DIETA ÎN AFECŢIUNILE HEPATO-BILIARE

FICATUL
Ficatul - cea mai mare glandă din corpul uman - este un organ care, pe lângă funcţia de
producere a bilei, îndeplineşte multiple funcţii metabolice. Dintre acestea, unele sunt legate de
prelucrarea substanţelor absorbite prin mucoasa intestinală, iar altele de metabolismul general al
organismului. In timpul vieţii intrauterine, între lunile a-II-a şi a-VI-a, ficatul are un important rol
hematopoietic. Tot atât de importantă este şi funcţia sa hemodinamică, prin care ficatul intervine în
distribuţia masei circulante sanguine din organism. Alături de alte organe, el contribuie la depozitarea şi
repartizarea în circulaţie, după necesităţi, a unei cantităţi apreciabile de sânge. Din această cauză,
greutatea ficatului este variabilă. In medie, se poate spune că ea reprezintă 1/50 din greutatea corpului la
adult. La nou născut, greutatea este de circa 1/20 din greutatea corpului.
Localizarea ficatului - în cavitatea abdominală, ficatul este aşezat în regiunea supramezocolică,
sub bolta diafragmului, în loja hepatică, formată superior, posterior, lateral şi anterior de muşchiul
diafragm, iar inferior, de colon şi mezocolonul transvers.
Proiecţia ficatului - pe peretele anterior al abdomenului, el se proiectează în regiunea
hipocondrului drept, partea superioară a epigastrului, şi ajunge până în regiunea hipocondrului stâng.
Configuraţia exterioară a ficatului - forma ficatului se aseamănă cu a unui ovoid secţionat
oblic, cu extremitatea mare orientată la dreapta şi faţa convexă cranial.
Prezintă două feţe : una superioară, convexă, denumită faţa diafragmatică, şi alta inferioară,
oarecum plană, denumită faţa viscerală.
De asemenea, prezintă două margini : una inferioară, ascuţită, care normal nu depăşeşte
rebordul costal drept, şi o margine posterioară, mult rotunjită în raport cu diafragmul.
Pe faţa diafragmatică se află ligamentul falciform - ce marchează pe această faţă limita dintre
lobul drept şi cel stâng al ficatului.
Pe faţa viscerală a ficatului se află două şanţuri sagitale - unul drept şi altul stâng, împărţite în
două printr-un şanţ transversal. Şanţul sagital drept este format în partea anterioară de o depresiune în
care se află vezicula biliară, numită fosa veziculei biliare, şi în partea posterioară de şanţul venei cave
inferioare. Şanţul sagital stâng este format anterior de fisura ligamentului rotund al ficatului şi
posterior de fisura ligamentului venos Arantius, rezultat din obliterarea canalului venos cu acelaşi nume.
Intre cele două şanţuri se află şanţul transvers, care corespunde hilului ficatului - porta hepatis ( poarta
ficatului ) - locul pe unde intră şi ies din ficat formaţiunile pediculului hepatic.
Şanţurile amintite delimitează pe faţa viscerală patru lobi : lobul drept, situat la dreapta şanţului
sagital drept, lobul stâng, situat la stânga şanţului sagital stâng, lobul pătrat şi lobul caudat ( Spiegel ),
posterior de acesta.
Potrivit distribuţiei arterei hepatice, venei porte şi căilor biliare în interiorul ficatului şi în
corelaţie cu dezvoltarea filo şi ontogenetică a ficatului ( diferit de vechea concepţie de împărţire a
ficatului în doi lobi şi a limitei dintre ei ), astăzi este bine precizat faptul că pe faţa viscerală limita dintre
lobul drept şi cel stâng corespunde unei linii late de aproximativ 1 cm, care merge de la fosa veziculei
biliare la şanţul venei cave inferioare. Ca urmare, lobul pătrat şi cel caudat aparţin lobului stâng al
ficatului.
Segmentaţia ficatului. Studiile au arătat că ficatul, la fel ca şi plămânul şi rinichiul, are o
structură segmentară. Astfel, s-a stabilit şi limita reală dintre lobul drept şi cel stâng al ficatului uman,
care pe faţa diafragmatică se proiectează la aproximativ două laturi de deget la dreapta ligamentului

1
falciform, iar pe faţa viscerală este reprezentată de linia ce trece prin fosa veziculei biliare şi şanţul venei
cave inferioare, limită ce corespunde fisurii principale a ficatului.
Potrivit distribuţiei arterei hepatice şi a căilor biliare intrahepatice şi, cu foarte mici deosebiri, a
venei porte, s-a constatat că fiecare lob hepatic este format din câte două segmente.
Astfel, lobul stâng are un segment lateral şi altul medial. Segmentul lateral corespunde lobului
stâng clasic al ficatului, situat la stânga ligamentului falciform şi şanţului sagital stâng, care corespunde
fisurii segmentare a lobului stâng. Segmentul medial se întinde între cele două şanţuri sagitale ( stâng şi
drept ), cuprinzând lobul pătrat şi lobul caudat.
Lobul drept este alcătuit dintr-un segment anterior şi un segment posterior. Limita dintre ele
corespunde fisurii segmentare drepte, care nu are nici o urmă la suprafaţa ficatului uman. Fiecare dintre
cele patru segmente are câte un pedicul segmentar, format dintr-o ramură segmentară a arterei hepatice,
un canal biliar segmentar şi o ramură segmentară a venei porte. In partea superioară a ficatului, în
profunzimea fisurii segmentare drepte, se găseşte vena hepatică dreaptă, în fisura principală sau
interlobară vena hepatică medie, iar în fisura segmentară stângă, vena hepatică stângă. După cum se
constată, venele hepatice au o dispoziţie intersegmentară. Urmărindu-se ramificaţia pediculului
segmentar, s-a constatat că acesta se distribuie în fiecare din cele patru segmente, la câte două teritorii
sau arii de parenchim hepatic. Astfel, segmentele lateral şi medial ale lobului stâng au fiecare câte un
teritoriu sau arie anterioară şi posterioară, iar segmentele anterior şi posterior ale lobului drept au fiecare
câte un teritoriu sau arie superioară şi inferioară.
Structura microscopică a ficatului - lobulul hepatic - unitatea structurală şi funcţională a
ficatului.
Lobulul hepatic este format din celule hepatice ( hepatocite ), din capilare sinusoide provenite
din ramificaţiile venei porte, care converg spre vena centrală ( vena centrolobulară ) şi din canalicule
biliare.
Spaţial, hepatocitele sunt dispuse sub formă de plăci sau lame celulare, anastomozate între ele,
asemănător cordoanelor celulare din glandele endocrine. Ele formează o reţea tridimensională, cu
dispoziţie în general radiară faţă de vena centrală, în ochiurile căreia se află capilarele sinusoide. Intre
feţele ce vin în contact ale celulelor se află mici canalicule biliare intralobulare, fără pereţi proprii, în
care hepatocitele varsă produşii care formează bila.
Spaţial şi canaliculele biliare sunt dispuse sub forma unei reţele tridimensionale, asemănătoare
cu reţeaua lamelor celulare. Spre periferia lobulului, canaliculele biliare prezintă un scurt segment în
care încep să îşi capete un perete propriu, denumit colangiolă. Colangiola, ieşind din lobul, se continuă
cu canalele situate în spaţiul dintre lobuli şi care se varsă în canalul biliar interlobular.
Spaţiul dintre doi sau trei lobuli învecinaţi poartă numele de spaţiu portal sau interlobular.
Vascularizaţia ficatului. Ficatul are o vascularizaţie nutritivă şi alta funcţională.
Vascularizaţia nutritivă este dată de artera hepatică, ramură a arterei celiace, care aduce spre
ficat sânge oxigenat. După ce prin pediculul hepatic ajunge la hil, ea se ramifică într-o ramură lobară
dreaptă şi alta stângă, care, la rândul lor, dau naştere unor ramuri segmentare. Ultimile ramificaţii sunt
reprezentate de ramurile din spaţiile portale, a căror distribuţie în lobul a fost descrisă mai sus.
Vascularizaţia funcţională – este reprezentată de vena portă. Vena portă adună sângele venos
din întregul tub digestiv subdiafragmatic. Ea se formează înapoi colului pancreasului, prin unirea venei
mezenterice superioare cu trunchiul venos format de vena mezenterică inferioară şi vena splenică. In
pediculul hepatic din marginea liberă a omentului mic, ea se află posterior de artera hepatică şi canalul
coledoc. In hil, vena portă dă o ramură lobară dreaptă şi alta stângă, din care pleacă ramurile
segmentare. Ultimele ei ramificaţii din spaţiile portale se capilarizează în lobul, dând naştere capilarelor
sinusoide descrise mai sus. Pe traiectul sistemului port hepatic există, deci, două reţele capilare : una de
origine, la nivelul mucoasei intestinale, şi alta formată de capilarele sinusoide din lobulul hepatic. Intre
reţeaua de origine a venei porte, la nivelul tubului digestiv şi cea a peretelui anterior al abdomenului ( în
regiunea ombilicală ) se găsesc aşa-numitele anastomose porto-cave - o legătură venoasă între sistemul

2
venei porte hepatice şi venele cave, care pot servi drept căi de derivaţie a sângelui portal, în caz de
obstrucţii pe traiectul său.
Sângele venos este drenat din ficat în vena cavă inferioară prin venele hepatice : dreaptă, medie
şi stângă. Vena hepatică stângă se uneşte cu cea medie, formând un trunchi comun, apoi fie izolat, fie
unindu-se cu vena hepatică dreaptă, venele hepatice se deschid în vena cavă. Originea venelor hepatice
se află la nivelul lobului hepatic, în venele central, în care se varsă capilarele sinusoide. Acestea se
deschid în venele colectoare sau sublobulare, din unirea cărora iau naştere cele trei vene hepatice.
CĂILE BILIARE
Căile biliare se împart, după topografia lor, în căi biliare intrahepatice şi căi biliare extrahepatice.
Căile biliare intrahepatice - încep cu canaliculele biliare intralobulare, ce se continuă cu
canalele din spaţiul port, care merg descendent spre hil, paralel cu ramificaţiile venei porte şi ale arterei
hepatice. In apropierea hilului, din confluenţa lor se formează un canal drept şi altul stâng, venind de la
cei doi lobi ai ficatului şi la nivelul hilului se unesc spre a forma canalul hepatic comun, cu care încep
căile biliare extrahepatice.
Căile biliare extrahepatice - sunt formate din calea biliară principală, reprezentată de canalele
hepatic şi coledoc, prin care bila este transportată în duoden, şi dintr-un rezervor de bilă, numit veziculă
biliară, care prin canalul cistic se leagă de calea biliară principală.
Vezicula biliară - se aseamănă cu o pară şi este situată în fosa veziculei biliare de pe faţa
viscerală a ficatului. Prezintă o parte mai dilatată, numită fundul veziculei biliare, orientată spre
marginea inferioară a ficatului şi spre peretele anterior al abdomenului. Acestei părţi îi urmează corpul
veziculei biliare, care se continuă cu colul. Corpul are o faţă superioară, spre ficat, şi alta inferioară,
învelită de peritoneu, ca şi fundul şi colul veziculei.
Corpul veziculei biliare se continuă cu canalul cistic, care se uneşte cu canalul hepatic şi
formează canalul coledoc. Canalul coledoc, împreună cu vena portă şi artera hepatică, formează
pediculul hepatic. In final, canalul coledoc se deschide în ampula Vater ( hepato-pancreatică ) împreună
cu canalul pancreatic Wirsung. Ampula se deschide în duoden la nivelul papilei duodenale mari.

DATE GENERALE
Ficatul este cel mai complex organ, cu rol central în nutriţie şi metabolism, intervine în
metabolizarea tuturor principiilor nutritive : glucide, proteine, lipide, vitamine, are funcţie de apărare şi
antitoxică, funcţie de digestie şi excreţie.
Ficatul are rol în depozitarea glucozei sub formă de glicogen-glicogeneză – în perioada
absorbtivă şi de eliberare a glucozei prin glicogenoliză în perioada dintre mese; de asemenea, prin
neoglucogeneză se sintetizează glucoza, pornind de la aminoacizii glucoformatori sau de la produşii
lipolizei din ţesutul adipos.
Astfel, o afectare hepatică severă duce frecvent la hipoglicemii, fie prin reducerea ingestiei de
glucide, fie, mai ales, prin reducerea glicogenolizei sau a neoglucogenezei. Alteori se produc tulburări
de glicoreglare, cu apariţia intoleranţei la glucide sau a diabetului zaharat, datorate fie unei afectări
virale concomitente pancreatice şi hepatice, fie alterării funcţiei de glicogeneză, fie instalării şuntului
porto-cav, cu devierea glucozei circulante şi stimularea excesivă, până la epuizare, a pancreasului
endocrin, fie instalarea unui diabet indus iatrogen prin corticoterapie, sau abuz de saluretice.
Ficatul sintetizează trigliceride, fosfolipide, colesterol din acizii graşi sintetizaţi in situ, proveniţi
din alimentaţie sau eliberaţi prin lipoliză din ţesutul adipos :
- sintetizează apoproteine, cu rol în transportul lipidelor;
- prin oxidarea acizilor graşi, pentru producerea de energie, se eliberează corpii cetonici.
La nivelul ficatului :
– carotenul este convertit în vitamina A;
– sunt depozitate : vitaminele A, D, E, K şi pentru o scurtă perioadă de timp unele vitamine
hidrosolubile;

3
 – sunt sintetizate proteinele ce leagă vitaminele circulante A şi D.
Ficatul intervine în detoxifierea unor substanţe exo sau endogene :
– medicamente, hormoni, toxice, alcool;
– în îndepărtarea amoniacului prin sinteza de uree.
Ficatul îndeplineşte funcţia de digestie şi excreţie
- La nivelul ficatului se sintetizează bila, cu rol în digestia şi absorbţia lipidelor şi a
vitaminelor liposolubile.
- Prin bilă se excretă colesterolul şi substanţele liposolubile, bilirubina, produs de
descompunere a hemului de hematii.

AFECŢIUNILE FICATULUI

HEPATITA CRONICĂ
Este o stare inflamatorie a ficatului, localizată predominant portal sau periportal, fără
dezorganizarea arhitecturii lobulilor hepatici, fără regenerare nodulară, cu manifestări clinice variate şi
alterarea testelor biologice hepatice, care durează cel puţin un an.
Din punct de vedere morfopatologic, se deosebesc două forme principale : persistentă şi
agresivă.
Hepatita cronică agresivă : tipul A şi tipul B. Tipul A se caracterizează printr-o activitate
moderată a procesului inflamator şi posibilitatea de vindecare sau de trecere în hepatită cronică
persistentă, dar care păstrează încă potenţialul de evoluţie spre ciroză.
Tipul B - se caracterizează printr-o activitate intensă a procesului inflamator, cu evoluţie mai
adesea spre ciroză hepatică, dar şi cu posibilitea trecerii ei într-o formă de evoluţie favorabilă.
Etiologie
Principalii factori etiologici ai hepatitei cronice sunt : virusurile hepatitice ( B şi C - cele mai
frecvente ), alcoolul etilic şi toxicele hepatotrope.
Alcoolul - reprezintă cel de-al doilea factor important, care intervine în etiologia hepatitei
cronice. In primul stadiu, alcoolul produce steatoza hepatică ( încărcare grasă a ficatului ), iar în al
doilea stadiu produce leziuni de steato-fibroză, ce corespund hepatitei cronice active, ce pot evolua către
hepatita cronică persistentă sau către ciroză hepatică.
Toxicele hepatotrope - sunt foarte multe. Dintre substanţele cu cea mai mare hepatotoxicitate,
cele mai importante sunt : tetraclorura de carbon şi alţi solvenţi organici cloruraţi ( tricloretilena,
tetracloretanul ), substanţele toxice din ciuperca Amanita phaloides, compuşi anorganici ai arsenului,
cromului, cuprului, fierului, aurului, plumbului, unele medicamente ( izoniazida, paracetamolul,
ethambutolul ).
Manifestări clinice
Hepatita cronică persistentă are tablou clinic sărac.
Hepatita cronică agresivă are un tablou clinic mai bogat. Se deosebesc trei forme clinice
principale : latentă, colestatică, colangitică.
In forma latentă predomina hepatomegalia.
Forma colestatică se manifestă prin icter, prurit, hepatomegalie dureroasă şi mai rar febră.
Forma colangitică se întâlneşte la bolnavii cu litiază coledociană şi la cei cu colită ulceroasă şi se
manifestă prin episoade colangitice acute, recurente, caracterizate prin dureri în hipocondrul drept şi
hepatomegalie.
Diagnostic
Hepatitele cronice, în aproximativ 50% din cazuri, sunt latente sau au o exteriorizare clinică
necaracteristică. In general, diagnosticul pozitiv se bazează pe criterii clinice, perturbări biologice şi
alterări morfologice. Se consideră că datele clinice şi de laborator sunt sugestive pentru diagnosticul de
4
boală de ficat în peste 50% din cazuri. Diagnosticul pozitiv de certitudine se pune pe baza datelor
obţinute prin puncţia - biopsie hepatică ( examen histopatologic ).
Tratament
Nu există un tratament al hepatitelor cronice, de unde importanţa deosebită a prevenirii lor.
Tratamentul preventiv constă în profilaxia privind infecţia cu virusurile hepatitice, combaterea
alcoolismului, evitarea abuzului de medicamente hepatotoxice, măsuri de protecţia muncii ( pentru cei
care vin în contact cu toxice industriale ), alimentaţie raţională.
Tratamentul curativ - se adaptează fiecărui caz în parte şi urmăreşte suprimarea cauzei, stoparea
procesului inflamator, combaterea proceselor autoimune şi a procesului de fibrozare, stimularea
regenerării hepatice şi prevenirea complicaţiilor.

CIROZA HEPATICĂ
Ciroza hepatică este o afecţiune cronică a ficatului în care se produc leziuni ireversibile ale
parenchimului hepatic, cuprinzând fibroza extensivă asociată cu formarea de noduli regenerativi.
Aceste caracteristici rezultă din necroza hepatocitară, colapsul reţelei de reticulină de susţinere,
cu depunerea ulterioară de ţesut conjunctiv, distorsiuni ale patului vascular şi regenerarea nodulară a
parenchimului hepatic rămas.
Pierderea funcţiei masei celulelor hepatice poate conduce la icter, edeme, coagulopatii şi la o
varietate de tulburări metabolice; fibroza şi modificările vasculare conduc la hipertensiune portală,
respectiv la sechele ale acesteia, incluzând varicele gastro-esofagiene şi splenomegalia. Ascita şi
encefalopatia hepatică rezultă atât datorită insuficienţei hepatocelulare, cât şi datorită hipertensiunii
portale.
Clasificare etiologică
Din punct de vedere etiologic, ciroza hepatică se împarte în mai multe tipuri :
1. Ciroza infecţioasă ( produsă de virusurile hepatice, sifilisul congenital, paraziţi - schistosoma
mansoni )
2. Ciroza alcoolică
3. Ciroza chimică ( toxice nemedicamentoase şi medicamentoase )
4. Ciroza nutriţională ( malnutriţie protein-calorică, dietele hipercalorice şi neraţionale )
5. Ciroza biliară primitivă ( cholangita cronică destructivă )
6. Ciroza congestivă ( insuficienţa cardiacă )
7. Ciroza prin defecte genetice

Fiziopatogenie
Hipertensiunea hepatică - reprezintă creşterea presiunii în vena portă şi în ramificaţiile ei de
origine. Este prezentă la toţi bolnavii cu ciroză hepatică. Cauzele şi mecanismele sale sunt reprezentate
de obstacolul organic şi funcţional intrahepatic.
Obstacolul organic - creşterea rezistenţei la curgerea sângelui în sistemul cav inferior, este
provocată, în primul rând, de prezenţa unui obstacol organic, intrahepatic. In ciroza hepatică, alterarea
structurii lobulilor hepatici şi dezvoltarea excesivă ( hiperplazia ţesutului conjunctiv ) realizează o
distrugere a patului capilar sinusoidal şi, astfel, un baraj intrahepatic al circulaţiei porte.
Obstacolul funcţional - scăderea rezistenţei vasculare arteriolare cu posibilitatea pătrunderii unei
cantităţi mai mari de sânge în sinusoide, cu apariţia unui baraj de curgere a sângelui venos în vena
centrolobulară.
Tulburări hidro-electrolitice şi ale echilibrului acido-bazic. La cirotici, metabolismul apei şi
electroliţilor afectează atât volumul, cât şi compoziţia lichidelor din sectorul extracelular şi intracelular.
In majoritatea cazurilor de ciroză hepatică decompensate vascular există alcaloza metabolică şi
respiratorie.
Ascita şi edemele. Ciroza hepatică reprezintă în practica medicală cea mai frecventă cauză de
ascită ( acumulare de lichid, de seros, in peritoneu ). In mecanismul de formare a ascitei la cirotici
5
intervin o multitudine de factori : hipertensiunea portală, hipoalbuminuria, retenţia de apă şi sare,
creşterea permeabilităţii capilare şi tulburările circulaţiei limfatice.
In mecanismele de formare a edemelor intervin doi factori principali : hipoalbuminemia şi
retenţia renală de apă şi sodium.
Hipertensiunea portală acţionează prin două mecanisme : creşterea presiunii hidrostatice de
filtrare din capilarele de origine ale sistemului port şi obstrucţia venelor de drenaj ( suprahepatice ).
Creşterea presiunii hidrostatice de filtrare produce trecerea unei părţi din plasma din capilarele
sistemului port în cavitatea peritoneală.
Hipoalbuminemia - este consecinţa insuficienţei de biosinteză a albuminelor de către hepatocit.
Albuminele conferă plasmei presiunea coloid-osmotică, care reprezintă o forţă de atracţie a apei din
sectorul interstiţial în cel intravascular.
La cirotici, ca urmare a hipoalbuminemiei, presiunea coloid-osmotică globală a plasmei este
scăzută şi, în asociere cu creşterea presiunii hidrostatice ( secundară hipertensiunii portale ), determină o
accentuată trecere a apei şi electroliţilor din segmentul arterial în segmentul interstiţial ( intercelular ) şi
o scădere a reabsorbţiei apei şi electroliţilor din interstiţiu ( spaţiul intercelular ) în segmentul venos al
capilarelor. Astfel apar ascita şi edemele.
Icterul
La cirotici, icterul poate fi permanent sau episodic. Apariţia lui se datorează mai multor procese
diferite : retenţia biliară, modificări hepato-celulare şi hemoliza ( liza hematiilor - distrugerea patologică
a globulelor roșii din sânge și trecerea lor în plasmă ).
Tulburările endocrine
Interesează gonadele, corticosuprarenala, tiroida şi hipofiza. Dintre acestea, cele mai importante
sunt : hiperestrogenismul şi intoleranţa la glucoză.
Hiperestrogenismul - ficatul cirotic devine incapabil să metabolizeze hormonii estrogeni. Astfel,
clinic la bărbat se produce atrofia testicolelor şi impotenţa sexuală, iar la femeie - diminuarea libidoului
şi tulburări de ciclu menstrual. La ambele sexe se constată hipopilozitate ( scăderea pilozităţii ).
Intoleranţa la glucoză ia aspectul, în unele cazuri, de diabet zaharat manifest. Se datorează :
creşterii secreţiei de glucagon, creşterii rezistenţei la insulină, diureticelor, tulburărilor în sinteza
glicogenului.
Tulburările digestive
Cavitatea bucală - prezintă modificări în general cu caracter trofic : buze uscate, cheilite
comisurale ( inflamație a buzelor, apărută în eczeme, micoze, avitaminoze, hipovitaminoza B2 şi A ),
paloarea mucoasei ( anemie ), limba zmeurie ( exces de estrogeni ), parodontopatii.
Esofagul - esofagitele şi varicele esofagiene.
Stomacul şi duodenul - se întâlnesc mai des gastrita cronică şi ulcerul gastro-duodenal.
Intestinul - enteropatie cronică întreţinută de tulburările secreţiilor gastrice, biliare şi pancreatice
induse de disfuncţia hepatică, hipertensiunea hepatică şi infecţiile secundare.
Colecistul - litiaza biliară ( calculi pigmentari şi de colesterol ), hiperkinezii biliare.
Pancreasul - pancreatita se întâlneşte mai ales la ciroza etilică şi, alături de gastrita cronică,
contribuie la producerea malabsorbţiei şi alterarea stării de nutriţie.
Tulburările nervoase
Pot avea caracter neurologic, neuropsihic, vegetativ sau de afectare a nervilor periferici.
Se datorează alterării neuronilor şi a celulelor nevroglice ( numite şi celule gliale sau gliocite ),
având drept cauze - consecinţa agresiunilor directe ale virusurilor hepatitice, a unor substanţe toxice
endogene ( amoniac, compuşi aromatici ), precum şi hipoxia generată de tulburările circulatorii şi
respiratorii.
Se grupează în sindroame, cele mai importante fiind : encefalopatia hepato-portală şi coma
hepatică.
Manifestări clinice
Sunt deosebit de polimorfe, interesând aproape toate aparatele şi sistemele.
6
 Semne şi simptome digestive : inapetenţa ( în special pentru carne grasă ), senzaţia de saţietate
rapidă, dureri abdominale ( provocate de procesul inflamator activ hepatic sau de un ulcer coexistent ),
meteorism, flatulenţă, tulburări de tranzit intestinal, constipaţie, diaree sau alternanţa lor.
Semne cutanate : piele de culoare gălbuie, subţiată, netedă, uscată, pergamentoasă, caldă ( în
ciroza decompensată ). Culoarea pielii şi masca facială sunt tipice, bolnavii semănând între ei. Pe piele
se pot observa purpure, echimoze ( vânătăi ), care lasă în urma lor o pigmentare caracteristică.
Un semn aproape caracteristic este reprezentat de steluţele vasculare care apar “în ploaie” odată
cu instalarea ascitei.
Alte semne cutanate : ştergerea papilelor digitale, coloraţia roşie a buzelor, unghii albe, striate,
friabile, varicozităţi în regiunea bazei toracelui. La bărbaţi, pilozitatea la nivelul feţei anterioare a
toracelui este deseori diminuată sau chiar absentă; părul pubian îmbracă uneori aspectul celui de la
femeie.
Hepatomegalia şi splenomegalia - sunt semne clinice obiective, deosebit de importante pentru
diagnostic şi pentru aprecierea evoluţiei cirozei hepatice.
Hepatomegalia - mărirea de volum a ficatului apare mai frecvent în ciroza alcoolică, se datorează
cantităţilor mari de grăsime din hepatocite, ţesutului conjunctiv fibros, nodulilor de regenerare şi rareori
prezenţei adenocarcinomului hepatic ( cancerul hepatic ).
Splenomegalia - splina devine palpabilă şi de consistenţă crescută, volumul ei fiind direct
proporţional cu presiunea sângelui din sistemul port.
Semne de hipertensiune şi staza portală. Se instalează treptat şi în măsură variabilă în evoluţia
cirozei hepatice. Semnele majore sunt : varicele esofagiene, hemoroizii, circulaţia colaterală
subcutanată, abdominală şi splenomegalia.
Varicele esofagiane şi gastrice - reprezintă dilataţia anastomozelor porto-cave din submucoasa
esofagului inferior şi a marii tuberozităţi a stomacului, fiind semnul esenţial pentru diagnosticul
hipertensiunii portale la cirotici.
Circulaţia colaterală subcutanată abdominală - este vizibilă cu ochiul liber ( rezultatul distensiei
venelor hepatofuge ) - se situează în ţesutul celular subcutanat, abdominal.
Ascita şi edemele. Ascita = cea mai caracteristică manifestare clinică a cirozei hepatice, în
perioada decompensată. Cantitatea lichidului de ascită variază de la 3-5 litri până la 20 litri. Abdomenul
este mărit ca volum. Când cantitatea de lichid este mare se constată o hernie ombilicală cu aspect de
“deget de mânuşă”.
Icterul - prima manifestare a cirozei, apare la ciroza hepatică cu decompensare parenchimatoasă.
Se caracterizează prin coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor şi mucoaselor, uneori prurit şi
coloraţia brună a urinei. El se datorează în principal incapacităţii hepatocitului de a capta, transporta,
conjuga şi excreta bila.
Semne endocrine : la bărbaţi se produce ginecomastie ( mărirea de volum a glandelor mamare ),
scăderea în volum a testicolelor, impotenţa sexuală; la femeie se constată tulburări menstruale şi
frigiditate.
Semne neuro-psihice. In faza compensată sunt reprezentate de : irascibilitate, tulburări ale
somnului, cefalee, ameţeli, astenie fizică şi intelectuală, tulburări neuro-vegetative ( palpitaţii,
tahicardie, transpiraţii abundente ).
Tratamentul
In stadiile avansate ale cirozei hepatice nu există tratament care să remită procesul cirotic.
Tratamentul profilactic ( deosebit de important ) - pentru prevenirea instalării cirozei sau pentru
prevenirea complicaţiilor, când aceasta s-a instalat deja.
Tratamentul igieno-dietetic - limitarea eforturilor fizice şi regim alimentar.
Tratament medicamentos de susţinere pentru fiecare caz în parte.

7
 AFECŢUNILE VEZICII BILIARE

DISCHINEZIA BILIARĂ
Este o afecţiune a căilor biliare, caracterizată prin tulburări de contractilitate şi tonus vezical, ce
au ca urmare eliminarea neadecvată a bilei în raport cu ritmul de evacuare a stomacului.
Fiziologie
In mod normal, bila este eliminată în intestine intermitent, în raport cu necesităţile digestiei.
Astfel, între prânzuri, în faza de linişte digestivă, secreţia bilei de către celulele hepatice este diminuată.
Clasificarea dischineziei biliare
In raport cu segmentul biliar afectat, se deosebesc dischinezii ale veziculei biliare şi dischinezii
ale sfincterului Oddi.
Din grupul dischineziilor veziculare fac parte : hiperchinezia veziculară, hipertonia veziculară şi
colecistatonia.
Hiperchinezia veziculară, numită şi “vezicula iritabilă”, se caracterizează prin creşterea
activităţii contractile şi evacuatorii a veziculei biliare.
Hipertonia veziculară - constă în creşterea tonusului veziculei biliare ca urmare a tulburării
funcţiei motorii a regiunii infundibulocervicocistice a veziculei biliare, fapt ce stânjeneşte evacuarea
bilei veziculare în calea biliară principală şi mai departe în duoden, în perioadele de golire a stomacului.
Colecistatonia – se caracterizează printr-o dilatare variabilă a veziculei biliare, fără ca aceasta să
fie urmarea vreunui obstacol mecanic extrinsec sau intrinsec la nivelul cisticului.
Dischineziile sfincterului Oddi sunt reprezentate de : insuficienţa şi hipertonia sfincterului Oddi.
Insuficienţa ( hipotonia ) sfincterului Oddi - se caracterizează prin scăderea tonusului sfincterian
şi scurgerea continuă, neritmată de mese, a bilei în duoden.
Hipertonia sau spasmul sfincterului Oddi – constă din creşterea persistentă a tonusului
musculaturii sficteriene, ce determină evacuarea incompletă a bilei din canalul coledoc în duoden.
Etiopatogenie
Cauzele ce pot determina apariţia dischineziilor biliare sunt numeroase.
Cauzele hiperchineziei veziculei biliare : disfuncţii endocrine ( hipertiroidia, insuficienţa
tiroidiană, disfuncţiile ovariene ), boli digestive ( afecţiuni gastro-intestinale, colonice, pancreatice,
hepatice ), boli inflamatorii genito-urinare ( mecanism reflex ), factori alimentari, tulburări nevrotice.
Hipertonia veziculei biliare – este determinată de obicei de obstacole organo-funcţionale situate
la nivelul sifonului vezicular, reprezentat de regiunea infundibulocervicocistică, care constituie o unitate
anatomofuncţională cu rol important în umplerea, şi mai ales în golirea veziculei biliare.
Colecistatonia - tulburări ale sistemului colecistochinină - antistochinină, ca şi dereglări
neurovegetative şi neuroendocrine, care se răsfrâng asupra funcţiei endocrine contractile a veziculei
biliare. La acestea se mai adaugă şi insuficienţa musculaturii veziculei biliare, prezentă îndeosebi la
persoanele în vârstă şi cu ptoze viscerale importante.
Hipotonia sfincterului Oddi - este determinată de factori mecanici ( litiaza coledociană, lezarea
sfincterului - intervenţii chirurgicale, neoplasme ), inflamaţii ( ale organelor vecine - pancreatita,
ulcerele duodenale, colecistita, sau îndepărtate - ginecopatiile, enteropatiile ), factori funcţionali
( alterarea echilibrului vago-simpatic ale sistemului endocrin ).
Hipertonia sfincterului Oddi – apare în inflamaţia organelor învecinate ca : duoden, pancreas,
vezicula biliară, ficat sau chiar organelor îndepărtate.
Manifestări clinice
Dischinezia biliară - se manifestă prin simptome şi semne polimorfe.
Hiperchinezia veziculară - dureri abdominale localizate în hipocondrul drept, cu intensitate
moderată sau sub formă de colici biliare de durată scurtă. Durerile apar în timpul mesei sau imediat după
masă. Bolnavul mai poate prezenta diaree cu scaune abundente de culoare brună, mai rar verzuie. Zona
de proiecţie a vezicii biliare pe peretele abdominal este sensibilă la palpare.

8
 Hipertonia veziculară - se întâlneşte în majoritatea cazurilor la femei, în special în perioada
premenstruală şi chiar în timpul ovulaţiei, ca şi în cursul sarcinii şi menopauzei. Simptomatologia este
dominată de dureri abdominale cu localizare în hipocondrul drept, de intensitate moderată, în unele
cazuri durerea este vie, de tipul colicii biliare. Sindromul dureros este declanşat îndeosebi de alimente
colecistokinetice şi de stresul psihic. Durerile abdominale apar la scurt timp după mese, uneori chiar în
timpul acestora.
Colecistotonia - simptomele şi semnele clinice sunt de tip vezicular şi dispeptic. La acestea se
mai pot adăuga simptome şi semne din partea sistemului nervos central. Simptomele veziculare constau
dintr-o jenă mai mult sau puţin dureroasă, cu localizare în hipocondrul drept, ca o senzaţie de greutate
imediat sub marginea costală dreaptă.
Tratamentul
Este predominant conservator, medical, şi numai rareori se aplică cel chirurgical.
Obiectivele tratamentului medical sunt : îndepărtarea cauzelor generale sau locoregionale
răspunzătoare de apariţia tulburărilor motorii ale căilor biliare extrahepatice, aplicarea unui regim
dietetic aplicat fiecărui tip de dischinezie biliară, instituirea unui tratament medicamentos în scopul
corectării dissinergismului sfincterian şi creşterii colerezei.

LITIAZA VEZICULARĂ
Afecţiune caracterizată prin formarea de calculi în vezicula biliară, ca urmare a precipitării unor
constituenţi veziculari.
Morfopatologie
In raport cu structura lor chimică, se deosebesc patru categorii de calculi, şi anume :
colesterolici, pigmentari, calcici şi micşti. Prezenţa lor îndelungată în vezicula biliară determină o serie
de modificări la nivelul acesteia.
Calculii colesterolici – reprezintă 6 - 15% din totalul cazurilor de litiază veziculară. Ei pot fi
unici sau numeroşi, rotunzi sau ovalari, friabili, de culoare galbenă, cu suprafaţa netedă sau uşor
granulară şi cu aspect radiar pe secţiune. Numai rareori sunt formaţi din colesterol pur, de obicei în
structura lor întâlnindu-se alături de acesta cantităţi mici de bilirubinat şi carbonat de calciu. Deoarece
calciul se găseşte în cantităţi mici în compoziţia lor, ei sunt transparenţi la razele X.
Calculii pigmentari - sunt calculi de bilirubinat de calciu, de obicei numeroşi, mici, de formă
sferică sau ovalară, faţetaţi, uneori muriformi. Suprafaţa lor are o culoare negricioasă, datorită unui
pigment secretat de peretele colecistului. Ei sunt duri şi compacţi la razele X.
Calculii calcici - sunt din carbonat de calciu şi apar sub forma unor granulaţii fine, care
constituie un adevărat nisip biliar. Aceşti calculi sunt opaci la razele X.
Calculii micşti - sunt formaţi din bilirubinat de calciu şi din colesterol. Ca urmare a conţinutului
crescut în calciu, ei sunt radioopaci. Pe secţiune, este caracteristică prezenţa de straturi concentrice,
formate din colesterol şi din bilirubinat de calciu, centrate pe un nucleu de culoare cafenie şi cu structură
radiară.
Modificările veziculei biliare
Iritaţia cronică a peretelui vezicular, ca urmare a prezenţei calculilor, poate determina leziuni ale
mucoasei biliare şi, uneori, infectarea conţinutului biliar. Leziunile mucoasei veziculare prezintă
caracterele unei inflamaţii acute sau cronice de grade variabile, începând cu stadiul cataral şi terminând
cu abcesul intraparietal, empiemul ( acumulare de puroi ) şi gangrenele.
In litiaza veziculară fără fenomene inflamatorii, conţinutul biliar este vâscos, închis la culoare şi
aseptic.
Când calculul obturează complet cisticul, vezicula este exclusă din circulaţia biliară, conţinutul
ei pierde culoarea galbenă prin resorbţia bilirubinei de către mucoasa inflamată şi se produce hidropsul
vezicular sau mucocelul.
Inflamaţia cronică a peretelui veziculei biliare poate fi urmarea unuia sau mai multor pusee de
colecistită acută calculoasă.
9
 Aspectele morfopatologice ale colecistitei cronice litiazice sunt foarte variate. De obicei, peretele
organului este îngroşat difuz printr-un proces de fibroză reactivă. Mucoasa veziculei biliare este subţiată
şi netedă, pierzându-şi pliurile obişnuite. In formele avansate, vezicula pare ca un organ fibros, retractat,
cu multiple aderenţe în jur, ceea ce creează dificultăţi de individualizare a acesteia în cursul actului
operator pentru colecistectomie.
Etiologie şi etiopatogenie
Bila este un mediu lichid, în a cărui compoziţie se găsesc : colesterol, fosfolipide ( în special
lecitine ), acizi biliari, pigmenţi biliari, acizi graşi şi diferite substanţe minerale ( carbonaţi, fosfaţi ).
Toţi aceşti constituenţi se află în mod normal în stare de soluţie. Litogeneza este favorizată de scăderea
concentraţiei substanţelor care menţin în stare de soluţie compuşii dizolvaţi sau/şi de excesul de
substanţe dizolvate.
Colesterolul este insolubil în apă, dar în bilă el se găseşte în mod normal în soluţie, deoarece este
inclus în agregate macrocelulare, alături de sărurile biliare şi de lecitine, formând micelii biliare, care se
opun precipitării acestuia. Dar solubilizarea colesterolului este asigurată numai atunci când există un
raport optim între sărurile biliare şi colesterol ( peste 10 ), ca şi între lecitine şi colesterol ( peste 3 ). Ori
de câte ori acest raport este mai mic decât normal, ca urmare a scăderii concentraţiei sărurilor biliare, la
care se poate adăuga creşterea concentraţiei biliare a colesterolului, acesta poate precipita, formând
calculi colesterolici.
Procesul de formare a calculilor colesterolici este favorizat de numeroşi factori : sexul şi vârsta,
ereditatea, alimentaţia, obezitatea, hipercolesterolemia, infecţiile biliare, pancreatita cronică, bolile
ileonului terminal, constipaţia, unele medicamente.
Manifestări clinice
In funcţie de simptomatologie şi evoluție, litiaza veziculară se poate manifesta sub următoarele
forme : latentă, dispeptică, dureroasă colicativă şi dureroasă torpidă.
Forma latentă - aproximativ 60-90% din cazuri evoluează fără simptomatologie. Absenţa
conţinutului veziculei biliare, ca şi drenarea fără dificultate a conţinutului vezicular prin canalul cistic
neobstruat de calculi, explică evoluţia silenţioasă a acestei forme de litiază veziculară. Uneori, la palpare
la unii bolnavi se poate constata sensibilitatea în hipocondrul drept.
Forma dispeptică - o mare parte din bolnavii cu litiază veziculară prezintă manifestări dispeptice
de tip biliar. Datorită faptului că acestea se pot prezenta deseori sub formă de tulburări gastrice,
intestinale sau, mai rar, esofagiene, ele pot simula o serie de afecţiuni ale tubului digestiv. Tulburările
gastrice, care pot apărea în contextul dispepsiei biliare, sunt reprezentate de : pirozis, senzaţie de
saţietate precoce, de greutate şi de opresiune în epigastru, eructaţie şi vărsături. Simptomele pot să apară
precoce, adică la o jumătate de oră până la o oră după ingerarea unor alimente netolerate, fie tardive, la
trei ore postprandial. Manifestările apar în perioade scurte, de 3-4 zile, mai rar de câteva săptămâni, şi
sunt declanşate, în principal, de alimente ca : grăsimi, ouă, smântână, ciocolată, etc. Uneori pot fi
însoţite de un uşor subicter şi/sau de stare de subfebrilitate.
Forma colicativă - sindromul clinic tipic general de litiază veziculară, în majoritatea cazurilor,
este reprezentat de colica biliară, sindrom dureros paroxistic determinat de doi factori principali :
contracţia simpatico-dizarmonică a musculaturii veziculei biliare şi creşterea presiunii intraveziculare.
Aceste fenomene sunt declanşate de obstrucţia bruscă a canalului cistic printr-un calcul.
Prima colică biliară apare cel mai adesea între 20-40 ani. Se cunosc o serie de factori
declanşatori ai colicii biliare, printre care : mesele copioase, bogate în alimente colecistokinetice
( grăsimi, ouă, frişcă, ciocolată ), digestiile anevoioase gastrice, cât şi intestinale, emoţiile, supărările,
uneori contactul cu frigul sau insolaţia, perioada premenstruală, menopauza, trepidaţiile suferite în
automobile, bicicleta, etc.
Uneori colica biliară este precedată de prodroame, printre care : greaţa, anorexie, greutate în
epigastru şi migrena. De obicei, debutul este brusc, ea apărând cel mai adesea în timpul nopţii, la 3-5 ore
după masă. Bolnavul simte în mod brutal dureri continue atroce, cu paroxisme de intensitate mare.

10
Durerile sunt iniţial localizate în epigastru, după care cuprind hipocondrul drept şi îndeosebi zona
veziculei biliare.
Forma torpidă dureroasă - se întâlneşte în evoluţia colecistitei calculoase scleroatrofice sau a
celei hipertrofice şi se manifestă printr-o jenă permanentă în hipocondrul drept. Intermitent, durerea se
acutizează, însoţindu-se de vărsături, subicter şi de stări febrile tranzitorii. De asemenea, pot fi prezente
şi manifestări din partea tubului digestiv, datorită periduodenitei şi pericolitei drepte. Starea generală a
bolnavului se alterează progresiv, fiind vorba despre bolnavi anorexici, slăbire importantă, astenie şi
depresie.
Această formă torpidă dureroasă poate exista de la început sau poate urma colicile biliare, fiind
prezentă între ele.
Tratamentul
Tratamentul este chirurgical şi medical.
Tratamentul chirurgical se indică în primul rând în caz de complicaţii : colecistita acută,
hidropsul vezicular, piocolecistul, colecistita gangrenoasă, perforaţia veziculei biliare în cavitatea
abdominală, etc.
Datorită riscului apariţiei bruşte a unor complicaţii chiar la bolnavii asimptomatici, precum şi
riscului de apariţie a cancerului veziculei biliare, colecistectomia se recomandă în cazul tuturor
bolnavilor simptomatici, indiferent de vârsta lor, dar şi celor asimptomatici, atât tineri, cât şi bătrâni, cu
stare generală bună.
Tratamentul medical se adaptează în funcţie de starea bolnavului ( colica biliară sau perioada
dintre colici ).
In timpul colicilor, se urmăreşte calmarea durerii, a greţurilor, a vărsăturilor şi a stării de
anxietate ( medicaţie analgetică, antispastică, antiemetică, neurosedativă, la care se adaugă regim
igienodietetic ).
In perioada dintre colici - se urmăreşte calmarea diskineziei biliare şi piloroduodenale,
înlăturarea stazei biliare, combaterea dezechilibrului cortico-vegetativ şi cauzelor care favorizează
litogeneza, ca şi în anumite situaţii, dizolvarea calculilor. Aceste scopuri se pot atinge prin : medicaţie
spasmolitică, coleretică şi colecistokinetică, ca şi neuro-sedativă, respectându-se un regim alimentar de
cruţare biliară.

COLECISTITA ACUTĂ
Afecţiune a vezicii biliare caracterizată, din punct de vedere morfopatologic, prin inflamaţia
pereţilor organului, iar din punct de vedere clinic, printr-un sindrom dureros abdominal acut, însoţit de
febră şi modificări locale.
Etiologie şi patogenie
Există mai mulţi factori etiologici : blocarea deversării bilei în canalul coledoc, staza biliară
acută şi hiperconcentrarea bilei, hiperpresiunea intravezicală, agresiunea hidrolazelor pancreatice,
infecţia secundară.
Blocarea deversării bilei - ca urmare a obstrucţiei cistice şi infundibulocistice, litiazică sau
nelitiazică, se instalează brusc, provocând hidropsul vezicular acut, cu suferinţa parietală veziculară.
Staza biliară acută şi hiperconcentrarea bilei - condiţionează resorbţia apei şi concentrarea
constituenţilor biliari ( pigmenţi, colesterol, acizi şi săruri biliare ).
Amestecul de substanţe concentrate provoacă iritaţia chimică şi inflamaţia acută a mucoasei
veziculei biliare.
Hiperpresiunea intraveziculară - este produsă de stagnarea bilei, de mucusul produs de glandele
mucoasei biliare, ca şi de exudatul inflamator de cauză chimică. Are drept consecinţă comprimarea
vaselor sanguine şi limfatice, cu stânjenirea circulaţiei nutritive şi de întoarcere din pereţii veziculei.
Comprimarea este maximă la locul de obstrucţie prin execitarea direct de către calculul inclavat
sau de factorii extrinseci, care stagnează în defileul infundibulocistic.

11
 Agresiunea hidrolazelor pancreatice - s-a constatat că în bila veziculară, atât la bolnavii cu
colecistită acută, cât şi la subiecţii normali, se găsesc enzime pancreatice hidrolitice, provenite din
refluxul canalar ascendent pancreatico-biliar al sucului pancreatic. Aceste enzime devin agresive şi atacă
structurile pereţilor vezicali odată cu schimbarea ph-ului, condiţionată de acidoza din pereţii veziculei
biliare ( datorită inflamaţiei lor ).
Infecţia primară şi secundară - de cele mai multe ori infecţia este secundară modificărilor pe care
le suferă conţinutul şi pereţii veziculei biliare după obstrucţie. Infecţia se grevează cu uşurinţă, datorită
rezistenţei scăzute a pereţilor ischemiaţi, aflaţi sub presiunea conţinutului vezicular. Dintre germenii cei
mai agresivi care invadează secundar vezicula biliară, cel mai frecvent întâlniţi sunt cei care provin din
intestin şi îndeosebi bacilul Escherichia coli.
Manifestări clinice
Sunt dominate de durerea abdominală însoţită de greaţă, vărsături, frisoane, febră şi stare de rău
general. In faza iniţială, de debut, durerea este localizată în epigastrul mijlociu, este constantă şi de
intensitate moderată, crescând în mod gradat şi atingând un maxim de intensitate, prag la care se
menţine cu mici variaţii, ce pot simula colica intestinală. Dar, spre deosebire de durerea din colica
intestinală, cea din colecistita acută nu dispare complet în intervalele libere, variaţiile survenind pe un
fond dureros continuu. Se extinde apoi şi predomină ca intensitate în hipocondrul drept, pe măsură ce
procesul inflamator progresează şi presiunea din vezicula biliară creşte. Durerea iradiază în umărul
drept, în aproximativ 5% din cazurile necomplicate; ea poate iradia însă şi în ambii umeri sau în alte
zone, ca : hipocondrul stâng, regiunea interscapulară şi subscapulară stângă.
Tratamentul
Singurul tratament eficient este tratamentul chirurgical cât mai precoce, în primele 24-48 ore.
Intervenţia chirurgicală de urgenţă este motivată de : evoluţia imprevizibilă spre forme grave, care nu
poate fi prevenită sub tratament medical, retrocedarea fenomenelor inflamatorii sub tratament nu este
niciodată desăvârşită, cu trecerea timpului leziunile periveziculare evoluează spre scleroză şi
periviscerită, care îngreunează degajarea veziculei în cursul actului operator.
Tratamentul medical - se aplică atât preoperator, cât şi postoperator. Principalele obiective ale
tratamentului conservator medical sunt : calmarea durerii, îndepărtarea spasmului căilor biliare,
suprimarea secreţiei gastrice, asigurarea aportului caloric şi hidroelectrolitic prin dietă specifică,
prevenirea infecţiei secundare, monitorizarea medico-chirurgicală.

12
 REGIMUL ALIMENTAR ÎN HEPATITA VIRALĂ ACUTĂ
Date generale
Deşi poate avea etiologie diferită ( virus A, B, C, D, E ), tabloul clinic şi biochimic este
asemănător.
Din punct de vedere fiziopatologic, se produce o afectare virală nu numai a ficatului, dar şi a
pancreasului şi duodenului, ce induc intoleranţă la glucide pe de parte, iar pe de altă parte duodenita va
favoriza absorbţia factorilor toxici şi a compuşilor de degradare incompletă a alimentelor, cu agravarea
funcţiei hepatice;
– Sindromul icteric poate fi determinat de un spasm sau o disfuncţie a sfincterului Oddi secundar
duodenitei, iar ulterior datorat fie afectării organice a ficatului, fie afectării funcţionale a ficatului, prin
inhibiţia secreţiei biliare.
Terapia nutriţională în hepatita virală acută :
– Va avea în vedere toate mecanismele patogenice;
– Va fi adaptată fiecărei etape evolutive, în funcţie de simptomatologia clinică şi toleranţa
bolnavului, de starea de nutriţie a acestuia;
– Se urmăreşte permanent ca regimul alimentar să devină normocaloric, normoprotidic,
normolipidic, normoglucidic, intervenindu-se mai ales la sursa acestor principii nutritive şi la
gastrotehnie.
În perioada preicterică, în care predomină tulburările dispeptice ( anorexie, greaţă, astenie,
vărsături, disconfort abdominal ), toleranţa digestivă este mult diminuată, regimul va fi hidro-zaharat.
– Se va indica un regim de cruţare digestivă : ceaiuri, compoturi, sucuri de fructe şi de legume,
servite la temperatura camerei, gelatine, miere de albine, jeleuri, apoi supe de legume limpezi, supe
creme de făinoase, lapte simplu degresat sau îndoit cu ceai sau în preparate, piureuri de legume ( cartofi,
morcovi ), preparate cu iaurt sau lapte;
- alimentele se vor împărţi pe mese, preferabil acestea vor fi în număr de 5-6, urmărindu-se
administrarea lor în cantităţi reduse.

În perioada de stare, odată cu apariţia icterului, toleranţa digestivă creşte, cu excepţia toleranţei
la grăsimi, datorită afectării secreţiei biliare.
– Se vor permite grăsimi la limita toleranţei, proaspete, reprezentate de smântână şi frişcă. Se
interzic grăsimile supuse tratamentului termic;
– Se permit : lapte şi iaurt proaspete, caş, brânză de vaci slabă, proaspătă, orezul, grişul, fideaua,
pâinea albă, veche de o zi, sucurile de fructe şi legume, fructele coapte şi în compoturi, legume cu
celuloză fină fierte sau ca piureuri. Nu se permit : carnea, peştele, brânzeturile fermentate.
În perioada de declin, odată cu dispariţia icterului, se va extinde progresiv alimentaţia.
– Se va introduce carnea proaspătă, fragedă, fiartă, rasolul de pui, peştele alb, carnea de vită
slabă.
Convalescenţa – dacă evoluţia hepatitei acute este spre vindecare, se va trece la un regim
alimentar de cruţare hepatică, care va dura aproximativ un an.

Dieta de cruţare hepatică - se va respecta, în funcţie şi de toleranţa individuală şi de prezenţa

unor eventuale tulburări dispeptice restante.
Alimente permise :
- carnea proaspătă şi slabă de pui, curcan, viţel, vită, peştele alb - rasol, friptă, înăbuşită, tocătură
dietetică ( fără ceapă, condimente, neprăjită ) friptă;
- laptele dulce, bătut, iaurtul proaspăt, brânza de vaci proaspătă, caşul, urda; două ouă proaspete
pe săptămână;
- smântâna, frişca naturală, uleiul crud, untul proaspăt;
- pâinea albă, veche de o zi;

13
 - făinoasele ( griş, orez, fidea, tăiţei, macaroane ), preparate cu lapte sau budinci cu brânză sau
carne şi ou;
- legumele sub formă de sucuri sau cele cu celuloză fină ca piureuri, soteuri, sufleuri, salate
coapte sau crude;
- fructele ca atare sau coapte, fără sâmburi şi coajă, ca sucuri proaspete, piureuri, compoturi,
jeleuri, gemuri;
- deserturile ca : făinoase cu lapte, creme cu lapte şi ou, bezele, mereng, biscuiţi de albuş,
gelatină cu lapte sau suc de fructe, ş.a.;
- condimentele aromate ( pătrunjel, leuştean, mărar, cimbru, tarhon, suc de lămâie );
- sosurile se vor pregăti numai dietetic, cu făină diluată separat în apă rece şi grăsime adăugată la
sfârşitul prelucrării termice;
- supele creme de legume, supe slabe de carne, supele limpezi de legume, borşurile;
- băuturile nealcoolice : apa minerală, sucurile de fructe şi legume.

Alimente interzise :
- mezelurile;
- conservele de orice fel;
- prăjelile, untura, seul, slănina, jumările, orice grăsime în exces;
- carnea grasă ( porc, raţă, gâscă, oaie ), fezandată, afumată; toate tipurile de carne cu ţesut
conjunctiv; peştele gras;
- brânzeturile fermentate, grase, condimentate, brânza topită, caşcavalul;
- ouăle în exces sau fierte tari şi prăjite;
- supele grase de carne, borşurile drese cu smântână, ciorbele grase, ciorbele de leguminoase;
- pâinea neagră, intermediară, pâinea proaspătă;
- arpacaşul, grâul ca atare;
- leguminoasele uscate;
- făinoasele nerafinate;
- legumele şi fructele bogate în celuloză dură ( ridichiile, guliile, castraveţii, varza,
leguminoasele uscate, fructele necoapte, cu coajă şi sâmburi, alunele, nucile );
- deserturile preparate cu cacao, ciocolată, multă grăsime, aluaturi dospite, foarte proaspete;
produsele de patiserie; ciocolata, cacao;
- alcoolul, cafeaua;
- rântaşurile;
- sosurile cu ceapă prăjită, grăsime prăjită;
- maionezele, condimentele iuţi ( piperul, hreanul, muştarul, boiaua, ardeiul iute, ceapa,
usturoiul, chili );
- icrele;
- vânatul;
- moluştele.

Dacă evoluţia afecţiunii hepatice este favorabilă, după un an se trece la alimentaţia normală,
raţională a omului sănătos.
Mesele vor fi în continuare reduse ca volum şi repetate, cu alimente proaspete, pregătite dietetic;
consumul de alcool va fi interzis timp de un an.
Se va respecta un regim de viaţă echilibrat, cu evitarea efortului fizic şi psihic intens.

14
 REGIMUL ALIMENTAR ÎN HEPATITELE CRONICE
Date generale
Pentru ca un pacient să fie considerat cu hepatită cronică, trebuie să prezinte hepatită de cel puţin
6 luni sau evidenţa clinică şi biologică a afectării hepatice confirmată prin biopsia hepatică, ce arată
continuarea unui proces inflamator hepatic ( Davis, 1996 ).
Etiologia este multiplă : virală, toxică, metabolică sau autoimună. Hepatita autoimună este
diagnosticată după ce alte cauze ( virală, agenţi hepatotoxici, boli metabolice ) au fost excluse. Din
punct de vedere clinico-evolutiv se descriu trei forme :
1. Hepatita persistentă, caracterizată prin manifestări clinice discrete : jenă în hipocondrul drept,
diminuare a apetitului, astenie fizică; probele biologice sunt uşor modificate.
2. Hepatita cronică agresivă – activă sau evolutivă, caracterizată prin tulburări dispeptice,
balonări postprandiale, durere în hipocondrul drept, diminuarea apetitului, astenie fizică la eforturi mici,
scădere în greutate.
3. Hepatita cronică necrotică-subacută – forma cea mai severă de hepatită cronică se
caracterizează prin alterarea testelor biologice şi a stării generale.

Regimul alimentar va fi normocaloric sau hipercaloric la pacienţii denutriţi, normoproteic,

normolipidic, normoglucidic, cu asigurarea unui aport optim de proteine şi lipide animale. Vitaminele şi
sărurile minerale vor fi asigurate în cadrul unei gastrotehnii corecte. Proteinele se vor asigura în cantitate
normală, din cele cu valoare biologică mare, cu conţinut complet în aminoacizi esenţiali, necesare
pentru regenerarea ţesutului hepatic; lipidele vor fi asigurate în cantitate normală sau uşor scăzută, cu
respectarea proporţiei între cele bogate în acizi graşi saturaţi şi cele bogate în acizi graşi nesaturaţi.
Consumul exagerat al grăsimilor bogate în acizi graşi polinesaturaţi poate duce la apariţia de hepatoame.
Glucidele se vor asigura din legume, fructe, cereale cu evitarea dulciurilor concentrate.
Numărul meselor va fi 4–5 pe zi, pentru a preveni ingestia unui volum crescut de alimente.
În hepatita cronică persistentă, regimul alimentar se suprapune regimului de cruţare hepatică,
din perioada de convalencenţă a hepatitelor virale acute.
În hepatita cronică activă, regimul alimentar va fi normocaloric sau hipercaloric la denutriţi,
normoproteic, alcătuit în special din proteine cu valoare biologică crescută, cu un aport de lipide la
limita inferioară a normalului, din care cel puţin jumătate vor fi de origine animală, normoglucidic, cu
evitarea dulciurilor concentrate, bogat în vitamine şi minerale.
Se vor servi 4–5 mese pe zi la ore regulate, ultima masă cu 2–3 ore înainte de culcare, pentru
asigurarea unei bune digestii şi a unui somn odihnitor. Nu se vor consuma lichide în timpul mesei,
pentru a evita diluarea sucurilor digestive. O atenţie deosebită se va acorda tehnicii de preparare a
alimentelor. Alimentele permise şi cele interzise au fost prezentate în cadrul regimului de cruţare
hepatică din convalenscenţa hepatitelor acute.

REGIMUL ALIMENTAR ÎN CIROZELE HEPATICE

Date generale
Ciroza hepatică este o afecţiune hepatică difuză, caracterizată prin fibroză şi dezorganizarea
arhitecturii hepatice.
Etiologia este multiplă : virusuri hepatitice, B şi C în special, alcoolismul cronic, bolile
metabolice şi autoimune, hemocromatoza, boala Wilson, deficienţa de α-1-antitripsină, agenţi toxici
hepatici, inclusiv medicamente ( izoniazidă, methotrexat ).
Perturbări ce pot apare : hipoalbuminemie, scăderea fibrinogenului, protrombinei. Concomitent
scade aportul proteic, datorită inapetenţei, cresc pierderile proteice prin creşterea catabolismului,
sângerări, creşterea excreţiei urinare de aminoacizi.
· aminoacizii, ajunşi la ficat pe cale portală, nu mai sunt reţinuţi şi ajung în circulaţia sistemică.

15
 · creşte amoniemia, datorită scăderii enzimelor implicate în ciclul ureogenetic, dezaminării
aminoacizilor din intestin sub acţiunea florei intestinale, prin scăderea fluxului sanguin renal –
sindromul hepatorenal ( se produce retenţia ureei, care difuzează în intestin şi sub acţiunea ureazelor
bacteriene este transformată în amoniac ), din glutamină, prin acţiunea glutaminazei renale, la pacienţii
cu hipertensiune portală, prin şuntul porto-cav sau porto-sistemic sau porto-cav realizat chirurgical, când
amoniacul circulant ocoleşte ficatul şi nu mai este detoxifiat.
· 10 – 37% dintre pacienţii cu ciroză hepatică prezintă diabet zaharat, iar 60 – 70% au toleranţă
scăzută la glucoză, în special datorită insulinorezistenţei.
· hipoglicemia à jeun este frecventă, datorită scăderii rezervelor hepatice de glicogen, a scăderii
gluconeogenezei.

Regimul alimentar în cirozele hepatice face parte integrantă din tratament, în cadrul căruia
deţine un rol important.
Aportul caloric va fi normal sau crescut la pacienţii cu denutriţie.
Proteinele vor fi date la limita superioară a normalului sau regimul alimentar va fi uşor
hiperprotidic, datorită deficitului proteic de diverse grade, pe care îl prezintă pacienţii cirotici. Se vor
indica proteinele cu valoare biologică ridicată, din lactate, brânzeturi, carne. În iminenţa apariţiei
insuficienţei hepato-celulare se va reduce aportul de proteine, ce predispune la creşterea derivaţilor
amoniacali şi a altor compuşi toxici în organism, dar ele vor fi reintroduse după ameliorarea tabloului
clinico-biologic.
Lipidele vor fi recomandate la limita inferioară a normalului, sau dieta va fi hipolipidică în
perioadele icterice, când scade toleranţa digestivă la acestea. Peste 50% din proteine şi lipide vor fi de
origine animală.
Glucidele vor completa aportul caloric, ele fiind indicate la limita superioară a normalului,
uneori dieta fiind hiperglucidică. Va fi evitat consumul excesiv de dulciuri concentrate, datorită asocierii
frecvente a diabetului zaharat la bolnavii cirotici.
Vitaminele sunt în general asigurate prin dietă, dar pot fi suplimentate în caz de nevoie.
Aportul de sodiu va fi moderat restrâns în cirozele compensate, atingând 2 g/zi, dar va fi scăzut
sub 500 mg/zi când ciroza se decompensează.

Regimul alimentar în ciroza compensată, fără ascită şi fără icter

· Numărul meselor va fi de 4–6 pe zi pentru a permite prize alimentare mici; ultima masă va fi
servită seara, cu 2–3 ore înainte de culcare.
· Ambianţa de servire a mesei va fi plăcută, pentru a nu inhiba apetitul şi aşa redus al acestor
bolnavi.
· Alimentele vor fi bine mestecate, se vor servi călduţe, nu se vor consuma lichide în timpul
mesei
· Alcoolul este interzis. Orice consum de alcool poate declanşa alterări hepatice profunde, uneori
cu consecinţe grave.
· Aportul de sodiu va fi de 2 g/zi în medie.
· Regimul alimentar este acelaşi cu cel de cruţare hepatică din hepatitele acute şi cronice.

Regimul alimentar în ciroza hepatică decompensată cu ascită şi edeme

· Regimul alimentar în acest caz va fi asemănător cu al cirozei compensate, urmărindu-se însă
reducerea marcată a ingestiei de sodiu, sub 500 mg/zi.
· Prepararea alimentelor se va face fără sare, în plus fiind excluse din alimentaţie preparatele cu
conţinut excesiv în sodiu : pâinea se va recomanda nesărată, laptele şi produsele lactate vor fi desodate,
va fi limitat consumul unor legume cu conţinut crescut în sare ( ţelina, varza, sfecla, spanacul,
ridichiile ), carnea şi ouăle vor fi limitate funcţie de conţinutul lor în sare; se vor contraindica apele

16
minerale cloruro-sodice, cele bicarbonatate. După compensarea cirozei se va reveni la regimul alimentar
anterior.
Când apare encefalopatia hepatică se scad proteinele la 20–40 g/zi, iar lipidele sub 60 g/zi.

In concluzie : regimul pentru hepatita cronică şi ciroza hepatică compensate este :

- normo ( hiper ) caloric
- normoprotidic
- normoglucidic
- normo ( hiper ) lipidic
- lapte și derivate : lapte, iaurt, brânzeturi nefermentate
- carne de peşte – slabă - fiartă, friptă; peşte alb ( rasol, fript )
- ouă - în preparate ( sufleuri, budinci ), omleta la aburi, fiert moale
- pâine albă şi intermediară ( rece sau prăjită )
- legume - permise toate, fără cele cu celuloză grosolană ( gulii, varză, castraveţi )
- fructe - permise toate după toleranţă - bine coapte, fără coajă
- dulciuri - peltea, gelatine, marmelade
- grăsimi – 10 - 20g unt, 30g ulei
- băuturi - ceai, lapte, sucuri de fructe, legume
- sodiu - normal
- vitamine - din fructe, legume crude, salate, sucuri
- condimente - cimbru, tarhon, dafin, verdeţuri, vanilie, scorţişoară
- supe-crème de legume, supe slabe de carne, borşuri
- sosuri - toate sosurile dietetice, fără rântaş şi ceapă prăjită
- se vor da 5 mese/zi, de volum mic - alimente servite la temperatură optimă

ALIMENTAŢIA ÎN CIROZA DECOMPENSATĂ ( edeme, ascită )

- regimul este hiposodat
Alimente premise :
-carnea – cantitate limitată ( 100g/zi ) - se permite când nu există pericolul comei hepatice
-se dă carne de viţel, vită, pasăre ( pui )
-laptele şi brânză vor fi desodate
-ouăle - numai gălbenuşul ( 1/2/zi ) - pregătite dietetic sau incluse în preparate
-grăsimile - unt desodat sau ulei crud
-pâine fără sare
-făinoase - budinci, sufleuri
-legumele - sărace în sodium - piureuri, soteuri, fierte a la grec
-fructele - proaspete, compot, piure, gelatine, coapte
-băuturi - sucuri de fructe, ceaiuri
-condimentele premise – aromatice - vanilia, scorţişoara, etc
-supele - în cantităţi moderate ( 1/2 porţie ) - supe-crèmă de legume, de făinoase cu borş sau
lămâie
Alimente interzise :
- mezelurile, afumăturile, conservele
- peştele sărat, conservat
- albuşul de ou
- margarina, untul sărat, untura de porc
- pâinea cu sare
- legumele -spanacul, castraveţii, ridichile, varza
- fructele - uscate, oleaginoase, conservele cu adaos de sodium
17
 - dulciuri - patiserie, cofetărie
- supele grase preparate cu sare
- sosuri preparate cu sare, maioneză

REGIMUL ALIMENTAR ÎN BOLILE CĂILOR BILIARE

Dieta în colecistita acută
· Dieta va fi hipocalorică, în principal glucidică, cu suprimarea temporară a proteinelor şi
lipidelor, care au efect colecistochinetic.
· 24–48 ore regim hidrozaharat : limonadă, ceaiuri îndulcite, sucuri de fructe diluate, supe
limpezi de legume. Vor fi asiguraţi 2–3 litri de lichid administraţi la 2–3 ore, funcţie de pierderi.
· După 48 de ore se adaugă mucilagii din făinoase, piureuri de legume preparate cu lapte
degresat sau iaurt, făinoase cu lapte degresat, apoi brânzeturi proaspete, lapte, iaurt, peşte alb slab, carne
slabă rasol, sufleuri de legume, pâine albă prăjită, asigurându-se în continuare un regim de cruţare
colecistică, care este identic cu cel de cruţare hepatică.

Dieta în colecistita cronică

Se suprapune dietei de cruţare hepatică, prezentată la hepatita acută virală.
Alimente premise :
- lapte bătut, iaurt, brânzeturi proaspete nefermentate
- carne slabă de pasăre ( pui, curcan ), viţel, vită-fiartă, friptă, tocată
- peşte slab alb fiert ca rasol sau fript
- ouăle cu moderaţie fierte moale, ochiuri româneşti
- pâine albă sau intermediară veche de o zi
- legumele sunt premise toate cu câteva excepţii - budinci, sufleuri, piureuri
- fructele - în cantitate moderată - bine pârguite, în compot, coapte, piureuri
- dulciuri - peltea, gelatine, făinoase cu lapte
- grăsimi în cantitate limitată - unt 10g, ulei 30g maxim
- băuturile - ceaiuri de plante, sucuri de fructe, legume
- supe-crèmă de legume, slabe de carne, borş
- sosuri - preparate dietetic
- alimentele se prepară simplu, cu condimente premise
Alimente interzise :
- carnea de porc, oaie, raţă, gâscă
- mezeluri, afumături, vânat
- peştele de mare, gras, conservat
- ouăle fierte tari, maioneze,
- grăsimea de porc, raţă, gâscă, seul, untul topit
- pâine neagră, făinoasele în cantităţi excesive
- leguminoasele uscate, varza, guliile, ceapa, usturoiul, castraveţi, cartofi în cantităţi excesive
( fermentează )
- fructele oleaginoase, fructele uscate
- dulciuri - ciocolata, îngheţata, prăjiturile
- condimentele iritante - piper, boia, muştar, hrean
- băuturile alcoolice, cafeaua, cacao,
- supele de carne grase, ciorbele de legume uscate
- sosurile nedietetice cu ceapă prăjită

18
 Dieta în litiaza biliară
Întrucât litiaza biliară este frecvent asociată cu colecistita cronică, se va recomanda acestor
bolnavi dieta din colecistita cronică. În perioadele marcate de colici biliare repetate, dieta va fi lichidă şi
semilichidă, asemenea celei din colecistita acută. Majoritatea calculilor veziculari fiind din colesterol,
însoţiţi în general de hipercolesterolemie, se recomandă reducerea alimentelor bogate în colesterol
( creier, ficat, rinichi, cărnuri grase, ouă, unt, brânzeturi grase, slănină, etc ).

Dieta în dischinezia biliară hipertonă

Se suprapune dietei din colecistita cronică, adeseori fiind necesar un tratament sedativ, datorită
accentuării simptomatologiei la bolnavii stresaţi, anxioşi.

Dieta în dischinezia biliară hipotonă

Se recomandă un regim de cruţare biliară, asociat cu alimente cu efect colagog, administrate
dimineaţa pe stomacul gol : smântână, unt, margarină, ulei de măsline, gălbenuş de ou.

In concluzie, regimul pentru colecistitele cronice trebuie să fie :

- normo ( hipo ) caloric
- normoprotidic
- normo ( hipo ) lipidic
- normoglucidic
- laptele şi derivatele : lapte bătut, iaurt, brânzeturi nefermentate
- carne şi peşte : carne slabă ( fiartă, friptă, tocată, la cuptor fără coajă )
- ou – în preparate ( sufleuri, budinci ), omleta la aburi
- pâine albă sau intermediară
- legume - permise toate cu excepţia celor cu celuloză grosolană
- fructe - permise după toleranţă ( bine pârguite, fără coajă )
- dulciuri - peltea, jeleuri, fără patiserie, cofetărie
- grăsimi - 10g unt, 30g ulei
- băuturi - ceaiuri, sucuri de fructe şi legume
- sodiu - normal
- vitamine - din fructe şi legume, crude, sucuri
- supe-crème de legume, slabe de carne, borş
- sosuri - toate preparate dietetic ( fără ceapă şi rântaş )
- orarul meselor - 5 mese/zi

19