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dE l’ACCIdENt VASCulAIRE
CéRébRAl ISCHémIquE
Pr Ali Lounici
11
Première édition
Éditions le Fascicule de la Santé
Bâtiment D, N° 1 bis, Cité des 95 logements, Dely Ibrahim, Alger
Mail : sante_fas@yahoo.fr Web : www.lesfasciculesdelasante.org
Imprimerie En-nakhla, El Achour Alger Juillet 2015
Première édition
Remerciements
A. Lounici
Préface
Pr JP Grangaud
Pédiatre
Ancien directeur de la prévention au ministère de la Santé
Abréviations
Acronyme dénomination
ACS Angioplastie de la Carotide par Stent
AIt Accident Ischémique Transitoire
AOmI Artériopathie Oblitérante des Membres Inferieurs
ASPECtS Alberta Stroke Program Early CT Score
AVC Accident Vasculaire Cérébral
AVC-I Accident Vasculaire Cérébral Ischémique
AVK Anti-Vitamines K
bmI Body Mass Index
CPAP Continuous Positive Airway Pressure
CRP Protéine C réactive
EAC Endartériectomie Carotidienne
ECG Electrocardiogramme
FA Fibrillation Auriculaire
FEV Fraction d’Ejection Ventriculaire
FOP Foramen Ovale Perméable
HbA1c Hémoglobine glyquée
HGPO Hyperglycémie provoquée par voie orale
HbPm Héparine à Bas Poids Moléculaire
HIC Hémorragie Intra-Crânienne
HNF Héparine Non Fractionnée
HtA Hypertension Arterielle
Idm Infarctus Du Myocarde
INR International Normalized Ratio
IPS Index de pression systolique
IRm Imagerie par Résonnance Magnétique
NIHSS National Institut of Health Stroke Scale
OG Oreillette Gauche
PA Pression Artérielle
PAd Pression Artérielle Diastolique
PAS Pression Artérielle Systolique
rtPA Recombinant Tissue-type Plasminogen Activator
SNC Système Nerveux Central
SAmu Service d'Aide Médicale Urgente
SAPl Syndrome des Anticorps anti-AhosphoLipides
SCA Syndrome Coronarien Aigu
StEmI Syndrome Coronarien Aigu ave Surélévation du Segment ST
tCA Temps de Céphaline Activée
tOASt Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
tSH Thydroïd Stimulating Hormone
tVC Thrombose Veineuse Cérébrale
VG Ventricule Gauche
VS Vitesse de sédimentation
VI
Avant propos
Le chapitre «prévention des récidives des AVC-I» est inspiré des recomman-
dations de la prévention des récidives d’AVC chez les patients avec un AVC-I
ou un accident ischémique transitoire (AIT). Ces recommandations publiées
en 2014, ont été élaborées conjointement par la société américaine de car-
diologie et la société américaine de l’AVC.
En préambule nous allons définir deux concepts importants qui hiérarchisent
les recommandantions proposées dans ce manuel.
1. La force de la recommandation évalue la balance entre l’effet bénéfique
et l’effet nocif, d’un traitement ou d’une procédure. Elle est catégorisée selon
les classes : I, IIa, IIb, III.
2. Le niveau de preuve, est fondé sur une preuve scientifique établie par des
études selon les grades : A, B ou C.
VII
Grades du niveau de preuve
- Une recommandation de grade A est fondée sur une preuve scientifique
établie par des études de fort niveau de preuve, par exemple des essais com-
paratifs randomisés de forte puissance et sans biais majeur, une méta-ana-
lyse d’essais contrôlés randomisés, analyse de décision basée sur des études
bien menées.
- Une recommandation de grade B est fondée sur une présomption scientifique
fournie par des études de niveau intermédiaire de preuve : par exemple, des
essais comparatifs randomisés de faible puissance, des études comparatives
non randomisées bien menées, des études de cohortes.
- Une recommandation de grade C est fondée sur des études de moindre
niveau de preuve par exemple, des études cas-témoin, des séries de cas.
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare.
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947].
[Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack:
A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2014; 45: 2160-2236].
VIII
Sommaire
IX
Prise en charge de l’AVC ischémique
1. définitions de l’AVC-I
Les maladies cérébro-vasculaires incluent certaines pathologies les plus dévasta-
trices dont : les AVC-I, les AVC hémorragiques, les anévrysmes cérébraux et les mal-
formations artério-veineuses. Aux Etats-Unis, elles sont responsables de 200.000
décès par an, et représentent une cause majeure de handicap. Dans ce pays, les AVC
sont en augmentation constante, et les projections font craindre qu’en 2030, la mor-
talité par AVC n’ait doublé.
L’AVC, nommé «Stroke» par les auteurs anglo-saxons, est défini par un début brusque
d’un déficit neurologique qui est lié à une cause vasculaire focale.
Ainsi la définition de l’AVC est clinique et radiologique incluant l’imagerie cérébrale
pour étayer le diagnostic.
Les manifestations cliniques de l’AVC sont très variables du fait de la complexité de
l’anatomie du cerveau et de sa vascularisation. L’ischémie cérébrale est liée à une ré-
duction du flux sanguin qui dure au-delà de plusieurs secondes. Les signes neurolo-
giques se manifestent dans les secondes car les neurones qui sont dépourvus de
glycogène manquent rapidement d’énergie. Si l’interruption du flux dure plus de
quelques minutes, il s’ensuit un infarctus ou mort du tissu cérébral. Lorsque le flux est
rapidement restauré, le tissu cérébral peut récupérer complètement et les symptômes
sont seulement transitoires, on parle alors d’accident ischémique transitoire (AIT).
La définition standard de l’AIT nécessite la résolution complète des symptômes neu-
rologiques dans les 24 heures, indépendamment de la présence de nouvelle lésion
cérébrale à l’imagerie. L’AVC survient si les signes neurologiques persistent au-delà
de 24 heures. Cependant une nouvelle proposition de définition classe les patients
avec un nouvel infarctus cérébral comme des AVC -I sans tenir compte de la persis-
tance ou non des symptômes.
1
nition tissulaire de l’AIT : un épisode transitoire de dysfonction neurologique causé
par une ischémie focale sans infarctus aigu pouvant toucher le cerveau, la moelle
épinière ou la rétine.
Références bibliographiques
[An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: Stroke. 2013; 44: 2064-2089]
2. diagnostic différentiel
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947]
2
Prise en charge de l’AVC ischémique
3
3. Confirmation du diagnostic
Une fois que le diagnostic d’AVC est retenu, une imagerie est nécessaire pour déter-
miner si la cause de l’AVC est ischémique ou hémorragique. Le scanner cérébral sans
injection est la modalité la plus accessible en urgence. Il permet de détecter des com-
posantes sanguines hyperdenses spontanément comme l’hématome ou une ischémie
hémorragique. Le scanner cérébral sans injection est souvent normal dans les pre-
mières heures suivant l’AVC-I . Cependant, il peut montrer des signes précoces d’isché-
mie : signes parenchymateux tels qu’une atténuation du contraste entre substance
blanche et substance grise, un effet de masse et/ou une hyperdensité intra-artérielle
en rapport avec un thrombus intra-luminal. Un score pronostique Alberta Stroke Pro-
gram Early CT Score (ASPECTS) a été développé à partir de ces signes, mais sa repro-
ductibilité inter observateur est moyenne et il n’intéresse que le territoire sylvien.
Au total, le scanner cérébral sans injection de produit de contraste permet essentiel-
lement d’éliminer une hémorragie intracérébrale qui est une contre-indication absolue
à la thrombolyse. Si l’origne ischémique est retenue, la première priorité est la throm-
bolyse qui est bénéfique dans la restauration de la perfusion cérébrale.
Ce premier temps d’imagerie cérébrale est considéré comme suffisant pour la mise
en route d’une thrombolyse intraveineuse dans les 4h30 suivant le début authentifié
des symptômes.
1. Artère hyperdense :
En ruban
Dot sign = signe du point ou signe de la tache
2. Perte de différenciation matière blanche - matière grise :
Perte du ruban insulaire.
Effacement des noyaux gris centraux : perte du noyau lenticulaire.
Perte de différenciation cortico-sous-corticale.
3. Effet de masse et œdème :
Effacement des sillons
4. Hypodensité précoce
4
Prise en charge de l’AVC ischémique
5
Perte du ruban insulaire Évolution après 33 h
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Prise en charge de l’AVC ischémique
Évolution après 28 h
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3. Effet de masse et œdème : effacement des sillons
Évolution après 9 h
Références bibliographiques
[Leary MC et al. Validation of computed tomographic middle cerebral artery "dot"sign: an angiographic
correlation study. Stroke. 2003 Nov;34(11):2636-40].
[Tomura N et al. Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleus. Radiology.
1988 Aug;168(2):463-7].
[Koo CK et al. What constitutes a true hyperdense middle cerebral artery sign? Cerebrovasc Dis. 2000 Nov-
Dec;10(6):419-23].
[Kim EY et al. Detection of thrombus in acute ischemic stroke: value of thin-section noncontrast-computed
tomography. Stroke. 2005 Dec;36(12):2745-7].
[Krings T et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign: a computed tomography marker of acute
ischemia in the posterior cerebral artery territory. Stroke. 2006. Feb;37(2):399-403].
[E. de Roquefeuil et al. Neuro-imagerie des AVC. La lettre du Neurologue, Volume XVIII, n°4 ; Avril ].
8
Prise en charge de l’AVC ischémique
- Utilisation de médicaments
Anticoagulants
Insulines
Antihypertenseurs
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947].
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5. Evaluation clinique des déficits neurologiques
à l’admission par le score NIHSS
Le score NIHSS permet une quantification du degré des déficits neurologiques des pa-
tients ayant un AVC-I en phase aiguë. Cette quantification va de 0 à 42 points. Les scores
les plus élevés représentent les déficits neurologiques les plus importants. Il comprend
11 items : niveau de conscience, oculomotricité, champs visuels, motricité des bras,
motricité des jambes, ataxie des membres, sensibilité, meilleur langage, dysarthrie, ex-
tinction et inattention. Chaque item est doté d’un score calibré en fonction de la gra-
vité. C’est un outil validé et fiable pour les patients atteints d’un AVC.
Ce score ne mesure pas le niveau d’activité du patient, sa capacité à accomplir des ac-
tivités de la vie quotidienne ou à participer à des activités. Le score initial chez les pa-
tients ayant un AVC-I en phase aiguë, permet une prédiction du pronostic immédiat
et du handicap résiduel.
La catégorisation du score NIHSS permet de faire ressortir des classes de gravité :
0 - 4 : déficits faibles.
5 -14 : déficits modérés à graves.
15 - 25 : déficits graves.
Supérieur à 25 : déficits très graves.
Pour la pratique de ce score chez nos patients, certains items posent un problème d’ap-
plication comme l’item «langage» et surtout l’item «dysarthrie» utilisant des supports
visuels, des mots et phrases adaptés à la culture américaine. La version originale en
anglais est téléchargeable sur le site http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf
Pour cela nous avons mis en place à l’hôpital des urgences Salim Zemirli depuis 2012,
le score NIHSS sur support écrit en version française (Tableau 2), permettant aux mé-
decins de garde de pouvoir le réaliser correctement chez les patients consultants pour
un AVC-I au niveau des urgences de notre hôpital.
Nous avons adapté à notre culture avec l’aide d’un spécialiste en phonétique des
phrases pour l’item évaluant le langage (Tableau 3) et des mots pour l’item qui évalue
la dysarthrie (Tableau 4).
Références bibliographiques
[La version originale du score NIH : http://www.ninds.nih.gov/doctors/NIH_Stroke_Scale.pdf ].
[Adaptation du NIH à la culture algérienne. A. Lounici et al. Utilité du score NIHSS dans les AVC ischémiques en
phase aiguë. Revue Algérienne de la Santé Militaire, Tome XXXVIII-N°5-2014 :24-30]
10
Prise en charge de l’AVC ischémique
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Le Score NIHSS traduit en version française (suite du tableau 2)
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Prise en charge de l’AVC ischémique
Ce bilan ne doit en aucun cas retarder la mise en route d’un éventuel traitement par
fibrinolyse si le malade est arrivé dans les délais et qu’il ne présente pas de contre-
indications majeures à la thrombolyse.
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947]
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7. mesures générales et traitement
des complications aiguës
Recommandations
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Prise en charge de l’AVC ischémique
Cependant les patients qui ont une HTA maligne ou d’autres indications médicales
pour un traitement agressif de la PA doivent être systématiquement traités.
8. Il n’existe pas de données disponibles qui guident le choix de la classe des anti-
hypertenseurs en phase aiguë de l’AVC-I. Les molécules et doses des antihyperten-
seurs inclus dans la table 9 sont un choix raisonnable basé sur un consensus général
(Classe IIa; Niveau de preuve C).
9. La preuve provenant d’un seul essai indique que l’initiation du traitement anti-
hypertenseur dans les 24 heures d’un AVC est relativement sans risque. La reprise
du traitement antihypertenseur est raisonnable après les premières 24 heures chez
les patients qui ont une HTA préexistante et qui sont stables sur le plan neurologique
en dehors d’une contre-indication spécifique connue à la reprise du traitement.
(Classe IIa; Niveau de preuve B).
10. L’hypovolémie doit être correctement corrigée avec des perfusions de sérum
salé isotonique, et les arythmies cardiaques qui peuvent réduire le volume d’expansion
cardiaque doivent être corrigées. (Classe I; Niveau de preuve C).
11. L’hypoglycémie (glycémie < 0,60 g/L) doit être traitée chez les patients avec un
AVC-I (Clases I; Niveau de preuve C). Le but est d’obtenir une normoglycémie.
12. Il existe des preuves indiquant que l’hyperglycémie persistante durant les 24 pre-
mières heures après l’AVC-I est associée avec un mauvais pronostic comparée aux AVC-
I avec normoglycémie. Il est raisonnable de maintenir des niveaux de glycémies entre
1,40 et 1,80 g/l et de surveiller rigoureusement pour prévenir l’hypoglycémie chez les
patients avec AVC-I. (Classe IIa; Niveau de preuve C).
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947]
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8. Protocole de fibrinolyse de l’AVC-I par r-tPA
(Recombinant tissue-type Plasminogen Activator)
dCI = AltEPlASE
Délai entre début des symptômes et l’initiation du traitement par l’altéplase est <
4,5 heures.
Age ≥ 18 ans.
d’anomalie au scanner.
Ponction récente d’un vaisseau non accessible à la compression dans les 7 derniers
veineuse).
Intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne récente.
PAS > 185 mm hg ou PAD > 110 mm hg ou traitement d’attaque nécessaire pour
facteur Xa.
Glycémie inférieure à 0,5 g/l.
l’hémisphère cérébral).
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Prise en charge de l’AVC ischémique
Grossesse.
Créatinine plasmatique.
Ionogramme sanguine.
ECG.
les 24 h suivants.
Si PAS > 180 mm hg ou PAD > 105 mm hg, antihypertenseur intraveineux recommandé.
Critère d’efficacité
Amélioration précoce : disparition complète du déficit neurologique ou amélioration
par rapport au score NIH de départ de 4 points ou plus à 24 heures après le traitement.
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947]
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9. Prise en charge de l’HtA chez les patients avec
AVC-I éligibles pour une fibrinolyse
Surveillance de la PA durant et après r-tPA pour maintenir des chiffres < 180/105
mm Hg :
- Prise de la PA chaque 15 mn dans les 2 heures suivant l’administration de la r-tPA,
puis chaque 30 mn pendant 6 heures et après chaque heure pendant 16 heures.
Références bibliographiques
[Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013; 44: 870-947]
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Prise en charge de l’AVC ischémique
Plaque carotidienne
avec embole artériel Réduction du flux sanguin
sténose carotidienne
Fibrillation auriculaire
Embole cardiogénique
Valvulopathie
Thrombus du ventricule
gauche
Source : Longo Dl, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J
Harrison’s principles of International Medicine,
18 th Edition: www.accessmedicine.com
19
Le bilan étiologique doit être méthodique et hiérarchisé, en tenant compte du
contexte clinique et de l’ordre de fréquence des différentes étiologies qui sont domi-
nées par l’athérosclérose et les cardiopathies emboligènes.
Clinique
- Température, saturation en oxygène, fréquence et rythme cardiaque.
- Poids, taille, calcul du BMI et mesure du périmètre abdominal.
- Prise de la pression artérielle aux deux bras.
- Recherche de souffles au niveau des axes vasculaires et palpation des pouls.
- Identifier les facteurs de risque : Prise de contraceptifs oraux, HTA, diabète, tabac, dys-
lipidémie, ACFA, sténose carotide, obésité.
- Recherche des comorbidités : Insuffisance rénale, artériopathie oblitérante des mem-
bres inferieurs (AOMI), coronaropathie, AVC.
- Mesure de l’index de pression systolique (IPS) pour détecter une AOMI infra clinique.
- Bilan clinique de maladie auto-immune (cutanéo-muqueux, articulaire, rénal).
- Bilan clinique de vascularite (cutanéo-muqueux, ORL, pulmonaire, rénal, neurologique).
Paraclinique
- ECG.
- Enzymes cardiaques.
- Echocardiographie transthoracique.
- Doppler troncs supra aortiques.
- Echocardiographie transoesophagienne.
- VS, CRP.
- Hémoculture.
- Chimie des urines et sédiment urinaire.
- Electrophorèse des protides sanguins.
20
Prise en charge de l’AVC ischémique
- Holter ECG.
- Mesure ambulatoire de la pression artérielle.
- Pulsoxymétrie nocturne pour mesurer la saturation en oxygène, si anomalies prévoir
une polysomnographie.
Références bibliographiques
[W.S. Smith; J.D. English; S. Claiborne Johnston. Chapter 370 : Cerebrovascular Diseases. Principles of Internal
Medicine, Harrison 18eme edition, 2012.]
[T. Sanna et al. Cryptogenic Stroke and Underlying Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2014;370:2478-86.]
21
tableau 5. Les causes des AVC-I
les causes fréquentes les causes rares
Polyglobulie essentielle
Embol cardiaque Lupus érythémateux systémique
- Fibrillation auriculaire Homocystéinémie
- Thrombus mural Purpura thrombotique thrombocytopenique
- Infarctus du myocarde Consommation intra-vasculaire disséminée
- Cardiomyopathie dilatée Dysprotidémies
- Lésions valvulaires Syndrome néphrotique
Sténose Mitrale Entérocolites inflammatoires
Valve mécanique Contraceptifs oraux
Endocardite bactérienne
Thromboses des sinus veineux
Embol paradoxal Dysplasie fibro-musculaire
- Anomalie du septum auriculaire
- Foramen ovale perméable Vascularites
Systémique : (PAN, Wegener, Takayashu, Horton)
Anévrysme du septum auriculaire Vascularite primitive du SNC
Cardiogénique
Calcification de la valve mitrale
Myxome auriculaire
Tumeur intracardiaque
Endocardite abactérienne
Endocardite de Libman-Sacks
22
Prise en charge de l’AVC ischémique
Hypertension
1. L’initiation du traitement antihypertensif est indiquée chez les patients non traités
auparavant, ayant un AVC-I ou un AIT, qui après les premiers jours, ont une PA établie :
PA systolique ≥140 mm Hg ou PA diastolique ≥ 90 mm Hg (Classe I; Niveau de Preuve B).
L’initiation du traitement antihypertensif chez les patients avec une PA < 140 /90 mm
Hg est de bénéfice incertain (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
2. La reprise du traitement antihypertensif est indiquée chez les patients traités au-
paravant avec une HTA connue, en prévention des récidives de l’AVC et des autres évé-
nements vasculaires chez ceux ayant eu un AVC-I ou un AIT, qui sont au-delà des
premiers jours (Classe I; Niveau de Preuve A).
3. Les objectifs des chiffres tensionnels cibles ou la réduction à partir des chiffres
avant traitement sont incertains et doivent être individualisés, mais il est raisonnable
d’atteindre une PA systolique < 140 mm Hg et une PA diastolique < 90 mm Hg (Classe
IIa; Niveau de Preuve B). Chez les patients avec un AVC lacunaire récent, il est peut être
raisonnable de cibler une PA systolique < 130 mm Hg (Classe IIb; Niveau de Preuve B).
4. Les mesures hygiéno-diététiques sont associées avec des réductions de la PA et
font partie des moyens thérapeutiques de l’HTA (Classe IIa; Niveau de Preuve C).
Ces modifications incluent la restriction en sels, perte du poids, alimentation riche en
fruits, en légumes et pauvre produits gras laitiers, une activité physique régulière et
une consommation limitée en alcool.
5. Le choix de la classe thérapeutique anti hypertensive pour atteindre les chiffres recom-
mandés n’est pas connu parce que les comparaisons directes entre les classes sont limitées.
Les données disponibles indiquent que les diurétiques ou la combinaison de diurétiques
et d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion est utile (Classe I; Niveau de Preuve A).
6. Le choix d’un médicament spécifique et des cibles doivent être individualisés sur
la base des propriétés pharmacologiques, du mécanisme d’action, et des considéra-
tions des caractéristiques spécifiques du patient pour lequel une classe particulière
est indiquée (insuffisance rénale, diabète, cardiopathie, maladie occlusive cérébro-vas-
culaire extra crânienne) (Classe IIa; Niveau de Preuve B).
dyslipidémie
1. Le traitement par statine avec baisse intensive des lipides est recommandé pour
réduire le risque d’AVC et des événements cardio-vasculaires parmi les patients avec
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un AVC-I ou un AIT supposé être d’origine athéroscléreux et un LDL-C ≥100 mg/dL avec
ou sans évidence pour d’autres maladies cardio-vasculaires athéroscléreuses cliniques
(Classe I; Niveau de Preuve B).
2. Le traitement par statine avec baisse intensive des lipides est recommandé pour
réduire le risque d’AVC et des événements cardio-vasculaires parmi les patients avec
un AVC-I ou un AIT supposé être d’origine athéroscléreux et un LDL-C < 100 mg/dL
sans évidence pour d’autres maladies cardio-vasculaires athéroscléreuses cliniques
(Classe I; Niveau de Preuve C).
3. Les patients avec un AVC-I ou un AIT et d’autres maladies cardio-vasculaires athé-
roscléreuses doivent être pris en charge autrement selon les recommandations sur le
cholestérol de la société américaine de cardiologie incluant modification du style de
vie, diététique et médicaments hypolipimiants (Classe I; Niveau de Preuve A).
Obésité
1. Tous les patients avec un AVC-I ou un AIT doivent être dépistés pour l’obésité avec
mesure du BMI (Classe I; Niveau de Preuve C).
2. Malgré l’effet bénéfique démontré de la perte pondérale sur les facteurs de risque
cardio-vasculaire, l’utilité de la perte pondérale chez les patients obèses avec un récent
AIT ou un AVC-I est incertaine (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
Syndrome métabolique
1. Actuellement, l’utilité de dépister les patients avec un syndrome métabolique
après un AVC est inconnue (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
2. Pour les patients dépistés et classés comme ayant un syndrome métabolique, la
prise en charge doit se focaliser sur les conseils de modification de style de vie (diété-
24
Prise en charge de l’AVC ischémique
Activité physique
1. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui sont capables de pratiquer une ac-
tivité physique, au moins 3 à 4 sessions par semaine d’exercice aérobique d’intensité
modérée à vigoureuse, raisonnable pour réduire les facteurs de risque de l’AVC. Les
sessions doivent durer en moyenne 40 mn. L’exercice d’intensité modérée est défini
comme suffisant pour provoquer une transpiration ou d’augmenter la fréquence car-
diaque (exemple de marche rapide ou faire du cyclisme). L’exercice d’intensité vigou-
reuse inclut les activités comme le jogging (Classe IIa; Niveau de Preuve C).
2. Pour les patients qui sont capables et volontaires pour initier une activité physique
croissante selon un programme complet de comportement orienté est raisonnable
(Classe IIa; Niveau de Preuve C).
3. Pour les patients avec un handicap après un AVC-I, la prise en charge doit être
confiée aux spécialistes de la rééducation fonctionnelle ou de la réadaptation cardiaque,
au moins pour l’initiation du programme des exercices (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
Nutrition
1. Il est raisonnable de réaliser une évaluation nutritionnelle pour les patients avec
antécédents d’AVC-I ou un AIT, en recherchant les signes de suralimentation ou de dé-
nutrition. (Classe IIa; Niveau de Preuve C).
2. Les patients avec antécédents d’AVC -I ou un AIT et signes de dénutrition doivent
être orientés pour des conseils nutritionnels individuels (Classe I; Niveau de Preuve B).
3. La supplémentation systématique en vitamines ou en multivitamines n’est pas re-
commandée (Classe III; Niveau de Preuve A).
4. Il est raisonnable de recommander pour les patients avec des antécédents d’AVC-
I ou un AIT de réduire l’apport salé à moins de 2,4 g par jour. Plus de réduction à moins
de 1,5 g par jour est aussi raisonnable et est associé avec une baisse de la PA (Classe
IIa; Niveau de Preuve C).
5. Il est raisonnable de conseiller les patients avec antécédents d’AVC-I ou un AIT de
suivre le régime type méditerranéen au lieu du régime pauvre en graisses. L’alimen-
tation de type méditerranéenne comprend végétaux, fruits, graines complètes, pro-
25
duits laitiers pauvre en graisses, volailles, poisson, légumes, huile d’olive. Elle limite les
sucreries et les viandes rouges (Classe IIa; Niveau de Preuve C).
tabagisme
1. Le personnel médical doit conseiller fortement chaque patient tabagique avec un
AVC-I ou un AIT de cesser de fumer (Classe I; Niveau de Preuve C).
2. Il est raisonnable de conseiller les patients après un AVC-I ou un AIT d’éviter les
lieux réservés aux fumeurs (tabagisme passif ) (Classe IIa; Niveau de Preuve B).
3. Conseils, produits de substitution de la nicotine, et médicaments oraux de se-
vrage tabagique sont efficaces pour aider les fumeurs d’arrêter le tabac (Classe I;
Niveau de Preuve A).
Apnée du sommeil
1. L’étude du sommeil peut être considérée pour les patients avec un AVC-I ou un
AIT sur la base de la forte prévalence de l’apnée du sommeil dans cette population et
de la force de la preuve que le traitement de l’apnée du sommeil améliore le pronostic
dans la population générale (Classe IIb; Niveau de preuve B).
2. Le traitement par CPAP peut être considéré pour les patients avec un AVC-I ou un
AIT et apnée du sommeil du fait de l’émergence de preuve en faveur de l’amélioration
du pronostic (Classe IIb; Niveau de preuve B).
Consommation d’alcool
1. Patients avec un AVC-I, un AIT ou un AVC hémorragique qui sont de grands
buveurs d’alcool doivent arrêter ou au moins réduire leur consommation (Classe I;
Niveau de Preuve C).
2. Une consommation modérée d’alcool (moins de 2 verres par jour pour
l’homme et moins d’un verre par jour pour la femme non enceinte) est raisonna-
ble, bien que les non buveurs ne doivent pas être conseillés de commencer à boire
(Classe IIb; Niveau de Preuve B).
Agent anti-plaquettaires
1. Pour les patients ayant subi un AVC-I ou AIT non cardio-embolique, l'utilisation
d'agents antiplaquettaires plutôt que l'anticoagulation orale est recommandée
pour réduire le risque de récidive d’AVC et d'autres événements cardiovasculaires
(Classe I; Niveau de Preuve A).
2. L'aspirine (50-325 mg/jour) en monothérapie (Classe I, Niveau de Preuve A) ou la
combinaison d'aspirine et 25 mg dipyridamole à libération prolongée 200 mg deux
26
Prise en charge de l’AVC ischémique
fois par jour (Classe I; Niveau de Preuve B) est indiquée comme traitement initial après
un AIT ou un AVC-I pour la prévention de l’AVC.
3. Le clopidogrel (75 mg) en monothérapie est une option raisonnable pour la pré-
vention secondaire de l'AVC à la place de l'aspirine ou la combinaison aspirine/dipyri-
damole (Classe IIa; Niveau de Preuve B). Cette recommandation s’applique également
aux patients qui sont allergiques à l'aspirine.
4. Le choix d'un agent antiplaquettaire doit être individualisé sur la base des profils
de facteurs de risque des patients, le coût, la tolérance, l'efficacité relative connue des
agents, et d'autres caractéristiques cliniques (Classe I; Niveau de Preuve C).
5. La combinaison de l'aspirine et du clopidogrel pourrait être prise en considération
pour l'initiation dans les 24 heures d'un AVC-I mineur ou d'AIT et poursuivie pendant
90 jours (Classe IIb; Niveau de Preuve B).
6. La combinaison de l'aspirine et du clopidogrel, quand elle est initiée des jours à
des années après un accident vasculaire cérébral mineur ou AIT et continuée pour les
2 à 3 ans, augmente le risque d'hémorragie par rapport à un agent seul et n’est pas re-
commandé pour la prévention secondaire à long terme de routine après un AVC -I ou
un AIT (Classe III; Niveau de Preuve A).
7. Pour les patients qui ont un AVC-I ou un AIT alors qu’ils prenaient de l'aspirine, rien
n’indique que l'augmentation de la dose d'aspirine apporte un bénéfice supplémentaire.
Bien que les agents antiplaquettaires alternatifs soient souvent considérés, aucun agent
unique ou une combinaison n’a été étudiée de manière adéquate chez les patients qui
ont eu un événement tout en recevant de l'aspirine (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
8. Pour les patients ayant des antécédents d’AVC-I ou d'AIT, de FA, et de maladie
coronarienne, l'utilité de l'addition d’un traitement antiplaquettaire au traitement
AVK est incertaine pour réduire le risque des maladies cardiovasculaires isché-
miques et les événements vasculaires cérébraux (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
L’angor instable et le stent de l'artère coronaire représentent des circonstances par-
ticulières dans lesquelles la prise en charge peut justifier l’association des antipla-
quettaires et du traitement par AVK.
Fibrillation auriculaire
1. Pour les patients avec AVC-I ou AIT sans cause évidente, l’enregistrement continu
du holter ECG prolongé (≈30 jours) pour détecter une FA est raisonnable dans les 6
mois suivant l’événement (Classe IIa; Niveau de Preuve B).
2. Le traitement AVK (Classe I; Niveau de Preuve A), apixaban (Classe I; Niveau de
Preuve A), et dabigatran (Classe I; Niveau de Preuve B) sont indiqués dans la préven-
tion des récurrences des AVC avec FA non valvulaire, permanente ou paroxystique.
27
Le choix de l’agent anti-thrombotique doit être individualisé sur la base des facteurs
de risque, du coût, de la tolérance, des préférences du patient, des interactions médi-
camenteuses, et d’autres caractéristiques cliniques, incluant la fonction rénale et la
cible INR si le patient est sous traitement par AVK.
3. Rivaroxaban est raisonnable dans la prévention des récurrences des AVC avec FA
non valvulaire (Classe IIa; Niveau de Preuve B).
4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT avec une FA paroxystique, persistante
ou permanente, traités par AVK, l’objectif de l’INR recommandé est de 2,5 (2 à 3)
(Classe I; Niveau de Preuve A).
5. L’association d’anticoagulants oraux et d’antiagrégants n’est pas recomman-
dée pour tous les patients après un AVC-I ou un AIT, mais raisonnable chez les pa-
tients avec une coronaropathie clinique, particulièrement un SCA ou pose de stent
(Classe IIb; Niveau de Preuve C).
6. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui ne peuvent pas prendre d’anticoa-
gulants, l’aspirine seule est recommandée (Classe I; Niveau de Preuve A).
L’addition du clopidogrel à l’aspirine, comparée à l’aspirine seule peut être envisagée
(Classe IIb; Niveau de Preuve B).
7. Pour la majorité des patients avec un AVC ou un AIT lié à une FA, il est raisonnable
de débuter le traitement dans les 14 jours après la survenue des symptômes neurolo-
giques (Classe IIa; Niveau de Preuve B).
8. S’il existe un risque de conversion hémorragique (infarctus important, transfor-
mation hémorragique à l’imagerie initiale, HTA non contrôlée, ou tendance hémorra-
gique), il est raisonnable de différer la prise des anticoagulants au delà de 14 jours
(Classe IIa; Niveau de Preuve B).
9. Pour les patients avec une FA et un AVC-I ou un AIT, qui nécessitent une interrup-
tion temporaire des anticoagulants oraux, le passage à une HBPM (ou anti coagulation
équivalente si intolérance à l’héparine) est raisonnable et dépend du risque throm-
boembolique et hémorragique (Classe IIa; Niveau de Preuve C).
10. L’utilité du dispositif occlusif de l’appendice de l’OG de WATCHMAN chez les pa-
tients avec un AVC-I ou un AIT et une FA, est incertaine (Classe IIb; Niveau de Preuve B).
Anti-coagulation orale
Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT non cardio-embolique, l’utilisation des an-
tiagrégants plaquettaires plutôt que des anticoagulants est recommandée pour ré-
duire le risque de récurrence d’AVC ou d’autre événements cardiovasculaires (Classe I;
Niveau de Preuve A).
28
Prise en charge de l’AVC ischémique
29
6. Il est raisonnable de tenir compte de l'âge du patient dans le choix entre l’endar-
tériectomie et l’angioplastie carotidienne. Pour les patients âgés de plus de 70 ans,
l’endartériectomie peut être associée à l'amélioration des résultats par rapport à l’an-
gioplastie, en particulier lorsque l'anatomie artérielle est défavorable pour l’interven-
tion endovasculaire. Pour les patients plus jeunes, les deux méthodes sont équivalentes
en termes de risque de complications péri interventionnelles (AVC, IDM ou décès) et à
long terme pour le risque d’AVC homolatéral (Classe IIa; Niveau de Preuve B).
7. Parmi les patients présentant une sténose symptomatique grave (> 70 %) chez
qui les conditions anatomiques ou médicales présentes augmentent considérable-
ment le risque pour la chirurgie ou lorsque d'autres circonstances spécifiques existent
comme la sténose post radiation ou la resténose après EAC, l’ACS est raisonnable
(Classe IIa; Niveau de Preuve B).
8. L’ACS et l’ACE dans les conditions ci-dessus doivent être effectués par les opéra-
teurs expérimentés dans les procédures interventionnelles lors de l’AVC avec un taux
de mortalité péri-opératoire < 6 % pour les patients symptomatiques, semblable à celle
observée dans les essais comparant l’ACE au traitement médical et les plus récentes
études observationnelles (Classe I; Niveau de Preuve B).
9. Le suivi à long terme systématique se basant sur l’imagerie de la circulation de la
carotide extra crânienne par doppler-échographie de la carotide n’est pas recomman-
dée (Classe III; Niveau de Preuve B).
10. Pour les patients avec un AIT ou un AVC-I récent (dans les 6 mois) homolatéral à
une sténose ou une occlusion de l'artère cérébrale moyenne ou carotidienne, la chirurgie
par pontage extra/intracrânien n’est pas recommandée (Classe III; Niveau de Preuve A).
11. Pour les patients présentant des symptômes récidivants ou progressifs d’isché-
mie homolatéral à une sténose ou une occlusion d'une artère carotide distale (chirur-
gicalement inaccessible), ou une occlusion d'une artère carotide médio cervicale après
un traitement médical optimal, l'utilité du pontage extra/intracrânien est considérée
comme expérimental (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
12. Un traitement médical optimal, qui doit inclure les anti-agrégants plaquettaires,
les statines, et la prise en charge des facteurs de risque modifiables, est recommandé
pour tous les patients atteints de sténose de l'artère carotide et d'un AIT ou d'un AVC
(Classe I; Niveau de Preuve A).
30
Prise en charge de l’AVC ischémique
31
8. Pour les patients présentant une sténose sévère (70 % à 99 %) d'une artère intracrâ-
nienne majeure et une récidive d’un AIT ou d’un AVC-I après l'institution de l'aspirine et
du clopidogrel, obtention d’une PAS < 140 mm Hg, et traitement par statine à haute dose,
l'utilité de l'angioplastie seule ou le placement d'un stent de WINGSPAN ou autre stent
est inconnue et est considérée comme expérimentale (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
9. Pour les patients présentant une sténose sévère ( 70 à 99 % ) d'une artère intra-
crânienne majeure et des symptômes qui progressent activement après l'institution
de l'aspirine et du clopidogrel, l'utilité de l'angioplastie seule ou le placement d'un
stent de WINGSPAN ou d'autres stents est inconnue et est considérée comme expéri-
mentale (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
10. Pour les patients ayant subi un AVC-I ou un AIT attribuable à une sténose de 50
% à 99 % d'une artère intracrânienne majeure, la chirurgie par pontage extra/intracrâ-
nien n’est pas recommandée (Classe III; Niveau de Preuve B).
dissection artérielle
1. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT lié à une dissection de l’artère carotide
ou vertébrale extra-crânienne, un traitement anti-thrombotique soit par antiagrégants
plaquettaire ou par anticoagulants pendant 3 à 6 mois est raisonnable (Classe IIa; Ni-
veau de Preuve B).
2. L’efficacité relative des antiagrégants comparée à celle des anticoagulants n’est
pas connue pour les patients avec un AVC-I ou un AIT lié à une dissection de l’artère
carotide ou vertébrale extra-crânienne (Classe IIb; Niveau de Preuve B).
3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT lié à une dissection artérielle de l’artère
carotide ou vertébrale extra-crânienne qui font des récidives d’événements isché-
miques cérébraux malgré un traitement médical, le traitement endovasculaire (sten-
ting) peut être considéré (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT et une dissection artérielle de l’artère ca-
rotide ou vertébrale extra crânienne qui font des récidives d’événements ischémiques
cérébraux malgré un traitement médical, et échec ou non éligibles au traitement en-
dovasculaire, la chirurgie peut être considérée (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
32
Prise en charge de l’AVC ischémique
3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT avec un FOP et une source veineuse
d’emboles : l’anti coagulation est indiquée, dépendant des caractéristiques de l’AVC
(Classe I; Niveau de Preuve A). Quand l’anti-coagulation est contre-indiquée, un filtre
de la veine cave inférieure est raisonnable (Classe IIa; Niveau de preuve C).
4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT d’étiologie indéterminée avec un FOP
sans preuve de thrombose veineuse profonde (TVP), les données disponibles ne mon-
trent pas de bénéfice de la fermeture du FOP (Classe III; Niveau de Preuve A).
5. Dans le cadre de PFO et TVP, la fermeture du FOP par un dispositif transcathé-
ter pourrait être considérée, en fonction du risque de récidive de la TVP (Classe IIb;
Niveau de Preuve C).
Etats d’hypercoagulabilité
1. L'utilité du dépistage des thrombophilies chez les patients avec un AVC isché-
mique ou un AIT est inconnue (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
2. L’anti-coagulation pourrait être envisagée chez les patients avec des résultats anor-
maux des tests de la coagulation après un AVC-I ou un AIT initial, dépendant de l’anor-
malité et les circonstances cliniques (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
3. Le traitement antiplaquettaire est recommandé pour les patients qui ont des ré-
sultats anormaux des tests de la coagulation après un AVC-I ou AIT initial, si l'anti-co-
agulation n’est pas administrée (Classe I; Niveau de Preuve A).
4. L’anti-coagulation à long terme pourrait être raisonnable pour les patients avec
une thrombose veineuse cérébrale spontanée ou d'un AVC-I récurrent d'origine non
identifiée ou thrombophilie héréditaire (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
Anticorps anti-phospholipides
1. La recherche systématique des anticorps anti-phospholipides n’est pas recom-
mandée pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui n’ont pas d'autres manifestations
du syndrome des anticorps anti-phospholipides (SAPL) et qui ont une alternative ex-
pliquant leur événement ischémique, comme l'athérosclérose, la sténose carotidienne,
ou une FA (Classe III; Niveau de Preuve C).
2. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui ont des anticorps anti-phospholi-
pides mais qui ne remplissent pas les critères du SAPL, le traitement antiplaquettaire
est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B).
3. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui répondent aux critères du SAPL,
un traitement anticoagulant peut être considéré en fonction de la perception du
risque de récidive des événements thrombotiques et des saignements (Classe IIb;
Niveau de Preuve C).
33
4. Pour les patients avec un AVC-I ou un AIT qui répondent aux critères du SAPL, mais
chez qui l'anti-coagulation n’a pas été débutée, le traitement antiplaquettaire est in-
diqué (Classe I; Niveau de Preuve A).
Hyperhomocysteinemie
1. Le dépistage systématique de l'hyperhomocystéinémie chez les patients avec un
AVC-I ou un AIT récent n’est pas indiqué (Classe III; Niveau de Preuve C).
2. Chez les adultes avec un AVC-I ou un AIT récent qui sont connus pour avoir une
hyperhomocystéinémie légère à modérée, la supplémentation en acide folique, la vi-
tamine B6 et la vitamine B12 réduit en toute sécurité les niveaux d'homocystéine mais
n'a pas démontré son efficacité pour prévenir les AVC (Classe III; Niveau de Preuve B).
drépanocytose
1. Pour les patients atteints de la maladie drépanocytaire et d’antécédent d’un AVC-
I ou un AIT, les transfusions sanguines pour réduire l’hémoglobine S < 30 % de l'hé-
moglobine totale sont recommandées (Classe I; Niveau de Preuve B).
2. Pour les patients atteints de la maladie drépanocytaire et AVC-I ou AIT pour qui la
transfusion sanguine n’est pas disponible ou inaccessible, le traitement par hydoxyurée
peut être considéré (Classe IIb; Niveau de Preuve B).
3. Pour les adultes atteints de la maladie drépanocytaire et d’un AVC-I ou d’un AIT,
les recommandations générales sont raisonnables du traitement concernant le
contrôle des facteurs de risque et l'utilisation des agents antiplaquettaires (Classe IIa;
Niveau de Preuve B).
34
Prise en charge de l’AVC ischémique
2. Le traitement par AVK avec un INR cible à 2,5 (entre 2 et 3) pendant 3 mois peut
être considéré chez les patients avec un AVC-I ou un AIT dans le cadre d’un STEMI an-
térieur aigu sans formation démontrable de thrombus mural du VG mais avec une aki-
nésie antérieure apicale ou dyskinésie identifiée par échocardiographie ou autre
modalité d’imagerie (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
3. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT dans le cadre d’IDM aigu compliqué
d’une formation de thrombus mural du VG ou anomalies de la cinétique en apicale ou
antérieure avec une FEV < 40%, qui ne tolèrent pas les AVK du fait d’effets secondaires
non hémorragique. Le traitement par HBPM, dabigatran, rivaroxaban pendant 3 mois
peut être considéré comme une alternative au traitement par AVK pour la prévention
des récidives des AVC-I ou des AIT (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
Cardiomyopathie
1. Chez les patients avec un AVC -I ou un AIT, en rythme sinusal qui ont un thrombus
intra VG ou intra OG, identifié par échocardiographie ou autre modalité d’imagerie, le
traitement par AVK est recommandé pendant une période ≥ 3 mois (Classe I; Niveau
de Preuve C).
2. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, ayant un dispositif d’assistance mécanique
du VG, le traitement par AVK est raisonnable avec un INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3) en
l’absence de contre-indications majeures (hémorragie digestive active) (Classe IIa; Ni-
veau de Preuve C).
3. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, en rythme sinusal avec soit une cardio-
myopathie dilatée (FEV < 35%) ou une cardiomyopathie restrictive sans preuve d’un
thrombus intra VG ou OG, l’efficacité des anticoagulants comparée aux antiagrégants
est incertaine, et le choix doit être individualisé (Classe IIb; Niveau de Preuve B).
4. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, en rythme sinusal avec une cardiomyo-
pathie dilatée (FEV < 35%) ou une cardiomyopathie restrictive ou ayant un dispositif
d’assistance mécanique du VG, qui ne tolèrent pas le traitement par AVK à cause d’effets
secondaires non hémorragiques, l’efficacité du dabigatran, rivaroxaban, ou apixaban
est incertaine par comparaison au traitement par AVK pour la prévention des récidives
de l’AVC (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
35
2. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, qui ont une valvulopathie mitrale rhu-
matismale sans FA ou une autre cause probable d’AVC (sténose carotidienne), le trai-
tement au long cours par AVK avec un INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3), peut être
considéré au lieu du traitement antiplaquettaire (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
3. Chez les patients, avec une valvulopathie mitrale rhumatismale, qui ont une pres-
cription d’un traitement à base d’AVK après un AVC-I ou un AIT, le traitement antipla-
quettaire ne doit pas être systématiquement ajouté (Classe III; Niveau de Preuve C).
4. Chez les patients avec une valvulopathie mitrale rhumatismale, qui ont un AVC
ischémique ou un AIT alors qu’ils sont correctement traités par d’AVK, l’ajout de l’aspi-
rine peut être considérée (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
5. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, et une valvulopathie aortique ou mitrale
non rhumatismale qui n’ont pas de FA ou une autre indication pour l’anti-coagulation,
le traitement antiplaquettaire est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve C).
6. Chez les patients avec un AVC-I ou un AIT, et une calcification de l’anneau mitrale
qui n’ont pas de FA ou une autre indication pour l’anti-coagulation, le traitement anti-
plaquettaire est recommandé comme ça doit être fait sans la présence d’une calcifica-
tion de l’anneau mitrale (Classe I; Niveau de Preuve C).
7. Chez les patients avec un prolapsus de la valve mitrale qui ont un AVC-I ou un AIT,
et qui n’ont pas de FA ou une autre indication pour l’anti-coagulation, le traitement
antiplaquettaire est recommandé comme ça doit être fait sans la présence d’un pro-
lapsus de la valve mitrale (Classe I; Niveau de Preuve C).
Prothèses Valvulaires
1. Pour les patients avec une prothèse mécanique aortique qui ont un antécédent
d’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse, le traitement par AVK avec un
INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3), est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B).
2. Pour les patients avec une prothèse mécanique mitrale qui ont un antécédent
d’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse, le traitement par AVK avec un
INR cible à 3 (intervalle 2,5 à 3,5), est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve C).
3. Pour les patients avec une prothèse mécanique mitrale ou aortique qui ont un an-
técédent d’AVC-I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse, l’addition de l’aspirine à
75-100 mg par jour, au traitement AVK est recommandé (Classe I; Niveau de Preuve B).
4. Pour les patients avec une prothèse mécanique valvulaire qui ont un AVC-I ou
un embole systémique malgré un traitement antithrombotique adéquat, il est rai-
sonnable d’intensifier le traitement en augmentant la dose d’aspirine à 325 mg par
jour ou augmenter le seuil cible de l’INR, en tenant compte du risque hémorragique
(Classe IIa; Niveau de Preuve C).
36
Prise en charge de l’AVC ischémique
5. Pour les patients avec une bioprothèse aortique ou mitrale, un antécédent d’AVC-
I ou d’AIT, avant la mise en place de la prothèse et en l’absence d’indication d’une an-
ticoagulation au-delà de 3 à 6 mois à partir de la mise en place de la valve, le traitement
au long cours par l’aspirine 75 à 100 mg/jour est recommandé au lieu de l’anticoagu-
lation au long terme (Classe I; Niveau de Preuve C).
6. Pour les patients avec une bioprothèse aortique ou mitrale qui ont un AVC-I ou
un embole systémique malgré un traitement antiplaquettaire adéquat, l’addition du
traitement AVK avec un INR cible à 2,5 (intervalle 2 à 3), peut être considéré (Classe IIb;
Niveau de Preuve C).
Grossesse
1. En présence d’un état à haut risque qui nécessiterait un traitement anticoagulant
en dehors de la grossesse, les options suivantes sont raisonnables :
a. HBPM deux fois par jour pendant la grossesse, avec la dose ajustée pour obtenir le pic
d’activité anti- Xa recommandé par le fabricant de HBPM, 4 heures après l'injection, ou
b. Dose ajustée d’héparine non fractionnée (HNF) tout au long de la grossesse, admi-
nistrée par voie sous cutanée toutes les 12 heures à des doses ajustées pour maintenir
l’intervalle du temps de céphaline activée au moins deux fois le témoin ou de maintenir
un niveau anti-Xa de l'héparine entre 0,35-0,70 U/ml, ou
37
c. HNF ou une HBPM (comme ci-dessus) jusqu'à la 13e semaine, suivie par substitution
d'un AVK jusqu'au moment proche de la délivrance, ou une HNF ou une HBPM est re-
prise (Classe IIa; Niveau de Preuve C).
2. Pour les femmes enceintes recevant un traitement par HBPM à dose ajustée
pour une indication à haut risque qui exigerait une anti-coagulation en dehors de
la grossesse, et lorsque la délivrance est programmé, il est raisonnable d’arrêter
l’HBPM au moins 24 heures avant le déclenchement du travail ou la césarienne
(Classe IIa; Niveau de Preuve C).
3. En présence d'une situation à faible risque dans laquelle le traitement antiplaquet-
taire serait la recommandation en dehors de la grossesse, l'HNF ou une HBPM, ou pas
de traitement peut être considéré pendant le premier trimestre de la grossesse en fonc-
tion de la situation clinique (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
4. En présence d'une situation à faible risque dans laquelle le traitement antipla-
quettaire serait la recommandation en dehors de la grossesse, l’aspirine à faible
dose (50-150 mg/jour) est raisonnable après le premier trimestre de la grossesse
(Classe IIa; Niveau de Preuve B).
Allaitement
1. En présence d’un état à haut risque qui exigerait un traitement anticoagulant en
dehors de la grossesse, il est raisonnable d'utiliser la warfarine, l'HNF ou une HBPM
(Classe IIa; Niveau de Preuve C).
2. En présence d'une situation à faible risque dans laquelle un traitement antipla-
quettaire serait la recommandation en dehors de la grossesse, l'utilisation de l'aspirine
à faible dose peut être considérée (Classe IIb; Niveau de Preuve C).
Références bibliographiques
[Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack:
A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke. 2014; 45: 2160-2236. ]
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PRISE EN CHARGE
dE l’ACCIdENt VASCulAIRE
CéRébRAl ISCHémIquE
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