporal sobre los 38° C en
medición rectal.
La fiebre es considerada un verdadero síndrome, ya que aparte del alza térmica

se acompaña de otros síntomas y signos como taquicardia, cefalea, calofríos,
mialgias y compromiso del estado general.
OBJETIVOS
• Entregar pautas de evaluación del niño con síndrome febril
• Pesquisar a los niños con síndrome febril agudo que puedan estar cursando
con infección bacteriana grave (IBG).
• Manejo del síndrome febril y criterios de traslado.
239
Epidemiología
El síndrome febril se presenta con una frecuencia relativamente alta en los niños. Constituye
alrededor del 60% de los motivos de consulta en atención de morbilidad ambulatoria y un
20% en los servicios de urgencia pediátricos.
Etiología
La etiología del síndrome en el niño es muy variada. Suele ser secundaria a infecciones
virales, bacterianas, parasitarias, pero también puede ser debido a causas no infecciosas
como neoplasias, enfermedades autoinmunes, intoxicaciones,fármacos.
• La mayoría de las veces la causa de la fiebre en el niño es una infección aguda viral,
habitualmente banal y autolimitada y que sólo requiere tratamiento sintomático con
antipiréticos.
• Otro grupo de niños es portador de una infección más localizada y específica provocada
por bacterias. Puede ubicarse en diferentes órganos y ser diagnosticada y tratada luego
de efectuar una buena anamnesis y examen físico (Ejemplo: otitis, neumonía, meningitis,
infección urinaria).
• Un tercer grupo corresponde a niños menores de 36 meses, con fiebre > a 39°C, de
presentación aguda (menos de una semana de evolución), de buen aspecto, en quienes
ni la anamnesis ni el examen físico pueden determinar la causa de la fiebre, entidad que
se conoce como Síndrome Febril Agudo Sin Foco evidente (SFASF). Ocurre en alrededor
del 20% de los menores de 36 meses.
• Las principales Infecciones Bacterianas Graves (IBG) en el niño son: infección urinaria,
sepsis, meningitis, neumonía, osteomelitis y artritis séptica.
Independiente del grupo etáreo la principal etiología bacteriana es la infección urinaria.
EVALUACIÓN DEL NIÑO FEBRIL
El principal desafío para el médico de urgencia que enfrenta a un niño febril es distinguir
entre aquellos que pueden estar cursando una infección bacteriana grave (IBG) y
que requerirán hospitalización, de aquellos que tienen una enfermedad viral de poca
importancia, habitualmente infección respiratoria alta, que requerirán sólo tratamiento
sintomático.
Por ello, el médico de urgencia debe buscar criterios de valoración y traslado evaluando al
paciente mediante una anamnesis y examen físico lo más completo posible, dado que no
disponemos de exámenes complementarios en el pre-hospitalario.
Anamnesis
La anamnesis va a aportar mucha información importante, incluso motivos de traslado. Los
datos deben incluir:
• Edad: a menor edad mayor probabilidad de IBG, especialmente en los menores de 1 mes.
• Antecedentes personales: antecedentes obstétricos y perinatales, enfermedades crónicas
(cardiopatías, nefropatías, asma), inmunodeficiencias, cuya sola presencia puede
determinar el traslado al hospital, ya que son niños con alto riesgo de IBG.
240
• Duración de la fiebre y repercusión sobre el estado general: una de las herramientas
importantes para la evaluación inicial del niño febril, es la capacidad del clínico para 06
hacerse una “impresión” de cuán enfermo está el menor. En este sentido es muy
SÍNDROME FEBRIL
importante identificar al niño de “aspecto tóxico”, apariencia que le indica al médico
una enfermedad grave o crítica. Se caracteriza por:
- Letargia
- Signos de mala perfusión
- Deshidratación
- Hiper o hipoventilación
- Palidez extrema y/o cianosis
Este niño constituye una emergencia, debe ser estabilizado hemodinámicamente y
trasladado urgentemente.
• Presencia de síntomas asociados a la fiebre: respiratorios, génito-urinarios, digestivos,
neurológicos, etc, que nos pueden orientar hacia la localización y etiología del cuadro.
• Vacunaciones en los días previos, ya que pueden ser la causa de la fiebre.
Examen físico
Es fundamental y permite identificar en ocasiones el foco infeccioso y categorizar al niño
mediante las escalas de valoración de la gravedad.
La exploración física debe incluir:

• Inspección visual (actitud, calidad del llanto, piel, respiración)
• Auscultación cardio-respiratoria
• Palpación general ( adenopatías, movilidad, pulsos) y abdominal
• Signos meníngeos
• Exploración oído-faringe
Escalas de valoración
Existen muchas escalas de valoración que nos ayudan a identificar un mayor o menor riesgo
de IBG en el niño febril, pero las más utilizadas y de plena aplicación en el pre-hospitalario
por ser esencialmente clínicas son:
• Escala YIOS (Young Infant Observation Scale) que se emplea para valorar al lactante
menor (entre 1 y 3 meses de edad), según 3 parámetros. Si la puntuación es mayor de 7
puntos, se considera que existe alto riesgo de IBG (ver Tabla 1)
• Escala de YALE, se emplea para valorar a niños entre 3 meses y 3 años, según 6
parámetros (ver Tabla 2). Si el puntaje es > a 16 puntos indica alto riesgo de IBG.
Cada parámetro tiene tres grados de variación, cada grado se califica con 1,3 y 5,
dependiendo de la gravedad de los hallazgos.
241
TABLA 1
ESCALA YIOS PARA LA VALORACIÓN DE LACTANTES MENORES CON FIEBRE
Parámetro Normal Afectación moderada Aspecto tóxico

clínico (1 punto) (3 puntos) (5 puntos)
Respiración Normal Taquipnea > 60 rpm, Distress, apnea

quejido, retracción
Color y perfusión Rosado, caliente Piel moteada, Pálido, shock

periférica extremidades frías
Afectividad Sonríe o no irritable Irritable, consuelo fácil Irritable,

inconsolable
*Puntuación >7 puntos: alto riesgo de IBG
TABLA 2
ESCALA DE GRAVEDAD DE YALE PARA VALORAR NIÑOS FEBRILES
ENTRE 3 Y 36 MESES DE VIDA
Parámetro Normal Moderadamente Aspecto tóxico

clínico (1 punto) enfermo ( 5 puntos)
(3 puntos)
Calidad del Fuerte o no llora Solloza, quejumbroso Débil o quejumbroso

llanto
Reacción con Llanto breve y luego Llanto intermitente Llanto continuo

los padres contento, no lloroso
Estado de Despierto o despierta Ojos cerrados o despierta Somnoliento, no despierta

alerta rápido al estimularse luego de estimulación
prolongada
Color Rosado Palidez de extremidades Pálido, cianótico o

o acrocianosis marmóreo
Hidratación Piel y ojos normales, Piel y ojos normales, boca Piel pastosa, ojos
mucosas húmedas algo seca hundidos, mucosas secas,
signo del pliegue (+)
Respuesta a Sonríe, alerta Sonrisa o alerta breves No sonríe, inexpresivo

estímulo social
*Puntuación: ≤10=bajo riesgo de IBG (3%), 11-16=riesgo medio de IBG (20%), > 16= alto riesgo de IBG (93%).
242
MANEJO DEL NIÑO FEBRIL
06
1. El niño de aspecto tóxico, ya descrito, constituye una emergencia, debe ser estabilizado
SÍNDROME FEBRIL
hemodinamicamente y hospitalizado.
2. El niño con fiebre con antecedentes de inmunodeficiencia, trasplantado,

portador de VIH, o en tratamiento con quimioterapia debe ser trasladado.
3. La etiología, manifestaciones clínicas y riesgos varían según la edad, por lo que para la
evaluación y manejo del niño febril la mayoría de los autores y la Sociedad Americana
de Pediatría distinguen tres grupos etáreos: Recién Nacido (< de 1 mes), lactante menor
(1-3 meses ) y los niños de 3 meses a 36 meses de vida.
A partir de los 36 meses se considera que el riesgo de IBG es mínimo, por lo tanto la
conducta es similar a la seguida en el adulto.
El manejo inicial entonces dependerá de la edad del niño y de la clasificación de
gravedad según las escalas de valoración ya descritas (YIOS, Yale), considerando en
nuestro caso las conductas y recursos propios del pre-hospitalario.
• Neonato febril (< 1 mes)

- Este grupo presenta mayor riesgo de IBG que a otras edades, debido a la
inmadurez del sistema inmunitario.
- Tiene poca capacidad para localizar síntomas y signos.
- Tiene posibilidades de infectarse in utero o durante el parto.
- Por lo tanto todo recién nacido febril debe ser hospitalizado, independiente de la
cuantía de la temperatura, ya que es un niño de alto riesgo (30% de IBG en los
menores de 15 días y 15% en los menores de 1 mes).
• Lactante menor (1-3 meses).

- La evaluación clínica en este grupo etáreo es poco fiable, ya que persisten algunas
características clínicas del RN.
- Los niños febriles sin apariencia tóxica, pueden hacer una IBG en casi un 9%.
- Los niños con alteraciones en la exploración física (YIOS > de 7) deben ser
hospitalizados para estudio e inicio de tratamiento antibiótico empírico por vía IV.
Los niños sin factores de riesgo en el examen físico (YIOS < de 7) deben realizarse
exámenes complementarios a la brevedad.
• Niños de 3 a 36 meses
- El sistema inmunitario del niño va madurando y aumenta su capacidad de localizar la
infección.
- Los agentes infecciosos más frecuentes siguen siendo los virus.
- En este grupo la evaluación clínica permite obtener más información; la impresión del
clínico sobre el aspecto del niño orientará la toma de decisiones.
a. Niños con mal estado general o aspecto tóxico (Escala de Yale > 16).
- Aplicar ABC.
- Estabilizar hemodinámicamente.
- Traslado urgente.
243
b. Niños con regular estado general ( Escala de Yale entre 11 y 16).
- Deben concurrir a un centro asistencial para realización de exámenes complementarios y
observación.
c. Niños con buen estado general (escala de Yale < de 10).
Si el niño se ve bien no excluye absolutamente el riesgo de bacteriemia o IBG, pero es
mucho menor que si se ve enfermo o tóxico.
El lactante con buen estado general raramente tiene una IBG; sin embargo es en
este grupo de edad donde se encuentra más incidencia de bacteriemia oculta. La
probabilidad de bacteriemia oculta es más alta cuanto más elevada sea la fiebre. La
mayoría de los autores pone como punto de corte 39°C (por debajo de esta temperatura
el riesgo de IBG es menor de 1,5%). Por lo tanto la conducta recomendada es:
- Temperatura < 39°: los niños pueden permanecer en su domicilio con tratamiento
antitérmico, observación y control dentro de 24 horas si la fiebre persiste.
- Temperatura >39°: debe realizarse exámenes complementarios a la brevedad.
4. Terapia antitérmica
El manejo inicial del síndrome febril en el pre-hospitalario incluye el tratamiento
sintomático de la fiebre en base a dos medidas: medios físicos y uso de fármacos
antipiréticos.
a. Medidas físicas
• Ambiente fresco y ventilado (no mas de 20-22°C)
• Evitar ropa de abrigo
• Hidratación adecuada
• De persistir o aumentar la fiebre, una medida útil es baño en agua tibia (36°C) durante
20 minutos.
• No se recomiendan baños con agua fría ni menos helada, ni las compresas frías, ya que
producen vasoconstricción y calofríos con lo que aumenta la temperatura; otra medida
contraindicada son las friegas con alcohol.
b. Fármacos antipiréticos
Los fármacos antipiréticos disponibles en HELP son (ver Tabla 3):
TABLA 3
FÁRMACOS ANTIPIRÉTICOS EN EL NIÑO FEBRIL
Fármaco Presentación Dosis
Acetaminofeno Supositorios de 125 mg 15 mg/kg/dosis cada 4 horas

(Paracetamol)
Diclofenaco Supositorios de 12, 5 mg 1-2 mg/kg/dosis cada 8 horas
Naproxeno Supositorios de 50 mg 2,5 mg/kg/dosis cada 8-12 horas
244
ALGORITMO
MANEJO DEL NIÑO FEBRIL 06
SÍNDROME FEBRIL
Apariencia tóxica
Sí No
Inicie secuencia ABC Inmunodeficiencia, VIH,

y reanimación trasplantado, quimioterapia
Traslado Sí No
< 1mes 1-3 meses 3-36 meses
YIOS >7 YIOS< 7 YALE > 16 YALE 11-16 YALE ≤ 10
Traslado Exámenes a ABC y Exámenes a <39° >39°

la brevedad reanimación la brevedad
Observación
Traslado en domicilio.
Control con
médico
tratante dentro
de 24 horas.
Exámenes a
la brevedad
245
246
PEDIATRÍA 07
SÍNDROME CONVULSIVO
DEFINICIÓN

Convulsión se define como una descarga paroxística sincrónica ocasional e
involuntaria, que dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas
motores, sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de
conciencia
OBJETIVOS
• Otorgar elementos para el diagnóstico y diagnóstico diferencial de las crisis
convulsivas.
• Manejo de las crisis convulsivas en el pre-hospitalario.
247
Las convulsiones representan la expresión clínica de una disfunción del SNC.
Pueden ser breves y autolimitadas (la mayoría) o bien prolongadas llegando a comprometer
la vida.
Las convulsiones se pueden presentar de varias formas, entre las principales están:
• Crisis tónicas: contracciones sostenidas que afectan simultáneamente varios grupos

musculares.
• Crisis clónicas: son sacudidas bruscas y rítmicas, simétricas, que comprometen de
manera alterna músculos flexores y extensores.
• Crisis tónico-clónicas generalizadas: son de inicio súbito con pérdida de conocimiento
seguida de una fase tónica con posturas alternantes en extensión o flexión y a
continuación por una fase clónica acompañada de fenómenos vegetativos como
midriasis, sudoración y taquicardia.
• Crisis atónicas: se presentan como pérdida súbita y brusca del tono muscular,
segmentario o generalizado. Se produce la caída abrupta del paciente.
En general las convulsiones se identifican con epilepsia, también originada por una
alteración del SNC, pero no siempre la convulsión es sinónimo de epilepsia y la epilepsia no
siempre se manifiesta por convulsiones.
Existen otros trastornos de tipo paroxístico que pueden producir movimientos anormales y
alteraciones de conciencia, pero que no son de origen epiléptico como: convulsión febril,
síncope, apnea emocional, pseudoconvulsiones de origen histérico, crisis de pánico, migraña,
tics, trastornos del sueño (terrores nocturnos, narcolepsia, mioclonías del sueño, etc.).
La epilepsia es un estado patológico crónico del SNC causado por una descarga repentina,
excesiva y desordenada de neuronas cerebrales. Algunos autores consideran que su
diagnóstico se establece luego de ocurrir dos episodios convulsivos sin evidencia de factores
provocantes. Cuando existe una actividad convulsiva continua o prolongada (> de 30
minutos) o dos o más convulsiones sin recuperación de conciencia entre los episodios,
hablamos de mal epiléptico o status epiléptico. Puede causar daño neuronal.
Epidemiología
La frecuencia de crisis convulsivas en la población general es 4-8%. Las convulsiones son el

trastorno neurológico pediátrico más frecuente, ya que a los 16 años entre el 4-10% de los
niños ha tenido a lo menos un episodio convulsivo. La mayor incidencia se registra antes de
los 3 años.
248
Etiología
07
Las causas son muy variadas y se resumen en la Tabla 1.
TABLA 1
ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES EN PEDIATRÍA
Infecciosas
Convulsión febril
Meningitis, encefalitis, absceso cerebral
Trastornos del desarrollo y neurológicos
Lesión perinatal
Malformaciones congénitas del SNC
Metabólicas
Hipoglicemia, hipoxia, hipomagnesemia, hipocalcemia
Hipercapnia, errores congénitos del metabolismo
Traumatismos y vasculares
Abuso infantil
Traumatismo encéfalocraneano, hemorragia intracerebral, contusión cerebral
Accidente cerebrovascular
Toxicológicos
Fármacos (antidepresivos, ciclosporina, fenotiazinas, etc)
Drogas (cocaína, anfetaminas)
Plaguicidas
Alcohol, síndrome de abstinencia
Plomo
Epilepsia idiopática
Oncológica (Neoplasias)
Obstétrica
Fuente: Meneghello Pediatría, 2013
Convulsiones febriles
Son las convulsiones más frecuentes en los niños, con una prevalencia de 3-5% en niños de
6 meses a 6 años. Son el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales
en niños con temperaturas iguales o superiores a 38,5ºC. En alrededor del 24% de los
casos hay historia familiar de convulsiones febriles y en el 4% de epilepsia. Por definición,
el origen de la fiebre no está radicado en el SNC, sino que generalmente proviene de una
infección de las vías respiratorias altas.
249
Generalmente las convulsiones febriles se caracterizan por ser breves (casi el 90% dura
menos de 10 minutos) y tónico-clónicas generalizadas o atónicas; en pocos casos son
focalizadas. En el 5% de los casos pueden presentarse como un estado de mal convulsivo
febril, muchos de ellos con características focales.
Las convulsiones febriles se clasifican en:
1. Simples o típicas
• Se presentan en pacientes sin antecedentes de lesión neurológica previa.
• Son tónico-clónicas o atónicas generalizadas.
• Son breves (duración < de 15 minutos).
• Crisis única en el día.
• No dejan secuelas.
2. Complejas o atípicas
• Pacientes con déficit neurológico previo o antecedentes de epilepsia familiar.
• Crisis focales.
• Duración prolongada (duración > de 15 minutos).
• Las crisis son repetidas en el día.
• Recuperación lenta del sensorio.
• Puede quedar foco neurológico residual.
En la mayor parte de los pacientes que ha sufrido convulsiones febriles el pronóstico

es bueno y las convulsiones desaparecen espontáneamente antes de los 5 años.
Las convulsiones febriles tienen un ritmo de recurrencia promedio de 30% (el 50% dentro
de los 6 meses siguientes, el 75% dentro del primer año y el 90% dentro de los dos años
posteriores al primer episodio).
Se ha demostrado que las convulsiones febriles simples recurrentes no afectan el cuociente

intelectual, rendimiento académico, las funciones cognitivas, ni generan un aumento de los
trastornos de la conducta.
Respecto a desarrollar epilepsia tardía, tienen una mayor predisposición los niños que
presentan los siguientes factores de riesgo:
• Convulsiones febriles prolongadas (> de 15 minutos).

• Convulsiones febriles focales.
• Comienzo de las convulsiones en menores de 12 meses.
• Niño con antecedentes de daño cerebral previo.
• Sexo femenino.
• Historia familiar de epilepsia (progenitor y/ o hermanos).
Los pacientes que no presentan estos factores de riesgo tienen una incidencia similar a la
de la población general y los que tienen 2 o más factores de riesgo tienen un 10% más de
probabilidad de desarrollar epilepsia tardía.
250
En las siguientes circunstancias está indicada la hospitalización de un niño con convulsión
febril (Tabla 2). 07
TABLA 2
¿CUÁNDO DEBE SER HOSPITALIZADO UN NIÑO CON CONVULSIÓN FEBRIL?
• Cuando es primera crisis convulsiva.
• Cuando el diagnóstico de meningitis no puede ser descartado por la historia o el examen físico.
• Cuando la recuperación de la convulsión es prolongada.
• Cuando la causa de la fiebre no es identificable.
• Cuando la convulsión febril es compleja o atípica.
• Cuando el contexto psicosocial es inadecuado.
• Cuando los padres están muy ansiosos o preocupados.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Ante un síndrome convulsivo es fundamental definir en qué situación se presentó la crisis,
aclarando las siguientes interrogantes:
• ¿El paciente tiene fiebre?
• ¿Hubo pérdida de conciencia?
• ¿Es la primera crisis convulsiva o ha tenido anteriormente?
• ¿La crisis fue generalizada o focal?
• ¿Cuánto tiempo duró la crisis?
• ¿Se ha repetido y si es así cual es la frecuencia?
• ¿Identifica algún factor precipitante?
• ¿El paciente ha tenido algún traumatismo previo a la crisis, especialmente TEC?
• ¿El paciente ha ingerido algún tipo de fármacos o drogas?
• ¿El niño tiene antecedentes de enfermedades sistémicas o neurológicas?
• ¿Tiene antecedentes de malformación congénita a nivel del SNC?
• ¿Algún familiar tiene antecedentes de convulsiones o epilepsia?
Examen físico
• Lo primero es evaluar el estado general mediante la secuencia ABC: vía aérea,
respiración y circulación, estado de conciencia, signos vitales, oximetría, grado de
hidratación, a fin de identificar riesgo vital.
• Examen segmentario: buscar focos infecciosos, lesiones de la piel, lesiones traumáticas.
• Examen neurológico: buscar signos meníngeos, signos de focalización neurológica,
signos de hipertensión intracraneana.
251
Existe una serie de eventos paroxísticos que pueden ser confundidos con crisis convulsivas
tanto epilépticas como no epilépticas.
Es importante tratar de diferenciarlos ya que si se confunden con convulsiones epilépticas,

aparte de quedar los niños catalogados como tales, se genera gran preocupación en los
padres y eventualmente son expuestos a la administración de fármacos potencialmente
tóxicos. Estos eventos paroxísticos se clasifican en:
• Síncopes.
• Trastornos paroxísticos del sueño (terrores nocturnos, movimientos anormales durante el
sueño, pesadillas, narcolepsia-cataplejia, apneas).
• Movimientos paroxísticos (tics, crisis de estremecimiento, espasmos infantiles benignos
no epilépticos, etc.).
• Crisis psicógena.
Describiremos brevemente algunos de los principales episodios de este tipo observados en

los niños, solamente con el objetivo de tenerlos presentes y no apresurarse a diagnosticar
una crisis epiléptica.
Espasmo del sollozo

• Ocurre en el 5% de los niños, siendo más frecuente entre los 6 y 18 meses y desaparece
espontáneamente hacia los 3-4 años.
• Los Holter de electrocardiografía han evidenciado una asistolia previa a la convulsión.
• Los espasmos del sollozo pueden ser cianóticos (75%) o pálidos (20%) según el color en
el episodio y el resto puede presentar ambos tipos.
• En un 25 a 30 % hay antecedentes familiares de haber presentado estos episodios.
• Los cianóticos son más comunes, suelen ser desencadenados por el llanto en respuesta a
dolor, angustia o enojo.
• El llanto es breve (en general dura menos de 20 segundos) seguido de apnea y cianosis
generalizada, que se puede acompañar de pérdida de conocimiento. Si el evento se
prolonga puede haber convulsiones.
• A diferencia de la epilepsia, la cianosis aparece antes del comienzo de las convulsiones.
• El espasmo del sollozo puede repetirse al cabo de unas horas o hacerlo sólo en forma
esporádica.
• El pronóstico es excelente y el tratamiento consiste en tranquilizar a los padres y colocar
al niño en la cama a salvo de riesgos.
• Los espasmos pálidos están más asociados a un repentino golpe craneano o susto. El
niño emite un llanto breve seguido de palidez y pérdida de conocimiento. Puede haber
hipertonía o movimientos clónicos, pero el niño rápidamente recupera la conciencia. El
episodio dura menos de un minuto.
• Estos hechos se producen por un aumento del tono vagal que genera inhibición cardíaca
y asistolia.
252
Síncope (o desmayo)
• El síncope es resultado de una súbita disminución de la perfusión cerebral generalmente 07
secundaria a hipotensión sistémica, que ocasiona la pérdida de conciencia. Puede
producirse por causas cardíacas y no cardíacas.
• El síncope cardiogénico se debe en general a una disminución del gasto cardíaco
secundario a arritmias, defectos anatómicos (estenosis aórtica) o disfunción cardíaca.
• El diagnóstico adecuado es esencial por su potencial gravedad.
• La forma más común de síncope neurogénico es el síncope vasovagal, más frecuente
en escolares y adolescentes.
Este tipo de síncope se caracteriza por una pérdida brusca del tono postural y pérdida
de conocimiento asociada con una caída de la presión arterial sistólica, generalmente
provocada por una respuesta emocional extrema producida por miedo o dolor. Suele
acompañarse de síntomas prodrómicos como: náuseas, visión borrosa, taquicardia, palidez
y sudoración.
Los movimientos paroxísticos pueden ocurrir hasta en un 50% de los síncopes vasovagales.
Por lo general la conciencia se recupera rápidamente, pero puede existir algún grado de
confusión.
Movimientos anormales durante el sueño

Estos movimientos que aparecen durante el sueño pueden ser confundidos con
convulsiones epilépticas. Existen varios tipos: mioclonías del sueño, síndrome de piernas
inquietas, movimientos rítmicos de la cabeza sobre la almohada.
Crisis psicógena
• También conocidas como pseudoconvulsiones, este término se debe evitar ya que no se
debe negar la validez de la crisis.
• La crisis psicógena es común en niños y adolescentes con una prevalencia estimada
entre 2-33/100.000 y son de difícil diagnóstico. La mayoría de las veces el diagnóstico
definitivo se hará por registro EEG.
• Se presenta con más frecuencia en el sexo femenino en pacientes que generalmente
tienen una personalidad neurótica o histérica.
• Las crisis se desencadenan en situaciones de estrés y se caracterizan por movimientos
clónicos o atónicos atípicos, arrítmicos, asociados a hiperpnea y generalmente con
ojos cerrados. La presencia de signos clínicos típicamente asociados con epilepsia
como movimientos de la lengua, caídas o incontinencia, descartan en un principio el
diagnóstico de crisis psicógena. La duración de la crisis es variable, pero en general
prolongada (15 a 30 minutos).
MANEJO
La mayoria de las convulsiones son breves, duran de pocos segundos a pocos minutos y
usualmente no requieren tratamiento farmacológico. Sin embargo, si la convulsión se prolonga o
se establece un estado convulsivo prolongado, se requiere atención médica urgente.
253
1. Evaluación ABC
Como toda emergencia, lo primero a realizar es el ABC para evaluar riesgo vital y estabilizar
las funciones vitales.
- Coloque al paciente en decúbito lateral, para evitar aspiración.
- Aspire secreciones y extraiga cuerpos extraños.
- Instale cánula Mayo.
- Instale SNG y vacíe contenido gástrico.
• Ventilación y oxigenación: examine movimientos respiratorios, FR, auscultación
pulmonar, oximetría.
- Administre oxígeno al 100% (mascarilla con reservorio, considere intubación orotraqueal).
• Circulación: valore perfusión periférica, pulsos, FC, presión arterial.
- Obtenga acceso venoso.
- Administre fluidos: Suero fisiológico.
• Efectúe Hemoglucotest y corrija hipoglicemia si existe (HGT < 40 mg/dl). En ese caso
administre 2 ml/kg de suero glucosado al 10% y mantenga aporte de 5-7 ml/kg/min.
• Efectúe monitoreo cardiorrespiratorio permanente.
2. Detenga la convulsión
• Aplique terapia anticonvulsivante en forma escalonada (Tabla 3).
• Inicie la terapia con:
- Diazepam =0,3 mg/kg/dosis por vía IV o rectal (Dosis máxima= 4mg.para pacientes de
1mes a 5 años y 10 mg. para pacientes sobre 5 años.) o
- Midazolam = 0,2 mg/kg/dosis por vía IV, IM o intranasal.
• Si a los 10 minutos la convulsión no ha cedido:
- Repita la dosis de Diazepam o Midazolam.
• Si a los 5-10 minutos de la segunda dosis la convulsión persiste administre:
- Fenitoína = carga de 20 mg/kg/dosis IV, lento (en 10-20 minutos), para evitar
hipotensión y arritmia. Monitoreo electrocardiográfico.
• Si continúa convulsionando a los 30 minutos ya estamos en presencia de un estatus
convulsivo por lo que proceda a manejo avanzado de la vía aérea y traslado.
TABLA 3
TERAPIA ANTICONVULSIVANTE
Fármaco Dosis y vía Dosis Inicio de Velocidad de Duración Efectos
máxima acción adm. secundarios
Diazepam 0,3 mg./kg./dosis IV 4 mg. 1 a 3 min. < 2 mg./min. 10-20 min. Depresión respiratoria,
0,5 mg./kg./dosis hipotensión
rectal
Midazolam 0,2 mg./kg./dosis IV , 5 mg. 2 a 3 min. < 4 mg./min. 1-5 horas Depresión respiratoria,
intranasal hipotensión
Fenitoína 20 mg./kg./dosis IV 1000 mg. 10 a 30 < 1 mg./kg/min. 12-24 Arritmia,
min. < 50 mg./min. horas hipotensión
254
Criterios de traslado (ver Algoritmo)
1. Estatus convulsivo. 07
2. Primera crisis convulsiva, febril o no.
3. Cambio en el patrón convulsivo en pacientes con antecedentes previos (aumento en la
frecuencia de las crisis, focalidad neurológica no observada en crisis anteriores, paciente
con antecedente de convulsiones febriles que presenta episodio convulsivo sin fiebre).
255
ALGORITMO
CRISIS CONVULSIVA
1. Evaluación ABC 2. Detención de la convulsión

• Ventilación
• Oxígeno al 100%, considere TET
• Vía venosa • Diazepam =0,3 mg./kg./dosis IV o
• Fluidos: SF • Midazolam = 0,2 mg./kg./dosis IV,
• HGT: si < 40 mg./dl. indique SG IM o intranasal
10% = 2 ml./kg.
• Prevenga lesiones
• Monitorice SV, oximetría, ECG.
Crisis cede
No Sí
• 2° dosis de Diazepam Pero si existe: Si presenta:

o Midazolam. • Status convulsivo • Hemodinamia estable
• Evalúe intubación (> 30 min.) • Control neurológico
• Primera convulsión adecuado
febril o no • Hay causa clara en
• Cambio en el patrón caso de convulsión
No cede a los 5-10 min. convulsivo febril
• Fenitoína= 20 mg/kg.
IV lento (10-20 min).
• Considere intubación
• ECG
Traslado • Manejo en domicilio

• Llamar a HELP en caso necesario.
• Control con médico tratante
dentro de 24 hrs.
256
PEDIATRÍA 08
Y ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
DEFINICIÓN
El Dolor Abdominal Agudo (DAA) es aquel de comienzo rápido y que tiene
menos de una semana de evolución.
Abdomen Agudo se define como un síndrome clínico cuyo síntoma central es

un DAA que se acompaña de síntomas y signos asociados y de un compromiso
variable del estado general.
OBJETIVOS
• Entregar elementos clínicos que ayuden a diferenciar un DAA de causa banal
que puede ser manejado ambulatoriamente, de aquel que representa una
patología grave y requiere traslado para manejo hospitalario.
• Manejo del DAA y abdomen agudo en el pre-hospitalario.
257
Epidemiología
El DAA es un motivo frecuente de consulta, representando sobre un 15% en los servicios de

urgencia pediátrica.
El 8% de los niños que consulta por DAA tienen una apendicitis aguda, principal causa de
abdomen agudo quirúrgico en los niños.
Etiología
Las causas del DAA en el niños son variadas; las más frecuentes son las causas orgánicas
originadas en un órgano abdominal (diarrea aguda, apendicitis aguda) pero también pueden
tener su origen en órganos extra abdominales (faringitis, neumonía) o ser manifestación de
enfermedades sistémicas (acidosis diabética, púrpura de Schönlein Henoch, etc.). El dolor
también puede ser de origen funcional, sin base orgánica (colon irritable).
La frecuencia de las distintas etiologías varía con la edad del niño (Tabla 1).
TABLA 1
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL SEGÚN EDAD
LACTANTE PREESCOLAR ESCOLAR ADOLESCENTE
• Cólicos del lactante • Gastroenteritis • Gastroenteritis • Apendicitis

• Gastroenteritis • Apendicitis • Apendicitis • Gastroenteritis
• Constipación • Constipación • Constipación • Constipación
• Infección urinaria • Infección urinaria • Funcional • Dismenorrea
• Invaginación • Invaginación • Infección urinaria • Dolor intermenstrual por
ovulación
• Vólvulo • Vólvulo • Traumatismo • Enfermedad inflamatoria
pélvica
• Hernia atascada • Traumatismo • Faringoamigdalitis • Amenaza de aborto
• Enfermedad de • Faringoamigdalitis • Neumonía • Embarazo ectópico
Hirschprung
• Púrpura de Schonlein- • Púrpura de Schonlein- • Torsión de ovario o de
Henoch Henoch testículo
• Adenitis mesentérica • Adenitis mesentérica
• Pancreatitis
258
En el recién nacido y lactantes la causa más frecuente es el cólico, cuadro benigno de dolor
intermitente que no se acompaña de otros síntomas. 08
Y ABDOMEN AGUDO
En el preescolar y escolar la causa más frecuente es la gastroenteritis aguda.
En los adolescentes la constipación aparece como una etiología frecuente; en este grupo se
debe recordar que la apendicitis aguda es un diagnóstico diferencial importante.
Entre las causas extradigestivas se encuentran la litiasis renal, la dismenorrea, la torsión de

ovario o testículo y la hernia inguinal atascada.
Entre las causas extraabdominales merecen atención especial la neumonía y la amigdalitis.

La neumonía es más frecuentes en los escolares. Otros cuadros clínicos como otitis,
meningoencefalitis o miocarditis pueden iniciarse con dolor abdominal, lo que refuerza el
concepto del examen físico completo frente a todo cuadro de dolor abdominal.
DIAGNÓSTICO
La aproximación diagnóstica es una tarea difícil y un desafío para el clínico, especialmente
en niños pequeños. Por ello, la anamnesis y el examen físico deben ser completos y
acuciosos. Ambos elementos permiten, la mayoría de las veces, distinguir aquellos casos que
requerirán intervención quirúrgica u hospitalización de aquellos cuadros más simples que se
pueden manejar en forma ambulatoria.
En los niños pequeños la información proporcionada por una madre atenta y observadora es
esencial para obtener antecedentes detallados del cuadro clínico.
En niños mayores ya es posible precisar las características del dolor abdominal, como
ubicación, intensidad, etc.
Anamnesis
Debemos interrogar acerca de los siguientes antecedentes:
1. Características del dolor
• Forma de presentación
- Agudo: en gastroenteritis aguda, obstrucción intestinal, torsión testicular.
- Gradual: en la apendicitis aguda, obstrucción intestinal, úlcera péptica, pancreatitis,
infección urinaria.
• Tipo
- Cólico: de carácter ondulante, se origina en vísceras huecas, es de origen
frecuentemente intestinal (gastroenteritis aguda, cólico biliar, ureteral).
259
- Continuo: característico de afección inflamatoria intraabdominal (pancreatitis aguda,
peritonitis).
Cuando el dolor de tipo cólico se convierte en continuo, debe sospecharse una
complicación grave que va a requerir hospitalización.
• Intensidad
- Leve: no impide la actividad normal del niño ni dormir en la noche; orienta a etiologías
más benignas (cólico intestinal, gastroenteritis aguda, infección urinaria). El dolor que
por su intensidad interfiere el sueño es sospechoso de causa orgánica.
- Moderado: orienta hacia procesos inflamatorios localizados (apendicitis aguda,
colecistitis aguda).
- Intenso: el dolor de gran intensidad, sobretodo si va acompañado de taquicardia,
sudoración y palidez, orienta a cuadros intestinales con compromiso vascular
(obstrucción intestinal, perforación intestinal, pancreatitis).
• Duración:
Dato importante, ya que en el niño un dolor abdominal de más de 6 horas es
sugerente de patología quirúrgica.
• Localización e irradiación
Si el niño es capaz de localizarlo es de gran utilidad para sospechar el origen del dolor:
patología biliar, hepática o riñón derecho si se localiza en cuadrante superior derecho;
patología pancreática y gastroduodenal si se localiza en cuadrante superior izquierdo;
si se localiza en hemiabdomen inferior debemos pensar en apendicitis aguda, adenitis
mesentérica, cólico ureteral, proceso inflamatorio pelviano, cistitis aguda, quiste ovárico
complicado (Tabla 2).
La irradiación es de ayuda en el caso de cólico biliar (se irradia al dorso), cólico renal
(dolor lumbar irradiado a cara anterior del abdomen y región inguinal), pancreatitis
aguda (dolor irradiado al dorso o dolor en cinturón).

La migración del dolor, es decir el cambio de ubicación con respecto al sitio inicial de
aparición, es característico de la apendicitis.
2. Síntomas acompañantes
Estos pueden ser digestivos o extradigestivos y son útiles para el diagnóstico diferencial
del DAA.
a. Síntomas digestivos
- Vómitos: deben investigarse sus características (alimentario, bilioso, de retención,
hemático), su frecuencia, relación con la alimentación (post prandiales precoces o
tardíos).
Su presencia orienta a gastroenteritis, infección urinaria, apendicitis, cetoacidosis diabética.
260
TABLA 2
POSIBLES ETIOLOGÍAS SEGÚN SU LOCALIZACIÓN 08
Y ABDOMEN AGUDO
Cuadrante Superior Derecho Cuadrante Superior Izquierdo
Colecistitis aguda, cólico biliar Pancreatitis aguda
Hepatitis aguda Síndrome coronario agudo
Absceso hepático Neumonía basal izquierda
Hepatomegalia por insuficiencia cardíaca Esplenomegalia
Úlcera duodenal perforada Ruptura o infarto de bazo
Pancreatitis aguda Úlcera gástrica
Apendicitis retrocecal Gastritis
Apendicitis en embarazada Perforación de colon
Herpes zoster
Síndrome coronario agudo
Neumonía basal derecha
Cuadrante Inferior Derecho Cuadrante Inferior Izquierdo

Apendicitis aguda Diverticulitis
Diverticulitis de Meckel Sigmoiditis
Diverticulitis cecal Fisura de aneurisma de aorta
Enteritis regional Quiste ovárico
Válvula cecal Embarazo ectópico
Fisura de aneurisma de aorta Enfermedad inflamatoria pélvica
Quiste ovárico Endometriosis
Enfermedad Inflamatoria pélvica Dolor menstrual
Endometriosis Enteritis regional
Embarazo ectópico Cólico renal
Cólico renal Absceso de psoas
Absceso de psoas Vesiculitis seminal
Vesiculitis seminal Hernia atascada
Adenitis mesentérica Torsión testicular
Hernia atascada Colitis ulcerosa
Torsión testicular Dolor Difuso Globo vesical
Apendicitis temprana, Gastroenteritis, Porfiria, Intoxicaciones, Pancreatitis
aguda, Peritonitis, Trombosis mesentérica, Síndrome coronario agudo,
Enfermedad inflamatoria intestinal, Disección o ruptura de aneurisma,
Obstrucción intestinal, Cetoacidosis diabética, Colon irritable.
261
Si el vómito se va haciendo frecuente, copioso, bilioso o de retención, debemos pensar
en una causa orgánica.
El vómito bilioso en un RN es un signo ominoso y orientará hacia una obstrucción
intestinal.
En términos generales el vómito que precede al dolor abdominal suele no corresponder
a patología quirúrgica.
- Alteraciones del tránsito intestinal: son muy engañosas ya que pueden presentarse
en cuadros de orígenes muy disímiles.
- Distensión o meteorismo: la distensión importante asociada a dolor progresivo y a
vómitos profusos hacen sospechar dolor abdominal de origen quirúrgico.
La primera posibilidad es una obstrucción intestinal; si se trata de un RN las patologías
más frecuentes son vólvulo por malrotación intestinal, estenosis del lumen intestinal,
duplicación intestinal o hernia atascada.
- Constipación: es habitual en la mayoría de los cuadros de abdomen agudo
quirúrgico; cuando la expulsión de heces y gases está ausente al menos por 24 horas
sospecharemos una obstrucción intestinal completa.
- Diarrea: es infrecuente en el abdomen agudo quirúrgico, aunque una apendicitis
retrocecal en contacto con el recto puede manifestarse con diarrea.
Es importante precisar la frecuencia y las características de la diarrea (acuosa, con
mucus, pus o sangre).
Las diarreas abundantes y acuosas orientan a procesos virales y a diarreas
bacterianas si tienen mucus y sangre. La diarrea con sangre en lactantes hará sospechar
una invaginación intestinal (es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en niños
menores de 2 años) y en un niño mayor en un divertículo de Meckel complicado.
b. Síntomas extradigestivos
- Fiebre: signo de difícil interpretación ya que puede estar presente en el DAA tanto
de causa médica como quirúrgica.
Como concepto general la presencia de fiebre > de 39 °C rectal acompañando a un
DAA sugiere una patología extraabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.).
Si es moderada, acompañando a un dolor abdominal localizado, puede tratarse de
un proceso inflamatorio localizado de origen quirúrgico (apendicitis aguda, colecistitis
aguda).
- Síntomas respiratorios: la presencia de odinofagia, tos, expectoración, acompañando
al DAA debe hacer pensar en una patología respiratoria (ej. amigdalitis, neumonía de
lóbulos inferiores).
- Síntomas urinarios: el DAA acompañado de disuria, tenesmo vesical, hematuria, orientan
hacia un cuadro de origen urinario (infección urinaria, cólico ureteral, etc.). Los síntomas
urinarios también pueden explicarse por irritación de la vejiga por un órgano abdominal
inflamado contiguo.
- Síntomas ginecológicos en adolescentes: si el dolor abdominal está relacionado con
el período menstrual puede tratarse de dismenorrea; el antecedente de amenorrea y
presencia de metrorragia hacen sospechar en amenaza de aborto o embarazo ectópico;
la presencia de leucorrea más dolor abdominal en hipogastrio debe hacer sospechar en
enfermedad inflamatoria pélvica.
262
3. Factores que modifican el dolor
Es un elemento semiológico de mucha ayuda en la evaluación del DAA. 08
- Dolor abdominal que aumenta con la ingesta de alimentos: se observa en gastroenteritis
Y ABDOMEN AGUDO
aguda, obstrucción intestinal, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal. Si el
dolor se desencadena con la ingesta de alimentos grasos podemos sospechar colelitiasis.
En la intolerancia a la lactosa el dolor se hace presente entre 30 minutos a 2-3 horas
posteriores a la ingesta de leche.
- Si el dolor no tiene ninguna relación con la ingesta de alimentos sospecharemos que su
origen es extradigestivo, que es un dolor referido o que es de tipo funcional.
4. Antecedentes mórbidos personales: enfermedades concomitantes, malformaciones

congénitas, cirugías previas. Alergias.
5. Antecedentes de trauma previo.
6. Alimentos ingeridos previamente a la aparición del dolor.
7. Medicamentos que toma.
Examen físico
El examen físico debe ser realizado siempre con el niño totalmente desnudo y debe ser
completo, ya que algunos cuadros extradigestivos (amigdalitis, neumonía) pueden comenzar
con dolor abdominal.
El examen físico empieza incluso antes de efectuar la anamnesis, observando la conducta

del niño (gestos de dolor, actitud, aspecto general, si está tranquilo o inquieto, quejumbroso
o no, si está acostado o prefiere caminar) y la postura sobre la cama (posición normal o si
está acostado en posición antiálgica, inmóvil, etc.). Observar si hay ictericia.
La evaluación inicial debe comenzar con el ABC a fin de iniciar reanimación si se trata de
una patología grave que ponga en peligro la vida del menor: evaluar estado de conciencia,
signos vitales, estado de hidratación, color. El hallazgo de taquicardia puede ser debido a
fiebre o ser la primera manifestación de shock.
Si el niño está inestable hemodinámicamente, primero debe ser estabilizado antes de

continuar con el examen segmentario, el cual se inicia con el examen abdominal.
Examen abdominal
• Inspección: observar cicatrices, forma, movilidad y sus limitaciones en relación con el

dolor, distensión, masas en el abdomen y en región inguinal, hematomas, petequias,
vesículas.
• Auscultación: debe durar a lo menos un minuto; se deben evaluar características de

los ruidos hidroaéreos (frecuencia, tono, timbre, intensidad). Su ausencia orienta hacia
algún tipo de íleo (adinámico o mecánico).
• Percusión: buscar la presencia de matidez o timpanismo abdominal y visceromegalia.
263
• Palpación: palpar suavemente en forma sistemática, cuadrante por cuadrante,
observando la expresión del niño y dejando para el final la zona dolorosa. Examinar la
sensibilidad, depresibilidad o contractura muscular, presencia de signos de irritación
peritoneal (Blumberg, Rovsing, Murphy, Psoas, etc), masas palpables.
La contractura muscular involuntaria es signo de peritonitis e indicativa de cirugía de

urgencia. Diferenciarla de la contractura muscular voluntaria que se observa en niños, en
pacientes ansiosos o al examinar con las manos frías.
El examen abdominal en RN y lactantes merece un comentario aparte, ya que puede

ser muy engañoso; en estos niños se deben observar con atención otros signos de
enfermedad, a veces sutiles, como palidez, letargo, hipotermia, decaimiento, llene
capilar lento, enrojecimiento o edema de la pared abdominal.

Es aquí donde la experiencia y el juicio clínico son esenciales.
Tacto rectal: por ser un procedimiento bastante incómodo debe efectuarse al final,
siempre y cuando aporte al diagnóstico; en algunos casos como constipación, apendicitis
(especialmente apendicitis retrocecal) e invaginación intestinal, el tacto rectal aporta
información importante. Si el diagnóstico está absolutamente claro se puede evitar este
procedimiento.
Una vez realizada la historia clínica y el examen físico completo, la mayoría de las veces
el médico de urgencia está en condiciones de distinguir aquellos casos que requerirán
intervención quirúrgica u hospitalización de aquellos casos no graves, que son
habitualmente de resolución médica y que pueden ser tratados en domicilio.
En alrededor de una cuarta parte de los casos no llegará a una conclusión clara y deberá
apoyarse en exámenes complementarios.
MANEJO
1. Estará dado en función de la evaluación inicial del paciente, buscando la presencia
de inestabilidad hemodinámica del niño. En este caso realice la reanimación ABC en
domicilio y traslade a un centro asistencial
2. En caso de un niño estable, el manejo estará dado en función de la causa del dolor
abdominal. Hay ciertos signos de alarma que indican la necesidad de trasladar al niño
para una mayor evaluación con exámenes complementarios:
Signos de alarma:
• Deshidratación moderada a severa
• Presencia de vómitos biliosos, especialmente en recién nacidos y lactantes
• Presencia de íleo
• Signos de irritación peritoneal
• Hemorragia digestiva
264
• Visceromegalia
• Masas palpables 08
• Compromiso del sensorio
Y ABDOMEN AGUDO
Un tema controvertido ha sido el empleo de la analgesia en abdomen agudo.
Numerosos estudios de medicina basada en la evidencia inclinan actualmente la balanza
hacia proporcionar analgesia desde el inicio del proceso diagnóstico ya que favorece
la cooperación del niño y un mejor examen clínico, aparte del imperativo ético de los
médicos de aliviar el dolor.
265
ALGORITMO
ABDOMEN AGUDO
Evaluación inicial ABC

• Vía aérea 1
• Respiración
• Circulación
• Estado general
• Signos vitales
Hemodinámicamente estable
Sí No
Signos de alarma Reanimación ABC

• Deshidratación moderada a severa • Permeabilice vía aérea.
• Vómitos biliosos • Administre oxígeno
• Ileo • Instale vía venosa
• Signos de irritación peritoneal • Aporte fluidos (RL o SF)
• Hemorragia digestiva • Monitoreo continuo.
• Visceromegalia
• Masas palpables
• Compromiso del sensorio
Traslado
Sí No
Traslado Manejo en domicilio

• Dieta blanda. Líquidos.
• Analgesia si se requiere.
• Control médico tratante
dentro de 24 horas
o llamar a HELP si lo
requiere.
266
PEDIATRÍA 09
SÍNDROME DIARREICO AGUDO
AGUDO
SÍNDROME DIARREICO
DEFINICIÓN
Se define diarrea aguda al aumento de frecuencia y/o volumen de deposiciones
con duración de 7 días o menos.
OBJETIVOS
• Diagnóstico y manejo de un niño con Síndrome Diarreico Agudo en el pre-
hospitalario.
• Evaluación y manejo de la deshidratación que pudiera asociarse al Síndrome
Diarreico Agudo.
• Criterios de traslado en pacientes con Síndrome Diarreico Agudo.
267
El Síndrome Diarreico Agudo (SDA) se genera por una alteración en la absorción de
agua, nutrientes y electrolitos que determina un aumento del contenido líquido de las
deposiciones y generalmente de su frecuencia.
Según su duración las diarreas se clasifican en :

- Diarrea aguda: hasta 7 días
- Diarrea en vías de prolongación: 7 a 14 días
- Diarrea prolongada: más de 14 días
- Diarrea crónica: más de 1 mes.
El SDA es importante causa de morbi-mortalidad en países subdesarrollados. En Chile se

ha observado un paulatino descenso en su incidencia debido principalmente al estímulo de
la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses, mejoría de la higiene en la manipulación
de alimentos, mejor disposición de excretas y disminución de la desnutrición. Es una
enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de calor.
Etiología
El aislamiento de patógenos en niños se consigue entre el 50-84% de los episodios. El

agente más frecuentemente aislado es el Rotavirus.
Dentro de otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia están: Escherichia
Coli Enteropatógena, Escherichia Coli Enterotoxigénica, Campylobacter Jejuni, Shiguella Sp,
Salmonella y Adenovirus. En el 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un
patógeno. En la diarrea asociada a Síndrome Hemolítico Urémico se encuentra con relativa
alta frecuencia la Escherichia Coli Enterotoxigénica O157:H7.
No todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren estudio etiológico, sino
principalmente aquellos que duran más de lo habitual y que producen deshidratación o
cuando el paciente requiere hospitalización. Algunos pueden presentarse como síndrome
disentérico (presencia de sangre en deposiciones).
Los mecanismos de transmisión para gérmenes enteropatógenos fecales son la vía fecal-oral
y la vía aérea a través de secreciones nasofaríngeas.
Dentro de las causas no infecciosas destacan:

• Alimentarias: hipoalimentación, transgresiones alimentarias.
• Constitucionales: diarrea de transición del RN.
• Alergia a nutrientes: proteína de la leche de vaca o de soya.
• Metabólicas: intolerancia a hidratos de carbono.
• Irritativas: químicos, venenos.
268
DIAGNÓSTICO
09
Historia clínica
AGUDO
SÍNDROME DIARREICO
Es importante indagar sobre duración de la enfermedad, características de las deposiciones
(líquida, disgregada), presencia de otros elementos (mucosidad, sangre, alimentos no
digeridos), frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas, presencia de vómitos,
fiebre, irritabilidad, sed, capacidad o no de recibir alimentos y líquidos, normalidad o no de
la diuresis.
Examen físico
En el examen físico es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia
y muy especialmente el grado de deshidratación, además de otros elementos como la
distensión abdominal marcada, disminución de ruidos intestinales y fiebre.
Anteriormente se clasificaba la deshidratación en leve , moderada o grave en base a
las pérdidas estimadas de agua corporal. Actualmente se prefieren clasificaciones más
funcionales que generen una pronta toma de decisiones, antes que clasificaciones
puramente descriptivas (Tabla 1).
TABLA 1
EVALUACIÓN DEL ESTADO DE HIDRATACIÓN DE UN NIÑO CON DIARREA
Observar
• Aspecto • Alerta • Intranquilo, irritable* • Somnoliento, letárgico *
• Ojos • Normales • Hundidos • Muy hundidos
• Lágrimas • Presentes • Ausentes • Ausentes
• Boca y lengua • Húmedas • Secas • Muy secas
• Sed • Normal • Sediento * • Bebe mal o no es capaz
de beber *
Examinar
• Signo de pliegue • Desaparece rápidamente • Desaparece lentamente * • Desaparece muy
lentamente *
• Pulso • Lleno • Rápido y débil • Muy rápido o ausente
• Llene capilar • Normal (< 3seg) • Lento (3-8 seg.) • Muy lento (> 8 seg.)
• Fontanela • Normal • Hundida • Muy hundida
Decidir • No tiene deshidratación • Está deshidratado si • Está deshidratado grave

o es muy leve presenta dos o más si presenta dos o más
signos, al menos uno de signos, al menos uno de
ellos marcado con * ellos marcado con *
Tratar • Prevenir la • Hidratación oral • Hidratación parenteral

deshidratación • Trasladar • Trasladar
Fuente: Meneghello 2013.
269
Complicaciones
Dentro de las complicaciones la más frecuente y grave es la deshidratación, asociada

o no a trastornos electrolíticos y ácido-base. Otras complicaciones son el íleo intestinal
secundario a hipokalemia o a la administración de medicamentos que reducen la motilidad.
Poco frecuentes son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremias o como
consecuencia de neurotoxinas (Shiguella) o de insuficiencia renal aguda prerrenal.
MANEJO DEL SDA

Las bases esenciales en el manejo de la diarrea aguda son:
• Prevenir la deshidratación.
• Utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la deshidratación está
presente.
• Mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea.
• No indicar tratamiento antibiótico en nuestras atenciones ambulatorias.
Según el grado de deshidratación definimos entonces el esquema a seguir:
1. Diarrea aguda sin deshidratación o deshidratación leve.

El objetivo es prevenir la deshidratación:
• Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual, aportando 50 a 100 ml en

menores de un año y 100 a 200 ml en mayores de un año después de cada deposición
liquida. A niños mayores se les ofrece todo el volumen que deseen beber en forma
fraccionada.
• Mantener dieta liviana adecuada para la edad. Continuar lactancia materna si
corresponde. Si el niño no es amamantado, dar la leche habitual.
Los alimentos deben tener buena concentración calórica, ser higiénicos, no
hiperosmolares y de buen sabor.
• Los líquidos que se aporten pueden ser alimentos caseros: agua de arroz, sopas, yogurt
o soluciones de rehidratación oral con 60 mEq/l de sodio.
Están contraindicadas las bebidas gaseosas y los jugos comerciales por su alto contenido
de hidratos de carbono, baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. La forma
de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario o a sorbos pequeños y si el niño
vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la rehidratación.
• Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente:
- Si el niño no mejora en dos días.
- Si tiene evacuaciones líquidas, abundantes y frecuentes.
- Si hay sangre en las deposiciones.
- Vómitos a repetición.
- Fiebre persistente.
- Sed intensa.
- Si el niño come o bebe poco.
270
2. Diarrea aguda con deshidratación moderada: el objetivo es tratar la deshidratación
con terapia de rehidratación oral (TRO) usando sales de rehidratación oral (SRO) o con 09
rehidratación endovenosa.
AGUDO
SÍNDROME DIARREICO

Las fases de la terapia son:
• Rehidratación: permite corregir el déficit de agua y electrolitos hasta la desaparición de
los signos de deshidratación. A realizar en 4 horas.
• Mantenimiento: seguir lo descrito para manejo de diarrea aguda sin deshidratación.
Las ventajas del uso de TRO sobre terapia intravenosa son:

• Bajo costo.
• No requiere material estéril.
• No requiere personal entrenado.
• Es cómoda y no traumática.
• Permite participar a la madre.
• Permite que el niño acepte la alimentación más precozmente.
Razones de fracaso de TRO:

• Diarrea de alto flujo.
• Vómitos persistentes.
• Deshidratación grave o shock.
• Rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso de conciencia).
• Distensión abdominal importante e íleo.
• Presencia de abdomen agudo quirúrgico.
Por requerir un periodo de rehidratación más o menos prolongado, en la diarrea aguda con
deshidratación moderada, se sugiere traslado para hospitalización.
3. Diarrea aguda con deshidratación grave o shock: el objetivo es tratar la

deshidratación rápidamente.
Ante un niño con diarrea y deshidratación severa se debe plantear la presencia de shock
(taquicardia, hipotensión, signos de hipoperfusión, compromiso de conciencia), y en caso
de que existiera, realizar la reanimación correspondiente (secuencia A, B, C, D, etc.). Inicie
aporte de volumen con SF o RL = 20cc/kg a goteo rápido (en 20 min.), que se puede repetir
según hemodinamia hasta 60 cc/kg (en 1 hora); luego continuar con 100 cc/kg. Una vez
recuperado el equilibrio hemodinámico, alcanzar el equilibrio hidroelectrolítico con terapia
intravenosa.
Realizar traslado a centro asistencial.
Tratamiento sintomático
• Manejo de la fiebre con medidas físicas y Paracetamol.
• Está contraindicado el uso de antiespasmódicos y anticolinérgicos en menores de 5 años.
271
CRITERIOS DE TRASLADO (Algoritmo 1)
Una vez hecho el diagnóstico de diarrea aguda y establecido el grado de deshidratación,

aplique los siguientes criterios de traslado:
1. Tratamiento ambulatorio para casos de diarrea sin deshidratación clínica.

2. Traslado a SU para observación u hospitalización en casos de diarrea aguda con
deshidratación moderada.
3. Traslado urgente para hospitalización en casos de diarrea con deshidratación
grave o shock.
272
ALGORITMO 1
SÍNDROME DIARREICO AGUDO 09
AGUDO
SÍNDROME DIARREICO
Evaluación inicial
• Anamnesis
• Examen físico y signos
vitales
• Grado de hidratación
¿Hemodinámicamente Estable?
Sí No
(Shock)
Hidratado DH moderada o DH severa Evaluación ABC

• Vía aérea y oxigenoterapia
• Vía venosa u osteoclisis
• Aporte volumen: 20 cc. SF
o RL a goteo rápido (en 20
Manejo en domicilio • Instale vía IV min.), que se puede repetir
• Aporte de líquidos • Aporte fluidos según hemodinamia hasta
fraccionados por vía oral. • Control signos vitales 60 cc/Kg (en 1 hora); luego
• Dieta sin residuos. continuar con 100 cc/kg.
• Evite antiespasmódicos
• No use antibióticos
• Control médico tratante
dentro de 24 hrs.
Traslado
273
ADULTOS-PEDIATRÍA 01
QUEMADURAS
QUEMADURAS
DEFINICIÓN
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos debido a la acción
de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación,
corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan
alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de las
estructuras.
OBJETIVOS
• Optimizar el manejo del paciente quemado y gran quemado adulto y
pediátrico en el pre-hospitalario.
• Dar a conocer los criterios de gravedad y traslado.
275
Epidemiología
• En Chile, los egresos hospitalarios por quemaduras, que se usan como aproximación a la
incidencia, son de 50-70/100.000 habitantes.
• La mortalidad muestra una tendencia significativa al descenso, con excepción de los

mayores de 60 años.
• En Chile los grupos etarios más afectados son los niños menores de 5 años y adultos
mayores de 60 años (en conjunto concentran sobre el 80% del total de casos).
• En los niños la incidencia de lesiones por quemaduras es de 100.000 niños al año.

El 30% consulta en los servicios de urgencia y el 10% se hospitaliza. El 60% de
los niños quemados son menores de 2 años.
• 2/3 de las quemaduras ocurre en el hogar afectando especialmente a los niños (más
del 50% en la cocina), menos de 1/3 en el trabajo y el resto en la vía pública, y son
generalmente de carácter accidental.
• El 90 % de las quemaduras son relacionadas con el calor.

El 80% de los niños se quema con agua caliente, siendo el vuelco de hervidores la causa
más frecuente, el resto se distribuye en quemaduras por fuego, electricidad, incendios,
contacto con metales calientes y quemaduras solares.
Las estadísticas nacionales indican que la tasa de quemaduras eléctricas ha aumentado
en formas considerable, especialmente en el grupo laboralmente activo.
• Las zonas corporales más comprometidas son cabeza, cuello y extremidades superiores.
• Los daños derivados de las quemaduras representan la tercera causa de hospitalización y

muerte por trauma en los niños chilenos. Las principales causas de muerte son el shock
hipovolémico y el compromiso respiratorio agudo por inhalación de humo.
Fisiopatología
Ante una quemadura se produce una reacción inflamatoria local mediada por proteínas
vasoactivas, pero que dependiendo de la magnitud del daño, pueden desencadenar una
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que afecta el aparato cardiovascular (aumento de la
permeabilidad vascular, pérdida de líquidos, disminución de la contractibilidad miocárdica
y shock), respiratorio ( broncoconstricción, síndrome de distress respiratorio del adulto),
metabólico (aumento del metabolismo basal hasta tres veces) e inmunológico (reducción de
la respuesta inmune celular y humoral, mayor susceptibilidad a las infecciones).
Cuando la quemadura supera el 20% de la Superficie Corporal Quemada (SCQ), los

cambios descritos desestabilizan gravemente el medio interno.
276
Agentes causales
01
Las quemaduras pueden ser ocasionadas por variados mecanismos:
QUEMADURAS
1. Quemadura térmica
Causada por el contacto con fuego, líquidos u objetos calientes. Las quemaduras por
líquidos calientes se dan más frecuentemente en pre-escolares, las por llama en niños
mayores; en los adultos los principales agentes son el fuego, químicos, metales fundidos
y la electricidad.
2. Quemadura eléctrica
• Un factor a considerar es que los tejidos del cuerpo tienen distintas resistencias siendo
el hueso el que presenta la mayor resistencia y el nervio la menor. La resistencia tiene
que ver con la generación de calor; así el tejido óseo expuesto a una corriente eléctrica
generará calor el cual dañará por continuidad al tejido circundante. Esto explica porque
las lesiones que presentan estos pacientes son mucho mayores de las que las que uno
puede observar.
• Los accidentes eléctricos generalmente ocurren en el domicilio o en el lugar de trabajo.

Por consenso de define como lesión por alto voltaje cuando se ha estado en contacto
con redes eléctricas de 1000 Voltios o más. Sin embargo, ya con voltajes superiores a
600 Voltios es esperable enfrentarse a lesiones graves y mortalidad aumentada.
• La mayoría de las veces se puede encontrar en el paciente un sitio de entrada de la

electricidad, generalmente en extremidades superiores o cabeza y un sitio de salida, más
frecuentemente en extremidades inferiores. Sin embargo el tamaño de estas heridas es
muchísimo menor que el daño interno generado por la corriente eléctrica.
3. Quemadura química
El contacto con un químico puede causar una quemadura, dermatitis, reacción alérgica
o intoxicación sistémica. El daño que pueda causar el químico dependerá de:
• Concentración del agente

• Cantidad del agente
• Forma del contacto
• Duración del contacto
• Mecanismo de acción

Los compuestos químicos más habituales son los ácidos y los álcalis. Los álcalis tienen
mayor potencial de daño ya que causan necrosis por liquefacción, lo que permite que
la sustancia penetre más profundamente, mientras que los ácidos causan necrosis por
coagulación, lo que crea una barrera que contiene parcialmente a la sustancia.
277
DIAGNÓSTICO
El manejo adecuado de las quemaduras requiere primero clasificar estas lesiones según
sus distintas características, lo que es necesario para implementar las medidas terapéuticas
pertinentes. En el diagnóstico se debe considerar:
1. Extensión
2. Profundidad
3. Localización
4. Edad del paciente
5. Índice de gravedad
Extensión
Para evaluar la extensión del compromiso cutáneo se realiza el cálculo de la SCQ, valoración
importante porque es un determinante de gravedad en la mayoría de las quemaduras
(excepto las causadas por electricidad) y permite calcular aproximadamente el volumen de
hidratación.
En adultos se utiliza la regla de los 9 que divide el cuerpo en segmentos múltiplos de 9

(Figura 1). Este método no es aplicable en personas menores de 15 años, en las que se
puede utilizar la tabla o gráfica de Lund y Browder (Figura 2).
En urgencias es práctico utilizar la “Regla de la palma de la mano” que corresponde a

la mano del paciente (toda la palma incluyendo los dedos) la que representa el 1% de la
superficie corporal.
Profundidad
Se refiere a cuantas capas de piel han sido dañadas por la quemadura. Su importancia
radica en estimar la sobrevida y eventuales secuelas estéticas y funcionales.
Las tres clasificaciones más conocidas en nuestro país son las de Benaim, Converse-Smith
o American Burns Association (ABA). Aquí utilizaremos una clasificación que respeta la
correlación entre las tres clasificaciones (Tabla 1).
278
FIGURA 1
REGLA DE LOS 9 (ADULTOS) 01
QUEMADURAS
4½ 4½
18 18
4½ 4½ 4½ 4½
• Cabeza = 9%
9 9 9 9 • Cada extremidad superior = 9%
• Cara anterior tronco = 18%
• Cara posterior tronco = 18%
• Cada extremidad inferior = 18%
• Periné = 1%
• Palma de la mano = 1%
FIGURA 2
GRÁFICA DE LUND Y BROWDER (NIÑOS DE 0 A 15 AÑOS)
9
11
15
17 9 9
18 9 9 36
9 9 9 32 9 34
9 32 9 32
15 15 16 16 17 17 18 18 18 18
Menor 1 año 1 año 5 años 10 años 15 años y más
279
TABLA 1
PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS
Clasificación Nivel histológico Clínica Pronóstico
1. Quemadura A Afecta sólo epidermis. Secas, eritematosas, Curación espontánea

/superficiales/de primer dolorosas y mínimas en 7 días, sin secuelas.
grado. flictenas.
2. Quemadura AB / Afecta epidermis y dermis.

intermedia/de segundo
grado.
• Quemadura AB-A/ Dérmica superficial. Húmedas, eritematosas, Se puede esperar
intermedia superficial/ flictenas, dolorosas. curación en 15 días, con
de segundo grado secuelas estéticas.
superficial.
• Quemadura AB-B/ Dérmica profunda. Húmedas, rosadas o Habitualmente requieren

intermedia profunda/ pálidas, flictenas escasas, injertos. Frecuente secuela
de segundo grado dolorosas. funcional y estética.
profundo.
3. Quemadura B/espesor Totalidad de la piel Piel oscura, apariencia Requerirá de escarectomías,

total/tercer grado e incluso tejidos más traslúcida, moteada o injertos o colgajos. Siempre
profundos. blanca. Al tacto asemeja hay secuela funcional y
cuero. Es una lesión estética. Si hay compromiso
indolora. nervioso u óseo en
extremidades requerirá
amputación.
Fuente: Bases de la Medicina Clínica, Cirugía General, 2013. Facultad de Medicina. U de Chile.
Localización
Las siguientes localizaciones se consideran especiales por su potencial gravedad:
• Cara
• Cuello
• Manos y pies
• Pliegues articulares
• Genitales y periné
• Mamas
Edad
El pronóstico es menos favorable en los extremos de edad:
• Menores de 2 años
• Mayores de 60 años
280
Índice de Gravedad
Es un sistema de puntuación que toma en cuenta la edad, extensión y profundidad de la 01
quemadura.
QUEMADURAS
El Índice de Gravedad de Garcés es el más utilizado en nuestro medio (Tabla 2).
TABLA 2
INDICE DE GRAVEDAD (GARCÉS-ARTIGAS)
Edad Fórmula
Adultos Edad+ (% SCQ A x 1) + (% SCQ AB x 2) + ( % SCQ B x 3)

2 a 20 años 40- edad + (% SCQ A x1) + (% SCQ AB x 2) + ( % SCQ B x 3)
< de 2 años 40- edad + (% SCQ A x1) + (% SCQ AB x 2) + ( % SCQ B x 3) + constante 20
Aplicando la fórmula descrita, las quemaduras se clasifican según puntaje obtenido en (Tabla 3):
TABLA 3
CLASIFICACIÓN Y PRONÓSTICO DE LAS QUEMADURAS SEGÚN ÍNDICE DE GRAVEDAD
Índice Pronóstico
21-40 Leve. Sin riesgo vital.

41-70 Moderado. Sin riesgo vital, excepto complicaciones.
71-100 Grave. Mortalidad < a 30% (Gran quemado).
101-150 Crítico. Mortalidad entre 30-50%.
> de 150 Sobrevida excepcional. Mortalidad > 50%.
Definición de gran quemado

Se considera paciente gran quemado al que presenta Índice de Gravedad de Garcés > 70
puntos o sin llegar a ese puntaje, quemaduras de las características indicadas en la Tabla 4.
TABLA 4
GRAN QUEMADO
Indice de Garcés > 70

Quemadura respiratoria
Quemadura eléctrica de alta tensión
Quemadura asociada a politraumatismo
Quemadura tipo AB o B en cabeza, manos, pies o periné
281
Diferencias entre adultos y niños en relación a las quemaduras.
• Labilidad hídrica: los niños tienen muy pocas reservas de agua, por lo que caen
fácilmente en shock hipovolémico.
• La piel del niño es más fina; un mismo agente produce en el niño quemaduras más
profundas que en el adulto.
• Los segmentos corporales tienen diferencias muy importantes: la cabeza de un lactante
representa un 18% de su superficie versus un 9% en el adulto; las extremidades en el
niño tienen una superficie de 14% versus un 36% en los adultos.
• El niño quemado tiene mayor riesgo vital que el adulto.
Secuencia de acciones (ver algoritmo 1)
Evaluación de la escena
Al arribo inspeccione el área con el fin de establecer si ésta es segura y no representa riesgo,
tanto para el paciente como para el personal de salud.
Rescate en el lugar del accidente

Lo primero es detener el proceso de quemadura y ello dependerá de si se trata de un
incendio, contacto eléctrico o exposición a un químico (Tabla 5).
TABLA 5
DETENCIÓN PROCESO DE QUEMADURA EN EL LUGAR DEL ACCIDENTE
Mecanismo Acciones
1. Quemadura por • Extinga el fuego haciendo que el paciente ruede por el suelo, cúbralo con mantas, utilice
llama agua o extintores.
• Retire la ropa. Si está adherida, córtela sin tironear.
• Retire los objetos metálicos.
• Cubra al paciente con paños limpios o mantas.
• Durante el traslado no utilice elementos mojados que pueden provocar hipotermia.
2. Quemadura • Corte la energía eléctrica o aleje al paciente de la fuente de energía utilizando algún
eléctrica material no conductor (madero) antes de tomar contacto con el paciente.
• Lo anterior no es aplicable en accidentes de alta tensión ya que puede ocurrir un arco
eléctrico que lesione al personal de rescate.
3. Quemadura • Desnude al paciente eliminando la ropa contaminada.

química • Si la ropa tiene químico en polvo, retírelo con una escobilla.
• Lave con abundante agua por 20 a 30 minutos, antes del traslado.
• Si hay contaminación ocular, mantenga irrigación continua durante el traslado.
• No use productos neutralizantes, ya que pueden causar mayor daño.
282
Evaluación ABCDE
El manejo inicial del paciente quemado es el de un paciente de trauma, por lo que se aplica 01
la secuencia ABCDE del trauma.
QUEMADURAS
A. Vía aérea con control de columna cervical
B. Ventilación
C. Circulación
D. Evaluación neurológica
E. Exposición con prevención de hipotermia
A. Vía aérea y columna cervical

El compromiso de la vía aérea por quemadura es la principal causa de riesgo vital del
paciente, debido a edema en el caso de lesiones por inhalación (lesión térmica o irritación
química por humo).
Es fundamental mantener un alto índice de sospecha ya que su presencia hace mandataria

la intubación (Tabla 6).
TABLA 6
INDICADORES PARA SOSPECHAR QUEMADURA DE LA VÍA AÉREA
Quemadura por fuego o exposición a humo en un espacio cerrado
Antecedentes de explosión
Presencia de humo en el lugar del accidente
Compromiso de conciencia
Quemadura por fuego que comprometa cara, cuello o tronco superior
Vellos nasales y cejas chamuscadas
Presencia de hollín en la orofaringe
Cambio en la voz (disfonía, ronquera)
Broncorrea
Expectoración carbonácea
Estridor, disnea
Puede existir compromiso de la vía aérea sin la presencia de estos indicadores, así como
puede haber indemnidad aunque estén presentes estos signos.
Si sospecha lesión de la vía aérea es recomendable intubar sin esperar signos de obstrucción
completa.
283
También es recomendable efectuar intubación en pacientes con SCQ > a 40% aunque no
presenten compromiso de vía aérea, ya que puede aparecer edema de esta en corto plazo,
comprometiendo el flujo de aire hacia los pulmones.
Si no es posible intubar proceda a cricotiroidotomía por punción.
Realice las maniobras con protección cervical y colocación de collar cervical.
B. Ventilación
1. Evalúe la ventilación ya que una vía aérea permeable no equivale a una ventilación
adecuada.
2. Evalúe frecuencia respiratoria y correcta expansión del tórax.
3. Ausculte ambos campos pulmonares para evaluar murmullo vesicular, ruidos agregados,
lesiones asociadas (neumotórax, hemotórax).
4. Independiente de la necesidad de intubación, inicialmente todos los pacientes con
quemadura de la vía aérea deben recibir oxígeno al 100%.
5. El compromiso ventilatorio puede estar dado por:
• Traqueobronquitis y neumonía química: consecuencia de la inhalación de productos de
combustión incompleta.
• Intoxicación por monóxido de carbono: el monóxido de carbono tiene mayor afinidad
por la hemoglobina que el oxígeno, lo que se traduce en un menor entrega de oxígeno
a los tejidos. Los síntomas varían según la concentración de carboxihemoglobina (HbCO)
llegando a ser mortal (Tabla 7).
TABLA 7
INTOXICACIÓN POR CO
Nivel de HbCO Sintomatología
Hasta 10% No característica

10 a 20% Cefalea, náuseas, vómitos
20 a 30% Somnolencia
30 a 40% Confusión, agitación
40 a 50% Coma
Mayor a 50% Muerte
El tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono es por medio de la

administración de oxígeno humidificado en alta concentración.
C. Circulación
1. Evalúe pulsos, llenado capilar, temperatura, signos de shock, sangramientos.
2. Instale 2 vías venosas de grueso calibre, idealmente en zonas no quemadas; sin embargo
la presencia de piel quemada sobre el área no debe impedir la instalación de la vía
284
venosa. Es preferible usar venas de las extremidades superiores, aún cuando estén en
zona quemada. 01
3. Aporte de volumen: todo paciente con > 20% de SCQ necesitará apoyo circulatorio con
QUEMADURAS
volumen. La meta es lograr una perfusión adecuada de los órganos sin sobrehidratar al
paciente.
• En adultos: infunda 500 ml/hora Ringer Lactato (preferible al suero fisiológico).
• En niños: 20 ml/kg/hora; si el niño está hipotenso infunda bolos repetidos de 20 ml/kg.
de solución salina. En mayores de 6 años, si la vía IV no es factible, use vía intraósea.
4. Monitoreo permanente de presión arterial, buscando mantener una PAM entre 70-80
mmHg.
5. Frecuencia cardíaca: se estima que el volumen circulante es adecuado cuando la FC es <
120 lat/min. Si es mayor de 130, generalmente indica déficit de volumen.
6. Monitorización electrocardiográfica.
D. Déficit neurológico
1. Evalúe estado de conciencia. Realice Escala de Coma de Glasgow y observe reactividad
pupilar.
2. Sospeche intoxicación por CO en caso de alteración de conciencia.
E. Exposición
1. Retire la ropa del paciente, evitando retirar prendas que estén adheridas a la piel.
2. Examine al paciente por delante y por atrás.
3. Efectúe una rápida evaluación de la extensión y profundidad de las quemaduras; la
valoración más exacta y definitiva se efectuará en el intrahospitalario.
4. Envuelva al paciente en gasas limpias (no necesariamente estériles) y abrigue con mantas
o sábanas para evitar la hipotermia.
5. Eleve la cabecera de la camilla a 30° para limitar la formación de edema facial.
6. Eleve las extremidades quemadas por encima del tórax.
7. No aplique tópicos (geles o cremas) sobre las quemaduras.
Manejo de las quemaduras eléctricas de alta tensión

Sus especiales características ameritan algunos comentarios aparte.
• En las quemaduras eléctricas hay que tener siempre presente que generalmente las
lesiones que se observan son mínimas en comparación con el daño interno generado
por la corriente eléctrica. En consecuencia, en estos pacientes no se puede utilizar la
regla de los 9 para evaluar el daño provocado.
• Se debe efectuar una monitorización cardíaca inmediata para identificar y tratar en

forma precoz cualquier tipo de arritmia. La principal causa de muerte en estos casos
son las arritmias cardíacas, siendo el tipo más frecuente la fibrilación ventricular, pero
cualquier tipo de arritmia puede producirse. Por lo tanto, el manejo debe ser acorde a la
arritmia que se está enfrentando.
285
• Otra característica de estos pacientes es que la corriente eléctrica causa destrucción
muscular con salida de mioglobina a la circulación sistémica, la cual puede causar
insuficiencia renal aguda. En este caso la administración de fluidos debe ser agresiva.
• En quemaduras de alta tensión puede producirse edema del músculo por debajo de la
aponeurosis ocasionando un síndrome compartimental. Ello obliga a la evaluación
continua de las extremidades.
• En resumen, los pacientes afectados por quemaduras eléctricas de alta tensión deben
ser hospitalizados en UCI, con monitorización cardíaca continua, aporte de volumen
agresivo y sospecha permanente de enfrentar un síndrome compartimental.
Manejo del dolor

El manejo del dolor está dentro de la atención de las quemaduras desde el momento del
rescate. La analgesia se debe indicar a todos los pacientes con quemaduras, incluyendo las
de espesor total, ya que se mantiene inervación en la periferia de las quemaduras.
En la etapa pre-hospitalaria se recomienda utilizar morfina o si hay contraindicaciones se

administra AINEs.
Evaluación secundaria
Tiene como objetivos identificar lesiones asociadas existentes, reevaluar el tratamiento
iniciado y la respuesta del paciente ante éste
Consiste en una evaluación detallada del paciente, que se realiza igualmente en la escena
pre-hospitalaria, luego de realizar el ABC inicial. Incluye las siguientes acciones:
• Monitoree PA, FC, FR, SaO2.
• Verifique posición de los dispositivos de vía aérea.
• Efectúe valoración neurológica: evaluar Glasgow y describir cambios.
• Inmovilice fracturas y realice control de hemorragias.
• Proteja las heridas abiertas con paños limpios.
CRITERIOS DE TRASLADO
Los criterios de hospitalización determinados por la American Burn Association (ABA) son
(Tabla 8):
286
TABLA 8
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DE LA ABA 01
QUEMADURAS
Quemaduras AB y B con > 10% de SCQ en < de 10 años o > de 50 años
Quemaduras AB y B con > 20% de SCQ a cualquier edad
Quemadura tipo B con > 5% de la SCQ
Quemadura AB y B en cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones
Quemadura eléctrica
Quemadura química
Quemadura en manguito
Quemadura respiratoria
Quemadura asociada a politraumatismo
Quemadura asociada a comorbilidades severas(cardiopatías, diabetes, neoplasias)
Manejo de quemaduras menores
Las quemaduras menores de posible manejo ambulatorio (lo que no implica que no sean
evaluadas en la atención primaria o servicio de urgencia) considerando la individualidad de
cada caso, pueden ser (Tabla 9):
TABLA 9
QUEMADURAS DE POSIBLE MANEJO AMBULATORIO
Quemaduras superficiales (tipo A).

Quemaduras tipo AB con < de 10% SCQ en adultos.
Quemaduras tipo AB con < de 5% de SCQ en niños.
Quemaduras tipo B con < de 1 % de SCQ.
Paciente sin comorbilidades.
Acciones
• Eritematosa: solo limpie con agua y jabón y lubricar.
• Flictenular:
- Flictenas de mayor tamaño o alto riesgo de ruptura deben ser removidas con técnica
aséptica. Flictenas de menor tamaño se deben mantener.
- Cubra con gasa y vendaje elástico.
- Use analgesia.
- Control con médico tratante o especialista.
• Las quemaduras faciales así como las de espesor parcial o total que no tengan indicación
de hospitalización, deben ser tratadas y controladas idealmente por especialistas.
287
QUEMADURAS POR FRÍO (CONGELAMIENTO)
DEFINICIÓN
La congelación es la lesión producida por el frío (ya sea por substancias líquidas y gaseosas
frías, como por la temperatura ambiental) sobre los tejidos vivos: suele afectar porciones
distales del organismo (manos y pies), y aquellas menos protegidas (nariz, orejas, mentón).
La principal y primera acción del frío se ejerce sobre los vasos sanguíneos, produciendo
primero vasoconstricción, luego vasodilatación reactiva y nuevamente vasoconstricción;
cuando ésta última fase se mantiene en forma prolongada aparece la congelación.
Posteriormente el frío afecta también el tejido muscular y nervioso.
En cuanto a profundidad, las lesiones por congelamiento se clasifican de igual forma que las
quemaduras por calor: de 1° grado, 2° grado y 3° grado.
DIAGNÓSTICO
a. Congelación de 1° grado:
La zona afectada está fría, pálida, con ligera disminución de la sensibilidad; si persiste la
acción del frío, la zona enrojece y aparece la sensación de pinchazos múltilples.
b. Congelación de 2° grado:
La zona afectada pasa a color violáceo, aparece edema y flictena y se hace muy
dolorosa; hay torpeza de movimientos en la zona congelada.
c. Congelación de 3° grado:
La zona comprometida se pone dura, negruzca, aparecen escaras; en esta etapa la zona
congelada es indolora por compromiso de las terminaciones nerviosas.
Secuencia de acciones (ver Algoritmo 2)
1. Aleje cuanto antes a la víctima de la acción del frío y remueva la ropa húmeda.
2. Evaluación ABCDE y control de signos vitales.
3. Inicie descongelamiento inmediato con inmersión en agua tibia a una temperatura entre
40°- 42° C hasta que la zona afectada regrese a un color rosado y haya evidencias de
perfusión; generalmente demora 20 a 30 minutos.
Se recomienda monitoreo cardíaco durante el recalentamiento.
4. Hidrate ya sea por vía oral con líquidos calientes, si el paciente puede beber, o por vía
parenteral, según el caso, ya que estos pacientes por lo general están deshidratados.
5. Eleve el sitio afectado, para disminuir el edema.
6. Administre analgesia potente, incluso opiáceos si no hay contraindicación, ya que se
produce dolor severo durante la fase de descongelamiento.
7. No puncionar las ampollas, en especial si contienen líquido oscuro.
8. No aplicar pomadas ni ungüentos.
9. No cubrir la zona congelada.
288
ALGORITMO 1
QUEMADURAS 01
QUEMADURAS
1. Evaluación de la escena
Acciones específicas según

2. Detener progresión de la quemadura
mecanismo (ver Tabla 5)
3. Evaluación ABCDE
Asegure con control
A. ¿Vía aérea comprometida? de columna cervical
Sospeche quemadura
No Sí
respiratoria (ver Tabla 6)
B. ¿Ventilacióncomprometida? Intubación o Cricotiroidotomía
No Sí Sospeche
• Quemadura inhalatoria
• Intoxicación por CO (ver Tabla 7)
C. Circulación: ¿signos de Oxígeno al 100%
hipotensión o shock?
• Obtenga 2 vías venosas periféricas gruesas

No Sí
• Aporte volumen
- Adultos = 500 ml/hora RL
D. ¿Déficit neurológico? - Niños = 20 ml/hora RL
• Monitoreo permanente PA, FC, ECG
• Control hemorragias
No Sí
E. Exposición Considere:
• Retire ropas • TEC
• Trate hipotermia • Intoxicación CO
• Aplique analgesia • Hipovolemia
5. Determine gravedad
4. Evaluación secundaria
(ver tablas 2, 3 y 4)
Leve Moderada Grave o crítica
¿Criterios de traslado ABA?

Posible manejo ambulatorio (ver Tabla 9) (ver tabla 8)
• Aseo con SF y cobertura con gasa
• Control con médico tratante dentro de 24 horas No Sí Traslado
289
ALGORITMO 2
CONGELAMIENTO
1. Aleje de inmediato a la
víctima de la acción del frío
y retire la ropa húmeda.
1. Evaluación ABCD
Monitoreo permanente
de signos vitales.
3. Acciones
• Inicie descongelamiento inmediato con
inmersión de la parte afectada en agua
tibia a 40 - 42° C hasta que regrese a un
color rosado (entre 20 a 30 minutos).
• Instale vía venosa.
• Hidrate con líquidos calientes por vía oral o
si no puede beber hidrate por vía IV.
• Analgesia potente (opiáceos IV).
• Eleve sitio afectado.
• No puncione ampollas.
• No aplique pomadas o ungüentos.
Traslado
290
ADULTO-PEDIATRÍA 02
MANEJO DEL DOLOR AGUDO

DEFINICIÓN
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) define el dolor como
“una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular
real o potencial o descrito en términos de dicho daño”.
OBJETIVOS
• Entregar elementos para el diagnóstico y valoración de la intensidad del
dolor en el pre-hospitalario.
• Conocer los fármacos disponibles en HELP para manejo del dolor agudo.
• Manejo del dolor agudo y criterios del traslado.
291
El control del dolor es parte fundamental de una buena práctica médica y de una atención
de alta calidad. Siempre el dolor debe ser tratado, no sólo por un imperativo ético, sino
porque es una obligación médica, ya que el manejo inadecuado puede provocar mayor
morbilidad e incluso mortalidad.
Epidemiología
El dolor agudo es el síntoma de consulta más frecuente en los servicios de urgencia.

Representa alrededor de un 75-80% del total de consultas.
Neurofisiología del dolor
La lesión tisular que conlleva al dolor es el resultado de un proceso llamado nocicepción, el

cual presenta 4 fases:
• Transducción: el estímulo doloroso (mecánico, químico, térmico) es convertido en

señal eléctrica en la terminación libre de los nervios, llamados también nociceptores,
ampliamente distribuidos en los tejidos somáticos (nociceptores somáticos) y viscerales
(nociceptores viscerales).
• Transmisión: la señal es enviada a través de dos tipos de fibras nerviosas (fibras largas
mielinizadas A delta y fibras C no mielinizadas). Estas fibras llegan hasta el asta dorsal
de la médula espinal, ascienden por el tracto espinotalámico hacia el tálamo y llegan a la
corteza cerebral a través del tracto tálamocortical.
• Modulación: es un proceso que mejora o suprime la señal dolorosa y ocurre
principalmente en el asta dorsal de la médula espinal; en este proceso intervienen varios
neurotransmisores (betaendorfina, encefalinas, serotonina, etc.).
• Percepción: es el paso final del proceso nociceptivo y ocurre cuando la señal dolorosa
llega a la corteza cerebral. Es un proceso integral en el cual intervienen factores afectivos
y emocionales que se modulan a través de experiencias pasadas y la memoria.
En la actualidad se puede actuar con fármacos en cualquiera de estas cuatro fases.
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR

Se puede clasificar desde varios puntos de vista:
1. Según la duración
a. Dolor agudo: de una duración inferior a 3-6 meses. El dolor agudo se considera un dolor
“útil” ya que alerta de la presencia de una lesión que es preciso diagnosticar y tratar. Sin
embargo, el dolor agudo persistente e intensivo puede ser por sí mismo una enfermedad
con efectos potencialmente dañinos. Este dolor tiene escaso componente psicológico.
292
b. Dolor crónico: tiene más de 3-6 meses de evolución y se acompaña de componentes
psicológicos. 02

2. Según su patogenia
a. Dolor nociceptivo: causado por estimulación de un sistema nervioso intacto que
funciona normalmente. Es el tipo de dolor más frecuente y se divide en:
• Dolor somático: se genera por estimulación de receptores somáticos superficiales o
profundos. Es un dolor bien localizado que refleja una lesión subyacente, de comienzo
brusco y descrito como continuo, sordo, punzante; se exacerba con el movimiento y
cede con el reposo. Ejemplos: fracturas, esguinces.
• Dolor visceral: causado por estimulación de nociceptores viscerales; es un tipo de
dolor mal localizado, continuo y profundo; puede irradiarse a zonas alejadas del sitio
donde se originó (dolor referido). El dolor visceral suele acompañarse de síntomas
neurovegetativos (náusea, vómitos, sudoración). Ejemplos: dolores de tipo cólico (biliar,
renal, etc.).
b. Dolor neuropático: la IASP lo define como “dolor que se produce por una lesión o
disfunción primaria del sistema nervioso”. Se describe como un dolor quemante,urente
o lancinante (tipo descarga eléctrica), acompañado de signos sensoriales como
hiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo doloroso), alodinia (respuesta dolorosa
frente a estímulos comúnmente no dolorosos), disestesias (sensación quemante
desagradable), parestesias, hormigueos, o por el contrario hipoalgesia y alteración de los
reflejos.
El dolor persiste después de haber cesado el estímulo que lo originó. Ejemplos:
neuralgias (herpética, del trigémino, etc.), radiculopatías.
c. Dolor psicógeno: es un dolor de tipo psíquico o psicosomático, que si bien el paciente
lo experimenta como real, no hay una causa orgánica que lo explique. Se caracteriza
por ser un dolor cambiante, poco o mal definido, que varía con el estado anímico del
paciente y mayoritariamente asociado a personas con rasgos de tipo ansiogénicos y/o
depresivos.
Es característica la necesidad de un aumento constante de las dosis de analgesia, con
escasa eficacia.
3. Según la intensidad
• Leve: el paciente puede realizar actividades habituales.
• Moderado: interfiere con las actividades habituales; requiere analgesia.
• Severo: interfiere con el descanso. Requiere opioides mayores.
4. Según el curso
• Continuo: persiste a lo largo del día y no desaparece.
• Intermitente: hay exacerbaciones transitorias del dolor en un paciente bien controlado
con dolor de fondo estable. Se produce por el movimiento o alguna acción involuntaria
del paciente.
293
DOLOR AGUDO EN EL ADULTO
EVALUACIÓN DEL DOLOR
Consta de varios pasos:

• Anamnesis.
- Características del dolor (localización e irradiación del dolor, forma de comienzo, tipo de
dolor, síntomas acompañantes, factores que lo alivian o intensifican, etc.).
- Intensidad del dolor.
• Consultar sobre alergia a medicamentos, reacciones adversas.
• Respuesta a la terapia administrada.
• Examen físico.
CUANTIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR
La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial para su manejo y

seguimiento . El dolor es subjetivo, por lo tanto sólo el paciente sabe si le duele y
cuánto le duele. No existe ningún signo objetivo que pueda medir la intensidad del dolor
con exactitud. Existen varias escalas que ayudan a valorar lo más correctamente posible
la intensidad del dolor. Las más utilizadas en adultos por su sencillez, sensibilidad y
confiabilidad y además perfectamente aplicables en el pre-hospitalario, son la Escala Visual
Analógica (EVA), hoy de uso universal, y la Escala Verbal Numérica (EVN).
Escala Visual Analógica (Figura 1)
La EVA consiste en una línea horizontal o vertical de 10 cm. de longitud dispuesta entre
dos puntos donde figuran las expresiones “no dolor” y “máximo dolor imaginable”, que
corresponden a las puntuaciones 0 y 10 respectivamente. La distancia en cms. desde el
punto de “no dolor” a la marcada por el paciente en la tabla, representa la intensidad del
dolor.
La escala EVA es escrita y tiene algunas limitaciones para su uso en ancianos, en pacientes
con deterioro cognitivo o capacidad de entendimiento limitada. En estos casos se puede
combinar con una escala de expresión facial que muestra rostros de diferentes semblantes
que representan a una persona que está alegre porque no siente dolor o que está triste o
con llanto porque siente dolor o mucho dolor. Se le pide al paciente que seleccione el rostro
que describe mejor como se siente.
Una variación de la EVA, aún más sencilla de usar, que puede ser verbal y que tiene muy
buena correlación con ella es la EVN.
294
FIGURA 1
ESCALA ANALÓGICA VISUAL 02

0 10
Describa el dolor en una escala de 0 a 10
Ausencia El peor dolor

de dolor Leve Moderado Intenso posible
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Interpretación:
0 = Sin dolor
1 - 3 = Dolor leve
4 - 6 = Dolor moderado
7 - 10 = Dolor intenso
Escala Verbal Numérica
Es el método más sencillo de interpretar y el más usado. Se le pide al paciente que si 0 es

“no dolor” y 10 “el máximo dolor imaginable” nos indique un número con el que relacione
la intensidad de su dolor.
MANEJO DEL DOLOR

1. Evalúe ABC
2. Instale vía venosa si es necesario
3. Controle signos vitales antes y post medicación
4. Monitoree signos vitales durante administración de analgesia si es necesario
5. Reevalúe eficacia de la terapia y defina conducta posterior
Pese a las diversas técnicas existentes para bloquear el dolor agudo a diferentes niveles
en el organismo (terapia farmacológica, tratamientos tópicos como infiltración o parches,
bloqueos nerviosos centrales o periféricos, terapias no farmacológicas, etc.), en el pre-
295
hospitalario podemos actuar sólo a nivel periférico mediante terapia farmacológica con la
administración de analgesia, casi siempre por vía intravenosa.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
HELP dispone de los siguientes analgésicos principales y fármacos coadyuvantes para adultos
(Tablas 1 y 2):
TABLA 1
ANALGÉSICOS DISPONIBLES
Fármacos Dosis Dosis Vía de Precauciones

máxima en administración
24 horas
Aspirina comp. 1-2 comp. cada 4 g/día Oral No indicar en pacientes con úlcera
500 mg. 6-8 hrs. péptica.
Metamizol amp.1 500 mg. a 1 gr. 6 g/día IM, IV Hipotensión, úlcera péptica, embarazo,
gr. cada 6-8 hrs. asma.
Ketoprofeno amp. 100-200 mg. 200 mg/día IV < de 15 años y > de 65 años, función
100 mg. c/12 horas renal alterada, lactancia.
Ketorolaco amp. 10-30 mg. 90 mg/día. En IM, IV Pacientes con función hepática o renal
30 mg. c/4-6 hrs. > de 65 años = alterada, úlcera péptica, asma.
60 mg/día
Morfina amp. 2-15 mg/día 15 mg/día S.C., IM, IV Puede provocar depresión respiratoria,
10 mg. hipotensión, arritmia. No administrar
en cólicos biliares ni asma.
Otros
Nitroglicerina 15-100 mg/ IV Taquicardia, hipotensión, mareos.
amp. 50 mg. min. diluído en
SG 10% o SF
Viadil amp. 5 mg. 1-3 amp/día 15-20 mg/día IM, IV Pacientes con glaucoma, hipertrofia
prostática, íleo adinámico
Si bien la Nitroglicerina no está clasificada como analgésico, se incluye ya que es un

espasmolítico potente que se utiliza en el tratamiento del dolor de origen coronario.
En el tratamiento del dolor agudo se cuenta además con medicamentos coadyuvantes

o coanalgésicos que aumentan la eficacia analgésica de los fármacos principales,
especialmente en el dolor neuropático (Tabla 2).
296
TABLA 2
FÁRMACOS COADYUVANTES DISPONIBLES 02

Ansiolíticos: Alprazolam, Diazepam, Midazolam
Anticonvulsivantes: Fenitoína, Midazolam
Neurolépticos: Clorpromazina
Antiespasmódicos: Viadil
Corticoides: Dexametasona, Hidrocortisona
Cloruro de etilo (anestesia local por enfriamiento)
Se recomienda administrar los analgésicos de acuerdo a intensidad del dolor en base a la

escala EVA (Tabla 3).
TABLA 3
TERAPIA FARMACOLÓGICA SEGÚN EVA
Intensidad del dolor EVA Analgésicos
• Leve 1-3 Aspirina, Metamizol, con o sin coadyuvantes
• Moderado 4-6 AINES con o sin coadyuvantes
• Intenso 7-10 AINES o Morfina con o sin coadyuvantes
297
DOLOR AGUDO EN PEDIATRÍA
EVALUACIÓN DEL DOLOR
• Actualmente se recomienda registrar el nivel de dolor del niño como si fuese un signo
vital más, el 5º signo vital.
• Evaluar las características del dolor, tales como: localización, duración (agudo,
crónico, recurrente), intensidad, reacción emocional ante el dolor, síntomas y signos
acompañantes, todo lo anterior con el fin de intentar dilucidar la etiología del dolor e
indicar su mejor manejo.
• En lactantes, esta evaluación necesariamente es indirecta, ya que generalmente la
recibimos por información de los padres e incluye la observación del llanto, actividad
conductual o motora y expresión facial (el cual es el indicador más válido en neonatos y
lactantes)
• En lactantes mayores aparecen conductas de movimientos protectores (como posiciones
antiálgicas de flexión o de llevar las manos al sitio del dolor).
• Los preescolares y escolares entre 3 y 7 años, son capaces de describir algunos aspectos
de la localización, calidad e intensidad del dolor al preguntarles directamente sobre estos
puntos en referencia a su dolor.
• Los niños de 8 años o más ya pueden utilizar escalas analógicas visuales con estándares
de color y también son capaces de responder a las escalas de puntajes de intensidad del
dolor.
• La evaluación de la magnitud del dolor en pediatría no es fácil, especialmente en los más
pequeños, existiendo innumerables tablas y guías para realizarlo, sin embargo estas no
remplazan el criterio medico según el cuadro clínico y etiología del cuadro.
VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR
1. Escala clínica de dolor para menores de 5 años (Tabla 4)

En este grupo etario los puntos a observar son: aspecto general, verbalización, expresión
facial, respuesta motora, postura y actividad.
TABLA 4
ESCALA CLÍNICA DEL DOLOR PARA MENORES DE 5 AÑOS
Puntaje Características clínicas

1 Niño feliz, juguetón, risueño.
2 Calmado, dormido.
3 Dolor moderado, llora, hace muecas. Puede distraerse con juguetes, los padres o la comida.
4 Dolor moderado, llora, se distrae con dificultad.
Puede adoptar posiciones antiálgicas, se lleva las manos al sitio del dolor.
5 Dolor severo, llanto incontrolable. El niño no se consuela con nada.
Fuente: Rev Chil Pediatr 75 (3); 277-279, 2004.
298
Interpretación:
1 - 2 = dolor leve 02
3 - 4 = dolor moderado

5 = dolor severo
2. Escala de Dibujos Faciales (Facial Scale) para niños entre 5 y 10 años (Figura 2)
Esta escala nos ayuda a facilitar la comprensión y cooperación del niño, ya que está formada
por dibujos de caras que expresan diferentes grados de dolor, para que él pueda elegir el
más feliz posible o el más triste posible de acuerdo con el dolor que siente; correspondiendo
1 y 2 a dolor leve, 3 y 4 a dolor moderado y 5 a dolor severo. Se habla de dolor controlado
cuando su evaluación es de 1 ó 2.
FIGURA 2
1 2 3 4 5
3. Escala Visual Análoga (EVA) para niños mayores de 10 años.

Es similar a una escala numérica de 10 puntos, donde el 0 es el inicio de la escala, con
una equivalencia de “sin dolor“ y 10 el último escalón que representa al “peor dolor
imaginable” (ver Figura 1). De acuerdo a esta escala se clasificaría el dolor según su
intensidad.
Interpretación:
0 = ausencia de dolor
1 - 3 = dolor leve
4 - 7 = dolor moderado
> 7 = dolor severo o grave
Es obligatorio el uso de la escala de evaluación de dolor en pacientes en que el dolor

aparece como motivo de despacho en cualquiera de sus manifestaciones; la escala debe ser
aplicada al inicio y post tratamiento.
299
MANEJO DEL DOLOR
TERAPIA FARMACOLÓGICA
HELP dispone de los siguientes fármacos analgésicos para el paciente pediátrico (Tabla 5).
TABLA 5
ANALGÉSICOS DISPONIBLES
Fármaco Dosis Dosis máxima Vía de Comentarios

24 horas administración
Paracetamol sup. 10-20 mg/kg/dosis 60 mg/kg Rectal • Único permitido en

de 125 mg. c/ 6 hrs. lactantes < 1 año.
90 mg/kg niños. • Sobredosis se asocia a
insuficiencia hepática
fulminante.
Diclofenaco sup. 1 a 2 mg/kg/dosis 150 mg/día. Rectal • AINES tienen potenciales

de 12,5 mg. c/8 hrs. efectos secundarios a
nivel digestivo (sangrado,
Naproxeno sup. 5 mg/kg/dosis 15 mg/kg. Rectal perforación), renal (sobre
de 50 mg. c/8-12 hrs. todo en deshidratados y/o
hipovolémicos), sobre la
Ketoprofeno amp. 1-2 mg/kg/dosis 4 mg/kg (200 IV coagulación.
de 100 mg. c/6-8 hrs. mg.) • No utilizar en < de 6
meses según norma HELP.
Ketorolaco amp. 0,5 mg/kg/dosis 2 mg/kg (200 IV
• No utilizar en pacientes
de 30 mg. c/12 hrs. mg.)
con varicela según norma
HELP.
Dipirona amp. 25 mg/kg/dosis 100 mg/kg. IV, IM
de 1 gramo. c/8 hrs.
Morfina 0,1 mg/kg/dosis IV, SC • Evitar en pacientes

c/3-4 hrs, o bolo de hemodinámicamente
Infusión 0,03 mg/ inestables.
kg/hora. • Usar monitorizado
por riesgo de depresión
cardiorrespiratoria
• Indicada en dolores graves
(quemados, reducción
de fracturas, metástasis
óseas, instalación de
tubos de drenaje pleural).
300
Se recomienda administrar la analgesia en los niños de acuerdo a la Tabla 6.
02

TABLA 6
TERAPIA FARMACOLÓGICA EN NIÑOS SEGÚN INTENSIDAD DEL DOLOR
Intensidad del dolor Analgésicos
Dolor leve a moderado Paracetamol supositorios con o sin coadyuvantes
Dolor moderado a intenso o fracaso terapia anterior AINE sólo o combinado con paracetamol o sedante
Dolor intenso AINE o Morfina con o sin coadyuvantes
301
ALGORITMO
DOLOR AGUDO
• Anamnesis
• Examen físico
• Tratar de identificar la causa del dolor
• Cuantificar intensidad del dolor
Aplicar escalas de valoración

• < 5 años : Escala clínica del dolor
• 5-10 años: Escala de dibujos faciales
• > 10 años o adultos= Escala EVA o EVN
Leve Moderado Intenso
Analgesia simple con o sin AINES con o sin

analgesia coadyuvante analgesia coadyuvante
Evaluar
Sí ¿Cede? No
Repita dosis si es posible

o use Morfina con o sin
analgesia coadyuvante
Permanece en domicilio.
Control con médico tratante Sí ¿Cede?
dentro de 24 horas
No
Traslado
302
INTOXICACIONES
INTOXICACIONES
DEFINICIÓN
La intoxicación es el conjunto de signos y síntomas producidos por la acción
de un tóxico introducido en el organismo humano de forma accidental o
voluntaria.
Un tóxico es cualquier sustancia sólida, líquida o gaseosa que, en determinadas

concentraciones, produce efectos nocivos sobre el organismo.
OBJETIVOS
• Diagnóstico precoz del paciente intoxicado.
• Manejo pre-hospitalario del paciente intoxicado.
• Determinar el agente causal de la intoxicación e implementar tratamiento
específico.
303
La vía de ingreso del tóxico al organismo puede ser por:
• Ingestión
• Inhalación
• Absorción cutánea
• Vía parenteral
Según estadísticas nacionales, el patrón epidemiológico de las intoxicaciones en Chile reviste

las siguientes características:
1. Circunstancia
- No intencional 78,6%
- Intencional-suicida 16,4%
2. Grupo etáreo
- Menores de 5 años 50,0%
- De 6 a 20 años 20,4%
- Mayores de 20 años 29,7%
3. Sexo
- Sexo masculino 48,0%
- Sexo femenino 46,3%
4. Vía de exposición
- Ingestiones 78,8%
- Inhalaciones 6,8%
- Picaduras y mordeduras 6,0% (especialmente araña de los rincones).
- Vía dérmica 3,4%
- Vía ocular, parenteral, mucosas 5,0%
5. Tóxicos, por orden de frecuencia

- Medicamentos
- Productos de aseo
- Plaguicidas
- Productos industriales y químicos
- Productos cosméticos
- Otros (metales, cuerpos extraños, alimentos)
En el grupo de los medicamentos, los más frecuentes son:
- Los que actúan a nivel del SNC: 40,3% (benzodiazepinas, antidepresivos,

anticonvulsivantes, narcóticos opiáceos).
- Los que actúan a nivel del sistema respiratorio: 10,9% (antihistamínicos,
broncodilatadores, antitusígenos).
304
- Antimicrobianos: 6,2%
- Hormonas: 5,5% 03
- Los que actúan a nivel cardiovascular: 4,7% (antiarrítmicos, antihipertensivos,
INTOXICACIONES
vasodilatadores)
DIAGNÓSTICO
• Las intoxicaciones en general tienen escasa sintomatología o ésta es inespecífica.
Hasta que se identifique otra causa, se debe sospechar intoxicación ante
cualquier cuadro de comienzo agudo, de etiología incierta, no relacionada
con enfermedades previas, cuyas manifestaciones clínicas no correspondan a
enfermedades habituales y en que el paciente presente compromiso sistémico.
• El paciente intoxicado, además de las alteraciones propias de la intoxicación, puede
presentar lesiones traumáticas o estar afectado por otras patologías médicas.
• El grado de compromiso orgánico y el tiempo de aparición de los síntomas dependerá
de la vía de ingreso al organismo, de la concentración del tóxico y del tiempo de
exposición.
• El diagnóstico se basa en una anamnesis y examen físico rápido y dirigido, para
tratar de identificar las causas de la intoxicación.
Anamnesis
Investigar:
- Síntomas predominantes.
- Antecedentes mórbidos.
- Tratamientos médicos.
- Acceso a fármacos o drogas.
- Antecedentes psiquiátricos.
- Intentos previos de suicidio.
- Tiempo de exposición al tóxico.
- Vía de ingreso del tóxico.
- Presencia de envases en el lugar.
Examen físico
Debe ser rápido; la estabilización es la prioridad en la urgencia.
Examinar:
- Signos vitales.
- Piel, buscando cianosis, enrojecimiento, diaforesis o sequedad,
equimosis.
- Ojos: examinar tamaño de la pupila, reactividad, nistagmo, lagrimeo excesivo.
- Orofaringe: buscar quemaduras, restos de material tóxico.
- Tórax: frecuencia cardíaca, ritmo, broncorrea, sibilancias.
- Abdomen: dolor abdominal, ruidos intestinales, retención urinaria.
- Extremidades: tono muscular, reflejos, temblor, coordinación.
305
Examen neurológico
GCS y examen pupilar.
Síndromes tóxicos
Se definen como un conjunto de síntomas y signos cuya agrupación sugiere la exposición
a un tóxico. La presencia de un síndrome tóxico puede ser muy útil para sospechar
una intoxicación, identificar el posible agente causal y poder iniciar una terapia, ya sea
sintomática o específica (antídoto, por ejemplo); sin embargo, no hay un síndrome tóxico
patognomónico de un tóxico específico.
Los síndromes tóxicos más frecuentes, los agentes responsables y las manifestaciones
clínicas se pueden ver en la Tabla 1.
MANEJO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES

1. Frente a un paciente intoxicado la prioridad es salvar la vida del paciente. Lo importante
es tratar al paciente y no al tóxico.
2. El manejo se inicia con la secuencia del ABCD de la reanimación:
A Vía aérea permeable:

- Aspire secreciones, vómitos, extraiga cuerpos extraños, prótesis.
- Abra vía aérea: maniobra frente-mentón.
- Instale cánula orofaríngea, si se requiere.
- Paciente con Glasgow ≤ 8: realice intubación endotraqueal o cricotiroidostomía.
B Respiración:
- Administre oxígeno al 100 % con mascarilla Ambú si hay hipoxemia < 90% antes de
intentar maniobras invasivas.
C Circulación:
- Controle presencia o ausencia de pulsos: si están ausentes, inicie RCP.
- Controle PA: si hay hipotensión o signos de shock (PAS < a 90 mmHg), instale vía
venosa y reponga volemia (solución salina); en caso de no haber respuesta, use drogas
vasoactivas (Dopamina).
D Evaluación neurológica:
Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista cardiopulmonar, proceda a una
breve evaluación neurológica, consistente en:
- Escala de Coma de Glasgow.
- Examen pupilar.
306
TABLA 1
SÍNDROMES TÓXICOS MÁS FRECUENTES Y SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 03
INTOXICACIONES
Síndrome tóxico Agentes Signos vitales Manifestaciones Pupilas
responsables clínicas
Colinérgico • Organofosforados • Bradicardia • Diaforesis • Miosis
• Carbamatos • Taquipnea • Diarrea
• Pilocarpina • Hipotermia • Sialorrea
• Broncorrea
• Broncoespasmo
Anticolinérgico • Antidepresivos • Hipertensión • Confusión • Midriasis

tricíclicos • Taquicardia • Retención urinaria
• Antihistamínicos • Taquipnea • Piel seca
• Antiparkinsonianos • Hipertermia • Disminución del
• Antimicóticos peristaltismo
• Atropina • Delirio
• Bromuro de • Rubor facial
Ipatropio
• Escopolamina
Simpáticomimético • Cocaína • Hipertensión • Diaforesis • Midriasis
• Anfetaminas • Taquicardia • Piloerección
• Agonistas alfa o • Taquipnea • Disminución del
beta adrenérgicos • Hipertermia peristaltismo
• Inhibidores MAO • Hiperreflexia
• Agitación
psicomotora
Hipnótico • Barbitúricos • Hipotensión • Coma superficial • Miosis
• Benzodiazepinas • Bradipnea
• Etanol
• Antiepilépticos
Opioides • Morfina • Hipotensión • Coma profundo • Miosis
• Metadona • Shock
• Codeína • Bradicardia
• Propoxifeno • Bradipnea
• Fentanyl • Apnea
• Hipotermia
Serotoninérgico • Antidepresivos • Hipertensión • Diaforesis • Midriasis

tricíclicos • Taquicardia • Aumento del
• Triptófano • Hipertermia peristaltismo
• Litio • Hiperrreflexia
• Procinéticos • Clonus
• LSD • Temblor
• Cocaína • Agitación
307
3. Otras medidas:
• Hemoglucotest: a fin de determinar si una alteración de conciencia se debe a una
alteración grave de la glicemia.
• Control de la temperatura: la hipotermia complica algunas intoxicaciones
(barbitúricos, fenotiazinas, carbamazepina), por lo que en este caso se debe
abrigar al paciente con frazadas calientes; en caso de hipertermia (salicílicos,
anticolinérgicos) se debe recurrir a paños fríos o baños de esponja, si es posible.
4. Si el paciente está consciente y coopera, se inicia la secuencia del tratamiento de la

intoxicación, identificando en lo posible el tóxico. Si se logra, planificar la terapia
específica.
El ABCD del tratamiento de las intoxicaciones consiste en:
A Evitar la absorción del tóxico.

B Favorecer la adsorción del tóxico.
C Favorecer la eliminación del tóxico.
D Antagonizar al tóxico.
A Evitar la absorción del tóxico (descontaminación)
Implica conocer la vía de ingreso del tóxico.
• Si el ingreso es por vía dérmica:

Lo primordial es la descontaminación de piel y fanéreos. Indicado en intoxicaciones
por pesticidas del tipo de los organofosforados, hidrocarburos (especialmente los
aromáticos) y derivados del petróleo (kerosene, bencina blanca o común, éter de
petróleo).
Procedimiento
- Desvista al paciente.
- Lave rápida y profusamente con abundante agua, por lo menos durante 15 minutos
(usando guantes).
- No use antídotos químicos ya que al liberar calor pueden aumentar el daño.
• Si el ingreso es por vía ocular:

Procedimiento
- Lave con agua a baja presión en forma continua durante 15-30 minutos.
- Separe los párpados y levántelos, retire lentes de contacto, si los hay.
- Administre colirios anestésicos (Dimecaína al 2%).
- No use antídotos químicos.
- Consulte a un oftalmólogo en lo posible dentro de las dos horas siguientes a la exposición.
308
• Si el ingreso es por ingestión:
Lo importante es remover la sustancia antes de que sea absorbida. Salvo 03
contraindicaciones específicas, se debe efectuar una rápida evacuación gástrica por
INTOXICACIONES
emesis o lavado gástrico.
• Emesis
Independiente del tiempo transcurrido, la emesis es el procedimiento inicial de
vaciamiento gástrico. La inducción mecánica del vómito no se debe usar por ser
ineficiente y peligrosa; tampoco sirve en caso de cuerpos extraños.
Contraindicaciones absolutas:
- Si hay compromiso de conciencia.
- Si el material ingerido es un cáustico potente (álcali o ácido).
- Si la sustancia ingerida causa depresión neurológica en corto tiempo.
Contraindicaciones relativas:
- Lactantes < de 6 meses o pacientes debilitados con alto riesgo de aspiración.
- Enfermedad cardíaca o respiratoria severa.
- Hipertensión arterial incontrolable.
- En caso de ingestión de hidrocarburos alifáticos.
• Lavado gástrico
Es un procedimiento de descontaminación digestiva cuyo objetivo es extraer del
estómago la máxima cantidad de tóxico y evitar así su absorción. Es de gran valor si se
efectúa dentro de la primera hora de ocurrida la ingestión del tóxico, aunque hay
tóxicos que demoran más de 4 horas en absorberse.
Técnica
- Con el paciente en decúbito lateral izquierdo,introduzca una sonda nasogástrica gruesa
(32-36 Fr.), por vía nasal u oral. Para confirmar su correcta ubicación inyecte 60-100 ml.
de aire, mientras ausculta el epigastrio.
- En primer lugar se aspira todo el contenido gástrico y luego se realiza el lavado
propiamente tal. Se utilizan 15 ml/kg/ciclo, de solución salina que se recuperan de
inmediato por la misma vía; volúmenes mayores podrían facilitar la distensión gástrica
y favorecer el vaciamiento gástrico hacia el intestino, aumentando la superficie de
absorción del tóxico.
Contraindicaciones
- Lesiones esofágicas.
- Ingestión de cáusticos (álcalis, ácidos).
- Ingestión de petróleo y derivados.
- Pacientes con bajo nivel de conciencia, salvo que esté intubado.
- Trauma de cráneo y máxilo-facial.
309
B Favorecer la adsorción del tóxico
Procedimiento en el que se utiliza un sólido para retirar una sustancia soluble en

agua. El carbón activado es el principal adsorbente de sustancias tóxicas ya que
evita su absorción antes que pase hacia la circulación sanguínea a través de la mucosa
gastrointestinal.
Actualmente está consensuado que el carbón activado es el mejor procedimiento para

la descontaminación del tubo digestivo y el tratamiento de elección en las intoxicaciones
por medicamentos, superior a la emesis y al lavado gástrico. Es útil en intoxicaciones
medicamentosas por barbitúricos, digitálicos, morfina, ácido salicílico, anfetaminas,
cianuro y otros.
Procedimiento
- Instale SNG gruesa.
- Vacíe todo el contenido gástrico antes de administrar el carbón activado.
Presentación
- Sobres de 30 grs. La dosis recomendada es de 15 a 30 grs. para niños pequeños y de 50
a 100 grs. para mayores de 12 años y adultos, disueltos en 200-250 cc. de agua.
- Evalúe la necesidad de repetir la dosis según el tóxico. De no ser así, deje pinzada la SNG
para no perder el carbón activado. Recuerde que el carbón activado permanece en el
estómago algún tiempo antes de pasar al intestino.
Contraindicaciones
En general no existen contraindicaciones, salvo intoxicaciones por ácidos y álcalis fuertes
y destilados del petróleo.
C Favorecer la eliminación del tóxico
La aceleración de la eliminación de algunas sustancias es otro pilar en el manejo de

las intoxicaciones, aunque estos procedimientos son esencialmente de manejo intra-
hospitalario, por lo que se describen brevemente.
Diuresis forzada
• Diuresis ácida: se favorece la eliminación del tóxico acidificando la orina, administrando

ácido ascórbico: 0,5 a 2 grs. IV u oral.
Indicada en intoxicación por anfetaminas, anestésicos locales, efedrina, nicotina,
estricnina, quinina, tricíclicos, cocaína, morfina y derivados.
• Diuresis alcalina: se usa bicarbonato de sodio 2/3 molar= 50 ml.

Indicada en caso de ácidos débiles como barbitúricos y salicilatos.
310
Catárticos y evacuantes intestinales
Su uso es más bien intra-hospitalario; además existe controversia respecto a su 03
administración.
INTOXICACIONES
D Antagonizar el tóxico
Intoxicaciones por opiáceos
Procedimiento
• Administre Oxígeno
• Administre Naloxona:
- Dosis en niños= 10 ug/kg, vía IV., I.M. o S.C.; se puede repetir a intervalos de 2-3
minutos, por dos a tres veces.
- Dosis en adultos= 0,4 a 0,8 ug/kg I.V.; se puede repetir a intervalos de 2-3 minutos,
una o dos veces.
Intoxicaciones por benzodiazepinas
Procedimiento
• Administre Oxígeno
• Administre Flumazenil:
- Dosis en niños= 0,01 mg/kg, dosis máxima= 1 mg.
- Dosis en adultos= 0,2 mg. IV.; si no hay respuesta, administre bolos de 0,3 mg., hasta
un máximo de 3 mg.
PRINCIPALES INTOXICACIONES Y SU MANEJO

1. Organofosforados (OF)
Agentes: grupo de insecticidas derivados de ésteres del ácido fosfórico (diclorvos, triclorfón,
fenamifos, malatión, metamidofos, clorpirifos), usados con fines sanitarios en el control de
plagas.
Procedimiento
• Inicie ABCD de la reanimación.
• Si el contacto es por vía dérmica:
- Retire la ropa
- Lave la piel con abundante agua y jabón.
• Si es por ingestión:
- Efectúe lavado gástrico y administre carbón activado.
311
• Administre antídoto Atropina:
- Dosis en adultos= 2-5 mg /IV.
- Dosis en niños= 0,05 mg./kg;repetir dosis cada 10-15 minutos hasta lograr
signos de atropinización.
2. Hidrocarburos (HC)
Agentes: petróleo y sus derivados (parafina, gasolina, bencina blanca, y diluyentes, como
tolueno, benceno, xileno y trementina).
Procedimiento
• Si el contacto es por vía dérmica:
- retire la ropa y lave la zona afectada con abundante agua y jabón.
• En caso de ingestión:
- Está contraindicado el lavado gástrico (alto riesgo de aspiración).
• En caso de inhalación e irritación de la vía aérea:
- en pacientes conscientes: administre oxígeno al 100% por mascarilla de alto flujo.
- en pacientes inconscientes: efectúe intubación endotraqueal y administre oxígeno
al 100%.
• Traslade a centro asistencial, manteniendo monitoreo y control de signos vitales en
forma permanente.
3. Monóxido de Carbono (CO)
Agentes: combustión incompleta de materiales que funcionan con carbono: motores de

automóviles, estufas a gas, calefont, calderas, braseros.
Procedimiento
• Inicie ABCD de la reanimación.
• Retire al paciente de la fuente de intoxicación.
• Ventile el lugar.
• Administre oxígeno al 100 % con máscara de alto flujo, si el paciente está consciente.
• Efectúe intubación endotraqueal y administre oxígeno al 100%, si el paciente está
inconsciente.
• Trate complicaciones como convulsiones y arritmias, según protocolos.
• Traslade en forma inmediata a centro asistencial.
4. Cianuro (CN)
Agentes: tóxico liberado por combustión a altas temperaturas de materiales que contienen
carbón y nitrógeno (lana, seda, plásticos, papeles y madera); además, las sales de cianuro se
utilizan en la extracción de minerales, galvanoplastía, joyería, fotografía.
El cianuro es un veneno de acción rápida que se absorbe por vía digestiva, vía respiratoria,
piel y mucosas.
312
Procedimiento
• Si el ingreso es por vía inhalatoria: 03
- Retire al paciente del sitio de exposición, llevándolo a un ambiente ventilado.
INTOXICACIONES
- En pacientes conscientes administre oxígeno al 100%, con mascarilla de alto flujo.
- En pacientes inconscientes, efectúe intubación endotraqueal y administre oxígeno al
100%.
• Si el ingreso es por vía digestiva:
En pacientes conscientes:
a. Instale sonda nasogástrica y aspire contenido.
b. Efectúe lavado gástrico con solución salina isotónica o agua corriente (contraindicado
en ingestión de cianuro potásico).
En pacientes inconscientes:
a. Proteja vía aérea mediante intubación endotraqueal, previa instalación de SNG.
b. Administre carbón activado:
- dosis adultos: 1 a 2 grs./kg. de peso.
- dosis en niños: 0,5 grs./kg. de peso.
• Si el ingreso es por vía cutánea:
- Retire toda la ropa al paciente, desechándola en doble bolsa plástica, protegido
siempre por guantes.
- Lave la piel y cabello del paciente con abundante agua y jabón, por un período no
inferior a 15 minutos.
• Si el ingreso es por contacto ocular:
- Irrige con abundante agua o solución salina isotónica, por 15 minutos o más, a baja
presión para no dañar la córnea, separando y levantando los párpados con cuidado.
En todos los casos mencionados, de ser necesario se deben iniciar precozmente medidas
de soporte vital avanzado, estabilización hemodinámica, tratamiento de arritmias y/o
convulsiones según protocolos, con inmediato traslado a un centro asistencial para
tratamiento con antídotos específicos disponibles.
Precauciones especiales
Ante intoxicaciones con CN:

• La primera medida es evaluar el riesgo en la escena del siniestro, tanto para el paciente y
acompañantes, como para el equipo de salud.
• Si es necesario efectuar el rescate de pacientes con implementos especiales, la Central
de Operaciones de HELP deberá coordinar con Bomberos.
• Todo paciente sospechoso de intoxicación con cianuro, debe ser atendido con delantal y
pechera de manga larga, guantes (que cubran las mangas), lentes protectores de fluidos
y mascarilla.
• Durante el traslado deben tomarse todas las precauciones para evitar el contacto
directo con el paciente. De ser necesario, cubrir con doble sabanilla al paciente, sin
utilizar medidas de abrigo en forma directa (especialmente en casos de absorción del
tóxico por vía cutánea).
313
ALGORITMO
MANEJO DE LAS INTOXICACIONES
AGUDAS
Evaluación ABCD:
A. Permeabilice vía aérea
B. Administre oxígeno
C. Apoye circulación
D. Efectúe evaluación neurológica:
Glasgow (con paciente estabilizado)
Sí Consciente No
Trate de identificar tóxico • Proteja vía aérea.

• Anamnesis • Administre oxígenoterapia
• Examen físico • Considere intubación traqueal, si es necesario
• Síndromes tóxicos • Realice soporte hemodinámico, si procede:
- Instale vía venosa
- Administre fluídos IV
- Administre drogas vasoactivas si es necesario
(Dopamina)
• Determine glicemia (HGT).
• Monitoreo continuo SV, cardíaco, oximetría.
ABCD del tratamiento de las intoxicaciones
A. Evitar absorción:descontaminación cutánea, ocular,

descontaminación digestiva (aspirar y lavado gástrico).
B. Favorecer adsorción: carbón activado.
C. Favorecer eliminación: diuresis forzada.
D. Antagonizar el tóxico:
- Opioides : antídoto =Naloxona
- Hipnóticos (benzodiazepinas): antídoto=Flumazenil.
Traslado
314
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO (TEC)
CRANEANO (TEC)
TRAUMATISMO ENCÉFALO
DEFINICIÓN
El Traumatismo Encéfalo Craneano, (TEC) es definido como una lesión física y/o
deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica.
OBJETIVOS
• Diagnosticar oportunamente el TEC.
• Evaluar gravedad del TEC.
• Optimización del manejo inicial del TEC en el pre-hospitalario.
• Definir criterios de traslado.
315
Se considera disfunción del contenido encefálico, el compromiso de conciencia, la
amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso, o mareos persistentes, como también la
aparición de una cefalea holocránea persistente y progresiva que puede o no acompañarse
de vómitos.
Las lesiones encefálicas que se producen al momento del trauma se denominan primarias y
son consecuencia inmediata de la disipación de energía en el cerebro: (lesiones neuronales,
injurias vasculares, laceraciones del parénquima cerebral). Las lesiones secundarias
aparecen en forma evolutiva en las horas o días siguientes y se deben esencialmente
a hipoxia e isquemia, edema cerebral y hematomas. También pueden producirse por
trastornos metabólicos (hiperglicemia), electrolíticos (hiponatremia), convulsiones precoces,
infecciones locales y sistémicas.
El TEC se distingue de la Contusión de Cráneo - impacto mecánico sobre la bóveda

craneana - pues este último no produce disfunción del contenido encefálico y puede
asociarse a dolor local.
Epidemiología
La incidencia anual de TEC en Chile es de 100-120 casos/100.000 habitantes.
El TEC es la primera causa de mortalidad en Chile entre los 20 y 40 años y también es

fuente importante de secuelas neurológicas en pacientes en edad productiva. Se estima que
por cada muerte por TEC quedan dos pacientes con secuelas neurológicas severas.
Las estadísticas indican que el 70 % de los TEC son leves, el 20% moderados y el 10%
graves, tomando como referencia la Escala de Coma de Glasgow, (GCS). Un 0,3% a 4% de
los TEC leves o moderados van a requerir intervención quirúrgica.
Los accidentes de tránsito causan el 40% de los TEC graves.
En el ámbito pediátrico el TEC constituye el 3% de las consultas anuales en los servicios de

urgencia y es la causa más frecuente de mortalidad en la edad escolar. La incidencia anual
es de 200 por cada 100 mil niños al año. Más del 50% son accidentes domésticos, el 26%
ocurre en espacios públicos y el 5% corresponde a accidentes de tránsito.
Una causa importante de TEC a considerar en los niños menores de 2 años es el maltrato
infantil, cuya incidencia se estima en 15/1.000 niños por año.
316
Clasificación
04
El TEC se puede clasificar desde varios puntos de vista.
CRANEANO (TEC)
Una clasificación práctica basada en tres criterios es la que muestra la Tabla 1.
TABLA 1
CLASIFICACIÓN DEL TEC
Mecanismo Gravedad Morfología

(Escala de Coma de Glasgow)
• Cerrado (choques, caídas, • Leve (14-15 ECG). 1. Fracturas de cráneo.
contusiones). • Moderado (9-13 ECG). • abierta
• Penetrante (heridas de bala, por • Grave (3-8 ECG). • cerrada
arma blanca). 2. Lesiones intracraneanas:
• Lesiones cerebrales difusas
• Hematomas epidurales
• Hematomas subdurales
• Contusiones y hematomas
intracerebrales.
La Escala de Coma de Glasgow (Tabla 2) es aceptada universalmente como medida clínica

objetiva para evaluar la gravedad del TEC, permitiendo además seguir la evolución del
mismo y tener una noción del pronóstico. Se basa en la evaluación de tres signos y asigna
puntaje a cada respuesta:
• Apertura ocular
• Respuesta motora
• Respuesta verbal
La Escala de Coma de Glasgow (GCS) se debe aplicar después de estabilizar la hipoxemia y

compromiso hemodinámico del paciente.
317
TABLA 2
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Signo Puntaje
Apertura ocular
• Espontánea 4
• Al estímulo verbal 3
• Al dolor 2
• Ninguna 1
Respuesta motora
• Obedece órdenes 6
• Localiza el dolor 5
• Retira al dolor 4
• Flexión anormal al dolor (decorticación) 3
• Extensión al dolor ( descerebración) 2
• Ninguna (Flaccidez) 1
Respuesta verbal
• Orientada 5
• Conversación confusa 4
• Lenguaje incoherente, inapropiado 3
• Sonidos incomprensibles, ininteligibles 2
• Ninguna 1
En lactantes y niños se utiliza la versión modificada para ese grupo de edad (Tabla 3).
TABLA 3
ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA LACTANTES Y NIÑOS
Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal
Espontánea 4 Espontánea, normal 6 Arrullos, balbuceos 5
A la voz 3 Retira al tacto 5 Irritable 4
Al dolor 2 Retira al dolor 4 Llora al dolor 3
Ninguna 1 Decorticación 3 Quejido al dolor 2
Descerebración 2 Ninguna 1
Ninguna 1
318
TABLA 4
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TEC SEGÚN PUNTAJE GCS 04
CRANEANO (TEC)
Gravedad del Tec Puntaje CGS
• Leve 14 - 15
• Moderado 9 - 13
• Grave 3 - 8
Un GCS con puntaje de 8 o menos se ha convertido en la definición generalmente aceptada

de lesión cerebral grave o coma y es indicación perentoria para intubar.
TEC EN ADULTOS
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Se debe tratar de determinar:
• El mecanismo y la energía del traumatismo, ya que existe una directa relación entre la
magnitud de éste y la gravedad del TEC.
Se consideran traumas de alta energía:
- Accidentes de tránsito (velocidad del vehículo, uso o no del cinturón de seguridad, uso
de casco en caso motocicletas).
- Caídas de altura (preguntar nivel desde el que cayó el paciente).
- Heridas por armas de fuego
- Lesiones contusas por objetos contundentes (fierro, bate, botella).
• Si presentó compromiso de conciencia y la duración aproximada de este.
• Si presentó otros síntomas de aparición inmediata como náuseas, vómitos, dificultad
para hablar, inestabilidad postural, convulsiones.
• Si se conocen antecedentes de consumo de alcohol, drogas o fármacos depresores del
SNC que puedan alterar el examen neurológico.
Examen
a. Examen físico general: dirigido fundamentalmente a descartar lesiones sistémicas que
provoquen compromiso cardiopulmonar y riesgo vital a fin de proceder a su inmediata
estabilización.
Buscar lesiones asociadas; recordar que el 40% de los TEC tienen otras lesiones: trauma
cervical (10-15 % de los TEC), fracturas, hemorragias.
Buscar dirigidamente signos como otorrea o rinorrea, equimosis periorbitaria o
mastoidea (sugerentes de fractura de base de cráneo).
b. Mini examen neurológico: se efectúa una vez estabilizado el paciente y consiste
fundamentalmente en:
319
• Escala de Coma de Glasgow (GCS): ya descrita en tablas 2 y 3.
La aplicación e interpretación de la CGS es esencialmente evolutiva.
La presencia de etilismo agudo o ingestión de drogas puede distorsionar la puntuación
de la GCS, por lo tanto se debe consignar la presencia de estas sustancias al momento
de aplicarla.
• Examen pupilar: se debe realizar antes de administrar sedantes o agentes paralizantes y
se evalúan dos signos:
- Diámetro pupilar: se considera asimetría pupilar la diferencia de > 2 mm. entre ambas
pupilas.
- Reacción a la luz: la respuesta fotomotora normal se refleja en una disminución del
diámetro de la pupila de más de 1 mm al momento de iluminarla.
Las pupilas se consideran dilatadas si tienen un diámetro > 5 mm y la reacción a la luz es
menor a 1 mm.
La presencia de anisocoria mayor a 2 mm con una midriasis unilateral indica compromiso
del III Par Craneano y se debe a una herniación uncal.
MANEJO DEL TEC EN EL PRE-HOSPITALARIO

1. TEC leve (ECG=14-15)
La mayoría de los pacientes con TEC leves se recuperan sin incidentes. Comprenden un
grupo de pacientes asintomáticos o con síntomas mínimos (cefalea breve, vómitos escasos)
y sin alteración neurológica al momento del examen. Están alertas y orientados, pero puede
haber historia de breve pérdida de conocimiento que se recuperó de inmediato. Pueden
presentar heridas de cuero cabelludo.
Todos los pacientes con Glasgow 14 deben efectuarse un TAC de cerebro, por lo que deben
ser trasladados a un centro asistencial que cuente con este recurso.
Los pacientes con Glasgow 15 quedan en observación en domicilio con indicaciones de

reposo y de seguir las instrucciones de la hoja de TEC Help, salvo que presenten 1 o más de
los siguientes factores de riesgo de lesión intracraneana, en cuyo caso hay clara indicación
de traslado para realizar TAC de cerebro (ver Algoritmo TEC).
Principales factores de riesgo de lesión intracraneana:

• Trauma de alta energía
• Pérdida de conocimiento de > de 5 minutos.
• Amnesia
• Cefalea intensa
• Vómitos frecuentes
• Agitación
• Consumo de alcohol/drogas
• Tratamiento anticoagulante
• Trauma de alta energía
320
2. TEC moderados y graves (ECG ≤ 12)
04
Muchos de estos pacientes se encuentran politraumatizados, con lesiones asociadas que
CRANEANO (TEC)
pueden comprometer la vía aérea, ventilación y circulación. Tanto la hipotensión como
la hipoxia agravan considerablemente el pronóstico de TEC asociándose a una
alta mortalidad; por lo tanto es imperioso que se consiga rápidamente la estabilización
cardiopulmonar: proveer oxigenación adecuada y mantener una presión arterial suficiente
para perfundir el cerebro son los objetivos más importantes para prevenir la lesión
secundaria y mejorar el pronóstico y sobrevida del paciente.
Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad del paciente con TEC en 100%.
Un episodio de hipoxia en un paciente con TEC grave aumenta la mortalidad en 50%.
En consecuencia el manejo inicial de los TEC moderados y graves debe estar dirigido al
ABCD de la reanimación, como en todo paciente con trauma.
El traslado de estos pacientes se debe efectuar rápidamente, idealmente una vez que el
paciente ya esté estabilizado hemodinámicamente y desde el punto de vista respiratorio.
El monitoreo de un TEC grave debe considerar a lo menos: oximetría, ECG continuo y
monitoreo permanente de signos vitales.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y COLUMNA CERVICAL.
1. Administre oxígeno al 100 % para lograr una SaO2 > a 94%.

2. Permeabilice vía aérea alta (boca, faringe, laringe):
• Retire fragmentos de dientes, prótesis dentales, restos alimentarios, vómitos, sangre y
otras secreciones, por aspiración.
• Prevenga la caída de la lengua hacia atrás (principal causa de obstrucción de la vía aérea)
con maniobra de tracción de la mandíbula hacia abajo y adelante.
3. No se recomienda el uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas ni como
alternativa a la intubación, por el riesgo de inducir vómitos y broncoaspiración.
4. Inmovilice la columna cervical: el manejo de la vía aérea en el TEC grave debe
ir acompañado de protección y estabilización de la columna cervical, ya que un 10 -15%
de los TEC tienen asociado un trauma de la columna cervical.
Se debe mantener tracción del cuello, evitar la hiperextensión, e instalar collar cervical.
Indicaciones para Intubación Orotraqueal

1. GCS ≤ 8 (coma): a todos estos pacientes se les debe realizar intubación orotraqueal;
no se recomienda la intubación nasotraqueal. Si no es factible efectuar la intubación
orotraqueal, proceder sin demora a una cricotiroidostomía.
321
2. En pacientes con GCS > a 8, que van a sufrir un traslado prolongado y que tienen riesgo
de complicación durante el trayecto.
3. Paciente con insuficiencia respiratoria en evolución.
4. Paciente con compromiso circulatorio.
5. Paciente agitado que requiera sedación.
• Sedación indicada para disminuir el aumento de Presión Intracraneana durante las
maniobras:
- Midazolam: 0,3 mg/kg en bolo IV.(evitar en paciente hemodinámicamente
inestable).
- Diazepam IV, como alternativa: 5-10 mg IV.
• Aplicar la maniobra de Sellick, es decir, compresión continua de la tráquea sobre el
esófago para evitar la broncoaspiración.
VENTILACIÓN
• Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente.

• Descartar lesiones con riesgo vital inmediato:
- Neumotórax a tensión abierto o cerrado.
- Hemotórax masivo
- Tórax volante.
• Mantener SaO2 > 94%, inicialmente mediante aporte de suplementario de oxígeno,
por mascarilla; si la SaO2 se mantiene < 90% se debe considerar la intubación
orotraqueal con asistencia ventilatoria (Ambu).
• No se recomienda la hiperventilación profiláctica en el pre-hospitalario.
CIRCULACIÓN
La hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg.) compromete la perfusión cerebral generando un

compromiso de conciencia progresivo, por lo tanto la restitución de la volemia mediante
reposición de volumen debe iniciarse de inmediato.
El TEC por sí solo no es causa de hipotensión.
La hipotensión arterial en el TEC generalmente se debe a:

• Pérdida sanguínea grave.
• Lesión de médula espinal (choque neurogénico).
• Contusión y taponamiento cardíaco.
• Neumotórax a tensión.
Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de

hipotensión en un paciente traumatizado hasta que se demuestre lo contrario.
322
Manejo de la circulación
04
1. Restitución de la volemia:
CRANEANO (TEC)
- Obtenga dos vía venosas periféricas con bránulas de grueso calibre (14 -16 Fr.)
- Administre SF al 0.9%; no se recomienda el uso de Ringer Lactato ni soluciones
glucosadas (salvo en caso de hipoglicemias).
- La restitución de volumen debe mantenerse hasta lograr cifras de presión aceptables, es
decir PAM no menor de 80 mmHg. y pulso normal; mantener fluido a 100-200 ml/hora.
2. Control de hemorragias externas.

- Cohiba por compresión directa.
- Recuerde heridas scalps como causa importante de hemorragia.
DAÑO NEUROLÓGICO
La evaluación neurológica ya está descrita; es importante que se realice una vez que el
paciente ha sido reanimado adecuadamente.
OTRAS MEDIDAS
1. Posición de la cabeza
En pacientes hemodinámicamente estables, mantenga levantada la cabeza 30°
para favorecer el retorno venoso cerebral, en línea media evitando la rotación y
flexoextensión del cuello.
2. Sedación/Analgesia
• En pacientes con ECG ≤ 8 es recomendable una adecuada sedación y analgesia para
evitar estímulos que aumenten la presión intracraneana. Puede indicarse:
- Morfina (en el paciente hemodinámicamente estable): 2-4 mg IV en bolo o en
infusión continua.
- Midazolam: se puede utilizar 2-5 mg IV en bolo; debe indicarse una vez evaluada
la GCS posterior a la reanimación.
• En ambos casos se debe considerar el riesgo de depresión respiratoria en pacientes no
intubados; ambos medicamentos se pueden usar combinados, a menores dosis.
323
ALGORITMO
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
Evaluación ABC
¿Inestabilidad cardiopulmonar?
• Hipoxemia (SaO2 < 90 %)
• Hipovolemia (PAS < 90 mmHg.)
Sí No
Estabilización cardiopulmonar Evaluación gravedad

• Permeabilice vía aérea / del TEC (Glasgow)
protección columna cervical.
• Oxígeno al 100% si SaO2 es
< 90%.
• Intubación orotraqueal si ECG ≤ Grave Moderado Leve
8 o cricotiroidostomía. (3 - 8) (9 - 13) (14 - 15)
• Vías venosas periféricas (2).
• Reponga volemia si PAS es < a
90 mmHg. = SF 0,9%.
• Control hemorragias externas. 14 15
Sí
Evaluación neurológica breve Intubación TAC de 1 o + factores de riesgo
(una vez estabilizado) orotraqueal cerebro presentes:
• GCS • Trauma de alta energía
• Examen de pupilas • Pérdida de conciencia > 5
minutos
TAC de • Cefalea intensa
cerebro • Vómitos frecuentes
Monitoreo continuo de SaO2, • Amnesia
PA, ECG, FC, FR, T°. • Agitación
• Alcohol/drogas
• Tratamiento anticoagulante
No
• Reposo en domicilio
Traslado • Hoja de TEC
• Control SOS
324
TEC EN PEDIATRÍA
04
Diferencias con el TEC de adultos
CRANEANO (TEC)
Existen ciertas particularidades en el TEC pediátrico respecto al de adultos que es importante
considerar en el diagnóstico y manejo del cuadro, pues en la edad pediátrica el desarrollo
del cráneo y su contenido definen los tipos de lesiones más frecuentes.
• En los lactantes el mayor tamaño de la cabeza determina que este grupo tenga mayor
riesgo de lesiones provocadas por mecanismos de rotación y aceleración-desaceleración.
La elasticidad del cráneo y las suturas abiertas predisponen a que una hemorragia
cerebral progrese sin signos iniciales evidentes provocando shock hemorrágico
• Es más frecuente el TEC cerrado.
• Las lesiones quirúrgicas por efecto de masa se producen con menor frecuencia y, cuando
se presentan se asocian a una menor mortalidad.
• El TEC grave es menos frecuente y con una mortalidad también menor.
• Después de un TEC existe un mayor grado de recuperabilidad en el tiempo en los niños.
• Las convulsiones postraumáticas precoces ocurren con mucha más frecuencia en niños.
• El síndrome de migraña postraumática se observa esencialmente en la edad pediátrica.
DIAGNÓSTICO DEL TEC

La historia es fundamental. Un análisis detallado de las exactas circunstancias del accidente
servirá de guía en el manejo inicial del niño con TEC.
Es necesario conocer la altura de la caída, tipo de superficie, posición del paciente, estado
de conciencia inicial y posterior. En casos de accidentes vehiculares es necesario conocer
la velocidad del móvil, posición del niño, uso de cinturón de seguridad o silla para niño;
además interesa la condición de los acompañantes.
Se debe averiguar sobre antecedentes mórbidos que puedan ser relevantes en el trauma
(por ejemplo la hemofilia). Por último, interrogar a los acompañantes sobre el antecedente
de crisis convulsivas, cambios en el nivel de conciencia, vómitos, cefalea e irritabilidad.
El examen físico inicial debe ser lo más fiel posible, ya que constituye el punto de referencia
para las futuras evaluaciones en una patología que puede ser rápidamente evolutiva en el
tiempo.
Se debe efectuar un examen físico general completo con especial atención en lesiones
abiertas de cráneo, edema de cuero cabelludo (sobretodo zona parietotemporal que puede
indicar injuria intracraneana), presencia de hematoma subgaleal o subperióstico (limitado
por las suturas), el que se sospecha ante aumento de volumen de consistencia blanda,
a diferencia de contusión de partes blandas que es de consistencia firme; presencia de
fracturas evidentes, signos de fractura de base cráneo (otorragia, equimosis periorbitaria y/o
retroauricular). Una vez evaluados y estabilizados estos parámetros, debe estimarse el estado
de conciencia del paciente. El método más usado y universal es el de la Escala de coma de
Glasgow (GCE). Este procedimiento clasifica el nivel de conciencia en una escala de 3 a 15
325
puntos según la capacidad de vigilia, respuesta verbal y repuesta motora. A continuación se
debe realizar un examen neurológico breve evaluando respuesta pupilar, déficit motor y/o
sensitivo focal, reflejo plantar, tono de esfínteres en caso de sospecha de lesión medular.
Todos estos parámetros deben ser evaluados en forma repetida con el fin de pesquisar en
forma oportuna cualquier signo de deterioro neurológico.
Valiosa información puede ser obtenida con la sola observación del niño junto a sus
acompañantes mientras se realiza la anamnesis. En lactantes con fontanela abierta, la
palpación de esta entrega información sobre la presión intracraneal.
MANEJO
Realice evaluación ABCDE
A: Vía aérea
B: Respiración
C: Circulación
D: Estado neurológico
E: Exposición y entorno
Vía aérea
Su control implica tracción de mandíbula para estabilización de columna cervical. Está
contraindicada la maniobra de extensión de cabeza y elevación de mentón, ya que podría
agravar probables lesiones de médula espinal. Colocar collar cervical.
Retire material extraño de vía aérea alta: sangre, moco, fragmentos dentales. Si el esfuerzo
respiratorio es adecuado y Glasgow es mayor a 8, coloque cánula orofaríngea y suministre
oxígeno con alto flujo. Si existe compromiso de la vía aérea, hay esfuerzo respiratorio
inadecuado o Glasgow igual o menor a 8, proceda a intubación orotraqueal, evitando
intubación nasotraqueal, sobretodo si hay sospecha de lesión cervical por la probable
manipulación excesiva de ésta o de lesiones maxilofaciales o fractura en la base del cráneo.
Se sugiere realizar secuencia rápida de intubación que involucra uso de sedantes como
Midazolam en dosis de 0,1 mg/kg. Luego premedicar para minimizar estimulación vagal
por laringoscopía. Se sugiere uso de Atropina en dosis de 0,01 a 0,02 mg/kg y administrar
Lidocaína 1- 2 mg/kg, para disminuir el incremento de la presión intracraneana que se
produce durante la laringoscopia. No se conoce totalmente su mecanismo, siendo probable
que se relacione con su efecto anestésico. Después administrar bloqueante neuromuscular:
Vecuronio 0,1 a 0,2 mg/kg.
Respiración
Reestablecer o mantener la ventilación y oxigenación normales. La hiperventilación sólo es
de uso excepcional en los niños con TEC, sugiriéndose sólo ante sospecha de hipertensión
endocraneana (bradicardia, anisocoria, postura de descerebración). Mantenga frecuencia
respiratoria en rangos de 20 por minuto en lactantes y 14 a 16 por minuto en niños mayores.
326
Circulación
Evalúe perfusión sistémica e identifique y trate compromiso circulatorio. Realice compresión 04
directa en hemorragia externa. Realice inmovilización de extremidades. Instale vías venosas
CRANEANO (TEC)
periféricas (al menos dos) y administre volumen en base a cristaloides; si hay shock (mala
perfusión, pulsos débiles, taquicardia, hipotensión) administre bolos de 20ml/kg.
Evaluación neurológica
Aplique escala de coma de Glasgow o escala pediátrica de respuesta AVDI (alerta, voz,
dolor, inconciente). Examen de pupilas, buscando asimetría y respuesta fotomotora que
sugieran compromiso intracraneano. Se debe realizar una vez que el paciente ha sido
reanimado adecuadamente, es decir después de las fases A, B y C de la secuencia.
Exposición
Consiste en un examen físico dirigido a buscar signos externos de lesión y además mantener
un medio térmico medio para prevenir la hipotermia o hipertermia.
En nuestro caso todo paciente con TEC con Glasgow < 15 debe ser estabilizado y
trasladado a un centro asistencial para su manejo, realizando todo el procedimiento descrito
previamente. Durante su traslado mantenga monitoreo continuo de signos vitales y realice
en forma periódica examen neurológico incluyendo Glasgow y examen pupilar.
Conducta ante la contusión de cráneo
A los pacientes que consultan por un golpe en la cabeza, de baja energía, sin factores de
riesgo y con lesión limitada a cuero cabelludo, sin ningún signo de alerta, se debe indicar
observación en domicilio, estando atento a signos de alerta. Si éstos no aparecen, se debe
asumir una contusión craneal como diagnóstico de exclusión.
Ante la aparición de estos signos se debe consultar inmediatamente. Los principales signos
de alerta son:
- Deterioro de conciencia (1 o más puntos del Glasgow)

- Signos de focalidad neurológica
- Cefalea holocránea (no dolor de cuero cabelludo)
- Aparición de vómitos (> 3 episodios)
- Agitación psicomotora o cambio conductual
- Cualquier compromiso de conciencia cuantitativo o cualitativo
- Convulsiones
- Sospecha de hematoma subgaleal o subperióstico
En cuanto a los pacientes con TEC y Glasgow 15 se debe evaluar factores de bajo y alto
riesgo según algoritmo.
327
Recomendaciones para vigilancia domiciliaria
Tras una contusión de cráneo o TEC que no requirió atención hospitalaria en la primera
evaluación clínica se recomienda solicitar una nueva evaluación clínica
en caso de aparecer algunos de los siguientes síntomas o signos :
1. Vómitos recurrentes
2. Somnolencia progresiva o dificultad para despertarlo
3. Dolor de cabeza intenso o dolor y dificultad para la movilización del cuello
4. Sensación de mareo progresivo, o que se favorece al movilizar al niño
5. Convulsiones o movimientos anómalos de la musculatura facial o de las extremidades
aunque no haya alteración de conciencia
6. Pérdida de capacidad motriz, disminución de fuerza o sensación de hormigueo en
alguna extremidad.
7. Alteración del comportamiento y/o reactividad
8. Diferencia de tamaño pupilar
9. Alteraciones de la visión (borrosidad, visión doble, etc.) o de la posición ocular
(desviaciones de la mirada)
10. Anomalías en la emisión del lenguaje
11. Alteraciones o desviaciones en la deambulación
12. Cualquier síntoma o signo que proporcione preocupación familiar
328
TRAUMATISMO
ENCEFALOCRANEANO 04
CRANEANO (TEC)
A. Asegure vía aérea y estabilice columna. Remueva cuerpos extraños. Intube si
Glasgow igual o menor a 8. Secuencia de intubación rápida.
B. Evalúe respiración. Administre O2 100%. No hiperventile si no existen signos de
hipertensión endocraneana.
C. Evalúe circulación. Controle hemorragias. Instale vías venosas y administre volumen.
D. Evaluación neurológica. Glasgow y escala AVDI (alerta, verbal, dolor, inconsciente)
E. Exposición: remueva prendas para ver otras lesiones. Prevenga hipotermia.
Escala Glasgow
Grave Moderado Leve

(3 - 8) (9 - 13) (14 - 15)
Bajo riesgo Alto riesgo
• Asintomático • Pérdida de conciencia >1 min.

• Cefalea leve o ausente • Letargia o cefalea progresiva.
• Vómitos < 3 episodios • Vómitos ≥ 3 episodios
• Pérdida de conciencia: • Amnesia post-traumática
sólo fugaz (segundos) • Convulsión post-traumática
• Lesión de cuero • Trauma múltiple
cabelludo limitada a • RN o lactante (< 2 años)
erosiones, laceraciones • Signos de Fx de base de cráneo
o contusión de partes • Posible lesión penetrante
blandas. • Historia dudosa (posible abuso infantil)
• Hematoma subgaleal o subperióstico
• Signos neurológicos focales
• Fx de cráneo.
• Cirugía intracraneana previa
Traslado • Trastornos de coagulación o uso de
• Monitoreo de signos tratamiento anticoagulante.
vitales
• Evaluación neurológica
(Glasgow y examen Recomendaciones de
pupilar seriado) vigilancia domiciliaria Traslado
329
330
ASFIXIA POR INMERSIÓN O AHOGAMIENTO
AHOGAMIENTO
ASFIXIA POR INMERSIÓN O
DEFINICIÓN
La International Liaison Committee On Resucitation (ILCOR) reunida en el año
2000 definió Ahogamiento como “un proceso que da como resultado una
falla respiratoria secundaria a una inmersión o sumersión en un medio
líquido”.
La víctima puede fallecer o no como resultado de este evento. La ILCOR

recomendó abandonar los términos utilizados históricamente y que generaban
confusión, como:“casi ahogamiento”, “ahogamiento húmedo o seco”,
“ahogamiento pasivo o activo”, etc.
OBJETIVOS
• Instruir sobre el procedimiento de una reanimación precoz y efectiva en
un paciente que ha sufrido ahogamiento, a fin de lograr su sobrevida,
idealmente sin secuelas neurológicas.
• Instruir sobre procedimientos que se deben evitar en la atención de un

paciente que ha sufrido asfixia por inmersión.
331
Epidemiología
En Chile mueren 500 personas al año por ahogamiento; de ellas, 100 son niños menores
de 5 años (20%). La tasa de mortalidad es de 4,2 x 100.000 niños constituyéndose en
la tercera causa de muerte por traumatismo en menores de 14 años; el mayor riesgo se
concentra en niños menores de 5 años y adolescentes mayores de 14 años.
Por cada niño fallecido hay 1 a 4 que requieren hospitalización; del total de pacientes
hospitalizados la sobrevida sin secuelas neurológicas es de apenas un 6%.
Hay diferencias epidemiológicas en relación a la edad y el lugar donde ocurre el accidente.

• En menores de 1 año: el ahogamiento en la bañera es la causa más frecuente; se
ahogan en un breve lapso ante la falta de supervisión del adulto (< de 5 minutos).
• En preescolares: los ahogamientos ocurren principalmente en el hogar, en las piscinas
residenciales (> 50% de los casos), las cuales suelen no tener valla protectora.
• Los adolescentes y adultos se ahogan principalmente en lugares abiertos, como ríos,
lagos, mar; en este grupo la influencia de alcohol y drogas suele estar presente.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo de sufrir una asfixia por inmersión se destacan en la Tabla 1.
TABLA 1
FACTORES DE RIESGO PARA SUFRIR AHOGAMIENTO
• Edad: < de 20 años, especialmente < de 4 años

• Sexo: masculino
• Día y hora: la mayor cantidad de ahogamientos ocurre en el verano, entre los viernes y domingos,
entre las 16 y 18 horas
• Enfermedades preexistentes:
- Epilepsia (aumenta el riesgo 13 veces)
- Síndrome de QT prolongado u otras arritmias
- Déficits neurológicos
- Depresión mayor/Intentos de suicidio
- Diabetes Mellitus (Hipoglicemia)
• Alcohol y drogas
• Poca habilidad para nadar
• Conductas riesgosas (“chinitas”, piqueros)
• Desatención de los adultos al cuidado: al momento del accidente, en casi el 70% de los casos, el
niño estaba supervisado por algún familiar
332
Fisiopatología
El proceso de ahogamiento se inicia cuando la vía aérea de la víctima queda debajo de la 05
superficie de algún líquido, generalmente agua.
AHOGAMIENTO
Inicialmente se produce una reacción de pánico, un cese voluntario de la respiración seguido
de un laringoespasmo involuntario debido a la presencia de líquido en la orofaringe; durante
esta fase, el cese de la respiración y el laringoespasmo impide la respiración lo que lleva a
hipoxemia, hipercapnia y acidosis; en este momento la víctima traga grandes cantidades de
agua; al no haber intercambio gaseoso por la obstrucción laríngea, cae la tensión arterial
de oxígeno, el laringoespasmo cede y el agua entra a los pulmones. Ello ocurre en el 90%
de los casos, sin embargo en la mayoría de los casos la cantidad de agua que entra a los
pulmones es pequeña (3-4 ml/kg). Por ello no es importante si el ahogamiento es con agua
salada o con agua dulce, ya que la cantidad no es suficiente para generar alteraciones en el
medio interno y no se generan diferencias en el comportamiento clínico del paciente.
Se estima que un 10% de las víctimas por ahogamiento muere sin haber aspirado líquidos
a los pulmones, siendo la causa de muerte un paro cardíaco hipóxico durante el período de
laringoespasmo; sin embargo este punto no está totalmente aclarado.
Los casos de asfixia por inmersión pueden variar en forma importante entre un paciente y
otro, dependiendo de la cantidad de agua aspirada, de la temperatura, así como del estado
de salud de la víctima previo al accidente.
• Efectos sobre el pulmón: aunque la cantidad de agua es poca, produce alteraciones

a nivel pulmonar (desnaturalización del surfactante, disminución de la distensibildad
pulmonar, aumento del shunt intrapulmonar, alteración de la ventilación y perfusión,
atelectasias), todo lo cual conduce a la hipoxia. Además se puede producir edema
pulmonar que contribuye a la hipoxia.
• Efectos cardiovasculares: posteriormente y debido a una hipoxia severa se produce un
período de inestabilidad cardiovascular a causa de arritmias (taquicardia ventricular,
fibrilación ventricular) y de una disminución de la contractibilidad miocárdica secundaria
a la hipoxia. Pueden presentarse también alteraciones de la volemia por extravasación,
por alteración de la permeabilidad vascular secundaria a la hipoxia.
• Efectos sobre el SNC: a nivel neurológico la hipoxemia, hipercapnia y acidosis llevan
a un aumento de la osmolaridad intracelular que produce un edema cerebral dando
como resultado una encefalopatía hipóxica que es la consecuencia más devastadora
en el ahogamiento. El mayor o menor daño depende de varios factores, siendo
fundamentales el tiempo de sumersión y la temperatura del agua.
El daño neurológico se evalúa generalmente con la Escala de Glasgow. También se puede

usar la Escala de Conn, la que permite formular un pronóstico (Tabla 2)
333
TABLA 2
CRITERIOS DE CONN
Etapa A = Consciente
Etapa B = Obnubilado
Etapa C = Coma
• C1 = Decorticado (respuesta flexora al dolor)
• C2 = Descerebrado (respuesta extensora al dolor)
• C3 = Fláccido
El paciente consciente al llegar a un servicio de urgencia sobrevive sin secuelas neurológicas,

si se maneja adecuadamente el compromiso pulmonar.
Si llega obnubilado entre el 90-100% sobrevivirán sin secuelas neurológicas.
La morbimortalidad se concentra en la etapa C de Conn: 10-20% sobreviven con graves

secuelas neurológicas, especialmente el grupo pediátrico. Sobre el 30 % de los pacientes en
coma fallecen.
Además se reconocen los siguientes factores de mal pronóstico (Tabla 3).
TABLA 3
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EN EL AHOGAMIENTO
• Glasgow < de 5 al ingreso al servicio de urgencia
• Maniobras de resucitación por más de 10 minutos
• Retraso en el inicio de la resucitación
• Pupilas fijas y dilatadas al ingreso al servicio de urgencia
• Asistolia al ingreso al servicio de urgencia
• Otros efectos: la hipoxia produce daño a nivel de toda la economía, por lo que se puede
producir falla renal, hepática , de la coagulación y gastrointestinal, de manera que si
el paciente no es resucitado oportuna y apropiadamente, finalmente se produce falla
orgánica múltiple, paro cardiorrespiratorio y muerte.
334
MANEJO (ver algoritmo de RCP adulto, pág 18 o pediatría, pág. 216 y Anexo 3,
pág. 340) 05
AHOGAMIENTO
El manejo en el pre-hospitalario tiene importante incidencia en el pronóstico final.
1. Si el paciente no está respirando efectúe respiración boca a boca precozmente, incluso

mientras retira a la víctima del agua.
2. Saque al accidentado lo antes posible del agua y póngalo sobre superficie dura. Una vez
que el paciente es retirado del medio líquido, su manejo no es diferente al de cualquier
otro paciente con trauma, o sea reanimación ABC.
3. Asegure la permeabilidad de la vía aérea. Continúe respiración boca a boca. No se
recomienda la maniobra de Heimlich, usada en algún momento, salvo que un cuerpo
extraño esté obstruyendo la vía aérea.
4. No es necesaria la inmovilización de la columna cervical de rutina, ya que puede
dificultar el manejo de la vía aérea; inmovilice la columna cervical sólo si hay altas
sospechas de lesión (piquero, deporte acuático, lesión evidente).
5. Si no tiene pulso, inicie compresiones torácicas. La relación masaje/ventilación es 30:2,
según las recomendaciones de soporte vital básico (BLS).
6. Inicie ACLS o PALS según el caso.
• Ventilación con bolsa y oxígeno al 100%.
• Si el paciente está inconsciente o tiene Glasgow < a 8 o su vía aérea no está permeable,
proceda a intubación endotraqueal; si no es posible coloque máscara laríngea o efectúe
cricotiroidostomía.
• Instale vía venosa para administración de fluidos (solución salina) y/o drogas.
7. Retire la ropa mojada y cubra con frazadas en caso de hipotermia severa (< 28° C).
8. No efectúe maniobras para extraer agua de los pulmones; son innecesarias, aún más,
pueden ser nocivas ya que pueden inducir vómitos y aspiración.
9. Evite la hiperextensión del cuello para no empeorar una lesión cervical inadvertida.
10. Finalmente, independiente de cómo se vea el paciente, éste siempre debe ser
trasladado a un centro asistencial.
11. El traslado debe hacerse con monitoreo permanente de SaO2, presión arterial,
frecuencia cardíaca, respiración, ECG.
12. Durante el traslado aporte oxígeno al 100%.
13. No abandone las maniobras de resucitación hasta entregar al paciente en el
servicio de urgencia.
335
ANEXOS
ANEXOS
INTRODUCCIÓN
A modo de complemento a los temas tratados en esta guía de atención
pre-hospitalaria, consideramos importante incluir algoritmos que muestran
otras patologías frecuentes que se presentan en el ámbito de la urgencia
extrahospitalaria, y que como tal deben ser conocidas y manejadas en forma
adecuada, oportuna y eficaz.
Al mostrar estas patologías en forma de algoritmos se facilita su consulta

rápida, permitiendo así al equipo de salud optimizar el tiempo y los recursos.
También se incluyen algoritmos que recuerdan en forma rápida temas ya
tratados en estas guías.
337
ANEXO 1
RESUMEN DE MANIOBRAS ABCD (DEL INGLÉS AIRWAY-BREATHING-CIRCULATION-DESFIBRILLATION)
DE SVB EN LACTANTES, NIÑOS Y ADULTOS. CAMBIO A SECUENCIA C - A - B, EN PCR.
Maniobra Adultos Niños Lactantes

Reanimador lego: > 8 años Reanimador legos: de 1 a 8 años Menos de 1 año de edad
PES: Adolescente y mayores PES: 1 año a adolescentes
ACTIVAR Activar cuando la víctima no Activar después de 5 ciclos de RCP

Número de atención de reacciona En caso de síncope con testigos, active tras verificar
emergencias (reanimador único) PES: si existe la posibilidad de paro que la víctima no reacciona
por asfixia, llamar tras 5 ciclos (2
minutos) de RCP
CIRCULACIÓN PES: Verificar pulso Carotídeo (el PES puede utilizar el pulso femoral en niños) Braquial o femoral
(≤ 10 segundos)
Puntos de referencia para la Centro del pecho, entre los pezones Justo debajo de la línea
compresión de los pezones
Método de compresión 2 manos: base de la palma de una 2 manos: base de la palma de una mano y 1 reanimador: 2 dedos
• Presione fuertemente y rápido mano y la otra encima la otra encima PES, 2 reanimadores: 2
• Permita que el pecho vuelva a 1 mano: base de la palma de la mano pulgares y manos alrededor
la posición original del tórax
Profundidad de compresión A o menos 5 cms. Aproximadamente 1/3 a 1/2 del diámetro AP del tórax
Frecuencia de compresión Por lo menos 100/min.
Relación compresión-ventilación 30:2 (1 ó 2 reanimadores) 30:2 (reanimador único) PES: 15:2 (reanimadores)
DESFIBRILACIÓN Use parches (electrodos adhesivos) PES: utilice el DEA en cuanto esté disponible No existen recomendaciones
para adultos en los casos de síncope y en el hospital para lactantes < 1 año
No utilice parches (electrodos Todos: tras 5 ciclos de RCP (fuera del de edad
adhesivos) ni sistemas pediátricos hospital). Utilice parches (electrodos
PES: fuera del hospital puede adhesivos) o sistemas pediátricos, si están
administrar 5 ciclos/ 2 minutos disponibles, en niños de 1 a 8 años. Si los
de RCP antes de la descarga si la parches (electrodos adhesivos) o el sistema
respuesta demora > 4 a 5 minutos y no están disponibles, utilice DEA y parches
el paro no tuvo testigos (electrodos adhesivos) para adultos
VÍA AÉREA Extensión de cabeza-elevación de mentón (PES: en caso de sospechar traumatIsmo, utilice la tracción de mandÍbula)
RESPIRACIONES 2 respiraciones efectivas a 1 segundo por respiración

Inicial
PES: respiración artificial de rescate 10 a 12 respiraciones por minuto 12 a 20 respiraciones por minuto
sin compresión toráxica (aproximadamente una respiración (aproximadamente una respiración cada 3 a 5 segundos
cada 5 a 6 segundos)
PES: respiraciónes artificiales de 8 a 10 respiraciones por minuto (aproximadamente una respiración cada 6 a 8 segundos)
rescate para RCP con dispositivo
avanzado para vía aérea
Obstrucción de la vía aérea por Compresión abdominal brusca Palmadas en la espalda y

cuerpo extraño (OVACE) compresión brusca en el
pecho
PES: Maniobras realizadas por personal de salud. / Fuente: Currents in Emergency Cardiovascular Care. Vol 16, Nº4, 2005-2006
338
ANEXO 2
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
Taquicardia a complejo angosto o ancho, inestable
• Oxígeno, considere intubación si es necesario

• Acceso vascular
• Equipo de aspiración disponible
• Monitor - desfibrilador
Administre sedación y/o analgesia:

• Midazolam 5 mg IV
• Morfina, titular
• Sincronice el monitor
• Verifique sincronización
• Taquicardia ventricular • Taquicardia paroxística

• Fibrilación auricular • Supraventricular
• Flutter auricular
• Monitor bifásico
Descarga inicial de 120 - 200 J
• Monitor monofásico • Monitor monofásico
Descarga inicial de 200 J Descarga inicial de 50 - 100 J
339
ANEXO 3
ASFIXIA POR INMERSIÓN
*Iniciar RCP en forma inmediata*
C A B
Recuerde
C.
• Compresiones torácicas si no hay pulso
• Entibiamiento pasivo
• Aportes fluidos tibios, si dispone de ellos
• Tratar shock hipovolémico o espinal si están presentes
A.
• Protección de columna cervical solo si hay sospecha
de lesión
• Permeabilización de la vía aérea (eliminar cuerpos
extraños. No intentar “sacar agua”). Intubación rápida
(sonda orogástrica post IOT).
B.
• Ventilación asistida
• Retirar ropas húmedas - secar

• Traslado siempre a S.U. con o sin retorno a circulación
espontánea si aún no hay recuperación de temperatura normal
340
ANEXO 4
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
HIPOTERMIA
Acciones para todos los pacientes:

• Quitar ropa húmeda
• Proteger de las pérdidas de calor y del viento
(uso de frazadas y equipo de aislamiento)
• Mantener la posición horizontal
• Evitar movimientos bruscos y actividad excesiva
• Control temperatura corporal
• Monitorización ritmo cardíaco
Evalúe respuesta, respiración y pulso
Presencia de pulso Ausencia de pulso

y respiración y respiración
¿Temperatura corporal? • Iniciar RCP

• Si FV/TVSP desfibrilar con 360 J monofásico o 120 J
bifásicorectilíneo
• Recalentamiento pasivo externo • RCP
sólo de áreas troncales • Intubar
• Frazadas • Ventilar con oxígeno tibio, humidificado (42 - 46˚ C),
• Sueros tibios si dispone de ellos si dispone de él
• Administrar solución fisiológica tibia, si dispone de ella
¿Cuál es la temperatura corporal?
< 30˚C (86˚F) > 30˚C (86˚F)
• Continuar RCP • Continuar RCP

• Administrar drogas IV • Dar drogas IV como se
sólo primera dosis indica (pero con
• Limitar shocks para intervalos más
FV/TVSP a una descarga prolongados, cada 10 min)
• Repita descarga al
aumentar T˚ central en
presencia de FV/TVsP
TRANSPORTAR AL HOSPITAL
341
ANEXO 5-A
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN TRAUMA
Estos pacientes deben ser trasladados de preferencia

en móviles de alta complejidad
Fisiológicamente
• Presión sistólica menor de 90 mmHg

• Dificultad respiratoria, frecuencia < 10 ó > 30
• Alteración de conciencia, Glasgow < 13
Anatómicamente
• Tórax volante
• Dos o más fracturas de huesos largos
• Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle
• Trauma combinado con quemaduras, > 15% en la
misma área corporal
• Vía aérea total o parcialmente quemada
• Amputación proximal a la muñeca o tobillo
• Parálisis de cualquier extremidad
Mecanismo
• Si la extricación desde el vehículo dura más de

20 min. usando mucho instrumental
• Muerte de cualquier ocupante del vehículo
• Eyección de paciente de vehículo cerrado
• Caída mayor a dos veces la altura del paciente
• Impacto a gran velocidad
• Impactos con gran descarga de energía
Factores agravantes
• Edad < 12 años ó > 60 años

• Embarazo
• Patología preexistente
• Condiciones medioambientales extremas
Índice de sospecha
Debe ingresar al sistema de atención, cualquier paciente

del que se sospeche haya sufrido algún nivel de trauma,
considerando los hallazgos físicos y cinemática del trauma
342
ANEXO 5-B
Sin pulso: inicie 30
EVALUACIÓN PRIMARIA
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
compresiones y dos
Evaluar pulso ventilaciones
Con pulso: una ventilación
C Circulación Control de hemorragias cada 5 - 6 seg.
Vías venosas
• Evaluar llene capilar
Reposición de volumen
• Color de la piel
(según grado de hemorragia)
• Temperatura de la piel
• Conciencia
Permeabilizar
A Vía aérea - Columna cervical Proteger
Proveer
• Colocar cabeza en posición neutra (manual y/o
mecánicamente)
• Elevar el mentón (si no hay trauma)
• Traccionar la mandíbula
• Instalar cánula mayo
• Remover cuerpos extraños / fluídos de vía aérea
• Colocar collar cervical
1 ventilación cada 5 - 6 Administrar oxígeno

B Ventilación
seg. (con pulso palpable) siempre
• Auscultar ruidos pulmonares (aumento, disminución, asimetría y abolición)

• Asistir respiración si ésta es ineficiente (12 - 20 ventilaciones asistidas)
Determinar nivel de conciencia:

Alerta
D Déficit neurológico
Verbal
Dolor
• Evaluación respuesta pupilar (PIRRL) Inconciente
• Tamaño de las pupilas
• Desviación de la mirada
E Exposición y examen
• Exponer tórax, abdomen y extremidades (no es primario, ni necesario siempre)

• Remover prendas que compriman u oculten sitios lesionados o sangrantes
• Prevenga la hipotermia
343
ANEXO 5-C
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Realizar en caso de recepción prolongada.
Reevaluar permanentemente ABC, signos vitales, nivel de

conciencia.
Parte de la evaluación secundaria es la evaluación sistemática

céfalo caudal en busca de lesiones, heridas, fracturas, etc.
Es importante evaluar al paciente en su totalidad y siempre
observarlo por la cara anterior y posterior.
Cráneo:
Buscar evidencias de fracturas, heridas. Presencia de otorragia,

pérdida de líquido céfalo raquídeo, epistaxis, signos de
fractura de base de cráneo.
Cuello:
Evaluar presencia de dolor, crepitaciones o deformidad de

columna cervical, desviación de tráquea, ingurgitación yugular,
enfisema subcutáneo.
Tórax:
Buscar fractura de clavícula, esternal, costillas, tórax, volante,

enfisema subcutáneo, neumotórax a tensión hemotórax.
Recordar examen región dorsal.
Abdomen, pelvis:
Evaluar resistencia, depresibilidad, dolor. Evaluar estabilidad

pélvica. Buscar sangramiento rectal, uretral, vaginal y
evisceración
Extremidades:
Evaluar presencia de deformación, dolor, crepitación, color,

pulsos distales, sensibilidad y motilidad.
344
ANEXO 6
PCR TRAUMÁTICO
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
• Considere, busque y trate posibles causas:
Hipovolemia
Hipoxia
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
• Realice masaje cardíaco

• Monitorización cardíaca con paletas
• Hiperventile y oxigene mientras prepara intubación
• Inmovilice
• Inicie traslado (aunque no recupere circulación espontánea)
• Obtenga acceso venoso
• Aporte suero fisiológico (1000 cc en 10 min si corresponde)
• Evite pérdida de calor, abrigue
345
ANEXO 7
TRAUMA DE TÓRAX
ABCDE
Recuerde administrar oxígeno siempre, aporte cuidadoso de volumen
Evalúe cuidadosamente el tórax:
• Cianosis
• Contusiones
• Ingurgitación yugular
Observe
• Desviación traqueal
• Asimetría toráxica
• Movimientos paradojales del tórax
• Crepitaciones (enfisema subcutáneo-FX costales)

• Segmetos inestables del tórax
Palpe
• Sitios de dolor
• Ruidos pulmonares:
• Ruidos pulmonares: aumento, disminución,

abolición, asimetría
Ausculte
• Ruidos cardíacos: apagamiento, desplazamiento
• Choque de la punta
Manejo de las complicaciones
• Neumotórax simple: Observar, no requiere punción. Traslado

• Neumotórax a tensión: Descompresión inmediata por punción con aguja
• Neumotórax abierto: Aplicar parche de tres puntas, observe evolución hacia neumotórax a tensión
• Fracturas costales: Observar, no inmovilizar con vendajes, cabestrillo con los brazos
• Tórax inestable (segmento pequeño): Presionar el segmento con apósito abultado y fijar con tela
• Tórax volante: si dificultad respiratoria no cede con O2 100% proceda a TET.
• Taponamiento cardíaco: Considere Pericardiocentesis si presión sistólica disminuye más de
30 mmHg, TRASLADO rápido a S.U.
• Contusión miocárdica: Cuidar aporte excesivo de volumen. Si hay alteración del ritmo con
repercusión hemodinámica, tratar según protocolos
346
ANEXO 8
TRAUMA DE COLUMNA VERTEBRAL
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
ABCDE
Recuerde
• Movilizar lo menos posible al paciente

• La ausencia de déficit neurológico no descarta lesión
• En lesiones altas, si requiere IOT, utilizar técnica 4 manos
SI shock espinal
• Aporte de Cristaloides 500 - 1000 cc en 10 min

• Considerar uso de Dopamina 10 - 20 mcg/kg/min
• Atropina en caso de bradicardia 0,5 - 1 mg IV
Busque
• Presencia de dolor en reposo

• Deformidades
• Contracciones musculares
• Parálisis - paresias
• Disestesias
• Shock espinal (considere Dopamina)
• Priapismo
347
ANEXO 9
TRAUMA DE EXTREMIDADES
ABCDE
• Si hay hemorragia, compresión externa

• Torniquete sólo en caso de amputación y/o
extremidad atrapada en paciente en shock hipovolémico
• Aporte de fluidos
• Inmovilizar siempre, traccionando la extremidad

• Cubrir heridas con apósitos o paños estériles
• Evaluar sensibilidad, movilidad y perfusión distal
En caso de amputación, trasladar segmento

amputado envuelto en paño estñeril y si es posible en
ambiente frío (no exponer directo al hielo)
348
ANEXO 10
EMERGENCIAS OBSTÉTRICAS
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
1. Manejo del parto normal
2. Complicaciones del parto
3. Metrorragias
4. Embarazo ectópico
5. Eclampsia
6. Trauma en embarazo
Parto normal: Obtener antecedentes de la madre
• Edad gestacional
• Presentación del feto (cefálica, podálica)
• Embarazo gemelar
• Si es primípara o multípara
• Antecedentes de cesárea y su causa
• Patologías durante el embarazo
a. Posición ginecológica.
b. Cubrir con paños estériles o, en su defecto, limpios, dejando espacio para la salida
del feto.
c. Guantes estériles.
d. Vía venosa con solución fisiológica (goteo según hemodinamia).
e. Modular la expulsión de la cabeza protegiendo el canal blando del parto (prevención
de desgarros vestibulares o perineales y disminución del riesgo de hemorragia
intracraneana fetal).
f. Tras la expulsión de la cabeza, verficar y tratar, si procede, la circular del cordón
(cordón umbilical alrededor del cuello): reducir por encima de la cabeza, y si esto no
es posible, cortar el cordón entre dos clamps de pinzas. Si existe más de una circular
de cordón se debe aislar un asa de cordón y cortar el cordón entre dos clamps de
pinzas reduciendo el resto de éste del cuello fetal.
g. En la mayoría de los casos, la cabeza rotará sola llevando a los hombros a su posición
fisiológica de salida (diámetro antero posterior pélvico). Traccionar suavemente
desde la cabeza hacia abajo, colocando ambas manos en puntos óseos malares
y occipitales, sin comprimir la vía aérea. Facilitar la salida del hombro anterior y
posteriormente traccionar hacia arriba para completar la salida del hombro y luego el
resto del cuerpo.
h. Secar al recién nacido con paños limpios, especialmente en la cabeza, manteniéndolo
boca abajo hasta que llore (para evitar aspiración de secreciones), y luego abrigarlo,
manteniéndolo siempre a nivel con la madre.
k. Producido el alumbramiento, favorecer la contracción uterina con masaje pélvico-
abdominal compresivo (para la prevención de sangramientos).
349
Alteraciones del parto:
• De nalgas o de pie: no estimular, traslado rápido, persuadir a que la paciente no
puje, manejo expectante.
• Procidencia de cordón: colocar a la madre en Trendelemburg, rodillas flectadas hacia
el pecho, rechace la cabeza del feto para liberar la presión sobre el cordón, chequear
pulso en cordón, oxígeno, transporte rápido y vías venosas. Traslade idealmente en
decúbito lateral izquierdo.
Metrorragias:
• Aborto: oxigenación, vías venosas de grueso calibre, reposición de volumen según
grado de shock hipovolémico. Traslado a SU.
• Placenta previa y despazamiento de placenta normoinserta metorragia acompañada
de dinámica uterina o aumento de tono uterino respectivamente, plantear índice de
sospecha, descartar shock hipovolémico, oxígeno, vías venosas, transporte rápido en
decúbito lateral izquierdo.
Embarazo ectópico complicado:

• Cursa con hemoperitoneo, resistencia muscular abdominal, signo de blumberg,
compromiso hemodinámico. A nivel pre-hospitalario no se puede establecer
diagnóstico, pero si un índice de sospecha en presencia de una mujer en edad fértil,
con amenorrea que presenta un abdomen agudo además si se suma compromiso
hemodinámico.
Manejo:
• Oxigenación
• Vías (s) venosa(s) grueso calibre
• Traslado inmediato
Consideraciones especiales en embarazadas:
• Si hay heridas penetrantes abdominales o toráxicas, evaluar cuidadosamente la

integridad del útero y feto. Si hay desaceleración, sospeche lesiones de feto siempre.
• El traslado debe ser en decúbito lateral izquierdo.
• Si existe sospecha de trauma espinal trasladar en decúbito supino con cadera
derecha levemente levantada.
• Instalación de vía venosa de grueso calibre, para una reposición de volumen
en forma vigorosa con solución fisiológica. (Puede existir shock hipovolémico
asintomático).
• Control signos vitales.
• Administrar oxígeno con mascarilla.
• Si la madre se encuentra en paro maneje el paro según protocolo. Si el feto es viable,
considere traslado inmediato a SU. manejando el paro durante el traslado.
i. Si no se ha cortado el cordón clampear a 15-20 cms del abdomen del recién nacido
con dos pinzas, separadas unos 2 cms, y cortar entre ellas.
j. La expulsión de la placenta (alumbramiento), es lenta y no se debe forzar (dura entre
5 y 30 minutos).
350
ANEXO 11
AVANZADA
CARDIOPULMONAR
REANIMACIÓN
ANEXOS
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
EN PACIENTES DIABÉTICOS
1. Con diagnóstico previo
• Crisis hiperglicémica o hipoglicemia severa

• Coexistencia de una patología grave
• Glicemia ≥ a 500 mg/dl
• Glicemia ≥ a 400 mg/dl , con paciente sintomático
• Inicio de insulinoterapia en paciente con compromiso nutricional (IMC ≤ a 18) y senilidad
• Pie diabético con indicación de ATB intravenosa, sospecha de osteítis o en caso de no seguimiento de indicaciones
médicas
• Inicio de terapia corticoidal (depende de dosis)
• Si el especialista lo recomienda
2. Al debut
• Diabetes Mellitus tipo 1 o sospecha de ella

• Glicemia ≥ a 400 mg/dl o menor con sintomatología significativa
• Cualquier nivel de glicemia con tendencia a la cetosis
• Coexistencia de una enfermedad o condición intercurrente grave (ej., deshidratación, neumopatía, angina inestable,
pielonefritis u otra)
• Compromiso nutricional severo
Fuente: Dr. Felipe Pollak, Red de Salud UC
351
VADEMÉCUM
ÍNDICE
VADEMÉCUM
A F N
Ácido Acetilsalicílico Comp. Fenitoína Am. Nafazolina Gotas
Ácido Mefenámico Comp. Flumazenil Am. Naloxona Am.
Adenosina Am. Furosemida Am. Naproxeno Sup.
Adrenalina Am. Nitroglicerina Am.
Adrenalina Racémica G
Alprazolam Comp. Gluconato Calcio Am. O
Amiodarona Am. Glucosa Am. Oxitocina Am.
Antiax Comp.
Atropina Am. H P
Hidrocortisona Fa. Paracetamol Comp. y Sup.
B Propanolol Am.
Berodual Fco. K
Bicarbonato de Sodio Am. Ketoprofeno Fa. R
Ketorolaco Am. Ringer Lactato Am.
C Ketorolaco Comp.
Captopril Comp. S
Carbón Activado Sobre L Salbutamol Solución
Clonidina Comp. Lanatósido C Am. Solarcaine Spray Fco.
Cloranfenicol Tu. Lidocaína Am. Suero Fisiológico Am.
Clorfenamina Am. Loperamida Comp. Sulfato de Magnesio Am.
Clorpromazina Am. Loratadina Comp.
Cloruro de Etilo Fco. V
M Vaselina Líquida Am.
D Metamizol Am. Vecuronio Bromuro
Dexametasona Am. Metilprednisolona Fa. Verapamilo Am.
Diazepam Am. Metoclopramida Am. Viadil Compuesto
Diclofenaco Gel Midazolam Am. Viadil Am.
Diclofenaco Comp. y Sup. Morfina Am. Voluven 6%
Domperidona Gotas
Dopamina Am.
353
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Tolbutamida). La administración simultánea de ácido
(Aspirina) (Lab. Bayer) (12) acetilsalicílico y metotrexato aumentan los niveles
sanguíneos de este antineoplásico y por tanto su toxicidad.
Composición: Cada comprimido contiene Presentación: Envase conteniendo 100 comprimidos.
Ácido Acetilsalicílico 500 mg Acción terapéutica:
Antiinflamatorio, analgésico y antipirético. ÁCIDO MEFENÁMICO (Lab. Mintlab) (4)(22)
Indicaciones: Como analgésico y antipirético se utiliza * Disponible sólo en Clinic Truck
en tratamientos de corta duración (resfríos, gripe), en caso
de dolores moderados de origen muscular y articular, en Composición: Cada comprimido contiene Acido
neuralgias y cefaleas de origen vascular. Por su actividad Mefenámico 500 mg.
antiinflamatoria se emplea especialmente en la fiebre Indicaciones: Tratamiento de dismenorrea primaria.
reumática. Tambien en tratamiento sintomático de la Alivio del dolor post-inserción de DIU. Dolores de variada
artritis reumatoidea y en osteoartritis. Por su acción etiología de leve a moderada intensidad.
como antiagregante plaquetario y en dosis bajas, se Posología: Dismenorrea primaria, 500 mg dosis inicial,
utiliza en la profilaxis y tratamiento de enfermedades seguida de 250 mg cada 6 horas a partir del comienzo
tromboembólicas. de la menstruación, continuando el tratamiento por 2
Posología: Adultos 1 o 2 comprimidos 3 a 4 veces o 3 días. Adultos y niños mayores de 14 años: 500 mg
al día (después de las comidas). En reumatismo 6 a 12 como dosis inicial, seguida de 250 mg cada 6 horas.
comprimidos al día. En niños como antipirético, 10 a 16 Contraindicaciones: Pacientes hipersensibles al Ácido
mg/kg al día en 4 ó 6 dosis. Mefenámico u otros analgésicos. Personas con ulceración
Reacciones adversas: Las más frecuentes o inflamación crónica del tracto gastrointestinal superior
corresponden a alteraciones gastrointestinales tales como o inferior.
dolor estomacal, náuseas, úlcera gástrica, úlcera duodenal, Precauciones: El tratamiento debe ser discontinuado si
dispepsia. Raramente: hepatotoxicidad (particularmente en ocurre diarrea y rash.
pacientes con artritis juvenil), anemia, síndrome de Reye Efectos adversos: Puede ocurrir somnolencia y
(en niños). En personas hipersensibles puede provocar alteraciones tales como trombocitopenia, ocasionalmente
reacciones alérgicas variables, desde leves a graves, tales anemia hemolítica en tratamientos largos. Se recomienda
como rinitis, sinusitis, pólipos nasales, asma bronquial, monitorear los niveles sanguíneos y la función hepática
edema angioneurótico, urticaria y eosinofilia. Por ser un durante terapias largas.
antiagregante plaquetario, a dosis altas puede causar Presentaciones: Envase conteniendo 10 comprimidos.
hipoprotrombinemia.
Contraindicaciones: Pacientes con úlcera gástrica o ADENOSINA
duodenal o con antecedentes de este proceso, insuficiencia (Tricor) (Lab. Sanofi Synthelabo) (1)(2)(3)(4)
hepática, hemofilia o con asma. Último trimestre del
embarazo. No administrar a niños menores de 12 años con Composición: Cada frasco ampolla contiene Adenosina
varicela o gripe sin consultar al médico. 6 mg en 2 ml de Solución de Cloruro de Sodio al 0.9%.
Precauciones: Daño hepático o renal severo. Los Acción terapéutica: Antiarrítmico
pacientes con asma bronquial, EPOC, fiebre de heno o Indicaciones:
inflamación de la mucosa nasal (pólipos nasales), pueden Terapéuticas: Conversión rápida a un ritmo sinusal
reaccionar a los analgésicos no esteroidales con ataques normal de las taquicardias paroxísticas supra ventriculares,
de asma, inflamación localizada de la piel o mucosas o incluyendo las asociadas con vías accesorias de
urticaria en forma mas frecuente que otros pacientes. No transmisión (Síndrome de Wolf – Parkinson - White).
ingerir junto con alcohol. Diagnósticas: ayuda en el diagnóstico de las taquicardias
Interacciones: Aumenta el efecto de los anticoagulantes supra ventriculares de complejo ancho o angosto. Aunque
orales con riesgo de hemorragia. Incrementa la acción la Adenosina no es eficaz en el tratamiento del flutter
hipoglicemiante de las sulfonilureas (Clorpropamida, auricular, la fibrilación auricular o la taquicardia ventricular,
354
a un ritmo sinusal, la disminución de la velocidad de la modificarse en caso de insuficiencia renal o hepática.
conducción aurículo - ventricular ayuda al diagnóstico de Precauciones de empleo: En los pacientes que
la actividad auricular. presentan una fibrilación o un flutter auricular asociado
VADEMÉCUM
Posología: Debe ser administrado bajo monitorización con una vía de conducción accesoria, la conducción por la
por un médico especialista que disponga de medios de vía anormal puede ser favorecida. Debido al posible riesgo
reanimación cardiorrespiratoria. Se administra en bolo I.V. de Torsades de Pointes, debe ser utilizado con precaución
rápido, de acuerdo al esquema de dosis ascendente. en los pacientes que tengan un intervalo QT prolongado,
Para tener la certeza de que la solución alcanza la cualquiera que sea el origen de esta anomalía, congénito o
circulación sistémica, administrar directamente en una adquirido (medicamentoso o metabólico). Se administrará
vena o en una línea I.V. Si se administra con una línea durante la lactancia cuando su empleo sea indispensable.
I.V., se debe inyectar lo mas proximal posible y debe Interacciones medicamentosas: El Dipiridamol,
ser seguida por una inyección corta y rápida de suero inhibidor de la recapturación de la Adenosina, puede
fisiológico. Los pacientes que presentan un bloqueo AV potenciar la acción. Un estudio demostró que el
de alto grado a una dosis en particular, no deben recibir Dipiridamol era susceptible de cuadruplicar los efectos
incrementos de dosis. Adultos: Dosis inicial 3 mg en forma de la Adenosina. Por lo tanto, se aconseja no administrar
de bolo I.V. rápido (inyección en 2 segundos). Segunda a los pacientes tratados con Dipiridamol. Si el empleo es
dosis: Si la primera dosis no elimina la taquicardia supra indispensable, habrá que reducir substancialmente la dosis.
ventricular dentro de 1 a 2 minutos, se debe administrar La Teofilina y las otras xantinas son poderosos inhibidores
6 mg también como bolo I.V. rápido. Tercera dosis: Si la de la Adenosina. En los pacientes tratados con este tipo
segunda dosis no elimina la taquicardia supra ventricular de productos, puede ser necesario el empleo de dosis más
dentro de 1 a 2 minutos, se debe administrar 12 mg altas de Adenosina. La Adenosina puede interactuar con
también como bolo I.V. rápido. los productos, pudiendo disminuir la conducción cardíaca.
No se recomiendan dosis adicionales o más altas. Niños: Efectos indeseables: Se presentan habitualmente
No se han realizado estudios pediátricos controlados. Los rubor facial, disnea, broncoespasmo, opresión torácica,
estudios no controlados publicados, muestran efectos náuseas y sensación de mareo. Con menor frecuencia,
similares de la Adenosina en adultos y en niños; las dosis se ha observado en ciertos pacientes sensación de
efectivas para niños estaban entre 0.0375 y 0.25 mg/ incomodidad, sudores, palpitaciones, hiperventilación,
kg. Ancianos: Ver dosis recomendadas para adultos. ansiedad, elevación de la presión intracraneana, visión
Dosis diagnósticas: Se debe emplear el esquema de borrosa, sensación de ardor, bradicardia, asistolia, dolor
dosis ascendente del adulto, hasta que se haya obtenido torácico, cefaleas, vértigos, dolor en los miembros y en la
suficiente información diagnostica. espalda, sabor metálico. Estos efectos son, por lo general
Contraindicaciones: Esta contraindicado en pacientes de corta duración (menos de un minuto) y normalmente,
con bloqueo aurículo - ventricular de segundo o tercer bien tolerados por el paciente. Se han informado casos de
grado (excepto en pacientes con un marcapasos artificial bradicardias graves y algunos pacientes han necesitado
funcionando). Síndrome de enfermedad del nódulo una estimulación temporal. Al pasar al ritmo sinusal
sinusal (excepto en pacientes con un marcapaso artificial pueden presentarse, en forma prematura, extrasístoles
funcionando). Asma. Hipersensibilidad conocida a la ventriculares o auriculares, una bradicardia sinusal, una
Adenosina. Generalmente no se recomienda el uso de este taquicardia sinusal, un escape ventricular, una pausa
medicamento durante el embarazo. sinusal y/o un bloqueo atrio ventricular. La inducción
Advertencias: Debido a que este medicamento provoca de una bradicardia predispone a trastornos del ritmo
un descenso transitorio de la presión arterial deberá ser ventricular, incluyendo una fibrilación ventricular y
administrado con prudencia en los pacientes hipotensos, Torsades de Pointes, que justifican las recomendaciones en
particularmente en caso de insuficiencia cardiaca grave. la posología y forma de administración.
Puede desencadenar o agravar un broncoespasmo en Sobredosis: No se ha comunicado ningún caso
los pacientes afectados de bronconeumopatía crónica de sobredosis. En caso de verificarse que se hubiera
obstructiva grave. La eficacia de la Adenosina no debería administrado una dosis muy alta de este producto, su corta
355
vida media haría que se eliminara en menos de un minuto. enfermedades: insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial,
Presentaciones: Envase conteniendo 6 frascos - diabetes mellitus, convulsiones, daño cerebral, aumento
ampolla de 2 ml. del tamaño de la próstata, arteriosclerosis, enfermedades
coronarias, hipertiroidismo, taquicardia, enfermedad de
ADRENALINA (Lab. Biosano) (4)(5) Parkinson o neurosis. En niños se han descrito casos de
síncope al ser tratados por asma. Embarazo.
Composición: Cada ampolla inyectable de 1ml contiene Efectos colaterales: Dolor precordial, hipertensión,
Epinefrina (Adrenalina) 1 mg. náuseas, vómitos, dificultad respiratoria, inquietud,
Acción Terapéutica: Adrenérgico. Antiasmático. ansiedad, palpitaciones, taquicardia, cefalea, midriasis,
Indicaciones: Estimulante en paro cardiaco. Reacciones piel fría y pálida. En algunas ocasiones se pueden
anafilácticas graves. Tratamiento del asma bronquial. desencadenar arritmias en enfermos cardiacos.
Vasoconstrictor local. Contraindicaciones: Pacientes con enfermedad
Posología: Vías de administración: subcutánea, I.M., I.V. coronaria y angina de pecho, arteriosclerosis cerebral,
Dosis usual para adultos: Broncodilatador: subcutánea, glaucoma o feocromocitoma. Lactancia. Anestesia con
inicialmente de 0.2 a 0.5 mg (base), repetidos a intervalos Ciclopropano o Cloroformo.
de 20 minutos a 4 horas, aumentando la posología hasta Presentaciones: Caja conteniendo 100 ampollas.
un máximo de 1 mg por dosis, si es necesario. Reacciones
anafilácticas: I.M. o subcutáneas, inicialmente de 0.2 a ADRENALINA RACÉMICA (Farmacia Ahumada)
0.5 mg (base), repetidos a intervalos de 10 a 15 minutos, (4)(18)
según necesidades, aumentando la posología hasta un
máximo de 1 mg por dosis, si es necesario. Vasopresor Composición: Cada ml de solución para inhalación
(shock anafiláctico): contiene Racepinefrina (como clorhidrato) 22.5 mg,
I.M. o subcutánea, inicialmente 0.5 mg (base), seguido excipientes c.s.
de la administración I.V. de 0.025 a 0.05 mg a intervalos Acciones farmacológicas: Produce bronco dilatación,
de 5 a 15 minutos según necesidades. I.V., de 0.1 a 0.25 vasoconstricción y disminución del edema bronquial. La
mg (base) administrados lentamente. Puede repetirse administración por inhalación previene el broncoespasmo.
cada 5 a 15 minutos, según necesidades o seguirse de Se absorbe rápidamente y su efecto es de duración breve.
una infusión I.V. a una velocidad inicial de 1 mcg (0.001 Indicación: Tratamiento del crup viral y post-intubación,
mg) por minuto; si es necesario se aumentará la velocidad para reducir el edema de la mucosa aliviando el distress
a 4 mcg (0.004 mg) por minuto. Estimulante cardiaco: respiratorio agudo.
intracardiaca o I.V., de 0.1 mg a 1 mg (base), repetidos Posología: Dosis pediátrica habitual; crup: administrar
cada 5 minutos, si es necesario. Nota: en la reanimación por nebulización 0.05ml/kg de peso no excediendo los
cardiaca, instilar mediante el tubo endotraqueal 1 mg 0.5 ml/dosis. Diluir hasta un volumen de 3 ml con cloruro
(base). Coadyuvante del anestésico (local): para el uso con de sodio0.9%. Administrar durante 15 minutos, se puede
anestésicos espinales, de 0.2 a 0.4 mg (base) añadidos a repetir cada 2 horas si es necesario.
la mezcla liquida del anestésico espinal. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio
Dosis en pediatría: Broncodilatador o reacciones activo, epiglotis.
anafilácticas: vía subcutánea 10 ug/kg peso, con máximo Reacciones adversas: Requieren de atención médica
de 500 ug repetido cada 15 min en 2 dosis o cada 4 horas y es de incidencia rara el broncoespasmo paradójico,
según sea necesario. Shock anafiláctico: 300 ug (base) IM dermatitis, hipersensibilidad, espasmo, irritación o
o IV cada 15 min durante 3 o 4 dosis, según sea necesario. inflamación de la laringe. Requieren atención médica solo
Estimulante cardíaco: 5 a 10ug/kg vía intracardíaca o IV si los síntomas persisten o son muy molestos:
cada 15 min; si es necesario se prosigue en infusión IV de - Incidencia más frecuente: Latidos cardiacos rápidos, dolor
0.1ug/kg por min, hasta un máximo de 1.5ug/kg de peso. de cabeza, nerviosismo, temblores.
Precauciones: Debe administrarse con especial - Incidencia menos frecuente: Irritación bronquial o tos,
precaución en personas que padezcan alguna de estas mareos o sensación de mareos, sequedad o irritación de
356
boca o garganta. dosis mayores de 4 mg diarios. Por su efecto depresor
- Incidencia rara: Somnolencia o fatiga, aumento de sobre el SNC no se deberá evitar operar maquinas o
presión arterial, palpitaciones, calambres musculares, manejar vehículos. Las personas adictas al alcohol u otras
VADEMÉCUM
náuseas y vómitos, agitación, dificultad para hablar. drogas deben ser observadas cuidadosamente cuando
Interacciones medicamentosas: Su uso con reciben Alprazolam u otros psicotrópicos.
broncodilatadores adrenérgicos puede dar lugar a una Precauciones: Se deberá tener especial cuidado al
mutua inhibición de los efectos terapéuticos. prescribir benzodiazepinas a aquellos pacientes propensos
Los siguientes casos de interacciones están descritos al abuso de drogas, a pacientes severamente deprimidos
para epinefrina sistémica pero no se descartan o aquellos con planes o ideas suicidas. En pacientes
Para Epinefrina: Bloqueadores alfa - adrenérgicos geriátricos e individuos debilitados se recomienda utilizar
como Labetalol, Prazosina, otros como Haloperidol, la menor dosis que sea efectiva para evitar episodios de
Fenotiazinas, vasodilatadores de acción rápida como ataxia. En pacientes con miastenia gravis el Alprazolam
los nitritos. También se puede presentar interacción con agrava los sintomas por lo tanto se recomienda su
anestésicos por inhalación, antidepresivos tricíclicos, administracion en forma excepcional y bajo estricta
hipoglicemiantes orales e insulina, antihipertensivos y vigilancia. Precaución especial en los que padezcan de
diuréticos usados como antihipertensivos, estimulantes insuficiencia hepática, renal o alteraciones en la función
de SNC, glucósidos digitales, metilfenidato, levodopa, pulmonar. La seguridad y eficacia de Alprazolam en ninos y
simpaticomiméticos, hormonas tiroideas, xantinas como menores de 18 anos no ha sido establecida.
Teofilina, aminofilina y cafeína. Reacciones adversas: Los efectos secundarios se
Presentación: Solución para nebulización 2.25% de observan al comienzo del tratamiento y habitualmente
Epinefrina base. desaparecen con la continuidad del mismo. Las reacciones
adversas informadas en orden de creciente evidencia
ALPRAZOLAM (Lab. Chile) (4)(11) son las siguientes: somnolencia, leve pesadez de cabeza,
sequedad bucal, depresión, dolor de cabeza, constipación,
Composición: Cada comprimido contiene Alprazolam diarrea, confusión, náuseas, vómitos e insomnio. Otras
0.25 mg. raramente observadas son: palpitaciones, taquicardia,
Indicaciones: Tratamiento de la ansiedad asociada a congestión nasal, visión borrosa, nerviosismo, hipotensión,
depresión y la ansiedad. Hipnótico. Tratamiento del estado rigidez y/o temblor muscular, dermatitis, alergia, vértigo,
de pánico. Agorafobia. incremento de la salivación. Como con todas las
Posología: De 0.25 mg a 4 mg/día, cada 8, 12 ó 24 benzodiacepinas, pueden ocurrir en raras ocasiones:
horas. En pacientes geriátricos la dosis inicial habitual es reacciones paradojales como estimulación, agitación, ira,
de 0.25 mg impartida 2 o 3 veces al día. incremento de la espasticidad muscular, perturbaciones del
Contraindicaciones: Depresión respiratoria, sueño, alucinaciones.
insuficiencia respiratoria aguda, glaucoma de ángulo Sobredosificación: Las manifestaciones incluyen
cerrado, embarazo, lactancia. Hipersensibilidad a las somnolencia, confusión, alteración en la coordinación
benzodiazepinas. motora, alteración en el habla, coma y depresión
Advertencias: Evaluar la ecuación riesgo - beneficio del respiratoria. No se han observado secuelas serias,
tratamiento en los casos de: antecedentes de convulsiones excepto cuando se administran otras drogas o etanol, en
o epilepsia, hipoalbuminemia, apnea del sueno. El forma concomitante con Alprazolam. El tratamiento por
riesgo de dependencia del Alprazolam es más severo en sobredosis consiste primariamente en medidas de soporte
pacientes tratados con dosis altas (mas de 4 mg diarios) y de la función respiratoria y cardiovascular. Se emplea el
por periodos de tiempo prolongados (8 a 12 semanas). Se Flumazenil como antagonista especifico de los receptores
recomienda reducir gradualmente la dosis de Alprazolam para benzodiazepinas el cual produce reversión total o
para evitar síntomas de abstinencia. Las crisis convulsivas parcial de la sedación provocada por Alprazolam. Antes
relacionadas con el retiro del fármaco han sido observadas de administrar el Flumazenil es necesario instituir medidas
con una frecuencia muy baja, en pacientes que recibían para mantener la vía aérea permeable, ventilación y un
357
acceso endovenoso. El tratamiento con este es adyuvante conjuntamente con Digoxina y anticoagulante se ve
pero no un sustituto del tratamiento apropiado de la incrementado el nivel plasmático de estos últimos.
sobredosis de benzodiazepinas. El Flumazenil puede Presentaciones: envases clínicos conteniendo 20 y 100
provocar convulsiones en pacientes bajo tratamiento ampollas.
prolongado con benzodiazepinas y en los casos de
sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Se debe monitorear ANTIAX (Lab. Saval Eurolab)(4)
cuidadosamente a los pacientes tratados con Flumazenil *Disponible sólo en Clinic Truck
para evitar la depresión respiratoria.
Interacciones medicamentosas: Los efectos Composición: Cada comprimido contiene Magaldrate
depresores sobre el SNC se ven aumentados cuando 480 mg; Simeticona 100 mg.
las benzodiazepinas se co - administran junto con otros Acción terapéutica: Antiácido. Antierofágico.
psicotrópicos, anticonvulsivantes, antihistamínicos, Indicaciones: Hiperacidez de diverso origen. Gastritis
etanol u otras drogas depresoras del SNC. Se debe agudas y crónicas. Esofagitis causada por reflujo
tener precaución cuando el Alprazolam se administra en gastroesofágico. Síntomas dispépticos que acompañan a
conjunto con Diltiazem, Fluoxetina, Isoniazida, Macrobios la hiperacidez (flatulencia, distensión abdominal). Úlcera
y jugo de frutas. gástrica o duodenal. Tratamiento antiácido en pacientes
Presentaciones: Comprimidos 0.25 mg. Envase con restricción de sodio.
conteniendo 30 comprimidos vómitos, cefaleas, Posología: 1-2 comprimidos masticables
taquicardia. Contraindicaciones: Insuficiencia renal grave.
Presentaciones: Envases conteniendo 8, 24 y 80
AMIODARONA (Lab. Biosano) (4)(12) comprimidos.
Composición: Cada ampolla de 3 ml contiene ATROPINA (Lab. Biosano) (4)(12)(19)

Amiodarona Clorhidrato 150 mg.
Acción terapéutica: Antiarrítmico Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene: Atropina
Indicaciones: Es eficaz en una gran variedad de Sulfato (1%) 1.0 mg.
arritmias. Se utiliza en la prevención y tratamiento de Acción terapéutica: Antiespasmódico. Antídoto en
arritmias supraventriculares y ventriculares, taquicardias intoxicaciones con anticolinesterásicos.
paroxísticas supraventriculares y ventriculares, Indicaciones: Espasmos gastrointestinales (diarreas,
taquiarritmias asociadas al síndrome de WPW. vómitos, cólicos hepáticos y nefríticos, colon irritable).
Posología: Dosis de ataque: por vía IV 5 mg/kg de Premeditación anestésica. Antídoto en intoxicaciones por
peso durante 30 segundos a 3 minutos. Perfusión venosa hongos o insecticidas organofosforados y muscarínicos. En
2 ampollas en 250 ml de solución glucosada isotónica el tratamiento de algunos tipos de bradicardia.
durante 20 minutos a 2 horas. Puede repetirse la dosis Posología: Según indicación médica vía I.V., I.M. y
2 a 3 veces en 24 horas. Dosis de prevención: Perfusión subcutánea.
venosa 3 a 8 ampollas en 24 horas. Efectos colaterales: En algunos pacientes se
Reacciones adversas: Visión borrosa, foto sensibilidad, puede producir sequedad bucal, midriasis, taquicardia,
formación de depósitos corneales (que no tienen visión borrosa, excitación, retención urinaria, fotofobia,
repercusión funcional). Constipación, confusión mental, crisis convulsivas.
Contraindicaciones: Embarazo, lactancia. Desórdenes Contraindicaciones: Hipertrofia prostática. Glaucoma.
de glándulas tiroideas (por el alto contenido de yodo en Íleo paralitico. Estenosis pilórica. Colitis ulcerosa.
la molécula de amiodarona). Pacientes con sensibilidad al Hipersensibilidad al principio activo.
yodo. Enfermedad del nodo sinusal. Precauciones: Se deberá usar con extremo cuidado
Interacciones medicamentosas: Interfiere en los en Miastenia Gravis, Glaucoma de ángulo estrecho, en
estudios de la función tiroidea. No administrar junto presencia de fiebre, especialmente en niños y adultos
a inhibidores de MAO e ImipraminaAl administrar mayores de 40 años.
358
Interacciones medicamentosas: la Atropina los nebulizadores disponibles en el comercio u O2 central:
puede disminuir la absorción de otros medicamentos, 6-8 l/min., a intervalos de por lo menos 4 horas.
por la disminución de la motilidad gastrointestinal y del Efectos colaterales: Temblor fino de músculos
VADEMÉCUM
vaciado gástrico. Asociado a opiáceos puede producir esqueléticos, nerviosismo, sequedad de boca. Menos
estreñimiento. Los efectos antisialogogos de la Atropina frecuente: cefalea, mareos, taquicardia, palpitaciones.
también se pueden acentuar cuando se usa con otras Potencialmente, hipokalemia. Tos, irritación local,
medicamentos que tienen actividad anticolinérgica broncoespasmo inducido por inhalación (infrecuente).
como los antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos, Náusea, vómitos, sudoración, debilidad, mialgia/ calambres
algunos antihistamínicos y drogas anti parkinsonianas. musculares. Raramente, disminuye la presión diastólica y
Presentaciones: Ampollas: envase conteniendo 100 aumenta la sistólica, arritmias (en dosis altas). En casos
ampollas. individuales, alteraciones psicológicas. Los trastornos de
la acomodación y de la motilidad GI y la retención urinaria
BERODUAL (Lab. Boehringer Ingelheim) (4)(26) son raros y reversibles. Síntomas oculares. Reacciones
cutáneas o alérgicas.
Composición: Cada ml de solución para inhalación Contraindicaciones: Cardiomiopatía obstructiva
contiene Bromuro de Ipratropio 0.25 mg (250 ug) y hipertrófica, taquiarritmia. Hipersensibilidad conocida
Bromhidrato de Fenoterol 0.5 mg (500 ug). frente a sustancias afines a la Atropina o a alguno de los
Acción terapéutica: Antiasmático (agonista beta-2 componentes de la formula. Hipertiroidismo. Estenosis
adrenérgico + anticolinérgico). aortica subvalvular
Indicaciones: Tratamiento de sostén y profilaxis del Precauciones: Precauciones especiales: Uso prolongado:
asma bronquial, bronquitis obstructiva crónica, bronquitis en pacientes con asma bronquial y con EPOC se debe
enfisematosa y enfermedades broncopulmonares con administrar a demanda en lugar de un uso de forma
componente broncoespástico o hiperexcitabilidad regular. Precaución en: Diabetes Mellitus insuficientemente
bronquial crónica. controlada, Infarto al Miocardio reciente, cardiopatías
Posología: Adaptada individualmente. Adultos >12 orgánicas severas o vasculopatías, Hipertiroidismo,
años: Asma aguda: 1 ml (20 gotas). Casos severos: hasta Feocromocitoma. Puede presentarse hipokalemia como
2.5 ml (50 gotas). Particularmente severos: hasta 4.0 resultado del uso de beta-2-adrenérgicos. Se debe
ml (80 gotas). Tratamiento intermitente y prolongado: utilizar con precaución en pacientes con hipertrofia
Dosis repetidas: 1-2 ml (20-40 gotas) hasta 4 veces prostática, obstrucción del cuello vesical o, Glaucoma
día. Broncoespasmo moderado o ventilación asistida: de ángulo estrecho. Se han presentado casos aislados
0.5 ml (10 gotas). Niños de 6-12 años: Asma aguda: de complicaciones oculares cuando es pulverizado en
0.5-1 ml (10-20 gotas). Casos severos: hasta 2 ml los ojos. Instruir sobre el correcto uso. En Glaucoma:
(40 gotas). Particularmente severos: hasta 3.0 ml (60 proteger los ojos. Fibrosis quística: trastornos de la
gotas) (supervisión médica). Tratamiento intermitente y motilidad GI. Embarazo y lactancia: precauciones usuales,
prolongado: Dosis repetidas: 0.5-1 ml (10-20 gotas) hasta especialmente en el primer trimestre del embarazo.
4 veces/día. Broncoespasmo moderado con ventilación Inhibe las contracciones uterinas. Fenoterol se excreta
asistida: 0.5 ml (10 gotas). Niños < 6 años (<22 kg): por leche materna. Improbable que pase al niño cuando
información limitada; 25 mcg Bromuro de Ipratropio, 50 es pulverizado (dada su escasa absorción). Precaución en
mcg Bromohidrato de Fenoterol/kg/dosis, hasta 0.5 ml mujeres lactantes.
(10 gotas), hasta 3 veces/día. Diluir la dosis más baja Interacciones medicamentosas: Otros
con solución fisiológica hasta volumen final de 3-4 ml; ß-adrenérgicos, anticolinérgicos y derivados de las xantinas
nebulizada e inhalada hasta consumir la solución (no (Teofilina) pueden potenciar los efectos del Berodual.
usar agua destilada). Rediluir antes de usar; descartar la ß-bloqueantes reducen marcadamente la broncodilatación.
solución diluida residual. La dosis depende del modo de Mayor hipokalemia por derivados de las xantinas,
inhalación y calidad de la nebulización. Duración de la esteroides y diuréticos (precaución en obstrucción severa
inhalación, controlada por el volumen de la dilución. Usar de la vía aérea). Tras la administración de Berodual
359
puede producirse una reducción dosis-dependiente Presentaciones: Envase clínico con 50 ampollas.
transitoria del potasio en suero. IMAO o antidepresivos
tricíclicos potencian los agonistas ß-adrenérgicos. La CAPTOPRIL (Capoten) (Lab. Bristol - Myers
inhalación de anestésicos halogenados aumenta efectos Squibb) (22)
cardiovasculares.
Sobredosificación o ingesta accidental: Los Composición: Cada comprimido contiene Captopril 25 mg.
síntomas se manifiestan con enrojecimiento facial, temblor Acción terapéutica: Inhibidor de la enzima
de manos, náuseas, taquicardia, palpitaciones, mareos, convertidora de la angiotensina (ECA).
aumento de la presión arterial diastólica, opresión, Indicaciones: Se utiliza en el manejo de la Hipertensión,
excitación y eventualmente extrasistoles. Tratamiento: en falla cardíaca, Nefropatía Diabética y después de un
administración de sedantes, tranquilizantes y en casos Infarto al Miocardio. La administración oral del Captopril
graves, medidas de terapia intensiva. Como antídoto produce un máximo efecto dentro de 1 a 2 horas.
específico se recomiendan bloqueadores beta; en los Posología: La dosis inicial de Captopril en el manejo de
pacientes con asma bronquial, se debe considerar una la hipertensión es de 25 mg diarios (2 veces al día) la que
posible potenciación de la obstrucción bronquial por lo es recomendable administrar con el paciente en cama.
que se deberá establecer cuidadosamente la dosis. En pacientes ancianos o en los que estén recibiendo un
Presentaciones: Envase conteniendo 20 ml. diurético se dará la mitad de la dosis, si es posible debería
detenerse la administración del diurético 2 o 3 días antes
BICARBONATO DE SODIO 8.4% ( Lab. de introducir el Captopril. En falla cardíaca es común una
Sanderson) (17) severa hipotensión en la primera dosis. La dosis inicial es
de 6.25 mg a 12.5 mg. Después de un Infarto al Miocardio
Composición: Cada ampolla de 20 ml al 8.4% contiene el Captopril es usado en forma profiláctica en pacientes
1.68 g de Bicarbonato de Sodio; cada ampolla de 250 ml, clínicamente estables con falla ventricular izquierda
2/3 molar contiene14 g de esta sal. La ampolla de 250 ml sintomática o asintomática.
contiene 166 meq de Sodio y 166 meq de Bicarbonato. Una dosis inicial de 6.25 mg es administrada hasta 3 días
Acción terapéutica: Electrolitoterapia. Alcalinizante. después del infarto. En Nefropatía Diabética en diabético
Indicaciones: Acidosis metabólica. Insuficiencia renal tipo I se administra 75 a 100 mg diariamente.
aguda. Cistinuria. Diarrea .Shock. Intoxicaciones por En pacientes con daño renal se deberá realizar ajuste de
barbitúricos y por insecticidas. Reposición de electrolitos. dosis de acuerdo al clearance.
Acidosis en los pacientes con insuficiencia hepática. Efectos adversos: alteraciones del gusto y reacciones
Acidosis diabética. Diuresis alcalina forzada. a la piel (eritema multiforme y necrolisis tóxica
Posología: Según indicación medica epidérmica). Hipotensión, fatiga, dolor de cabeza, náuseas,
Precauciones: Administrar con extrema precaución en hiperkalemia e hiponatremia puede
pacientes con falla cardíaca congestiva, cirrosis, deficiencia desarrollarse debido a la secreción disminuida de
renal asociada a corticoterapia. Pacientes con alcalosis aldosterona, tos seca. Neutropenia y agranulocitosis
respiratoria y metabólica. Hipocalcemia o hipoclorhidria. (especialmente en pacientes con falla renal),
Reacciones adversas: Necrosis en sitio de inyección. trombocitopenia y anemia.
Alcalosis metabólica. Hipertonicidad muscular en pacientes Contraindicaciones: Pacientes con porfiria.
hipercálcicos. Interacciones: Excesiva hipotensión cuando es
Interacciones con otros medicamentos: Presenta administrado concurrentemente con diuréticos, otros
incompatibilidad con ácidos y sus sales: Sales de calcio antihipertensivos y alcohol. La hiperkalemia se observa
o magnesio. Cisplatino. Clorhidrato de Dobutamina. aumentada frente a diuréticos ahorradores de potasio,
Labetolol. Oxitetraciclina. En solución inactiva las suplementos de potasio (incluyendo la sal que contiene
siguientes drogas: Hidrocloruro de Adrenalina, potasio) y otros medicamentos tales como Ciclosporina e
Benzilpenicilina Potásica, Carmustina, Cloruros de Indometacina.
Isoprenalina, Suxametonio. Presentación: Envase conteniendo 30 comprimidos.
360
CARBÓN ACTIVADO (Farmacia Reccius) (12)(13) de los niveles plasmáticos del agente responsable de la
intoxicación y correlacionarlos con los hallazgos clínicos.
Acción terapéutica: Antídoto Reacciones adversas: El carbón activado utilizado
VADEMÉCUM
Indicaciones: Por su gran actividad absorbente tanto en forma repetida, puede ocasionar constipación
de gases como de sustancias disueltas, es administrado intestinal, que se contrarresta con catárticos para evitar
por vía oral donde absorbe sustancias que se hallan en el la permanencia en el tubo digestivo del complejo carbón-
tracto gastrointestinal formando complejos no absorbibles. tóxico.
El uso del Carbón Activado es aplicable en una serie de Precauciones: Se recomienda administrar el carbón
medicamentos, compuestos químicos diversos, hongos y activado dentro de los 30 minutos de la ingestión
plantas venenosas: del tóxico, especialmente aquellos que se absorben
Fármacos: Acetaminofén, antiinflamatorios no rápidamente.
esteroidales, aspirina (y otros salicilatos), benzodiazepinas, Presentaciones: Polvo en envases de 30 g.
carbamazepina, cloroquina, cloropropamida,
ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, digitoxina, CLONIDINA (Catapresan ) (Lab Boehringer
digoxina, difenhidramina, difenilhidantoinato, efedrina, Ingelheim)
fenilbutazona, fenilpropanolamina, fenobarbital,
gentamicina, imipramina (y otros antidepresores Composición: cada comprimido contiene Clonidina
tricíclicos), metamizol (dipirona), metotrexate, nadolol, Clorhidrato 100 mcg. Excipientes : Lactosa, Fosfato
piroxicam, pseudoefedrina, propranolol, quinina, teofilina, Dibásico de Calcio Dihidrato, Almidón soluble, Almidón de
tobramicina, valproato y vancomicina. maíz, Acido Silícico Coloidal, Polividona, Acido esteárico, c.s.
Químicos: Insecticidas orgánico-fosforados, paraquat, Acción terapéutica: Antihipertensivo de acción
raticidas warfarinicos, fosfato de zinc, alfa-cloralosa, fisiológicamente equilibrada.
sulfato de talio. Indicaciones: Catapresan está indicado para todas las
Hongos: Amanita vera, A. virosa, A. phalloides. formas de hipertensión. Se puede administrar solo o en
Otros: Diversas plantas venenosas forma concomitante con otros agentes antihipertensivos,
Administración: La técnica es la siguiente: a excepciones de las hipertensiones atribuibles al
- Practicar el lavado gástrico sin retirar la sonda feocromocitoma.
nasogástrica que debe mantenerse durante el tiempo Posología: El tratamiento de la hipertensión requiere
que dure el procedimiento. de supervisión médica regular. La dosis de Catapresan
- Diluir 1 g/kg de Carbón Activado en 30 a 120 ml de se debe ajustar de acuerdo a la respuesta individual de
solución salina (o agua), de acuerdo con la edad y la la presión arterial de los pacientes. En hipertensión leve
capacidad gástrica del individuo, para administrar a través y moderada, por lo general es suficiente una dosis diaria
de la sonda cada 4 horas durante 24 a 36 horas. inicial de 100-200 mcg, dividido cada 12 horas. Antes de
Simultáneamente, agregar un catártico salino del tipo elevar la dosis, se recomienda esperar un mínimo de 2-4
del Sulfato de Sodio o de Magnesio, a la misma dosis semanas. En caso necesario se puede ir aumentando la
de 1 g/kg, variando únicamente en el horario: cada 12 dosis progresivamente hasta conseguir un buen efecto
horas. El objetivo de este último compuesto es mantener hipotensor, hasta alcanzar una dosis diaria total de 400
una peristalsis adecuada que permita el tránsito del mcg. Por lo general dosis superiores a 600 mcg/ día no
carbón hasta su evacuación del tubo digestivo. No se consiguen un nuevo y sensible descenso de la presión
recomienda el empleo de otras soluciones hiperosmolares, arterial. En pacientes con hipertensión grave ha sido
como el Manitol y el Sorbitol, ya que frecuentemente necesario administrar hasta 300 mcg cada 8 horas. En
causan diarrea acentuada que puede complicarse con los casos que responden con suma dificultad, la dosis
hipernatremia. diaria puede aumentarse a 1200-1800 mcg, si bien tales
- Debe vigilarse estrechamente la evolución clínica del dosis o dosis todavía superiores, sólo deben administrarse
paciente para evaluar la eficacia del procedimiento. en pacientes hospitalizados, en quienes es posible una
Siempre que sea factible debe llevarse a cabo el monitoreo supervisión minuciosa. En el caso de pacientes con
361
insuficiencia renal la dosis se debe establecer según la maquinaria. A los pacientes se les debe informar que
respuesta individual, requiriéndose de una minuciosa no deben suspender súbitamente el tratamiento sin
monitorización, dada la alta variación observada en consultar al médico, pues la interrupción después de
pacientes con insuficiencia renal. Dado que durante la un tratamiento prolongado con dosis elevadas puede
diálisis sólo se elimina una cantidad mínima de Clonidina, producir inquietud, palpitaciones, rápida elevación de la
no se requiere de la administración de una dosis presión arterial, nerviosismo, temblor, cefaleas o náuseas.
suplementaria. De suspender el tratamiento se recomienda bajar la dosis
Reacciones adversas: Los efectos secundarios en forma paulatina en un plazo de 2-4 días. En caso de
son dosis-dependientes y especialmente al inicio del tener que interrumpir un tratamiento combinado con
tratamiento se puede presentar sequedad bucal y astenia, betabloqueadores, se debe suprimir primero gradualmente
pero desaparecen paulatinamente a medida que el este último y luego la Clonidina. Embarazo y lactancia: al
tratamiento progresa. Ocasionalmente se ha observado igual que con todo fármaco, su uso durante el embarazo
estreñimiento, náuseas, vómitos, mareos, impotencia debe ser evaluado considerando el riesgo-beneficio. La
sexual, ginecomastia, parestesia de las extremidades, Clonidina atraviesa la barrera placentaria por lo que
fenómeno de Raynaud, dolor de la glándula parotídea puede reducir la frecuencia cardíaca del feto. No puede
y reducción del flujo lacrimal (precaución portadores excluirse la elevación pasajera de la presión sanguínea en
de lentes de contacto), además de algunos síntomas el recién nacido después del parto. Durante el embarazo se
cutáneos como exantema, urticaria, prurito y alopecia. recomienda el uso de la presentación oral de Catapresan y
Con dosis elevadas se han comunicado pesadillas, debe evitarse la inyección I.V. de Clonidina. Se desconocen
reacciones de depresión, sequedad nasal, disminución los efectos a largo plazo de la exposición prenatal a
lagrimal, alucinaciones, confusión y alteraciones de la Clonidina. No existen estudios que garanticen la seguridad
percepción. En casos excepcionales se ha observado del uso de Catapresan durante la lactancia
pseudo-obstrucción del intestino grueso en pacientes Interacciones: aumenta el efecto de los
predispuestos. La Clonidina puede causar o potenciar anticoagulantes orales con riesgo de hemorragia.
cuadros bradiarrítmicos tales como bradicardia sinusal Incrementa la acción hipoglicemiante de las sulfonilureas
o bloqueo AV. Raras veces se ha comunicado aumento (clorpropamida,tolbutamida). La administración simultánea
pasajero de la glicemia. de ácido acetilsalicílico y metotrexato aumentan los niveles
Contraindicaciones: No debe prescribirse a pacientes sanguíneos de este antineoplásico y por tanto su toxicidad.
con bradiarritmia grave, consecuencia de enfermedad del Presentación: envase conteniendo 30 comprimidos.
nódulo sinusal o de bloqueo AV de segundo o tercer grado.
Tampoco en pacientes con hipersensibilidad conocida a CLORAMFENICOL (Lab. Chile)(4)
la Clonidina o a algún componente del producto. En raros
casos de condiciones hereditarias que lo hacen intolerante Composición: Cada 100 g de ungüento oftálmico
a algún excipiente del producto, el uso de este producto contiene: Cloramfenicol 1 g., excipientes c.s.
está contraindicado. Acción terapéutica: Antibacteriano oftálmico de
Precauciones: Debe utilizarse con prudencia en amplio espectro y con buena penetración.
pacientes con bradiarritmia ligera o moderada tal como Posología: Adultos y niños: administración tópica, en
ritmo sinusal bajo con trastornos de la perfusión cerebral la conjuntiva, 1 tira delgada (aproximadamente 1 cm)
o periférica, depresión, polineuropatía y estreñimiento. de ungüento cada 3 horas o mas frecuentemente. Por la
En la hipertensión ocasionada por feocromocitoma no noche, puede emplearse como coadyuvante de la solución
cabe esperar efecto terapéutico con Catapresan. Debido oftálmica para proporcionar un contacto prolongado con
a que la Clonidina y sus metabolitos son eliminados el medicamento. La terapia debe continuarse por 48 horas
principalmente por vía renal se requiere de un ajuste después de obtener una curación aparente.
minucioso de la dosis en pacientes con insuficiencia Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo.
renal (ver Posología). Catapresan puede menoscabar Precauciones: Como con otros antibióticos el uso
la capacidad para conducir vehículos o trabajar con prolongado puede dar como resultado una sobreinfección
362
de organismos no susceptibles, especialmente hongos. y ajustada al caso individual. Trastornos no severos
Presentaciones: Envase clínico con 50 tubos. en adultos: 25 -100 mg diarios. Náuseas y vómitos
una ampolla IM. Niños según edad. En tratamientos
VADEMÉCUM
CLORFENAMINA (Lab. Biosano) (17) psiquiátricos, dosis mayores, bajo estricta vigilancia
médica.
Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene Reacciones adversas: Al principio del tratamiento y
Clorfenamina Maleato 10 mg. ocasionalmente, mareos transitorios e ictericia de tipo
Acción terapéutica: Antihistamínico. colestásico no relacionado con la dosis. En personas
Indicaciones: Urticaria, edema angioneurótico, shock sensibles pueden aparecer reacciones de tipo alérgico
anafiláctico, fiebre de heno, rinitis vasomotora. Reacciones como urticaria y fotosensibilidad. En tratamientos
a drogas y enfermedad sérica. Profilaxis de reacciones prolongados puede producir desórdenes hematológicos
post - tranfusionales. caracterizados por agranulocitosis y leucopenia. En
Posología: IV, IM. Posología según indicación médica. En dosis altas se puede producir pseudoparkinsonismo por
tratamientos antihistamínicos de urgencia y en la profilaxis transtornos extrapiramidales.
de reacciones post - transfusionales, una ampolla vía IM Precauciones: En pacientes con afecciones
o IV. cardiovasculares o hepáticas y con desórdenes
Contraindicaciones: En general no existen, salvo la respiratorios crónicos.
aplicación local si se ha desarrollado hipersensibilidad. Contraindicaciones: Coma barbitúrico y etílico.
Precauciones: Pacientes que reaccionan con Interacciones: Asociado a depresores del sistema
somnolencia al tratamiento no deben manejar vehículos nervioso central, alcohol, barbitúricos o narcóticos debe
o maquinarias peligrosas ni desempeñar actividades que considerarse su efecto potenciador y por lo tanto reducir la
requieran estado de alerta. El alcohol y los barbitúricos dosis de estos últimos.
potencian los efectos depresores de la Clorfenamina. Presentaciones: Envase conteniendo 100 ampollas.
Reacciones adversas: Somnolencia y sedación. Por
sobredosis pueden presentarse palpitaciones, nerviosismo CLORURO DE ETILO DR. HENNING
y convulsiones. (Imp. por Lab. Reutter) (36)
Interacciones: Merece especial mención la sinergia con
los depresores generales y selectivos del sistema nervioso Composición: Cada 100 ml de solución contiene
central como el alcohol, los hipnóticos, ansiolíticos y Cloruro de Etilo 100 ml.
neurolépticos. Acción terapéutica: Anestésico local por enfriamiento.
Presentaciones: Envase conteniendo 100 ampollas Contracturas musculares (calambres) por exceso de
actividad física. Esguinces o contusiones superficiales.
CLORPROMAZINA (Lab. Biosano) (12)(17) Extracción de pequeños cuerpos extraños en la piel y
tejido subcutáneo, incisión de abscesos subcutáneos.
Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene La aplicación tópica cutánea de Cloruro de Etilo en
Clorpromazina Clorhidrato 25 mg. forma de spray durante 10 a 15 segundos sobre la zona
Acción terapéutica: Neuroléptico. Antipsicótico. afectada provoca el rápido enfriamiento de los tejidos
Antiemético. superficiales gracias a su capacidad de evaporación
Indicaciones: Afecciones psicosomáticas. Ansiedad. acelerada provocando un efecto anestésico de las
Angustia. Neurosis. Psicosis. Vómitos de cualquier terminaciones nerviosas, un efecto vasoconstrictor que
etiología. Potenciador de barbitúricos, anestésicos y evita la extravasación de líquidos y el edema consecutivo
analgésicos. Trastornos neurovegetativos. Tratamiento de en traumatismos recientes así como la formación
la Esquizofrenia. Sedante en estados de excitación como posterior de equimosis por micro hemorragia cutánea. El
Delirium Tremens. Coadyuvante en el tratamiento del efecto anestésico es transitorio y dura aproximadamente
alcoholismo, para reducir la agitación, tensión y náuseas. 30 segundos después de su aplicación. No se absorbe
Posología: Vía IM. Posología según indicación médica por vía cutánea por lo que carece de efectos sistémicos.
363
Contraindicaciones: No se debe aplicar si la piel se de supresión con fiebre, mialgias, artralgias y malestar.
encuentra necrosada o lacerada ni en pacientes con Contraindicaciones: En los estados de déficit
trastornos arteriales periféricos o con isquemia local. de la función suprarrenal. Hipersensibilidad a los
Precauciones: Se deberá tener precaución de no glucocorticosteroides. Úlceras gástrica y duodenal.
aplicarlo durante un tiempo mayor al recomendado ni en Infecciones fúngicas generales. Los corticoides pueden
zonas con irrigación sanguínea deficiente. Utilizar en enmascarar los síntomas de infección y por tanto, no se
embarazo y lactancia bajo criterio médico. deben usar en casos de infecciones virales (por ejemplo
Reacciones adversas: Se puede presentar una varicela y herpes genital) o bacterianas que no estén
sensación de entumecimiento al pasar su efecto anestésico. tratadas adecuadamente. Glaucoma.
Modo de uso: Para lograr anestesia local debeoprimirse Precauciones: Tras un tratamiento prolongado su
el tapón aspersor a una distancia de 25 cm de la piel administración no debe suprimirse bruscamente para
durante 10 segundos. evitar el riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda. Al
Sobredosis: La sobredosificación (aplicación por mas producir hiperglucemia puede agravar el estado de los
de 30 segundos) puede producir congelamiento de tejidos enfermos diabéticos. Los corticoides por vía parenteral
superficiales en el área de la aplicación por lo que en su también pueden producir hiperpigmentacion de la piel,
caso se recomienda cubrir la parte afectada para mantener induraciones, atrofia cutánea o subcutánea y abscesos.
la temperatura y reactivar la circulación periférica. Su Interacciones medicamentosas: Su metabolismo
inhalación puede producir anestesia general. es aumentado en pacientes que tomen Fenobarbital,
Presentación: Envase con tapón aspersor con 175 ml. Fenitoina, Primidona, Rifampicina y otros inductores
enzimáticos. Por su efecto hipoglucémico puede aumentar
DEXAMETASONA (Lab. Sanderson) (4)(6)(7)(8) el requerimiento de fármacos hipoglicemiantes
Presentaciones: Ampollas: envase conteniendo 100
Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene ampollas.
Dexametasona 4 mg.
Acción terapéutica: Inmunosupresor. Antiinflamatorio. DIAZEPAM (Lab. Biosano) (4)(12)(20)
Indicaciones: Laringitis obstructiva aguda. Insuficiencia
de corticoides en el organismo primaria o secundaria. Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene Diazepam
Situaciones de shock provocadas por una hemorragia, 10 mg.
traumatismo o infección grave. Asma. Enfermedades Acción terapéutica: Ansiolítico. Miorrelajante.
reumáticas. Periodos críticos de colitis ulcerosa. Se emplea Anticonvulsivo.
frecuentemente en el tratamiento del edema asociado a Indicaciones: Sedación previa a interacciones
neoplasias. Es útil como test de supresión de la liberación (endoscopias, biopsias, fracturas). Estados de agitación
hipofisiaria de ACTH en el diagnostico del Síndrome de motora, Delirium Tremens, convulsiones. Tratamiento de la
Cushing. No produce retención hidrosalina y la duración ansiedad a corto plazo, tanto la generalizada como las
de sus efectos es mas prolongada que el resto de los crisis y ataques de pánico y de aquella que agrava una
corticoides. condición patológica como Hipertensión Arterial y Ulcera
Posología: Vía: I.M, I.V. Según indicación médica. Las Gástrica.
dosis son muy variables y deben ser individualizadas. En Propiedades: Las benzodiazepinas actúan en general
laringitis obstructiva aguda 0.4 mg/kg/dosis. como depresores de SNC, desde una leve sedación hasta
Efectos colaterales: Las administraciones en dosis hipnosis lo que depende de la dosis. El comienzo de la
única o en número reducido no suelen provocar efectos acción se evidencia entre los 15 y 45 minutos después
secundarios. El tratamiento a largo plazo diario puede de su administración oral, por vía I.M. antes de los 20
inhibir el crecimiento en niños. Ocasionalmente aparece minutos y por vía I.V. entre 1 y 3 minutos.
una miopatía. Dosis elevadas pueden provocar insomnio, Posología: Vía: I.M, I.V. Las dosis óptimas deben ser
hipercinesia, irritabilidad, euforia. Aumento del apetito. La evaluadas para cada paciente. En adultos: Para el
interrupción brusca del tratamiento provoca un síndrome tratamiento de la ansiedad moderada la indicación
364
varía entre 2 a 5 mg IM, que puede ser repetida en 3 Presentaciones: Envase conteniendo 100 ampollas.
a 4 horas. En el caso de desórdenes ansiosos severos,
administrar 5 a 10 mg IM la que puede repetirse 3 a 4 DICLOFENACO (Lab. Chile) (4)(12)
VADEMÉCUM
horas después si fuera necesario. *La presentación oral disponible sólo en Clinic Truck
Efectos colaterales: Sedación, somnolencia, ataxia,
vértigo, hipotensión, trastornos gastrointestinales, Composición: Comprimidos 50 mg.; cada comprimido
retención urinaria, deterioro intelectual y de la coordinación contiene: Diclofenaco 50 mg.Supositorios infantiles: cada
motora, ictericia, discrasias sanguíneas. supositorio contiene: Diclofenaco 12.5 mg.
Reacciones paradójicas: Excitación y agresividad Indicaciones: Antiinflamatorio. Artritis reumatoidea
(niños y ancianos). La administración parenteral puede juvenil (tratamientos prolongados), gota aguda.Analgésico
producir hipotensión o debilidad muscular. En pacientes en cólico renal, post operatorio.
geriátricos o debilitados así como en niños o individuos Posología: Niños: 1-3 mg/kg/día. Adultos: 75-150 mg/
con enfermedades hepáticas, aumenta la sensibilidad a día. Oral, cada 8-12 horas. Rectal, cada 8-12 horas.
los efectos de las benzodiazepinas en el SNC. Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la droga y
Contraindicaciones: Miastenia gravis, glaucoma, a otros antiinflamatorios no esteroidales. Enfermedad
insuficiencia pulmonar aguda, depresión respiratoria, ulcerosa gástrica o duodenal activa. No utilizar en período
insuficiencia hepática y renal. Deberá evaluarse la en embarazo y período de lactancia.
relación riesgo-beneficio en pacientes con antecedentes Reacciones adversas: las más freceuntes ocurren en el
de crisis convulsivas, hipoalbuminemia, psicosis. tracto gastrointestinal (dolor epigástrico, náuseas, vómitos
Advertencias: Las benzodiazepinas pueden modificar y diarrea). Rara vez se han observado úlceras y perforación
la capacidad de reacción cuando se manejan vehículos de la pared intestinal. En el caso de los supositorios
o máquinas de precisión. La dependencia es importante puede manifestarse reacciones locales tales como prurito,
cuando se usan dosis elevadas durante periodos quemazón o exacerbación de los hemorroides.Estudios
prolongados. Luego de la suspensión brusca puede establecen relación entre agranulocitosis, anemia aplástica
aparecer depresión, insomnio por efecto rebote, y la administración de Diclofenaco.
nerviosismo, salivación y diarrea. Se han descrito síndrome Precauciones: se han reportado en Pacientes asmáticos
de abstinencia (estados confusionales, manifestaciones sensibles al AAs reacciones tales como rinorrea, opresión
psicóticas y convulsiones) luego de la suspensión de torácica, asma, disnea, al recibir una dosis de Diclofenaco
dosis elevadas y administradas por largo tiempo. En entre 10 a 25 mg.
embarazo, no se recomienda su uso en el primer y tercer Presentaciones: comprimidos de 50 mg.; envase
trimestre. Durante la lactancia debe ser evitada, ya que el conteniendo 10 comprimidos. Supositorios infantiles:
Diazepam se excreta en la leche materna. En pacientes envase conteniendo 5 supositorios.
con enfermedad bronquial crónica el Diazepam afecta la
respiración por disminución de la ventilación pulmonar y DICLOFENACO GEL (Lab. Mintlab ) (4)(28)
retención de CO2. *Disponible sólo en Clinic Truck
Interacciones medicamentosas: Los efectos
sedantes se intensifican cuando se asocian benzodiazepinas Composición: Cada 100 g de gel al 1% contiene:
con alcohol, neurolépticos, antidepresivos, hipnóticos, Diclofenaco Dietilamina 1.16 g (equivalente a 1 g de
hipnoanalgésicos, anticonvulsivos anestésicos. No debe Diclofenaco Sódico).
consumirse alcohol durante el tratamiento con benzodiazepinas. Acción terapéutica: Analgésico, antiinflamatorio no
El uso simultaneo de antiácidos puede retrasar pero no esteroidal. De acción local.
disminuir su absorción. La Cimetidina puede inhibir el Indicaciones: Inflamación de partes blandas:
metabolismo hepático del Diazepam y provocar un retraso periarticulares, tendinitis, bursitis, esguinces y luxaciones.
en su eliminación. Las benzodiazepinas pueden disminuir Torticolis y espasmos musculares dolorosos. Afecciones
los efectos terapéuticos de la Levodopa, y la Rifampicina reumáticas localizadas como artrosis de articulaciones
puede potenciar la eliminación de Diazepam. periféricas y de la columna vertebral, periartropatías.
365
Edema post-operatorio y post-traumático. endotóxica, cirugía a corazón abierto, falla renal,
Posología: Aplicar sobre la lesión a tratar con un ligero insuficiencia cardiaca congestiva refractaria al tratamiento
masaje, 2 a 4 veces al día (2 a 4 g de gel), 2 a 4 con diuréticos y digoxina, intoxicación por Fenobarbital
centímetros según la extensión de la parte afectada. y en la insuficiencia renal aguda. Es útil también para el
Efectos colaterales: Ocasionalmente se presenta tratamiento de la hipotensión asociada a la extirpación del
enrojecimiento y prurito local feocromocitoma. Tratamiento de la hipertensión arterial
Precauciones: hipersensibilidad al Diclofenaco y a maligna asociada al fracaso renal progresiva y en el
otros antiinflamatorios no esteroidales. Aplicar sólo en la síndrome hepatorenal.
piel intacta y no sobre heridas cutáneas abiertas. Envase Posología: Vía I.V., por infusión. 2.5ug/kg/min en
conteniendo 30 g. infusión intravenosa, incrementándose a 5 - 10 ug/kg/
min según la presión arterial y la diuresis. A veces pueden
DOMPERIDONA (Idon) (Lab. Saval Eurolab) (4) requerirse dosis de 20 a 50 ug/kg/min. Debe realizarse
(12)(27) *Disponible sólo en Clinic Truck una reducción gradual de la dosis. No es necesario ajustar
dosis en pacientes con insuficiencia renal.
Composición: Gotas, cada 1 ml contiene Domperidona 10 mg. Efectos colaterales: Pueden presentarse latidos
Acción terapéutica: procinético. Antiemético ectópicos, náuseas, vómitos, taquicardia, dolor anginoso,
Indicaciones: tratamiento del reflujo gastroesofágico, palpitación, disnea, dolor de cabeza, hipotensión y
regurgitación del lactante, vómitos, hipo. vasoconstricción. Los efectos adversos pueden ser
Posología: Lactantes y niños menores de 6 anos: 1 gota/ superados con la reducción de la velocidad de la infusión.
kg, 3 veces al día, 15 minutos antes de las comidas. En Precauciones: La extravasación de la solución inyectable
niños no sobrepasar la dosis diaria de 30 mg. puede dar origen a necrosis tisular. La Dopamina debe
Reacciones adversas: Han habido reportes ser usada con precaución en diabéticos e hipertiroideos.
ocasionales de efectos extra piramidales en pacientes Contraindicaciones: No deberá usarse en pacientes
pediátricos. En un porcentaje menor al 1% se pueden con feocromocitoma, taquiarritmias o fibrilación ventricular
presentar somnolencia, edema, insomnio, irritabilidad. no corregida o estenosis subaórtica hipertrófica. Se debe
Ocasionalmente se pueden presentar espasmos tener cuidado en pacientes con acidosis en enfermedad
intestinales pasajeros. Los efectos adversos son en general, vascular como el Raynaud.
leves, transitorios y reversibles con la interrupción del Advertencias: Se debe tener presente una estricta
tratamiento. vigilancia en el control del flujo urinario, presión sanguínea
Interacciones: Con Cimetidina puede disminuir la y rendimiento cardiaco. No agregar a soluciones alcalinas.
absorción oral de esta debido a un aumento del tránsito Interacciones con medicamentos: Los fármacos
intestinal. Los fármacos anticolinérgicos pueden disminuir antagonistas adrenérgicos alfa 1 impiden la
el efecto de la Domperidona. Los analgésicos opioides vasoconstricción de altas dosis de Dopamina, de igual
y antimuscarínicos pueden antagonizar los efectos manera la administración previa de bloqueadores beta
procinéticos de la Domperidona. adrenérgicos revierten la acción inotrópica de la Dopamina.
Presentación: Envase conteniendo 15 ml. El uso con digitálicos puede aumentar el riesgo de
arritmias cardiacas. Los antidepresivos tricíclicos
DOPAMINA (Lab. Sanderson (4)(12)(17)(23) antagonizan los efectos derivados de la administración
de dosis bajas de Dopamina y potencian los de las
Composición: Cada ampolla de 5 ml contiene dosis altas. Los IMAO prolongan sus efectos, pudiendo
Dopamina Clorhidrato 200 mg desencadenarse crisis hipertensivas.
Acción terapéutica: Adrenérgico Precauciones: En arritmias, infarto cardiaco,
Indicaciones: Esta indicada en el tratamiento del hipertensión, aterosclerosis, hipertiroidismo, diabetes,
shock séptico y las alteraciones asociadas al infarto de enfermedad vascular periférica y presión parcial de
miocardio (shock cardiogénico). Corrección de desbalances oxigeno baja. Puede asociarse al nitroprusiato sódico
hemodinámicos asociados al shock por trauma, septicemia en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o
366
hipotensión acompañada de notable vasoconstricción. paciente sea portador de marcapasos
Evitar la administración conjunta de Ciclopropano, Precauciones: disminuir la dosis y el ritmo de
Halotano u otros anestésicos halogenados durante administración en pacientes ancianos, hipotensos,
VADEMÉCUM
la anestesia por el peligro de arritmias. Usar con aquellos con insuficiencia hepática, cardíaca o renal.
precaución en pacientes sometidos a tratamiento con Puede exacerbar una porfiria intermitente. Puede
antihipertensivos y en aquellos que toman IMAO ,reducir disminuir los niveles de hormona tiroidea. Ajustar dosis
la dosis inicial a 1/10 de lo normal. en hipoalbuminemia ya que se produce una mayor
Presentaciones: Envase conteniendo 10 y 100 disponibilidad del fármaco. Monitorizar niveles plasmáticos
ampollas. debido al estrecho margen entre la dosis terapéutica y la
tóxica. Monitorizar ECG
FENITOINA (Lab Biosano) Interacciones: La fenitoína produce numerosas
interacciones que son clínicamente importantes. Reduce de
Composición: cada ampolla de 5 ml contiene Fenitoína forma importante los niveles séricos de Carbamazepina,
sódica 250 mg Etosuximida, Valproato, Felbamato, Lamotrigina, Tiagabina
Acción terapéutica: Anticonvulsivo. Antiarrítmico y Topiramato, precisándose dosis más altas de estos
Indicaciones: prevención y tratamiento de convulsiones antiepilépticos; por el contrario, suele aumentar los niveles
durante o después de la neurocirugía. Control del estado de Fenobarbital. A su vez, los niveles de fenitoína son
epiléptico del tipo tónico-clónico o crisis parciales aumentados por el Felbamato y Topiramato, y reducidos
generalizadas y status epiléptico. Control de arritmias por la Vigabatrina; la Carbamazepina puede aumentar o
auriculares y ventriculares. Especialmente indicado en el reducir los niveles de Fenitoína y el Fenobarbital puede
tratamiento de las arritmias por intoxicación digitálica aumentarlos inicialmente, pero suele reducirlos en el
Posología: Dosis usual, si se ha indicado terapia tratamiento crónico. Respecto a las interacciones con
intravenosa pasar a vía oral 12 –24 horas tras la dosis de otros fármacos, los niveles de fenitoína son reducidos
carga, o tan pronto como sea posible. Crisis convulsivas: por la Rifampicina y el Ácido Fólico, y aumentados por
Adultos, administrar por vía intravenosa dosis de carga numerosos fármacos como Amiodarona, Cimetidina,
de 15-20mg/kg (máximo 1 gramo) a una velocidad nunca Fluconazol, Isoniazida u Omeprazol. El alcohol de forma
superior a 50 mg/min ( 20 min en paciente de 70 kg). aguda puede aumentar el nivel de fenitoína, pero su
Posteriormente dosis de mantenimiento de 100-125 mg/ ingesta crónica lo reduce. A su vez, la fenitoína induce el
8 horas. Se deberían monitorizar concentraciones séricas. metabolismo de numerosos fármacos, lo que reduce sus
Rango terapéutico 10-20ug/ml. Dosis máxima diaria 1.5 g niveles y puede producir ineficacia de los anticonceptivos
- Neonatos y niños pequeños: dosis de carga de 15-20 orales, ciclosporina, corticoides o anticoagulantes orales;
mg/kg suelen producir concentraciones plasmáticas de hecho, la supresión de la fenitoína en un paciente con
terapéuticas (10-20 ug/ml). La velocidad de inyección debe anticoagulantes orales puede provocar una hemorragia
ser inferior a 1-3 mg/kg/min. Sobredosis e intoxicación: comienza a niveles plasmáticos
Reacciones adversas: Sistema nervioso central: ataxia, de 20 ug/ ml. No existe antídoto específico.
confusión, vértigo, somnolencia, nerviosismo, nistagmo, Presentación: envases conteniendo 10, 20, 25,50 y 100
trastornos visuales, paro respiratorio, crisis tónicas ampollas
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal,
estreñimiento FLUMAZENIL (Lab. Roche) (4)(12)
Sistema cardiovascular: bradicardia, bloqueo cardíaco,
hipotensión, asistolia, fibrilación ventricular Composición: Cada ampolla de 5 ml de solución
Dermatológicas: hipertricosis inyectable contiene: Flumazenil 0.5 mg., excipientes c.s.
Endocrino: hiperglicemia Acción terapéutica: Antagonista del receptor de las
Sistémicos: adenopatías, distonía benzodiazepinas.
Contraindicaciones: bradicardia sinusal, bloqueos Indicaciones: Esta indicado en intoxicación aguda por
cardíacos, síndrome de Stoke- Adams a no ser que el benzodiazepinas, en pacientes críticos para suprimir la
367
sedación excesiva o retirar la ventilación mecánica y en insuficiencia renal aguda, de 100 a 200 mg por vía I.V.
anestesiología. Reacciones adversas: La más común es el desbalance
Posología: Reversión de la anestesia general: Dosis electrolítico con hiponatremia y alcalosis causada por
inicial: 0.2 mg I.V. en 15 segundos. Si no se obtiene prolongada diuresis. Hipotensión ortostática. Arritmias.
recuperación de la conciencia dentro de 60 segundos, Contraindicaciones: Cirrosis hepática.
administrar una segunda dosis de 0.1 mg la que puede Presentación: Envase conteniendo 100 ampollas.
repetirse a intervalos de 60 segundos si es necesario,
hasta un total de 1 mg. La dosis usual es de 0.3-0.6 mg. GLUCONATO DE CALCIO 10% (Lab. Sanderson)
En unidades de cuidados intensivos y urgencias: cuadros (4)(12)
de intoxicación mixta de drogas y benzodiazepinas o
sospecha de intoxicación: Dosis inicial recomendada: 0.3 Composición: Cada ampolla de 10 ml contiene:
mg vía I.V.: si no se obtiene recuperación de la conciencia Gluconato de Calcio anhidro 9.5 g.
en 60 segundos, se administraran dosis I.V. suplementarias Acción terapéutica: Calcioterapia.
de 0.3 mg hasta que el paciente despierte, pero sin Indicaciones: Se emplea también en la resucitación
sobrepasar una dosis total de 4 mg. En caso de reaparecer cardíaca luego de la desfibrilación o respuesta inadecuada
somnolencia puede ser útil una infusión I.V. de 0.1-0.4 mg/ a la inyección de Epinefrina. En el tratamiento de la letanía
hora ajustando la velocidad de infusión individualmente en hipocalcémica en que se requiere elevar en forma rápida la
función del nivel de conciencia deseado. concentración del ion para lograr el ajuste electrolítico. En
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al Flumazenil el tratamiento de la depresión del sistema nervioso central
y/o a las benzodiazepinas. por sobredosificación del sulfato de magnesio.
Precauciones: Embarazo y lactancia. Se debe advertir Posología: Vía de administración: I.V. lenta. Dosis
de no participar en ocupaciones de riesgo que requieran habitual para adultos: Antihipocalcémico o restaurador
completa lucidez mental, como operar maquinarias, de electrolitos: I.V., 970 mg (94.7 mg de ion calcio),
conducir vehículos motorizados durante las primeras administrados lentamente a una velocidad que no supere
24 horas de la administración. los 5 ml (47.5 mg de ion calcio) por minuto, repitiendo si
Reacciones adversas: Se ha observado sensación de es necesario hasta controlar la tetania. Para uso en caso
vértigo, debilidad, confusión, alergia ; la administración del síndrome de “huesos hambrientos”, algunos médicos
rápida puede producir ansiedad y palpitaciones después recomiendan diluir el Gluconato Cálcico en solución
de la recuperación de la conciencia. isotónica y administrarlo por infusión I.V. continua a una
Presentaciones: Envase conteniendo 1 ampolla. dosis de 0.5 a 1 mg por minuto (hasta 2 o mas mg por
minuto). Antihiperkalémico: I.V., de 1 a 2 gramos (de
FUROSEMIDA (Lab. Sanderson) (4)(12)(24) 94.7 a 189 mg de ion calcio), administrados lentamente
a una velocidad que no supere los 5 ml (47.5 mg de
Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene ion calcio) por minuto, titulando y ajustando la dosis
Furosemida 20 mg. mediante monitorización constante de los cambios en el
Acción terapéutica: Diurético de asa. Antihipertensivo. ECG durante la administración. Antihipermagnesémico:
Indicaciones: Tratamiento del edema cardiaco, I.V., de 1 a 2 gramos (94.7 a 189 mg de ion calcio),
renal, hepático. Hipertensión arterial. Insuficiencia administrados a una velocidad que no supere los
cardíaca, renal aguda y crónica. Edema pulmonar agudo. 5 ml (47.5 mg de ion calcio) por minuto. Limite de
Posología: Vía de administración: I.M., I.V. La inyección prescripción en adultos: 15 g (1.42 g de ion calcio) al
I.V. debe administrarse lentamente en 1 a 2 minutos. día. Dosis pediátrica habitual: Antihipocalcémico: I.V., de
Diurético: la dosis usual inicial es de 20 a 40 mg, 200 a 500 mg (19.5 a 48.8 mg de ion calcio) en dosis
como dosis única, por vía I.V. o I.M. Antihipertensivo: única, administrada lentamente a una velocidad que
en crisis hipertensivas en enfermos con función renal no supere los 5 ml (47.5 mg de ion calcio) por minuto,
normal, de 40-80 mg por vía I.V. En crisis hipertensivas repitiendo si es necesario hasta controlar la tetania.
acompañadas de edema agudo de pulmón o Exanguinotransfusiones en recién nacidos: I.V., 97 mg
368
(9.5 mg de ion calcio) administrados después de cada hemorragia intracraneal o intraespinal, y en delirium
100 ml de sangre citratada intercambiada. tremens cuando hay deshidratación.
Reacciones adversas: signos de sobredosis o Precauciones: Soluciones con concentración superior
VADEMÉCUM
intolerancia la aparición de bradicardia, paro cardiaco, al 5% deberán administrarse como infusión lenta en
diarrea, perdida del apetito, aumento del gasto urinario, vena central a fin de disminuir las reacciones adversas. La
vómitos. La extravasación produce necrosis en el sitio concentración de glucosa sérica debe monitorearse
de la inyección. En dosis usuales puede provocar gusto cuidadosamente. Cuando se administra glucosa a una
metálico en la boca, sensación de quemazón en el sitio velocidad excesiva o en presencia de un metabolismo
de la inyección, enrojecimiento o sensación de calor, insuficiente (diabetes mellitus) puede ocurrir hiperglicemia
náuseas y sudoración. y glucosuria.
Precauciones: No usar calcio en pacientes con signos de Interacciones: La administración de glucosa a pacientes
toxicidad digitálica y fibrilación ventricular. Precaución diabéticos tratados con hipoglicemiantes puede dar lugar
en pacientes con antecedentes de cálculos renales. a una reducción del efecto de estos últimos.
Puede aparecer un cuadro de hipercalcemia en los que Presentaciones: Envases conteniendo 50 y 100
reciben vitamina D. ampollas.
Interacciones medicamentosas: Es incompatible
con carbonatos, fosfatos, sulfatos, anfotericina, cefazolina, HIDROCORTISONA (Lab. Pfizer) (33)(34)
bicarbonato de sodio.
Presentaciones: Envase conteniendo 100 ampollas. Composición: Cada frasco ampolla contiene
Hidrocortisona Succinato Sódico 100 mg
GLUCOSA (Lab. Biosano) (4)(12)(25) Acción terapéutica: Corticoesteroide. Antiinflamatorio
esteroide. Inmunosupresor.
Composición: Cada ampolla de 20 ml contiene 6 g de Indicaciones: Insuficiencia adrenocortical aguda o
glucosa y agua para inyectables c.s.p. 20 ml. primaria crónica, síndrome adrenogenital, enfermedades
Indicaciones: Aporte calórico. Coma hipoglicémico. alérgicas, enfermedades del colágeno, anemia
Desnutrición. Quemaduras. Protección en la acidosis. hemolítica adquirida, anemia hipoplásica congénita,
Profilaxis y tratamiento de la cetosis en la desnutrición, trombocitopenia secundaria en adultos, enfermedades
diarreas o vómitos. En aquellos casos que se necesite reumáticas, enfermedades oftálmicas, tratamiento
disminuir el catabolismo proteico, y suplir el déficit calórico del shock. Enfermedades respiratorias, neoplásicas
e hidratación. Enfermedades que cursen con diarrea (manejo paliativo de leucemias y linfomas en adultos, y
aguda. Hipertensión cerebroespinal. Intoxicación de leucemia aguda en la niñez), estados edematosos,
alcohólica. enfermedades gastrointestinales (para ayudar al paciente
Posología: Vía: I.M, I.V. lenta. Según indicación médica. a superar periodos críticos en colitis ulcerativa y enteritis
La dosis de glucosa es variable y dependiente de los regional), triquinosis con compromiso miocárdico.
requerimientos individuales del paciente. La máxima Posología: Inicialmente entre 100 y 500 mg. Esta
velocidad de utilización de la glucosa es 800 mg/kg/hora dosis debe ser repetida a intervalos de 1, 3, 6 y 10 horas
(lo que el organismo es capaz de metabolizar). Por lo dependiendo de la respuesta clínica del paciente. A niños
general la glucosa puede ser administrada por infusión mayores de 1 año se les administra aprox. 25 mg, aquellos
intravenosa a individuos sanos (adultos y niños) a una entre 1 a 5 anos 50 mg y entre 6 a 12 anos, 100 mg.
velocidad de 0.5g/kg por hora sin producir glucosuria. Reacciones adversas: Aunque son poco comunes los
Reacciones adversas: La administración intravenosa efectos adversos asociados con una terapia con altas
de soluciones hipertónicas de glucosa puede causar dolor, dosis de corticoesteroides por un tiempo corto, podría
irritación venosa, tromboflebitis y necrosis tisular si hay producirse una ulceración péptica.
extravasación. En tratamientos a largo plazo puede ocurrir: pancreatitis,
Contraindicaciones: El uso de soluciones hipertónicas síndrome de Cushing, arritmias, alteraciones del ciclo
de glucosa esta contraindicado en pacientes con anuria, menstrual, náuseas, vómitos, entre otros. Es menos
369
frecuente que se manifieste visión borrosa o reducida, quienes es necesario reducir las dosis. Lactancia.
aumento de sed, escozor, hipotensión. Interacciones con otros fármacos: Con
Precauciones: No inyectar en una articulación donde anticoagulantes y agentes trombolíticos aumenta el
haya habido o este en curso una infección. Es muy efecto anticoagulante. Con diuréticos aumenta el riesgo de
probable que los pacientes de edad avanzada en desarrollar insuficiencia renal secundaria por disminución
tratamiento con corticoides desarrollen hipertensión. del flujo sanguíneo renal. El Metotrexato aumenta
Interacciones: El uso simultáneo con paracetamol su toxicidad hematológica al administrarse junto con
aumenta el riesgo de hepatotoxicidad, con analgésicos Ketoprofeno debido a una potencialización. Con Litio
no esteroidales aumenta el riesgo de ulcera. Disminuye aumentan los niveles séricos de este último.
los efectos de los anticoagulantes derivados de la Presentaciones: Envase conteniendo 100 frascos
cumarina, heparina, estreptoquinasa o uroquinasa. Los ampollas.
glucósidos digitálicos aumentan el riesgo de arritmias.
Presentación: Envase conteniendo 50 frasco-ampolla. KETOROLACO TROMETAMOL (Lab. Biosano) (17)
KETOPROFENO (Lab. Chile) (21) Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene 30 mg de

Ketorolaco Trometamol.
Composición: Cada frasco-ampolla contiene Acción terapéutica: Antiinflamatorio (moderada
Ketoprofeno Liofilizado 100 mg. acción), analgésico (pronunciada actividad).
Acción terapéutica: Antiinflamatorio, analgésico no Indicaciones: Está indicado para el manejo a corto
esteroidal. plazo del dolor post-operatorio agudo, de tipo severo o
Indicaciones: Tratamiento sintomático de osteoartritis moderado.
y artritis reumatoidea aguda y crónica. Reumatismo Posología: IV o IM. La dosis inicial debe ser 10 mg
extraarticular. Artrosis, gota. Dolores agudos seguidos de 10-30 mg cada 4-6 horas , según sea
postoperatorios, post-parto. Manejo de la dismenorrea necesario. No debe excederse una dosis total diaria de
primaria. Tratamiento del dolor neoplásico. 90 mg y de 60 mg para ancianos. La duración máxima
Posología: Habitualmente una vez reconstituida, debe del tratamiento es de 2 días.
administrarse I.V a razón de 1 a 3 frascos-ampolla por día. Contraindicaciones: Asma, hipovolemia de cualquier
Reacciones adversas: Jaquecas y excitación (3% de causa, deshidratación, antecedentes de úlcera péptica
los pacientes). Migrañas, parestesia, vértigo, amnesia, o de trastornos de la coagulación, hipersensibilidad
confusión (1%). Ketoprofeno IM puede causar cefaleas, a Ketorolaco u otro AINE, tratamiento concomitante
vértigo y somnolencia. Efectos renales (3%), disfunción con sales de litio, embarazo, lactancia, disfunción
hepática (menos del 1%), rash cutáneo (1-3%), renal moderada o severa, pacientes con hemorragias
conjuntivitis y otros efectos visuales (1-3%), efectos gastrointestinales en sospecha o confirmada y/o
hematológicos (anemia, trombocitopenia, 1-3%),efectos hemorragia cerebrovascular, pacientes con diátesis
cardiovasculares (palpitaciones, hipertensión, taquicardia; hemorrágica, pacientes sometidos a operaciones con alto
en menos del 1% de los pacientes). riesgo hemorrágico o hemostasis incompleta, pacientes
Contraindicaciones: Úlcera gastroduodenal activa, en terapia anticoagulante, pacientes menores de 16 años.
insuficiencia hepática o renal severas. Hipersensibilidad Advertencias: No se recomienda administrar el
al Ketoprofeno y otros AINEs. Durante el primer y tercer Ketorolaco Trometamol como terapia de rutina con otros
trimestre del embarazo. antiinflamatorios no esteroidales por los potenciales
Precauciones: Niños menores de 15 años. En el efectos adversos aditivos.
comienzo del tratamiento se debe tener especial atención Precauciones: Debe usarse con precaución en pacientes
en el volumen de diuresis y la función renal en enfermos con función hepática o renal alterada o con historia de
como insuficientes cardiacos, cirróticos y nefróticos, enfermedad hepática o renal.
pacientes que toman diuréticos, con insuficiencia renal Interacciones: Con paracetamol se puede aumentar el
crónica y particularmente los de edad avanzada en riesgo de efectos adversos renales.
370
Efectos adversos: A nivel gastrointestinal: naúseas, ser cuidadosamente ajustada a las necesidades
dispepsia, dolor gastrointestinal, diarrea, vómitos, úlcera individuales del paciente. Adultos y niños mayores de
péptica. A nivel del SNC: somnolencia, vértigos, cefaleas, 10 años: vía I.M. o I.V. lenta. Dosis de ataque
VADEMÉCUM
sudoración. Otros: prurito, vasodilatación, dolor en el (24 horas): 0.6-1.2 mg. Mantenimiento diario: 0.4
sitio de la inyección. mg. Niños menores de 2 años: vía I.V. Dosis de ataque
Presentaciones: Cada envase contiene 100 ampollas. (24 horas): 0.01-0.04 mg/kg de peso en 3 dosis.
Mantenimiento cada 8 horas: un tercio de dosis de ataque.
KETOROLACO (Lab. Mintlab) (4)(31) Prematuros: Vía I.V. (24 horas): 0.02 mg/kg de peso en 6
*Disponible sólo en Clinic Truck dosis. En niños se recomienda diluir la dosis en 2-5 ml de
suero glucosado al 5% y colocarla muy lentamente.
Composición: Cada comprimido recubierto contiene Efectos Colaterales: Anorexia. Naúseas. Vómitos.
Ketorolaco Trometamol 10 mg. Trastornos del SNC. En raras ocasiones (especialmente
Acción terapéutica: Analgésico, antiinflamatorio. en arterioscleróticos de edad), confusión, desorientación,
Indicaciones: Esta indicado en dolor post-traumático afasia y trastornos de percepción, incluyendo cromatopsia,
y de musculo esquelético, dolor ginecológico, cólicos trastornos de la frecuencia cardíaca, conducción y ritmo.
renales y biliares, dolor post-operatorio, dolor dental y Baja del segmento ST con inversión preterminal de la onda
dolores crónicos en general. Su efecto se mantiene hasta T (ECG), prurito, urticaria y rash macular.
unas 6 horas después de su administración. Contraindicaciones: Bloqueo aurículoventricular
Posología: Dosis inicial: 20 mg. Dosis de mantención: completo o de segundo grado (especialmente 2:1).
10-20 mg cada 6 horas. Dosis máxima 90 mg / día. El Bradicardia sinusal excesiva, especialmente cuando se
tratamiento no debe exceder los 5 días. asocia con Síndrome de Adams Stokes. Tratamiento
Reacciones adversas: En el 1% de los casos se concomitante con inyecciones de calcio.
pueden presentar alteraciones gastrointestinales, cefalea, Precauciones: En presencia de Corazón Pulmonar
mareo, prurito, rash cutáneo. Crónico. Insuficiencia coronaria. En trastornos
Contraindicaciones: En úlcera péptica activa o electrolíticos. Insuficiencia renal o hepática. En pacientes
pacientes con antecedentes de úlcera y sangramiento de edad, debe reducirse la dosis.
gástrico. Embarazo, lactancia. Menores de 16 años y Presentaciones: Envases clínicos conteniendo 10 y 100
mayores de 65 años. ampollas.
Precauciones: Los pacientes debilitados y los
ancianos son los más susceptibles a sufrir irritación LIDOCAINA (Lab. Sanderson) (4)(12)
gastrointestinal, ulcera o sangramiento.
Presentación: envase conteniendo 10 comprimidos. Composición: Cada ampolla de 10 ml contiene
Lidocaína Clorhidrato al 2%.
LANATOSIDO C (Lab. Sanderson) (4) Acción terapéutica: Anestésico local. Antiarrítmico.
Indicaciones: Como anestésico local de superficie,
Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene: infiltración troncular, raquídea o epidural. En el
Lanatosido C 0.40 mg. tratamiento de extrasístoles o taquicardia ventricular.
Acción terapéutica: Cardiotónico. Glucósido cardíaco. Posología: Según indicación médica. Vía infiltración, I.V.
Indicaciones: Insuficiencia cardíaca aguda. Taquicardia En arritmias ventriculares: 1 mg/kg de peso seguido por
disrítmica (aleteo auricular y fibrilación, taquicardia 1 mg/minuto I.V.
paroxística) asociada con insuficiencia cardíaca Efectos Colaterales: Concentraciones plasmáticas entr
manifiesta o latente. Todas las formas y grados de 6 a 8 ug/ml pueden producir somnolencia, cefalea, visión
insuficiencia cardíaca crónica. Insuficiencia cardíaca doble, vómitos. Concentraciones mayores a 8 ug/ml :
latente y en pacientes preoperatorios. Descompensación disnea, bradicardia, mareos severos o desmayos, crisis
cardíaca en niños. convulsivas. Reacciones de hipersensibilidad se presentan
Posología: Según indicación médica. La dosis deberá con prurito, dificultad para respirar, rash cutáneo.
371
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio Acción Terapéutica: Antihistamínico.
activo. Bradicardia. Bloqueo A.V. de II y III grado. Indicaciones: Tratamiento de desórdenes alérgicos
Hipovolemia. e inflamatorios, respiratorios, asma bronquial, rinitis
Precauciones: La Lidocaína posee un estrecho alérgica. Dermatológicos, reacciones a medicamentos.
margen terapéutico. En el tratamiento de arritmias Oculares (conjuntivitis alérgica, queratitis).
debe controlarse el enfermo con monitoreo cardiaco, Posología: Adultos y niños mayores de 12 años:
especialmente en los casos de falla cardiaca congestiva, 10 mg/día. Niños: 5 mg/día.
bradicardia y depresión respiratoria. Insuficiencia Efectos Colaterales: Fatiga, sedación, dolor de cabeza
hepática y renal. y sequedad bucal.
Interacciones: La Lidocaína asociada a bloqueadores Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la droga.
beta adrenérgicos y cimetidina aumenta el riesgo de Embarazo.
intoxicaciones. Presentaciones: Envase conteniendo 10 comprimidos.
Presentaciones: Envase clínico conteniendo 100
ampollas. METAMIZOL SÓDICO (Lab. Biosano) (17)
Composición: Cada comprimido contiene Loperamida
Clorhidrato 2 mg. Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene 1 g de
Acción terapéutica: Antidiarreico. metamizol sódico.
Indicaciones: Tratamiento sintomático de la diarrea Acción terapéutica: Analgésico, antipirético y
aguda o crónica inespecífica. antiinflamatorio.
Posología: Adultos y niños mayores de 12 anos: 2 Indicaciones: Analgésico, especialmente útil en el
cápsulas como dosis inicial seguida de una cápsula postoperatorio,
tras cada deposición diarreica hasta un máximo de 8 alivio del dolor causado por cólicos biliares.
cápsulas diarias limitado a no más de 2 días. Posología: IV, IM. Según indicación médica. En general
Contraindicaciones: No debe administrarse en 0.5 a 1.0 g.
pacientes con constipación crónica, atonía intestinal y Reacciones adversas: Reacción más común, la de
obstrucción intestinal. No utilizar en el primer trimestre hipersensibilidad, que puede llegar a agranulocitosis
del embarazo. Lactancia. No debe utilizarse en la acompañada de fiebre, angina y ulceraciones bucales.
disentería aguda. No administrar en niños menores de Otra reacción esencial de hipersensibilidad es el shock,
2 años. manifestándose con prurito, sudor frio, obnubilación,
Precauciones: Descontinuar el tratamiento si se náuseas, decoloración de la piel y disnea. También
presenta estreñimiento o distensión abdominal. reacciones a nivel de mucosas oculares y región
Reacciones adversas: Poco frecuentes, reacciones nasofaríngea.
de hipersensibilidad (erupciones cutáneas), retención Precauciones: Hipertensión, antecedentes de úlcera
urinaria. gastrointestinal, hemorragia y perforación, infección
Sobredosis: En caso de sobredosis puede aparecer preexistente, disfunción hepática o renal, porfiria.
Depresión del sistema nervioso central, sequedad de Contraindicaciones: Hipersensibilidad a las
boca, náuseas y vómitos. Se administrara Naloxona pirazolonas, enfermedades metabólicas tales como
como antídoto (podría estar indicado un tratamiento déficit congénito de glucosa –6-fosfato deshidrogenasa.
repetitivo con Naloxona). En caso de ingestión accidental Advertencias: Con la administración de esta droga los
se deberá administrar carbón activado lo antes posible. pacientes que padecenpacientes que padecen asma
Presentación: Envase conteniendo 6 comprimidos bronquial o infecciones crónicas de las vías respiratorias y
los afectados por reacciones de hipersensibilidad, incluso
LORATADINA (Lab. Mintlab) (4)(32) a sustancias no medicamentosas, están expuestos al
*Disponible sólo en Clinic Truck riesgo de shock. Durante el primer y tercer trimestre del
embarazo, lactancia, niños pequeños y pacientes con
Composición: Cada comprimido contiene Loratadina 10 mg. trastornos hematopoyéticos solo se deberá administrar con
372
la prescripción del médico. Es imprescindible tener especial y dosis utilizada. Entre los efectos adversos se pueden
cuidado en pacientes cuya presión arterial fuere inferior a mencionar: retención de sodio y líquido, hipertensión,
100 mmHg y se hallen inestables o que sufran alteraciones osteoporosis, úlcera péptica, vértigo, cefalea, etc.
VADEMÉCUM
previas del sistema hematopoyético (por ejemplo Advertencias: En pacientes bajo terapia con
tratamiento con citostáticos) corticosteroides expuestos a cualquier stress fuera
Interacciones medicamentosas: Están descritas una de lo común. Los corticosteroides pueden ocultar
gran cantidad de interacciones, tales como las con algunos signos de infección y pueden aparecer nuevas
anticoagulantes, que puede aumentar el riesgo de infecciones durante su uso.
hemorragia a nivel gastrointestinal, con inhibidores de Presentación: Frasco ampolla de una dosis.
la ECA puede disminuirse el efecto antihipertensivo y
natriurético de estos inhibidores, con bloqueadores beta METOCLOPRAMIDA (Lab.Sanderson) (4)(12)(14)
adrenérgicos se puede producir un aumento de la presión
sanguínea, con diuréticos eliminadores de potasio se Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene
produce una disminución de la eficacia del diurético e Metoclopramida 10 mg.
hipokalemia o posible nefrotoxicidad. Acción terapéutica: Antiemético. Regulador de la
Presentación: Cada envase contiene 100 ampollas. función motora digestiva. Antidopaminérgico.
Indicaciones: Indicado en esofagitis. Dispepsia. En
METILPREDNISOLONA (Solumedrol) (Lab. el tratamiento de gastrectasias post-vagotomía. En
Pfizer) (4)(29) radiología coadyuvante en estudios digestivos, para
aumentar la actividad motora del estómago. Como
Composición: Cada frasco ampolla de liofilizado para antiemético por su efecto central. Para prevenir la
solución inyectable contiene 40 de Succinato Sódico de neumonía por aspiración durante la cirugía.
Metilprednisolona. Posología: Según indicación médica. Niños: 0.2 mg/kg
Acción terapéutica: Corticoterapia. por dosis. Adultos: 10-20 mg por dosis. Vía: I.V. o I.M.
Indicaciones: Terapia de reemplazo de estados Efectos colaterales: En algunos pacientes laxitud y
de insuficiencia renal y como antiinflamatorio e especialmente cefaleas, insomnio, diarreas, meteorismo.
inmunosupresor en desórdenes endocrinos, Signos extrapiramidales. Diskinesias tardías. Amenorrea.
reumáticos, del colágeno, alérgicos, oftalmológicos, Galactorrea. Ginecomastia. Tendencia depresiva.
gastrointestinales, respiratorios, neoplásicos que Contraindicaciones: Pacientes con feocromocitoma
requieran alcanzar rápidamente un alto nivel plasmático (produce crisis de hipertensión arterial), obstrucción
de metilprednisolona. Exacerbación de enfermedad mecánica o perforación gastrointestinal. Hemorragia
pulmonar obstructiva crónica. gastrointestinal reciente. Antecedentes de hipersensibilidad
Posología: Vía IV, IM. En el caso de lesión aguda de la al fármaco.
médula espinal el tratamiento debe comenzar dentro de Precauciones: En pacientes con Síndrome de Parkinson
las 8 horas posteriores a la lesión. Administrar 30 mg/kg (en tratamientos prolongados). No administrar con
como bolo IV durante un periodo de 15 minutos seguido fenotiazínicos. La administración debe ser lenta, en caso
de una pausa de 45 minutos y luego una infusión IV contrario puede producir decaimiento y ansiedad
continua de 5.4 mg/kg/hr. durante 23 horas. Embarazo.
Contraindicaciones: No usar en recién nacidos Presentaciones: Envase conteniendo 100 ampollas.
prematuros por el contenido de alcohol benzílico.
También está contraindicado en infecciones sistémicas MIDAZOLAM (Lab. Sanderson) (4)(12)(15)
por hongos.
Precauciones: Embarazo, lactancia, niños (salvo caso Composición: Inyectable. Cada ampolla de 3 ml
necesario y supervisión médica). contiene Midazolam 15 mg.
Reacciones adversas: Se incrementan de acuerdo a la Acción terapéutica: Benzodiazepina de acción
duración de la terapia, frecuencia de la administración hipnótica y sedante de rápido comienzo y breve
373
duración. Tiene asimismo propiedades ansiolíticas, como de cualquier otro medicamento durante el primer
anticonvulsivantes y miorrelajantes. trimestre del embarazo, a menos que el facultativo
Indicaciones: Sedación: I.V. en intervenciones considere absolutamente imprescindible su prescripción.
diagnósticas (endoscopías, cateterismos) o quirúrgicas Tolerancia: por vía parenteral, el Midazolam se tolera
efectuadas con anestesia local (anestesia regional satisfactoriamente. Las alteraciones de tensión arterial,
epidural, espinal). Premedicación de la anestesia general. frecuencia del pulso y respiración son poco importantes.
Posología: Dosis, según prescripción médica. La presión sistólica disminuye, por regla general, en un
La inyección I.V. debe colocarse lentamente 15%, elevándose principalmente tras la inyección I.V. y
(aproximadamente 1 mg en 10 segundos y 5 mg en en pacientes con insuficiencia respiratoria. En la mayoría
30 segundos para la sedación basal). El efecto aparece de los casos comprobados se habían empleado dosis
alrededor de 2 minutos después de la inyección. Para la excesivas o se había inyectado de prisa.
sedación e intervenciones diagnósticas o quirúrgicas de Interacciones medicamentosas: Midazolam puede
corta duración, efectuadas con anestesia local y en las reforzar el efecto sedante central de neurolépticos,
que se persigue la colaboración del paciente y amnesia tranquilizantes, antiepilépticos, anestésicos, hipnóticos,
anterógrada. La dosis total recomendada es de 0.07-0.1 analgésicos narcóticos. Este refuerzo puede aprovecharse,
mg/kg (4-6 mg) vía I.V. inyectadas 5-10 minutos antes dado el caso, con fines terapéuticos. La mutua
del procedimiento. Se dará una dosis inicial de 2.5 mg potenciación de alcohol y Midazolam podrá determinar
seguidos de suplementos de 1 mg hasta completar la alguna vez reacciones imprevisibles. Por consiguiente, se
dosis total o el grado de sedación buscada. Para enfermos prescindirá de las bebidas alcohólicas por lo menos
graves especialmente en malas condiciones generales o durante las 12 horas subsiguientes a la administración
en pacientes de edad avanzada, la dosis inicial debe ser parenteral.
1-1.5 mg. Presentaciones: Envases conteniendo 100 ampollas.
Contraindicaciones: Miastenia gravis, hipersensibilidad
a las benzodiazepinas. Depresión grave. MORFINA (Lab. Sanderson) (4)(12)
Reacciones adversas: Produce pocos efectos adversos
(observados en pacientes anestesiados a nivel Composición: Inyectable 10 mg: cada ampolla de 1 ml
cardiovascular) contiene: Morfina Clorhidrato 10 mg. Inyectable 20 mg:
Precauciones: En pacientes con circulación sanguínea cada ampolla de 1 ml contiene: Morfina Clorhidrato 20 mg.
labil o edad avanzada, el empleo parenteral de Acción Terapéutica: Analgésico. Narcótico.
Midazolam requerirá un cuidado especial. A los Indicaciones: Dolores intensos que justifiquen el empleo
pacientes tratados con Midazolam por vía parenteral de un estupefaciente. Cuando el dolor se acompaña de
no se les dará de alta hasta pasadas 3 horas desde la angustia en pacientes graves, como los que sufren un
inyección y, a ser posible, en compañía de una persona infarto al miocardio, resulta beneficiosa la acción sedante
responsable. Se le comunicará que no debe conducir que acompaña a la analgesia. En los casos de disnea,
vehículos ni manejar máquinas durante 12 horas por salvo en el asma bronquial, y especialmente en la
lo menos. Para tratar los casos muy frecuentes de insuficiencia ventricular izquierda aguda con disnea
depresión respiratoria severa (apnea prolongada) tras paroxística nocturna. Insomnio por dolores intensos.
el uso de Midazolam I.V., debe contarse con equipo de Posología: Bajo estricta vigilancia medica. La dosis
resucitación o del antagonista de las benzodiazepinas el usual es de 10-20 mg vía subcutánea o I.M y ajustada a
Flumazenil (Lanexat) que se administra vía I.V. Extensas y la intensidad del dolor del paciente. En casos graves, con
minuciosas investigaciones teratogénicas llevadas a cabo dolores y disnea muy intensos, puede usarse la vía I.V.
con el Midazolam sobre diversas especies animales no lenta, 2.5-15 mg en 4-5 ml de agua de inyección.
revelaron ninguna relación entre la administración del En niños 0.1-0.2 mg/kg de peso cada 4 horas (máx. 15 mg).
fármaco y trastornos del desarrollo fetal. Las experiencias Efectos Colaterales: Con frecuencia se producen
clínicas reunidas hoy tampoco dicen nada en ese náuseas, vómitos después de la primera administración,
sentido. Aun así, convendrá prescindir del Midazolam constipación, somnolencia, embotamiento mental,
374
hipotensión arterial, bradicardia e hipertensión son muy sensibles a mínimas dosis sistémicas de Clarimir.
intracraneal, insomnio, agitación, estreñimiento, disfonía No debe emplearse si coexisten una infección ocular, o
y miosis. Su acción depresora de la respiración es muy cuerpos extraños o si la irritación persiste o aumenta.
VADEMÉCUM
importante, siendo un factor limitante desu administración Precauciones: Clarimir debe emplearse con precaución
en paciente con insuficiencia respiratoria a causa del asma en pacientes con patología cardiovascular y con
bronquial, enfisema y otros. Ocasionalmente reacciones tirotoxicosis. La solución no debe utilizarse si cambia
alérgicas. de color. Durante el embarazo y lactancia solo utilizar
Contraindicaciones: Enfermos con asma bronquial Clarimir previa evaluación de riesgos versus beneficios.
y en las neuropatías agudas. No emplear en los cólicos Presentaciones: Envase conteniendo 15 ml.
biliares.
Precauciones: En pacientes con insuficiencia hepática o NALOXONA (Lab. Pharmamerica Ltda) (4)(12)
renal, hipotiroidismo, traumatismos craneales y tras cirugía
del tracto biliar. Composición: Cada jeringa precargada con 1 ml de
Interacciones medicamentosas: Los inhibidores de solución inyectable contiene Naloxona clorhidrato
la MAO, los neurolépticos, hipnóticos, alcohol y relajantes 0.4 mg, Excipientes c.s.
musculares intensifican los efectos depresores de la Acción terapéutica: Antagonista de opiáceos
morfina, aumentando sus reacciones adversas. La (narcóticos). Produce la reversión inmediata de la
hidroxicina, los antidepresivos tricíclicos y los antagonistas depresión respiratoria y la hipotensión y en personas
del calcio pueden incrementar los efectos analgésicos de dependientes en tratamiento previene los efectos
la morfina. subjetivos de los opioides.
Presentaciones: Inyectable 10 mg, envases Posología: Adultos: I.V. (preferible en emergencias):
conteniendo 100 ampollas. IM o SC: 10 mcg (0.01 mg ó 0.025 ml)/kg ó 400 mcg
(0.4-2 mg o 1-5 ml) como dosis única. La dosis IV
NAFAZOLINA (Clarimir) (Andrómaco) (4) se puede repetir a intervalos de 2-3 min., según
*Disponible sólo en Clinic Truck necesidad. Niños: I.V. dosis usual inicial, 10 mcg/kg
(0.025ml/kg) peso. Se puede continuar si se necesita
Composición: Cada 1 ml contiene: Nafazolina con una dosis mayor de 100 mcg/kg (0.25 ml/kg).
Clorhidrato 0.12 mg. Reacciones adversas: En personas sanas la Naloxona
Acción Terapéutica: Descongestivo oftálmico. no produce efecto alguno, pero con dosis superiores
Indicaciones: Irritaciones conjuntivales. Hiperemias de a 4 mg/kg puede inducir alteraciones de la conducta
diferente naturaleza, ardor, prurito y otras irritaciones con sudoración, ansiedad y síntomas subjetivos de
oculares debidas a: polvo, humo, smog, viento, lentes de ira, depresión, confusión. La reversión aguda de las
contacto, televisión. acciones depresoras con Naloxona pueden ocasionar una
Posología: Instilar 1 o 2 gotas en el saco conjuntival crisis hipertensiva, con taquicardia e incluso fibrilación
cada 3 a 4 horas. El tratamiento no debe superar los 4 ventricular.
días, salvo específica indicación médica. Precauciones: Embarazo. Niños y ancianos. De cuidado
Efectos Colaterales: Clarimir es muy bien tolerado. su uso en pacientes adictos, por desencadenar en forma
Si se emplea por más de 4 días pueden presentarse abrupta el síndrome de abstinencia.
irritación conjuntival y manifestaciones sistémicas, Presentación: Envase clínico.
consistentes en hiperemia reactiva, cefalea, mareos y
baja de la temperatura corporal. NAPROXENO (Lab. Chile) (4)(35)
Contraindicaciones: Como sucede con todas
las nafazolinas, no debe utilizarse en pacientes Composición: Cada supositorio contiene 50 mg de
con Glaucoma de Angulo Estrecho ni en casos de Naproxeno Sódico.
hipersensibilidad a compuestos imidazólicos. No debe Acción terapéutica: Analgésico. Antiinflamatorio.
utilizarse tampoco en niños menores de 7 años, los que Indicaciones: Afecciones pediátricas: Amigdalitis,
375
faringitis, otitis, bronquitis, reacciones postvaccinales, puede desarrollarse un fenómeno de dependencia,
bronconeumonías. habiéndose descrito casos de arteriospasmo coronario
Afecciones respiratorias: Bronquitis agudas y tras la retirada del fármaco.
crónicas, bronquiectasias, bronconeumonía, Presentaciones: Inyectable 50 mg, envases clínicos
laringotraqueobronquitis. Afecciones dentales: Abscesos conteniendo 10 y 50 frascos-ampolla.
dentales, extracciones, periodontitis, gingivitis, alveolitis,
cirugía maxilofacial, inflamaciones. OXITOCINA (Lab. Sanderson) (4)(12)
Posología: Niños menores de 6 años: 1 supositorio
Infantil de 50 mg cada 8 horas. Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene 5 UI de
Ninos mayores de 6 años: 2 supositorios 2 a 3 veces al día. Oxitocina
Precauciones: La administración de supositorios de Acción terapéutica: Oxitócico. Estimula las
Naproxeno pueden causar irritación rectal y hemorragias contracciones rítmicas del útero, aumentando su
ocasionales. frecuencia y el tono de la fibra muscular uterina.
Presentaciones: Envase conteniendo 6 supositorios. Indicaciones: Se utiliza principalmente para la inducción
del parto de término y para aumentar el trabajo de parto
NITROGLICERINA (Lab Sanderson) (4)(12)(16) en pacientes con disfunción uterina. Inducción de aborto
retenido. Retención placentaria. Control de la hemorragia
Composición: Cada frasco-ampolla de 10 ml contiene: postparto.
Nitroglicerina 50 mg Posología: La dosis óptima está determinada por la
Acción terapéutica: Vasodilatador coronario. respuesta uterina. Para control de la hemorragia postparto
Antianginoso. 10 UI por infusión IV a una velocidad de 20 a 40 mil
Indicaciones: En la profilaxis y el tratamiento de la unidades por minuto después del alumbramiento del
angina de pecho. En el tratamiento de la angina variante lactante y de la expulsión de la placenta. Para la inducción
o de Prinzmetal. En el tratamiento de la insuficiencia del parto 1 UI diluida en 100 ml de suero glucosado al 5%
cardiaca congestiva y crónica. Coadyuvante en cirugía, por perfusión IV. Para el tratamiento de aborto incompleto
para controlar la hipertensión pre o intraoperatoria, la o aborto terapéutico: infusión IV de 10 unidades a una
isquemia miocárdica o la insuficiencia cardiaca. Edema velocidad de 20 a 40 mil unidades por minuto.
pulmonar. Contraindicaciones: Toxemia severa. Desproporción
Posología: Vía I.V., previa dilución en suero cefálico-pélvica. Mala posición fetal. Hipertonía uterina.
glucosado al 5% o suero fisiológico, a una velocidad Cicatriz uterina anterior. Placenta previa. Hipertensión.
de 15 a 100 mg/minuto. Monitorizar continuamente Sufrimiento fetal.
la presión arterial y frecuencia cardiaca. Precauciones: Durante la primera y segunda fase del
Efectos colaterales: En su mayor parte son parto. Por su efecto antidiurético debe tomarse en cuenta
consecuencia de sus acciones vasodilatadoras, incluyen que la administración por infusión continua puede producir
cefaleas, rubor facial, mareos o hipotensión postural. una toxemia hídrica. La inyección IV provoca hipotensión
El alcohol facilita y acentúa su aparición. A altas dosis arterial con taquicardia y aumento del gasto cardíaco.
puede aparecer taquicardia refleja y elevación del Efectos colaterales: Por infusión IV se puede
tono adrenérgico compensador que anula su acción presentar arritmia cardíaca, bradicardia fetal y contracción
terapéutica. También se han descrito hipotensión, ventricular prematura. Incremento de la ictericia del
síncope; cianosis y metahemoglobinemia. La hipotensión recién nacido.
y vasodilatación sostenidas pueden originar una Presentación: envase clínico conteniendo 100 ampollas.
retención hidroeléctrica, especialmente en pacientes
con falla ventricular izquierda o insuficiencia venosa PARACETAMOL (Lab. Mintlab) (4)(12)
preexistente. Ocasionalmente aparece dermatitis *Disponible sólo en Clinic Truck
de contacto tras su administración tópica. Se ha
comunicado la aparición de branquicardia crónica, Composición: Cada comprimido para adulto contiene
376
500 mg. Ninos: cada comprimido contiene 80 mg de Posología: Inyección IV lenta. La posología varía entre
Paracetamol. Supositorios: cada uno conteniendo 125 mg 1-10 mg.
del fármaco. Reacciones adversas: Ocasionalmente pueden
VADEMÉCUM
Acción terapéutica: Analgésico, antipirético. presentarse náuseas, vómitos y diarreas, las que se
Posología: Niños: hasta 1 año: 60-120 mg cada 4-6 evitan reduciendo la dosis. Al iniciar el tratamiento puede
horas. Desde 1 a 5 años: 120-250 mg cada 4-6 horas provocar sensaciones de mareo, decaimiento, fatiga y
(máximo 9 comprimidos al día). De 6 a 8 años: 4 debilidad.
comprimidos cada 6 horas (máximo 20 comprimidos al Contraindicaciones y advertencias: Contraindicado
día). Entre 9 y 12 años: máximo: 2.5 g (31 comprimidos en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular y con
al día). Adultos: 1 comprimido 3 a 4 veces al día sin bradicardia. No usar en pacientes con insuficiencia
exceder los 4 g diarios. cardíaca. No administrar a pacientes asmáticos ni a
Indicaciones: Dolor leve a moderado (cefaleas, portadores de enfermedad bronquial obstructiva. No
dolores musculares, articulares).Estados febriles. administrar concomitante con inhibidores de la
Intolerancia a los salicilatos. Esta indicado especialmente monoaminooxidasa y antidepresivos. Pacientes con
para asmáticos, individuos con antecedentes de úlcera tendencia a la hipoglicemia.
péptica y los niños. Su uso se prefiere también en Interacciones: Puede aumentar los efectos de los
ancianos. agentes hipoglicemiantes en pacientes con Diabetes
Reacciones adversas: En raras ocasiones se Mellitus. No debe darse adrenalina y noradrenalina a
presentan erupciones cutáneas y otras reacciones pacientes tratados con Propanolol porque los efectos
alérgicas. El efecto adverso mas grave con la sobredosis hipotensores del Propanolol pueden ser revertidos
aguda es una necrosis hepática, dosis dependiente (sobre peligrosamente y el efecto vasoconstrictor periférico
10 g como dosis simple o 150 mg/kg), potencialmente incrementado. Los efectos del Propanolol pueden ser
tóxica. El antídoto usado es la N-acetilcisteina. aumentados por agentes bloqueadores de neuronas
Precauciones: evitar el uso prolongado cuando el dolor adrenérgicas tales como Guanetidina, Reserpina y los
no cesa a los 5 días. efectos hipotensores por los diuréticos.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al Paracetamol, Precauciones: Debe ser administrado con precaución
al acido acetilsalicílico. Alcohólicos. Hepatitis, daño en el shock hemorrágico, acidosis metabólica,
hepático o renal severo. Una administración repetida está Diabetes Mellitus, rinitis alérgica e insuficiencia
contraindicada en pacientes con anemia, enfermedad renal. Si se asocia a Quinidina o fármacos depletores
cardíaca o pulmonar grave. Sangramiento rectal. de catecolaminas deben tomarse las precauciones
Presentaciones: Envase conteniendo 16 comprimidos necesarias. No utilizar en el embarazo ni en lactantes.
de 500 mg. Envase conteniendo 16 y 200 comprimidos de Presentación: Envases conteniendo 10 y 100
80 mg. Envase conteniendo 6 supositorios. ampollas.
PROPANOLOL CLORHIDRATO (Lab. Biosano) (17) RINGER LACTATO (Lab. Baxter) (12)
Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene 1 mg Composición: Es una solución que cada 1.000 ml
de Propanolol Clorhidrato. contiene: Cloruro de Sodio 6 g, Cloruro de Potasio 0.3 g,
Acción terapéutica: Bloqueador beta –adrenérgico. Cloruro de Calcio 0.2 g, Lactato de Sodio 31 g.
Hipotensor. Acciones farmacológicas: Proporciona Cloro
Indicaciones: Tratamiento de las arritmias cardíacas (109 meq/l), Sodio (130 meq/l), Potasio (4 meq/l),
(supraventricular, taquicardias y arritmias debido a Calcio (3 meq/l), Lactato (28 meq/l).
tirotoxicosis). Intoxicación digitalica (taquiarritmia con Indicaciones: Deshidratación asociada a acidosis y depleción
monitoreo cuidadoso). Control de la hipertensión (solo o electrolítica. En deshidratación infantil, diarrea, régimen
asociados a diuréticos). Angina de pecho. Feocromocitoma dietético, vómito postoperatorio, sudoración profusa. En
(diagnóstico). enfermedad renal, nefritis, acidosis y Coma Diabético.
377
Posología: Uso IV, de acuerdo a las necesidades y Acción terapéutica: Antiséptico, anestésico tópico.
condiciones del paciente. Indicaciones: Solarcaine Spray otorga un rápido y
Reacciones adversas: Puede ocasionar Edema refrescante alivio para los molestos síntomas producidos
Pulmonar Agudo en dosis inadecuadas. por la quemadura solar, picaduras de insectos,
Precauciones: Pacientes con falla cardiaca congestiva, cortaduras menores y reacciones de hipersensibilidad
edema periférico o pulmonar, Insuficiencia Renal, provocadas por el contacto con hierbas tóxicas.
hipertensión y Toxemia Gravídica. Pacientes con acidosis Modo de Empleo: Mantener el envase spray a unos
láctica e hipersensibilidad a los componentes. 10 o 12 centímetros del área afectada rociando el área
Presentación: Envase clínico conteniendo 40 hasta humedecer totalmente la zona. Para su aplicación
ampollas. en la cara aplicar Solarcaine Spray en la palma de la
mano y luego aplicar a la zona de la cara que se desea
SALBUTAMOL (Butotal) (Grunenthal) (4) tratar. Para beneficiarse de su acción antiséptica utilizar
el producto con frecuencia.
Composición: Cada 100 ml de solución contiene: Advertencias: No rociar en los ojos ni la boca. Evitar
Salbutamol Sulfato 0.5 g. Excipientes: Cloruro de la inhalación. No aplicar sobre heridas profundas o
Benzalconio, Ácido Sulfúrico, agua purificada. cortantes. Si la afección persiste o se produce infección,
Acción terapéutica: Broncodilatador. escozor o irritación, suspender su uso y consultar al
Indicaciones: Tratamiento de mantención del médico. No perforar ni arrojar el envase al incinerador.
broncoespasmo crónico que no responda a la terapia Solo para uso externo.
convencional y en la terapia del asma agudo severo. Presentaciones: Envase conteniendo 4 onzas.
Posología: Adultos: 2.5 a 5 mg (10 a 20 gotas) diluidos
en suero fisiológico hasta completar un volumen total SUERO FISIOLOGICO (4) (25)
de 2 a 2.5 ml 2 a 3 veces al día. Dosis máxima: 4
inhalaciones diarias. Niños: 0.02 a 0.04 mg/kg diluidos Composición: Cada 100 ml de solución inyectable
en suero fisiológico. Dosis máxima: 4 inhalaciones diarias. contiene: Cloruro de Sodio 0.9 g; Agua para Inyectable
Contraindicaciones: hipersensibilidad al Salbutamol. c.s. Proporciona: Sodio 154 mEq/l; Cloruro 154 mEq/l.
Tirotoxicosis. Estenosis aortica subvalvular. Infarto Agudo Acción terapéutica: Terapia de Sodio.
del Miocardio, angor inestable o insuficiencia coronaria Indicaciones: Déficit de Sodio. Deshidratación.
aguda. Reposición de electrolitos (Na+ y Cl-). Prevención y
Efectos adversos: No requieren de atención médica: tratamiento de shock. Traumatismo, quemaduras,
náuseas, vómitos, aumento del apetito, calambres, baja obstrucción pilórica. Enfermedad de Addison.
o alza de la presión sanguínea, sudoración, debilidad, Deshidratación en los Accidentes Vasculares Cerebrales.
vértigo, insomnio. Los siguientes efectos adversos si Prevención de calambres y del calor postrante resultante
requieren de atención médica: arritmias, taquicardia, de una transpiración excesiva por exposición a altas
palpitaciones, vasodilatación periférica, temblor, temperaturas.
nerviosismo, estimulación del SNC, angina. Posología: Según prescripción médica de acuerdo al
Interacciones: Interacciona con betabloqueadores, peso, edad y condiciones clínicas del paciente
antidepresivos e inhibidores de MAO. Reacciones adversas: Se deben a la técnica de
Presentaciones: Envases conteniendo 20 y 100 ml. administración empleada e incluyen fiebre, infección
en el sitio de inyección, trombosis venosa o flebitis
SOLARCAINE SPRAY extendida desde el sitio de la inyección.
Contraindicaciones: El Cloruro de Sodio debe ser
(Lab. Schering-Plough HealthCare Products) (4) usado con extrema precaución en pacientes con falla
* Disponible solo en Clinic Truck cardiaca congestiva, edema periférico o pulmonar,
Composición: Cada 100 g contiene: Alcohol Isopropílico; pre-eclampsia, condición de retención de Sodio, en
Triclosán 0.13 g; Benzocaína 20 g. Vehículo c.s.p. 100 g. pacientes con Hipertensión Arterial, Insuficiencia Renal
378
severa, Cirrosis Hepática y en pacientes que están VASELINA LÍQUIDA (Lab. Biosano) (4)
recibiendo corticosteroides o corticotropina; particular
precaución en pacientes muy jóvenes y geriátricos. Composición: Cada ampolla contiene 5 ml de vaselina
VADEMÉCUM
Sobredosis: La administración excesiva de Cloruro de estéril.
Sodio puede ocasionar hipernatremia y grandes cantidades Indicaciones: La vaselina liquida medicinal estéril actúa
de cloruro pueden causar pérdidas de Bicarbonato de como un agente emoliente, lubricante y protector frente a
Sodio con un efecto acidificante. las infecciones del medio externo. Es útil principalmente en
Presentaciones: Envases conteniendo 100 ampollas de aquellas condiciones de irritación de la piel y para remover
5 ml ,56 ampollas de 250 ml y 40 ampollas de 500 ml. y limpiar sustancias extrañas. También se usa para facilitar
la eliminación de preparados dermatológicos.
SULFATO DE MAGNESIO (Lab. Sanderson) (4) Modo de Empleo: Aplicar en capa delgada en la región
(12) afectada con un paño absorbente estéril.
Advertencias: No se debe inyectar este preparado
Composición: Cada ampolla al 20% de 10 ml porque puede causar una reacción granulomatosa en
contiene 2g de Sulfato de Magnesio. Proporciona los tejidos cuya aparición es tardía. Manténgase alejado
(meq/ml) 1.62 de Magnesio y 1.62 de Sulfato. del contacto con los niños. No debe aplicarse en heridas
Acción terapéutica: Magnesioterapia expuestas, por la posibilidad de producir un vasoespasmo.
Indicaciones: Control inmediato de las convulsiones No se debe aplicar por vía nasal en forma de gotas o
en las toxemias severas (Preclampsia y Eclampsia) del solución spray, porque podría producir una neumonía
embarazo y en la Nefritis Aguda en niños. Tratamiento lipoídea.
y profilaxis de la hipomagnesemia. Nutrición parenteral Presentaciones: Envase conteniendo 100 ampollas de 5 ml.
total. Tétano uterino.
Posología: Anticonvulsivante IM: 8-40 meq de magnesio VECURONIO BROMURO (Lab. Organon) (4)(9)
hasta 6 veces al día IV 8-32 meq como solución al 10 o 20
% a 1.5ml/min. Fleboclisis: 32 mEq en 250 ml de dextrosa Composición: Cada frasco-ampolla contiene: Vecuronio
al 5% o cloruro de sodio al 0.9% a no más de 4 ml/min. Bromuro 10 mg. Excipientes c.s.
Deficiencia suave I.M.: 8 mEq como solución al 5% cada Acción terapéutica: Agente bloqueador neuromuscular
6 horas en 4 dosis. Deficiencia severa I.M.: 2 mEq/kg de no despolarizante.
peso en 4 horas. I.V.: 40 mEq en 1 litro de dextrosa al 5%; Indicaciones: Está indicado como coadyuvante de la
o cloruro de sodio al 0.9% en 3 horas (1 g = 8 mEq de anestesia general para facilitar la intubación endotraqueal
magnesio). y para conseguir la relajación de la musculatura
Efectos colaterales: Rubor. Hipotensión transiente. esquelética durante la cirugía.
Hipotermia. Hipotonía. Colapso circulatorio. Disminución Posología: Dosis inicial: 0.08-0.1 mg/kg bolo I.V.
de los reflejos, ritmo cardíaco y respiratorio. (Paciente 70 kg: 5.6 mg-7 mg = 5.6 ml-7 ml). Dosis de
Contraindicaciones: Miastenia Gravis. Insuficiencia mantenimiento: 0.02-0.03mg/kg bolo I.V. (a los 25-40
Renal aguda o crónica terminal. Bloqueo y daño cardiaco. minutos de la dosis inicial).
Enfermedades respiratorias. Síndrome de Cushing. Efectos colaterales: Se han descrito reacciones
Precauciones: Pacientes hipocalcémicos. La anafilácticas por agentes bloqueantes neuromusculares.
administración antes del parto puede producir hipotonía, Especial precaución en aquellos pacientes que hayan
hiporeflexia, hipotensión. Depresión respiratoria en manifestado reacciones anafilácticas a otros agentes
la madre y el neonato. Función renal disminuída, bloqueadores ya que se han descrito reacciones alérgicas
especialmente en pacientes geriátricos. cruzadas. Enrojecimiento, hipotensión, taquicardia,
Presentación: Envase conteniendo 100 ampollas. bradicardia, arritmia, flebitis, broncospasmo, hipoxemia,
erupción, urticaria, eritema, bloqueo neuromuscular
prolongado, mareos, espasmo muscular, apnea.
Precauciones: No debe administrarse hasta que el
379
paciente esté inconsciente. La enfermedad hepática Precauciones: Insuficiencia cardiaca congestiva. La
puede prolongar el efecto farmacológico. Embarazo. terapia de combinación con beta bloqueadores debe
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio evitarse en pacientes con alteraciones de la conducción AV
activo. y en aquellos con función ventricular izquierda deprimida.
Sobredosificación: En caso de sobredosificación Presentaciones: Envase conteniendo 10 ampollas.
y bloqueo neuromuscular prolongado el paciente debe
permanecer bajo ventilación mecánica y se le debe VIADIL COMPUESTO (Lab. Pharma Investi) (4)
administrar como antídoto un inhibidor de la colinesterasa *Disponible sólo en Clinic Truck
a dosis adecuadas (Neostigmina, Piridostigmina o
Edrofonio). Composición: Cada 1 ml de solución contiene
Interacciones: Potenciación del bloqueo neuromuscular: Pargeverina 5 mg; Metamizol Magnésico 300 mg (1 ml=
Aminoglucósidos, Tetraciclinas, Bacitracina, Polimixina, 24 gotas).
Clindamicina, Lincomicina, Colistina y colistimetato sódico, Acción terapéutica: Antiespasmódico, analgésico.
sales de magnesio y litio, anestésicos locales, Procainamida Indicaciones: Afecciones espasmódicas y dolorosas de
y Quinidina. Otros bloqueantes neuromusculares: efectos las vías biliares, cólicos intestinales, cólicos nefríticos,
aditivos. procesos espasmódicos o dolorosos funcionales del
Presentaciones: Envase conteniendo 1 frasco-ampolla. aparato genital femenino.
Posología: Adultos y niños mayores de 12 años: 20-40
VERAPAMILO (Lab. Sanderson) (4)(12) gotas, 3 a 5 veces al día. Niños de 2 a 12 años: 2 gotas
por año de edad, 3 a 5 veces al día. Niños hasta 2 años:
Composición: Cada ampolla de 2 ml contiene: 2-4 gotas, 3 a 5 veces al día.
Verapamilo Clorhidrato 5 mg. Reacciones adversas: Las reacciones adversas son
Acción terapéutica: Antiarrítmico. Antianginoso. infrecuentes y en general a dosis terapéuticas no
Antihipertensivo. aparecen. Con dosis superiores pueden presentarse
Indicaciones: Trastornos del ritmo como taquicardia retención urinaria, visión borrosa, taquicardia, cefaleas,
supra ventricular, fibrilación y aleteo auricular con mareos, insomnio, reacciones alérgicas.
taquiarritmia, excepto en el síndrome de WPW. Extrasístole Contraindicaciones: Pacientes con úlcera gástrica
ventricular y supra extrasístole en caso de que aparezca en actividad o presenten hemorragia alta de origen
como consecuencia de una cardiopatía aguda (espasmos gástrico. Uropatía obstructiva por hipertrofia prostática,
coronarios). Anginas de reposo. Hipertensión esencial. obstrucción intestinal, Acalasia, estenosis pilórica, íleo
Posología: Según indicación médica. Dosis usual: 1 a paralitico, atonía intestinal, Megacolon Tóxico, Colitis
2 ampollas vía I.V. lenta, infusión: 3 ampollas en 250 ml Ulcerosa grave o Miastenia Gravis, enfermedad coronaria,
de glucosa durante 8 horas. En ancianos la dosis IV debe Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Arritmias, Hipertensión
administrarse en 3 min para disminuir los efectos no Arterial, falla renal o hepática.
deseados. Precauciones: Precaución en pacientes con
Efectos Colaterales: En forma aislada: fatiga o antecedentes de hipersensibilidad al Metamizol o
depresión mental, hipotensión, disminución de la susceptibles de manifestar discrasias sanguíneas.
contractilidad del miocardio o intensificación del bloqueo En pacientes en tratamiento con Clorpromazina.
auriculoventricular. Constipación. Náuseas. Cefalea y En pacientes con Glaucoma, hipertrofia prostática,
fatiga. neuropatía, Hipertiroidismo, enfermedad coronaria,
Contraindicaciones: Paciente con disfunción Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Arritmias, Hipertensión
ventricular izquierda severa. Hipotensión (presión sistólica Arterial, deficiencia hepática o renal.
menor de 90 mmHg) o shock cardiogénico. Enfermedad Presentación: Envase conteniendo 15 ml.
del nodo sinusal (excepto en pacientes con marcapaso
ventricular), bloqueo auriculoventricular de segundo o
tercer grado.
380
VIADIL de seguridad, que incluso permite usarlo en el recién
nacido desde el primer día de vida. Los secundarismos
Composición: Cada ampolla de 1 ml contiene: son absolutamente infrecuentes y en general a dosis
VADEMÉCUM
Pargeverina Clorhidrato 5 mg. terapéuticas no aparecen. Con dosis muy superiores puede
Acción terapéutica: Viadil es el antiespasmódico más presentarse retención urinaria, visión borrosa, taquicardia,
potente y seguro que ha surgido de la investigación cefaleas, mareos, insomnio, reacciones alérgicas.
farmacológica, puesto que tiene un doble efecto en el Precauciones: En pacientes con Glaucoma, hipertrofia
músculo liso de las vísceras huecas. Por un lado, y el prostática, neuropatía, Hipertiroidismo, enfermedad
más importante, es su potente efecto músculotropo, 96 coronaria, Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Arritmias,
veces superior al de la papaverina, (fármaco patrón del Hipertensión Arterial, deficiencia hepática o renal.
grupo de los antiespasmódicos músculotropos) el cual se Posología: Uso parenteral (intravenoso o intramuscular).
debe probablemente a un bloqueo del ingreso de calcio Adultos: 1-4 ampollas al día, inoculación lenta.
al interior de la célula muscular. Por otro lado, Viadil Niños: ¼ - ½ ampolla según edad, tres veces al día (lento).
posee una suave acción neurotrópica (anticolinérgica) al Presentación: Envase conteniendo 100 ampollas
competir con la acetil-colina por su receptor muscarinico,
pero con una potencia 17 veces menor al de la atropina. VOLUVEN 6%
De esta forma bipotencial, Viadil anula rápidamente
el espasmo doloroso, permitiendo que el musculo liso Composición: Por 1.000 ml de solución coloidal
recupere su tonicidad normal. Sin embargo, y a diferencia contiene 9 g de Cloruro de Sodio y 6% de Hidroxietil
de los anticolinérgicos atropínicos Viadil no bloquea Almidón.
significativamente la acción de la acetil-colina en otros Acción terapéutica: Agente expansor del volumen
sectores del organismo que son inervados por el Sistema plasmático.
Nervioso Parasimpático (suave acción neurotrópica), Farmacocinética: Voluven es un coloide artificial para
careciendo de secundarismos como sequedad bucal, el reemplazo de volumen cuyo efecto sobre la expansión
midriasis, taquicardia, retención urinaria, etc. del volumen intravascular y hemodilución depende de la
Farmacocinética: Luego de la administración por sustitución molar de los grupos hidroxietil (0.5 o 0.4), el
vía oral de Viadil solución, el fármaco se absorbe patrón de sustitución (proporción C2/C6) de 5:1 (200/0.5
rápidamente, alcanzando la concentración plasmática al 6% y 10%), el peso molecular medio (200,000 o
máxima a la hora, con una vida media de absorción 130,000 Da), la concentración (6% o 10%) así como la
de 12 minutos. La vida media de eliminación es 4 dosis y la velocidad de infusión. La infusión rápida de
horas y el clearence plasmático total es de 30 l/h 500 ml de Voluven (200/0.5 al 6%) durante 20 minutos
aproximadamente, el cual es un valor alto, compatible produce un aumento de volumen no expansivo en meseta
con la biotransformación hepática. La unión a proteínas del volumen plasmático de aproximadamente 100%
plasmáticas es del 92%. La biodisponibilidad alcanzada del volumen infundido durante aproximadamente 3-4
es de un 21 a 28%. horas, seguido por una disminución continua en el
Indicaciones: Antiespasmódico destinado al tratamiento volumen plasmático. El volumen plasmático disminuye
de aquellos síndromes viscerales, agudos o crónicos, continuamente hasta aproximadamente 75% después de
cuyo principal componente es el espasmo de la 6 horas. Por consiguiente el efecto de Voluven (200/0.5 al
musculatura lisa. Espasmos gastrointestinales de las vías 6% y 10%) es una mejoría a mediano plazo del volumen
biliares, de las vías urinarias y aparato genital femenino. plasmático, la hemodinamia y del transporte de oxígeno
Tratamiento sintomático de las náuseas y vómitos. durante por lo menos 3-4 horas. Al mismo tiempo mejora
Contraindicaciones: Uropatía obstructiva por la microcirculación dañada mediante la reparación de la
hipertrofia prostática, obstrucción intestinal, estenosis hemorreología debido a la disminución del hematocrito,
pilórica, íleo paralítico, atonía intestinal, Megacolon la viscosidad plasmática y la agregación eritrocitaria..
Tóxico, Colitis Ulcerosa grave y Miastenia Gravis. Voluven (200/0.5 al 6% y 10%) contiene 6% y 10%,
Reacciones adversas: Viadil posee un altísimo índice respectivamente, de HES 200/0.5 como ingrediente activo
381
osmóticamente coloide. El HES es metabolizado en el muy raros, reacciones anafilácticas (hipersensibilidad,
suero por la amilasa sérica. Debido a un peso molecular síntomas leves parecidos a la influenza, bradicardia,
de 200,000 Da y a una sustitución molar MS de 0.5, taquicardia, broncospasmo, edema pulmonar no
se logra una persistencia en el sistema circulatorio de cardiaco). En caso de que se presente una reacción
mediano plazo. La concentración de Voluven (200/0.5 al de intolerancia, debe interrumpirse la infusión
6%) después de la infusión se incrementa al 94% de la inmediatamente, así como iniciar los tratamientos
dosis administrada y disminuye a 68, 42, 27 y 16% a 1, 3, médicos apropiados de emergencia. La administración
6 y 12 horas después de la infusión, respectivamente. La diaria prolongada de dosis medias y altas de Hidroxietil
concentración de Voluven (200/0.5 al 10%) después de la Almidón, comúnmente ocasiona un prurito casi
infusión se incrementa al 100% de la dosis administrada intratable. Esto puede ocurrir semanas después del
y disminuye a 78, 52, 34 y 18% a 1, 3, 6 y 12 horas final de la terapia, persistir durante meses y podría ser
después de la infusión, respectivamente. Voluven (200/0.5 difícil para el paciente. Dolor transitorio en el área del
al 6%) es continuamente hidrolizado por la amilasa sérica riñón (dolor bajo) fué pocas veces reportado. En dichos
y se elimina por el riñón. Después de aproximadamente casos, la infusión debe interrumpirse inmediatamente,
24 horas, alrededor del 47% del Voluven (200/0.5 al deben aportarse líquidos suficientes y monitorear
6%) es recuperado en la orina y alrededor del 10% es permanentemente los valores de creatinina sérica.
aún detectable en el suero. Voluven (200/0.5 al 10) es Pueden ocurrir trastornos en la coagulación sanguínea
continuamente hidrolizado por la amilasa sérica y se con la administración de los Hidroxietil Almidones,
elimina por el riñón. Después de aproximadamente 24 dependiendo de la dosis.
horas, alrededor del 54% del Voluven (200/0.5 al 10%) Precauciones: Enfermedad hepática grave, trastornos
es recuperado en la orina y alrededor del 10% es aun hemorrágicos graves. Valor de creatinina sérica mayor que
detectable en el suero. La farmacocinética del hidroxietil 1,2-1,5 mg/dl. No hay datos de su utilización en niños.
almidón es compleja y depende del peso molecular y No hay datos de implicancias en situación de embarazo,
principalmente del grado de sustitución molar. Cuando se aplicar en caso de situación de riesgo. Comúnmente, la
administra intravenosamente, moléculas más pequeñas concentración de amilasa sérica puede elevarse durante la
que el umbral renal (60,000-70,000 Da) son fácilmente administración de Hidroxietil Almidón y puede interferir
excretadas en la orina, mientras que las más grandes con el diagnóstico de pancreatitis. A altas dosis, los
son metabolizadas por medio de a-amilasa plasmática efectos de la dilución pueden provocar una dilución
antes de que se excreten renalmente los productos de correspondiente de los componentes sanguíneos como
degradación. El peso molecular medio in vivo de Voluven factores de la coagulación y otras proteínas plasmáticas y
en el plasma es de 70,000-80,000 Da inmediatamente en una disminución del hematocrito.
después de la infusión y permanece por arriba del umbral Posología: Infusión intravenosa. Se determina dosis
renal a lo largo del periodo terapéutico. diaria y velocidad de infusión de acuerdo a la pérdida
Indicaciones: Estados hipovolémicos secundarios a de sangre y hemoconcentración. En general, no más de
shock de diverso origen (hemorrágico, traumático, 33ml/kg/día para Voluven al 6% y durante máximo 3
séptico) y en ocasiones en que mediante la reposición de días sucesivos. Los 10-20 ml iniciales deben infundirse
volumen se pueda mejorar la perfusión tisular. lentamente, manteniendo al paciente en estricta
Contraindicaciones: Trastornos graves de coagulación, observación (debido a posibles reacciones anafilácticas).
insuficiencia cardiaca grave, hemorragia intracraneal, Dosis recomendada para la terapia de hemodilución
insuficiencia renal con oliguria y anuria (creatinina sérica Voluven (200/0.5 al 6% y 10%): El objetivo de la
mayor que 2 mg/dl), sobrecarga de fluidos, incluyendo hemodilución es reducir el hematocrito con o sin un
edema pulmonar, hipernatremia grave, hipercloremia efecto de volumen adicional. La administración podría
grave, con tratamiento de diálisis; hipersensibilidad al realizarse isovolémica (con sangre almacenada) o
Hidroxietil Almidón, o a los almidones en general. hipovolémica (sin sangre almacenada) con dosis baja
Reacciones adversas: Los medicamentos que (250 ml), media (500 ml) o alta (2 x 500 ml).
contienen Hidroxietil Almidón pueden producir, en casos
382
Dosis diaria Velocidades de infusión
250 ml/día (baja) 250 ml en 0,5-2 horas
VADEMÉCUM
500 ml/día (media) 500 ml en 4-6 horas
La terapia de hemodilución con Voluven (200/0.5 al 6%

y 10%) es recomendada hasta por 10 dias. Tratamiento
de niños Voluven (130/0.4): Se dispone de datos
clínicos limitados sobre el uso de Voluven (130/0.4) en
niños. En 41 niños que incluían desde recién nacidos
a infantes (< 2 años), se administra una dosis media
de 16 ± 9 ml/kg con seguridad y bien tolerado para la
estabilización de la hemodinamia. La dosis en niños
debe adaptarse a las necesidades de coloides de cada
paciente, tomando en cuenta la enfermedad básica, la
hemodinamia y el estado de hidratación.
Presentación: Bolsa de PVC con 250 o 500 ml.
383
BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
• ADULTOS
• PEDIATRÍA
• ADULTO - PEDIATRÍA
385
BIBLIOGRAFÍA ADULTOS • Dolor torácico. Dr. Juan Antonio Riveros y cols., Hospital
Clínico Universitario de Málaga, www.medynet.com/
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA usuarios/jraguilar/.../dolotor.pdf
• Soporte vital cardiovascular avanzado, AHA, Libro del • Manejo del dolor torácico. Revista Argentina de
Proveedor, año 2011. Cardiología/vol 73 suplemento 3/noviembre 2005.
• Aspectos destacados de las guías de la American Heart • 2005 American Heart Association Guidelines for
Association de 2010 para RCP y ACE. American Heart Cardiopulmonary Resuscitation and
Association Guiderlines CPR ECC 2010. Emergency Cardiovascular Care. Part 12: Advanced life
• Protocolo de Reanimación Cardiopulmonar. Tema para support. Circulation 2005; 12 dec (suppl I): IV 211.
acreditación Help. Autor: E.U. Maritza Haydn. Enero 2013. • Dolor torácico. Emergency medicine clinics. November
• Protocolo de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada 2005. Vol 23 N° 4.
2011-2013. Servicio de Salud Viña del Mar-Quillota. • Dolor torácico, Recomendaciones basadas en la
http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2013/01/ evidencia. Revista Argentina Cardiología2005, 34 (1).
protocolo_rcp-avanzada.pdf • Protocolos basados en la evidencia para el tratamiento
• 2005 International Consensus Conference on de angina. Family Practice 2001.
Cardiopulmonary Resucitation. An Emergency • Dolor torácico. Guía de Atención pre-hospitalaria, Help,
Cardiovascular Care Science With Treatment año 2008.
Recommendations.
• Circulation 2005; 112 nov (suppl.1). SINDROME CORONARIO AGUDO
• Advanced Cardiovascular Life Support Provider Manual. • Soporte Vital Cardiovascular Avanzado, AHA, Apartado
American Heart Association 2006. 5, Síndromes coronarios agudos, págs. 91-103. Libro del
• Currents in Emergency Cardiovascular Care. Vol 16, Nº Proveedor, 2011.
4, 2005-2006. • Infarto agudo del miocardio en el Extra-hospitalario. Dr.
Juan Carlos Ponce M., presentación en 1° Simposio de
DOLOR TORÁCICO Emergencia del Caribe, Puerto Rico, Agosto 2013.
• Dolor torácico. Dr.Juan Ramón Soto. Dpto. Enfermedades • Protocolos de derivación en cardiología. Protocolo
Cardiovasculares, Clínica Las Condes. Rev.Med.Clin. Cardiopatía Coronaria. Servicio de Salud Araucanía
Condes-2011;22(5) 655-664 Sur. Autores: Dra. Elizabeth Acosta Pérez y cols. Mayo
• Dolor torácico: diagnóstico diferencial en asistencia 2011. https://www.araucaniasur.cl/.../CARDIOPATIA_
primaria. Pedro Romanos C. y Sandra Guio H. Febrero CORONARIA.pdf
2012.http://www.slideshare.net/aduyan/20120209- • Guía Clínica. Infarto Agudo del Miocardio con
dolor-toracico-ppt supradesnivel del Segmento ST. Serie Guías Clínicas
• Atención primaria de calidad. Guía de práctica clínica: MINSAL 2010.
Dolor y su tratamiento. Dolor torácico de reciente • Epidemiología de la Cardiopatía coronaria en Chile. Dr.
comienzo. Nice Clinical Guideline, marzo 2010. Rafael Rondanelli. Rev. Méd. Clin, Condes, 2008. 19(1)
www.cgcom.es/sites/default/files/guia_urgencia.pdf 6-13
• Evaluación del dolor torácico no traumático en el • Síndrome coronario agudo. lo que debe saber el médico
Servicio de Urgencia. Sergi Alvizú y cols. Revista no especialista. Dr. Alejandro Fajuri N. Boletín Escuela de
Chilena de Medicina Intensiva, vol 20, año 2005. Medicina UC, vol 33, N° 1, 2008. escuela.med.puc.cl/
www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/ publ/boletin/20081/SindromeCoronario.pdf
indice/2005.../4.pdf • Síndrome coronario agudo: valor diagnóstico de clínica
• Manejo clínico del paciente con dolor torácico agudo y electrocardiograma. Autor: Dr. Francisco Riquelme
en el entorno extra-hospitalario. J.A.Alvarez Fernández O. Medicina Familiar UC. medicinafamiliar.uc.cl/html/
y cols, Medicine 2005; 9(45):2994 2997 articulos/239.html
www .sciencedirect.com/science/article/pii/ • Infarto agudo del Miocardio, Dr. Franco Utili; Dpto.
S0211344905738455. Medicina Interna. Programa de Medicina de Urgencia. P.
386
Universidad Católica. www.urgenciauc.com/profesion/ ARRITMIAS
pdf/IAM.pdf
• Bases de la Medicina Clínica. Cardiología. Sindrome • Soporte vital cardiovascular avanzado, AHA, Libro del
BIBLIOGRAFÍA
coronario agudo sin supradesnivel del ST (SCA sin Proveedor, año 2011.
SDST). Dr. Patricio Yovanimiz. Facultad de Medicina. • Manual de Arritmias. Arritmias. Dr. Alejandro Fajuri,
Universidad de Chile. www.basesmedicina.cl/ 2009. www.cardiouc.cl/Cardiología UC.
cardiologia/417_sca_sin...st/inicio.htm • Guías de Arritmias. Dr. Mario Bernal. Fundación Santa Fe
• Guías 2009 de la Sociedad Chilena de Cardiología de Bogotá. www.aibarra.org/Apuntes/críticos/Guías/
para el tratamiento del Infarto agudo del miocardio • Temas de actualidad en cardiología 2011. Novedades
con supradesnivel ST. Autores: Eduardo Guarda y cols. en electrofisiología cardíaca y arritmias. Dr. José M.
Revista Chilena de Cardiología, vol 28, N° 2, año 2009. Guerra y cols. Universidad Autónoma de Barcelona,
• Pautas de la Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía España. www.revespcardiol.org/es/pdf/90093463/S300/
Cardiovascular: Sindrome coronario agudo sin elevación • Resumen de los aspectos más destacados de las Guías
ST (SCA SEST), Autores: Ramón Corbalán y cols. Revista 2005 para RCP y atención cardiovascular de emergencia
Chilena de Cardiología, vol 25, N° 3, año 2006. de la AHA. AHA. Volumen 16; N° 4; Invierno 2005-
https://www.u-cursos.cl/medicina/2007/0/ 2006.
MMEDIC24/.../ • Guías 2005 para RCP y atención cardivascular. AHA.
• Síndrome Coronario agudo. Autora: Marie Jessie Carrillo Circulation 2005; 112: IV -1 – IV - 211.
B. Capítulo: Atención pre-hospitalaria avanzada, sección • Recomendaciones internacionales en resucitación: del
Emergencias no traumáticas; págs.119-125. Manual empirismo a la medicina basada en la evidencia. Med.
Curso APHA, segunda edición, 2006. intensiva 2005; 29 (6).
• Cardiopatía coronaria. Apuntes de Cardiología clínica. • Algoritmos para el abordaje práctico, diagnóstico y
PUC. escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/.../ terapéutico de las arritmias cardíacas. Rev. Fed. Arg.
cardio40.html Cardiol. 2005; 34.
• Síndromes coronarios agudos. Dr. Fernando Lanas Z. • Historia natural y factores de riesgo de recurrencia de
Medicina Intensiva. 2001;Vol.16(2):80-86 fibrilación auricular primaria. Rev. Esp. Cardiol. 2006;
www.medicina- intensiva.cl/revistaweb/revistas/indice/ 59.
2001.../5.pdf • Guías prácticas clínicas de la Sociedad Española de
• Predictores de SCA sin supradesnivel del ST y Cardiología en Arritmias Cardíacas. Revista Española de
estratificación de riesgo en la Unidad de dolor torácico. Cardiologia. Vol. 54, numero 03, marzo 2001
Experiencia en 1.168 pacientes. Autor: Luigi A. Gabrielli
y cols. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares CRISIS HIPERTENSIVA
PUC. Rev.méd.Chile v.136 n.4 Santiago abr. 2008 • Guía Clínica. Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en
• Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio con personas de 15 años y más. Serie Guías Clínicas MINSAL
supradesnivel del segmento ST. Serie Guías Clínicas 2010.
Minsal 2010. • Medicina Interna. Hipertensión Arterial. Medicinainterna.
• Guía Clínica Infarto Agudo del Miocardio y manejo wikispaces.com/Hipertensión+Arterial. 31-05-2012.
del dolor torácico en Unidades de Emergencia, Minsal, • Conceptos actuales en hipertensión arterial.
2005. Alexis Lama T, Luis Oliva P. Rev. Méd.Chile v.129
• Manejo del Infarto Agudo del Miocardio en el pre- n.1 Santiago ene.2011. www.scielo.cl/scielo.
hospitalario. Dr. Hugo Ramos y cols, 26/08/2011. php?script=sciarttext&pid=S0034.
http.pac.org.ar/serc/llave/quialac/bono3/ramos.htn, • Artículo Especial. Guías Latinoamericanas de
Google. Hipertensión Arterial. Grupo Latinoamericano de
• Atención pre-hospitalaria del IAM en Manizales, Expertos. Rev.Chil Cardiol v.29 n.1: 117-144 Santiago
Universidad de Manizales, Facultad de Medicina, 2009, 2010. www.scielo.cl/pdf/rchcardiol/v29n1/art12.pdf
Colombia. • Manejo en urgencias de las crisis hipertensivas. V Curso
387
de actualización en Urgencias 2009. Dr. Rafael Cuervo Llancaqueo Valeri. Contenidos en línea SAVALnet. 2010.
Pinto. Hospital Clínico San Carlos. Madrid • Edema agudo de pulmón. Salamandra. Dr.Eduardo
es.scribd.com/doc/33296838/Crisis-Hipertensiva Contreras Z. www.salamandra.edu.co/.
• Hipertensión Arterial. Temas de Medicina Ambulatoria. • Saldaña A., Jalil J., Gaete P., Fajuri A., Castro P., Godoy
Escuela de Medicina. Drs. Paula Rojas, Joaquín Montero I., Corbalán R. Edema pulmonar nocardiogénico
y Philippa Moore. escuela.med.puc.cl/publ/medamb/ relacionado con la hidroclorotiazida. Rev. Med. de Chile
hipertensionarterial.html 1996; 124:720-724.
• Hipertensión arterial en su encrucijada: a la búsqueda • Allen J., Cooper D., White D., Matthay R. Drug-induce
de una definición operativa. L.M. Orte Martínez. pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1986;133:488-
Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. 505.
Nefrología (Madr.) v.30 n.4 Madrid 2010. scielo.isciii.es/ • Walker F., Walker D., Nielsen M., Flash pulmonary
scielo.php?pid=S0211-69952010000400003... edema. Lancet 2001; 358: 556.
• Urgencias y Emergencias hipertensivas. Medicina • Bell T. Richard, Lippman Michael MD.,
Intensiva. Dr. Carlos Lovesio www.sld.cu/galerias/pdf/ Hydrochlorothiazide-induced pulmonary edema. Arch.
servicios/hta/urgencias_hipertensivas.pdf año 2006. Intern. Med 1979;139:817-819
• Crisis Hipertensiva Lesmes Serrano tratado.uninet.edu/ • Baumann A., Audibert G., Mc Donnell I Mertes P M.,
c0116i.html Neurogenic pulmonary edema. Acta anaesthesiol scand
• Actualización de las Crisis Hipertensivas. Autores: 2007; 51: 447-55.
Enrique Martin Rioboó, Emilio I. García Criado. Grupo de • Cruz Mena E., Moreno R. Aparato respiratorio: fisiología
HTA. SAMF y C. Miembros de SAHTA. y clínica. Editorial Mediterráneo.
www.samfyc.es/pdf/GdTCardioHTA/20098.pdf
• Recomendaciones para el manejo de las crisis SHOCK
hipertensivas: Documento de consenso de la Sociedad • Programa avanzado de apoyo vital en Trauma para
Chilena de Hipertensión Arterial. Dra. Gloria Valdés S, médicos. ATLS. Capítulo 3. Trauma Torácico. Págs..74-90.
Emilio Roessler B. Rev. Méd. Chile v.130 n.3 Santiago Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos.
mar. 2002 Manual del Curso Séptima Edición 2009.
• González-Juanatey J.R., Mazón Ramos P., Soria Arcos F., • Shock y Urgencia. Dr. Franco Utili. Escuela de Medicina.
Barrios Alonso V., Rodríguez Radial Pontificia Universidad de Católica de Chile. Sept 2013.
• Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para www.slideserve.com/opal/shock-y-urgencia
la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía española • Shock Hemorrágico. Autor: Dr. Víctor Parra M. Rev.Med.
de hipertensión arterial 2005. Hipertensión 2005; 22 Clín.Condes-2011;22(3) 255-264.
(supl 2, mayo). • Manejo del paciente en Shock Séptico. Autores: Dr.
• The Seventh Report of the Joint National Committee on Alejandro Bruhn C. y cols. Rev. Med. Clin.Condes-
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High 2011;22(3) 293-301
Blood Pressure. JNC 7- Complete version Hypertension. • Aspectos clínicos en la reanimación del shock. Drs.
2003; 42:1206-1252. Guillermo Bugedo y cols. Programa de Medicina
• Guía clínica hipertensión arterial primaria o esencial en Intensiva. Departamento de Anestesiología. Hospital
personas de 15 años y más. 1st Ed. Santiago: Minsal, PUC. escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/
2005. intensivo/.../shock.1.htm
• Rev. Méd. Chile v.130 N°3 Santiago, mar. 2002 • Manuel Curso APHA, edición año 2006
Recomendaciones para el manejo de las crisis • Manejo del paciente en situación de shock. Autores:
hipertensivas: Documento de Consenso de la Sociedad Angel Moreno Sánchez y cols.
Chilena de Hipertension Arterial. www.medynet.com/usuarios/jraguilar/.../shock.pdf
• Guías básicas de atención médica Pre-hospitalaria,
EDEMA PULMONAR AGUDO Ministerio de Protección Social, año 2005, Colombia.
• Edema pulmonar. Evaluación y manejo. Dr. Marcelo
388
NEUMONÍA • Guía Clínica. Asma bronquial en adultos. Serie Guías
• Neumonía adquirida en la Comunidad en Adultos de 65 Clínicas MINSAL 2010.
años y más. Manejo ambulatorio. Serie Guías Clínicas • Bases de la Medicina Clínica. Unidad 1: Respiratorio.
BIBLIOGRAFÍA
MINSAL 2011. Tema 1.7: Asma bronquial. Dra. Rosa María Feijoo
• Neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Dr. Seoane. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
Víctor Aliste C. Revista Médica Clínica Las Condes, 18(2) www.basesmedicina.cl/respiratorio/107_asmabronquial/
81-86, 2007. inicio.htm
• Bases de la Medicina Clínica. Unidad 1: Respiratorio. • Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Neumología.
Tema 1.3: Neumonía adquirida en la comunidad. Manejo de agudización asmática. Asma de riesgo
Dr. Mauricio Ruiz Carmona. Facultad de Medicina. vital. Capítulo 29, págs. 331-338. Autores: I.Sánchez
Universidad de Chile. www.basesmedicina.cl/ R., M.A.Sánchez Q., A. Pereira V.Editorial Argon 2005,
respiratorio/neumonía/comunidad/contenidos.htm España.
• Neumonía adquirida en la comunidad en adultos. Grupo • Guía clínica asma bronquial del adulto. Santiago:
de Trabajo de Sudamérica (ConsenSur II). Rev.chil. MINSAL, 2008.
infectol.v.27 supl.1 Santiago jun 2010 • Rev. Chilena Enfermedades Respiratorias 2004; 20:151-
• Neumonia adquirida en la comunidad de carácter grave: 163.
valoración y predicción. Dr. Pedro P. España, Alberto • Abramson M.J., Puy R.M., Inmunoterapia con alérgenos
Capelastegui. Medicina Respiratoria 2008,(1) 3:7-17, para el asma, The Cochrane Library; Issue 2 ,2004.
Hospital de Galdakao, España. www.neumologiaysalud. • National Health Institute Global Initiative for Asthma,
es/.../1_pdfsam_Medicinarespiratoria.pdf 2003.
• Optimizando el manejo de la neumonía comunitaria • Mc Fadden, Am. J. Respir. Crit. Care Med 2003; 168:
del adulto. Dr. Fernando Saldías P., Contenidos en línea 740.
SAVALney.2007. • Videla A.J.; Bergna M.A. et al, ALAT/AAMR 2004.
• Evaluación de la Gravedad de la Neumonia Adquirida • Global initiative for asthma (GINA) WHO/NHLBI, 2002.
en la Comunidad (NAC). Autora: Dra. Carolina Spronhle. • Revista Chilena. Enfermedades Respiratorias. Junio
Medicina Familiar PUC. medicinafamiliar.uc.cl/html/ 2006, vol 22.
artículos/162 html. • Sociedad Chilena de Alergia e Inmunología. www.scai.cl
• Neumonia adquirida en la Comunidad .Nueva normativa • Cruz Mena E., Moreno R. Fisiología y clínica del aparato
SEPAR. R. Menéndez y cols./Arch Bronconeumol.2010, respiratorio, 4ta edic.
46 (10): 543-558.
• Indice de severidad SMART-COP. http://www. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
fundacióntórax.org.ar/calc/nacSev/smartCop.html. CRÓNICA, EPOC
• Respiratorio: fisiología y clínica. Tercera edición. • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica EPOC. Serie
Editores: Cruz Mena E., Moreno Bolton R.Publicaciones Guías Clínicas MINSAL 2013.
Técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile, 1989. • Bases de la Medicina Clínica. Unidad 1: Respiratorio.
• Estadísticas MINSAL; www.minsal.cl Tema: 1.8.a: Enfermedad Pulmonar Obstructiva
• Estadísticas INE; www.ine.cl Crónica. Dr. Matías Florenzano V. Facultad de
• Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias. Medicina. Universidad de Chile www.basesmedicina.cl/
• Bartlett J. G., Dowell S. F., Mandell L. A., Fille T. M. ; respiratorio/108a_epoc/inicio.htm
Musher D. M., Practice management of comunitys acquired • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Dr. José
pneumonia in adults. Clin Infec Dis 2000; 31: 347-82. Antonio del Solar, Dr. Matías Florenzano V. Revista
Médica Clínica Las Condes, 2007. 18(2): 68-74.
ASMA BRONQUIAL • Guía Clínica de enfermedad pulmonar obstructiva
• Guía Clínica AUGE. Asma Bronquial moderada y grave crónica (EPOC). Parte diagnóstico. Dr. Mauricio Ruiz C.
en menores de 15 años. Serie Guías Clínicas MINSAL, Rev Hosp Clín Univ Chile, 2008.19; 15-20.
2011. • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Parte
389
II: Tratamiento. Dr. Mauricio Ruiz C. Rev Hosp Clín Univ Cirujanos. Manual del Curso Séptima Edición 2009.
Chile, 2008.19;106-118 • Neumotórax. Manual de Patología Quirúrgica. 2011.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Mirada PUC. escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/.../
actual a una enfermedad emergente. Dr. Rafael Silva O. PatolQuir_009.html
Rev. Méd. Chile v.138 n.12 Santiago dic 2010. • Neumotórax no complicado. Serie Reglas de Derivación
• Exacerbaciones Agudas en EPOC. Dra. Rosa Roldan T. 2009. Neumotórax..scribd.com/doc/113187133/Neu-
Dra. Alexandra Paladines P. Clínica Servet. Hospital San Motor-Ax
José. Unidad de Broncopulmonar adulto. Contenidos • Normativa sobre el diagnostico y tratamiento del
en línea SAVALnet. www.savalnet.cl/medios/2006/ neumotórax espontáneo.
EducacionMedica/ Juan J. Rivas de Andrés y cols. Arch Bronconeumol.
• Exacerbaciones agudas de la Enfermedad Pulmonar 2008;44:437-48.- Vol.44 Núm.08 DOI:10.1016/S0300-
Obstructiva Crónica (E-EPOC). Dr. Jorge Rodríguez – de 2896(08)72108-2
Marco. Tendencias en Medicina, mayo 2009. • Neumotórax. Boletín Escuela de Medicina. Pontificia
Tendenciasenmedicina.com/Imágenes/imagenes04/art_ Universidad Católica de Chile. 1997; 26:98-100. Dr.
14.pdf Rodrigo Aparicio Ramírez. escuela.med.puc.cl/paginas/
• Revisión de tema. Manejo de la exacerbación aguda publicaciones/boletin/.../pleura08.html
severa de EPOC. Dr. Eder Cáceres y cols. Rev Colom • Normas del Manejo del Neumotórax Traumático.
Neumol 2011; 23(2):48-54 Redactor: Dr. Carlos Alvarez Zepeda. Julio 2011.Unidad
• EPOC. Tratamiento de las exacebaciones. Dr. F.L. de Emergencia. Gobierno de Chile.
Márquez Pérez y cols. www.neumosur.net/files/EBO03- • Manejo del neumotórax espontáneo. Experiencia en 10
28%. años. Dr. Enrique Seguel S. y cols. Servicio de Cirugía,
• Tratamiento de la EPOC exacerbada. Actualización Universidad de Concepción. Revista Chilena de Cirugía,
2012. NOVEDADES DE LA GUIA GOLD 2011.www. Vol 56-N° 1, Febrero 2004, págs. 61-65.
dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/AEPOC-2012. • Aparato respiratorio: fisiología y clínica. Cuarta edición.
pdf Editores: Cruz Mena E., Moreno Bolton R.Publicaciones
• Cruz Mena E, Moreno Bolton R., Aparato respiratorio, 3º Mediterráneo, Santiago, Chile 2001.
edición. Editorial Mediterráneo 1990. • Manual de ATLS (Advanced Trauma Life Support).
• Tratado de medicina interna. Washington, 10ª edición.
• Exacerbaciones de EPOC: definición y significación PACIENTES EN VENTILACION MECÁNICA
pronóstica. Rev.Chil V. 20 (2) Santiago, abril 2004. • Guidelines for inter-and intrahospital transport of
• Global initiative for chronic obstructive pulmonary critically ill patients Crit care med 2004; 32:256-262
disease, Actualization 2001. • Manual de Técnicas y procedimientos de Enfermería
• American Thoracic Society Standars for the diagnosis Help año 2009.
and care of patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am. J. Resp. Crit Care. Me 1995; 152:775-1215. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
• Anthonisen N.R., Manfreda J, Warren C.P.W., Antibiotic • Guías de Práctica Clínica para diagnóstico y manejo
therapy in exacervation of chronic obstructive pulmonary del ataque cerebrovascular agudo. Grupo de trabajo en
disease. Ann. Intern. Med 1987; 196-204. Enfermedades Cerebrovasculares. Sociedad Chilena de
• J.A Barbera y col. Grupo de trabajo de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía. Ministerio de
Neumología y Cirugía Torácica. Arch. Bronconeumol Salud www.sonepsyn.cl/pdf/guias.pdf
2001; 37: 297-316 • Guía Clínica. Ataque Cerebrovascular Isquémico
del Adulto (15 años y más). Serie Guías Clínicas
NEUMOTÓRAX MINSAL N° 37 2007. web.minsal.cl/portal/url/
• Programa avanzado de apoyo vital en trauma para item/7222754637e58646e04001011f014e64.pdf
médicos. ATLS. Capítulo 4. Trauma Torácico. Págs. • National clinical guidelines for stroke. 2nd edition
107-121. Comité de Trauma del Colegio Americano de (2004) Royal College of Phisicians U.K.
390
• Guidelines for prevention of stroke in patients with www.semes.org/...EMERGENCIAS/.../analgesia-en-el-
ischemic stroke or transient ischemic attack. (2006). dolor-abdominal- agudo/force_download/
American Heart Association. USA. • Dolor abdominal. Drs. Francisco Herrera S. y Marco A.
BIBLIOGRAFÍA
• Guías para el tratamiento y prevención del Ictus. (2006) Luján A. Guías de Manejo Médico-Quirúrgicas del
Sociedad de Neurología Española. Adulto. Facultad de Medicina. Universidad de
• Guía clínica ACV del adulto 2006. MINSAL.Chile. Cartagena. Diciembre 2010. Págs. 20-37. www.
hucaribe.gov.co/noticias/2011/jun/guia.pdf
COMPROMISO DE CONCIENCIA • Dolor abdominal agudo. Manuel Díaz Tie. Servicio de
• Alteraciones de conciencia y coma. Dr. Franco Utili. Cirugía General y Digestiva. Hospital de Monforte.
Departamento Medicina Interna. Programa de Medicina España. www.cirugest.com/htm/revisiones/cir12-07/12-
de Urgencia. Red de Urgencia. P. Universidad Católica. 07-01.htm
www.urgenciauc.com/profesion/pdf/Estupor_Coma.pdf • De Burgos J., Jiménez Murillo L., Manejo urgente del
• Paciente con alteración de conciencia en urgencias. Dr. dolor abdominal agudo. Medicina de urgencias Guía
P. de Castro. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, diagnostica y protocolos de actuación. Editores:
v.31 supl.1, Pamplona 2008. scielo.isciii.es/scielo. Jiménez Murillo L., Montero F.J., Editorial Harcourt, 2ª
php?pid=S1137-66272008000200008... edición, ano 2000.
• Series Clínicas de Medicina de Urgencia. Evaluación del • Bockus H.L, Dolor abdominal. Bockus Gastroenterología,
paciente con compromiso transitorio de conciencia en la Tomo 1, editor: Edward Berk J., M. D., Salvat Editores, 4ª
unidad de emergencia. Rodrigo Poblete U. y cols. Revista edicion, año 1997.
Chilena de Medicina Intensiva. 2006; vol 21(2):110- • Rosato E. y Roth James A., Abdomen agudo, Bockus
115. www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/ Gastroenterología, Tomo 1, editor: Edward Berk J., M.
indice/...2/11.pdf D., Salvat Editores, 4ª edición, año 1987.
• Temas de Medicina Interna. COMA. Drs. Sergio Blanco • Way Lawrence W., Dolor Abdominal Enfermedades
y Patricio Mellado, junio 2001 escuela.med.puc.cl/publ/ Gastrointestinales, Tomo 1, editores: Sleisenger Marvin
TemasMedicinaInterna/coma.html H. y Fordtran J., Editorial Medica Panamericana, 3ª
• Guía de práctica clínica sobre el manejo del síncope. edición, año 1985.
(2004) Revista española de cardiología, febrero de • Palma R., Dolor abdominal. Gastroenterología y
2005. Sociedad Española de Cardiología. hepatología, Tomo 1, editores: Valenzuela J. y Rodes J.,
• Síncope aproximación racional para neurólogos. Editorial Mediterraneo, 1ª edición, año 1996.
Neurocátedra. • Ibáñez L. y Cubillos I., Abdomen agudo. Manual de
• Guidelines of management (diagnosis and treatment) of urgencias médicas, Editorial Mediterráneo, 3ª edición,
syncope (2004) National Guidelines Clearinghouse. año 2002.
• Espinoza R. y cols., Abdomen agudo en el adulto mayor.
DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y ABDOMEN Revista Médica de Chile, Nº12, diciembre 2004.
AGUDO • Klinger J., Reflexiones sobre abdomen agudo. FACS,
• Dolor abdominal en urgencia. Dr. Franco Utili. Medicina Revista Chilena de Cirugía.
Interna. Programa de Medicina de Urgencia. Red de • Purcell Th., MD, Dolor abdominal. Secretos de la
Urgencia. P. Universidad Católica. www.urgenciauc.com/ medicina de urgencias, editores:
profesion/ppt/Dolor_Abdominal.ppt Marcovich V.J. y Pons P., Editorial Mc Grawhill, 2ª edición,
• Manual de Emergencias en Gastroenterología y año 2000.
Hepatología. Drs. Miguel Montero Huguet y Juan Carlos • Montiel Serrano D. y Ruiz Ferrón, Valoración del
García Pagán. Sección IV. Dolor abdominal agudo. págs. abdomen agudo en urgencias.
77-153. Asociación Española de Gastroenterología Principios de urgencias y cuidados críticos, Uninet,
(AEG). Edición año 2010. www//tratado.uninet.edu/c030110. html., 20/06/2007.
• Analgesia en el dolor abdominal agudo. Editorial. • Villazón-Sahagún A. y cols., Abdomen agudo. Programa
emergencias 2001; 13:229-231. de educación continua para médicos generales,
391
Medicina Crítica, www.drscope.com/privados/generales/ HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
l5p6/abdomen.html., 29/06/07. • Manual de Patología Quirúrgica. Hemorragia Digestiva
• Jiménez Aranda L. y cols., Dolor abdominal en urgencias. Baja Masiva. Dr. Alvaro Zuñiga. Escuela de Medicina
Hospital Clínico Universidad Virgen Victoria, Málaga PUC. Escuela.med.puc.cl/páginas/publicaciones
• Manejo del dolor abdominal agudo, • Manual de Emergencias en Gastroenterología y
www/personal.redestb.es/carabano/prtdolabd.html. Hepatología. Drs. Miguel Montero Huguet y Juan Carlos
• Patiño J.F., MD, Dolor abdominal agudo. FACS, García Pagán. Sección III. Hemorragia gastrointestinal.
Departamento de Cirugía, Centro Médico de los Andes, págs. 51-71. Asociación Española de Gastroenterología
Bogotá, Colombia. (AEG). Edición año 2010.
• Melkonian E., Campana G., capítulo Hemorragia
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA digestiva baja. Cirugía general. Editores: Carvajal .C.,
• Manual de Patología Quirúrgica. Hemorragia Digestiva Camacho J. Editorial Meditarráneo, edición 2002.
Alta. Dr. Luis Ibáñez. Escuela de Medicina PUC. escuela. • Sáenz R., capítulo Hemorragia digestiva baja.
med.puc.cl/paginas/publicaciones. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades
• Manual de Emergencias en Gastroenterología y digestivas. Editores: Weitz J. C., Berger Z., Sabah S., Silva
Hepatología. Drs. Miguel Montero Huguet y Juan Carlos H; editado por Sociedad Chilena de Gastroenterología,
García Pagán. Sección III. Hemorragia gastrointestinal. año 2002.
págs. 51-71. Asociación Española de Gastroenterología • Terés J., Valenzuela J., capítulo Hemorragia digestiva
(AEG). Edición año 2010. baja. Gastroenterología y hepatología, volumen 1.
• Hemorragia digestiva masiva de Origen Poco Frecuente: Editores: Valenzuela J., Rodes J. Editorial Mediterráneo,
Dr. Sergio Rubel C. HBLT. Contenidos en línea SAVALnet. edición 1996.
Año 2006.
• Hemorragia digestiva en el área de Urgencias. Dra. ALTERACIONES AGUDAS DE LA GLICEMIA
Elena García y cols.Hospital Clínico Universitario Virgen
de la Victoria, Málaga, España. www.medynet.com/ HIPERGLICEMIAS
• Bloqueadores H2 en hemorragia digestiva alta • Diabetes Mellitus tipo 1. Serie Guías Clínicas MINSAL 2011
aguda.¿Ha sido probada su efectividad?. Dr. Juan Jorge • Diabetes Mellitus tipo 2, Serie Guías Clínicas MINSAL 2010
Silva. Revista Chil.de Cirugía, vol 42, N° 4, págs.379- • Bases de la Medicina Clínica, Diabetes Mellitus, Tema
384, diciembre 1990 7.1: Clasificación y epidemiología. Dra. Gloria López
• Bustamante M., Hemorragia digestiva alta. Cirugía Stewart. Facultad de Medicina. Universidad de Chile.
General. Editores: Carvajal C.,Camacho J., Editorial www.basesmedicina.cl/diabetes.htm
Mediterráneo, edición 2002. • Bases de la Medicina Clínica, Diabetes Mellitus. Tema:
• Ferés J., Valenzuela J., Hemorragia digestiva alta. complicaciones agudas. Dr. Rafael del Río S. Facultad de
Gastroenterología y hepatología. Editores: Valenzuela J., Medicina. Universidad de Chile. www.basesmedicina.cl/
Rodes J.. Editorial Mediterráneo, 1996. diabetes.htm
• Vargas Tank L. Hemorragia digestiva alta. Diagnóstico • Normas de traslado en las hiperglicemias graves en el
y tratamiento de las enfermedades digestivas. Editada pre-hospitalario. Tema para acreditación Help
por la Sociedad Chilena de Gastroenterología digestivas. Emergency. Dr. Fernando Lazo O. año 2011.
Editada por la Sociedad Chilena de Gastroenterología. • Arteaga A., Maiz A., Velasco N. Manual de diabetes
Editores: Weitz J. mellitus y enfermedades metabólicas. Pontificia
• Acuña H., Hemorragia digestiva alta.Guías de práctica Universidad Católica de Chile, Departamento de
clínica, Clínica Dávila. Nutrición, Diabetes y Metabolismo, 2003.
• Medicina de urgencias, Guía diagnóstica y protocolos de • Report of the expert committee on the diagnosis and
actuación. Editores: Jiménez Murillo L., Montero Pérez classification of diabetes mellitus. Diabetes care,
F.J., Ediciones Harcourt, 2ª edición, año 2000. volumen 26, supp.1, enero 2003.
• Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus.
392
Diabetes care, volumen 26, supp.1, enero 2003. Carlos Carvajal y Silvana Cavallieri:págs.23 a 56;
• Hospital admission guidelines for diabetes mellitus. Editorial Mediterránea, año 1995.
Diabetes care, volumen 26, supp. 1, enero 2003. • Manual de Técnicas y Procedimientos de Enfermería
BIBLIOGRAFÍA
Help, año 2009.
HIPOGLICEMIAS • Norma sobre uso de elementos de seguridad vial en
• Diabetes Mellitus tipo 1, Serie Guías Clínicas MINSAL 2011. móviles, Help, año 2011.
• Hipoglicemia endógena. Estudio y Manejo. Dr. Pedro • Extricación vehicular, artículo de Luis E. Vargas Tellez,
Pineda B. Rev Med Clin Las Condes, 2013; 24(5) 839-844 MD, Centro Regulador de Urgencias, Bogotá, Colombia.
• Hipoglicemia. Dr. Luis F. Dorado P. Asociación Colombiana • Segundo Reporte Accidentes de Tránsito Región
de Endocrinología. www.endocrino.org.co/files/1 Metropolitana, Carabineros y CONASET-MTT, año 2011.
• Protocolo de Hipoglicemia en urgencias, 2011.www. • Atención Pre-hospitalaria Avanzada APHA: “Extricación
dep.sang.gra.es/servicios/urgencias/files e Inmovilización”, págs..109 a 117, año 2006.
• Normas de traslado de las hipoglicemias en el pre- • Atención Pre-hospitalaria Avanzada APHA: “Catástrofe y
hospitalario. Tema para acreditación Help Emergency. Dr. Triage”, págs. 89 a 98, año 2006.
Fernando Lazo O. año 2011.
• Hipoglicemia. Dra. Ottone Carolina y cols. Servicio TRAUMA EN LA EMBARAZADA
Clínica Médica Hospital Roque Sáenz peña, Rosario. • Trauma y embarazo. Dr. Franco Utili. Programa de
Santa Fe Argentina. www.clínica-vnr.com-or/Dowloads Medicina de Urgencia P. Universidad Católica. www.
• Mc Call A.L.: Effect of glucose deprivation in glucose urgenciauc.com/profesion/pdf
metabolism in the central nervous system. In: Frier B.M., • Trauma Obstétrico. Dr. Gabriel Villagrán V. Hospital de
Fisher B.F: etds. Diabetes: clinical and physiological Victoria, año 2005. www. SAVALnet.cl/medios
aspects. London: Eduard Arnold 1993: 56-71. • Uribe M., capítulo Trauma y embarazo. Trauma, la
• Garich J., Davis J., Lorenzini M. et al.: Hormonal primera hora. Editores: Uribe M.,Carvajal C., Cavallieri
mechanism of recovery from insulin induces S.. Publicaciones Técnicas Méditerraneo, edición 1995.
hypoglycemia in man. Am. J. Physil. 1979; 230: 80-85. • Gómez Martínez V., Soporte vital avanzado en el trauma
• Hepburn D.A.: Syntoms of hypoglicemia. In Frier B.M., de la mujer embarazada; Médico Asistencial
Fischer B.E. etds. Diabetes: clinical and physiological Ambulancias Medicalizadas del Servicio de Urgencias
aspects. London: Eduard Arnold 1993: 93-110. Canario; Revisión: octubre 2003; www.e-mergencia.com.
• Service F.J.: Hypoglycemic disorders. New Engl. J. Med. • El trauma en la mujer embarazada; www.salamandra.
1995; 332:1144-1152. com.co/artículos
• Le-Ran A., Anderson R.W.: The diagnosis of post prandial • Uninet Principios de urgencias, emergencias y cuidados
hypoglycemia. Diabetes 1981; 30 : 996-9. críticos; artículo 11.8: Traumatismo durante el embarazo,
• Johnson D.D., Dorr K.E., Swenson W.M. et al. Reactive agosto 2008.
hypoglycemia. JAMA 1980; 243:1151-1155.
• Service F.J., Dale A.J.D., Elewack L.R.et al.Insulinoma: AMENAZA DE ABORTO
clinical and diagnostic features of 60 consecutives cases. • Urgencias en Obstetricia. Dr. Enrique Oyarzún E., Dr.
Mayo Clin.Proc.1976; 51: 417-29. Juan Pedro Kusanovic.Rev. Med. Clin.Condes-2011;
• Arteaga A., Maiz A., Velasco N.. Manual de diabetes 22(3)316-331.
mellitus y enfermedades metabólicas. Pontificia • Norma General Técnica N° 119. ORIENTACIONES
Universidad Catolica de Chile. 1999. TECNICAS .Para la atención integral de mujeres que
presentan un aborto y otras pérdidas reproductivas.
MANEJO EN ACCIDENTES VEHICULARES MINSAL, mayo 2011.
• Respuesta pre-hospitalaria al evento con múltiples • Metrorragia Primera Mitad del Embarazo. escuela.med.
víctimas. Dr. Leonardo Ristori H. Rev.Med.Clin.Condes - puc.cl/paginas/.../metrorragia_1ra_mitad.htm
2011; 22(5) 556-565. • Complicaciones del embarazo, Juan Vargas, PUC
• Trauma, La primera Hora; autores: Drs. Mario Uribe, • Norma general técnica N° 119, MINSAL
393
ATENCIÓN DEL PARTO Roberto del Río. Unidad de enfermedades respiratorias.
• Procedimiento de manejo del parto. Tema para
acreditación Help. Autor: E.U. Ana María Saavedra. SÍNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO Y ASMA
Enero 2013. • Guía clínica Minsal 2013. “Infección Respiratoria Aguda
• Manual de Técnicas y Procedimientos de Enfermería Baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años”.
Help, 2008. • Protocolo de Normas de Atención, según niveles, con
• Manual de Atención Pre-hospitalaria Avanzada (APHA), enfoque integrador de la atención. “Síndrome Bronquial
2006. Obstructivo”. Servicio de Salud Metropolitano Norte .
Hospital de niños Roberto del Río. Unidad de
Enfermedades Respiratorias.
BIBLIOGRAFÍA PEDIATRÍA • Guía clínica Minsal 2006. “Diagnóstico y Tratamiento
del Asma en el menor de 15 años”.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA • Santiago Mintegi Roso. “Crisis Asmática”. Protocolos
• Soporte vital cardiovascular avanzado, Libro del diagnósticos y terapéuticos en pediatría. AEPED.
Proveedor, American Heart Association 2010.
• Protocolo de Reanimación Cardiopulmonar avanzada LARINGITIS AGUDA
pediátrica. Tema para acreditación Help. Autor: Dr. • Guía Clínica Auge. Infección respiratoria baja de manejo
Fernando Martínez. Enero 2013. ambulatorio en menores de 5 años. Serie Guías Clínicas
• II Consenso de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica MINSAL 2013. web.minsal.cl/portal/url item/7220fdc
2006. Comité Nacional de Terapia Intensiva. Arch. 4341244a9e04001011f0113b9.pdf
Argent. Pediatr. 2006; 104(5): 461-469. • Laringitis obstructiva. Escuela.med.puc.cl/publ/pediatria
• Manual para proveedores de AVAP. American Heart Hosp/laringitis.html#
Association. • El niño hospitalizado: problemas frecuentes. Laringitis
obstructiva. Dr. Nils Holmgren, Dra. Ida Concha. www.
NEUMONÍA biblioteca-medica.com.ar/.../el-nino-hospitalizado-
• Guía Clínica Minsal 2013. “Infección Respiratoria Aguda problemas.html
Baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años”.
• Consenso de la Sociedad latinoamericana de SÍNDROME FEBRIL
infectología pediátrica sobre Neumonía Adquirida en la • Meneghello Pediatría. Síndrome febril agudo sin foco
comunidad, 2010 evidente y fiebre prolongada en el niño. Dra. Tamara
• Guía Clínica Minsal 2005. Infección respiratoria aguda Hirsch B. Tomo 1 (88) 617-625. 6° Edición, 2013.
baja de manejo ambulatorio en menores de 5 años. • Síndrome febril en pediatría. Dra. Tamara Hirsch B.
• Ana María Alvarez. “Neumonía adquirida en la escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/
comunidad en niños: Aplicabilidad de las guías clínicas”. sfebril.html
Revista Chilena de Infectología 2003; 20 (Supl 1). • El niño hospitalizado: problemas frecuentes. Síndrome
• M.Montejo Fernandez; C Gonzalez Diaz; S Montegi febril sin foco. Dra. Tamara Hirsch.www.biblioteca-
Roso; J Benito Fernandez. “Estudio Clínico y medica.com.ar/.../el-nino-hospitalizado-problemas.html
epidemiológico de la neumonía adquirida en la • Sindrome febril sin foco y sospecha de infección
comunidad en menores de 5 años de edad”. Anales de bacteriana en niños entre 6 semanas y 36 meses.
Pediatría; Agosto de 2005; Vol 63; Número 02. Ximena Barra y cols. Rev.Chil.Pediatr. 2008, v.79 (4):
• “Guía de Práctica clínica de Neumonia adquirida en la 388-392 .Agosto 2008. www.scielo.cl/scielo.
comunidad”. Hospital Clínico Regional de Valdivia. php?script=sci_arttext&pid=S0370...
Servicio de Pediatría. • NIÑO FEBRIL menor de 6 m. Dra. Ida Concha Murray.
• Protocolo de Normas de Atención, según niveles, con Red de Urgencia UC. Programa de Medicina de
enfoque integrador de la atención. “Neumonía”. Urgencia. PUC. www.urgenciauc.com/profesion/pdf/
Servicio de Salud Metropolitano Norte. Hospital de niños FEBRIL_menor_%206m.pdf
394
• Sindrome febril sin focalidad. J.A.Soult Rubio, J.D. López • Mintegui S., González M., Pérez A., Pijoán J., Capapé S.,
Castilla. Hospital Virgen del Rocío, Sevilla. https://www. Benito J. Lactantes de 3-24 meses con fiebre sin foco en
yumpu.com/es/document/.../descargar-en-pdf-sepeap urgencias: caracteristicas, tratamiento y evolución
BIBLIOGRAFÍA
• Fiebre sin foco. C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M. Méndez posterior. An. Pediatr. (Barc.) 2005; 62(6):522-8.
H. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario “Germán • Luszczak M., Evaluation and management of infants
Trias i Pujol”. Barcelona. Asociación Española de and young children with fever. Am Fam Physician 2001;
Pediatría. www.aeped.es/sites/default/files/documentos/ 64:1219-26.
fiebresinfoco.pdf
• Fiebre en pediatría. Coordinador: Román Ruiz Arcos. SÍNDROME CONVULSIVO
Autor: Magdalena Cerón y cols. Revista Mexicana de • Meneghello Pediatría, Síndrome Convulsivo en Pediatría,
Pediatría. Vol.77, Supl.1. Julio-Agosto 2010. pp.53-58 Drs. Claudio E. Waisburg y Héctor A. Waisburg, Tomo 2,
www.medigraphic.org.mx (Cap. 385) 2129-2153, 6° edición, 2013.
• Fiebre sin foco. Juan Molina Cabañero. Servicio de • Convulsiones. Juan Carlos Molina C., Mercedes de
Urgencias, Hospital Universitario Niño Jesús, Madrid. la Torre E. Servicio de Urgencias. Hospital Infantil
Programa de Formación Continuada de Urgencias Universitario Niño Jesús. Madrid. Año 2012. www.aeped.
Pediátricas en Atención Primaria. Sociedad de Pediatría es/sites/default/files/documentos/convulsiones.pdf
de Madrid y Castilla-La Mancha. pediawiki.wikispaces. • Convulsiones en el área de urgencia. Autor: Rafael
com/file/view/Fiebre+sin+foco.pdf Lozano Mérida. Urgencias Hospital Universitario “Virgen
• Actitud ante el niño febril en atención primaria. José de la Victoria”. www.medynet.com/.../Manual%20de
Miguel García Cruz. Pediatra C.S. San Martin-Vitoria. %20urgencias%20y%20Emergencias/ convulso.pdf
www.avpap.org/documentos/jornadas2004/garciacruz.htm • Diagnóstico y tratamiento de la Primera Crisis
• Atención primaria basada en la evidencia. Fiebre Convulsiva en Niños. Guía de Práctica Clínica.
en pediatría. Institut Catalá de la Salut. Generalitat www.cenetec.salud.gob.mx/...PRIMERA_CRISIS_
de Catalunya www.ics.gencat.cat/3clics/main. CONVULSIVA_NINOS/ GRR_IMSS_244_09.pdf
php?page=GuiaPage... • Dr. Mesa T. Convulsiones en el niño. Manual de pediatría,
• Brockmann P., Ibarra X., Silva I., Hirsch T., Etiología del Pontificia Universidad Católica de Chile; www.escuela.
síndrome febril agudo sin foco en niños bajo 36 meses med.puc.cl
de edad que consultan a un servicio de urgencia Rev. • Dr. Cerda M. Estado convulsivo prolongado (Status
Chil. Infec. 2007; 24(1): 33-39. epilepticus). Urgencias y cuidados intensivos en
• Baraff L. J., Schriger D. L., Bass J. W., Fleisher G. R., Klein pediatría, 2006;51: 439-443.
J. O., Mc Cracken G. H. J.r, et al. Practice guideline for • Protocolos pediátricos de atención pre-hospitalaria, SAMU.
the management of infants and children 0-36 month of
age with fever without source. Pediatrics 1993; 92:1-12. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Y ABDOMEN
• Finkelstein J. A., Christiansen C. L., Platt R. Fever in AGUDO
pediatric primary care: ocurrence, manegement, and • Meneghello Pediatría, Dolor abdominal agudo. Drs.
outcomes. Pediatrics 2000; 105: 260-6. Gloria Ríos M. y Francisco Alliende G, Tomo 2, (Cap.
• Díaz R., Espinoza M., Lamas M. Abordaje del niño con 248)1433-1435, 6° edición, 2013.
fiebre sin foco infeccioso. Enfermedades infecciosas y • Dolor abdominal de origen orgánico en niños y
microbiología. México 2004; 24(3). adolescentes. Dr. Germán Errázuriz F., Dra. Francisca
• González J. Evaluación y manejo ambulatorio del niño Corona H. Rev.Med.Cli.Condes-2011;22(2) 168-175
febril. Arch. Pediatr. Urug 2001; 72 supl. 1. • El niño hospitalizado: problemas frecuentes. Dolor
• Hirsch T. Síndrome febril en pediatría. Manual de abdominal. Dra. Tamara Hirsch
pediatría. www.puc.cl www.biblioteca-medica.com.ar/.../el-nino-hospitalizado-
• Park J. W. Fever without source in children: problemas.html
recommendations for outpatient care in • Analgesia en el dolor abdominal agudo. M.S. Moya Mir,
those up to 3. Postgrad Med 2000; 107(2):259-66. P. Laguna del Estal. Emergencias 2001; 13:229-231.
395
Madrid. www.semes.org/.../analgesia-en-el-dolor- MANEJO DE PACIENTES EN INCUBADORA
abdominal-agudo/force_download/ • Manual de Técnicas y Procedimientos de Enfermería,
• Zúñiga Rocha S., Abdomen agudo en el niño. Manual de Help, 2009.
pediatría, Pontificia Universidad Católica . www.escuela. • Transporte neonatal de rescate, Guías Nacionales de
med.puc.cl Neonatología, Chile, 2005. A. Morrillo y cols.
• Alberto Ospina Jorge. Dolor abdominal agudo, Guía • Transporte Neonatal, Asociación Española de Pediatría,
para manejo de urgencias, capítulo III, 2002, Bogota, 2008
Colombia.
• García Aparicio J., Abdomen agudo en el niño.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatria. BIBLIOGRAFÍA ADULTO-PEDIATRÍA
Asociacion Española de Pediatria. www.aeped.es
• Ardela Díaz E., Domínguez Vallejo F.J., Dolor abdominal QUEMADURAS
en la edad Escolar. Bol. Pediatr. 2000; 40:147-154. • Bases de la Medicina Clínica. Unidad 16: Cirugía
• Green, Roberts S.MD; Kabani, Amin MD. Analgesic use General. Tema 16.7.A: Clasificación de las quemaduras.
in children with acute abdominal pain. Pediatric emerg, Dr. Hugo Alvarez M. Facultad de Medicina, Universidad
noviembre 2004; vol 2 (11): 725-729. de Chile. www.basesmedicina.cl/cirugia/16_7_A_
• Daniel Armstrong F., Analgesia for children with acute quemaduras/inicio.htm
abdominal pain: A cautions move to improved pain • Bases de la Medicina Clínica. Unidad 16: Cirugía
management. Pediatrics 2005;116:1018-1019. General. Tema: Terapeútica inicial del quemado. Dr. Hugo
Alvarez M. Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
SÍNDROME DIARREICO AGUDO www.basesmedicina.cl/cirugia.htm Medichi, 2013
• Meneghello Pediatría, Tratamiento Clínico de la Diarrea • Manejo del paciente gran quemado adulto y pediátrico
Aguda, Dr. Eduardo Salazar L., Tomo 1, (Cap.245); en el pre-hospitalario. Dr. Fernando Lazo O. Tema para
1414-1418, 6° edición, 2013. acreditación Help, febrero 2012.
• El niño hospitalizado: problemas frecuentes. Diarrea • Quemaduras. Dr. Carlos Sciaraffia y colsCapítulo VI.
aguda con deshidratación. Dr. Paul Harris, Dr. Gabriel Págs. 87-109 www.redclinica.cl
Arancibia Escuela de Medicina PUC medicina.uc.cl/ HospitalClinicoWebNeo/.../7_quemaduras.pdf
division-pediatria/equipo/Harris-Diez • Manejo Inicial del Paciente Quemado. Dr. Sergio Alvizú
• Diarrea Aguda en la Infancia. escuela.med.puc.cl/ C. Urgencia U.C. agosto 2004. www.urgenciauc.com/
paginas/publicaciones/pediatria/.../dag.html profesion/pdf/Quemaduras.pdf
• Treviño X., Guiraldes E., Menchaca G.; Diarrea aguda, • Meneghello Pediatría, Tomo 21, Capítulo 488, Drs. Raúl
Manual de pediatría, Pontificia Universidad Católica de Reyes A. y Jacqueline Yáñez V., págs..2620-2627, 6°
Chile. www.escuela.med.puc.cl Edición, 2013.
• G. Guevara P., M.C. Casado F., J. Espinoza M., Síndrome • El Niño Quemado: Manual de Pediatría. Autor: Dr. Sergio
diarreico, Guías de práctica clínica en pediatría 2004, Zuñiga, PUC. escuela.med.puc.cl/paginas/.../manualped/
5:147-164. quemaduras.html
• Prado V., O’Ryan M., Duffau G., Síndrome diarreico • Epidemiología, manejo inicial y análisis de
agudo Pediatría Meneguello 2004, 247:1537-1561. morbimortalidad del gran quemado. E. Curiel Balsera y
• Diarrea aguda en la infancia: actualización sobre cols. Med. Intensiva v.30 n.8 Barcelona nov 2006. www.
criterios de diagnóstico y tratamiento, Consenso researchgate.net/.../d912f50e6cf5ebc894.pdf
Nacional de Gastroenterología Sociedad Argentina de • Guía Clínica Gran Quemado, Serie Guías
Pediatría 2003. Clínicas MINSAL N° 55, año 2007 web.minsal.cl
• Caleb King M.D., Roger Glass M. D., Managing acute portal/.../7222d6a3774f3535e04001011f01482e.pdf
gastroenteritis among children: oral rehydration, • Guía Clínica del Manejo Paciente Gran Quemado,
maintenance, and nutritional therapy. Morbidity and Hospital de Urgencia, Asistencia Pública, Servicio de
mortality weekly report CDC November 21 2003; Vol 52. Quemados, año 2006. biblioms.dyndns.org.
396
• Trauma, La Primera Hora. Manejo inicial de los pacientes 277-279, 2004. www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_
quemados graves. Dr. Jorge Villegas C. Capítulo 26, arttext&pid=S0370...
págs. 243-254, Publicaciones técnicas Mediterráneo, • Diagnóstico: Escalas de valoración del dolor.
BIBLIOGRAFÍA
año 1995. R. Montero I. y A. Manzanares B. www.jano.es
• Cirugía General, capítulo 20, Quemaduras en adultos: el ficheros/.../1/68/.../1v 68n1553a13072240pdf001.pdf
desafío, autor: T. Chomali, Editorial Mediterráneo, 2002. • Monitorización del dolor. Recomendaciones del grupo
www.lectorati.com/book/1831421-cirugia-general de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. C.
• Protocolo para el manejo del paciente quemado crítico Pardo y T. Muñoz. Rev. Medicina Intensiva v.30 n.8,
en el área pre-hospitalaria. Autores: Laura Bedoya, Barcelona nov 2006. scielo.isciii.es/scielo.
Yuli Rendón, Universidad CES, Facultad de Medicina, php?script=sci_arttext&pid=S0210
Medellín,bdigital.ces.edu.co:8080/.../protocolo_para_ • Gestión Clínica. Procedimiento de evaluación y control
el%20_manejo_paciente_ 2007. del dolor en paciente adulto. Tema para acreditación
• Tratamiento prehospitalario del paciente quemado Help. Dr. Carlos Arratia, Enero 2012.
crítico. Autores: J. González-Cavero y cols. Servicio • Gestión Clínica. Procedimiento de evaluación y control
de Cirugía Plástica y Unidad de Grandes Quemados, del dolor en paciente pediátrico. Tema para acreditación
Hospital Universitario de Getafe, Madrid, 1999. www. Help. Dra. Marta Zamora, Enero 2012.
semes.org/.../tratamiento-prehospitalario-del-paciente- • Control del dolor en las situaciones de urgencia.
quemado-critico/ Criterios de analgesia y sedación. Dra. Laura Labajo
• Tratamiento de las quemaduras en urgencias. Ana www.slideshare.net/Docenciaurgenciashulp/dolor-dra-
Peñalba Citores, Rafael Marañón P. Sección de labajo
Urgencias Pediátricas. Hopsital Universitario Gregorio
Marañón. Madrid. www.aeped.es/.../tratamiento_de_ INTOXICACIONES
las_quemaduras_en_urgencias.pdf • Epidemiología de las intoxicaciones en Chile: una
década de registros. Cristian Mena y cols. Rev. méd.
MANEJO DEL DOLOR AGUDO Chile v.132 n.4 págs. 493-499 Santiago abr.2004
• Guías prácticas para el Manejo del Dolor Agudo, • Manejo del paciente intoxicado. Dr. Fernando Lazo O .
basadas en el consenso del “Comité de Expertos para Tema para acreditación Help, sept. 2011
las “Guías Prácticas para el Manejo del Dolor Agudo”, • Intoxicaciones agudas. Bases para el tratamiento en u
Laboratorio Merck Sharp and Dohme , Segunda Edición, servicio de urgencia. Santiago Nogué X. Hospital Clínic
Marzo 2003. de Barcelona. www.fetoc.es/.../Intoxicaciones%20
• Guías prácticas para el Manejo del Dolor en el Adulto Agudas%20Protocolos%202010.pdf
Mayor, basadas en el consenso del “Comité de Expertos • Medicina de Emergencias. Sindromes tóxicos:
para las “Guías Prácticas del Dolor en el Adulto Mayor” diagnóstico y manejo. Drs. Sheila Araya C. y cols. Revista
Laboratorio Merck Sharp and Dohme , Segunda Edición, Médica de Costa Rica y Centroamérica LXVII (593) 299-
Abril 2004. 304 2010.
• Meneghello Pediatría, Tomo 1, Cap. 79, Sedoanalgesia • Lavado gástrico en el paciente con intoxicación aguda.
en Pediatría, Dra. Marta Morales D. y Mauricio Yunge B., Autora: Monserrat Amigó Tadin. http://www.fuden.es/
556-560, 6° Edición, 2013. FICHEROS_ADMINISTRADOR/PROTOCOLO/NURE58_
• Dolor y sedación en el Servicio de Urgencia. Dr. Paulo protocolo_lavado.pdf Junio 2012.
Granata. Enero 2005. www.mednet.cl/link.cgi/ • Scout H., Pantz J., Adler N., NMS ( National medical
Medwave/PuestaDia/Congresos/976 Series for Independent Study) Emergence medicine,
• Dolor en el paciente oncológico. Carolina Eldegoyen. Ediciones Williams&Wilkins 1998.
Editora Luz Montero. Medicina Familiar UC. • Paris E.,Ríos J.C., Guía CITUC de Intoxicaciones (Centro
medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/272.html de Información Toxicológica y de Medicamentos de la
• Manejo del dolor en el paciente pediátrico. María Elena Pontificia Universidad católica de Chile).( http://escuela.
Eberhard F. , Ximena Mora D. Rev Chil Pediatr 75(3); med.puc.cl/publ/GuiaIntoxicaciones/Default.html)
397
• Paris M.E., Intoxicaciones en pediatría: manejo general. of severe pediatric head injury, Minerva Anestesiology
Revista Chilena Pediatría, jul.1999; vol. 70, N° 4:351- 2004; 70: 549-604.
353.ISSN. • Guidelines for the acute medical management of
• Protocolos de atención prehospitalaria S.A.M.U., Región severe traumatic brain injury in infants, children, and
Metropolitana. adolescents; A supplement to pediatric critical care
medicine, Julio 2003; volume 4, N° 3.
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO
• Traumatismo Cráneo Encefálico moderado a grave. ASFIXIA POR INMERSIÓN
Serie Guías Clínicas MINSAL, 2013 web.minsal.cl/sites/ • Asfixia por inmersión. Dr. René Tejías y cols. Rev. Med.
default/files/files/GPCTEC.pdf Clin. Condes, vol 10, N° 3, Octubre 1999. www.
• Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para clinicalascondes.com/area_academica/.../articulo_004.htm
médicos, ATLS, Manual del Curso, Séptima Edición, 2009. • Meneghello Pediatría, Tomo 2, Cap. 489, Asfixia por
• Guía Clínica, Atención de Urgencia del Traumatismo inmersión, Dr. Claudia Cortés L., págs. 2628-2630, 6°
Cráneoencefálico, Serie Guías Clínicas, MINSAL; N° 49, Edición, 2013.
año 2007. www.maxilofacialchile.cl/sitio/images/stories/ • Ahogamiento en Pediatría, Dr. Cristian Valverde G. Dr.
guias/1.pdf Jaime Cordero T., Rev. Med.Clin. Condes- 2009; 20(6)
• Meneghello Pediatría, Tomo 2, Traumatismo 860-867.
Encéfalocraneal , Drs. Michele Drago T. y Adriana www.clc.cl/Dev_CLC/media/.../2009/.../017_
Wegner A., Cap. 486, 2609-2613, 6° Edición, 2013. ahogamiento-16.pdf
• Traumatismo encéfalocraneano en pediatría, Dra. • Ahogamiento y cuasi-ahogamiento. Tratamiento.
Adriana Wegner A. y Paula Céspedes F. Revista Chilena Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados
de Pediatría vol 82 N° 3: 175-190, Junio 2011. Críticos. Cap. 9.6. tratado.uninet.edu/c0906i.html
• Trauma de cráneo en Pediatria. Conceptos, guías, • Asfixia por inmersión. Dra. Claudia Cortés www.
controversias y futuro. Dr. Fernando Bobenrieth K. Rev. sochipe.cl/.../-asfixia-por-inmersion/asfixia-porinmersion/
Med. Clin.Condes, vol 22, N° 5, 640-646, 2011. • Asfixia por Inmersión - Medicina de Urgencia UC. Dr.
• Manejo del traumatismo craneal pediátrico. Ignacio David Acuña R. www.urgenciauc.cl/programa/.../Asfixia-
Manríque M. y cols. Instituto Valenciano de Pediatría. por-Inmersión-Dr.-Acuña.pdf
Valencia. www.aeped.es/.../manejo_del_traumatismo_
craneal_pediatrico.pdf
• Guidelines for prehospital management of traumatic
brain injury. Brain Trauma Foundation J Neurotrauma.
2000 jan;19(1): 111-174.
• Guias de Tratamiento del TEC severo, PUC. Dpto. de
Neurocirugía
• Manual del ATLS 2006. American College of Surgeons USA.
• Guías para el manejo de la lesión cerebral traumática
2002. Sociedad de Neurocirugía Española.
• Otaíza F., Traumatismo encefalocraneano, Revista
Chilena de Pediatría, Julio 2000; vol 71 N° 4.
• Casas Fernández C., Traumatismos craneoencefálicos,
Normas Anuales Españolas de Pediatría 2000.
• Prego Petit J., Guías de atención del paciente con
traumatismo encéfalocraneano leve, Archivos de
Pediatría Uruguaya, noviembre 2001; volumen 72,
suplemento N°1 .
• D. Pietrini, A. Saviolo, Guidelines for the management
398
Diseño y Edición:
Ediciones de la Lumbre
www.edicionesdelalumbre.cl
Impresión:
Andros

Guia Pre Hospitalaria Help PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Guia Pre Hospitalaria Help PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

GUÍA DE ATENCIÓN

Dr. Fernando Lazo O.

Dr. Fernando Lazo O.

Vayan también mis reconocimientos al comité y colaboradores que participaron activamente en

Dr. Juan Carlos Ponce Martínez

Agosto 2014, Santiago, Chile

El Paro Cardiorrespiratorio (PCR) es el diagnóstico clínico que indica el cese de la

El éxito de la cadena de supervivencia depende en gran parte de que la comunidad sea

Reconocimiento RCP precoz

RECOMENDACIONES BÁSICAS PARA LOS REANIMADORES

PRINCIPALES CAMBIOS PARA RCP AVANZADA (GUÍAS 2010)

Principales cambios en BLS

1. Cambio de secuencia A-B-C a C-A-B: comenzar con compresiones torácicas antes de

Compresiones Vía aérea Respiración

Solicite apoyo y prepare el

Compruebe el pulso (no más

Sin pulso Pulso palpable

Inicie ciclos de 30 compresiones y • Administre 1 ventilación cada 5-6 segundos.

• Administre 1 descarga. • Reinicie RCP inmediatamente durante 2 minutos.

Solicite apoyo. Prepare el

• Compruebe el ritmo / Aplique descargas

4. Cambios en terapias eléctricas

• Colocación de los electrodos: se aconseja utilizar la posición anterolateral de los parches

• Marcapaso implantado: la Guía 2010 indica que la preocupación por la colocación

La cardioversión sincronizada no se debe utilizar en el tratamiento de las FV ni para las

5. No debe utilizarse el golpe precordial en PC extra-hospitalarios no presenciados.

Principales cambios en ACLS

4. Nuevos protocolos farmacológicos

5. Cuidados Post-Paro Cardíaco

La FV es el ritmo inicial más frecuente en el PC: 40 % aproximadamente.

Estos dos grupos de ritmos están representados en el algoritmo convencional de manejo

C (Circulación): 30 compresiones torácicas, (fuerte y rápido, al menos 100

Secuencia A-B-C-D en la evaluación secundaria ACLS

En la fase ACLS, lo esencial es mantener la secuencia continua de 2 minutos de RCP de alta

• Hipovolemia • Neumotórax a tensión

ASISTOLÍA /ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (AESP)

Secuencia manejo avanzado ACLS

2. Conecte el monitor/desfibrilador y compruebe ritmo (en no más de 10 segundos).

3. Ritmo no desfibrilable (asistolía o AESP):

4 RCP 2 minutos 10 RCP 2 minutos

RCP continua RCP continua

Evalúe instalación vía aérea avanzada

• Controle signos vitales

• Trate la hipotensión (PAS < de 90 mmHg).

• Intente identificar y asistir las causas tratables (5H y 5T).

• Realice un ECG de 12 derivaciones para identificar a pacientes con IAM.

• Considere hipotermia inducida si el paciente aún no puede seguir órdenes verbales; la

Apoye la ventilación y oxigenación

Evalúe hipotermia No ¿Obedece instrucciones?

Acelere traslado para Sí IMEST o sospecha

No iniciar maniobras de RCP Suspender maniobras de RCP

Las causas de DTA no traumático son múltiples y se originan en diferentes estructuras:

Clasificación causas según gravedad

Emergencias Urgencias No urgencias

• Disección aórtica • Miocarditis • Esofagitis

Isquémico No isquémico Pulmonares Digestivas

En el pre-hospitalario, el proceso de aclarar el origen del dolor torácico se basa

Recordar que el examen físico normal no descarta presencia de SCA y de otras

d. ECG completo (12 derivaciones)

1. Definir si el dolor torácico es de origen cardíaco.

a. Si el DTA es típicamente coronario:

b. Si el DTA no es característico de angor, el ECG ayuda en la toma de decisiones:

3. Si el médico no encuentra elementos clínicos sospechosos de gravedad, y el cuadro