Manifestari epileptice in perioada neonat – primele 4 sapt

 Minore Cauze: EHI, hemo cerebr, neuroinf, malf cerebr, b metab

 Clonice multifocale
 Clonice focale
 Tonice
 Mioclonice
Hipocalcemia neonat
*7mg% Ca
*precoce – 24-48h –
dismaturi/ prematuri <35VG
tardiva >7 zile – la NN
alimentati exlcusiv cu LV
(↑fosfati)/ LP cu raport
Ca/P <1-1.5
*e consecinta hipoparat fct
Clinic: crize focale/ multi –
la NN constient si hiperactiv
*hipoCa + hiperP ->
hiperparatir matern latent/
sd DiGeorge
Dg: obs clinica + EEG
=> pot coexista Pg – sever – mort >15%, sechele, epi sec
Hipoglicemia neonat Piridoxinodependenta Crize neonat Crize neonat Encefalopatia Encefalopatia epi
benigne (sd conv familiale benigne mioclonica precoce inflantila precoce (sd
din ziua 5) (sd Aicardi) Ohtahara)
*<30 mg% - <72h *rara, AR * z 3-7 in absenta *AD – cz 20 *grav *spasme tonice scurte,
*<40 mg% - >72 h *dat activ insuf a oricarei perturbari *crize generalizate *cauza malformativa/ izolate sau in salve cu
*<20mg% - decarboxilazei acidului metab/ neuro – sapt 1 de viata la metab debut precoce
dismatur/prematur glutamic necesar GABA * durata 20 h NN cu exam neuro *1 sapt de viata * >10 z
Clinic: excitb, apnee, *crizele apar oricand in *crize clonice/ N, anamneza fam + Clinic: mioclonii *cauza malf/ tulb metab
tremuratui, cianoza, per neonat – chiar si in apneice rar eratice, crize focale
tahipnee... uter/ copilarie tardiva motorii cu tulb veget si Encefalopatie dependenta
*crize mioclonice, mioclonii masive sau de varsta
clonice focale, TCG spasme epi tonice Ohtahara -> west -> LG
*comport neuro catre 3-4 luni
particular
*NN din mame trat cu
izoniazida => conv
sensiibile la piridoxina in
sapt 3

EEG – criza electrica
Trat – saruti Ca
Pg- bun
EEG – unde lente in reg EEG – bufee periodice de
centrale unde lente, polivf
Trat – glucoza generalizate, activ
8mg/kg/min discontinua
Glic – max 125 mg% Trat- rezist la antiepi
Profil: sol glucozata 10 % Piridoxina iv 100 mg
toata viata
EEG – activ de baza EEG – nespecific EEG – supression burst EEG – suppression burst
conservata si N Trat – fenobarb, Pg – grav -> deces in 1 Trat – antiepil nu
organizata in somn valproat de Na an controleza
PG - fav Pg – excelent cu Pg – prost – deces in per
disparitie >6 sapt de sugar/ retard sever cu
crize intratabile si ev spre
sd West -> SLG
Manifestari epileptice in perioada 1 L- 3 L
Epilepsia mioclonica Epi mioclonica severa (sd
benigna a sugarului Dravet)
*>4 L *<1 an la copil ant N si istoric
*scurte miclonii fam + epi/crize fb
spontane/ provocate *1 criza = CG, durata lg, in
de zgomot/ contact context fb -> dg gresit cu conv
*poate asocia crize febrile
febrile simple *dupa 8-90 zile, indep de trat
-> reapar -> clonice unilat,
fara deficit neuro post
*ulterior apar si alte tipuri: CG
si/sau unilat => status epi
Accese mioclonice masive/
parcelare, absente tipice
*sensib la fb persista -> status
epileptic fb poate sa apara si
in adolescenta
EEG – VU si PVU EEG – variat in fct de criza
generaliz rapid in tp Trat – AE deceptionat
crizei Profil: sever -> deces+retard
Trat – AE grav
Pg- bun
Sd West
HIM
H hipsaritmie
I infantile spasm
M mental retard
*cea mai frecv si bine cunoscuta
*1 an de viata (4-7 L)
*spasme epi in flexie/ ext sau
asimetrice, pluricotidiene, in salve
(trezire/adormire)
*hipsaritmie (/variante)
*oprire/regres in dezv
neuropsihomotorie – poate fi 1 spt
(preceda spasme epi)
=>sunt compromise achizitiile
statice, coord motorie,
prehensiunea voluntara si interesul
*f idiopatica – debut la copil N
neuro pana atunci
*f spt – cauze >>, fiind un rasp al
creierului imatur la leziuni
EEG – hipsaritmie
PG-
f idiop – fav cu regresie
fc pg fav: debut >4L, hipsaritmie
clasica, rasp la trat
f spt – sever > deces/ alte sd epi
Sd Lennox – Gastaut Convulsii febrile CF
-prototipul crizelor epi ocazionale
SIM -in decursul hiperpirexiei >38.5 la
S- slow spike wave EEG copil 3L-5 ani in abs unei suferinte
I- intractable seisurez cerebrale ac/ alte cauze defnitie si
M- mental retard
care NU a prezentat ant conv afebrile
* encefalopatie epi dependenta de a) CF simple/ benigne
varsta *6L- 5 ani la >38.5
*2-7 ani *unice in 24 h
*crize epi polimorfe generalizate +/- *CTC bilat, mai rar tonice/ hipotonice si
alte crize niciodata mioclonice, spasme epi sau
*asociaza intarziere mintala, tulb absente
comp, pers si semne neuro *durata scurta <15’
*etio: EHEI, b metab, encefalite, *copii N, fara anomalii neuro/ retard
malf..../ necunoscut *Nu dau deficit postcritic
FC pg sever: b) CF cplx/ complicate
#caracter spt *<1 an
#debut <3 ani precoce *unilat
#frecv ↑crize *>15’
#durata prelung a per de agravare *se repeta in decursul unei zile
#EEG traseu fond lent constant *copii cu anomalii de dezv
# anomalii focale *pot fi urmate de deficite postcritice
(paralizie Todd)
DG: eval originii febrei si excuderea unei
crize posibile spt
LCR- suspiciune de inflam cerebrala
-CF cplx
- <18 L
EEG – VU lente difuze de 1-2.5 in stare EEG- NU e abs necesara, dar se face in
de veghe, asincrone toate cazurile cand la sf crizei nu se
-PVU si ritmuri rapide 10-20 bilat si recupereaza complet starea de const
sincrone in tp somn PG – recurenta 1/3, ↑ cu varsta mica
PG – rezervat, mort ca urmare a status Fc risc: CF cplx, disf neuro
epi tonic Risc de sechele ↓ la copiii N dezv
80% continua crize, status epi tip neuropsihic anterior primei CF
absenta si dozele ↑ AE agraveaza
deficit mintal