Factores de virulencia bacteriana

1. 1. MICROBIOLOGIA
2. 2. FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA
3. 3. Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le
proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Las
bacterias han adquirido características genéticas que les permiten entrar (invadir) el
ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes
de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y
no inmunitarias del organismo anfitrión (p. ej., cápsula).
4. 4. • El organismo humano se encuentra colonizado por numerosos microorganismos
(flora normal), muchos de los cuales desempeñan importantes funciones para sus
anfitriones, como ayudar en la digestión de la comida, producir vitaminas (p. ej.,
vitamina K) y proteger al organismo anfitrión frente a la colonización con
microrganismos patógenos. La enfermedad se produce como consecuencia de la
combinación de las lesiones ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la
respuesta innata e inmunitaria frente a la infección
5. 5. • Aunque muchas de estas bacterias endógenas pueden producir enfermedad,
normalmente residen en localizaciones como el aparato digestivo (GI), la boca, la piel
y el aparato respiratorio superior, las cuales se encuentran teóricamente fuera del
organismo . • La flora bacteriana normal produce enfermedad cuando invade zonas del
organismo que normalmente son estériles.
6. 6. BACTERIAS VIRULENTAS BACTERIAS OPORTUNISTAS Tienen mecanismos que
favorecen su crecimiento en el anfitrión a expensas de los tejidos de este o de la
función del órgano. Aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la
vulnerabilidad del paciente, como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar
una enfermedad de mayor gravedad.
7. 7. SUCEPTIBILIDAD • Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y
citocinas fabricadas como respuesta a la infección. • La gravedad del proceso depende
de la importancia del órgano afectado y la extensión del daño causado por la infección.
8. 8. • Los defectos congénitos • Los estados de inmunodeficiencia • Las alteraciones
producidas por otras entidades Pueden incrementar también la susceptibilidad de un
individuo a la infección
9. 9. FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA Son rasgos genéticos son que
aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad.
10. 10. • Cuanto más tiempo permanece una bacteria en el organismo, mayor es su
número, su capacidad de diseminarse y su capacidad de producir lesiones tisulares y
enfermedad. • Muchos de los factores de virulencia son estructuras o actividades
complejas que sólo se expresan en condiciones especiales. • Los componentes de
estas estructuras se suelen codificar todos juntos en un islote de patogenicidad.
11. 11. NUCLEOIDE
12. 12. ISLAS DE PATOGENICIDAD • Los islotes de patogenicidad son grandes regiones
del cromosoma que contienen grupos de genes que codifican numerosos factores de
virulencia. • Una isla de patogenicidad es una fracción del ADN genómico de un
microorganismo patógeno que le faculta como virulento
13. 13. Suele estar contenido en plásmidos y su origen es una transferencia horizontal de
material genético Suele albergar secuencias que codifican para adhesinas factores de
evasión de las defensas del hospedador, toxinas y enzimas degradativas de
componentes celulares En muchos casos el proceso de virulencia que necesita de la
expresión coordinada de varios genes se codifica en un islote de patogenicidad.
14. 14. • Estos genes se pueden activar por un estímulo único (p. ej., La temperatura
intestinal, el pH del lisosoma) • Un islote de patogenicidad suele ser un transposión
 insertado en el cromosoma o en un plásmido y se puede transferir como una unidad a
distintos lugares dentro del cromosoma o a otras bacterias.
15. 15. Aunque muchas bacterias producen enfermedad a través de la destrucción
directamente de los tejidos, algunas liberan toxinas que se diseminan mediante la
sangre para producir una patogenia sistémica Muchos de estos rasgos genéticos son
factores de virulencia que aumentan la capacidad de las bacterias para producir
enfermedad.
16. 16. Mecanismos de virulencia bacteriana • Las bacterias poseen mecanismos de
patogenicidad específicos que emergen al superar las defensas de un hospedero • Un
microorganismo patógeno posee la capacidad de producir un daño, a cualquier nivel,
en un organismo hospedero susceptible. VIRULENCIA Se mide por el numero de
microorganismos necesarios para causar una enfermedad Grado de patogenicidad
17. 17. Mecanismos de virulencia bacteriana
18. 18. • El factor o determinante de virulencia es un componente microbiano que favorece
el crecimiento o sobrevivencia durante la infección FACTORES DE VIRULENCIA
BACTERIANA FASE TEMPRANA FASE TARDIA
19. 19. FASE TEMPRANA
20. 20. Entrada en el organismo • Para que se produzca una infección, las bacterias deben
entrar primero en el organismo humano • Los mecanismos y las barreras de defensa
naturales, como la piel, la mucosidad, el epitelio ciliado y las secreciones que
contienen sustancias antibacterianas (p. ej., lisozima) dificultan la entrada en el
organismo de las bacterias.
21. 21. • La piel posee una gruesa capa córnea de células muertas que protege al
organismo de la infección. • Los cortes en la piel, producidos de forma accidental o
quirúrgica o por introducción de catéteres u otros dispositivos quirúrgicos, crean una
vía de entrada al tejido subyacente susceptible para las bacterias.
22. 22. Colonización, adhesión, e invasión • Las bacterias pueden utilizar diferentes
mecanismos para adherirse y colonizar las diversas superficies corporales • Cuando
son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga,
el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión
les permite colonizar distintos tejidos.
23. 23. FIMBRIAS • Son apéndices que consisten de subunidades de proteínas que están
ancladas ya sea en la membrana externa de las bacterias gramnegativas, o en la
pared celular de las bacterias grampositivas. • Las fimbrias pueden ser rígidas o
flexibles. • La función principal de las fimbrias es servir como soporte de las adhesinas,
encargadas de reconocer a su receptor en la célula hospedera.
24. 24. • Una vez que la bacteria penetra en el organismo del hospedero, se debe adherir
a las células de un tejido y, para ello, casi todas las bacterias cuentan con medios para
fijarse a los tejidos en la puerta de entrada. ADHERENCIA Este proceso de fijación, se
denomina adherencia y es un paso necesario para la patogenicidad bacteriana, ya que
si no se adhieren, suelen ser eliminadas por secreciones mucosas y otros líquidos que
bañan las superficies de los tejidos
25. 25. Adhesinas • La fijación entre la bacteria y la superficie del tejido del hospedero se
logra mediante moléculas de superficie del patógeno denominadas adhesinas o
ligandos que se unen específicamente a receptores complementarios de ciertos tejidos
del hospedero • Las adhesinas son, por lo general, lectinas (proteínas que tienen
afinidad por los azúcares) y su función es la adherencia. • La mayoría de las bacterias
expresan más de un tipo de adhesinas y pueden estar ubicadas en el glucocáliz o en
otras estructuras de la superficie microbiana, como por ejemplo los pili, las fimbrias y
los flagelos
26. 26. • Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesinas que se unen a receptores
específicos de la superficie tisular para evitar su eliminación. • Muchas de estas
proteínas de adhesión están presentes en los extremos de unas estructuras
 denominadas fimbrias (pili) y se unen fuertemente a los azúcares específicos en el
tejido diana. (Esta actividad de unión a azúcares define a estas proteínas como
lectinas).
27. 27. BIOPELICULA • Una adaptación bacteriana especial que facilita la colonización,
especialmente de los dispositivos quirúrgicos como las válvulas artificiales o los
catéteres permanentes, es una biopelícula producida por las bacterias. • En ella, las
bacterias se encuentran englobadas por una membrana viscosa de polisacáridos que
mantiene a las células unidas entre sí y a la superficie.
28. 28. Algunas bacterias, como Pseudomonas aeruginosa, detectan la presencia de una
concentración bacteriana suficiente para elaborar una biopelícula (detección de
quorum ) y crear una comunidad bacteriana. La placa dental constituye un ejemplo de
una biopelícula. La matriz de la biopelícula puede proteger también a las bacterias
frente a las defensas del organismo anfitrión y la acción de los antibióticos.
29. 29. UNIÒN E INTERNALIZACIÒN EN CÈLULAS M Las células M son células
epiteliales especializadas, que representan el 10% del total de células presentes en las
placas de Peyer. Están localizadas en el epitelio intestinal intercaladas con los
enterocitos, justo por arriba de los nódulos linfáticos. La función principal de las células
M es la absorción de partículas desde la luz gastrointestinal transportándola hacia la
región vasolateral rica en linfocitos y otras células inmunes; además, debido a su bajo
contenido en lisozima, pueden transportar antígenos con una casi nula degradación
enzimática
30. 30. • Las células M son endocíticas por naturaleza de modo que las bacterias que se
unan a ellas son internalizadas y transportadas al tejido linfoide. Algunas bacterias
utilizan a las células M como puerta de entrada para llegar a los tejidos profundos •
Los microorganismos pertenecientes a los géneros Shigella, Salmonella y Yersinia son
bacterias entéricas que emplean fimbrias para unirse a células M (micropliegues) del
colon y, a continuación, inyectarles proteínas que estimulan a la célula para que se
invagine y capte las bacterias.
31. 31. MOVILIDAD BACTERIANA • Es la capacidad que tiene la bacteria de desplazarse
aleatoriamente de un lugar a otro por medio del flagelo. • Los flagelos son apéndices
largos los cuales se encuentran fijos a la célula por uno de sus extremos y libres por el
otro. • El filamento del flagelo bacteriano está compuesto de subunidades de una
proteína denominada flagelina y constituyen el principal medio de motilidad
32. 32. QUIMIOTAXIS Las superficies mucosas del hospedero están protegidas contra la
colonización bacteriana por Vellosidades intestinales Células B Lámina basal
Macrófago Célula Th Célula M Placa de Peyer Células M Células T Vaso linfático
Células B Submucosa Lámina propia Vénula endotelial alta Centro Germinal Lámina
muscular Antígeno Enterocito Bolsa Linfocitos debido a que son bañadas
constantemente con líquido y presentan movimiento rápido. La quimiotaxis guía a la
bacteria hacia un gradiente químico, a través del sistema de transducción de señales.
En tales casos, la bacteria móvil se dirige hacia la membrana mucosa, teniendo mayor
posibilidad de contactar a la superficie mucosa, a diferencia de las bacterias inmóviles
que carecen de esta capacidad; de hecho, muchas de las bacterias que colonizan el
intestino delgado y la vejiga suelen ser móviles.
33. 33. INVASION BACTERIANA Es el proceso por el cual un microorganismo penetra al
citoplasma de células no fagocíticas (células epiteliales o endoteliales), se replica
dentro de estas, se propaga a células adyacentes y finalmente destruye a las células.
Un patógeno intracelular es aquel microorganismo que se internaliza y se replica
dentro de células fagocíticas profesionales (neutrófilos y macrófagos)
34. 34. • Diferentes bacterias Gram-negativas patógenas han desarrollado maquinarias
para transferir proteínas codificadas en su cromosoma a células eucariontes y se
conocen como sistemas de secreción de proteínas • La secreción extracelular de
proteínas es un mecanismo de virulencia determinante en la infección bacteriana.
 SISTEMAS DE SECRECION DE LAS BACTERIAS Las bacterias Gram-negativas
emplean fimbrias para unirse a la célula y a continuación inyectan proteínas efectoras
Polimerizan la actina celular estimulando a la célula para que se invagine y capte las
bacterias por medio del mecanismo de cierre o disparo Lo que le permite a la bacteria
penetrar en la célula y el paso a la célula adyacente
35. 35. VIAS DE SECRECION Son los sistemas especializados para realizar la función de
secreción SISTEMAS DE SECRECION II III IV V VI I La clasificación se basa en la
naturaleza molecular de las maquinarias de transporte
36. 36. VIAS DE SECRECION DEPENDIENTES VIAS DE SECRECION
INDEPENDIENTES Las cuales utilizan el sistema de secreción denominado Sec, en el
que las proteínas a secretarse presentan una secuencia señal o péptido líder en el
extremo amino terminal Los sustratos se pueden translocar directamente desde el
citosol hasta el exterior celular sin que exista un intermediario periplásmico ni una
secuencia señal en el amino terminal.
37. 37. SISTEMA DESCRIPCION I Es un sistema simple, que consiste de solo tres
subunidades de proteína: la proteína ABC, proteína de fusión a la membrana y
proteína de la membrana externa que juntas forman un canal contiguo que cruza las
membranas interiores y exteriores de las bacterias Gram-negativas. Este sistema de
secreción transporta diversas moléculas, como iones, medicamentos y proteínas de
varios tamaños (de 20 a 100 kDa). II (TTSS II) Este tipo utiliza el sistema Sec para
transportar proteínas del citoplasma al espacio periplásmico, mediante otras proteínas
llamadas secretinas; atraviesan la membrana citoplasmática (interna) y la membrana
externa para alcanzar el medio externo III (TTSS III) Este sistema se describe como
una jeringa molecular o complejo aguja, por medio del cual la bacteria inyecta
diferentes proteínas a la célula hospedera. El TTSS III consiste en una maquinaria de
más de 20 proteínas. Este sistema lo utilizan Escherichia coli enteropatógena y
enterohemorrágica, entre otras
38. 38. SISTEMA DESCRIPCION IV (TTSS IV) Es un sistema homólogo a la maquinaria
de la conjugación bacteriana y puede transportar tanto DNA como proteínas. Este
sistema lo usa Helicobacter pylori para transferir la proteína CagA dentro de las células
gástricas. También Bordetella pertusis secreta su toxina por ese mecanismo V (TTSS
V) A este sistema se le conoce como sistema autotransporte, aunque también utiliza el
sistema Sec para cruzar la membrana externa; las bacterias que usan este sistema
forman una estructura beta barril en su extremo carboxilo, el cual se inserta en la
membrana externa y permite al resto del péptido (péptido señal), llegar al medio
externo VI La secreción de varias proteínas de este sistema ha sido descrita
recientemente en Vibrio cholerae y Pseudomonas aeruginosa. Estas proteínas
carecen de las secuencias señalizadoras con terminal
39. 39. FASE TARDIA
40. 40. Mecanismos de captación de hierro • El hierro es un factor importante para el
crecimiento de la mayoría de las bacterias • Sin embargo, la concentración de hierro
libre en el cuerpo es relativamente baja, porque la mayor parte del hierro está unida a
proteínas transportadoras de hierro (por ejemplo, transferrina).
41. 41. SIDERÒFOROS Transportador de hierro Es un compuesto quelante de hierro
secretado por microorganismos. El ion hierro Fe3+ tiene muy poca solubilidad a pH
neutro y por ende no puede ser utilizado por los organismos. Los sideróforos disuelven
estos iones a complejos de Fe2+, que pueden ser asimilados por mecanismos de
transporte activo. Muchos sideróforos son péptidos no ribosomales 3 tipos
CATECOLES HIDROXAMATOS HIDROXICARBONILATOS
42. 42. Los sideróforos son producidos por la bacteria y excretados al medio en el cual se
unen al fierro y el complejo sideróforo-fierro se une a receptores para sideróforo en la
superficie bacteriana, una vez que se ha internalizado el complejo sideróforo-fierro,
éste es roto para que libere el fierro en el interior de la bacteria. Algunas bacterias no
 solo producen sus propios sideróforos sino también producen receptores capaces de
unir sideróforos producidos por otras bacterias
43. 43. MIMETISMO MOLECULAR (Reactividad cruzada) • Es el reconocimiento de una
especie u organismo para parecerse a otro con el fin de obtener una ventaja ofensiva
o defensiva. • Se reporta que algunos agentes infecciosos comparten epítopos con
auto-antígenos provocando una reacción cruzada que daña a los tejidos. • Por ejemplo
la enfermedad reumática cardíaca se desarrolla después de la infección con ciertos
estreptococos, los anticuerpos contra los antígenos del estreptococo reconocen y
dañan a las válvulas cardíacas y al miocardio. • Antígenos similares a los propios
44. 44. CÁPSULA • La cápsula es una red de polímeros que cubre la superficie de una
bacteria. • Si el polisacárido forma una capa homogénea y uniforme alrededor del
cuerpo bacteriano se le llama cápsula y si solo forma una red de trabéculas o una
malla alrededor de la bacteria se le llama glicocalix. • El papel de la cápsula bacteriana
es proteger a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, esto es,
activación del complemento y muerte mediada por fagocitosis. • Existen cápsulas que
consisten en ácido hialurónico como el de Streptococcus pyogenes o de ácido siálico
que se encuentra en algunas cepas de Neisseria meningitidis. Este tipo de cápsulas
son no inmunogénicas y el hospedero no produce anticuerpos que opsonicen la
superficie capsular.
45. 45. Las bacterias poseen antígenos que pueden desencadenar una respuesta
inmunológica, como mecanismo de defensa • Muchos microorganismos pueden alterar
los antígenos de su superficie a través de un proceso denominado variación antigénica
que involucra la activación de genes alternativos VARIACIÓN DE LOS ANTIGENOS
DE SUPERFICIE En consecuencia, para el momento en que el organismo reconoce y
monta la respuesta inmunitaria contra la bacteria, esta ya ha alterado sus antígenos
que no pueden ser reconocidos y no se ve afectada por los anticuerpos. Neisseria
gonorrhoeae GEN OPA Células con dif antigenos
46. 46. Proteasa contra IgA secretora • La viscosidad de la mucina es causada en parte
por las moléculas de inmunoglobulina secretoria A (sIgA) que se unen
simultáneamente a antígenos bacterianos vía sus sitios de unión al antígeno y la
interacción con la mucina por medio de sus porciones Fc. • Una estrategia bacteriana
para evitar ser atrapada en la capa de mucina es la producción de una enzima
extracelular que rompe la IgA humana en la región de la bisagra • Lasbacterias pueden
colonizar las superficies mucosas con mayor facilidad que aquellas que no producen la
proteasa de sIgA. • Es producida por N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae
47. 47. HIALURONIDASA (Factor de diseminacion) COLAGENASA COAGULASA
LECITINASA (alfa-toxina) DNasa HEMOLISINAS LEUCOCIDINAS FIBRINOLISINA
FOSFATASAS FAGOLISOSOMASAS SUPEROXIDO DISMUTASA
48. 48. Producción de una enfermedad bacterianaLa enfermedad se debe a as lesiones
provocadas por las bacterias mas las consecuencias de las respuestas innatas e
inmunitarias frente a la infección Los signos y síntomas de la enfermedad vienen
determinados por la función e importancia del tejido afectado La duración del periodo
de incubación es el tiempo necesario para que le bacteria, la respuesta del anfitrión o
ambas produzcan lesiones suficientes para ocasionar malestar o interferir con
funciones fundamentales
49. 49. Acciones patógenas de las bacterias • Los productos generados como
consecuencia del crecimiento bacteriano, especialmente de la fermentación, dan lugar
a la producción de ácidos, gases y de otras sustancias que son tóxicas para los
tejidos. • Además, muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los
tejidos proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y
facilitando la extensión de las bacterias.
50. 50. ESTAFILOCOCOS ESTREPTOCOCOS Los estafilococos producen muchas
enzimas diferentes que modifican el medio tisular, como la hialuronidasa, la
fibrinolisina y las Iipasas. Los estreptococos generan también diversas enzimas, entre
las que se encuentran las estreptolisinas S y O, las hialuronidasas, las ADNasas y las
estreptocinasas, todas las cuales facilitan el desarrollo de la infección y su
diseminación.
51. 51. Toxinas • Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los
tejidos o bien ponen en marcha actividades biológicas destructivas. • Las actividades
de las toxinas u otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas
degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores
específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico.
52. 52. TOXINAS EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
53. 53. ENDOTOXINAS En muchos casos, la toxina es la única responsable de los
síntomas característicos de la enfermedad. • Una endotoxina es un fracción de
lipopolisacárido de la pared celular de algunas bacterias gramnegativas, que al
solubilizarse actúa como una toxina. • Se libera de la bacteria estimulando varias
respuestas de inmunidad innata, como la secreción de citocina, expresión de
moléculas de adhesión en el endotelio y activación de la capacidad microbicida del
macrófago.
54. 54. • La toxina se puede extender de manera sistémica a través de la sangre, de modo
que los síntomas pueden aparecer en zonas alejadas del foco de la infección, como
sucede • únicamente las bacterias gramnegativas fabrican endotoxinas. • Las
bacterias gramnegativas liberan endotoxinas durante la infección.
55. 55. Exotoxinas • Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son
capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y
proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula. • Las
toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana, como la a-
toxina (fosfolipasa C) producida por C. perfringens, que rompe la esfingomielina y
otros fosfolípidos de la membrana.
56. 56. • Muchas toxinas son dímeros formados por una subunidad A y una subunidad B
(toxinas A-B). • La porción B de las toxinas A-B se une al receptor específico de la
superficie celular, y posteriormente la subunidad A se transfiere al interior de la célula,
donde ocasiona el daño celular. • Los tejidos diana de estas toxinas están muy bien
definidos y limitados
57. 57. • Los objetivos bioquímicos de las toxinas A-B incluyen los ribosomas, los
mecanismos de transporte y las señales intracelulares (la producción de monofosfato
cíclico de adenosina [AMPc], la función de la proteína G), con efectos que com
prenden desde la diarrea hasta la pérdida de la función neuronal y la muerte.
58. 58. Superantígenos • Conforman un grupo especial de toxinas • Estas moléculas
activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del linfocito T y a la
molécula del complejo principal de histocompatibilidad de clase II (CPH II) de otra
célula sin que sea necesaria la participación de un antígeno.
59. 59. Mecanismos de la evasión de las defensas del organismo anfitrión • Las bacterias
que pueden evitar o inutilizar las defensas del anfitrión presentan una mayor
capacidad potencial de producción de enfermedad. • Las bacterias han desarrollado
diversos mecanismos para eludir las principales defensas antibacterianas, al eludir su
reconocimiento y destrucción por las células fagocíticas, inactivar o evitar el sistema
de complemento y anticuerpos, e incluso mediante la proliferación intracelular con el
fin de esconderse de estas respuestas del anfitrión
60. 60. • La cápsula constituye uno de los factores de virulencia más importante • Estas
estructuras funcionan protegiendo a las bacterias frente a las respuestas inmunitarias
y fagocíticas. Por lo general, las cápsulas están formadas por polisacáridos, los cuales
son poco inmunógenos.
 61. 61. • La formación de una biopelícula, la cual se compone de material capsular, puede
evitar la acción de los anticuerpos y el complemento sobre las bacterias que lo
integran. • Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral a través de: •
Proliferación intracelular • Variación antigénica • Inactivación del anticuerpo o el
complemento.
62. 62. • Los factores de virulencia primarios de las bacterias son la cápsula, las
adhesinas, las enzimas degradativas, las toxinas y los mecanismos para evadir la
acción de las defensas del organismo anfitrión • Las bacterias pueden poseer un único
mecanismo de virulencia.
63. 63. • Las bacterias pueden desarrollar mecanismos adaptativos que, entre otras cosas,
les permiten responder y modificar su entorno, aumentando, en consecuencia, sus
probabilidades de supervivencia. • Incluso son capaces de desarrollar mecanismos de
transmisión de información para potenciar sus estrategias de defensa. • Las bacterias
pueden adaptarse a las amenazas de su hábitat, de tal forma que pueden transferir
esta información a las nuevas generaciones mediante el intercambio de genes.
64. 64. • La síntesis química de la penicilina constituyó un adelanto en su producción a
gran escala. • Sin embargo dada su gran capacidad de adaptación y respuesta ante
ambientes adversos las bacterias desarrollaron resistencia a la penicilina lo que
constituyó un grave problema. Resistencia Farmacológica
65. 65. • Gracias a los estudios sobre la pared bacteriana del Staphylococcus sp, se sabe
hoy en día que la resistencia bacteriana se debe a la producción de una enzima que
es la β-lactamasa
66. 66. • La resistencia farmacológica por lo general se adquiere por transferencia
horizontal de los factores que la definen a partir de una célula donadora,
frecuentemente a otra especie bacteriana, por transformación, transducción y
conjugación. • Transformación: Es la captura del ADN que se encuentra libre en el
medio incorporándose al cromosoma bacteriano. • Transducción: Es la transferencia
del material genético mediante un agente transportador que suele ser un bacteriófago.
• Conjugación: Es el paso del ADN a través de un puente intracitoplasmático que se
forma entre una bacteria donadora y otra receptora, donde el pilus interviene para
reconocer a la receptora
67. 67. GRACIAS

Sistema inmunitario

http://www.genomasur.com/BCH/BCH_libro/capitulo_08.htm

Basados en el tipo de receptor a través del cual transducen señales, los interferones humanos
han sido clasificados en tres grandes tipos.

 tipo I: Todos los IFN tipo I se unen a complejos de receptores en superficies membranales
conocidos como el receptor IFN-α/β (IFNAR), que consiste en cadenas de IFNAR1 e
IFNAR2.[3] Los interferones de tipo I presentes en los humanos son IFN-α, IFN-β, IFN-ε,
IFN-κ y IFN-ω.[4] En general, los interferones de tipo I se producen cuando el cuerpo
reconoce que un virus lo ha invadido. Son producidos por fibroblastos y monocitos. Sin
embargo, la producción de IFN-α es bloqueada por otra citocina conocida como
Interleucina-10. Una vez liberados, los interferones de tipo I activan moléculas que
previenen que el virus produzca y replique su ARN y ADN. En general, los IFN-α se
pueden usar para tratar infecciones de Hepatitis B y C, mientras que los IFN-β se pueden
usar para tratar esclerosis múltiple.[2]
 tipo II (IFN- γ en humanos): Este también es conocido como el inmune, y es activado por
la Interleucina-12.[2] Además, los interferones del tipo II son liberados por linfocitos T
colaboradores, de tipo 1 específicamente. Sin embargo, bloquean la proliferación de
linfocitos colaboradores de tipo 2. Lo anterior resulta en la inhibición de la respuesta
inmune Th2 (linfocitos colaboradores de tipo 2), y una posterior inducción de respuesta
inmune Th1, lo que lleva al desarrollo de enfermedades debilitantes como la esclerosis
múltiple.[5] Los IFN tipo II se unen al receptor IFNGR, que consiste de cadenas IFNGR1 e
IFNGR2, y tiene un receptor diferente al del IFN tipo I. [2]

 tipo III: Estos señalizan a través de un complejo de receptores que consiste en IL10R2
(también llamado CRF2-4) e IFNLR1 (también llamado CRF2-12). Aunque fue descubierto
más recientemente que los IFN de tipo I y II,[6] información reciente demuestra la
importancia de los IFN tipo III en algunos tipos de infecciones virales.[7][8]
En general, los interferones de tipo I y II son responsables de regular y activar la respuesta
inmune.[2] La expresión de IFNs tipo I y III puede ser inducida en virtualmente todos los tipos
celulares tras el reconocimiento de componentes virales, especialmente ácidos nucleicos, a
través de receptores endosomales y citoplasmáticos; mientras que el IFN tipo II es inducido
por citocinas como la IL-12, y su expresión está restringida a las células inmunes como los
linfocitos T y las células asesinas naturales (NK).
Fagocitosis

Neutrófilos

Macrófagos

Células dendríticas

FACTORES HUMORALES

Proteínas de fase aguda PCR

Interferones

Lisozima

complemento

MEDIADAS POR CELULAS no especifica

Células naturales Killer NK

fagocitosis

ESPECIFICA

mediada porcelulas

lnfoctosT

Thctocnas
Tcctotoxnas