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Al intestino nos llegan diferentes glúcidos, los cuales serán digeridos hasta formar
principalmente fructosa, galactosa y glucosa. Estos tres monómeros se absorben gracias a los
enterocitos y, desde el intestino, pasan a la vena porta, la cual conduce estos monómeros
hasta el hígado. El hígado va a utilizar un 30% de los glúcidos y el otro 70% es repartido y
llevado a otros órganos gracias a la vena hepática, pero previamente sufran una serie de
transformaciones.
Una vez tenemos glucosa, dentro de la célula se utilizará como fuente de energía.
El hígado no consume toda la glucosa del organismo, sólo aproximadamente el 30% de los
azúcares aportados por la dieta son utilizados en el hígado; mientras que el 70% restante va a
repartirse por el organismo: fundamentalmente, la glucosa va al SN – cerebro (principales
consumidores de glucosa); y también va a músculo, corazón y riñón.
Actualmente hay descritos 14 transportadores GLUT diferentes, entre los que destacan:
1. GLUT 1: Se localiza en casi todos los tejidos, tiene una afinidad alta y su función es
mantener la concentración de glucosa basal. Este GLUT es capaz de meter glucosa
independientemente de la concentración extracelular, es necesario en el cerebro, que
necesita un aporte constante.
2. GLUT 2 – Glucosensor: Solo se encuentra en el hígado, en las células beta del páncreas,
intestino y riñón, su afinidad es baja y su función es la captación de glucosa. Al tener una
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afinidad baja, con la entrada de glucosa en las células actúa como un sensor, solo actuará
si la concentración externa es alta. Si tuviera la afinidad del 1, entraría constantemente
glucosa en la célula beta pancreática, de forma que se estaría secretando continuamente
insulina, lo que sería un problema. Permite la captación de glucosa cuando hay una alta
concentración de glucosa sanguínea.
3. GLUT 3: Se expresa en muchos tejidos, pero se localiza mayoritariamente en el cerebro,
tiene una afinidad alta, y su función es captar glucosa.
4. GLUT 4: Es especial, ya que se expresa en músculo y tejido adiposo, pero es dependiente
de insulina, su afinidad es alta. Esto se produce porque la insulina se produce cuando la
glucosa es elevada, de forma que la disminuye formando glucógeno y lo almacena en el
músculo y como triglicéridos en el tejido adiposo. Este transportador también es activado
por el ejercicio intenso. Se encarga de la captación de glucosa en situaciones de ejercicio
en las que necesitamos un aporte de glucosa mayor que en una situación normal.
Estos tejidos no van a aceptar una sobrecarga de glucosa. Aunque este GLUT esté
favoreciendo la entrada de glucosa a tejidos que normalmente no utilizan tanta glucosa,
no se puede meter toda la glucosa que queramos porque no la van a aceptar; sólo se mete
la cantidad de glucosa que se va a utilizar.
5. GLUT 5: Es específico para la fructosa. Lo encontramos principalmente en el intestino
delgado, dónde necesitamos que la fructosa entre en la célula. Tiene una baja afinidad por
la glucosa. Favorece la salida del enterocito hacia la sangre.
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Atendiendo a los tejidos y ru relación con la insulina, hay dos tipos: tejidos insulino
dependientes y tejidos insulino independientes, dentro de los cuales se incluyen SNC, óvulos
y espermatozoides, glóbulos rojos y la excepción del tejido muscular cuando tenemos un
ejercicio intenso Este tejido muscular es independiente de la insulina debido al GLUT 4, que es
un transportador especial que se encuentra dentro de las vesículas, las cuales tienen dos
compartimentos: uno para el ejercicio intenso y otro para la insulina. En el caso del ejercicio
intenso, no se requiere la insulina. Sin embargo, el músculo en condiciones basales sí que
necesita la insulina. Durante el ejercicio intenso por ejemplo se utilizan transportadores
insulino-independientes, aunque durante el reposo el músculo tenga transportadores insulino-
dependientes.
La insulina (que se produce por un aumento de glucosa en sangre) tiene dos mecanismos a
través de los cuales puede favorecer la entrada de glucosa (en tejidos insulino dependientes):
concentración (fuera de la célula hay mucha más glucosa que dentro). También, la glucosa que
entra puede pasar directamente a glucógeno. Estas dos acciones favorecen el gradiente de
glucosa entre dentro y fuera de la célula, lo que hace que la glucosa entre al interior celular.
En hígado y páncreas, a través del GLUT 2, entra la glucosa y para que pueda seguir entrando
glucosa hay que mantener el gradiente. Por tanto, la glucosa pasa a glucosa-6-fosfato gracias a
la enzima glucoquinasa. En otros tipos celulares, la glucosa entra por otro transportador, por
ejemplo GLUT 4, y, para mantener el gradiente, pasa a glucosa-6-fosfato gracias a la enzima
hexoquinasa.
La insulina estimula la actividad de estos dos enzimas para conseguir mantener el gradiente.
Una vez la glucosa está dentro de la célula, puede llevar a cabo distintas funciones.
Mediante la otra vía de las pentosas fosfatos, se transformará en NADPH (12) y en ribosa-5-P,
que entrarán en la síntesis de ácidos grasos y hormonas esteroideas; y ácidos nucleicos
respectivamente. Esta vía se utiliza cuando la célula quiere fabricar ácidos nucleicos…
Se utilizará la vía de las pentosas fosfato si la célula necesita formar ácidos nucleicos;
predominará la glucólisis si el objetivo es obtener energía…
El glucógeno es una molécula menos hidratada que la propia glucosa, por lo que va a hacer
que se mantenga la presión osmótica. Además, es una forma de almacenamiento de glucosa
fácilmente movilizable (para el tiempo entre comidas, la actividad muscular…).
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Los depósitos de glucógeno son de unos 450g. El hígado almacena 150 gramos (10% del peso
del hígado), y el músculo tiene un almacenamiento mayor, de unos 300 gramos (2% del peso
del músculo). El glucógeno tiene diferente función en estos dos depósitos.
Prácticamente todos los glúcidos que llegan al intestino suelen ser glucosas, fructosas y
galactosas y éstos glúcidos se van a dirigir hacia el hígado. Por lo tanto, la glucosa de los
enterocitos tiene que ser capaz de abandonarlos y por eso, en ellos existe la enzima glucosa-6-
fosfatasa, que es capaz de desfosforilar la glucosa-6-fosfato para formar glucosa. Esta glucosa
pasa al hígado, dónde el 70% abandona el órgano para dirigirse hacia otros órganos. Por tanto,
en el hígado también debe estar presente la glucosa-6-fosfatasa, permitiendo formar la
glucosa a partir de la glucosa-6-P. Finalmente, la glucosa-6-fosfatasa está también presente en
el riñón. Si la glucosa llega al riñón, se filtra y, posteriormente, se reabsorbe, lo que hace que
deba salir de las células y pasar a la sangre de nuevo.
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-Resumen:
4.2. GLUCÓGENOLISIS:
La glucógenolisis es la rotura del glucógeno en monómeros de glucosa. La glucógenolisis tiene
lugar principalmente en los órganos dónde se almacena glucógeno, es decir, en músculo e
hígado.
4.3. GLUCONEOGÉNESIS:
La gluconeogénesis es la síntesis de novo de glucosa a partir
de sustratos no glucídicos, como lactato (músculo),
aminoácidos (aminoácidos), glicerol (hígado y tejido
adiposo)... Se produce fundamentalmente en hígado, pero
también se puede dar en riñón, sobre todo en casos de
ayuno prolongado. Se suele dar en situaciones de ayuno
prolongado (por la noche) y ejercicio intenso, ya que es una
vía muy costosa. El control principal es la glucemia
(concentraciones bajas de carbohidratros en células y
sangre), y, por otro lado, el glucagón, la hormona del
crecimiento (GH) y los corticoides. Estas hormonas
favorecen la gluconeogénesis. Cuando comemos, se libera
insulina, que hace que la glucosa se meta en la célula.
Cuando no comemos, se libera glucagón, que favorece la
gluconeogénesis; junto con otras hormonas como la GH y los corticoides.
La gluconeogénesis sigue el mismo trayecto que la glucólisis, salvo en algunos puntos, en los
cuales el enzima glucolítico es irreversible (no puede funcionar en la gluconeogénesis) y se
requiere de otros enzimas, se hacen rutas alternativas.
El acetil CoA que entraba en el ciclo de Krebs no llegaba a formar glucosa, porque se eliminaba
como los dos CO2 y no llegaba a oxalacetato (se necesita oxalacetato para formar glucosa). Los
ácidos grasos no pueden producir glucosa, porque se oxidan, por la beta oxidación, a
acetilCoa (a partir de la glucosa se obtienen ácidos grasos).
Los picos de glucosa exógena coinciden con las comidas. Entre comidas (4-6h), en un primer
momento y, sobre todo, cuando el ayuno no es muy largo, se produce un pico de la
glucógenolisis, en el cual se cataboliza el glucógeno para obtener glucosa y tener un nivel de
glucosa más o menos constante en sangre. Si este ayuno es más largo (la noche), a parte de la
glucógenolisis inicial, también se produce gluconeogénesis (comienza cuando flaquean las
reservas de glucógeno), para obtener más glucosa.
Para mantener este nivel, se deben equilibrar las entradas y las salidas de glucosa. El aporte
fundamental de glucosa son los alimentos, que se absorben intestinalmente: los azúcares se
absorben y se transforman en glucosa. Además, el hígado también es capaz de producir
glucosa (se le llama glucostato), para mantener los niveles de glucosa (se produce glucosa a
partir de glucógenolisis y gluconeogénesis a partir de aminoácidos, lactato y glicerol). Por
último, el riñón es capaz de aportar glucosa, menos importante, en condiciones de ayuno. Esta
glucosa se utiliza y se gasta en gran cantidad de tejidos: cuando acabamos de comer, la
glucosa va al hígado para almacenarse en forma de glucógeno. Además, la glucosa se gasta
fundamentalmente en el SN, el cual consume una gran cantidad de glucosa (la poca glucosa
que se sintetiza en períodos de ayuno va para el hígado). El resto de tejidos y los músculos
también utilizan glucosa y , finalmente, la glucosa se metabolizaba en forma de grasa.
En cambio, cuando hay una alta concentración de glucosa en plasma (cuando acabamos de
comer – no hablamos de una situación patológica) se activan unos mecanismos para corregir la
glucemia. Estos mecanismos son:
Con estas respuestas se consigue disminuir el pequeño aumento de glucosa en sangre que se
había producido, por lo que se mantienen las concentraciones fisiológicas de glucosa.
También hay algunas patologías que nos van a provocar la glucosuria renal, que se basa en un
déficit congénito en los túbulos renales, que provoca la excreción de glucosa, aunque su
concentración en la sangre sea normal o baja.