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FISIOLOGÍA HUMANA II Metabolismo

TEMA 2 – METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS


1. ENTRADA DE GLÚCIDOS AL ORGANISMO.

1.1. ABSORCIÓN DE GLÚCIDOS A NIVEL INTESTINAL:

Al intestino nos llegan diferentes glúcidos, los cuales serán digeridos hasta formar
principalmente fructosa, galactosa y glucosa. Estos tres monómeros se absorben gracias a los
enterocitos y, desde el intestino, pasan a la vena porta, la cual conduce estos monómeros
hasta el hígado. El hígado va a utilizar un 30% de los glúcidos y el otro 70% es repartido y
llevado a otros órganos gracias a la vena hepática, pero previamente sufran una serie de
transformaciones.

1.2. TRANSFORMACIONES EN LA CÉLULA HEPÁTICA:

Una vez que estos tres monosacáridos llegan


a la célula hepática, sufren una serie de
transformaciones, por las cuales la galactosa
y la fructosa se transforman en glucosa, que
será el sustrato que siga hacia otros destinos.

Para transformar la galactosa no se hace de


manera directa; sino que se pasa a glucógeno
(forma de almacenamiento de la glucosa), y
de ahí se pasará a glucosa-6-P. La
transformación de fructosa a glucosa es
directa (reversible), es decir, no pasa por la
fase de glucógeno. La glucosa exógena se
transforma en glucosa-6-P. todas estas
reacciones son reversibles, por lo que se pueden llevar a cabo en el sentido contrario (sin
embargo, el paso de glucosa-6-fosfato a galactosa es muy poco común).

Una vez tenemos glucosa, dentro de la célula se utilizará como fuente de energía.

1.3. DESTINO DE LA GLUCOSA NO UTILIZADA EN LA CÉLULA HEPÁTICA:

La glucosa tiene los siguientes destinos:

1. Glucólisis para obtener energía.

2. Almacén en forma de glucógeno

3. Transformación en galactosa (aunque es un proceso muy costoso y casi no ocurre).

4. Transformación en otros sustratos, como en triglicéridos, que son un almacén más


rentable.
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5. Además, el hígado posee un enzima que permite transformar la glucosa-6-P en glucosa, la


cual puede salir a la sangre y distribuirse por otros órganos. También puede darse en el
riñón. Esta glucosa se dirige principalmente hacia el cerebro, que es el órgano que más
glucosa utiliza.

El hígado no consume toda la glucosa del organismo, sólo aproximadamente el 30% de los
azúcares aportados por la dieta son utilizados en el hígado; mientras que el 70% restante va a
repartirse por el organismo: fundamentalmente, la glucosa va al SN – cerebro (principales
consumidores de glucosa); y también va a músculo, corazón y riñón.

2. ENTRADA DE GLUCOSA A LAS CÉLULAS.

2.1. MECANISMO DE ENTRADA Y TRANSPORTADORES DE GLUCOSA:


Hay dos mecanismos de entrada de glucosa en las células: uno está facilitado por la insulina y
otro se basa en mantener el gradiente de concentración. La entrada de glucosa en la célula es
una difusión facilitada por transportadores, en la que se distinguen dos proteínas
transportadoras:

1. SGLT: Transportadores de glucosa acoplados al transporte de sodio e


independientes de insulina. Está presente en:
a. Intestino delgado: Esa glucosa y esa galactosa que se absorbe
en el enterocito entra gracias a este transportador.
b. Riñón: Permite la reabsorción de prácticamente la totalidad de
glucosa que se filtra en el riñón.
2. GLUT: Transportadores de glucosa por difusión facilita; son
dependientes independientes de insulina. Están presentes en:
a. Todas las células, permitiendo la entrada de glucosa en ellas.
b. Además, también aparecen en la membrana basal de las células
epiteliales del intestino delgado y del riñón, para la salida de
glucosa y su paso a la sangre.

La glucosa no es una molécula liposoluble y pequeña que le permita atravesar la membrana de


manera sencilla; por lo que requiere la presencia de unas proteínas transportadoras de
membrana que son los GLUT, dando lugar a una difusión facilitada. La velocidad de difusión es
proporcional a la diferencia de concentración entre el líquido extracelular e intracelular.

Actualmente hay descritos 14 transportadores GLUT diferentes, entre los que destacan:

1. GLUT 1: Se localiza en casi todos los tejidos, tiene una afinidad alta y su función es
mantener la concentración de glucosa basal. Este GLUT es capaz de meter glucosa
independientemente de la concentración extracelular, es necesario en el cerebro, que
necesita un aporte constante.
2. GLUT 2 – Glucosensor: Solo se encuentra en el hígado, en las células beta del páncreas,
intestino y riñón, su afinidad es baja y su función es la captación de glucosa. Al tener una
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afinidad baja, con la entrada de glucosa en las células actúa como un sensor, solo actuará
si la concentración externa es alta. Si tuviera la afinidad del 1, entraría constantemente
glucosa en la célula beta pancreática, de forma que se estaría secretando continuamente
insulina, lo que sería un problema. Permite la captación de glucosa cuando hay una alta
concentración de glucosa sanguínea.
3. GLUT 3: Se expresa en muchos tejidos, pero se localiza mayoritariamente en el cerebro,
tiene una afinidad alta, y su función es captar glucosa.
4. GLUT 4: Es especial, ya que se expresa en músculo y tejido adiposo, pero es dependiente
de insulina, su afinidad es alta. Esto se produce porque la insulina se produce cuando la
glucosa es elevada, de forma que la disminuye formando glucógeno y lo almacena en el
músculo y como triglicéridos en el tejido adiposo. Este transportador también es activado
por el ejercicio intenso. Se encarga de la captación de glucosa en situaciones de ejercicio
en las que necesitamos un aporte de glucosa mayor que en una situación normal.
Estos tejidos no van a aceptar una sobrecarga de glucosa. Aunque este GLUT esté
favoreciendo la entrada de glucosa a tejidos que normalmente no utilizan tanta glucosa,
no se puede meter toda la glucosa que queramos porque no la van a aceptar; sólo se mete
la cantidad de glucosa que se va a utilizar.
5. GLUT 5: Es específico para la fructosa. Lo encontramos principalmente en el intestino
delgado, dónde necesitamos que la fructosa entre en la célula. Tiene una baja afinidad por
la glucosa. Favorece la salida del enterocito hacia la sangre.
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2.2. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA INSULINA FACILITANDO LA ENTRADA DE


GLUCOSA:

Atendiendo a los tejidos y ru relación con la insulina, hay dos tipos: tejidos insulino
dependientes y tejidos insulino independientes, dentro de los cuales se incluyen SNC, óvulos
y espermatozoides, glóbulos rojos y la excepción del tejido muscular cuando tenemos un
ejercicio intenso Este tejido muscular es independiente de la insulina debido al GLUT 4, que es
un transportador especial que se encuentra dentro de las vesículas, las cuales tienen dos
compartimentos: uno para el ejercicio intenso y otro para la insulina. En el caso del ejercicio
intenso, no se requiere la insulina. Sin embargo, el músculo en condiciones basales sí que
necesita la insulina. Durante el ejercicio intenso por ejemplo se utilizan transportadores
insulino-independientes, aunque durante el reposo el músculo tenga transportadores insulino-
dependientes.

La insulina (que se produce por un aumento de glucosa en sangre) tiene dos mecanismos a
través de los cuales puede favorecer la entrada de glucosa (en tejidos insulino dependientes):

1. Actuando sobre los GLUT.


2. Manteniendo un gradiente de concentración que favorezca la entrada.

2.2.1. ACTUANDO SOBRE EL TRANSPORTADOR GLUT 4:


La insulina, para facilitar la entrada de glucosa, tiene una acción sobre
el GLUT 4 en el músculo en reposo y el tejido adiposo. En el exterior
celular hay concentraciones de insulina demasiado bajas como para
que la célula funcione en condiciones. Para que la glucosa no se
acumule en sangre, actúa la insulina. Cuando la insulina se une a su
receptor se desencadena una cascada de traducción de señales (se
une la hormona a su receptor y se desencadena unas reacciones de
fosforilación de proteínas). Esta cascada provoca que los
transportadores GLUT, que se encuentran en vesículas en el citosol, se
dirijan hacia la membrana y por exocitosis se coloquen numerosos
GLUT 4 en la membrana y así la glucosa puede entrar. Cuanto mayor
número de transportadores haya en la membrana, más glucosa va a
entrar.

2.2.2. MANTENIENDO EL GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN:


En otros tejidos, como hígado y páncreas, la insulina va a provocar la
entrada de glucosa manteniendo el gradiente de concentración de
glucosa. La sangre tiene una alta concentración de glucosa, que por sí
misma no entra en las células. El páncreas libera la insulina y la
insulina se une a su receptor, lo que provoca una cascada de
fosforilaciones que da lugar a la síntesis de glucoquinasa para
mantener el gradiente de concentración de glucosa. La glucoquinasa
es una enzima que fosforila la glucosa creando un gradiente de
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concentración (fuera de la célula hay mucha más glucosa que dentro). También, la glucosa que
entra puede pasar directamente a glucógeno. Estas dos acciones favorecen el gradiente de
glucosa entre dentro y fuera de la célula, lo que hace que la glucosa entre al interior celular.

2.3. TRANSFORMACIÓN DE LA GLUCOSA EN LA CÉLULA (FOSFORILACIÓN):


La transformación de la glucosa en la célula se basa en un fosforilación, la cual permite pasar
de glucosa a glucosa-6-fosfato, permitiendo el mantenimiento de un gradiente de
concentración de glucosa entre el interior celular (baja concentración, poca glucosa) y el
exterior celular (alta concentración, mucha glucosa). Hay dos tipos de enzimas que llevan a
cabo esta reacción.

En hígado y páncreas, a través del GLUT 2, entra la glucosa y para que pueda seguir entrando
glucosa hay que mantener el gradiente. Por tanto, la glucosa pasa a glucosa-6-fosfato gracias a
la enzima glucoquinasa. En otros tipos celulares, la glucosa entra por otro transportador, por
ejemplo GLUT 4, y, para mantener el gradiente, pasa a glucosa-6-fosfato gracias a la enzima
hexoquinasa.

La insulina estimula la actividad de estos dos enzimas para conseguir mantener el gradiente.

3. VÍAS METABOLICAS DE LA GLUCOSA EN LAS CÉLULAS.

Una vez la glucosa está dentro de la célula, puede llevar a cabo distintas funciones.

3.1. METABOLISMO PARA PRODUCIR ENERGÍA:


Es el principal objetivo de la glucosa. La glucosa se puede oxidar mediante la glucolisis o la
oxidación mediante la vía de las pentosas fosfato; dependiendo de en qué tejido estemos, de
la situación y necesidades del organismo, etc se utilizará una vía u otra.

La vía de la glucólisis la transforma en dos moléculas de piruvato (produciendo dos ATPs), y


éste, dependiendo de la concentración de oxígeno, se transformará en ácido láctico
(condiciones anaeróbicas, ausencia de O2), que producirá 2 ATPs; o en acetil CoA (condiciones
aeróbicas, presencia de O2), que entrará en el ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa, para
producir una gran cantidad de energía.
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Mediante la otra vía de las pentosas fosfatos, se transformará en NADPH (12) y en ribosa-5-P,
que entrarán en la síntesis de ácidos grasos y hormonas esteroideas; y ácidos nucleicos
respectivamente. Esta vía se utiliza cuando la célula quiere fabricar ácidos nucleicos…

1. Glucolisis anaeróbica: 2 ATP + 2 Ácido láctico.


2. Glucolisis aeróbica (Glucolisis, Ciclo de Krebs y Fosforilación): 38 ATP + 6 H2O + 6 CO2.
3. Vía del fosfoglucanato: Glucosa-6-P + 12 NADP+ + 6H2O 6CO2 + 12H + 12NADPH.

Se utilizará la vía de las pentosas fosfato si la célula necesita formar ácidos nucleicos;
predominará la glucólisis si el objetivo es obtener energía…

3.2. ALMACENAMIENTO EN FORMA DE GLUCÓGENO:


Si sobre glucosa, ésta se va a almacenar. Normalmente,
se puede producir glucógeno en todas las células, pero
su almacenamiento es mínimo, excepto en músculo e
hígado. El objetivo es compactar las moléculas de
glucosa sobrante en una molécula de glucógeno, más
compacta y menos hidratada (aunque siguen teniendo
una gran cantidad de agua).

La glucosa que ha entrado en la célula pasa a glucosa-6-


P (dependiendo de la célula se utilizará hexoquinasa o
glucoquinasa) y la glucosa-6-P se transforma en glucosa-
1-P. Esta glucosa-1-P se convierte en UDP-glucosa, la
cual, por medio de la glucógeno sintasa, van uniéndose
para formar glucógeno. La insulina favorece la acción de la glucógeno sintasa y de la
hexoquinasa y glucoquinasa, para mantener el gradiente y que entre más glucosa a la célula.

El glucógeno es una molécula menos hidratada que la propia glucosa, por lo que va a hacer
que se mantenga la presión osmótica. Además, es una forma de almacenamiento de glucosa
fácilmente movilizable (para el tiempo entre comidas, la actividad muscular…).
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Los depósitos de glucógeno son de unos 450g. El hígado almacena 150 gramos (10% del peso
del hígado), y el músculo tiene un almacenamiento mayor, de unos 300 gramos (2% del peso
del músculo). El glucógeno tiene diferente función en estos dos depósitos.

1. En el hígado ayuda a mantener la concentración de glucosa en sangre a unos niveles


estables.
2. En el músculo solo sirve para degradar la glucosa, como combustible energético, para
ayudar en la contracción muscular. La glucosa no sale como tal del músculo, formará
lactato y aportará energía.

*Estudiar la tabla resumen del glucógeno muscular y hepático.

3.3. TRANSFORMACIÓN EN OTROS SUSTRATOS:


Cuando nos sigue sobrando glucosa después de almacenarla en glucógeno y utilizarla, se
puede transformar en otros sustratos, principalmente grasas (porque es ligera y tiene un alto
poder calórico). La glucosa del hígado y del tejido adiposo sufre una serie de reacciones
químicas mediante las cuales acaba formando dos moléculas de tres carbonos:
dihidroxiacetona y fosfogliceraldehído.

La dihidroxiacetona permite la formación de glicerol, uno de los componentes fundamentales


de los triglicéridos. El fosfogliceraldehído acabará formando piruvato. Este piruvato, por un
lado puede pasar al músculo para producir lactato. El lactato puede pasar al hígado para volver
a formar glucosa; pero podría formar alanina (Ala) y dar lugar a proteínas, aunque no es lo
habitual. El piruvato producido en hígado y tejido adiposo se transforma en acetil Coa, el cual
permite la formación de ácidos grasos, generalmente a partir del ciclo de Krebs. Por lo tanto, a
partir de la propia glucosa se obtienen los dos componentes básicos de los triglicéridos:
glicerol y ácidos grasos.
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3.4. SALIDA DE LA CÉLULA HACIA LA SANGRE:


La glucosa puede salir a la sangre siempre que la célula posea una enzima que pueda quitar el
grupo fosfato, para que se distribuya por todo el organismo. Las células hepáticas, intestinales
y renales poseen este enzima, llamado glucosa-6-fosfatasa.

Prácticamente todos los glúcidos que llegan al intestino suelen ser glucosas, fructosas y
galactosas y éstos glúcidos se van a dirigir hacia el hígado. Por lo tanto, la glucosa de los
enterocitos tiene que ser capaz de abandonarlos y por eso, en ellos existe la enzima glucosa-6-
fosfatasa, que es capaz de desfosforilar la glucosa-6-fosfato para formar glucosa. Esta glucosa
pasa al hígado, dónde el 70% abandona el órgano para dirigirse hacia otros órganos. Por tanto,
en el hígado también debe estar presente la glucosa-6-fosfatasa, permitiendo formar la
glucosa a partir de la glucosa-6-P. Finalmente, la glucosa-6-fosfatasa está también presente en
el riñón. Si la glucosa llega al riñón, se filtra y, posteriormente, se reabsorbe, lo que hace que
deba salir de las células y pasar a la sangre de nuevo.
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-Resumen:

4. FUENTES DE LA GLUCOSA CELULAR.

4.1. ENTRADA DESDE LA SANGRE:


La entrada de glucosa desde la sangre se basa en los mecanismos explicados hasta este punto
(desde la absorción hasta llegar a las células). Sin embargo, hay otros mecanismos que van a
proporcionar glucosa, sobre todo en períodos de ayuno en los que no hay aporte de glucosa y
la sangre no puede proporcionar la glucosa que sobra.

4.2. GLUCÓGENOLISIS:
La glucógenolisis es la rotura del glucógeno en monómeros de glucosa. La glucógenolisis tiene
lugar principalmente en los órganos dónde se almacena glucógeno, es decir, en músculo e
hígado.

El glucógeno se rompe por medio de la enzima


glucógeno fosforilasa, liberando monómeros
de glucosa-1-fosfato. La glucosa-1-P pasa a
glucosa-6-P y, ésta produce finalmente la
glucosa. El paso de glucosa-6-P a glucosa se
lleva a cabo gracias a la glucosa-6-fosfatasa,
enzima únicamente presente en hígado. La
glucosa-6-fosfatasa también está presente en
el riñón y el intestino (para que la glucosa
salga a la sangre, pero en la glucógenolisis no
participa, porque en esos tejidos no se da).
Una de las maneras de obtener glucosa es, por
tanto, el catabolismo del glucógeno.
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La glucógenolisis tiene diferencias en


función de si se lleva a cabo en músculo o
en hígado. La glucógenolisis está regulada
por la adrenalina (músculo e hígado) y el
glucagón (hígado). La adrenalina se produce
en situaciones de estrés, y el glucagón en
situaciones de disminución de glucosa en
sangre. Estas dos hormonas favorecen el
paso inicial, es decir, la acción de la
glucógeno fosforilasa. La adrenalina y el
glucagón estimulan la adenilato ciclasa, por
lo que se forma más AMPc a partir del ATP.
Este AMPc activa una cascada de segundos mensajeros, en la que la protein quinasa A se
activa, por lo que fosforila la fosforilasa quinasa, que pasa a estar activa. La fosforilasa quinasa
activa fosforila la glucógeno fosforilasa, activando esta enzima y favoreciendo la ruptura del
glucógeno. Estos primeros procesos se producen de igual manera en hígado y músculo. Sin
embargo, los pasos finales son distintos. La glucosa-6-P, en hígado, se va a desfosforilar,
produciendo glucosa, que va a seguir su camino. En el caso del músculo, la glucosa-6-P se
transforma en piruvato, que puede producir energía; o que puede transformarse en lactato, el
cual pasa al hígado para producir glucosa.

4.3. GLUCONEOGÉNESIS:
La gluconeogénesis es la síntesis de novo de glucosa a partir
de sustratos no glucídicos, como lactato (músculo),
aminoácidos (aminoácidos), glicerol (hígado y tejido
adiposo)... Se produce fundamentalmente en hígado, pero
también se puede dar en riñón, sobre todo en casos de
ayuno prolongado. Se suele dar en situaciones de ayuno
prolongado (por la noche) y ejercicio intenso, ya que es una
vía muy costosa. El control principal es la glucemia
(concentraciones bajas de carbohidratros en células y
sangre), y, por otro lado, el glucagón, la hormona del
crecimiento (GH) y los corticoides. Estas hormonas
favorecen la gluconeogénesis. Cuando comemos, se libera
insulina, que hace que la glucosa se meta en la célula.
Cuando no comemos, se libera glucagón, que favorece la
gluconeogénesis; junto con otras hormonas como la GH y los corticoides.

La gluconeogénesis sigue el mismo trayecto que la glucólisis, salvo en algunos puntos, en los
cuales el enzima glucolítico es irreversible (no puede funcionar en la gluconeogénesis) y se
requiere de otros enzimas, se hacen rutas alternativas.

Los precursores (lactato, aminoácidos y glicerol) se obtienen del catabolismo de otras


moléculas. El glicerol se obtiene de la rotura de los triglicéridos (por otro lado se obtienen los
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ácidos grasos). El glicerol pasa a dihidroxiacetona fosfato y continúa la gluconeogénesis, hasta


obtener glucosa. Algunos aminoácidos son capaces de transformarse directamente en
piruvato, mientras que otros son capaces de incorporarse como intermediarios al ciclo de
Krebs (siempre que haya pasado la liberación de los dos CO2). Finalmente, el lactato puede
proceder del músculo y llega hasta el hígado dónde se incorpora a la gluconeogénesis como
piruvato.

El acetil CoA que entraba en el ciclo de Krebs no llegaba a formar glucosa, porque se eliminaba
como los dos CO2 y no llegaba a oxalacetato (se necesita oxalacetato para formar glucosa). Los
ácidos grasos no pueden producir glucosa, porque se oxidan, por la beta oxidación, a
acetilCoa (a partir de la glucosa se obtienen ácidos grasos).

5. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA.

5.1. CONCEPTO DE GLUCEMIA Y NIVELES EN SANGRE:


La glucemia es la concentración de glucosa en sangre y tiene unos valores de entre 80-
120mg/100ml en sangre.

Los picos de glucosa exógena coinciden con las comidas. Entre comidas (4-6h), en un primer
momento y, sobre todo, cuando el ayuno no es muy largo, se produce un pico de la
glucógenolisis, en el cual se cataboliza el glucógeno para obtener glucosa y tener un nivel de
glucosa más o menos constante en sangre. Si este ayuno es más largo (la noche), a parte de la
glucógenolisis inicial, también se produce gluconeogénesis (comienza cuando flaquean las
reservas de glucógeno), para obtener más glucosa.

5.2. MOVIMIENTOS DE GLUCOSA QUE DETERMINAN LA GLUCEMIA:


Se deben intentar mantener unas concentraciones de glucosa fisiológicas, en torno a los 80-
120 (70-110mg/100ml). En condiciones normales andamos en torno a los 90mg/100ml; si
comemos, puede aumentar un poco; si estamos en ayuno, disminuye un poco. No hay grandes
variaciones.
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Para mantener este nivel, se deben equilibrar las entradas y las salidas de glucosa. El aporte
fundamental de glucosa son los alimentos, que se absorben intestinalmente: los azúcares se
absorben y se transforman en glucosa. Además, el hígado también es capaz de producir
glucosa (se le llama glucostato), para mantener los niveles de glucosa (se produce glucosa a
partir de glucógenolisis y gluconeogénesis a partir de aminoácidos, lactato y glicerol). Por
último, el riñón es capaz de aportar glucosa, menos importante, en condiciones de ayuno. Esta
glucosa se utiliza y se gasta en gran cantidad de tejidos: cuando acabamos de comer, la
glucosa va al hígado para almacenarse en forma de glucógeno. Además, la glucosa se gasta
fundamentalmente en el SN, el cual consume una gran cantidad de glucosa (la poca glucosa
que se sintetiza en períodos de ayuno va para el hígado). El resto de tejidos y los músculos
también utilizan glucosa y , finalmente, la glucosa se metabolizaba en forma de grasa.

5.3. PAPEL DEL HÍGADO EN LA REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA (GLUCOSATO


HEPÁTICO):

Cuando tenemos una baja concentración de glucosa en plasma (como en un período de


ayuno) se ponen en marcha unos mecanismos que buscan compensar esta bajada de glucosa
plasmática. Estos mecanismos son:

1. El hígado activa la glucógenolisis, es decir, se favorece el catabolismo del glucógeno


almacenado para obtener glucosa. Así se intenta compensar la bajada de glucosa en
plasma.
2. Cuando el ayuno es un poco superior, se recurre a la gluconeogénesis. El tejido adiposo
aporta glicerol y el músculo aporta lactato, que son los precursores de la gluconeogénesis.

Esto produce un aumento de glucosa suficiente para mantener la glucosa en torno a


90mg/100ml.
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En cambio, cuando hay una alta concentración de glucosa en plasma (cuando acabamos de
comer – no hablamos de una situación patológica) se activan unos mecanismos para corregir la
glucemia. Estos mecanismos son:

1. En el hígado se activan la glucólisis, la glucogénesis y la lipogénesis. Cuando como, se


deben acumular sustratos para las futuras situaciones de ayuno. Se debe introducir toda la
glucosa en el hígado, para utilizarla y almacenarla en forma de glucógeno y grasas.
2. Los mismo ocurre en el tejido adiposo y en el músculo. Se aumenta el transporte de
glucosa a estos dos órganos, para aumentar la glucólisis y la glucogénesis (en músculo) y la
lipogénesis (en el tejido adiposo).

Con estas respuestas se consigue disminuir el pequeño aumento de glucosa en sangre que se
había producido, por lo que se mantienen las concentraciones fisiológicas de glucosa.

5.4. PAPEL RENAL EN LA REGULACIÓN DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA:


El riñón es uno de los tejidos dónde está presente el enzima capaz de eliminar el fosfato de la
glucosa-6-P, permitiendo que la glucosa pueda volver a la sangre.

La glucosa, en concentraciones fisiológicas, se filtra en el riñón y, prácticamente el 98-99% de


todo lo que se filtra es reabsorbido. Prácticamente el 100% de la glucosa que se filtra se
reabsorbe, por lo tanto es muy necesario la enzima glucosa-6-fosfatasa. Sin embargo, esto
tiene un límite: el riñón tiene una capaz de reabsorción de glucosa limitada. A veces, cuando la
concentración de glucosa en plasma aumenta, no se puede reabsorber toda la glucosa que se
ha filtrado y vamos a encontrar una pequeña cantidad de glucosa en la orina. Esto es lo que se
conoce como glucosuria: excreción de glucosa, porque hemos excedido la capacidad de
reabsorción del riñón.

También hay algunas patologías que nos van a provocar la glucosuria renal, que se basa en un
déficit congénito en los túbulos renales, que provoca la excreción de glucosa, aunque su
concentración en la sangre sea normal o baja.

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