EPOC

El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) fue acuñado para designar un espacio común correspondiente a diversas
patologías respiratorias crónicas, caracterizado por una disminución progresiva y fundamentalmente no reversible del flujo aéreo, y
que se diferencia claramente de la patología asmática, como podemos observar en la tabla.

Marcadores diagnósticos EPOC ASMA

Edad Pacientes de más de 40 años. Típica en la infancia.
Historia de consumo de Antecedente casi obligado de No existe una correlación
tabaco tabaquismo. También en directa entre
exfumadores.
Presencia de disnea “Falta de aliento” en tareas consumo de tabaco y asma
ordinarias
Tipo de tos cotidianas, y sobre todo si se Sólo en los ataques episódicos,
realiza ejercicio físico. tras
Espirometría Tos productiva (con exposición a alergenos,
hipersecreción de irritantes o por
Variación diaria en el flujo moco), sobre todo matutina. ejercicio físico.
espiratorio máximo Relación VEMS/CVF ≤ 70 %. Tos nocturna y no productiva.

EPOC se emplea para denotar un proceso que se caracteriza por bronquitis crónica o enfisema y que puede llevar a la obstrucción de
las vías respiratorias.
La definición de bronquitis crónica es puramente clínica y consiste en la presencia de tos y expectoración durante más de tres meses
al año, al menos dos años consecutivos, en pacientes en los que se ha excluido otras causas de tos productiva. El enfisema es un
concepto anatomopatológico indicativo de destrucción de pared alveolar y agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a
los bronquiolos terminales, sin fibrosis pulmonar evidente
Presentación Clínica

1. Bronquitis crónica: Se define por una historia clínica de tos productiva durante tres meses del año durante dos años
consecutivos. Hay disnea y obstrucción de las vías respiratorias, con un elemento de reversibilidad de las vías respiratorias. El
tabaquismo de cigarrillos es con mucho la causa principal. Otros eventos son la inflamación de vías respiratorias de mayor
calibre acompañada de engrosamiento de la mucosa e hipersecreción de moco, el principal sitio de obstrucción aumentada del
flujo de aire es la inflamación en los bronquiolos de calibre más pequeño. Los datos clínicos de la bronquitis crónica pueden
atribuirse a lesión y estrechamiento crónicos de las vías respiratorias. Las principales características son inflamación de las vías
respiratorias las de pequeño calibre y la hipertrofia de glándulas mucosas de vías respiratorias grandes con incremento de la
secreción de moco y obstrucción acompañante de las vías respiratorias por moco. La mucosa de las vías respiratorias muestra
infiltrado variable por células inflamatorias entre ellas leucocitos polimorfonucleares y linfocitos. Como consecuencia de la
inflamación crónica el epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado normal a menudo se reemplaza por metaplasia escamosa en
parches. La función de limpieza mucociliar esta gravemente reducida o suprimida por completo.

La hiperplasia de glándulas mucosas se acompaña de hipersecreción de moco, lo que contribuye al estrechamiento de la luz.
Hay hipertrofia del musculo liso bronquial y puede observarse hipersensibilidad a estímulos broncoconstrictores inespecíficos.
Los bronquiolos suelen estar infiltrados con células inflamatorias y están deformados con fibrosis peribronquial. El resultado
de estos cambios combinados es obstrucción y alteración de la eliminación de secreciones de vías respiratorias, crónicas.

La obstrucción con tiempo espiratorio prolongado suscrita hiperinflación.

2. Enfisema: Se caracteriza por agrandamiento irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquios terminales y se
acompaña de destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. El defecto anatomopatológico primario yace en las paredes de
las unidades respiratorias, donde la perdida de tejido elástico da por resultado perdida de la tensión de retroceso apropiado
para soportar las vías respiratorias distales durante la espiración. Se acompaña de disnea progresiva y obstrucción irreversible,
sin hipersecreción de moco ni tos productiva importante.
 Es un proceso destructivo continuo que produce un desequilibrio de la lesión por oxidante local y actividad proteolítica
causada por una deficiencia de inhibidores de proteasa. Los oxidantes sean endógenos (anión superóxido) o exógenos
pueden inhibir la función protectora normal de los inhibidores de proteasa lo que permite la destrucción progresiva de tejido.

El enfisema es una enfermedad del parénquima pulmonar circundante. Las consecuencias fisiológicas se producen 3 cambios
importantes:
 Destrucción de unidades respiratorias terminales
 Pérdida de lecho capilar alveolar
 Pérdida de las estructuras de sostén de los pulmones
El cuadro anatomopatológico del enfisema consistente en destrucción progresiva de unidades respiratorias terminales o de
parénquima distal a bronquillos terminales. El intersticio de las unidades respiratorias alberga algunas células inflamatorias, pero el
principal dato es una perdida de paredes alveolares y agrandamiento de espacios aéreos.
En el enfisema centroacinar, la destrucción se enfoca en el centro de la unidad respiratoria terminal, hay preservación relativa de los
bronquíolos respiratorios y los conductos alveolares, con tabaquismo prolongado. El enfisema panacinar comprende destrucción global
de la unidad respiratoria terminal. Las ampollas son espacios aéreos confluentes grandes, formados por mayor destrucción local o
distensión progresiva de unidades pulmonares.
Etiología y epidemiologia
Afecta casi 15 millones de personas en EUA, la bronquitis crónica es el diagnostico en aproximadamente dos tercios de los casos y el
enfisema en el resto, es la tercera causa principal de muerte en EUA.
El factor riesgo genético es la deficiencia de inhibidor de la alfa1-proteasa.

Manifestaciones clínicas
Bronquitis crónica
 1. Tos productiva: La tos es productiva de esputo espeso, que suele ser purulento, debido a la inflamación local en proceso, y
a la probabilidad alta de colonización e infección bacterianas.
2. Sibilancias: El estrechamiento de las vías respiratorias y la obstrucción por moco persistentes pueden producir sibilancias
localizadas o más difusas.
3. Crepitación gruesa inspiratoria y espiratoria: El incremento de la producción de moco, junto con función deficiente del
sistema mucociliar, deja secreciones excesivas en las vías respiratorias. Vías respiratorias de mayor calibre durante la
respiración de volumen de ventilación pulmonar o con la tos.
4. Examen cardiaco: La taquicardia es frecuente, la hipoxemia es importante y crónica, el resultado puede ser hipertensión
pulmonar y el examen cardiaco revela un ruido del cierre de la válvula pulmonar prominente o presión venosa yugular alta
y edema periférico.
5. Estudios de imagen: Incremento de los volúmenes pulmonares con diafragma relativamente deprimido congruente con
hiperinflación. Son frecuente las densidades lineales paralelas “líneas de vía de tranvía” de engrosamiento de las paredes
bronquiales. El corazón puede estar aumentado de tamaño y las arterias pulmonares prominentes y son congruentes con
hipertensión pulmonar.
6. Pruebas de función pulmonar: La obstrucción difusa de las vías respiratorias se demuestra como una reducción global de
los flujos y volúmenes espiratorios. La medición de los volúmenes pulmonares revela un incremento del RV y FRC lo que
refleja aire atrapado en los pulmones.
7. Gases en sangre arterial: La desproporción entre ventilación y perfusión es frecuente en la bronquitis crónica. La A-a ΔPO2
está aumentada y la hipoxemia es frecuente debido a áreas importantes de relaciones V/Q bajas. Con la obstrucción cada
vez mayor se observa PCO2 creciente (hipercapnia9 y acidosis respiratoria con alcalosis metabólica compensadora.
8. Policitemia: La hipoxemia crónica se relaciona con un aumento variable del hematocrito, mediado por eritropoyetina.

Enfisema
1. Ruidos respiratorios: Disminución de la intensidad de los ruidos respiratorios, lo que refleja el decremento de fluyo de aire,
tiempo espiratorio prolongado e hiperinflación pulmonar prominente.
2. Examen cardiaco: Taquicardia como en la bronquitis crónica en especial con exacerbaciones o hipoxemia. Hipertensión
pulmonar es una consecuencia común de la obliteración vascular pulmonar. La presión venosa yugular alta y el edema
periférico.
3. Estudios de imagen: Haber hiperinflación con hemidiafragmas aplanados e incremento de diámetro anteroposterior del
tórax. Pueden observarse cambios quísticos o ampollares.
4. Pruebas de función pulmonar: Destrucción de parénquima pulmonar y la pérdida del retroceso elástico pulmonar son las
causas fundamentales de las anormalidades de la función de los pulmones. El colapso prematuro de las vías respiratorias
5. Gases en sangre arterial: La perdida de los capilares alveolares crea desigualdades V/Q en áreas de ventilación alta en
comparación con la perfusión. Se adaptarán a relaciones V/Q al aumentar su ventilación por minuto.
6. Policitemia: Hematocito alto.
 Tabaquismo

EPOC Contaminantes ambientales

Proceso que se caracteriza por bronquitis crónica o

enfisema y que puede llev ar a la obstrucción de las FACTORES DE Edad >40
v ías respiratorias RIESGO
Mal desarrollo pulmonar en infancia

DAÑO BRONQUIAL
DAÑO EN PAREDES ALVEOLARES

INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN

Sobre distención Hiperplasia e

pulmonar hipersecreción de la Disminución de la
Destrucción del
glándulas submucosas v asculatura pulmonar
parénquima pulmonar

Aumento del diámetro AP del Engrosamiento de la pared bronquial

Pérdida de elasticidad alveolar Cortocircuitos intrapulmonares Espacio muerto
tórax

Incapacidad de desinfle Hipoxemia e hipercapnia

Perdida de Disminuye la adecuadamente
elasticidad luz bronquial

Tórax en Tórax Incapacidad de Sobredistención pulmonar

tonel brevilineo expansión y Uso de músculos
Fatiga Disnea
congestión accesorios
bronquial
Aumento del diametro
transv ersal del torax