Título: Células TH2

Ana Cristina Saltos Párraga

Dr. Jorge Cañarte Alcívar

Resumen

La reacción inmune ante los antígenos extraños necesita coordinación exacta de cada una
de las células que interfieren en las distintas etapas de esa respuesta. El objeto de la
respuesta es la destrucción instantánea de los microorganismos, y se debe asegurar la
menor repercusión posible de la totalidad de las células y tejidos del organismo. Los
linfocitos T, principalmente llevan en ejecución la regulación de todo este proceso. Se las
llaman células colaboradoras a las que se encuentran en responsabilidad de coordinar la
respuesta inicial ante los patógenos, y se las llaman reguladoras a las células que velan
por el respeto de la integridad de lo propio y cuando se encuentra bajo control la infección,
desmontan la respuesta (11).

Palabras clave: Células reguladoras, Linfocitos T reguladores, Linfocitos T citolíticos

naturales, Linfocitos B reguladores.

Summary

The immune reaction to foreign antigens needs exact coordination of each of the cells that
interfere in the different stages of that response. The object of the response is the
instantaneous destruction of microorganisms, and the lowest possible impact of all the
cells and tissues of the organism must be ensured. T lymphocytes, mainly carry out the
regulation of this whole process. They are called collaborating cells that are responsible
for coordinating the initial response to pathogens, and they are called regulatory cells that
ensure respect for the integrity of their own and when the infection is under control,
disassemble the answer (11).

Keywords: Regulatory cells, Regulatory T lymphocytes, Natural cytolytic T

lymphocytes, Regulatory B lymphocytes.

Introducción

Serrano H. (1) nos hace referencia que la reacción inmune frente a antígenos
desconocidos necesita una coordinación perfecta de todas las células que participan en
las diferentes fases de esa respuesta. El objetivo de la respuesta es la destrucción rápida
de los microorganismos pero debe garantizar la mínima repercusión sobre la totalidad de
las células y tejidos del organismo. Los linfocitos T, fundamentalmente, llevan a cabo la
regulación de este proceso. Se denominan células colaboradoras a las células encargadas
de coordinar la respuesta inicial frente a los patógenos, y se denomina células reguladoras
a las células que velan por el respeto de la integridad de lo propio y, una vez controlada
la infección, desmontan la respuesta. Se conocen 3 tipos de células colaboradoras que
coordinan respuestas frente a parásitos intracelulares: el TH1 (linfocito T helper), el
helminto (TH2) y las bacterias de crecimiento extracelular y hongos (TH17)(1).

Los subconjuntos de células T (Th) auxiliares dirigen las respuestas inmunitarias

produciendo algunas citoquinas. Las células Th2 producen IL-4, IL-5 e IL-13, que son
importantes en inmunidad humoral y protección contra la infección por helmintos y son
centrales a la patogenia de muchas enfermedades inflamatorias alérgicas(2).

Las enfermedades alérgicas incluyen: asma, rinitis alérgica. (Fiebre del heno), dermatitis
atópica (eccema), La alergia alimentaria y la anafilaxia son importantes para la salud. Son
de mayor concernencia en la salud debido al aumento en la prevalencia particularmente
en el mundo "desarrollado"(3).

IL-4 es una citosina secretada comúnmente por TH2 y células T foliculares auxiliares
(TFH) después de la sensibilización antigénica. Se ha pensado que las células TH2 son el
principal contribuyente de la ayuda de las células B como fuente de IL-4 responsable de
la recombinación de cambio de clase a Inmunoglobulina G1 (IgG1) e Inmunoglobulina E
(IgE)(4).

Las células Tpath2 constituyen una población de células Th2 con características
potencialmente patogénicas adicionales. Usando un modelo de ratón de asma bronquial,
clasificamos las células Th2 identificando la presencia de CXCR3 y CD62L, lo que
confirma su patogenicidad(5).

El asma alérgica y la rinitis son dos enfermedades alérgicas crónicas comunes que afectan
los pulmones y la nariz, respectivamente. Ambas enfermedades comparten características
clínicas y patológicas características de la inflamación excesiva tipo 2 inducida por
alérgenos, orquestada por la células de memoria T CD4 + que producen citosinas tipo 2
(células Th2). Sin embargo, una gran mayoría de los sujetos con rinitis alérgica no
desarrollan asma, lo que sugiere divergencia en los mecanismos de la enfermedad(6).

Se ha comprobado que la existencia de receptores de VD3 en la mayoría de las células de

nuestro organismo, que entre sus múltiples funciones estaría su papel inmunomodulador,
induciendo la diferenciación de los monocitos a macrófagos, con aumento de la tasa de
fagocitosis, reducción de la producción de interleucina 2 con aumento de la respuesta de
los linfocitos Th1 y disminución de los Th2, disminuyendo la cascada inflamatoria propia
del asma(7).

Se comprobó que los ratones que carecen de Bcl11b en las células T maduras tienen una
capacidad disminuida para montar respuestas Th2 durante la infección por helmintos y el
asma alérgica, mostrando una reducción de Th2 citoquinas y Gata3, y Runx3 elevado. El
Bcl11b está obligado a mantener la accesibilidad a la cromatina en los promotores de
citosinas Th2 y las regiones de control de locus, y une el silenciador Il4 HS IV, reduciendo
su accesibilidad(8).

Las evidencias epidemiológicas, clínicas e inmunológicas de estudios en humanos y los

datos obtenidos de experimentos en modelos animales ofrecen un soporte creciente al
criterio de que las infecciones por helmintos tienen un efecto protector contra entidades
patológicas que transcurren con desregulación del sistema inmunitario, tales como
enfermedades autoinmunes y algunas alteraciones inflamatorias idiopáticas(9).

Conclusión

La inmunoregulación ejercida por los helmintos, además de permitirles sobrevivir en

estos, atenúa los efectos inflamatorios de los mecanismos defensivos de los animales
parasitados y, en consecuencia, reduce la frecuencia e intensidad de los daños
inmunopatológicos asociados a esas respuestas(10).

BIBLIOGRAFÍA

1. Hernández AS. Células colaboradoras (TH1, TH2, TH17) y reguladoras (Treg,

TH3, NKT) en la artritis reumatoide. Reumatol Clin Supl. 2009;5(SUPPL. 1):1–
5.
2. Nakayama T, Hirahara K, Onodera A, Endo Y, Hosokawa H, Shinoda K, et al.
Th2 Cells in Health and Disease. Annu Rev Immunol [Internet]. 2017 Apr 26
[cited 2020 Feb 9];35(1):53–84. Available from:
http://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-051116-052350
3. Cousins DJ. Pinning allergies on pathogenic TH2 cells. Sci Transl Med.
2017;9(401):1–4.
4. Kubo M. T follicular helper and TH2 cells in allergic responses. Allergol Int
[Internet]. 2017;66(3):377–81. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.alit.2017.04.006
5. Palareti G, Legnani C, Cosmi B, Antonucci E, Erba N, Poli D, et al. Comparison
between different D-Dimer cutoff values to assess the individual risk of recurrent
venous thromboembolism: Analysis of results obtained in the DULCIS study.
Vol. 38, International Journal of Laboratory Hematology. 2016. 42–49 p.
6. Seumois G, Zapardiel-Gonzalo J, White B, Singh D, Schulten V, Dillon M, et al.
Transcriptional Profiling of Th2 Cells Identifies Pathogenic Features Associated
with Asthma. J Immunol. 2016;197(2):655–64.
7. Asma EL, Bronquial H. Flashes pediátricos. 2017;(26):63–8.
8. Lorentsen KJ, Cho JJ, Luo X, Zuniga AN, Urban JF, Zhou L, et al. Bcl11b is
essential for licensing Th2 differentiation during helminth infection and allergic
asthma. Nat Commun. 2018;9(1).
9. Fonte Galindo L, García Menéndez G, Baldriche Acosta J, Fong González A,
Méndez Sutil Y. Helminth infections and autoimmunity [Helmintosis y
 autoinmunidad]. Rev Cuba Hematol Inmunol y Hemoter [Internet].
2016;32(4):455–69. Available from:
https://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-
85018457329&partnerID=40&md5=c92e479b733889cc1815d09275f523df
10. Galindo LF, Acosta JB, Pérez JS. Regulación por helmintos de las respuestas
inmunitarias del hospedero. Regul por helmintos las respuestas inmunitarias del
hospedero. 2016;68(1):0–0.
11. Sato, A. Suematsu, K. Okamoto, et al.Th17 functions as an osteoclastogenic
helper T cell subset that links T cell activation and bone destruction.
J Exp Med, 203 (2006), pp. 2673-2682
http://dx.doi.org/10.1084/jem.20061775