Guía PUEM

 Megacolon tóxico –
o 1º que haces = líquidos y estabilización; SNG para descomprimir, Ab de amplio espectro (ampi + genta + metro// rocephin +
metro)
o Criterios Truelove = severo

o Manejo quirúrgico =
 Inicial: colectomia subtotal + ileostomía terminal + dejas el recto
 Definitivo: Posteriormente haces procto-colectomía + reservorio ileal
o Complicación más frecuente de colectomía total + reservorio en J =
 Corto plazo: 1) Deshidratación. 2) Fuga de anastomosis.
 Largo plazo: Pouchitis
 Presentación = sangrado, diarrea, dolor
 En el 50%
 Tx = Ab metro + cipro + enema con esteroides
 Px con rectorragia con hemorroides irreductibles
o Grado = IV
o Tx de elección = Hemorroidectomia
o 7 días después regresa con sangrado: manejo = vigilancia, se da por necrosis del pedículo
o Si el paciente hubiera tenido estenosis posthemorroidectomía, la causa es resección del anodermo
Grado Descripción Tratamiento
I Hemorroides visibles por anoscopía. Conservador/Médico
Pueden protruir al lumen, pero no se extienden debajo de la línea dentada Ligadura
II Prolapsan fuera del canal anal con la defecación o valsalva Ligadura
Reducen espontáneamente Conservador/Médico
III Prolapsan fuera del canal anal con la defecación o valsalva Hemorroidectomía
Reducción manual Ligadura
IV Irreductibles Hemorroidectomía
Riesgo = estrangulación

 Paciente masculino 55-65 años con sangrado transrectal/hematoquezia asintomática, intermitente de 2 meses de evolución
o Estudio: colonoscopía
o Pólipo - cuál es el más maligno = Adenomatoso Velloso
 5% de adenomas
 Sésil
 40-90% malignos
o Pólipo más frecuente = Adenoma tubular
 De los adenomatosos = tubular
 Pedunculados
 85% de los adenomas
 5% de riesgo de malignidad
 De los pólipos en general = hiperplásicos
 Neoplasia colónica más frecuente (10x más común que los adenomas)
 Sin potencial maligno (a menos que tengan patrón mixto hiperplásico/adenomatoso)
o Pólipo sésil de 1.5 cm – resección abierta o por colonos??
 Hasta 2 cm, resección por colonoscopía
o Pólipo pedunculado  Polipectomía
 Polipectomía
 Si > 3cm, resección quirúrgica
 Si Haggitt 4 sm2 y sm 3  hemicolectomía
o Si invasión a la submucosa// 1/3 proximal = resección colónica + anastomosis primaria
 Si sm1 y resección con margen de 2mm polipectomía
 Indicaciones de resección colónica (RAB): adenoma > 4 cm, lesión circunferencial, invasión a submucosa, por encima
de la reflexión peritoneal (10 cm del margen anal)
 Indicaciones de resección de la lesión + cierre primario = > 4 cm y que no invaden la submucosa.
 Viejita + distensión abdominal + mucho dolor + abdomen benigno a EF:
o Trombosis mesenterica arterial aguda
o Manejo agudo = Reanimacion Hidrica + Antibioticos amplio espectro + monitorización hemodinámica + SNG para
descompresión + evitar VC (vasopresores que si se pueden usar = dobutamina, dopamina, milrinona) + anticoagulación
sistémica (Heparina 80 UI/kg en bolo + infusión 18 UI/kg/hr).
o Gold Standard dx = Angiografía mesentérica
o Si está en arterias terminales, el Tx = Papaverina 30-60 mg/hr directa por catéter (intraarterial en la angiografía)
 Papaverina = vasodilatador para revertir vasoconstricción mesentérica en isquemia mesentérica oclusiva o no oclusiva
(romper círculo vicioso de isquemia mesentérica que causa VC como respuesta a disminución del flujo sanguíneo)
o Factor de peor pronóstico en trombosis arterial aguda = Tiempo de inicio de patología-tx???
 Viejita PO 15 de fx de cadera + distensión abdominal – Sx de Ogilvie???
 Paciente con Varices + Insuficiencia venosa
o Causa = Insuficiencia de válvulas
 Función de bomba muscular inadecuada, reflujo (incompetencia de válvulas venosas), obstrucción venosa
o Prueba diagnóstica clínica = prueba de Trendelemburg
 Maniobra para la evaluación de un sujeto varicoso.
 Se utiliza para valorar la insuficiencia valvular de las perforantes y del cayado de la safena interna en su
desembocadura en la femoral.
 Colocar tras vaciar las venas superficiales (por elevación de las piernas con el paciente acostado) un compresor en la
raíz del muslo para comprimir la safena interna por debajo del cayado. Después se indica al enfermo que se ponga de
pie
 a) Si las varices se ponen de manifiesto rápidamente, lo harán por rellenarse a través de comunicantes
distintas del cayado de la safena interna y se tratará de una insuficiencia de las perforantes con válvula del
cayado normal. Se dice qua hay un Trendelenburg negativo.
 b) Si las varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor y si en este momento se observa un
rápido relleno de las mismas por sangre que desciende de arriba a abajo a través del cayado, se trata de una
insuficiencia a nivel del cayado de la safena y será un signo de Trendelenburg positivo.
o Que significa una prueba de trendelemburg (+) – insuficiencia venosa de safenas
o Manejo quirúrgico = Safenectomia x ablación con láser/radiofrecuencia / safenectomía mecánica
o CI absoluta de safenectomía = sistema profundo incompetente
 CI: embarazo, TVP aguda o trombosis superficial aguda, enfermedad arterial periférica moderada a severa,
enfermedad sistémica generalizada avanzada, enfermedad de las articulaciones que interfiere con la motilidad.
o Gold-Standard diagnóstico = Venografia
 Venografía = Gold-Standard
 Evaluación anatómica y hemodinámica del sistema venoso
 Permite determinar incompetencia valvular
 Cara, invasiva, molesta
 US doppler:
 El que realmente se hace
 Imágenes de sistema venoso superficial y profundo, dirección del flujo, detecta reflujo (> 0.5 segundos) u
obstrucción (ausencia de flujo)
 Indicaciones: diagnóstico clínico de insuficiencia venosa o trombosis venosa no se puede establecer pero los
síntomas son sugestivos, signos de insuficiencia venosa que no corresponden con los síntomas, casos
atípicos (<40 años, post-traumáticos), ulceras, sospecha de insuficiencia venosa que no responden a
medidas conservadoras.
o Úlcera venosa:
 Entre la rodilla y el tobillo: maléolo medial o lateral
 Dermatitis circundante. Piel circundante eccematosa, eritema, descamación, exudación, prurito.
 Dolor no es severo
 Hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis y dermatitis por estasis de piel circundante
 Herida eritematosa con tejido de granulación
 Isquemia aguda de miembro pélvico:
o Estudio diagnóstico
o Arteria afectada si pulsos femorales presentes y tibiales/pedios ausentes = femoral superficial o poplítea
o Dato de isquemia crítica = dolor
o Tiempo crítico para necrosis = 6 horas
 Insuficiencia arterial crónica
o Síntomas = Claudicación intermitente
 Asintomáticos 20-50%, dolor de piernas atípico 40-50%, claudicación clásica 10-35%, isquemia crítica 1-2%
 Claudicación:
 Síntoma más común
 Dolor que empieza con el ejercicio, obliga al paciente a detenerse, y desaparece con el reposo (dentro de
los primeros 10 minutos.
  Dolor desde el pie, hasta los glúteos (segmentos aislados o en conjunto)
 Cadera/glúteos = enfermedad aorto-iliaca
 Muslo = aortoiliaca o femoral común
 1/3 superior de pierna = femoral superficial
 1/3 inferior de pierna = poplítea
 Pie = tibial o peronea
 EF = pulsos disminuidos o ausentes por debajo del nivel de obstrucción, soplos, alteración en la
cicatrización, extremidad fría, llenado capilar prolongado, atrofia de piel, cambios en las uñas.
 Atípicos
 Dolor por excerción (30%)
 Tipo I: similar al de claudicación, pero no obliga a paciente a detenerse
 Tipo II: similar al de claudicación, no involucra la pierna o no resuelve con 10 minutos de reposo
 Dolor con el ejercicio y en reposo (19%)
 Comorbilidades: DM, neuropatía o estenosis medular
 Sin dolor con el ejercicio físicamente activos (14%) o inactivos (6%)
o Dx = 1º Índice tobillo-brazo, 2ª = US Doppler
 Índice tobillo brazo
 < 0.90 = diagnóstico
 Indicaciones:
 > 70 años + hx de dolor al caminar, síntomas de claudicación, dolor isquémico con el reposo,
heridas que no sanan
 > 50 años con tabaquismo (+) y/o DM
 Framingham risk score 10-20%
 Arteriografía = Gold-Standard
o Úlcera en maleolo externo o pretibial
 Sobre prominencias óseas, zonas de presión o zonas de roce: entre los dedos, puntas de los dedos, cabeza de las
falanges, maléolo lateral, zonas de contacto con calzado
 Márgenes bien demarcados
 Fondo de la úlcera pálido o amarillento con poca evidencia de tejido de granulación.
 Necrosis de tejido + escara seca (exposición de tendones o hueso)
 Exudado mínimo
 Piel peri-herida pálida o purpúrica, brillosa
 Dolor que aumenta con la elevación de la pierna
o Tratamiento = Revascularización (como???)
 Insuficiencia arterial + Síndrome de Leriche
o Claudicación + insuf arterial
 Triada = claudicación piernas y nalgas, atrofia mm miembros inferiores, impotencia
o Causa = ateromatosis en la división de las iliacas
 Ateromatosis aorto-iliaca bilateral
o Dx = clínico
o Prueba diagnóstica = arteriografía
o Primera acción – suspender tabaquismo y ejercicio
o Tx = revascularización con by-pass Ao-femoral bilateral con safena
o Enfermedad que más se asocia: enf coronaria

o Enf ateroesclerótica oclusiva de la Ao abdominal y/o las arterias iliacas bilat

o Síntomas: claudicación de muslos y glúteos + atrofia de mm de las piernas + impotencia
o Dx: de inicio = Doppler, God-Standard = angiografía
o Tx = by-pass aorto-iliaco, axilo-femoral o femoro-femoral.
 Quemadura de extremidades:
o Fórmula de Parkland = 4 ml/kg/%SC  ½ en las primeras 8 horas, ½ en las siguientes 16 horas (del inicio de la quemadura)
o Principal complicación aguda = IRA
o Manejo inicial = cubrir zonas quemadas con gasas húmedas
o Manejo quirúrgico inicial de heridas: debridación + lavado quirúrgico
o Mejor medida para evitar sinequias = extensión
o Quemadura de vía aérea
 Manejo primario = intubación
 Estudio dx para ver extensión = broncoscopia
 Pie diabético:
o Etiología = traumatismo constante
 The peripheral sensory neuropathy interferes with normal protective mechanisms and allows the patient to sustain
major or repeated minor trauma to the foot.
o Fisiopatología de ulcera de pie diabético = microvascular + neuropatía periférica (>80%)
  Disminuye la sensación y percepción de presión
 Desequilibrio muscular que lleva a anormalidades anatómicas
 Altera la microcirculación e integridad de la piel
 Una vez que se forma la úlcera, se impide su curación por infecciones y/o alteraciones en la microcirculación local

 La diabetes es la causa más frecuente de neuropatía que conduce a la pérdida de la sensibilidad protectora de la cara
plantar del pie. La artropatía de Charcot es una forma de artritis que se observa en el pie neuropático y produce
deformidad grave. La combinación de deformidad con falta de sensibilidad protectora causa ulceraciones por presión
e infección. Esto puede evolucionar a osteomielitis y muchas veces es necesario realizar resección ósea o una
amputación. Schwartz pág. 1715
 La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la distribución anómala de
la carga. La afectación macrovascular (Insuficiencia arterial periférica) favorece, a su vez la disminución de la
perfusión tisular. Tx antibiótico de amplio espectro si hay sobreinfección: Ciprofloxacino + clindamicina, Clinda +
piperacilina-tazobactam, Cefepime, Clindamicina + Impipenem, Clindamicina + Meropenem. CTO Endocrino 440
o Antibióticos amplio espectro = penicilina + inhibidores de beta-lactamasa
 Recomendaciones ADA: 1) off-loading 2) debridement 3) wound dressings 4) appropriate use of antibiotics
(cefalosporinas, clindamicina, amoxicilina/clavulanato y fluorquinolonas). 5) revascularization 6) limited amputation.
 Las infecciones más severas requerirán de antibióticos IV de amplio espectro con cobertura contra Staphylococcus
aureus, streptococci, aerobios gram-negativos y anaerobios.
 Tx inicial incluyen cefotexan, ampicilina/sulbactam o la combinación de clindamicina/fluorquinolona.
 Infecciones severas o que no responden en 48 horas de tx antimicrobiano, requieren tx contra S. aureus meticilin-
resistente (vancomicina) y Pseudomonas. Harrison pág. 2168
o Agentes más comunes = S. aureus y Streptococos (gram +)
 Superficiales: cocos gram (+): S. Aureus, S agalactiae, S pyogenes
 Profundas, crónicas o tratadas previamente con antibióticos = polibacterianas… + enterococo, enterobacterias, P
aeruginosa, anaerobios
 Inflamación local extensa, necrosis, secreción purulenta, gangrena + toxicidad sistémica = … + anaerobios
(estreptocosos, bacteroides, clostridium)
o Lavado qx + exposición del hueso  amputación metatarsiana

 Px con antecedente de edema + eritema + dolor en miembro pélvico, sufre traumatismo en tobillo y 2-3 días después desarrolla misma
sintomatología
o Dx más probable: osteomielitis/celulitis/pioderma gangrenoso/ erisipela
o Causa de la recurrencia de síntomas
o Tx: penicilina// Clindamicina +quinolonas
o Agente causal: Streptococo y anaerobios

o Celulitis. Infección de la piel de extensión superficial, generalmente causada por streptococos. Inicia como infección de herida y
puede estar acompañada de síntomas sistémicos como fiebre, escalofríos, dolor local. EF: el área se encuentra caliente con
eritema, responde a penicilina, si no se trata puede progresar a absceso. Surgical Complications pág. 125

 Antecedente de fx + aumento de volumen + gas en tejido blando

o Osteomielitis vs celulitis
o Agente causal
o Tx de elección

o Osteomielitis
 Agente causal:
 S. aureus, estafilococo coagulase negativo, bacilos gram negativos
 Hematógena: monomicrobial
 Por contigüidad: monomicrobial o polimicrobial
 CC:
 Inicio gradual
 Dolor sordo con o sin el movimiento
 Dolor sordo, calor, eritema, edema, fiebre, escalofríos
 Tx = debridación + Ab (4-8 semanas)
 S. aureus: MSSA (Nafcilina, oxacilina, cefazolina), MRSA (vancomicina)
 Staph coagulasa negativo: vancomicina
 Gram (-): cipro, levo, ceftazidima, cefepime,
 Empírico = vancomicina + actividad vs gram negativos (cefalosporina 3ª generación, quinolonas)
o Celulitis
 Agente causal: Estreptococo beta hemolítico, S aureus, bacilos gram negaticos
 CC:
 Eritema, edema, aumento de temperatura, piel de naranja, vesículas/bulas, equimosis/petequias
  Extremidades inferiores
 Si gas/crepitante: clostridium/anaerobios
 Erisipela:
 Dermis superficial
 Mejor delimitada, elevación en la piel
 Inicio agudo: fiebre, escalofrios
 Celulitis:
 Dermis profunda y tejido celular subcutáneo
 Inicio gradual de los síntomas (días)
 Con o sin exudado
 Tx:
 Purulento
 MRSA, MSSA, Estreptococo beta-hemolítico
 Clindamicina, TMP-SMX, Tetraciclina (doxiciclina/minociclina), linezolid
 5-10 días
 No purulento sin absceso asociado
 Estreptococo betahemolítico y MSSA
 VO = Dicloxaciclina, cefalexina, clindamicina
 IV = Cefazolina, oxacilina, nafcilina, clindamicina
 Cubrir MRSA si:
 Enfermedad sistémica, infección recurrente, MRSA previo, FR para MRSA o prevalencia
de MRSA de < 30%
 Clindamicina, Amoxi + TMP-SMX, Amoxi + Doxiciclina/minociclina, Linezolid
 HPAF en espejo en ileon terminal y transverso + 80% de sigmoides
o Clasificación de herida de sigmoides = III
Grado Tipo de lesión Descripción
I Hematoma Hematoma sin devascularización
Laceración Espesor parcial, sin perforación
II Laceración <50% de la circunferencia
III Laceración > 50% de la circunferencia sin transección
IV Laceración Transección del colon
V Laceración Transección del colon con pérdida
segmentaria de tejido

o Tx = cierre primario de hx de ileon terminal + sigmoidectomía + anastomosis vs

colostomía
 Colostomía: inestable, contaminado, > 6 horas
 Según Santín/Wolf colostomía, según Belmi/Martin anastomosis

o Contraindicación para cierre primario = Estado de choque // Contaminación de

cavidad abdominal
 Choque, contaminación fecal extensa, múltiples lesiones asociadas,
pérdida sanguínea significativa con necesidad de transfusiones
sanguíneas, retraso de la cirugía (>6-12 horas), lesión en colon
izquierdo.
 Realizar Colostomía en caso de: Edema importante o compromiso en la vasculatura. Mattox pág. 725

 FR para complicaciones en manejo de HPAF a colon/ contraindicaciones para cierre de lesiones

 Choque – ↑ mortalidad si hipotensión sostenida pre/intra-operatoria
 Tiempo de lesión a cirugía > 6-12 horas
 Contaminación fecal – no es contraindicación para anastomosis o cierre primario // Si, si contaminación en
>2 cuadrantes
 > 2 lesiones asociadas
 Transfusión de > 4 PG
 NO hay diferencia entre colon derecho o izquierdo
 Sepsis temprana, infección intra-abdominal establecida

o Manejo:
 Destructiva: resección + colostomía o anastomosis primaria
 No destructiva (grado I y II): reparación primaria

 Grade I injuries are treated by inversion with seromuscular sutures.

  Grade II injuries are treated by careful debridement and primary closure. Either a one or two layer closure may be
used. Adjacent through and through perforations are treated as a single defect by dividing the bridge of tissue
separating them with electrocautery. Injuries to more than 50% of the small bowel circunference should usually
resected because of the high likelihood of luminal narrowing with primary closure.
 Grade III wounds that are oriented transversely or in the relative large proximal to mid jejunum may be primarily
repaired provided that an adequate lumen is maintained.
 Complete transection of the bowel (grade IV) is treated by resection of the injured bowel and its adjacent blood
supply followed by anastomosis.
 Grade V injuries involve small bowel transections with segmental tissue loss or segmental desvascularization and
requires resection with anastomosis. Mattox pág. 690

 Colon:
 Primary repair
 Considerar colostomía si > 6-12 hrs post-trauma
 Rectum
 Primary repair
 Intra-peritoneal rectal injury
 Extra-peritoneal rectal injury that can be mobilized intraperitoneally or repaired trans-anally
 No pre-sacral drainage
 No distal washout
 Proximal diverting loop colostomy
 More extensive rectal injury
 Position makes repair imposible
 Pre-sacral drainage if high energy, blunt trauma or delayed surgery
 No distal washout
 Hartmann’s procedure
 Severe extra-peritoneal rectal injury
 Cetoacidosis diabética
o Ácidosis metabólica con anion gap elevado
 Por aumento en aniones no medibles
 Otras causas: acidosis láctica (hipoperfusión sistémica malginidad), cetoacidosis (DM, alcohol, etanol, ayuno;
secundario a elevación de beta-hidroxibutirato)
 Cetoacidosis diabética = Glucemia mayor a 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH
<7.3) con anion gap elevado (>12 + 2) y disminución del bicarbonato plasmático (<18 mEq/l)
o Fórmula del anion gap – creo que el cálculo daba 18:
 AG = (Na + K) – (Cl + HCO3)
 Normal = 12 + 2 mEq/L
o Acidosis metabolica = pH <7.35, HCO3 < 22 (22-28)
o Manejo: cristaloides + insulina
 1)Hidratación, inicialmente soluciones salinas isotónicas. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250 puede
comenzarse la administración de suero glucosado al 5%.
 2)Insulinoterapia.
 3)Potasio.
 4) Bicarbonato, solo en casos de acidosis grave, pH inferior a 7 y hasta que se alcance pH mayor a 7.2.
o Indicación de bicarbonato =
 pH < 6.9, acidosis persistente (<7.1) con inestabilidad hemodinámica que no responde con líquidos, hiperkalemia,
intoxicacion por antidepresivos triciclicos o barbitúricos
 Dosis de reposición de HCO3 = 8 – HCO3 sérico x peso x 0.5
 1 mEq/kg HCO3 en infusión rápida durante 10 – 15 minutos… modificar dosis según gasometría arterial cada
30 a 120 minutos
 pH < 7.0 (disminución de la contractilidad cardiaca, arritmias, vasodilatación, respuesta inadecuada a aminas…
previenen perfusión tisular adecuada)
 Hiperkalemia
o Peso de 56 kg, cuanto de HCO3: 1 mEq/Kg = 56
o Riesgo de administración de bicarbonato: aumento de PCO2 arterial y capilar, aceleración de la producción de lactato,
disminución en Ca iónico, hipernatremia, expansión de volumen extracelular.
 Aumento de pCO2
 Pasos para que el HCO3 aumente el pH: HCO3 + H  H2CO3 (ácido carbónico)  CO2 + H2O
 CO2 se elimina vía la respiración. Si no se elimina el CO2 eficazmente, entonces se diminuye la
deshidratación del ácido carbónico con su consecuente acumulación.
 Se requiere de una adecuada perfusión y ventilación para poder administrar HCO3
 Si falla circulatoria  CO2 aumenta en los tejidos y penetra las membranas celulares  acidosis intracelular
a pesar de aumento en el pH
  Aceleración de la generación de lactato
 Academia  disminuye la actividad de fosfo-fructocinasa  inhibe glicolisis  disminución en la
generación de ácido láctico
 Aumento de pH con HCO3 exógeno  acelera la producción de lactato
 ↑ Na y ↓ Ca
 ↑ pH  ↓ Ca ionizado  alteraciones en la función cardiaca
 50 ml de NaHCO3 = 50 mEq NaHCO3 (1000 mmol/L)  ↑ de Na sérico 1 mEq/L + expansión de volumen
extracelular 250 ml
 HPAF muslo
o Arteria más probable = femoral
o Tratamiento inicial = compresión del sitio
o Dx de elección para valorar anatomía = arteriografía
o Reparación = injerto con safena contralateral
 Cistitis:
o E.coli es la causa más frecuente de infección de vías urinarias. Otros microorganismos causales habituales abarcan Proteus,
Klebsiella , Enterococcus y Staphylococcus saprophyticus.
o Los síntomas incluyen polaquiuria, urgencia y disuria, dolor suprapúbico y hematuria (30%).
o La cistitis no complicada no suele causar fiebre ni leucocitosis.
o Se valora con análisis de orina, pero el cultivo urinario proporciona un dx más definitivo.
o En las mujeres debe tratarse con tres días de antibiótico, en varones con siete días y los jóvenes deben valorarse para detectar
anomalías estructurales mediante pielografía IV o TAC con medio de contraste y cistoscopía. Schwartz pág. 1540
o Most males with UTI should be considered to have complicated infection and thus should be evaluated urologically.
Complicated UTIs are those arising in a setting of catheterization, instrumentation, urologic anatomic or functional
abnormalities, stones, obstruction, immunosuppression, renal disease or diabetes. Harrison pág. 1719
 Masculino con DM con dolor en fosa renal + hipogastrio + hematuria terminal
o Sitio más probablemente afectado: riñón/uréter/vejiga/próstata/uretra
o Diagnóstico más probable: cistitis/litiasis vesical/prostatitis/etc
o Primer estudio: EGO
o Segundo estudio/mejor estudio: cistoscopía
o Factor de riesgo = DM
o Agente causal más común = E coli
 Hombre con trauma + radiografía radioopaca
o Sospecha = Hemotórax
o Manejo = SEP
o Indicaciones quirúrgicas de toracotomia = Salida > 1500 ml entrada o > 200 ml/hr durante 4 horas
 Pérdida de pared torácica
 Hemopericardio
 Disrupción septal o válvula cardiaca
 Lesión traqueal, bronquial, esofágica o de gdes vasos
 Pérdida de sangre > 1500 ml x tubo torácico
 Sangrado > 200 ml/hr durante 4 horas por SEP
 Pérdida de función cardiaca o control vascular
 Fuga de aire masivo
 Hemorragia incontrolable
 Misil que cruza mediastino con sangrado masivo o salida de aire a través de SEP
 Remover cpos extraños
 Embolismo de aire masivo
 Hemotórax con coágulo retenido
 Empiema postraumático
 Herniación cardiaca (ruptura de pericardio)
 Disrupción de septum o válvula cardiaca
o Si lesión grado II de pulmón cual es el manejo? SEP//reparación de la lesión
 o Hemotransfusión = Hb < 7 mg/dl o síntomas, choque hipovolémico hemorrágico grado III o IV

o Hemotórax mínimo <350 ml, moderado 350-1500 ml, masivo >1500 ml

o Hemotórax masivo.
 Acumulación rápida de más de 1500 ml de sangre o de un tercio o más de la volemia del paciente en la cavidad
torácica.
 La causa más común es por heridas penetrantes.
 Dx: se asocia un estado de choque a la ausencia de murmullo respiratorio y percusión mate en el hemotórax.
 El Tx inicial es la restitución del volumen sanguíneo y simultáneamente la descompresión de la cavidad torácica. Se
coloca SEP en quinto espacio intercostal LMA.
 Si se evacuan 1500 ml de sangre en forma inmediata, es muy probable que el paciente requiera una toracotomía
temprana. Esta decisión se basa más en el estado fisiológico del paciente que en la pérdida continúa de sangre (200
ml/hora por 2 a 4 horas). Otra indicación de toracotomía es cuando el paciente requiere transfusiones continuas.
Schwartz pág 78

 Px PO de cx abdominal + fístula intestinal

o Alto gasto = > 500 ml
 Clasificación de fístulas
 Anatómica: según el segmento de intestino involucrado
 Etiológica:
 PO, trauma, cpo extraño, Crohn (20-40%), diverticulitis, malignidad, radiación
 + común = lesión intestinal durante cirugía, fuga anastomótica, erosión de malla a intestino
subyacente
 Fisiológica:
 Bajo gasto < 500 ml/día
 Alto gasto > 500 ml/día
o Reposición de potasio – máximo de reposición por vía central (60-80 mEq/hr con monitorización EKG), periférica (infusión 20
mEq/hr, concentración 40 mEq/L)
o Requerimientos calóricos en fístula de alto gasto = 25-30 Kcal/kg/día
o Requerimiento de proteinas para cierre de fístulas 1.5-2.5 g/kg/día (normal = 0.8)
o Requerimiento de glucosa para evitar catabolismo = 400 – 600 kcal / dia; 100-150 g de CH
o Vitamina para mejorar la cicatrización = Vit C (mejora la síntesis de colágena)
 Vit A – para mejorar cicatrización con uso de corticoesteroides
o Manejo conservador:
 1/3 cierran espontáneamente en 5-6 semanas
 Reposición de líquidos y corrección de ES
 Hipokalemia = alt ES más común
 Fístulas pancreáticas o duodenales – reponer HCO3 para prevenir acidosis metabólica
 Drenaje de absceso y Ab
 Peritonitis = LAPE de urgencia + ostomía proximal
 Absceso = drenaje guiado por TAC o US, retiro de drenaje hasta que gasto sea < 10 ml/24 horas
 Corrección de desnutrición
 Cuidados de piel
 Se puede administrar somatostatina/ocreotide para disminuir el gasto de la fístula

Fases de manejo de fístulas de Sheldon

Fase Descripción Tiempo
Estabilización Rehidratación 24-48 horas
Corrección de anemia
Corrección de anormalidades de ES
Manejo de sepsis
Control del drenaje de la fístula
Cuidados locales de piel
Inicio de manejo nutricional
Investigación Fistulograma para definir anatomía 7-10 días
Drenaje de absceso guiado por TAC/ US
Decisión Evaluar posibilidad de falla a manejo conservador Hasta 4-6 semanas
Planear curso terapéutico
Decidir tiempo de manejo qx
Manejo definitivo Planear manejo quirúrgico 4-6 semanas o si cierre espontáneo no es probable
Resección intestinal con anastomosis TT
Cierre de pared abdominal + colgajo
Gastrostomía
Yeyunostomía
Curación Continuar con manejo nutricional 5-10 días posterior al cierre
Transición a nutrición enteral
Rehabilitación física y emocional

Factores predictores de cierre de fístula

Factor Cierre espontáneo (<6 semanas) No cierre espontáneo
Localización anatómica Orofaringe Gástrica
Esófago Ligamento de Treitz
Duodeno Ileal
 Pancreático-biliar
Yeyunal
Longitud del trayecto > 2 cm < 2cm
Tamaño del defecto < 1 cm2 > 1cm2
Drenaje de la fístula Disminuyendo Estable o en aumento
Intestino subyacente Sano Obstrucción distal o estenosis
Absceso
Inflamación activa
Discontinuidad del intestino
Etiología Apendicitis Enfermedad de Crohn
Diverticulitis Malignidad
PO Post-RT
Cuerpo extraño (malla)
Edo nutricional Bien nutrido Desnutrido
Sepsis Ausente Presente

o Factores de mal px para cierre de fístula

 Foreign body
 Radiation
 Infection/inflammation
 Epithelization
 Neoplasia/Nutrition
 Distal obstruction

 Endometriosis
o Diagnóstico de elección = laparoscopia diagnóstica
o Tratamiento =
 Endometrioma = resección
 Implantes = electro-fulguración
o Tratamiento médico = Anticonceptivos (ver que combinación de hormonas), Ácido nefemádico, Ibuprofeno
 Las pacientes con endometriosis mínima y asintomáticas pueden mantenerse en observación y bajo suministro cíclico
de anticonceptivos orales y analgésicos (AINES: Ácido mefenáimico e Ibuprofeno).
 Oral contraceptives. Formulations with a low estrogen dose and a high potency progestin are preferred and may be
administered either as cyclic or as continuous regimens without withdrawal intervals each month. Current Surgery
o Complicación más frecuente = infertilidad (20-50%) vs dolor crónico (80%)
 Endometriosis frequently causes pain. The pain often begins shortly before menses and continues during
menstruation. The presence of pain and its severity is highly variable. Unexplained infertility may be present in
asymptomatic endometriosis. Current Surgery
 Mujer en EDAD FERTIL + DIU + FUM 8 semanas + STV
o Dx = Embarazo ectópico
o Estudio complementario = fracción beta- GCH
o Manejo = Salpingostomía (+ cierre por segunda intención)
 La salpingostomía lineal es la medida de elección para los embarazos ectópicos menores de 4 cm de diámetro que se
encuentran en el tercio distal (ampular) de la trompa de Falopio. No es necesario cerrar la trompa de Falopio porque
cierra en forma espontánea.
 Los criterios para tx conservador con metrotexate incluyen valores séricos de hCG menores de 3500 UI/L y
ultrasonido vaginal que muestre embarazo ectópico menor de 3.5 cm de diámetro, sin movimiento cardiaco visible,
no signos de hemoperitoneo. Schwartz pág. 1571
 A linear salpingostomy may be performed with a small (<3 cm), intact ampullary pregnancy. The linear incision is
allowed to heal by secondary intention, minimizing recurrent ectopics as compared to salpingotomy. Current G&O
pág. 270
o Ppal complicación de cerrarlo = estenosis + recurrencia
o En que casos está indicado tx médico = < 3 cm, SIN latido fetal, SIN inestabilidad hemodinámica
 Divertículo de Zenker
o Mecanismo = Divertículo por pulsión
 Diverticula are acquired lesions resulting from protrusion of mucosa and submucosa through a defect in the
musculature due to high pressures generated during swallowing (pulsion type, most common). Current
o Etiología = hipertrofia de mm cricofaríngeo
o Manejo = quirúrgico (diverticulectomía + MIOTOMÍA)
 Resection of the pouch without myotomy predispones to the development of a cervical fistula and to long-term
recurrence of the pouch. Sabiston pág. 1107
o Abordaje – cervical lateral izquierdo (xq esófago en su porción cervical está hacia la izquierda y por ende más fácil acceso)
o Complicación más grave post-qx = fístula traqueo-esofágica vs mediastinitis??
 Diverticulitis complicada + estoma
 o Complicación más frecuente en las primeras horas/días = necrosis (desvascularización)
 Necrosis estomal
 Secundaria a: congestión venosa por tensión excesiva, insuficiencia arterial/desvascularización por disección
mesentérica agresiva, apertura de la fascia apretada
 14% en el PO inmediato
 FR independientes: qx de emergencia, obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal
 Prevención = movilización adecuada, preservación de aporte vascular
 Tx: suprafascial – observación, subfascial – qx
 Retracción de estoma
 Complicación temprana más frecuente (primeros 3 meses)  40%
 > 0.5 cm debajo de la piel en las primeras 6 semanas PO
 Secundaria a aumento de peso PO
 FR: obesidad, altura de estoma < 10 mm
 Prevención = altura de colostomía 1-2 cm, altura de ileostomía 2-3 cm, evitar tensión del estoma
 Separación mucocutánea
 12-24% en el PO temprano
 Puede llevar a estenosis estomal o retracción si la lesión es circunferencial y se deja a cerrar por segunda
intensión
o Complicación más frecuente de la colostomia = hernia paraestomal
 2-30% de ileostomías terminales, 0-6% de ileostomías en asa, 4 – 50% de colostomías terminales, 0-30% de
colostomías en asa
o Manejo de hernia paraestomal  Malla
 Falla local de 4 – 30%
 Intraabdominal approach: onlay o sublay (no se usa inlay)
 Onlay: más fácil, evita disección intraabdominal extensa, mayor riesgo de contaminación y sepsis, mayor
recurrencia
 IPOM: mayor riesgo de adherencias y obstrucción intestinal, menor riesgo de recurrencia
 Tradicionalmente se recolocaba estoma en otro sitio  NO hacer ya que conlleva el mismo riesgo de formación de
hernia paraestomal
 Recurrencia local = 40%
 Riesgo de complicaciones 88%
o Reconexión – esperarse mínimo 3 meses (3-6 meses)
 Ileostomía en asa: 6 semanas a 3 meses
 Colostomía: 3 – 6 meses
 Apendicitis complicada
o CC = fiebre, taquicardia, peritonitis generalizada, formación de absceso
o Abordaje = línea media
 Apendicectomía + lavado exhaustivo + Ab de amplio espectro + drenaje (¿??)
o De donde sale la arteria apendicular = ileocólica
o Compromiso de ciego = hemicolectomía derecha
o Manejo de herida en apendicitis complicada = Cierre por segunda intensión + drenaje
o Ab: amikacina + metronidazol

o Tumor apendicular > 2 cm  hemicolectomía derecha

o Si cuadro de apendicits + absceso (en remisión)  drenaje guiado por US o TAC + apendicectomía en 6-12 semanas
 Niño jugando fut  dolor en hipogastrio súbito + dolor testicular/escrotal
o Dx más probable = Torsión testicular
o A la EF: testículo ascendido (Signo de Gouverneur)
o Primer estudio = US doppler
o Signo de Prehn NEGATIVO – (no elimina el dolor en la torsión testicular) elevación del testículo elimina dolor en epididimitis
(Prehn positivo)
o Abordaje quirúrgico = escrotal
o Manejo quirúrgico = Pexia testicular bilateral (25% hace torsión contralateral en la vida)
 La intervención qx que se realiza en 4 a 6 h después del inicio del dolor tiene un índice de salvamento testicular mayor
de 90%.
 Se efectúa una orquidopexia mediante la fijación del testículo a la pared escrotal en tres puntos distintos.
o Complicación más frecuente = infertilidad

o Incidencia 1/4000 hombres < 25 años de edad

o Causa más frecuente de pérdida testicular en < 25 años
o Tipos:
 Intravaginal (95%): en el interior de la túnica vaginalis
 Extravaginal (5%): totalidad del cordón. Secundaria a fijación incompleta del gubernáculum y cubiertas testiculares.
Más frecuente en RN.
 o Fisiopato
 Torsión de afuera a adentro y en sentido cráneo-caudal
 Evolución gradual: oclusión venosa parcial  oclusión venosa completa  oclusión arterial + infarto isquémico
o CC: dolor testicular agudo e intenso irradiado hacia ingle + tumefacción testicular + náusea/vómito/fiebre (secundaria a
necrosis testicular isquémica)
o EF
 Elevación del testículo hacia el anillo inguinal superficial + horizontalizado + doloroso al tacto + aumento de tamaño
por congestión venosa/edema
 Epididimo anterior y lateral
 Cordón blando y congestivo
 Signo de Gouverneur: testículo ascendido y horizontalizado con el epidídimo en posición anterior
 Signo de Angell: horizontalización de testículo contralateral no afectado
 Signo de Ger: depresión en la piel de hemiescroto afectado (antes del edema escrotal)
 Signo de Prehn negativo: elevación del testículo afectado incrementa el dolor (en epididimitis es positivo y disminuye
el dolor)
o Dx
 US doppler: valora el flujo sanguíneo y su restablecimiento tras la resolución de la torsión…. En inflamación aumenta
la vascularidad vs el contralateral
 Gammagrama escrotal: zona fría. Falsos positivos en resolución espontánea o grandes hidroceles. Poco sensible si
testículo < 2 cm, o evolución < 24 horas.
 IRM: si EF y US doppler son no concluyentes
o Tx
 1º = destorsión manual en sentido dentro-fuera; confirmar repercusión con US doppler (hasta 32% de torsión
residual)
 Orquidopexia = TxQx de elección; Diferible cuando la torsión manual fue efectiva, y urgente si no
o Px
 Viabilidad si tx
 En las primeras 6 horas = 100%
 7-12 horas = 70%
 > 12 horas = 20%
 Oligospermia (50%) – displasia congénita de epitelio germinal y secundaria al tiempo de isquemia

 Gangrena Fournier
o Etiología: Colon, urológicas, hematológicas
o Agente causal = E coli
o Presentación con crepitación
o Capa del testículo que se afecta= Colles (más superficial) vs Dartos
o Abordaje = Debridación + Ab
o Procedimiento/padecimiento urológico más asociado: prostatitis/bx prostática/instrumentación ureteral
 Cualquier cosa que tenga que ver con la uretra
o Procedimiento/padecimiento GI más asociado: fístula o absceso perianal

o Fascitis necrotizante del perineo que involucra el escroto y tejido subcutáneo

o Etiología: colon, recto, TGI, infecciones cutáneas de los genitales/ periné/ ano
o Patógenos = aerobios + anaerobios
 Anaerobios: bacteroides, clostridium, fusobacterias, estreptococo anaeróbico o microerofílico
 Enterobacterias: E coli, enterobacter, Klebsiella
o Diseminación de la infección a lo largo de la fascia de dartos, Buck, y Colles y Scarpa (planos fasciales contiguos)
o Presentación:
 Dolor intenso que empieza en la pared anterior del abdomen y migra hacia los glúteos, escroto y pene
 Edema más allá de la piel involucrada, dolor a la palpación, eritema mal delimitado
 Cambio en el coloración de la piel de rojo a grisáceo  gangrena franca con anestesia (en 3-5 días)
 Bulas/ámpulas con líquido rosa o morado
 Crepitación y gas subcutáneo
 Fiebre, taquicardia, hipotensión
 Progresión = 2 mm/hr
o FR:
 Daño/solución de continuidad en la mucosa GI o de la uretra
 DM, uso de drogas, obesidad, inmunosupresión, qx reciente, heridas traumáticas, enfermedad vascular periférica
o TAC/IRM: aire a lo largo de la fascia o involucro de tejidos profundos
o Tx:
 Exploración quirúrgica temprana y agresiva + debridación (pueden requerir cistostomía, colostomía orquiectromía) +
Ab + apoyo hemodinámico
 Si solamente se dan Ab, 100% de mortalidad
  Trauma cerrado de tórax + placa de tórax con infiltrados algodonosos
o Dx = contusión pulmonar
o Manejo = analgesia + oxígeno + vigilancia
o Datos para intubación PaO2 < 60, PaCO2 > 50, acidosis respiratoria, dificultad respiratoria

o Aparecen en las primeras 24 horas, resuelven en 7 días

o Placa de tórax: opacificación irregular, no-lobar, del parénquima pulmonar

o Ventilación inadecuada  acumulación de CO2  ↓ pH < 7.35, ↑ pCO2  acidosis respiratoria

o Tx = mejorar la ventilación, intubación si es necesario
o Indicaciones de intubación
 Compromiso primario de la vía aérea: estridor, trauma maxilofacial, quemadura facial o de la vía aérea con edema,
alteraciones del estado mental
 FR > 36, dificultad respiratoria, uso de músculos accesorios, taquicardia
 En hipoxemia: si PaO2 < 60 mmHg con FiO2 > 50%
 En hipercapnia: si PaCO2 > 45 mmHg + acidosis

 Esputo + fiebre + leucos + tos

o Derrame pleural paraneumónico
o Criterios de Light
Criterios de Light: Trasudado vs. Exudado
Trasudado Exudado
Causas principales Aumento de la presión hidrostática Inflamación
Disminución de la presión osmótica coloide
ICC, hipoalbuminemia
Puede ser secundaria a movimiento de líquido
del peritoneo al espacio pleural
Apariencia Clara Turbio
Densidad < 1.012 > 1.020
Contenido de proteínas < 25 g/L > 35 g/L
Proteína en líquido/ proteína sérica < 0.5 > 0.5
Albumina sérica / Albumina en líquido > 1.2 g/dl < 1.2 g/dl
DHL en líquido/DHL sérica < 0.6 o < 2/3 > 0.6 or > 2/3
Contenido de colesterol < 45 mg/dl > 45 mg/dl

o Tipo de líquido = exudado

o Que fase de exudado? Exudado, fibrosis,
o Manejo = toracocentesis + Ab
o Absceso en tórax, xq aminoglucósidos no son útiles en absceso = xq se inactivan en pH ácido
 Px con pancreatitis severa – APACHE 11
o Manejo – UTI (con APACHE > 8)
 APACHE <8 – mortalidad <4%
 APACHE >8 – mortalidad 11-18%
o Cálculo de Ranson (según yo 6)
 Admisión
 Edad > 55 años
 Leu > 16
 Glu > 200
 DHL > 350
 TGO(AST) > 250
  48 hrs
 ↓ Hcto 10%
 ↑ BUN 5 mg/dl
 Ca < 8 mg/dl
 pO2 < 60 mmHg
 Déficit de base > 4 mEq/L
 Secuestro de líquido + 6L
o Mortalidad según Ranson: según yo > 50%
 0-2 puntos = mortalidad 3%
 3-4 puntos = mortalidad 15%
 5-6 puntos = mortalidad 50%
 >6 puntos = mortalidad 70-90%
o Ab: cuando hay datos de infección
o Progresión a falla orgánica = pancreatitis aguda severa (Ranson > 3 o APACHE II > 8)  manejo en UTI
o Clasificación de Atlanta

 APP de neumotórax espontáneo que desarrolla Dolor torácico + dificultad respiratoria + deterioro hemodinámico, en estudio de imagen
neumotórax izq 70% y der 10% con desviación de mediastino hacia la derecha
o Dx más probable: neumotórax a tensión
o Causa más común = bula (apical subpleural)
o Manejo: SEP vs toracotomía (toracoscopía + resección de bulas + pleurodesis si persiste fuga > 3 días)
 < 20-30% se puede monitorizar con Tele de tórax a las 24 -48 horas
o Manejo definitivo: pleurodesis
o Estudio: TAC

o Neumotórax espontáneo
o Causa más común = bula
o Manejo = ATLS
o A que se asocia = Fibrosis quística (fumadores y varones, VIH, Sarcoma metastásico, asma, abscesos pulmonares, Ca pulmonar)
o Manejo de bronquiectasias localizadas a lóbulo inferior + bulas + fibrosis quística = resección de bulas + pleurectomía +
pleurodesis mecánica o química/ pleurodesis / trasplante de pulmón/ BiPAP nocturno
o Pronóstico del paciente con el manejo que diste
o Cefalosporina con acción vs pseudomonas = ceftazidima
 1ª generación
 Vs Estafilococo y estreptococo
 Cefalexina, Cefradina, Cefradoxilo, Cefazolina, Cefalotina
 2ª generación
 Anaerobios y gram negativos
 Cefuroxima
 3ª generación
 vs gram (+) y gram (-): cefotaxima, ceftriaxona
 Antipseudomona: ceftazidima, ceftriaxona
 4ª generación
 Cefepime
 Vs pseudomona: cefoselis, cefozopran, cefpirome, cefluprenam
 60 años con síntomas obstructivos + DM + antecedente de gonorrea:
o Dx más probable = HPB vs prostatitis
o 1º APE de 3  que estudio le haces?: US/ urografía
o Manejo: AINEs vs tamsoluzina
o Aumenta APE a 6  que estudio le haces?: Bx transrectal
o Manejo: RTUP

o Porción que más se afecta = central /de transición

o Diagnóstico
  Dx diferencial: estenosis uretral, contractura del cuello vesical, Ca de próstata/vejiga, lito vesical, IVU, prostatitis,
vejiga neurogénica
 HC:
 Síntomas obstructivos: frecuencia, nicturia, disminución del calibre del chorro, pujo, tenesmo, urgencia
 Descartar: DM2, enfermedades neurogénicas, disfunción sexual, hematuria macroscópica, dolor
suprapúbico, trauma uretral, uretritis, instrumentación uretral, AHF de HPM o Ca, tx con anticolinérgicos o
simpaticomiméticos
 Diario 24 horas con frecuencia y volumen
 Dx diferencial: IVU, prostatitis, cálculos vesicales, estrechamiento uretral, vejiga neurogénica
 EF: Tacto rectal para ver tamaño de próstata (normal 7-16 gramos), consistencia (nódulos, induración, asimetría 
sospecha de Ca)
 EGO: descartar infección/sangre (descartar Ca o cálculo)
 Maximal urinary flow rate (volumen urinario > 150 ml)
 Si > 15 ml/seg, se descarta obstrucción
 Si < 15 ml/seg = obstrucción (o prostática o ureteral)
 Orina residual post-micción
 Normal < 12 ml
 Volumen residual ↑ - indicador de pble HPB, FR para IVU, precursor de descompensación de vejiga
 Pressure-flow study
 Most accurate means for determining bladder outlet obstruction
 Invasive – catéter transvsical o uretral
 Flujo máximo < 12 ml/seg = dx
 Indicaciones: flujo máximo > 15 ml/seg + CC atípico + sospecha de otro dx
o Manejo = RTUP
 Antagonistas alfa-1 adrenérgicos:
 Terazosin, tamsolusina
 Relajan mm liso en el cuello vesical, cápsula prostática y uretra prostática
 Inhibidores de la 5-alfa reductasa
 Finasteride
 Disminuyen el volumen prostático
 RTUP = estándar de tx

o Prostatitis
 Dolor en región perineal
 Aguda: infección bacteriana (E coli). Fiebre, escalofríos, leucocitosis, urgencia, polaquiuria, disuria, disminución del
chorro
 Crónica
 Dx diferencial: uretritis, prostatitis bacteriana o no bacteriana, prostatodinia (síndrome de dolor pélvico
crónico), vesiculitis seminal
 Síntomas: dolor suprapúbico, lumbalgia, orquialgia, disuria, frecuencia, urgencia, descarga uretral blanca
 Próstata suave
 Secreción prostática/ EGO post-masage prostático – leucocitosis, bacteria
 Chlamydia o ureaplasma (esp si < 35 años)
 Tx:
 Tetraciclina 250 mg- 500 mg q.i.d. durante 14 días
 Si crónica – fluoroquinolona o TMP/SMX durante 6 semanas
 Úlcera péptica
o Sitio más común = duodenal
 Duodenal – se alivian síntomas con la ingesta de alimento, hambre dolorosa (gorditos)
 10x más comunes en px jóvenes
 Ppalmente la porción proximal del duodeno y estómago
 Gástrica – se alivian síntomas con el ayuno y empeoran con la ingesta de alimentos (flaquitos)
 Clasificación de Johnson modificada
 I (60-70%)– curvatura menor, asoc a disminución en la protección de la mucosa
 II (15%) – en la curvatura menor y duodeno, asoc a hipersecreción ácida
 III (20%) – pre-pilóricas, asoc a hipersecreción ácida
 IV – estómago proximal/cardias, asoc a disminución en la producción de la mucosa
 V – inducida por medicamentos, en cualquier topografía
o Etiología más común = H pylori
o Complicación más grave relacionada con H pylori = MALT
o Lo primero que le haces en urgencias = omeprazol
 Bolo de 80 mg/hr
 Infusión de 8 mg/hr
 o Tratamiento de seguimiento – IBP 40 mg cada 12 horas por 4 semanas
o Manejo: triple esquema (OCA/OCM)
 Omeprazol 20 mg bid + Claritromicina 500 mg bid + amoxicilina 1 g bid x 7-14 días
 Omeprazol 20 mg bid + Claritromicina 500 mg bid + metronidazol 500 mg bid x 7-14 días – en alergia a penicilina
o Indicaciones quirúrgicas = sangrado continuo a pesar de tratamiento
endoscópico x 2 (con inestabilidad hemodinámica, > 4 PG en 24
horas, resangrado en < 7 días), estenosis/obstrucción (persistente
después de 7 días de manejo médico u obstrucción recurrente),
perforación, cáncer
o Manejo quirúrgico =
 Sangrado primario: control hemostático local
(duodenotomía longitudinal + ligadura del vaso sangrante)
 Sangrado recurrente/complicaciones: vagotomía troncal +
antrectomía + pyloroplastía
 Perforación = vagotomía supraselectiva + parche de
omento + tx vs H pylori, vagotomía troncal + piloroplastía
(incluye perforación), vagotomía troncal + antrectomía
(incluye perforación)
 Obstrucción crónica = vagotomía troncal + antrectomía

o Complicaciones qx. Úlcera recurrente (5%), sx del antro retenido, sx

del remanente gástrico pequeño (saciedad temprana), sx del asa
aferente (alteración en el vaciamiento), gastritis por reflujo biliar, sx
del asa eferente (hernia interna), sx dumping.
 Acalasia
o Presentación/sospecha: disfagia a sólidos y luego a líquidos
 Pérdida de peso, regurgitación, dolor torácico, pirosis, dificultad para eructar, globus, singultus
o Dx: 1º estudio = esofagograma (trago de bario – esófago dilatado, pico de pájaro, ausencia de peristalsis)
o 2º estudio = endoscopia
o Gold-Standard dx = manometría
 Aumento de la presión de reposo del EEI – >45 mmHg, por la pérdida de neuronas inhibitorias
 Relajación incompleta del EEI – presión residual > 8 mmHg, lo distingue de otras patologías con aperistalsis
 Aperistalsis – posterior a la deglución: ausencia de contracción o contracciones simultáneas, contracciones de baja
amplitud
o Manejo quirúrgico: Miotomía de Heller + Funduplicatura de Dor (90° anterior)
o Complicaciones: neumonía (temprana), ERGE (tardía)

Diagnóstico Manometría Esofagograma

Acalasia
Espasmo esofágico difuso
Esófago en cascanueces
Ausencia de peristalsis distal Esófago dilatado
Relajación incompleta del EEI (p residual > 8 mmHg) Punta de pico de pájaro
Aumento de la P de reposo del EEI (> 45 mmHg)
Contracciones simultáneas (> 20% de tragos líquidos) Esófago en saca-corchos
Peristalsis intermitente
Contracciones repetidas (> 3 picos)
Contracciones prolongadas (> 6 segundos)
Amplitud de peristalsis distal incrementada (> 220 mmHg)
Aumento de duración de peristalsis distal (>6 seg)

 Varices esofágicas
o Fisiopato: colaterales esofágicas y gástricas// hepatofuga
 Hipertensión portal = P hidrostática > 5 mmHg
 Varices – cuando el gradiente de presión entre la vena porta y hepáticas > 12 mmHg
o Tratamiento agudo = ocreotride (análogo somatostania) /vasopresina desde el inicio y durante 3-5 días + tx endoscópico (en las
primeras 12 horas) + shunt (si no se controla hemorragia con meds y endoscopía)
 Viene vasopresina y tx endoscópico  según yo es más efectivo el endoscópico
 Vasopresina
 IV 0.2-0.8 U/min.
 No durante mucho tiempo, para prevenir complicaciones isquémicas.
 Ocreótide (análogo de somatostatina):
 Bolo de 50 g IV + infusión continua de 50 g/h.
 Se puede administrar > 5 días.
 Tx médico de elección para sangrado variceal agudo
 Endoscopía + ligadura
 En conjunto con manejo médico
 o Manejo endoscópico de elección = ligadura
 Profiláctico en: várices medianas a grandes. Realizar cada 1-2 semanas hasta obliteradas. Seguimiento con endosco
en 1-3 meses y cada 6 meses.
o Tratamiento crónico = propranolol (beta-bloqueadores no selectivos)
 Disminuyen sangrado 45% y mortalidad por sangrado 50%
o Cual es el shunt que produce menos encefalopatía = esplenorrenal de Warren (no interfiere con trasplante hepático
subsecuente)
o Tx crónico para prevenir encefalopatía (médico): restricción de proteínas en la dieta + lactulosa + neomicina
 Esferocitosis (anemia, ictericia, esplenomegalia)
o Indicaciones quirúrgicas de esplenectomía = todos los pacientes mayores de 6 años (<6 años y > 3 años si: crisis aplásicas,
retraso crecimiento, anemia hemolítica grave dependiente de transfusión)
 > 6 años por riesgo de sepsis post-esplenectomía severa en < 6 años
o s/p colecistectomía + Coledocolitiasis primaria, tratamiento = CPRE + ¿?
 Desarrollo de litos de bilirrubina
 En > 50% de adultos con esferocitosis tienen colelitiasis (poco común en <10 años)
o Tipo de litos: pigmentos negros
 Colesterol puro = cálculos blancos/amarillos, calcificaciones en su interior, > 70% de colesterol
 Cálculos cafés: de bilirrubina, por infección/estasis
 Cálculos negros: alteraciones hemolíticas (esferocitosis, anemia de cels falciformes), NPT prolongada
o Mecanismo de daño hepático = por obstrucción (cirrosis biliar secundaria) o hiperbilirrubinemia directa
o Profilaxis vs pneumococo:
 Vacuna 2 semanas previo a la esplenectomía (si programada) o hasta 14 d PO si de urgencia, y cada 5 años
 Penicilina 125-250 mg bid
 Vacuna vs H influenzae (esp si < 5 años) y vs meningococo
o Complicaciones =
 Infección por bacterias encapsuladas (streptococos pneumonie, neisseria meningitidis, H influenzae)
 Leucocitosis, trombocitosis
 Erisipela = dermatosis piernas, placas eritematosas y prurito, edema, calor local, dolor a la palpación
o Agente causal: Streptococos pyogenes (grupo A, beta-hemolítico)
o Tx = Penicilina G/ amoxicilina
 Ceftriaxona, cefazolina (vs estreptococo y MSSA, si no se puede distinguir de celulitis)
o Indicaciones de Tx quirúrgico: Sx compartimental, fascitis necrotizante
 Emergencia quirúrgica  debridación de tejido necrótico hasta encontrar tejido viable con sangrado
 En tejido necrótico: líquido grisáceo-seroso, trombosis de vasos
 Varios lavados y debridaciones qx
 Sx comparimental:
 Dolor intenso (esp con la palpación, movimientos), disminución de la sensibilidad, parestesias, palidez,
debilidad, aumento de volumen
 P diastólica – P del compartimento < 20-30 mmHg  indicación de fasciotomía
 Fascitis necrosante
 Estreptococo del gpo A (M tipos 1, 3, 12, 28), C perfingens, C septicum
 Mortalidad 30-70%
 Choque séptico en < 6 horas de inoculación
 Manifestaciones severas: hipotensión, insuficiencia renal, coagulopatía, insuficiencia hepática, SIRPA,
necrosis tisular, rash eritematoso
 Trauma abdominal directo (sin trauma a pelvis) – chavito de la bici: dolor intra-abdominal severo (2º a fuga de orina), hematuria, dolor
hipogastrio, lesión por golpe directo
o Tipo de lesión = intraperitoneal
o Diagnóstico = cistourografía retrógrada
o Mecanismo de lesión = daño directo
o Reparación =
 Intraperitoneal – con catgut en 2 planos + SF 15 días
 Extraperitoneal: Sonda Foley 10 días + nueva cistourografía para valorar retiro
 Litiasis ureteral
o Manejo
 1º sobrehidratación
 Analgésicos: butilhioscina + opioide
o Primer estudio que le haces: PSA
o Segundo estudio: uroTAC
o Composición más común: Oxalato de calcio
o Tipo de lito que se asocia a infección: estruvita
 Pseudomonas, Klebsiella, Staph, mycoplasma
 Desdoblamiento de urea, amonio, pH alcalino
 o Tamaño para indicación de manejo invasivo
 Descenso espontáneo
 Tamaño
 4-5 mm  40-50%
 > 6 mm  < 5%
 Localización
 1/3 inferior: 50-70%
 1/3 medio: 25-45%
 1/3 superior: 10-25%
 Indicaciones de manejo invasivo:
 Dolor persistente a pesar de analgesia adecuada
 Obstrucción persistente con daño en la fx renal
 IVU
 Obstrucción bilateral
 Trombosis mesentérica venosa: viejita con mucho dolor que no corresponde con EF
o Manejo:
 TAC con contraste IV = estudio de elección
 Reanimación líquida + anticoagulación
o Tx: Heparina 80 U/kg en bolo + 18 U/kg/hr. NO evacuar coágulo/venorrafia/etc.
o Si haces LAPE (en caso de datos de irritación peritoneal), hacer resección intestinal + anastomosis primaria, NO manejo del
coágulo.
 Hallazgos: edema, cianosis del mesenterio y pared abdominal
 Second-look en 24-48 horas si queda en duda viabilidad del resto del intestino
o Isquemia mesentérica sec a trombosis venosa
 15% por trombosis venosa
 Mortalidad 50%
 Presentación: dolor abdominal + diarrea + náusea + vómito
 Más común en estados hipercoagulables y/o malignidad
 Oclusión intestinal por adherencias + choque
o Origen del choque = hipovolemia
 Secundario a pérdida de 3º espacio
o Origen de la hipovolemia = líquido intraluminal
 Dilatación intestinal  acumulación de líquido intraluminal + edema de la pared
o Manejo inicial = hidratación y manejo de alteraciones electrolíticas + SNG + manejo del dolor
o Criterios para cirugía = abdomen agudo, que no resuelva cuadro en 48-72 horas
 Hiperkalemia:
o Estudios en una hiperkalemia: EKG
 T acuminada simétrica + QRS prolongado + P aplanada
 Paro en diastole
o Manejo:
 Meta de manejo inicial = prevenir arritmias
 1º - gluconato de calcio (estabilizar membrana)
 Meta de manejo subsecuente = disminuir K vs meter K a célula
 Solución repolarizante (evitar arritmias letales): Glucosa 50% 100 ml + insulina R 10 UI + bicarbonato
o Si baja mucho el potasio:
 Cuanto se repone = 40 mEq/hr con monitorización seriada de ES y EKG
 Por donde se repone = catéter central (en unión de VCS y aurícula derecha)
 Px con datos de choque
o Componentes del gasto cardiaco = Precarga, contractilidad y postcarga
o Tipo de choque – cardiogénico
o Parámetros hemodinámicos de choque cardiogénico: Hipotensión, PVC alta, sin taquicardia, presión en cuña elevada
o REVISAR TIPOS DE CHOQUE
Precarga (presión en Contractilidad (GC) Postcarga Perfusión tisular
cuña // PVC) (resistencias (saturación venosa
vasculares periféricas) mixta)
Hipovolémico ↓ ↓ ↑ ↓
Cardiogénico ↑ ↓ ↑ ↓
Distributivo/hiperdinámico ↓ ↑ ↓ ↑
//sepsis

 Px PO de LAPE  Síndrome compartimental abdominal

o Repercusión en hemodinamia: disminuye precarga (PVC bajo, retorno venoso bajo), volumen tidal disminuido, presión de la vía
aérea aumentada
 o P indicación de cirugía: 20-25 mmHg
o Manejo = LAPE + abdomen abierto

o Presión de perfusión abdominal = TAM – PIA (meta > 60 mmHg)

o Hipertensión intraabdominal (PIA sostenida > 12 mmHg)
 Normal 5-7 mmHg
 Grado I 12-15 mmHg
 Grado II 16-20 mmHg
 Grado III 20-25 mmHg
 Grado IV > 25 mmHg
o Repercusiones sistémicas
 SNC: ↑PIC y ↓presión de perfusión cerebral
 Cardiaco: ↓GC, ↓ retorno venoso, ↑PVC y P en cuña, ↑ resistencias vasculares periféricas
 Pulmonar: ↑P intratorácica, ↑P inspiratoria, ↑P media de vía aérea, ↓ volumen tidal, ↓distensibilidad, ↓PaO2, ↑PaCO2
 GI: ↓flujo celiaco y de AMS, ↓flujo sanguíneo a mucosa, ↓pH intraluminal, ↑lactato, ↑edema de la mucosa/traslocación
bacteriana
 Renal: ↓ gasto urinario, ↓perfusión renal, ↓TFG
 Hepático: ↓ flujo de la vena porta, ↓ fx mitocondrial, ↓ procesamiento de lactato
 Pared abdominal: ↓flujo sanguíneo a mm de la pared, ↓ distensibilidad
 Hiperparatiroidismo
o Distinción por labs entre 1º y 2º: calcio, fósforo, PTH, calcio urinario
 1º - ↓P, ↑Ca, ↑ PTH, hipercalciuria
 2º - ↓ o ↑P, ↓Ca, ↑PTH
o Causa de hiperparatiroidismo primario – 1º adenoma, 2º hiperplasia, 3º doble adenoma, 4º cáncer
 Nódulo tiroideo de 2.5 cm con ganglios
o Estudios
 1º - diagnóstico con biopsia BAFF (qué tipo)
 Si BAAF no concluyente – nueva BAAF/ hemitiroidectomía + ETO
 Nueva BAAF
 Si BAAF x 2 no concluyente  Core needle biopsy// resección quirúrgica si datos US sugestivos de
malignidad// observar si nódulo pequeño y quístico
 Complementar con gammagrama – si hiperfuncionante
o % de malignidad en nódulo tiroideo aislado = 5% (4-6.5%)
 FR: crecimiento rápido, irradiación a cabeza o cuello, irradiación para trasplante de MO, AHF de ca de tiroides o
síndromes asoc a Ca de tiroides (MEN 2, poliposis adenomatosa familiar, sx de Cowden)
 Asociado a niveles elevados de TSH
o % de benignidad en nódulo tiroideo aislado = 80%

o Estudios:
 TSH
 Nrl o elevada  BAAF
 Disminuida  gammagrama
 Nódulo frío – BAAF
 Nódulo caliente –
observación, tx de
hipertiroidismo
 US – en TODOS los pacientes
 Sugestivo de Ca: hipoecóico,
microcalcificaciones, “twinkling” en
doppler, vascularidad central,
márgenes irregulares, halo
incompleto, más alto que ancho,
crecimiento del nódulo
 Bajo riesgo de Ca: hiperecóico,
calcificaciones grandes (excepto en
Ca medular), vascularidad periférica,
apariencia espongiforme, imagen en
cola de cometa
 BAAF
 Estudio de elección para evaluar
nódulos tiroideos y seleccionar
candidatos para qx
 Nódulos 1-1.5 cm con características US de malignidad
  Indicaciones:
 Alto riesgo por HC + :
 Nódulo > 5mm
 Adenomegalias cervicales anormales
 Nódulo > 1cm + microcalcificaciones
 Nódulo sólido + hipoecóico > 1cm
 Nódulo sólido + iso/hiperecóico > 1.5 cm
 Nódulo mixto (quístico + sólido)
 + sospecha por US: > 1.5-2 cm
 Sin sospecha por US > 2 cm
 Espongiforme > 2 cm

 Px con masa cervical en línea media anterior que se mueve con la deglución (cefalo-caudal)
o Dx: Quiste tirogloso
o En qué semana se oblitera el conducto tirogloso = 5a SDG
o Cirugía de Sistrunk = resección del conducto y quiste + resección de cuerpo de hueso hioides
o Ppal complicación de sistrunk
o Nervio que se lesiona = Hipogloso
o Estudio complementario = PFT/ US/ Gamagrama
 Choque séptico –
o Patrón hemodinámico = hiperdinámico (hipotensión, taquicardia, PVC baja, P en cuña baja, resistencias vasculares periféricas
bajas)
o Manejo: Reposición hídrica, Ab de amplio espectro (1ª hora), vasopresores (NE/DA)
 Meta = PVC 8-12 mmHg, TAM > 65 mmHg, Uresis > 0.5 ml/kg/hr, SatVO2 > 70% o venosa mixta > 65%
o Tx: control del foco infeccioso
 Coagulación intravascular diseminada
o Diferencia con coagulopatía dilucional vs CID: CID hay trombocitopenia + hipofibrinogenemia (productos de degradación de
fibrina)
o Qué pasa con antitrombina III = baja
o Manejo: 15 PG
o Dilutional coagulopathy
 A coagulopathy evoked by massive transfusion, resulting in factor V and VIII deficiency, and quantitative and/or
qualitative platelet defects
 Management Administer 4-6 units of platelets and 1-2 units of plasma for each 15 units of RBC
o Revisar bien CID vs coagulopatía dilucional
o Si se transfunden muchos PG que factores se alteran: V, VIII, XI
o Euglobinas acortado = fibrinólisis = CID
o Con que se mide efecto de la heparina (TTPa?) y de la warfarina (TP ¿? /INR)
o Que evalúa el tiempo de sangrado Ivy – activación plaquetaria
 Px PO de ortopedia en UTI agitado
o Mejor analgésico = fentanil
o Analgésico CI con fentanil = nalbufin (u otro opioide)
o Xq está CI = depresión respiratoria
o Mejor para manejo de delirio = haloperidol vs dexmetomidina (precedex)
o Analgésico CI = ketorolaco
o Xq CI = IRA
 Px en UTI intubada:
o Mejor sedante: 1º Precedex (dexmetomidina), 2º propofol
o Mejor analgésico = fentanil
o Interacciones de propofol + opioides  hipotensión
o Tratamiento de delirium en UTI = precedex
o CI del uso de Ketorolaco como analgésico = IRA
 Trauma facial: boca llena de sangre + fx mandibular
o 1º: asegurar vía aérea con control cervical//cricotiroidotomía
o Como lo intubas = traqueostomía (no orotraqueal)
o SNG está CI
o Si presenta deterioro (cianosis) – checar que esté bien colocado tubo
o Si continua con deterioro + estertores – aspirar y AMV
o Pble causa de deterioro -
o Le Fort
 I–
 Trazo de fractura horizontal por encima de los ápices de los dietes superiores
 Afección a: seno maxilar, septum nasal, hueso palatino, apófisis pterigoides del esfenoides
  II –
 Fx piramidal
 Línea de fractura: a través de los huesos propios nasales y el septum hacia abajo y atrás por la pared medial
de la órbita, el reborde infraorbitario, pasa por el cigomático y maxilar

 III
 Destrucción craneofacial
 Separación de los huesos de la base del cráneo
 Trazo: por la sutura nasofrontal, pared medial de la órbita hasta la fisura orbitaria superior, a la fisura
orbitaria inferior, por la pared lateral de la órbita hasta la sutura cigomático-frontal y cigomático-temporal
 Fx de la apófisis pterigodes del esfenoides

 Px intubado + deterioro respiratorio + deterioro neurológico:

o 1º aspirar el tubo, Rx de tórax, gasometría
o Punto en el que se mide mejor la oximetría de pulso = oreja
o Px con carboxihemoglobinemia  adecuada saturación periférica por oximetría de pulso, pero hipóxico (SatO2 medida por
gasometría ↓)
o SatO2 92% corresponde a que PaO2 – 60 mmHg
o Sat 80% corresponde a que PaO2 – 48 mmHg
 Líquido con mayor concentración/ secreción de bicarbonato = pancreático
 Cáncer medular de tiroides
o Manejo quirúrgico = tiroidectomía total + linfadenectomía
 Ca medular
 Tiroidectomía total + linfadenectomía
 Ca papilar
 Qx si: tumor primario >1-2 cm, extensión extratiroidea, metástasis
 Lobectomía + istmectomía – tumor < 1 cm de diámetro y confinado a un lóbulo
 Disección regional de cuello – Ca papilar con evidencia de involucro ganglionar, Ca papilar > 4 cm,
Ca papilar con extensión extratiroidea
o Vigilancia con calcitonina y ACE (2-6 meses post-qx, cada 6 meses x 2 años, cada año)
o Manejo de recurrencia = linfadenectomía
 Calcitonina < 150 pg/ml –
 TAC/IRM para descartar enfermedad loco-regional persistente
  Enfermedad loco-regional: Linfadenectomía regional si no hay evidencia de enfermedad fuera del
cuello/mediastino
 Imagen negativa + niveles estables de calcitonina  US 1x/año x 2-3 años
 Calcitonina > 150 pg/ml – pble metástasis a distancia
 TAC/IRM de cuello, tórax, abdomen; gammagrama óseo
 PET: si calcitonina > 500-1000 pg/ml
 Manejo
 Linfadenectomía
 Seguimiento con imágenes cada 6-12 meses, qx si progresión por imagen
 RT de cuello y medistino superior – enf extratiroidea o metástasis nodal extensa que no tienen una
disección quirúrgica curativa
o MEN1 = 3Ps (Pituitary, Paratiroides, Pancreas), MEN2 (Ca tiroides, Feocromocitoma, Hiperparatiroidismo)
 Niño que va en la bici, se cae y sufre TCE temporo-parietal derecho con pérdida de la conciencia y posterior recuperación parcial
o Hematoma epidural:
 Diagnóstico clínico  TCE + intervalo lúcido + deterioro neurológico progresivo
 TAC  imagen bicóncava
 Manejo = craneotomía + drenaje
 Parte del cerebro que se hernia = uncus
o GCS (tenía 7)
o Manejo inicial: intubación orotraqueal
o Presenta anisocoria – parte del cerebro que se hernía = uncus???
o Estudio = TAC
o Manejo definitivo = descompresión
 Niña 8 meses + hernia inguinal
o Etiología = falta de obliteración del proceso vaginalis
o Complicación + frecuente: oclusión/ incarceración/ recidiva
o Manejo = ligadura alta del saco + resección del proceso vaginalis + plicatura del piso del canal inguinal (fascia transversalis) +
reconstrucción del piso del canal inguinal con tendón conjunto (si herniación de larga evolución con daño a la fascia
transversalis)
o Causa de recidiva – resección incompleta// mala técnica??
o Manejo en caso de recidiva
 Plicatura del canal inguinal + reconstrucción con el tendón conjunto
 Px con dolor anal que a la exploración anal se observa tumoración dolorosa + úlceras blanquecinas
o Dx = hemorroides externas trombosadas
o Manejo = trombectomía
o Infección asociada = entamoeba histolítica
o Tx = albendazol
o Profilaxis a largo plazo – medidas de higiene/alimenticias vs antiparasitario 1-2x al año vs antibiótico profiláctico
o Dx – Bx de úlcera/ Moco/ coproparasitoscópico
 Trauma torácico + Tamponade:
o Triada de Beck = RsCs velados, Hipotensión, Ingurgitación yugular
o Tipo de choque = cardiogénico (desglosar parámetros)
o Componente del ciclo cardiaco afectado = aumento de la postcarga
o Diagnóstico = FAST
o Tx inicial = pericardiocentesis
o Tx definitivo = ventana pericárdica
 Trauma penetrante de abdomen  4 cm en colon sigmoides
o 1º - ver estabilidad hemodinámica
o 2º revisión digital de pared
o Si se penetra a cavidad abdominal = indicación de LAPE
o Manejo: reparación primaria vs colostomía en asa vs colostomía terminal vs hemi-colectomía izquierda vs
 Transfusión masiva
o Definición - >10 PG en 24hrs
o Intoxicación por citrato =
 En caso de transfusión > 5 unidades sangre total o >8 PG
 Tratamiento = 4 gr gluconato calcio o 1 gr cloruro cálcico
 Manifestaciones clínicas/ electrocardiográficas (hipoCa y alcalosis metabólica) – Tetania, convulsiones, hipotensión,
QT prolongado y Torsades de points
o Protocolo de transfusión masiva:
 1 PFC x 1 PG
 1 féresis plaquetaria x 5 PG
 1 crioprecipitado x 10 PG
o Causa dilución de factores de la coagulación y plaquetas
 Pancreatitis aguda necrosada
o Tratamiento = NVO, Líquidos, SNG, Antibióticos si SIRS, Punción si no mejora para ver si es esteril o contaminada (si
contaminada, qx)
o Tiempo en el cual realizas necrosectomía si ya diagnosticaste infección
 Necrosis estéril: 2-3 semanas
o 1/3 de pacientes con pancreatitis aguda necrosada desarrollan infección
o Después del 10º día de inicio de pancreatitis
o Etiología:
 Monomicrobial (75%)
 E coli, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococo
 Si se usan Ab profilácticos en pancreatitis grave (esp > 10-14 días)  gram (+) y hongos
o Prevención de infección/manejo =
 Alimentación enteral (SNG o SNE)
 Ab sistémicos si SIRS (fiebre, leucocitosis) o infección documentada:
 Imipenem/meropenem 7-10 días en caso de necrosis > 30%
 d/c después de 7-10% a menos de que se documente infección
 Aspiración guiada por TAC + tinción de gram: cuando se sospecha necrosis pancreática infectada (inestabilidad clínica,
sepsis, SIRS)
 Necrosectomía:
 Si evidencia de infección bacteriana
 Si líquido aspirado es estéril, se continua manejo conservador 4-6 semanas
 Indicaciones: pancreatitis necrosada infectada, necrosis pancreática estéril sintomática (dolor abdominal
intenso que impide la VO)
 Por qx abierta, endoscópica o percutánea
 Tórax inestable:
o Fx 3 costillas contiguas en 2 porciones cada una
o Manejo = O2, vigilancia de datos de compromiso respiratorio (clínica, oximetría, capnografía), ventilación con presión positiva
(no invasiva si conciente), analgésicos, bloqueo epidural
o Movimiento paradójico de segmento afectado con la respiración
o Asociado a morbilidad por contusión pulmonar subyacente
o Indicaciones de intubación endotraqueal + ventilación mecánica: lesiones graves, distrés respiratorio, alteración progresiva de
la función respiratoria
 Trombosis venosa profunda
o Dosis de heparina = bolo 80 U/kg + infusión de 18 U/kg/hr
o Diagnóstico = US doppler
o Complicación a largo plazo más frecuente = insuficiencia venosa
o Indicación de filtro de VCI – a pesar de estar anticoagulado no se controla
 Px con angor en la 3ª edad
o Valoración preoperatoria = prueba de esfuerzo
o Si isquemia: stent y no cirugia en 6 meses
 Sangrado diverticular
o Como lo estudias = Colonoscopía, Angiografía, angioTAC
o Manejo = endoscópico, embolizacion selectiva si se identifica lugar
o Indicación quirúgica = sangrado que continua sin identificar lugar especifico
o STDB: divertículos 30-50%, angiodisplasia 20- 30% (causa más común en > 65 años)
o Colon derecho en 50-90% de los casos
o Manejo
 Resucitación y evaluación inicial
 2 vías periféricas, reanimación hídrica, cálculo de pérdida sanguínea, monitorización invasiva
 SNG + avado gástrico (asegurarse de que no es STDA)
 Exploración rectal
 Localización del sitio de sangrado
 Endoscopía + colonoscopía
 Colonoscopía en las primeras 6-12 horas de admisión, previa preparación colónica
 Eritrocitos marcados 1-1.5 ml/min – poco sensibles para la localización del sangrado
 TAC helicoidal con contraste IV (angioTAC) – 0.07 ml/min
 Angiografía 0.5 ml/min
 Primero en arteria mesentérica superior 50-80% de sangrado diverticular o de angiodisplasias
 Depende de sangrado activo
 Complicaciones (9%): trombosis arterial, embolización, falla renal, infarto intestinal (20% con
embolización)
 Primero hacer colonoscopía
 Se hace si colonoscopía no es posible o hemorragia recurrente o colonoscopía no diagnóstica
  Embolización con vasopresina 24-36 horas
 Cirugía
 Inestabilidad persistente a pesar de reanimación adecuada (hasta 25% de px que requieren transfusión)
 LAPE
 Colectomía segmentaria –
 Si se localizó sitio de sangrado
 Riesgo de resangrado = 0-14%
 Colectomia subtotal
 Px con sangrado continuo sin sitio de sangrado documentado
 Gran morbi-mortalidad

 Acidosis respiratoria = pH < 7.35, PaCO2 > 42, HCO3 normal

 Hombre 35 años (s/p apendicectomía y colecistectomía) con obstipación + diarrea + distensión abdominal + náusea + vómito
o Dx más probable = oclusión intestinal
o Sitio de oclusión = alta
o Causa más común = adherencias
 Px que le infunden 8L de solución glucosada 5% + hiponatremia clínica aguda (Na 110, Glu 153)
o Tipo de hiponatremia – hipoosmolar hipervolémica
o Velocidad de reposición – 25 – 100 ml/hr (reponer rápido por aguda)
o Xq mielinolisis pontina – x deshidratación celular
o Con que solución la repones – solución salina hipertónica 3%
o Fórmula de déficit de Na: Na plasmático deseado – Na real x ACT
 ACT = peso x 0.6 (hombre) o 0.5 (mujer)
 Cirrosis hepática
o Child-Pugh – C
o Profilaxis de encefalopatía – neomicina
o Shunt que menos encefalopatía produce – Warren (espleno-renal)
 Px en choque con infiltrados bilaterales + PCP < 18 mmHg (15)
o Xq esta indicado la AMV – SIRPA
o Se le coloca un Swan-Ganz y tiene IC < 1.8 (↓, nrl 2.2-4), Vol sistólico 46ml, P aurícula der 13 mmHg (nrl 0), PAP 46/5 (↑, nrl 12)–
choque cardiogénico
o Que aminas: dobutamina
o Componente del GC: bomba