Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Stimulii care ameninta viata, potentiali traumatici, activeaza, printre altele, centrii
de baraj din hipotalamus ai sistemului nervos autonom si duc la sinteza hormonilor
de stres. Regiunea hipocampica si cortexul cingular sunt mai degraba inhibate in
stari extreme de excitatie, astfel ca ele nu isi mai pot indeplini functia lor de filtru
iar impresiile nu mai sunt percepute si ordonate categorial. Fragmente senzoriale
iesite din context, in care domina impresii olfactive, vizuale, acustice si kinestezice
iau locul imaginilor percepute ordonate. Aceste impresii senzoriale, parti
neurocognitive ale “schemei traumei” raman timp indelungat vii si daca sunt
stimulate din nou, fie prin stimuli situativi, fie la retrairea dispozitiei traumatice, ele
se intorc sub forma de imagini mnezice intruzive, care repeta adesea peste ani
acelasi scenariu.
Comparatiile intre starea de dinainte si starea de dupa o psihoterapie a traumei prin Eye
Movement Desensitation and Reprocessing (EDMR) au demonstrat ca dupa o terapie
reusita creste activitatea in cortexul cingular dar se diminueaza activitatea amigdalei, ceea
ce reprezinta faptul ca impresiile traumatice raman neschimbate dar se poate face
diferenta intre trecut si prezent, intre amintire si amenintare actuala. Astfel, se pare ca
activitatea cortexului cingular este hotaratoare pentru diferentierea intre informatia
interna si cea externa. EDMR este un proces care stimuleaza integrarea informatiei pe
cele doua niveluri, psihic si fiziologic si care conduce la o elaborare imagistica si verbala
a traumei. Miscarile oculare ritmice laterale se opun lateralizarii produse de trauma,
sustinand astfel confluenta dintre informatia care vine din emisfera dreapta si cea care
vine din emisfera stanga.
In societatea moderna, mai mult de 80% din populatie experienteaza evenimente de viata
cu severitate extrema insa numai 10% dintre femei si 5% dintre barbati vor dezvolta
tulburarea de stres posttruamatic (TSPT) in cursul vietii. Pe de alta parte, persoane cu
adevarat predispuse la TSPT nu vor dezvolta aceasta tulburare pentru ca din fericire nu se
vor intalni cu niciun eveniment stresant sever.
Se considera ca simptomele TSPT reflecta modificari induse de stres in sistemul
neurobiologic, reprezentand o adaptare neadecvata a acestuia la stresori severi. Nu este
foarte clar daca anumite modificari neurobiologice din TSPT reflecta o vulnerabilitate
preexistenta sau consecintele expunerii la trauma.
Este cunoscut faptul ca evenimente de viata din copilaria timpurie au efecte persistente
asupra structurii si functionarii SNC, fenomen denumit “programarea dezvoltarii”. De
asemenea mai este cunoscut ca mediatorii hormonului glucocorticoid pot fi implicati in
acest proces. Studii recente sugereaza ca mecanismele epigenetice pot juca un rol
important in influentarea reciproca dintre expunerea la stres si vulnerabilitatea genetica.
Au fost descoperite diferente intre receptorii glucocorticoizi (NR3C1) prelevati din
hipocampusul sinucigasilor cu istoric de abuz fizic in copilarie si prelevati de la
sinucigasi neabuzati in copilarie, indicand astfel ca aceste mecanisme sunt implicate in
adaptarea umana la stres.
Un alt predictor pentru dezvoltarea TSPT este numarul de evenimente traumatice traite de
subiect.
Natura rezilientei ramane insa mult mai obscura decat natura vulnerabilitatii in termeni de
mecanisme genetice pentru ca se bazeaza mai mult pe cele psihologice, sociale si
spirituale.