Inhibidores de la agregación plaquetaria

Medicamento Mecanismo de acción Uso terapéutico Farmacocinética Efectos adversos Comentarios

Ácido acetilsalicílico -Normal: Fosfolipasas -Tratamiento profiláctica VO  disfunción pasiva - Dosis altas  toxicidad y -Único antiplaquetario
(Orales) liberan ácido de isquemia cerebral  hidrólisis a ácido probabilidad de inhibición que inhibe de manera
araquidónico desde los transitoria  para reducir salicílico en hígado  de la PGI2 irreversible
FLP de membrana  por IM excreción en orina -Prolonga el tiempo de -Efecto es rápido y dura
la COX-1 se convierte en - Se usa 75 mg aprox (50- -Semivida del AAS entre sangrado toda la semivida de PLQ
PGH2  TXA2 325 mg) de AAS al día 15-20 min - ACV hemorrágico, (7-10 días)
-AAS: Inhibe Cox1 para inactivar PLQ -Semivida del ácido sangrado GI - El ibuprofeno inhibe la
(acetilación de residuo salicílico de 3-12 h -Angioedema COX-1 por competencia
serina en sitio activo) -Broncoespasmo transitoria en el sitio
Menos TXA2 más PGI2  -Alteraciones GI catalítico  si se adm. 2h
antiagregante -Síndrome De Reye antes del AAS puede
- Síndrome de Steven impedir el acceso al
Johnson (SJS) residuo de serina
Interacciones - El AAS de LI debe
medicamentosas: tomarse al menos 60 min
-Ketorolaco: mayor antes o 8 horas después
sangrado del ibuprofeno
-Cidofovir: nefrotoxicidad -COX2  más TXA2
-Probenecid: efectos -Parámetros de vigilancia:
uricosúricos disminuidos BHC y LFT
Inhibidores de los Normal: ADP  Ca+2  -Ticlopidina  irrev Alimentos interfieren en -Rx hematológicas graves -Requieren dosis de carga
receptores de P2Y 12 ADP receptores GP IIb/IIIa -Prevención de AIT y ACV su absorción como agranulocitosis, PTT para ejercer un efecto
Ticlopidina activos en pacientes con un -VO  se unen a y anemia aplásica antiplaquetario más
Clopidogrel -Inhiben unión de ADP a proceso trombótico proteínas plasmáticas  -LFT anómalos rápido
Prasugrel sus receptores cerebral previo metabolismo hepático -Sangrado prolongado (no -Cuando el tratamiento se
Ticagrelor plaquetarios  menor (tiene rx hematolóficas por sistema CYP450  hay antídoto) suspende el sistema PLQ
(Orales) act de GPIIb/IIIa  no adversas, se reserva como metabolitos activos  -Mareo necesita tiempo para
unión entre plaquetas última opción) eliminan en orina y heces -Alteraciones GI recuperarse
porque no se unen al -SJS -La ticlopidina y el
fibrinógeno Interacciones med: clopidogrel son similares
-Inhibición máxima: -Antiácidos: disminuyen estructuralmente
- Ticlopidina: 3 -4 días concentración Vigilancia:
-Clopidrogrel: 3-5 días -Cimetidina: reduce -BHC, LFT: Clopidogrel,
- Pradugrel: 2 a 4 h depuración ticlopidina (más recuento
- Ticagrelor: 1 a 3 h Clopidrogrel  irrev Es promedicamento  -PTT (menos) PLQ) y ticagrelor
Prevención de fenómenos metabolito activo por - Menos rx adversas y -Solo BHC: Prasugrel
ateroescleróticos en CYP2C19  menos incidencia de
pacientes con IM o ACV polimorfismos en esta neutropenia
recientes y con CYP  menor respuesta - Sangrado
arteriopatía periférica (omeprazol y - SJS
establecida esomeprazol pueden Interacciones med:
-Profilaxis de episodios inhibir CYP2C19) -Omeprazol inhibe
trombóticos en síndrome CYP2C19
coronario agudo (angina
inestable o IM sin ST
elevado)
-Prevención trombos en
ICP (intervención
coronaria percutánea)

-Prasugrel  irrev -PTT (menos)

-Menos episodios CV en - Contraindicado en
síndrome coronario antecedente de AIT o ACV
agudo (angina inestable, -Angioedema
IM sin ST elevado, IM con -Sangrado
ST elevado tratado con -Cefalea
ICP) -Hiperlipidemia
-Hipertensión
Interracciones med:
- Anticoagulantes
-Otros antiplq
-Ticagrelor  reversible Disminución de la eficacia
-Prevenir tromboembolia con el empleo
arterial en pacientes con concurrente de AAS a
angina inestable e IM dosis mayores de 100 mg
agudo -Sangrado
-Disnea
-Cefalea
-Aumento de Creatinina
sérica
Interacciones med:
-Inhibidores potentes de
CYP3A4 (Ketoconazol)
-Inductores potentes de
 CYP3A4 (Rifampicina)

Inhibidores de GPIIb/IIIa -Abciximab: Ac -Junto con heparina y -Vía IV -Sangrado (principal) Vigilancia:
-Abciximab monoclonal quimérico  AAS, como adyuvantes de Abciximab -Hipotensión -Tiempo de coagulación
-Eptifibatida evita agregación PLQ la IPC para prevenir -Bolo AV seguido de -Náuseas -HTTPa H/H
-Tirofiban -Eptifibatida: Péptido complicaciones infusión IV  alcanza -Vómito -Recuento plaquetario
(Inyectables) cíclico que se une a GP isquémicas tardías inhibición plaquetaria -Trombocitopenia -Tiempo de protrombina
IIb/IIIa - Abciximab: angina máxima en 30 min  Interacciones med:
-Tirofibán: lo mismo que inestable que no metabolismo -Aumentan el sangrado: Disminuyen la muerte o
anterior pero no es un responde al tratamiento desconocido Ginkgo biloba IM
péptido médico convencional -Tras suspender infusión, Antiplaquetarios
cuando se planea IPC en la función PLQ regresa de Salicilatos
las siguientes 24 h modo gradual ISRS y IRSN
-Efecto antiplaquetario
persiste durante 24 a 48 h
Otros
-Al suspender infusión IV
de eptifibatida o tirofibán
se eliminan del plasma
con rapidez
-Eptifibida y metabolitos
excretan por orina
-Tirofibán: excreción en
riñon y heces
Inhibidor de la -Vasodilatador coronario -Se emplea en la -Biodisponibilidad -Cefalea -Contraindicado en
fosfodiesterasa -↑ [] IC de AMPc por prevención del ACV y variable tras VO  se une -Hipotensión ortostática angina estable por ser
Dipiridamol inhibición de la suele administrarse junto a proteínas  (vía IV) vasodilatador 
fosfodiesterasa de con AAS metabolismo en hígado -Sangrado empeoran isquemia
nucleótido cíclico  ↓ por glucuronidación  -Mareo (fenómeno de robo
síntesis de TXA2 excreta en heces -Malestar GI coronario)
-Potencia efecto de PGI2 -Exantema -No hay parámetros de
INTERACCIONES MED: vigilancia para adm VO
-Salicilatos
-Trombolíticos
Inhibidor de las -Antiplaquetario -Se emplea para -Metabolismo hepático -Cefalea ↑ mortalidad en pacientes
fosfodiesterasa tipo III vasodilatador
Cilostazol -Inhibe FD tipo III lo que
impide la degradación de
AMPc  aumenta [ ] 
impide agregación
plaquetaria y dilata vasos
sanguíneos
-↓TG plasmáticos y ↑HDL
claudicación intermitente por CYP3A4 y 1ª2 -Edema periférico con IC avanzada
-Eliminación por riñon -SJS -Alimentos (administrar
-Molestias GI: con el estómago vacío)
Diarrea -BHC
Heces anómalas
Dispepsia
Dolor abdominal

BHC: Biometría hemática completa

LFTO: Pruebas de función hepática

Anticoagulantes  inhiben acción de factores de coagulación o en su síntesis

Medicamentos Acción Uso terapéutico Farmacocinética Efectos adversos Comentarios
Heparina -Inhiben acción de -Tratamiento agudo para -Inyectable - Hemorragia (debe -Se extrae de la mucosa
- Heparina no fraccionada factores de coagulación interferir en formación de -Acción rápida vigilarse tiempo de intestinal porcina
-HBPM: enoxaparina, -Macromolécula que trombos HEPARINA sangrado)  antídoto: -Heparina no fraccionada:
dalteparina, tinzaparina forma un complejo con la -Limitan la expansión de -Vía SC o IV (porque no sulfato de protamina (1 GAGS aniónicos de
histamina en los los trombos al impedir la atraviesa las membranas) mg por cada 100 cadena recta con una
mastocitos formación de fibrina -Se administra en bolo IV unidades de heparina) ampia gama de pesos
-Anticoagulante: unión -Tratar tromboembolia para efecto - Pueden ser antigénicas moleculares; ácida por
con la antitrombina III  venosa aguda (TVA o EP) anticoagulante inmediato (hipersensibilidad) sulfato ácido carboxílico
inactivación de factores -Fines profilácticos para y luego en infusión -Escalofrío -Heparina de bajo peso
de coagulación prevenir la trombosis continua  TTPPa 1,5 a -Fiebre molecular (1/3 de la no
Antitrombina III es una α venosa en pacientes 2,5 mayor (prueba -Urticaria fraccionada) 
globulina que inhibe la posoperatorios (p. ej, en estándar para vigilancia) -Choque anafiláctico enoxaparina, producida
serinproteasa de la reemplazo de cadera) y -Efecto anticoagulante de -TIH (trombocitopenia por despolimerización
trombina (factor IIa) y el en aquellos con IM agudo la heparina se inicia en inducida por heparina)  enzimática de la heparina
factor Xa - En embarazadas porque minutos tras la adm IV (1- riesgo de embolia  no fraccionada; otras
-En ausencia de heparina, no atraviesan la placenta 2h tras SC) debe suspendarse la como dalteparina y
la antitrombina III - En la sangre se une a heparina, puede tinzaparina
interactúa con mucha muchas proteínas que sustituirse por argatroban -Las HBPM no requieren
lentitud con la trombina y neutralizan su actividad -Osteoporosis (heparina a la misma vigilancia que
el factor Xa -Sistema largo plazo) hepatina
-HBPM  complejo con monocito/macrófago - Contraindicación en
antitrombina III e capta heparina y la hipersensibilidad,
inactivan el factor Xa despolimeriza y desulfata alteraciones
(incluido en las en productos inactivos  hemorrágicas,
 superficies plaquetarias) se excretan en orina alcoholismo o que se
pero no se unen tanto a la -Insuficiencia renal sometieron a cirugía
trombina prolonga la semivida de cerebral, oftálmica o
estos medicamentos raquídea reciente
- Semivida: 1,5 h
HBPM
- Vía SC
-Actividad máxima
antifactor Xa de las HBPM
tiene lugar 4h después de
inyección SC
-Se debe vigilar solo con
pacientes con disfunción
renal, embarazo u
obesidad
- Dosis debe reducirse en
disfunción renal
-Semivida: 3-12 h
Argatrobán -Anticoagulante -Profilaxis o tratamiento -Metabolismo hepático -Sangrado -Vigilancia: TTPPa,
parenteral sintéticos de la tromboembolia  puede darse a hemoglobina y
derivado de la L-arginina venosa de pacientes con pacientes con disfunción hematocrito
-Inhibidor directo de la TIH y durante la IPC en renal
trombina pacientes con TIH -Semivida: 39 a 51 min

Bivalirudina -Anticoagulantes Bivalirudina Bivalirudina -Sangrado

Desirudina parenterales análogos a la -En pacientes sometidos a -Función renal normal:
hirudina (inhibidor de IPC que tienen TIH semivida 25 min
trombina derivado de la -Pacientes con angina -Disfunción renal: ajustar
saliva de sanguijuelas) inestable sometidos a dosis
-Inhibidores selectivos angioplastía
directos de la trombina
inhiben reversiblemente Desirudina
en sitio catalítico -Prevenir TVA tras cirugía
de cadera
Fondaparinux -Pentasacárido - TVA y EP - Se absorbe bien por vía Contraindicado en -No hay antídoto
anticoagulante derivado -Profilaxis de SC pacientes con disfunción - No debe usarse en
sintético tromboembolia en caso -Perfil farmacológico renal grave punción lumbar o cirugía
-Inhibe selectivamente el de cirugía ortopédica y predecible (menos -Hemorragia de médula espinal
 factor X abdominal vigilancia) -TIH menos probable
-Al unirse a la -Se elimina en la orina
antitrombina III  Semivida: 17-21 h
potencia 300 a 1000
veces la neutralización
innata del factor Xa
Etexilato de dabigatrán -Promedicamento del -Prevención de ACV y -VO -Sangrado -Precaución en pacientes
componente activo embolias sistémicas en -Producto se degrada y -TGI: con disfunción renal o
dabigatrán pacientes con FA reduce su potencia - Dispepsia mayores de 75 años 
-Inhibidor directo de la -Puede ser una cuando se expone a la - Dolor abdominal más riesgo de sangrado
trombina que se adm VO alternativa a la humedad  cápsulas en - Esofagitis -No hay antídoto
-Inhibe tanto la trombina enoxaparina para la contenedor original y - Hemorragia GI -No requiere vigilancia
libre como unida al tromboprofilaxis en deglutirse completas -Menos interacciones
coágulo cirugía ortopédica -Se hidroliza para formar medicamentosas que la
el medicamento activo warfarina
mediante esterasas -Debe evitarse suspensión
plasmáticas abrupta
-No es metabolizado por -Contraindicado en
CYP450 individuos con válvulas
-Es sustrato de P-gp cardíacas mecánicas o
-Se elimina por orina bioprotésicas
Rivaroxabán -Inhibidores orales del Rivaroxabán: - Se absorben tras adm - Sangrado (disfunción -Menos interacciones
Apixabán factor Xa (ya no convierte -Tratar y prevenir TVA y VO  se unen a proteínas renal incrementa farmacológicas
protrombina en EP, ACV en FA no valvular -Son sustratos de P-gp sangrado) -No requieren vigilancia
trombina) Apixabán Rivaroxabán -No hay antídoto
-Se unen al sitio activo -Prevenir ACV en la FA no -Alimentos pueden -No deben ser empleados
valvular incrementar absorción en disfunción renal grave
-Isoenzimas CYP3A4/5 y (creatinina menor de 15
CYP2J2 metabolizan en ml/min)
metabolitos inactivos -No suspensión súbita
-1/3 del medicamento se
excreta sin cambios en la
orina y heces
Apixabán
-Metabolismo por
CYP3A4 y enzimas
CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19 y
2J2
 -27% por orina
Warfarina (cumarínicos) -Interfiere en síntesis de -Tratamiento y -Indice terapéutico -Hemorragia -INR prueba estándar
factores de coagulación prevención de la TVA y estrecho  necesita Sangrado ligero: retira el para vigilancia
-Antagoniza cofactor EP, ACV en caso de FA y/o vigilancia fármaco y se da Vitamina Objetivo: INR de 2 a 3
vitamina K  en hígado válvulas cardíacas -Efectos máximos pueden K oral para la mayoría, INR de
 2,7, 9 y 10 protésicas retrasarse hasta 72-96 h Sangrado grave: vitamina 2,5 a 3,5 para válvulas
-Modificación -Prevención de -Rápida abs tras adm VO K por vía IV, transfusiones mecánicas
postraduccional deficiencia de proteínas C  biodisponibilidad: de sangre enteras, plasma -Factores de coagulación
dependiente de vitamina yS 100% congelado o con actividad disminuida
K  residuos de ácido -Síndrome antifosfolípido -Se une a la albúmina concentrados plasmáticos (10 a 40 %)
glutámico se carboxilan -Prevención plasmática  impide de factores de -Se puede contrarrestar
para formar residuos de y tromboembolia venosa difusión al LCR, orina y coagulación con Vitamina K (24 h)
carboxiglutamico  que durante cirugía leche materna -Lesiones y necrosis -Numerosas interacciones
se unen con iones calcio, ortopédica o ginecológica - Medicamentos más cutáneas medicamentosas:
esenciales para afines a la albúmina -Síndrome del dedo azul Los que inhiben el
interacción entre factores pueden desplazar a la por embolos de colesterol metabolismo de
de coagulación y warfarina (sulfonamidas) -Teratógena! No en warfarina (la potencian)
membranas plaquetarias -Atraviesa barrera embarazo (se puede usar -Intoxicación aguda por
-En las reacciones de placentaria heparina o HBPM) alcohol
carboxilación, la -Semivida: 40 h -Amiodarona
carboxilasa dependiente -Metabolismo CYP450 en -Fluconazol
de vitamina K fija CO2 metabolitos inactivos que -Metronidazol
para formar el nuevo se conjugan con ácido -STX/ TMP
grupo COOH en el ácido glucuronido y se excretan Los que inhiben la
glutámico por la orina y heces agregación plaquetaria
-Vitamina K reducido  (potencian warfarina)
epóxido de vitamina K  -AAS
se regenera por la Los que estimulan el
epóxido reductasa metabolismo de
(inhibida por warfarina) warfarina (la atenuan)
-Ingesta crónica de
alcohol
-Barbitúricos
-Dicloxacina
-Rifampicina

TROMBOLÍTICOS
La enfermedad tromboembólica aguda puede tratarse en determinados pacientes con adm de medicamentos que activan la conversión del plasminógeno a plasmina 
hidroliza la fibrina  disuelve coágulos tanto patológicos como normales

 Mecanismo de acción
o De modo directo o indirecto activan plasmina que degrada fibrina  lisis de trombos
o Disolución del coágulo y reperfusión tienen mayor frecuencia cuando el tratamiento se inicia pronto
o Al disolverse el coágulo pueden aumentar trombos locales
o Estrategias para prevenir coágulo: antiplaquetarios como el AAS o antitrombóticos como heparina
 Usos terapéuticos
o TVP y EP grave
o IM  liberación intracoronaria de los medicamentos es la más confiable para lograr recanalización
o Ventana terapéutica de 2 a 6 h
o Por eso se adm por vía IV
o Útiles para restaurar función de catéteres y derivaciones porque lisan coágulos oclusivos
 Efectos adversos
o No distinguen trombo patológico o normal
o Hemorragia
o Una úlcera gástrica puede sangrar
o Contraindicados en embarazo y en pacientes con heridas que están sanando, acv, tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, sagrado intracraneal o
metástasis cancerosas

Medicamento Mecanismo de acción Uso terapéutico Farmacocinética Efectos adversos Comentarios

Alteplasa (tPa) Alteplasa Alteplasa Alteplasa Alteplasa ANTIGENICIDAD
Reteplasa -Actividad local sobre la fibrina -Autorizada para -Semivida muy corta: 5 -Angioedema bucolingual Baja
Tenecteplasa trombótica  fibrinólisis tratamiento de IM, EP a 30 min  10% de la  riesgo aumenta con ESPECIFICIDAD DE FIBRINA
-Serinproteasa derivada de células masiva y ACV isquémico dosis total se inyecta IECA Alta
cultivadas de melanoma humano  agudo por vía IV como bolo y VIDA MEDIA
actualmente por tecnología Reteplasa el resto se administra 10 min
recombinante con semivida más -IM agudo en un lapso de 60 min
prolongada Reteplasa y
-Poca afinidad por el plasminógeno Tenecteplasa
libre en el plasma pero alta por el -Semividas más
plasminógeno unido a fibrina en un prolongadas
trombo -Bolo IV
-“Selectiva de fibrina”
Reteplasa
-Derivado más pequeño
Tenecteplasa
 -Otro tPa recombinante con
semivida prolongada y más afin a la
fibrina que la alteplasa

Estreptocinasa -Proteína extracelular purificada Estado fibrinolítico que

obtenida de caldos de cultivo de puede causar hemorragia
estreptococos B hemolíticos del -Ya no se usa
grupo C ANTIGENICIDAD
-Forma un complejo activo 1:1 con Alta
el plasminógeno  plasmina ESPECIFICIDAD DE FIBRINA
-Hidroliza tapones de fibrina Baja
-Cataliza la degradación de VIDA MEDIA
fibrinógeno y de factores de 25 min
coagulación V y VII
Urocinasa De forma natural en riñones  -Solo aprobada para lisis ANTIGENICIDAD
convierte plasminógeno en de émbolos pulmonares Baja
plasmina -Usos no autorizados: ESPECIFICIDAD DE FIBRINA
-Se aisla de cultivos de células tratamiento de IM agudo, Alta
renales humanas tromboembolia arterial, VIDA MEDIA
-Escinde de manera directa el trombosis coronaria y TVA 20 min
enlace arginina-valina del
plasminógeno para generar
plasmina activa

MEDICAMENTOS USADOS PARA TRATAR LAS HEMORRAGIAS

Los problemas hemorrágicos pueden tener su origen en procesos patológicos naturales como hemofilia o como resultado de estados fibrinolíticos que surgieron tras cirugía
GI o prostatectomía, la administración de anticoagulantes también puede producir hemorragia

- Se dispone de antídotos de concentrados obtenidos por donantes humanos  riesgo de infecciones víricas
Ácido aminocaproico y ácido tranexámico
-Para estados fibrinolíticos
-Sintéticos y adm VO
-Se excretan en orina
-Inhiben la activación del plasminógeno
-Tranexámico es más potente
-Efectos adversos:
Trombosis intravascular
ACV
Convulsiones
Necrosis muscular
Sulfato de protamina
-Antagoniza efectos de heparina
-Procede del esperma de pescados
-Rica en arginina
-Efectos adversos:
Hipersensibilidad
Náuseas/ vómitos
Disnea
Rubor
Bradicardia
Hipotensión
Vitamina K (fitonadiona)
-Detener problemas hemorrágicos secundarios a warfarina
-Incrementa suministro de vit K activa
-VO, SC o IV (IV con infusión lenta para evitar hipersensibilidad o rx anafiláctica)
-Respuesta lenta  24 h en disminuir INR (tiempo necesario para sintetizar nuevos factores de coagulación)
-Hemostasia inmediada  plasma fresco o congelado
-Efectos adversos:
Rx cutánea
Anafilaxia