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ANEMIA
Desde el punto de vista clínico es la disminución de uno o más elementos que
conforman la sangre, específicamente glóbulos rojos y hemoglobina. Es un
problema clínico común, secundario a muchos procesos patológicos primarios.

Como la anemia es un signo, el objetivo es determinar el tipo de anemia y

descubrir la causa para así suministrar la terapia adecuada.

Consideraciones diagnósticas generales para la determinación de

anemia

1. Sintomatología:
El estudio del paciente anémico debe llevar como objetivo inicial determinar si la
causa es pérdida de sangre, hemólisis o disminución en la producción de G.R.
Los signos resultan de la disminución de la capacidad de la sangre para el
transporte de oxigeno (hipoxia) y de los ciertos ajustes fisiológicos destinados a
aumentar la eficacia del glóbulo rojo.
Una adecuada exploración física e historia son importantes para reducir la lista de
afecciones que deben descartarse.
Los animales jóvenes suelen afectarse por alguna enfermedad congénita o
deficiencia de hierro secundaria a pérdida de sangre por parasitismo intestinal o
dermatológico; en la edad madura es más probable que suceda una enfermedad
de mediación inmunitaria, como anemia hemolítica; mientras que los animales de
edad avanzada tienen mayor riesgo de afecciones malignas como leucemia y
hemangiosarcoma.

Anemias de instalación gradual

En las anemias de instalación gradual, los signos son más sutiles, el hematocrito
puede bajar hasta un 10% sin que sospeche un problema de enfermedad.
Muchas veces el signo de presentación es un creciente letargo e inactividad; otras
veces el paciente se presenta aparentemente normal, hasta que se excita o sufre
estrés porque entonces pueden sobrevenir otros síntomas o mecanismo
compensatorios como lo son:

 Aumento de volumen minuto cardiaco y de la frecuencia respiratoria para

aumentar la provisión de sangre bien oxigenada a los tejidos hipóxicos.
 El pulso se debilita.

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 Palidez de mucosas o redistribución de flujo sanguíneo; se debe
primariamente a la disminución de la masa eritroide circulante, desviando la
sangre desde los tejidos con escasa demanda de oxígeno (piel y riñones),
hacia los que tienen gran demanda (encéfalo); la redistribución se cumple
por vasoconstricción selectiva.
 La sangre adopta un aspecto acuoso (hidremia), como consecuencia de la
deficiencia en el plasma de cuerpos proteicos (hipoproteinemia) y sales,
presentando como resultado edema, derrames en las cavidades corporales,
poliuria y diarrea.
 Los pacientes anémicos deben ser tratados con cuidados en la clínica
porque el estrés puede conducir a dificultad respiratoria, cianosis y hasta un
colapso que puede ser letal, de allí la regla que se deben tranquilizar al
paciente previo a su examen clínico

Anemias de instalación aguda

Estas anemias plantean un mayor riesgo para el paciente y se asocian con signos
clínicos más severos, con un hematocrito más elevado debido a que los
mecanismos compensadores son menos eficaces y los signos clínicos se
relacionan con:

 Hipoxia tisular, debido a la reducción repentina de la masa eritrocítica.

 Cese agudo de la función renal.
 En caso de hemólisis: Aumenta la temperatura, hepatomegalia,
esplenomegalia e ictericia.

2. Laboratorio:
El diagnóstico de laboratorio depende de una interpretación precisa, integrada de
datos numéricos siendo esencial estimar morfológicamente las anormalidades en
el frotis sanguíneo, ya que su reconocimiento es básico para confirmar un proceso
o una enfermedad. Los parámetros básicos a establecer en forma general son:

 Determinación de hematocrito, hemoglobina y proteína plasmática.

 Conteo de glóbulos rojos y reticulocitos.
 Observar formas anormales de los glóbulos rojos en el frote.
 Determinar el Índice de glóbulos rojos (VCM y CHBCM)

Clasificación de las anemias

Existen varias clasificaciones, la que nosotros utilizamos es por su fisiopatología,

de acuerdo al grado de regeneración.

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Fisiopatología
Cuando se presenta una hemorragia aguda se pierde sangre entera, o sea
eritrocitos y plasma, si la pérdida es grande, el animal ya no se recupera; ahora
bien, cuando ocurre un solo episodio hemorrágico, en un principio no se puede
detectar la disminución de la masa eritrocitica, ya que se produce una contracción
esplénica que libera hacia la circulación, sangre con un hematocrito alto, lo que
permite la recuperación del volumen sanguíneo.

En las siguientes 24 a 48 horas se pone en evidencia la magnitud de la pérdida de

sangre, ahora el flujo sanguíneo disminuido en el riñón desencadena el sistema
renina-angiotensina y la corteza suprarrenal libera aldosterona, a su vez esta
acrecienta la reabsorción de sodio y por consiguiente de agua en el riñón, de
modo que el volumen plasmático se expande.

La eritropoyetina estimula a la célula precursora eritrocitica unipotente; para producir

células, pero lo eritrocitos no se pueden reponer con tanta rapidez como el plasma,
los nuevos reticulocitos tardan unas 72 horas en aparecer en la circulación desde que
se produce la hemorragia y la respuesta culmina a los 4 a 7 días.

Si ha ocurrido un solo episodio hemorrágico y si la respuesta de la médula ósea es

adecuada el hematocrito tiene que normalizarse en un plazo de dos semanas, a
este tipo de anemia se le denomina Anemia Regenerativa, Macrocítica -
Hipocrómica ya que se asocian con cantidades elevadas de eritrocitos jóvenes
que no contienen todo el complemento de hemoglobina.

Si la hemorragia es de una severidad extrema, continua o intermitente, la

respuesta a la pérdida de sangre es diferente a la que causa un solo episodio
hemorrágico no complicado, ya que cuando se pierden eritrocitos del cuerpo,
también se pierde hierro y cobre de la hemoglobina.

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El hierro influye sobre la capacidad de la médula ósea para producir y liberar
glóbulos rojos; bajo la estimulación de la eritropoyetina no se pueden liberar
glóbulos rojos si no se incorpora hierro a la hemoglobina.

La actividad eritropoyética en la médula ósea continúa, pero la respuesta

observada en la sangre periférica (reticulocitosis) disminuye gradualmente.

A medida que los depósitos corporales de hierro se agotan el cuadro de la sangre

periférica se convierte en una Anemia No Regenerativa, Normocítica –
Normocrómica.

Si se sigue perdiendo sangre una vez que se ha llegado a la etapa de la depleción

de hierro, se puede entrar en la etapa de la deficiencia de hierro verdadera. En la
anemia por deficiencia de hierro, sencillamente éste no está disponible para la
neoformación de eritrocitos, de modo que se bloquea la mayor parte de la
hemoglobinización, en la médula las células se siguen dividiendo pero los
eritrocitos liberados a la circulación son metarubricitos pequeños por la mayor
cantidad de divisiones en la médula y pálidos por el menor contenido de
hemoglobina, convirtiéndose en una anemia Microcítica – Hipocrómica. En
realidad, la anemia por deficiencia de hierro, etapa Terminal de la pérdida de
sangre, es una verdadera anemia no regenerativa por defecto de la maduración
citoplasmática.

Que a una anemia se le clasifique como Regenerativa o No Regenerativa,

depende del momento en que se evalúe, de allí la importancia de realizar un
muestreo seriado del paciente.

Se considera que la anemia por pérdida de sangre es un ejemplo clásico de

Anemia Regenerativa, pero en las etapas iniciales de la respuesta a la pérdida de
sangre (primeros cuatro días) mientras que en la etapas mas avanzadas a la
pérdida de sangre el cuadro sanguíneo periférico corresponde al de una anemia
No Regenerativa.

ANEMIAS REGENERATIVAS

Son aquellas en que la médula ósea responde con una mayor producción de
eritrocitos y liberación de glóbulos rojos jóvenes normales hacia la circulación
para restituir las células perdidas. Indica que el paciente tiene una pérdida de
sangre por hemorragia o por hemólisis.

Las características de estas anemias a nivel microscópico son:

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 Presencia de cantidades aumentadas de eritrocitos jóvenes no nucleados a
la circulación (reticulocitos).
 En el extendido de sangre los glóbulos rojos jóvenes son más grandes de lo
normal y tienen un tinte azulado porque su citoplasma, a diferencia del de
los glóbulos rojos adultos, todavía contiene ácido ribonucleico y carece del
complemento de hemoglobina. Por sus
propiedades tintoriales, estos
eritrocitos jóvenes se llaman policromatófilos
(reticulocitos) y cuando existen muchos, se dice
que el extendido de sangre exhibe una
policromasia aumentada. Además como los
policromatófilos son más grandes que los
eritrocitos adultos, cuando hay muchos de ellos en
el extendido de sangre existe una variabilidad obvia en el tamaño de los
eritrocitos, es decir anisocitosis.
 La cantidad absoluta o el porcentaje de eritrocitos inmaduros en la circulación
se puede determinar con un recuento de reticulocitos, el cual está indicado
siempre que hay anemia y el extendido de sangre de rutina sugiere
policromasia aumentada. Se dice que los animales anémicos con recuento
reticulocítico aumentado (valores normales; perro 0 a 1%, gato hasta 2%)
tienen anemia regenerativa, ya sea por pérdida de sangre o por hemólisis.
 Presencia de cantidades aumentadas de cuerpos de Howel-Jolly (restos
nucleares).

Las Anemias Regenerativas se dividen en:

1.- Anemias Hemorrágicas

Se le define como una anemia en que la longevidad de los eritrocitos es normal,
pero éstos se pierden del cuerpo. Las causas de la anemia poshemorrágica son
diversas, con manifestaciones igualmente diversas, dependiendo de la naturaleza
del desorden subyacente y de la velocidad a la cual se pierde la sangre; el
sangrado puede ser agudo y la anemia de comienzo brusco, o se puede producir
una pérdida continua de cantidades pequeñas de sangre durante períodos
prolongados. Cuando se pierde sangre del espacio vascular, el líquido se
restituye en unas horas como un intento del cuerpo para restablecer el volumen
circulante. Este proceso diluye las proteínas del plasma, de manera que cuando
se produce una hemorragia se presenta hipoproteinemia, siendo mas grave en
una hemorragia externa, las hemorragias internas por lo general son mas
tolerables, puesto que el líquido sanguíneo y los componentes de la hemoglobina,
en especial el hierro y cobre, no se pierden; al igual que en la hemólisis, donde
además se produce ictericia, debido a la acentuada destrucción de la
hemoglobina. Regularmente en las anemias post hemorrágicas agudas el bazo
está contraído.

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Poco después de la pérdida de sangre se observa también un aumento de
trombocitos y leucocitos en la sangre circulante. Los leucocitos maduros
provienen de la médula ósea, bazo, canal gastrointestinal y pulmones.
Simultáneamente la médula ósea cede todos los eritrocitos disponibles y
comienza con la formación regenerativa de todas las células mieloides, la
leucocitosis perdura durante algún tiempo, sólo se presenta una desviación a la
izquierda como consecuencia de la aparición de formas jóvenes.

Las causas que provocan pérdida elevada de sangre son variadas; dependiendo si
la hemorragia es aguda o crónica se mencionan algunas:

- Traumas.
- Trastornos de coagulación sanguínea.
- Ulceras gastrointestinales.
- Hemorragia de la mucosa vesical (Hematuria enzoótica bovina).
- Afecciones parasitarias (ancilostomiasis, coccidiosis, hemoncosis, estrongilosis
del caballo, estrongiloides de los lechones, anquilostosomiasis, ácaros).

2.- Anemias Hemolíticas

La segunda categoría importante de las anemias regenerativas son las anemias
hemolíticas. La enfermedad hemolítica en los animales generalmente es
episódica más que persistente; la apariencia morfológica de los eritrocitos es
variable, dependiendo de la severidad de la hemólisis, la respuesta que brinde la
médula y el momento del examen en relación a la crisis hemolítica. Este tipo de
anemia se caracteriza por una disminución de la longevidad de los glóbulos rojos
por destrucción de los eritrocitos circulantes. Las anemias hemolíticas pueden ser
difíciles de diferenciar de la hemorragia aguda porque, ambas son responsivas,
caracterizadas por regeneración eritrocítica en la sangre periférica, anisocitosis,
reticulocitosis, esferocitosis, cuerpos de Howel-Jolly y eritrocitos nucleados
ocasionales; se presenta leucocitosis con ligera desviación a la izquierda. Sin
embargo, las anemias hemolíticas son más responsivas que las anemias
hemorrágicas externas porque, aunque se destruyen glóbulos rojos, el hierro y
cobre que contienen no sale del cuerpo, quedando disponible para su movilización
hacia la médula y su reutilización en la producción de glóbulos rojos, por lo tanto la
concentración de proteína plasmática permanece normal.

En las anemias hemolíticas graves se presenta lisis de glóbulos rojos, provocando

destrucción de hemoglobina y dando como resultado la presentación de ictericia.
Esta ictericia hemolítica es en unión de la hemoglobinemia y hemoglobinuria, uno
de los signos cardinales de las anemias hemolíticas; en este caso esta indicado
realizar además pruebas de funcionamiento hepático, especialmente Van den
Berg, en la que la bilirrubina se encuentra ampliamente no conjugada, además se
presentan niveles aumentados de urobilinógeno fecal y urinario. Temibles

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complicaciones de la hemoglobinemia y de la ictericia son lesiones degenerativas
de los tubulos renales por la excreción y reabasorción de los pigmentos
sanguíneos y biliares. Las nefrosis hemoglobinémicas y colémicas así originadas
conducen a la muerte frecuentemente por uremia.

En las anemias hemolíticas el bazo está agrandado y pulposo; esta

esplenomegalia puede ser el producto de una carga incrementada de trabajo, o
alternativamente, puede ser responsable del estado hemolítico.

Anemias Inmunohemolíticas o Autoinmunes

Se deben a la presencia de anticuerpos circulantes antieritrocíticos que se fijan a
la superficie del eritrocito y causan destrucción prematura de éstos. La hemólisis
puede ser a predominio intra o extravascular. Los anticuerpos contra los glóbulos
rojos pueden ser IgG o IgM, clínicamente se caracteriza por ser una anemia
severa de comienzo súbito, en ocasiones con ictericia y a menudo con colapso,
disnea anorexia y náusea. Cuando son intravasculares en ocasiones se presenta
hemoglobinemia y hemoglobinuria.

Los eritrocitos cubiertos con anticuerpos son destruidos por uno o dos
mecanismos básicos: fagocitosis extravascular o hemólisis intravascular. La
fagocitosis extravascular es la forma más común, ocurre principalmente en el bazo
e hígado, los eritrocitos cubiertos con igG son eliminados de la circulación por el
bazo, en tanto que los cubiertos por IgM lo son en el hígado; los eritrocitos
atrapados inicialmente en este órgano pueden ser liberados para que luego el
bazo los retenga. La hemólisis intravascular es resultado de activación del
complemento inducida por anticuerpos, regularmente se vincula con anticuerpos
IgM o concentraciones muy elevadas de IgG séricas.

Este tipo de anemias es extremadamente regenerativa porque exhibe

reticulocitosis, anisocitosis y lo más característico morfológicamente es la
presencia de esferocitos.

Esferocitos:
Los esferocitos son glóbulos rojos redondos de un diámetro aproximado de 6.1 a 7
μm y uniformemente coloreados. Tiene un volumen un poco más pequeño que el
de las células normales y una concentración mayor de hemoglobina.

Cuando los eritrocitos cubiertos por anticuerpos antieritrociticos y fragmentos de

complemento circulan por los sinusoides del bazo e hígado, son atrapados por
macrófagos que tienen receptores superficiales para Inmunoglobulinas y
complemento, el macrófago se fija a la membrana del eritrocito, desprendiendo
parte de ésta, lo que hace que disminuya la relación superficie volumen del

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eritrocito, perdiendo su forma bicóncava y se torna esferocito, estos esferocitos
inflexibles quedan atrapados en los sinusoides esplénicos o hepáticos y son
retirados de la circulación por los macrófagos.

La presencia de autoaglutinación es de gran importancia porque confirma que los

eritrocitos están cubiertos por anticuerpos; esto se puede confirmar por una
prueba directa por antiglobulinas (Prueba de Coombs o PDA) con reactivo
específico de la especie; pero esto no hace falta si se produce autoaglutinación

Con frecuencia se encuentra leucocitosis, caracterizada por neutrofilia absoluta y

desviación a la izquierda; se han observado cuentas totales de leucocitos de hasta
60,000/ul de sangre con 4,000 metamielocitos. Por lo común la concentración
plasmática de fibrinógeno está elevada. Si hay hemólisis en la muestra de sangre
del paciente, debe considerarse el diagnóstico de lisis intravascular; sin embargo,
debe procederse con cautela para descartar hemólisis inducida por lipemia o por
la técnica para obtener la muestra.

La Química sanguínea no brinda información importante, aunque podrían estar

elevadas las enzimas Deshidrogenasa Láctica, Fosfatasa Alcalina, ALT y AST.
El examen de orina es útil para corroborar la presencia de hemoglobinuria o
bilirrubinuria; debe recordarse que en los gatos cualquier cantidad de bilirrubina
es anormal, en tanto que los perros pueden presentar concentraciones detectables
en ausencia de procesos morbosos. La proteinuria excesiva indicaría daño
glomerular extenso debido a depósitos de complejos inmunitarios relacionados
con lisis intravascular de eritrocitos circulantes, presentado cilindruria.

AUTOAGLUTINACIÓN

Las causas de las anemias inmunohemolíticas son variadas, entre estas tenemos:

 Lupus eritematoso
 Vermes cardiacos en caninos (Dirofilaria)
 Linfosarcoma canino
 Leucemia y hemobartonelosis en felinos
 Hiperesplenismo
 Quemaduras graves
 Hipofosfatemia
 Idiopática: cuando no se llega a determinar la causa
 Mordedura de serpiente de coral
 Intoxicación con zinc
 Eritroparásitos
 Transfusión sanguínea almacenada
 Idiopática: cuando no se llega a determinar la causa

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Anemias Hemolíticas por Cuerpos de Heinz
Los cuerpos de Heinz son unas masas de hemoglobina precipitada que se deben
a la oxidación de la globina (moléculas de la hemoglobina) y suelen verse como
unas pequeñas salientes de la superficie eritrocítica.
Como los glóbulos rojos miden 7 micras de diámetro, deben pasar por aberturas
sinusoides de 3 micras o menos es fundamental que éstos sean flexibles, pero
cuando los eritrocitos con cuerpos de Heinz que son inflexibles pasan por estas
aberturas se atascan y se lisa o fragmenta o sea hemólisis extravascular, mientras
que los eritrocitos que contienen grandes cuerpos de Heinz que no pueden pasar
por los sinusoides, éstos son fagocitados de modo que se trata de una hemólisis
intravascular.

El diagnóstico de este tipo de anemia hemolítica se basa en la presencia de una

anemia muy responsiva, por lo general de comienzo clínico agudo y en ocasiones
acompañada de hemoglobinemia y hemoglobinuria y en la identificación de los
cuerpos de Heinz.

Entre las causas de esta anemia figuran:

 Intoxicación por cebolla en perros.
 Intoxicación por acetaminofen, aspirina y azul de metileno en gatos.
 Diabetes
 Hipertiroidismo
 Linfoma
 Parásitos
 Esplenectomía

* Intoxicación por cebolla:

Un consumo excesivo de cebolla ocasiona la formación de cuerpos de Heinz en
los glóbulos rojos circulantes, lo que conducirá al desarrollo de una anemia
hemolítica. En casos graves, esta anemia puede ser mortal. El componente tóxico
de la cebolla es el n-propil disulfida.
Los signos de anemia hemolítica producida por los efectos tóxicos de la cebolla
incluyen diarrea, vómitos, depresión, aumento de la temperatura y oscurecimiento
del color de la orina. Los vómitos y la diarrea pueden ser inmediatos, pero el resto
de la signología aparece, habitualmente, entre uno y cuatro días después de la
ingesta de cebolla.

Anemias Hemolíticas Infecciosas

Entre las causas de esta anemia figuran agentes bacterianos, protozoáricos y
rickétsicos.

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Babesiosis:
Puede presentarse desde una enfermedad relativamente leve y casi subclínica
hasta una anemia hemolítica intravascular grave que se caracteriza por
hemoglobinemia y hemoglobinuria, el grado de parasitemia es muy variable y de
duración transitoria.
Los rasgos morfológicos corresponden a una anemia muy regenerativa y pueden
verse eritrocitos parasitados, observandose la babesia como un protozoario en
forma de gota de lágrima que mide 3-4 micras de longitud en el citoplasma del
eritrocito.

Leptospitorosis:
Las leptospiras no afectan directamente los glóbulos rojos sino que liberan una
potente hemolisina hacia la circulación sistémica, produciendo una anemia
hemolítica intravascular aguda.

Anemia Infecciosa Felina, Hemobartonelosis:

La Hemobartonelosis se puede considerar como una enfermedad primaria o
secundaria. Las Hemobartonelas no causan hemólisis intravascular ni
hemoglobinemia o hemoglobinuria, sino que los eritrocitos infectados son
fagocitados por los macrófagos esplénicos produciendo una anemia hemolítica
extravascular, con esplenomegalia.

La Hemobartonelosis se manifiesta con mayor frecuencia como acompañamiento

de enfermedades más severas a menudo inmunosupresivas, como la leucemia
viral felina y la peritonitis infecciosa felina.

Haemobartonela felis o Mycoplasma haemofelis, se observan como pequeños

cuerpos esféricos (1 micra de diámetro) basófilos que forman cadenas en torno de
los márgenes o a través de las superficies de los eritrocitos infectados.

Anemias Hemolíticas Intrínsecas

Son estados en que la longevidad de los eritrocitos circulantes se halla disminuida
por un defecto metabólico intrínseco. La única anemia hemolítica intrínseca
conocida es la deficiencia de piruvato cinasa en el perro. La piruvato cinasa es una
enzima clave de la glucólisis, vía energética principal en los glóbulos rojos, en
consecuencia la producción disminuida de ATP disminuye la longevidad del
eritrocito causando hemólisis.

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Anemias Hemolíticas por Fragmentación
Son estados en los cuales los eritrocitos circulantes son normales, pero la
microvasculatura por la cual deben circular se ha alterado de modo que son
destruidos al pasar por ella. Además del cuadro responsivo usual de la sangre
periférica, estas anemias se caracterizan por la presencia de esquistositos. Los
esquistositos son unos poiquilocitos de forma irregular, que representan restos
de glóbulos rojos que se han roto traumaticamente durante la circulación. Dentro
de las causas tenemos:

 El flujo alterado en las cardiopatías puede causar ruptura de glóbulos rojos

por la turbulencia.
 El hemangiosarcoma, que es una neoplasia que a menudo se acompaña de
hemólisis por fragmentación.
 Glomerulonefritis
 La Coagulación intravascular diseminada CID secundaria a enfermedades,
se caracteriza por depósitos de fibrina en la microvasculatura, con la
siguiente hemólisis por fragmentación.

ANEMIAS NO REGENERATIVAS

Son aquellas en que la médula ósea no responde debidamente y no se liberan

glóbulos rojos jóvenes en cantidades adecuadas a la circulación.

Estas anemias son NORMOCITICAS-NORMOCROMICAS, porque carecen de

reticulocitos, a excepción de las anemias por defecto de maduración nuclear, que
pueden ser MACROCITICAS-NORMOCROMICAS y las anemias por defecto de la
maduración citoplásmica que pueden ser MICROCITICAS-HIPOCROMICAS.

Existen dos tipos de anemia no regenerativa:

 Anemias por Defecto de la Maduración (Nuclear y Citoplasmática).

 Anemias Hipoproliferativas

Anemia por defecto de la maduración

En este tipo de anemia, existe hiperplasia eritrocítica en la médula ósea, pero los
eritrocitos que se producen son anormales y no se liberan a la circulación.
Estas anemias, a su vez se dividen en dos:

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Anemias por defecto de la maduración nuclear

Es la presencia de un defecto adquirido en la médula ósea, en el cual los núcleos
precursores de todas las líneas celulares no maduran ni se dividen con
normalidad.

En la médula ósea, este asincronismo núcleo-citoplasma y falta de división

conducen a la formación de células llamadas megaloblastos, que son unos
grandes células precursores de los eritrocitos que tienen núcleos inmaduros y
poco tingibles de aspecto grotesco que contienen aglomeraciones irregulares de
cromatina, por eso a este tipo de anemia también se le llama Megaloblastica.

En la sangre periférica existe una anemia no responsiva leve junto con índices
eritrociticos normocíticos-normocrómicos a macrocíticos-normocrómicos. Como
están afectadas todas las líneas celulares de la médula ósea, también suele haber
ligera leucopenia y trombocitopenia, el extendido de sangre presenta anisocitosis
con algún eritrocito completamente hemoglobinizado, así como eritrocitos que
contienen fragmentos nucleares grotescos y múltiples.

Causas:
 Deficiencias de ácido fólico y B12
 En perros por terapia anticancerosa
 Se relaciona con el virus de la leucemia felina

Anemias por Defecto de la maduración citoplasmática:

En estas anemias el desarrollo nuclear de los precursores eritrociticos es normal,

pero el desarrollo del citoplasma se detiene debido a que las células no forman
hemoglobina.

En la médula ósea se observan hipercelularidad con acumulación de diminutos

metarubricitos con escaso citoplasma; los precursores eritrociticos siguen
dividiéndose pero no se liberan a la circulación porque nunca adquieren un
complemento adecuado de hemoglobina; entre las causas tenemos:

 Deficiencia de hierro (anemia ferropriva): aquí existe una anemia no

regenerativa microcitica-hipocromica
 Envenenamiento con plomo (saturnismo), el plomo atenta contra la síntesis
de hemoglobina, caracterizándose por hiperplasia de la médula ósea roja,
formando una eritropoyesis inefectiva.

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En la sangre periférica se presenta un cuadro Normocitico-Normocrómico no
responsivo, con eritrocitos nucleados. La presencia de eritrocitos nucleados en
ausencia de policromasia (reticulocitos) se debe interpretar como daño estromal y
no como regeneración. También se presenta punteado básofilo de los eritrocitos
no nucleados. El diagnostico se confirma por medición de los niveles sanguíneos
de plomo.

Anemias NO Regenerativas Hipoproliferativas

Son aquellas en que la producción medular de eritrocitos simplemente no aumenta
o esta disminuida, se acompaña de producción normal de plaquetas y los
leucocitos pueden ser normales o reflejar un proceso inflamatorio.

La anemia es de una severidad leve a moderada, los hematocritos están entre el

20 y 35% y normocítica-normocrómica. El defecto principal consiste en un bloqueo
de la movilización del hierro a los precursores eritrocíticos. Se debe sospechar de
esta anemia siempre que el hematocrito esta disminuido en asociación con un
leucograma inflamatorio, se encuentra presente en trastornos crónicos
extramedulares:

 Hipotiroidismo
 Hipoadrenocorticismo
 Enfermedad renal, en especial asociada con uremia. Morfológicamente la
anemia es normocítica-normocrómica con presencia de eritrocitos espiculados
o esquistositos, poiquilocitosis con predominio de células en virola, eritrocito
alongado (ovalocito) de borde rizado y acantocitos.
 Enfermedad hepática se caracteriza por acantocitosis, también se presentan
eritrocitos en forma de blanco de tiro.

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