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Biologie de la pulpe
Des progrès significatifs ont été faits ces dernières années
dans le domaine de la cariologie, notamment à propos des
processus de reminéralisation des tissus durs et de la bio-
logie du complexe pulpo-dentinaire. Il apparaît doréna-
vant clairement que, face à une multitude d’agressions, la
pulpe est capable de se défendre afin de maintenir la vita-
lité pulpaire. Quand le développement initial de la dent
est terminé, elle conserve une activité de synthèse par des
mécanismes d’homéostasie d’autoprotection. Elle est éga-
lement capable de réactiver le processus de dentinoge-
nèse à tout moment afin de se protéger des agressions.
Lorsque le processus carieux est très avancé, il est largement
admis qu’il est trop tard pour envisager une thérapeutique de
régénération ; la pulpectomie est alors considérée comme la
thérapeutique de choix, dans la mesure où ce traitement
apparaît comme le plus prévisible et le plus adapté pour la
prévention des risques douloureux et d’infection du paren-
chyme pulpaire. Cependant, aucune « règle de bonne
conduite » n’est actuellement proposée permettant de défi-
nir clairement la limite entre conservation de la pulpe et pul-
pectomie.
De nombreuses équipes de recherche s’intéressent depuis
plusieurs années au processus de cicatrisation pulpaire et les
avancées récentes dans le domaine des biotechnologies ont
ouvert de nombreuses perspectives en termes de mise au
point de nouvelles thérapeutiques permettant la conserva-
tion de la pulpe ou une régénération localisée, voire plus
large, du complexe pulpo-dentinaire dans le système endo-
dontique d’une dent.
I - Vers une approche
plus biologique de l’endodontie
Élaborer le concept de la conservation de la vitalité pulpaire
nécessite une bonne connaissance et une bonne compréhen-
sion des processus physiopathologiques du complexe pulpo-
dentinaire ainsi que la création de nouveaux biomatériaux
permettant une régénération pulpo-dentinaire.
La mise au point de nouvelles thérapeutiques de régénéra-
tion en odontologie conservatrice impose, dans un premier,
temps une approche moins délabrante qu’auparavant afin de
réduire les dégâts tissulaires sous-jacents. Le remplacement
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S. SIMON
progressif des amalgames par les composites a souvent été
motivé par la toxicité des alliages d’amalgame d’argent pour
le patient et son environnement, bien que l’innocuité des
résines soit loin d’être évidente.
Important ! Néanmoins, les restaurations adhésives présen-
tent un avantage biologique certain en réduisant significati-
vement l’élimination de tissu dentaire pendant la
préparation coronaire, les extensions de rétention n’étant
plus justifiées. Mis à part les avantages biomécaniques que
représente cette dentisterie a minima, l’agression du tissu
pulpaire sous-jacent s’en trouve considérablement dimi-
nuée et les voies de passage de l’extérieur de la dent vers la
pulpe sont réduites par la baisse du nombre de tubuli
ouverts. Les avantages à long terme de cette approche pré-
servatrice sont évidents (Murray et al., 2000).
La dentisterie « non invasive » ou « minimaliste » possède un
potentiel certain (Pashley, 1996 et 2002 ; Banerjee et al.,
2003 ; Ericson et al., 2003 ; Kidd et al., 2003 ; Kidd, 2004).
II - Complexe pulpo-dentinaire
La dentine protège la pulpe qui, elle, assure la « vitalité » de
la dent (Linde et Goldberg, 1993). Le complexe pulpo-denti-
naire est ainsi qualifié à cause de la relation très étroite qui lie
ces deux tissus, l’un minéralisé et l’autre conjonctif. La sépa-
ration de l’un et de l’autre est difficile tant sur le plan histo-
logique que fonctionnel.
La dentine est un tissu minéralisé qui représente le principal
constituant de l’organe dentaire. Elle assure le support de
l’organe et lui confère une certaine élasticité. Soixante-dix
pour cent de la dentine est minéralisée par des cristaux d’hy-
droxyapatite. Elle contient également 20 % de matrice orga-
nique et 10 % d’eau. La matrice organique est majoritairement
constituée par des protéines qui jouent différents rôles de
structure, de signalisation et d’homéostasie pouvant être
impliqués dans le processus de cicatrisation/régénération
pulpaire.
La prédentine, présente à l’interface entre la dentine et la
pulpe, constitue la phase non minéralisée à l’origine de la
matrice dentinaire. Sa composition est très proche de celle
de la dentine, même si quelques modifications peuvent sur-
venir au cours du processus de minéralisation (Linde, 1984).
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 1 Endodontie
La dentine est composée de plusieurs types de collagènes,
tels les collagènes de types I (le composant majeur), V et
VI, mais également de nombreuses protéines non collagé-
niques (protéoglycanes, glycoprotéines, phosphopro-
téines dentinaires, etc.)
Au sein de ces molécules, la sialoprotéine dentinaire (DSP,
dentine sialoprotein) et la phosphoprotéine dentinaire (DPP,
dentine phosphoprotein) sont considérées comme les plus
spécifiques du tissu dentaire (Goldberg et Smith, 2004).
Cependant, ces protéines ont également été mises en évi-
dence dans d’autres tissus comme le tissu osseux, mais à des
concentrations significativement plus basses que dans la
dentine.
Les protéines non collagéniques sécrétées par le prolonge-
ment distal de l’odontoblaste assurent la transformation de
la prédentine en dentine, en déclenchant et contrôlant le
processus de minéralisation de la matrice extracellulaire dans
la région du front de minéralisation (Butler, 1998).
La dentine est un tissu perméable qui est traversé par des
structures tubulaires appelées tubuli ou canalicules denti-
naires. Ces canalicules traversent la dentine de part en
part, de la jonction amélo-dentinaire (ou jonction
cémento-dentinaire dans la région de la racine) jusqu’à la
lumière canalaire qui contient le tissu pulpaire.
Les tubuli contiennent le fluide dentinaire d’origine pulpaire
et le prolongement de l’odontoblaste. Le niveau d’extension
de ces prolongements cellulaire au sein des canalicules reste
controversé puisque, pour certains, le prolongement cyto-
plasmique occupe la lumière canaliculaire sur toute sa lon-
gueur (Maniatopoulos et Smith, 1983 ; Sigal et al., 1984 et
1985), alors que d’autres suggèrent que cette extension
occupe au maximum un tiers de cette même longueur (Gar-
beroglio et Brannström, 1976 ; Thomas et Carella, 1983 et
1984 ; Pashley, 2002).
Cette particularité de structure est importante car la pré-
sence de ces extensions cellulaires au sein du tissu minéralisé
peut influencer l’approche thérapeutique. Certains canali-
cules sont partiellement oblitérés par des produits issus de
l’activité cellulaire elle-même ; après agression carieuse de la
dent, cette fermeture même partielle confère à la dentine
des propriétés de perméabilité vers la pulpe sensiblement
différentes de celles où les diamètres des canalicules expo-
sés sont plus importants. Ces modifications doivent être
prises en compte lors de l’établissement du plan de traite-
ment de la dent à traiter.
La dentine circumpulpaire ou périphérique est composée de
dentine intercanaliculaire (entre les canalicules) et de den-
tine péricanaliculaire ou intracanaliculaire (qui a été déposée
secondairement en périphérie du canalicule et qui réduit
ainsi le diamètre de sa lumière) (fig. 1.1).
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Dentine « circumpulpaire »
Tubulus ou canalicule
dentinaire
Dentine
intratubulaire
ou péritubulaire
Dentine intertubulaire
Lumière du Tubulus
Figure 1.1 Description schématique de la structure de la dentine
périphérique ou circumpulpaire. Première molaire maxillaire de
souris. Coloration Van Gieson. Barre = 500 µm.
La dentine intracanaliculaire est sécrétée tout au long de la
vie de la dent et peut être accélérée dans certaines condi-
tions physiopathologiques (en cas d’agression carieuse par
exemple) aboutissant parfois à la sclérose dentinaire par-
tielle, voire complète (Senawongse et al., 2008).
La composition biochimique des dentines intercanaliculaire
et péricanaliculaire est différente, notamment au niveau de
la trame collagénique. Ces différences ont une incidence
directe sur certaines procédures thérapeutiques, en particu-
lier lors de l’agression acide dans le conditionnement préa-
lable de la dentine pendant les étapes d’adhésion. Les
protocoles doivent donc être adaptés à la nature de la den-
tine concernée et seront différents selon qu’il s’agit d’une
dentine sclérotique ou d’une cavité profonde sur une dent
d’un patient jeune. Ces différences structurelles sont égale-
ment importantes en endodontie lorsque l’on envisage de
mettre en œuvre des systèmes d’obturation canalaire fondés
sur des propriétés adhésives. La dentine de la région apicale
est majoritairement fibreuse (fibrodentine) et donc considé-
rablement différente d’une dentine tubulaire classique ren-
contrée sur le reste de la racine (Mjör et al., 2001).
Remarque : cette différence structurelle pose donc un pro-
blème dans l’élaboration de protocoles et de produits de
collage puisque l’on doit prendre en considération la diffé-
rence de tissus présents dans une unité radiculaire.
Pour ces raisons, les techniques ayant fait leurs preuves en
termes d’adhésion sur la dentine coronaire ne sont pas repro-
ductibles au niveau radiculaire, ce qui explique en partie les
difficultés rencontrées lors de la mise au point de nouveaux
produits qui, en termes d’étanchéité, devraient permettre de
palier les défauts des matériaux actuellement utilisés.
12/04/12 13:53
 Biologie de la pulpe 1
A - Types de dentines
Une certaine confusion perdure sur les qualificatifs appli-
qués aux trois types de dentines : primaire, secondaire et Dentine primaire
tertiaire. On retrouve de nombreuses définitions dans la
littérature médicale et plusieurs d’entre elles sont contra-
dictoires.
Dentine secondaire

Malgré l’absence de consensus, Goldberg et Smith (2004) ont

proposé les définitions ci-après.

1 - Dentine primaire
Il s’agit de la dentine sécrétée en première intention au cours
du développement de la dent. Elle donne la forme générale
de la couronne et de la racine et est ainsi responsable de la
morphologie de l’organe. La couche la plus externe, relative-
ment fine et immédiatement sous-jacente à la jonction
amélo-dentinaire, est sécrétée par les odontoblastes au
cours de leur différenciation terminale. Elle présente une
structure sans canalicules et est qualifiée de « dentine man-
teau » (mantle dentine).
2 - Dentine secondaire
La dentine secondaire, quant à elle, est sécrétée physiologi-
quement après l’éruption de la dent dans la cavité buccale
ou après l’apexogenèse. Elle est physiologique et ne doit en
aucun cas être considérée comme une structure patholo-
gique. Cette dentinogenèse est responsable de la diminution
progressive et asymétrique du volume canalaire au cours du
vieillissement, souvent improprement dénommée « calcifi-
cation » ou « minéralisation ».
Ce processus biologique explique les différences qui
existent entre le volume canalaire d’une dent jeune et
celui d’une dent plus âgée.
La sécrétion de dentine secondaire n’est pas uniforme ; elle
est plus importante au niveau du toit et des parois externes
de la chambre pulpaire qu’au niveau du plancher. La compo-
sition chimique et la structure histologique des dentines pri-
maire et secondaire sont absolument identiques, bien que
ces similitudes aient rarement fait l’objet de recherches
poussées (fig. 1.2). Seule la vitesse de sécrétion diffère : la
dentine primaire est sécrétée à une vitesse de 4 µm/j, alors
que la sécrétion de dentine secondaire se fait à une vitesse
de 0,4 µm/j (Schour et Poncher, 1937 ; Ziskin et al., 1949 ;
Nanci, 2003).
En résumé, la dentinogenèse primaire existe au cours du
développement et conduit à la formation de la couronne
et de la racine de la dent, alors que la dentine secondaire
est sécrétée tout au long du reste de la vie de la dent et
est responsable de la réduction de la taille de la chambre
pulpaire, des canaux radiculaires et de la sécrétion conti-
nue de dentine péricanaliculaire (Baume, 1980).
Figure 1.2 Localisation histologique des deux types de dentines
physiologiques (primaire et secondaire).
3 - Dentine tertiaire
La dentine tertiaire est sécrétée en réponse à une agression
externe, telle que la carie ou l’abrasion, afin de protéger la
pulpe sous-jacente. Dans le cas d’un stress modéré, qui ne
conduit pas à la destruction des odontoblastes, la dentine
sécrétée est appelée « dentine réactionnelle » ; lorsque le
stress est plus intense et que la survie des odontoblastes est
compromise, il s’agit alors de « dentine réparatrice ».
La distinction entre dentine secondaire (physiologique) et
tertiaire (cicatricielle) est clairement définie, malgré une fré-
quente confusion dans la littérature scientifique (fig. 1.3). La
bonne compréhension et connaissance de ces trois types de
dentinogenèses est primordiale pour une approche théra-
peutique raisonnée.
B - Dentine et os
Important ! La dentine et l’os ont une composition biochi-
mique très proche mais présentent des différences structu-
relles essentielles.
Plusieurs études récentes ont montré que la composition de
ces tissus est beaucoup plus proche que cela a pu être appré-
cié pendant des années. Certaines molécules qui ont long-
temps été considérées comme spécifiques de la dentine (par
exemple la DSP) ont finalement été également retrouvées
dans l’os alvéolaire (Butler et al., 2003 ; Huang et al., 2008a). Il
est de plus en plus difficile de trouver des marqueurs spéci-
fiques permettant de caractériser chacun de ces tissus. Néan-
moins, l’expression des protéines SIBLINGs (small
integrin-binding ligand N-linked glycoproteins), par exemple,

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 1 Endodontie

Dentinogenèse réactionnelle Dentinogenèse réparatrice

Destruction
pulpaire
localisée

Dentine Dentine
réactionnelle réparatrice

Figure 1.3 La densité des canalicules dentinaires est variable au sein de l’épaisseur
dentinaire. En section transversale (Pashley, 1996), les canalicules occupent de 2 à 3 %
de la surface dentinaire en périphérie de la dent et atteignent de 20 à 25 % à proximité
de la pulpe (d’après Olgart et Bergenholtz, 2003).
D : dentine ; P : pulpe.

permet cette différenciation grâce à une mise en évidence
d’expression différentielle quantitative (Huang et al., 2008a).
Sur le plan structurel, l’os et la dentine présentent un certain
nombre de similitudes. Les cellules de l’os alvéolaire et de la
dentine sont toutes issues des crêtes neurales, ce qui peut
expliquer un certain nombre des similarités retrouvées entre
les deux tissus en termes de formation et de structure. Au
niveau de l’os, les ostéoblastes sont responsables de la sécré-
tion de la matrice ; une fois enfermées dans cette matrice
minéralisée, ces cellules changent d’aspect, deviennent
quiescentes et se transforment en ostéocytes qui commu-
niquent entre eux grâce à un important réseau de prolonge-
ments cytoplasmiques cellulaires, eux-mêmes enfermés dans
des canalicules. Au niveau du complexe pulpo-dentinaire, les
odontoblastes restent en surface de la matrice dentinaire
dont ils assurent la sécrétion ; seul un prolongement cyto-
plasmique persiste dans l’épaisseur de la dentine au sein d’un
canalicule. Ce prolongement cellulaire présente de nom-
breuses ramifications latérales qui permettent également
une communication intercellulaire. Des ressemblances mor-
phologiques entre les canalicules dentinaires et ostéocy-
taires ont été mises en évidence (Lu et al., 2007) et des
données récemment publiées montrent également des simi-
litudes à l’échelle moléculaire dans le comportement des
cellules dentaires et osseuses à différents stades de leur vie
cellulaire (Simon et al., 2009).
C - Canalicules dentinaires :
une zone de communication
1 - Structure tubulaire
La densité des canalicules au sein de la dentine est impor-
tante (environ 30 000/mm2 en moyenne) ; ils ont un dia-
mètre approximatif de 1 à 3 µm en moyenne dans la dent
humaine (fig. 1.4).
Leur répartition est inégale dans l’épaisseur de la dentine et
leur densité augmente à proximité de la cavité pulpaire, reflet
de la confluence des odontoblastes et de leur migration en
direction centripète au cours de la dentinogenèse (fig. 1.4).
Ces canalicules ont un trajet sinusoïdal au niveau de la cou-
ronne et présentent de nombreuses ramifications. Ainsi, la
surface de contact entre l’odontoblaste et la matrice denti-
naire est largement augmentée grâce à la présence du pro-
longement au sein des canalicules et de nombreuses
ramifications.

6684_.indb 6 12/04/12 13:53


Densité des canalicules
à proximité de l’émail
D Bactéries/toxines
P
Os
Densité des canalicules
à proximité de la pulpe
Figure 1.4 Il existe une différence de concentration des bacté-
ries/toxines entre la cavité carieuse et le tissu pulpaire. Les bac-
téries et les toxines ont tendance à diffuser du milieu le plus
concentré vers le milieu le moins concentré à travers les canali-
cules dentinaires. Ce phénomène est appelé diffusion.
Important ! Ce contact intime a une signification clinique
importante en termes de communication entre l’intérieur
et l’extérieur de la dent, tant au niveau des pathologies den-
taires qu’à celui de l’impact que peuvent avoir les solutions
thérapeutiques sur la pulpe.
Sur toute sa longueur, le canalicule dentinaire contient un
fluide dentinaire probablement issu d’une transsudation des
cellules du parenchyme pulpaire.
La densité des tubules varie considérablement entre les
couches internes et externes de la dentine. En périphérie,
immédiatement sous l’émail, les canalicules occupent environ
15 % de la surface dentinaire. À proximité de la pulpe, la surface
occupée est de 22 % (Fosse et al., 1992). Il est important de
prendre en considération ces variations de répartition au
moment de la réalisation d’une cavité ou d’une préparation
périphérique sur la dent. Plus la préparation est profonde, plus
la communication entre l’endodonte et l’extérieur est impor-
tante et plus le risque de diffusion des pathogènes (bactéries,
toxines et autres agents) vers la pulpe est grand.
Il existe deux phénomènes permettant le passage de ces
pathogènes vers la pulpe lorsque les canalicules sont ouverts.
a - Diffusion (fig. 1.5)
Quand deux compartiments biologiques (par exemple la
pulpe et le milieu de la cavité buccale) sont séparés par un
filtre (la dentine canaliculaire), un gradient de concentration
des agents pathogènes existe entre ces deux environne-
ments.
La diffusion est le processus qui permet le passage des
molécules du milieu le plus concentré vers le moins
concentré afin d’obtenir un équilibre.
6684_.indb 7
Biologie de la pulpe 1
Émail
Dentine
Pulpe
Figure 1.5 La différence de pression entre la cavité intrapulpaire
et la surface extérieure permet de protéger le parenchyme pul-
paire. La surpression a tendance à repousser vers l’extérieur les
bactéries et autres toxines.
Dans le cas de la dent, la présence d’une concentration éle-
vée de bactéries dans la salive va induire leur passage vers la
pulpe stérile par diffusion passive. Cependant, le diamètre
des bactéries est généralement plus important que celui des
canalicules, ce qui crée un obstacle à une vraie diffusion. Les
toxines, quant à elles, peuvent diffuser sans problème.
b - Surpression intrapulpaire
La pression intrapulpaire est supérieure à la pression exté-
rieure de la dent (fig. 1.6). Physiologiquement, la surpression
intrapulpaire est telle qu’elle a tendance à propulser le fluide
dentinaire vers l’extérieur, s’opposant ainsi au phénomène de
diffusion passive. Les bactéries et toxines sont donc repous-
sées vers l’extérieur, limitant ainsi temporairement les risques
de contamination du parenchyme pulpaire. La mécanique
des fluides est une science compliquée, notamment dans un
contexte d’architecture complexe telle que la dentine canali-
culaire.
Note : la surpression intrapulpaire et les mouvements de
fluide au sein des canalicules contribuent à ce que la
matrice dentinaire ne se comporte pas comme un simple
filtre perméable.
2 - Perméabilité dentinaire et implications cliniques
La surpression intrapulpaire est directement impliquée dans
les procédures cliniques de dentisterie restauratrice. Dans les
protocoles de collage, il est recommandé de « sécher sans
dessécher » la surface dentinaire. Après séchage pendant
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 1 Endodontie
Bactéries/toxines
Dentine
Pulpe
Fluide dentinaire
Figure 1.6 Principe de la théorie hydrodynamique de Brannström.
La pression exercée sur l’obturation peut engendrer un déplace-
ment du fluide dentinaire dans les canalicules (A) et créer ainsi
une surpression au niveau de la pulpe responsable de l’inconfort
postopératoire (B et C).
quelques secondes, il est fréquent de constater que la sur-
face dentinaire est à nouveau humide.
Remarque : à ce stade, il est recommandé de ne pas sécher
à nouveau la surface ; un excès de séchage pourrait occa-
sionner des dégâts irréversibles au niveau de la pulpe, res-
ponsables de douleurs postopératoires inévitables. La
nouvelle génération d’adhésifs prend en compte ce phéno-
mène et les produits tolèrent dorénavant l’humidité denti-
naire sans pour autant affecter les propriétés d’adhésion.
Essentiel : la perméabilité dentinaire est un facteur inévi-
table et nécessaire qu’il faut prendre en considération dans
les procédures cliniques en dentisterie. Une intervention au
niveau de la dent provoque inévitablement des dégâts pul-
paires ; les réponses de défense sont nombreuses et com-
plexes et leur processus n’est, à ce jour, toujours pas
complètement compris.
Néanmoins, ils sont à la base du processus de cicatrisation et
des douleurs postopératoires qui sont parfois rencontrées
après un traitement conservateur. Il est nécessaire de
connaître et d’appréhender ces processus de défense afin
d’optimiser le confort du patient après un traitement quel
qu’il soit.
Important ! La théorie hydrodynamique pulpaire (Brannström,
1963) est probablement le processus le mieux connu permet-
tant d’expliquer les douleurs d’origine pulpaire.
6684_.indb 8
Cette théorie permet d’expliquer comment, dans une même
cavité buccale, une dent peut devenir très sensible aux diffé-
rences de température après une exposition de la dentine
alors que les autres dents demeurent asymptomatiques. Elle
permet également d’expliquer pourquoi, dans des conditions
expérimentales, l’application de quelques gouttes de solu-
tion sucrée peut provoquer des douleurs violentes chez cer-
tains patients alors que d’autres tolèrent beaucoup mieux ce
genre d’agression. À partir d’observations histologiques et
physiologiques, Brannström (1963) a clairement démontré
que la sensibilité dentinaire était étroitement liée à des mou-
vements brefs et rapides du fluide dentinaire au sein des
canalicules, mouvements qui peuvent engendrer des
réponses de type vasculaire ou neuronal au niveau du tissu
pulpaire (fig. 1.7).
Depuis la publication de Brannström, de nouvelles théories
biologiques ont été proposées pour expliquer la sensibilité
dentinaire, telle que la possible innervation partielle des
canalicules (Carda et Peydro, 2006). Des découvertes récentes
suggèrent des propriétés sensorielles de l’odontoblaste lui-
même, et de son éventuel rôle de transmission du stimulus
vers le reste du parenchyme pulpaire (Okumura et al., 2005 ;
Allard et al., 2006).
Bien que les mécanismes de transmission de la douleur au
niveau de la dent ne soient pas complètement élucidés,
nos connaissances actuelles nous permettent de com-
prendre certaines douleurs postopératoires rencontrées
en pratique quotidienne.
Par exemple, il est relativement fréquent de rencontrer des
patients rapportant des douleurs postopératoires après le
collage d’un inlay/onlay en méthode indirecte. Cette sensibi-
lité est particulièrement décrite au cours de la mastication et
peut facilement être expliquée par la théorie hydrodyna-
mique. Au cours de la mastication, la couche hybride issue du
processus de collage se comporte comme un élément
« absorbeur » de choc grâce à ses propriétés viscoélastiques.
Les micromouvements de fluide engendrés au sein des cana-
licules peuvent créer une surpression pulpaire responsable
des douleurs décrites par le patient.
Ces micromouvements du fluide dentinaire peuvent égale-
ment expliquer les douleurs issues des fêlures ou fractures
radiculaires. Ce type de douleur est souvent troublant pour
le patient puisqu’il ne survient pas au moment de la pression
sur la dent concernée mais du relâchement. Dans le cas d’une
fêlure, la pression engendrée par l’occlusion provoque une
séparation des deux parois dentinaires ; ainsi, le fluide pul-
paire interstitiel a tendance à pénétrer dans cette nouvelle
voie créée. Lorsque l’occlusion est relâchée, les deux parois
dentinaires ont tendance à se rapprocher, engendrant ainsi
une surpression intrapulpaire qui provoque une douleur
brève et aiguë. Le seul traitement permettant d’éviter cette
symptomatologie consiste à prévenir cette séparation des
parois, par exemple en protégeant la dent concernée avec
une couronne. Dans ce cas précis, et en l’absence d’autres
12/04/12 13:53
 Biologie de la pulpe 1
Émail

Obturation

Dentine

Pulpe

Figure 1.7 Coupe histologique d’une première molaire de bovin.

Coupe de 7 µm, coloration hématoxyline/éosine. Barre = 500 µm.
a A : vue à plus fort grandissement, barre = 250 µm.

Couche
Couche hybride hybride

Obturation

Obturation

Fluide
Dentine
dentinaire

Pulpe
Pulpe

b c

pathologies pulpaires associées, le traitement endodontique
n’est pas indiqué.
D - Conséquences sur l’élaboration
de nouvelles technologies
Nos connaissances actuelles sur le complexe pulpo-denti-
naire nous permettent d’imaginer une nouvelle ère pour la
dentisterie, fondée sur une approche plus biologique qu’au-
paravant. Par exemple, le concept de la désinfection des cavi-
tés est d’une importance primordiale pour prévenir tout
risque de pénétration bactérienne dans les canalicules et sa
diffusion vers la pulpe sous-jacente. La mise au point de nou-
veaux produits d’adhésion notamment, permettant en plus
des propriétés adhésives une possible désinfection réma-
nente, est une voie de recherche actuellement largement
exploitée. Le Protect Bond® (Kuraray®, Allemagne), dans lequel
du 12-methacryloyloxy-dodecyl-pyridinium-bromide (MDPB)
a été ajouté à l’agent d’adhésion, est un exemple significatif
de la nouvelle génération de ce type de produit. Une autre
voie de recherche consiste à imaginer l’ajout de molécules
biostimulantes, ce qui permettrait de contrôler la cicatrisa-
tion pulpaire par le biais d’un matériau de restauration coro-
naire.

6684_.indb 9 12/04/12 13:53

 1 Endodontie
III - Histologie du tissu pulpaire
La pulpe contient différentes populations cellulaires, parmi
lesquelles certaines sont très spécialisées et présentes des
fonctions particulières (fig. 1.8).
Dentine
A
Odontoblastes
Cellules de la couche de Höhl
Tissu pulpaire contenant des fibroblastes,
des cellules mésenchymateuses indifférenciées
(progéniteurs) et des cellulaires immunitaires
Vaisseaux sanguins
Figure 1.8 Différenciation terminale de l’odontoblaste. À l’issue
de la dernière mitose, la cellule fille en contact avec la mem-
brane basale se différencie en odontoblaste, tandis que la
seconde cellule fille rejoint les cellules de la couche de Höhl.
Am : améloblaste ; BM : membrane basale ; UC : cellule indiffé-
renciée, PO : pré-odontoblaste ; PMO : odontoblaste postmito-
tique ; O : odontobalste sécréteur ; gf : facteur de croissance ;
HC : cellule de la couche de Höhl.
A - Odontoblastes
L’odontoblaste est une cellule très différenciée, post-
mitotique, organisée en palissade unicellulaire à la péri-
phérie de la pulpe. La présence d’organites intracellulaires
impliqués dans les processus de sécrétion/minéralisation
confirme la forte activité de ces cellules, notamment au
cours de la dentinogenèse primaire (Jones et Boyde, 1984).
Les odontoblastes sont reliés entre eux par des jonctions cel-
lulaires de type gap jonction, organisant ainsi les cellules en
une parfaite barrière perméable. Ces gap jonctions assurent
également la communication entre les cellules elles-mêmes,
ce qui représente un élément important dans le processus de
réponse cellulaire à l’agression et, à une plus grande échelle,
dans celui de la cicatrisation (Magloire, Couble et al., 2004).
Contrairement aux ostéocytes, les odontoblastes ne sont pas
incorporés dans la matrice sécrétée, à l’exception de leur
prolongement cellulaire qui reste enclavé dans le canalicule.
C’est l’une des raisons pour lesquelles la dentine ne doit pas
être considérée comme une entité individuelle mais plutôt
comme un complexe, qualifié de pulpo-dentinaire. Le pro-
10
6684_.indb 10
longement odontoblastique contient un nombre limité d’or-
ganites intracellulaires (que l’on suspecte d’être responsables
de la sécrétion tardive de dentine intratubulaire), principale-
ment remplis par un réseau très dense de microfilaments ou
autres microtubules.
De plus, les odontoblastes coronaires sont considérés
comme des cellules différentes de celles que l’on retrouve au
niveau radiculaire (Nanci, 2003). Les odontoblastes coro-
naires sont allongés et pyramidaux, avec un noyau apical,
alors que les odontoblastes radiculaires sont plus cubiques,
ce qui confirme leur plus faible activité.
Cette différence est rarement prise en compte mais pour-
rait expliquer pourquoi des thérapeutiques qui ont été
validées au niveau coronaire (coiffage pulpaire par
exemple) ne produisent pas les mêmes résultats au niveau
de la pulpe radiculaire.
B - Processus de différenciation terminale de
l’odontoblaste au cours du développement
Les odontoblastes synthétisent les composants de la pré-
dentine (collagène, glycoprotéines et autres protéines non
collagéniques) et sont responsables de sa minéralisation.
Comme pour les autres cellules de la pulpe dentaire,
l’odontoblaste dérive des cellules mésenchymateuses issues
des crêtes neurales et la différenciation de ces cellules est
sous le contrôle de la membrane basale qui les sépare de
l’épithélium dentaire interne. Cette différenciation se
déclenche au niveau des pointes cuspidiennes et se poursuit
selon un patron temporo-spatial génétiquement prédéter-
miné. Chez la souris, les premiers odontoblastes différenciés
apparaissent au 18e jour du développement embryonnaire, au
niveau de la pointe cuspidienne de la première molaire infé-
rieure. Le processus de différenciation s’étend graduellement
vers la région apicale et donne lieu à la formation d’un gra-
dient de différenciation (Ruch et al., 1995).
1 - Du pré-odontoblaste à l’odontoblaste fonctionnel
Au cours des étapes initiales du développement, les cellules
indifférenciées dérivant des crêtes neurales crâniennes
migrent vers le premier arc branchial. L’épithélium oral joue
un rôle clé dans le patron initial de la dent, en contrôlant
l’engagement des cellules ainsi que la morphologie générale
des germes dentaires (incisive, molaire, etc.).
La différentiation finale du pré-odontoblaste en odonto-
blaste mature intervient après un nombre spécifique de divi-
sions cellulaires (Ruch et al., 1995). Toutes les cellules de la
papille dentaire ont le potentiel pour se différencier en
odontoblastes matures mais, finalement, seules les cellules
en contact avec la membrane basale (qui les sépare de l’épi-
thélium dentaire interne) vont entrer dans le processus de
différenciation terminale. Ces considérations ont des impli-
cations importantes dans le processus de cicatrisation où
d’autres voies de signalisation sont impliquées dans le
déclenchement de la différenciation en néo-odontoblaste.
12/04/12 13:53

Chez la souris, les pré-odontoblastes, localisés près de la
membrane basale, doivent subir 14 ou 15 mitoses avant l’arrêt
du cycle de division ; chez l’humain, ce nombre reste à déter-
miner. Au cours de la dernière division, le fuseau mitotique,
normalement parallèle à la membrane basale, s’oriente dans
un axe perpendiculaire à celle-ci (Osman et Ruch, 1976). À
l’issue de la dernière mitose, seule la cellule en contact avec
la membrane basale est capable d’entrer dans le processus de
différenciation terminale alors que l’autre cellule, la cellule
fille (qui n’est pas en contact avec la membrane basale),
s’éloigne de la précédente pour rejoindre la couche des cel-
lules de Höhl (fig. 1.9).
Am
Bm gf
PMO
O le processus de minéralisation. Ces vésicules sont le site ini-
UC
PO
HC
Figure 1.9 Coupe histologique frontale d’une molaire de souris
après obturation coronaire (5 semaines postopératoires). La
coloration de la dentine réactionnelle est plus prononcée que
pour l’orthodentine.
2 - Modifications cytologiques
et différenciation odontoblastique
La différenciation induit une polarisation du noyau et une
élongation de la cellule, impliquant un nombre important de
changements cytologiques. Le réticulum endoplasmique et
l’appareil de Golgi s’orientent parallèlement le long du grand
axe de la cellule et se placent en position distale de la cel-
lule, là où le prolongement cellulaire va se développer. Le
corps cellulaire de l’odontoblaste sécréteur est allongé et
mesure de 50 à 60 µm.
Les odontoblastes fonctionnels sont connectés entre eux
par de nombreuses jonctions intercellulaires ; ces gap
jonctions permettent un transport rapide d’ions et de
petites molécules entre les cellules. Ces jonctions sont
présentes sur la membrane cytoplasmique du corps cellu-
laire, créant un contact entre les odontoblastes d’une part,
et entre les cellules de la couche sous-odontoblastique
d’autre part (Sasaki et al., 1982).
6684_.indb 11
Biologie de la pulpe 1
D’autres jonctions intercellulaires, telles que les desmo-
somes, assurent une cohésion mécanique entre les odonto-
blastes, créant ainsi une véritable barrière histologique ; elles
sont localisées près de la jonction du corps cellulaire et du
prolongement odontoblastique (Kagayama et al., 1995). La
jonction distale crée une barrière physique entre le compar-
timent de la prédentine et les corps cellulaires des odonto-
blastes.
Les odontoblastes immatures sont petits, ovoïdes et présen-
tent un rapport noyau/cytoplasme élevé, un réticulum endo-
plasmique granulaire rudimentaire et un appareil de Golgi
très peu développé (Goldberg et Smith, 2004). Les vésicules
matricielles, initialement identifiées dans le cartilage et les
os longs (Bernard, 1969), ont été décrites plus tard dans le
complexe pulpo-dentinaire. Ces vésicules sont situées au
niveau de la matrice extracellulaire à proximité des odonto-
blastes au moment de la formation de la dentine manteau.
Puis elles disparaissent lorsque cette première couche de
dentine est sécrétée et que le prolongement distal de la cel-
lule a commencé à se mettre en place.
Sur le plan ultrastructural, ces vésicules apparaissent sous
forme de structures sphériques extracellulaires contenant un
matériel amorphe plus ou moins dense aux électrons et elles
sont entourées d’une membrane. Comme dans l’os et le car-
tilage, celle-ci est faite de trois couches et contient diverses
enzymes, principalement des phosphatases, impliquées dans
tial de minéralisation de la dentine manteau et sont égale-
ment retrouvées dans le cartilage et l’os.
Des modifications à l’échelle ultrastructurale ont également
été mises en évidence au niveau des cellules sécrétrices au
cours des dentinogenèses primaire, secondaire et tertiaire, en
relation avec leur activité fonctionnelle (Couve, 1986). Les
cellules actives apparaissent allongées, avec un noyau basal.
Elles contiennent de nombreux organelles associés à de mul-
tiples vésicules, un réticulum endoplasmique très développé
et un appareil de Golgi important situé entre le noyau et le
front dentinaire. Les cellules quiescentes, quant à elles, sont
plus mobiles, présentent moins de cytoplasme et un noyau
très coloré à l’hématoxyline. Le nombre d’organelles décroît
parallèlement à la diminution d’activité des cellules (Nanci,
2003).
3 - Régulation de la différenciation odontoblastique
Au cours du développement, la différenciation de l’odonto-
blaste est contrôlée par des interactions réciproques entre
l’épithélium dentaire interne et la papille apicale. La matrice
extracellulaire et la membrane basale jouent un rôle crucial
dans cette régulation, en servant de réservoir de facteurs
paracrines et autocrines.
Seule une membrane basale dentaire spécifique est capable
d’induire la différenciation des odontoblastes ; le pré-
odontoblaste peut répondre à des signaux épigénétiques
uniquement après avoir atteint un nombre défini de divisions
cellulaires. De plus, pour jouer son rôle, la membrane basale
est sujette à différentes modifications, sous la régulation de
11
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
l’épithélium dentaire interne. Ces modifications sont fonda-
mentales pour la régulation du développement dentaire.
Les principaux composants de la membrane basale sont le
collagène IV, la fibronectine, la laminine (Lesot et al., 1981),
le nidogène, la tenascine, l’acide hyaluronique et des pro-
téoglycanes incluant les héparines sulfate (Thesleff et al.,
1981).
4 - Facteurs de croissance
De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs ont
été mis en évidence à l’interface entre l’organe de l’émail et
la papille dentaire par immunohistochimie et hybridation in
situ au cours du développement dentaire, et ont été impli-
qués dans le processus de différenciation de l’odontoblaste :
- l’hormone de croissance (GH, growth hormone), qui joue un
rôle paracrine et/ou autocrine au cours du développement
dentaire (Zhang et al., 1997) ;
- les IGF-1 et 2 (de la famille des IGF, insulin-like growth fac-
tor) (Begue-Kirn et al., 1994 ; Joseph et al., 1996 ; Cassidy
et al., 1997) ;
- les TGF-β1, 2 et 3 (transforming growth factor) (D’Souza
et al., 1990 ; Thesleff et Vaahtokari 1992) et les BMP 2 4 et 6
(bone morphogenetic protein) (Vainio et al., 1993), qui jouent
un rôle dans la polarisation et la différenciation de l’odonto-
blaste (Begue-Kirn et al., 1994). Dans la pulpe adulte notam-
ment, le TGF-β1 joue un rôle important dans la régulation
de la réponse inflammatoire et le processus de régénération
tissulaire (Cooper et al., 2010).
Ces facteurs de croissance séquestrés dans la matrice denti-
naire lors de la minéralisation pourraient être à l’origine de
signalisations cellulaires dans le processus de régénération à
partir du moment où ils sont relargués de la dentine par le
processus carieux (Smith et al., 1998). Le rôle exact de ces
molécules et leur réelle implication demeurent inconnus et
nécessitent de plus amples recherches.
5 - Facteurs de transcription
Un deuxième niveau de régulation existe au cours du déve-
loppement dentaire par les facteurs de transcription. Msx1
est notamment exprimé dans les pré-odontoblastes polari-
sés et Msx2 est présent dans l’odontoblaste mature (Begue-
Kirn et al., 1994). La protéine Msx1 et son transcrit ont été
identifiés dans le parenchyme pulpaire à des stades précoces
du développement dentaire et leur concentration décroît au
stade de l’organe en cloche (Coudert et al., 2005). L’ARN sens
est principalement exprimé dans la pulpe dentaire de la sou-
ris au 15e jour.
L’expression de ces facteurs de transcription est sous le
contrôle des facteurs de croissance qui peuvent avoir diffé-
rents effets. La BMP 4 augmente significativement l’expres-
sion de Msx1 et Msx2. À leur tour, les facteurs de transcription
peuvent réguler l’expression des facteurs de croissance ; par
exemple, Msx1 stimule la synthèse de la BMP 4 dans le mésen-
chyme, Msx2 régule l’expression des gènes RunX 2 et Ostéo-
12
6684_.indb 12
calcine au cours de l’odontogenèse (Bidder et al., 1998 ;
Blin-Wakkach et al., 2001).
En étant stimulés, les facteurs de transcription sont au cœur
des événements de la cascade moléculaire et cellulaire inter-
venant au cours du développement dentaire ; ils sont res-
ponsables en grande partie de la régulation temporo-spatiale
et morphologique du développement des germes dentaires.
La deuxième couche remarquable au niveau de la pulpe est la
zone dense en cellules appelée la couche de Höhl, séparée
de la palissade odontoblastique par la couche dite acellulaire
de Weil. Cette zone a longtemps été considérée comme un
réservoir potentiel de cellules de remplacement, incomplè-
tement différenciées, qui pourraient être impliquées dans les
processus de cicatrisation, de dentinogenèse réparatrice et
de formation du pont dentinaire, lorsque la couche d’odonto-
blastes est endommagée (Fitzgerald, 1979).
Le réseau capillaire et le plexus nerveux qui existent entre les
deux couches sont importants ; seule une petite quantité de
fibres nerveuses accompagne l’extension cytoplasmique dans
les canalicules dentinaires, et ce sur une courte distance
(Carda et Peydro, 2006). Les capillaires, quant à eux, sont
étroitement associés avec la palissade d’odontoblastes et
supplémentent ces cellules en nutriments nécessaires à leur
activité de synthèse et de minéralisation.
C - Fibroblastes pulpaires
Comme tout tissu conjonctif, la pulpe est majoritairement
constituée de fibroblastes ; ces cellules sont responsables de
la formation et du renouvellement de la matrice extracellu-
laire. Celle-ci joue un rôle important ; sa viscosité varie avec
le temps (la fibrose augmente avec l’âge du tissu) et avec les
processus physiopathologiques. Sa viscoélasticité lui permet
de s’adapter aux variations de pression, inhérentes au proces-
sus inflammatoire par exemple. Grâce à cette adaptabilité, la
plupart des épisodes d’inflammation pulpaire demeurent cli-
niquement asymptomatiques.
Important ! C’est lorsque la pression intrapulpaire, associée
à une vasodilatation d’origine inflammatoire, ne peut plus
être compensée que la douleur apparaît.
D - Cellules immunitaires
Des cellules dendritiques et des mastocytes ont été identi-
fiés dans le tissu pulpaire même en conditions physiolo-
giques (Jontell et al., 1987). Des macrophages sont également
fréquemment rencontrés dans la pulpe saine, principalement
en périphérie du tissu (Trowbridge, 2002). Ces cellules phago-
cytaires participent à la surveillance immunitaire de la pulpe
et assurent une réponse rapide en cas d’invasion bactérienne
(Okiji et al., 1992a ; Okiji et al., 1992b). Les produits d’origine
bactérienne, comme les toxines, peuvent diffuser dans les
canalicules dentinaires et, lorsqu’ils entrent en contact avec
les cellules pulpaires, se comportent comme des antigènes.
12/04/12 13:53

Ainsi, le système immunitaire du parenchyme pulpaire joue
un rôle important (Heyeraas et al., 2001).
Important ! Des études récentes ont démontré que les cel-
lules pulpaires humaines, en particulier les odontoblastes,
pourraient se comporter comme la première ligne de
défense contre les bactéries cariogènes pénétrant la den-
tine immédiatement après déminéralisation de l’émail (Sta-
quet et al., 2008).
Les odontoblastes pourraient déclencher les réponses
immunes/inflammatoires au sein de la pulpe, en réponse aux
bactéries cariogènes, par la stimulation de leurs récepteurs
toll-like (TLR, toll-like receptors) par ces pathogènes, la pro-
duction de chimiokines et l’induction de la migration de cel-
lules dendritiques (Keller et al., 2010). Les gènes TLR sont
exprimés dans la pulpe humaine saine, qui est ainsi équipée
pour se protéger des agressions bactériennes. TLR2, CCL2 et
CXCL1 sont surexprimés dans les odontoblastes en contact
avec les pathogènes (Farges et al., 2009). Ces molécules sont
dorénavant des cibles connues pour la mise au point de nou-
veaux agents thérapeutiques ayant pour objectif de diminuer
la réponse inflammatoire dans la pulpe agressée et de favori-
ser la cicatrisation.
Les cellules dendritiques ont pour rôle de capturer les anti-
gènes et de les mobiliser vers les ganglions lymphatiques, où
ils sont présentés aux lymphocytes T. Ensuite, ces derniers,
activés, retournent vers la pulpe endommagée.
Grâce à ce processus, l’être est immunisé et pourra auto-
matiquement répondre aux futures agressions par ces
mêmes pathogènes. D’autres molécules, par exemple
celles de la famille des TGF, qui pourraient être libérées de
la dentine lors de la déminéralisation, sont également
capables de réguler le système immunitaire de la pulpe
(Jontell et al., 1988).
Les cellules dendritiques interagissent également avec les
fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins au sein de la pulpe ;
la réponse neuro-immunitaire de la pulpe est probablement
la première phase de réaction inflammatoire du complexe
pulpo-dentinaire (Jontell et al., 1998 ; Farges et al., 2009).
E - Cellules souches de la pulpe
L’intérêt croissant de la communauté scientifique pour les
cellules souches concerne également la recherche dentaire.
La mise en évidence de telles cellules, les DPSC (dental pulp
stem cells) (Gronthos et al., 2000), au sein du parenchyme
pulpaire a permis de démontrer que l’organe dentaire présen-
tait une niche de cellules progénitrices éventuellement
impliquées dans le remplacement des tissus lésés. Une autre
population de cellules souches a été découverte au sein des
6684_.indb 13
Biologie de la pulpe 1
dents lactéales, les SHED (stem cells from human exfoliated
deciduous teeth) (Miura et al., 2003), cellules qui ont particu-
lièrement intéressé la communauté scientifique car elles
sont faciles à prélever lorsque la dent lactéale est amenée à
tomber lors de son remplacement par la dent définitive.
Récemment, une autre niche de cellules souches mésenchy-
mateuses a été découverte, dans la région de la papille api-
cale de la dent humaine immature. Ces cellules pluripotentes
ont été dénommées stem cells of apical papilla (SCAP)
(Huang et al., 2008b). Comme les cellules de la moelle
osseuse, elles auraient un potentiel de différenciation ostéo-
génique et dentinogénétique (Sonoyama et al., 2008).
L’implication de ces cellules dans le processus d’apexogenèse
induite sur les dents nécrosées immatures fait actuellement
l’objet de recherches. De nombreuses études sont doréna-
vant conduites sur le processus de revascularisation comme
nouvelle possibilité de traitement des dents immatures
nécrosées. La désorganisation de la papille apicale avec un
instrument et la colonisation du canal par les SCAP intro-
duites dans le canal par le biais d’un caillot sanguin forment
actuellement une hypothèse de travail pour plusieurs
auteurs. De nouvelles voies thérapeutiques pour le traite-
ment des dents nécrosées pourraient apparaître dans un
futur proche, lorsque davantage de connaissances sur le pro-
cessus impliquant éventuellement ces cellules seront dispo-
nibles (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau
et al., 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007).
Important ! La présence de cellules souches dans la pulpe
dentaire offre des possibilités très intéressantes pour l’éla-
boration de nouvelles techniques d’ingénierie tissulaire et
de dentisterie régénératrice. Ces cellules sont plus faciles à
collecter que celles de la moelle osseuse qui étaient, jusqu’à
présent, la principale source de cellules souches postna-
tales avec les adipocytes.
Il semble que ces cellules soient un réservoir prometteur de
cellules multipotentes et l’on peut imaginer de nombreuses
implications biotechnologiques. La présence d’une popula-
tion de cellules progénitrices dans la pulpe dentaire produit
une source locale de cellules de remplacement pour la for-
mation de nouveaux « odontoblastes like » lors de la forma-
tion du pont dentinaire. Il reste cependant plusieurs points à
élucider, notamment le doute qui persiste sur le fait que ces
cellules progénitrices sont résidentes et pourraient migrer
vers la pulpe par la vascularisation. Les futures études devront
mieux caractériser ces cellules souches et leur potentiel pour
permettre la conception de nouvelles applications de théra-
pie régénératrice.
La découverte de ces cellules souches dans la pulpe den-
taire a été une avancée significative dans le domaine de la
dentisterie. Cependant, plusieurs problèmes demeurent
non résolus, notamment l’identification de ces cellules.
13
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
IV - Réponse pulpaire à l’agression
Les progrès réalisés dans le domaine de la régénération
tissulaire ont permis aux chercheurs de mieux comprendre
comment les odontoblastes et, plus généralement, la
pulpe réagissent à l’agression. La dentine tertiaire dite
réactionnelle, sécrétée en l’absence d’exposition pulpaire,
permet de restaurer l’intégrité tissulaire de la dent et
d’augmenter la distance entre la pulpe et l’agent agresseur.
Après la sécrétion initiale de dentine primaire, l’odontoblaste
sécréteur semble devenir semi-quiescent, avec une activité
sécrétrice diminuée. Le contrôle moléculaire permettant ce
changement d’état de l’odontoblaste n’est toujours pas com-
plètement élucidé.
Au cours des dommages dentaires (carie, traumatisme, abra-
sion), une cascade de réponses pulpaires est déclenchée. Le
potentiel de régénération ou de cicatrisation de la pulpe
implique des changements histologiques, mais ceux-ci ne
sont pas forcément corrélés à des manifestations cliniques
(Seltzer et al., 1963). En fonction de la nature de l’agression
(brève ou prolongée, de faible ou de forte intensité), la
réponse pulpaire diffère. Une agression d’intensité faible ou
modérée sera souvent résolue par une brève réponse inflam-
matoire suivie d’une dentinogenèse réactionnelle. Dans le
cas d’une agression de plus forte intensité (carie profonde ou
traumatisme sévère), l’odontoblaste peut être amené à dispa-
raître et, tant que l’inflammation reste contrôlée, le proces-
sus de régénération pulpo-dentinaire localisé peut
s’enclencher et conduire à la formation d’un pont dentinaire.
Ce processus est qualifié de dentinogenèse réparatrice.
A - Dentinogenèse réactionnelle
Après un traumatisme, l’odontoblaste sort de sa phase quies-
cente et commence à se remettre à sécréter de façon plus
active, déposant ainsi une épaisseur de dentine réaction-
nelle.
Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est
démarquée par une ligne calcio-traumatique (fig. 1.10). Parce
que ce sont les mêmes cellules qui sont responsables de la
sécrétion de l’orthodentine et de cette dentine réaction-
nelle, il existe une solution de continuité au niveau des cana-
licules qui assure le maintien de la perméabilité du tissu.
Bien que de nombreuses recherches complémentaires soient
nécessaires, il a été envisagé que le contrôle moléculaire res-
ponsable du changement d’état de l’odontoblaste lors des
phases primaire et secondaire pourrait être inversé lorsque
les cellules sont stimulées.
La description de ces phénomènes reste nécessaire et per-
mettrait de mettre au point de nouvelles thérapeutiques
faisant intervenir le contrôle cellulaire.
Il est également important de considérer la nature de la
signalisation entre les agents d’agression et les odonto-
14
6684_.indb 14
Cavité
Dentine
(orthodentine)
Ligne
calcio-traumatique
Dentine
réactionnelle
Pulpe
Figure 1.10 De nombreuses protéines matricielles (représentées
par les points colorés) sont séquestrées au sein de la matrice
collagénique de la dentine pendant le processus de minéralisa-
tion. A : ces facteurs sont relargués lors de la dissolution de la
matrice minérale (qu’elle soit pathologique ou thérapeutique).
B : ces molécules atteignent les odontoblastes par les canali-
cules. C : elles sont dorénavant considérées comme d’impor-
tants régulateurs des voies de signalisation dans le processus de
cicatrisation pulpaire.
blastes. Les bactéries et leurs toxines sont des éléments clés
dans la stimulation directe de l’odontoblaste au cours des
agressions carieuses (Durand et al., 2006). Ainsi, les lipopoly-
saccharides et autres toxines bactériennes déclenchent le
processus d’inflammation pulpaire mais d’autres voix de
signalisation sont impliquées dans le processus de cicatrisa-
tion qui entre en balance avec le précédent (Magloire et al.,
1992 ; Tziafas et al., 2000 ; Botero et al., 2006 ; Smith et al.,
2008 ; Choi et al., 2009). Par exemple, certains auteurs ont
récemment démontré que le TNF-alpha (tumor necrosis fac-
tor alpha) pouvait stimuler la différenciation de cellules pul-
paires en phénotypes odontoblastiques via la phosphorylation
de p38 de la voie de signalisation des MAP kinase (mitogen-
activated protein kinase) (Paula-Silva et al., 2009 ; Simon
et al., 2010).
La dentine est un tissu conjonctif minéralisé riche en colla-
gène mais qui contient également un nombre important
d’autres molécules bioactives, notamment des cytokines et
des facteurs de croissance, séquestrés au sein de la matrice
lors du processus de minéralisation. Lorsqu’une déminéralisa-
tion du tissu est engagée, elle s’accompagne d’un relargage
progressif de ces molécules (Smith, 2003). Dans ce cocktail
de substances, plusieurs facteurs de croissance sont retrou-
vés, notamment ceux de la famille des TGF-β (Cassidy et al.,
1997 ; Smith et al., 1998). Ces facteurs de croissance possè-
dent de nombreuses propriétés de signalisation et peuvent
agir à de très faibles concentrations. Une fois libérés, ils che-
minent le long des canalicules vers la pulpe où ils peuvent
induire différentes réponses cellulaires, notamment l’activa-
tion des odontoblastes (Smith et al., 1995b). Une fois stimu-
12/04/12 13:53

lés, ces derniers entrent à nouveau dans une phase accrue
d’activité et sécrètent de la dentine tertiaire réactionnelle
(fig. 1.11).
Bien que la sécrétion dentinaire soit clairement diminuée
chez l’adulte, l’activité métabolique des odontoblastes pour-
rait être augmentée en réponse à une agression. Les molé-
cules membres de la famille des TGF-β présentes au sein de
la dentine peuvent être solubilisées par les acides de la
plaque bactérienne (Smith et al., 1995b et 1998) ou par des
thérapeutiques restauratrices appropriées. Ces molécules
pourraient être responsables de la stimulation de l’activité
des odontoblastes (Simon et al., 2010).
a b
Dentine
réactionnelle
c lène/bleu azur II. Barre = 200 µm).
6684_.indb 15
Biologie de la pulpe 1
À partir de ce concept, il est possible d’imaginer des possibi-
lités de stimulation thérapeutique induisant le relargage
contrôlé de molécules bioactives (Smith et al., 1990, 1994 et
2001). Le mordançage de la dentine avec de l’acide ortho-
phosphorique, utilisé dans les phases de conditionnement de
la dentine, induit également une déminéralisation de celle-ci
et permet ainsi la libération de facteurs biologiques. D’autres
produits utilisés en odontologie et souvent délaissés pour-
raient redevenir intéressants avec de nouvelles indications.
Pendant longtemps, l’hydroxyde de calcium a été utilisé
comme fond de cavité protecteur, notamment sous les obtu-
rations à l’amalgame, mais ne l’est actuellement plus dans ce
Figure 1.11 Pont dentinaire obtenu 5 semaines après coiffage
pulpaire avec du MTA® sur une première molaire maxillaire de
souris (coupe semi-fine, grossissement × 50, bleu de méthy-
15
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
type d’indication. Néanmoins, ce matériau permet le relar-
gage de composants bioactifs à partir de la dentine, en parti-
culier des facteurs de croissance (Graham et al., 2006).
Contrairement aux agents chélatants qui finalement sont en
contact avec la dentine pendant une période très courte,
l’hydroxyde de calcium reste en contact prolongé avec le
tissu et permettrait un relargage plus faible mais rémanent et
éventuellement contrôlable en fonction de la forme galé-
nique du produit. Assez récemment, la libération de ces
molécules bioactives par le mineral trioxide aggregate (MTA®,
Dentsply Maillefer) a également été démontrée (Tomson
et al., 2007).
La quantité de substance relarguée varie en fonction du pro-
duit utilisé, ce qui est intéressant car cela pourrait expliquer
les différences de comportement entre ces deux matériaux.
Si les processus engagés étaient mieux compris, l’utilisa-
tion des fonds de cavité sous les restaurations coronaires
pourrait rapidement retrouver une indication et la mise au
point de nouveaux matériaux bioactifs permettrait de
faire évoluer l’approche biologique de l’odontologie.
B - Dentinogenèse réparatrice
Les odontoblastes sont les seules cellules capables de
sécréter de la dentine. Lorsqu’ils disparaissent à la suite
d’un traumatisme, la formation d’un pont dentinaire est
toujours possible à partir du moment où de nouvelles cel-
lules de phénotype odontoblastique sont disponibles sur
le site lésé.
Traditionnellement, la cicatrisation conjonctive implique la
migration des cellules de la couche basale germinative, cel-
lules qui entrent en division et viennent ainsi fermer la brèche
de façon centripète. Secondairement, une réorganisation du
tissu permet d’obtenir une cicatrisation complète.
Les odontoblastes sont des cellules différenciées postmito-
tiques ; ils ne sont pas capables de se diviser pour produire
de nouvelles cellules sécrétrices. Lorsqu’ils sont détruits, une
autre forme de remplacement intervient, impliquant le recru-
tement de cellules progénitrices locales ou distantes (Fitzge-
rald, 1979 ; Fitzgerald et al., 1990) (fig. 1.12). Après exposition
pulpaire et mise en place d’un matériau approprié, un pont
dentinaire est formé en quelques semaines (fig. 1.13) par de
nouvelles cellules de phénotype odontoblastique. L’origine
exacte de ces cellules progénitrices n’est toujours pas claire-
ment définie. Plusieurs auteurs considèrent que le processus
engagé pourrait être le même que celui du développement
initial (Smith et Lesot, 2001 ; Mitsiadis et Rahiotis, 2004) ;
l’origine de ces cellules reste inconnue, et un recrutement à
distance de la dent grâce à la vascularisation ne peut pas être
complètement exclu.
16
6684_.indb 16
Cavité
Matériau
Dentine
réactionnelle
Pont
dentinaire
(dentine
réparatrice)
Figure 1.12 Dentinogenèse réparatrice. Contrairement aux autres
tissus conjonctifs, le processus de cicatrisation de la couche
odontoblastique ne se fait pas par la division des cellules bor-
dant la plaie (A et B). Le recrutement de nouvelles cellules et
leur différenciation en cellules sécrétrices de dentine (C)
induisent la formation d’un pont dentinaire en contact direct
avec un matériau spécifique.
Remarque : plusieurs procédures cliniques ont été propo-
sées pour la protection de la pulpe et l’hydroxyde de cal-
cium a longtemps été considéré comme un matériau de
choix. Cependant, la piètre qualité du pont dentinaire
obtenu et son manque d’étanchéité sont probablement à
l’origine des nombreux échecs cliniques rencontrés avec ce
matériau.
Pour beaucoup de cliniciens, le coiffage pulpaire n’est pas
considéré comme une thérapeutique aux résultats prévi-
sibles et nombre d’entre eux considèrent que la pulpectomie
offre un meilleur pronostic que la conservation de la vitalité
pulpaire. Plusieurs auteurs ont proposé de réaliser le coiffage
pulpaire directement avec le matériau d’obturation coronaire
lui-même, mais il n’existe aucune preuve histologique de la
formation d’un pont dentinaire dans ces conditions. Même si,
cliniquement, les résultats semblent satisfaisants, cette
approche ne peut être considérée comme fiable à long
terme. Cet exemple illustre parfaitement ce qui distingue le
clinicien du scientifique. Alors que les cliniciens se focalisent
sur les propriétés d’étanchéité du matériau et sur la préven-
tion de la percolation bactérienne, les scientifiques sont plus
intéressés par le caractère bioactif des matériaux et leur apti-
tude à induire une réponse tissulaire. Dans un futur proche,
les matériaux existants pourront servir de tremplin à la mise
au point de biomolécules plus spécifiques afin de faire béné-
ficier l’odontologie des dernières avancées biotechnolo-
giques.
12/04/12 13:53

a b
Matériau
c d
Matériau
e cytoplasme des nouveaux odontoblastes (flèche).
C - Coiffage pulpaire
Important ! Après exposition pulpaire, le coiffage direct de
la pulpe avec un matériau spécifique permet d’induire la
formation d’un pont dentinaire qui assurera à terme la pro-
tection du tissu sous-jacent. Puisque l’exposition pulpaire a
conduit à la disparition des odontoblastes, le processus de
cicatrisation est sensiblement plus complexe, nécessitant le
recrutement et la différenciation de nouvelles cellules
sécrétrices.
Il est cependant probable que les processus impliqués dans
la cicatrisation pulpaire (réactionnelle et réparatrice) ne
6684_.indb 17
Biologie de la pulpe 1
Matériau
Matériau
Figure 1.13 Coupes histologiques d’une première molaire supé-
rieure de souris à 5 semaines postopératoires après coiffage pul-
paire au MTA®. A : coloration éosine/hématoxyline, coupe 7 µm.
B : mise en évidence de l’expression de la protéine DSP dans la
palissade odontoblastique par immunohistochimie (IHC). C :
contrôle négatif de l’IHC. D et E : coloration IHC anti-DSP à plus
fort grandissement. Noter l’expression de la protéine dans le
soient qu’une récapitulation de ceux impliqués au cours de la
dentinogenèse physiologique (Tziafas et al., 2000 ; Smith et
Lesot, 2001).
Plusieurs facteurs interviennent dans le pronostic du coiffage
pulpaire (Murray et al., 2002 et 2003) ; l’élimination de l’in-
flammation, le contrôle de l’infection et la biocompatibilité
des matériaux utilisés sont considérés comme des éléments
clés pouvant améliorer le pronostic clinique à long terme
(Mjör, 2002 ; Ward, 2002).
Comme cela a été souvent démontré, une réponse inflamma-
toire apparaît au niveau de la pulpe dès que le processus
carieux atteint la dentine (même dans les couches les plus
superficielles). Il est donc quasiment impossible de vouloir
17
12/04/12 13:54
 1 Endodontie
traiter une pulpe indemne de toute inflammation. En
revanche, une exposition pulpaire peut exister après un trau-
matisme et, dans ce cas, aucune inflammation n’est présente ;
c’est la raison pour laquelle le coiffage pulpaire est particu-
lièrement indiqué dans ces situations et constitue une très
bonne approche thérapeutique.
Remarque : cette protection pulpaire est d’autant plus
importante qu’il s’agit de patients jeunes, tout particulière-
ment sur les dents immatures où l’édification radiculaire est
encore incomplète.
Le but ultime du coiffage pulpaire avec un matériau spéci-
fique est d’induire la formation d’une barrière de dentine
réparatrice entre la pulpe et le matériau d’obturation, en
permettant aux cellules pulpaires d’exprimer leur potentiel
dentinogénétique (Schroder, 1985). En 1965, Kakehashi
démontrait la formation systématique d’un pont dentinaire
après exposition pulpaire sur des animaux de laboratoire
élevés en milieu stérile (Kakehashi et al., 1965). Ses expéri-
mentations ont permis de mettre en évidence l’aptitude de
la pulpe à cicatriser en fonction de l’environnement dans
lequel elle se trouve et le fait que le processus peut être
engagé en l’absence de toute contamination bactérienne
(Cotton, 1974).
Depuis de nombreuses années, différents matériaux ont été
utilisés pour réaliser des coiffages pulpaires. Parmi eux, l’hy-
droxyde de calcium a longtemps été considéré comme le
matériau de référence. En effet, une recherche sur PubMed
(mots clés : calcium hydroxide et pulp capping) permet d’ob-
tenir plus de 650 références (juillet 2009). Caractérisé par un
pH très basique (Faraco et Holland, 2001), l’hydroxyde de cal-
cium ne semble plus être considéré comme le matériau idéal,
et ce pour les raisons suivantes :
- le pont dentinaire qu’il permet d’obtenir est inconstant et
poreux (Cox et al., 1996) ;
- il n’adhère pas aux parois dentinaires ;
- son aptitude au scellement est faible ;
- il a des propriétés antibactériennes limitées.
De plus, à cause de son pH très basique, l’hydroxyde de cal-
cium en contact direct avec la pulpe provoque une destruc-
tion tissulaire superficielle, créant ainsi la formation d’une
couche nécrosée (Hargreaves et Goodis, 2002).
De nombreuses recherches sont effectuées sur les biomaté-
riaux et leurs aptitudes à induire la formation d’un pont den-
tinaire de qualité (Tarim et al., 1998). Cependant, les résultats
restent inconstants.
Il y a une quinzaine d’années, l’introduction du MTA®
(Abedi et al., 1996 ; Ford et al., 1996 ; Torabinejad et
Chivian, 1999) a représenté la meilleure solution de rem-
placement à l’hydroxyde de calcium en tant que matériau
de coiffage pulpaire. Plusieurs études ont montré que la
qualité du pont est meilleure (Nair et al., 2008) et que les
cellules en contact direct avec le produit régénéré expri-
ment des marqueurs odontoblastiques (Simon et al.,
2008).
18
6684_.indb 18
Dans une étude clinique randomisée récente sur des dents
humaines, Nair et al. (2008) concluaient que, clinique-
ment, le MTA® était plus approprié que l’hydroxyde de cal-
cium et qu’il devrait être considéré comme le nouveau
matériau de référence.
Plusieurs études in vivo ont montré que le MTA® induisait la
formation d’un pont dentinaire de bonne qualité, étanche et
adhérant aux parois bordant la lésion, et dans lequel on peut
noter la présence de canalicules dentinaires (fig. 1.14) (Simon
et al., 2008).
Si ce matériau présente des propriétés intéressantes, peu de
données sont actuellement disponibles sur sa composition
et son mécanisme d’action. Plusieurs études tendent à mon-
trer que le ciment de Portland présenterait une composition
similaire et des propriétés très proches de celle du MTA®
(Estrela et al., 2000 ; Holland et al., 2001 ; Abdullah et al.,
2002 ; Funteas et al., 2003 ; Saidon et al., 2003).
Matériau v
Pulpe
pd od od
db d
d
Pulp 80 µm 80 µm
100 µm
A B C
db
E
100 µm 10 µm
D E
Figure 1.14 Titre à venir ?
1 - Coiffage pulpaire et cicatrisation
Dans la plupart des cas, l’exposition pulpaire est inévitable-
ment associée à une réponse inflammatoire et le processus
de cicatrisation se déroule selon les étapes suivantes :
- hémostase et formation d’un caillot sanguin ;
- réponse inflammatoire ;
- prolifération cellulaire et/ou recrutement ;
- remodelage tissulaire.
Le processus de cicatrisation des tissus conjonctifs est tou-
jours caractérisé par ces étapes successives. L’échec à
résoudre la réponse inflammatoire conduit à une inflamma-
tion chronique et, éventuellement, à la nécrose pulpaire. Le
tissu pulpaire immédiatement adjacent à l’exposition est
caractérisé par la présence de débris nécrosés, la formation
d’un caillot sanguin et une réponse cellulaire impliquant l’in-
filtration significative de neutrophiles. Yamamura (1985) a
décrit la chronologie du processus de cicatrisation chez le
12/04/12 13:54

chien après coiffage pulpaire avec de l’hydroxyde de calcium
de la façon suivante : phase exsudative (de 3 à 5 jours), phase
de prolifération (de 3 à 7 jours), formation d’ostéodentine (de
5 à 14 jours), formation de dentine tubulaire (14 jours et plus).
Au bout de 3 à 6 jours, la couche inflammatoire est rempla-
cée par un tissu de granulation. Ce tissu se modèle tout
autour de la cicatrice et contient de nombreux fibroblastes
et capillaires néoformés (Fitzgerald, 1979). Une nouvelle
matrice extracellulaire et des nodules de minéralisation sont
remarqués au cours de la cicatrisation (Schroder et Granath,
1972). Les premiers cristaux de minéraux apparaissent au sein
de vésicules matricielles, indiquant une grande similarité
entre le processus de réparation et la formation de dentine
manteau (Hayashi, 1982). À 11 jours, la nouvelle matrice est
formée, bordée par des cellules cubiques, et quelques cel-
lules présentent les premières caractéristiques de différen-
ciation en odontoblastes et, à 14 jours, les cellules sont
organisées en palissade de la même façon que pour la den-
tine primaire ou secondaire (Mjör et al., 1991). À 1 mois, le
pont dentinaire et la couche nécrosée associée à une réponse
inflammatoire du tissu pulpaire adjacent peuvent être nette-
ment distingués (Fitzgerald, 1979). Sur le plan ultrastructural,
des défauts en tunnel sont clairement visibles dans les ponts
dentinaires dans 89 % des cas étudiés (Cox et al., 1996).
La dentinogenèse réparatrice est complexe, associant plu-
sieurs cascades de processus biologiques.
L’interaction des cellules pulpaires avec les facteurs de
croissance, les cytokines et autres médiateurs molécu-
laires pendant les phases de cicatrisation sont à l’origine
de chacune des trois étapes du processus de réparation :
- recrutement de cellules progénitrices ;
- différenciation cellulaire ;
- activation des phases de synthèse et de sécrétions des
cellules.
2 - Cellules progénitrices des odontoblastes
de « seconde génération »
Plusieurs processus cellulaires initialement observés au cours
du développement embryonnaire semblent réapparaître
in situ au moment de la cicatrisation et particulièrement de
la régénération pulpaire. Ces phénomènes conduisent à la
production de dentine réactionnelle ou réparatrice en fonc-
tion de la préservation de la couche odontoblastique (Smith
et al., 1995a).
La dentinogenèse réparatrice nécessite le recrutement de
cellules progénitrices puis, dans un second temps, leur diffé-
renciation en odontoblastes. Ces nouvelles cellules résultent
de la prolifération et de la différenciation de cellules souches,
probablement résidant au sein de la pulpe (Ruch, 1998).
Fitzgerald et al. (1990) ont étudié la migration et la proliféra-
tion des cellules au sein de la pulpe après coiffage pulpaire à
l’hydroxyde de calcium sur des singes. Ils ont mis en évidence
le fait que la migration de ces cellules commençait au centre
de la pulpe et s’étendait vers l’interface pulpe/matériau. Ils
6684_.indb 19
Biologie de la pulpe 1
ont également montré que deux réplications d’ADN étaient
nécessaires avant la migration de ces cellules et leur différen-
ciation.
Malgré nos connaissances sur le développement dentaire,
notre compréhension des cellules souches reste limitée. Les
cellules issues de la pulpe, cultivée dans certaines condi-
tions, peuvent présenter un phénotype odontoblastique et
la capacité de former des nodules de minéralisation in vitro
(Couble et al., 2000).
Malgré tout, nous ne savons toujours pas si seule une par-
tie de la population des cellules pulpaires ou toutes les
cellules du parenchyme sont capables de présenter cette
évolution.
Beaucoup plus de données sont disponibles à propos des
cellules multipotentes de la moelle osseuse (BMSC, bone
marrow stromal cells) et sur leur potentiel à se différencier
en ostéoblastes, chondrocytes, adipocytes et, éventuelle-
ment, en cellules musculaires ou neuronales (Bennett et al.,
1991 ; Krebsbach et al., 1997 ; Azizi et al., 1998 ; Ferrari et al.,
1998 ; Pittenger et al., 1999). Dans la pulpe, l’origine des cel-
lules de remplacement n’est toujours pas identifiée. Pendant
longtemps, les cellules de la couche de Höhl ont été consi-
dérées comme un réservoir de cellules de remplacement.
Actuellement, cette niche ne semble pas la plus appropriée
et d’autres localisations sont à l’étude. Les péricytes dans la
pulpe ont également été proposés comme des candidats aux
cellules réparatrices, bien que l’on ne sache toujours pas si
ces cellules sont résidantes ou issues d’une localisation dis-
tante et arrivées sur le site par la vascularisation (Yamamura,
1985 ; Shi et Gronthos, 2003 ; Lovschall et al., 2007).
Important ! Enfin, les DPSC, décrites plus récemment, pour-
raient vraisemblablement être les candidates les plus
appropriées (Gronthos et al., 2000 et 2002).
3 - Cicatrisation pulpaire et facteurs de croissance
Au cours des premières étapes de la cicatrisation, plusieurs
cytokines, incluant les facteurs de croissance, sont relarguées
à partir de la dentine et circulent dans la matrice extracellu-
laire (Smith, 2002 ; McLachlan et al., 2004 et 2005 ; Smith
et al., 2008). Ces cytokines jouent un rôle important dans la
régulation du recrutement des cellules, dans leur proliféra-
tion et, enfin, dans leur différenciation en cellules sécrétrices.
Les membres de la famille des TGF-β ont clairement été
identifiés dans les tissus dentaires au cours de la cicatrisation
(Rutherford et al., 1993 et 1994 ; Nakashima, 1994 ; Cassidy
et al., 1997 ; Baker et al., 2009). La différenciation de nou-
veaux odontoblastes a également été décrite après coiffage
pulpaire avec du bFGF (basic fibroblast growth factor), du
TGF-β1 (Lovschall et al., 2001) et de la BMP 7 (Jepsen et al.,
1997).
19
12/04/12 13:54
 1 Endodontie
L’application directe de facteurs de croissance sur le tissu
pulpaire offre une voie d’investigation thérapeutique inté-
ressante. Néanmoins, les processus biologiques et molé-
culaires impliqués devront indiscutablement être
appréhendés avant d’envisager une application clinique.
C’est à ce prix que les nouvelles procédures pourront être
exploitables, reproductibles et prédictibles (Tziafas et al.,
2000).
4 - Implication clinique
La dentinogenèse réactionnelle et la dentinogenèse répara-
trice sont deux voies de cicatrisation différentes.
La description faite plus haut de ces deux types de dentino-
genèses tertiaires met en évidence les différences qui doivent
être appréhendées pour élaborer une nouvelle stratégie
d’approche thérapeutique en odontologie.
Essentiel : cliniquement, le choix des procédures régénéra-
tives en endodontie sera fondé sur l’évaluation de l’étendue
de la pathologie pulpaire et de la conservation ou non de la
palissade odontoblastique.
La translation de nos connaissances biologiques vers une
application clinique nécessite une prise de conscience plus
biologique des plans de traitement. Les moyens de diagnos-
tic actuellement disponibles ne permettent pas encore de
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6684_.indb 20
discerner clairement l’état pathologique de la pulpe sous-
jacente. L’épaisseur de dentine résiduelle après la taille d’une
cavité est un premier élément à prendre en considération, car
il influencera directement le pronostic du traitement (fig. 1.15).
Dans les cas de cavités profondes, où l’épaisseur de dentine
résiduelle est inférieure à 0,5 mm, le nombre et la longueur
des tubuli ouverts sont tels que la communication entre la
cavité et la pulpe est comparable à celle d’une effraction
franche (Smith, 2002).
V - Conclusion
Ainsi, cliniquement, il peut être très difficile, voire impos-
sible, de connaître le statut inflammatoire exact de la
pulpe et l’état cytologique des odontoblastes puisque,
encore une fois, aucune corrélation n’existe entre l’histo-
logie du tissu et la symptomatologie clinique. Ces facteurs
compliquent considérablement l’établissement d’un plan
traitement dans de telles situations et il devient réelle-
ment urgent de s’intéresser aux moyens diagnostiques et,
tout particulièrement, à l’évaluation de l’état inflamma-
toire pulpaire. Alors que les tests thermiques et élec-
triques fournissent des informations sur l’innervation de la
pulpe, aucun moyen fiable ne permet de tester la vascula-
risation ni, en particulier, une éventuelle vasodilatation,
signe de l’inflammation.
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Physiologie de la pulpe saine
Comme pour toute discipline médicale, la pratique de
l’endodontie impose d’établir un diagnostic, de fixer un
objectif thérapeutique et de mettre en œuvre des pro-
cédures de soins. L’étape diagnostique repose sur la
connaissance des signes et symptômes des maladies pul-
paires, qui peuvent être compris par la connaissance de
la physiologie. Les objectifs thérapeutiques dépendent
de la nature de la maladie et du degré d’atteinte, réel ou
estimé, des tissus dentaires. Les procédures endo-
dontiques sont contraintes par l’anatomie et l’histologie
des tissus ainsi que par la nature des processus patholo-
giques à l’œuvre.
Comprendre les formes, les structures et les processus biolo-
giques normaux et pathologiques constitue donc un objectif
important dans l’amélioration de nos thérapeutiques.
La pulpe est un tissu difficile à étudier du fait de sa situation
particulière, enclose dans des tissus durs et cachée au regard
de l’observateur. Les procédures d’investigation altèrent bien
souvent le tissu ou n’en explorent qu’un aspect. Néanmoins,
grâce à des techniques sophistiquées et à des approches de
recherche aux méthodologies ingénieuses, nous commen-
çons à connaître une partie des mystères pulpaires. Ces limi-
tations se retrouvent en clinique : il n’est à l’heure actuelle
pas possible de connaître l’état histologique de la pulpe sans
effraction dentaire.
Les tests d’exploration de la vitalité pulpaire se classent
aujourd’hui en deux grandes catégories :
- ceux qui explorent la réponse nerveuse à une stimula-
tion, mécanique thermique ou électrique ;
- ceux qui explorent l’état de la vascularisation.
Aucun de ces tests n’est idéal.
Les tissus durs s’opposent à la pénétration des stimuli et
entraînent une diffusion électrique (pulp tester), thermique
(tests au chaud et au froid) et lumineuse (laser Doppler, oxy-
métrie pulsée) qui est responsable de faux positifs et de faux
négatifs (Petersson et al., 1999) et de confusion quant à l’ori-
gine du message nerveux ; l’innervation de la pulpe et du
parodonte par les branches terminales d’un même neurone
rend parfois les tests mécaniques difficiles à interpréter. Ces
limitations sont une motivation supplémentaire pour mieux
connaître la physiologie qui permettra une meilleure inter-
prétation des tests diagnostiques.
6684_.indb 23
2
Y. BOUCHER
Important ! Ce chapitre a donc pour but d’explorer la phy-
siologie de la pulpe dentaire et ses répercussions dans
l’exercice endodontique. Il mettra un accent particulier sur
l’innervation et la vascularisation.
C’est en effet sur l’innervation que s’apprécient bon nombre
de situations cliniques en l’absence de tests histologiques
objectifs fiables et utilisables à des coûts raisonnables en cli-
nique. La description des sensations perçues par le patient de
façon spontanée ou après des tests de sensibilité, qui consti-
tuent une sorte d’examen neurologique simple, reste un élé-
ment fondamental de l’appréciation diagnostique et
pronostique. La fonction vasculaire est quant à elle primor-
diale pour la vie du tissu. Sans apport sanguin, les cellules ne
survivent pas au-delà de quelques minutes. Elle fait l’objet
d’une régulation dynamique à court et long termes qui
influence évidemment la physiologie pulpaire mais égale-
ment les sensations perçues.
I - Anatomie descriptive du
complexe vasculo-nerveux pulpaire
A - Vascularisation
La pulpe est un tissu très vascularisé. Environ 15 % de son
volume est occupé par les vaisseaux (Vongsavan et Matthews,
1992a). L’apport sanguin est issu des artérioles qui pénètrent
la pulpe par les foramina apicaux, cheminent vers la partie
centrale et donnent naissance à de nombreuses collatérales
radiantes. Les cellules musculaires lisses des artérioles per-
mettent de moduler rapidement le débit sanguin. On observe,
dans la pulpe, des sphincters précapillaires qui permettent
de contrôler l’irrigation de territoires tissulaires. Ils se fer-
ment et s’ouvrent régulièrement en conditions normales. En
périphérie de la pulpe, un réseau capillaire préterminal dense
et un réseau sous-odontoblastique suppléent les odonto-
blastes qui peuvent y puiser les éléments métaboliques
nécessaires à leur activité. Des boucles capillaires (U-loops)
très fines forment un réseau dense en constant remodelage
du fait de l’apposition dentinaire physiologique permanente
(fig. 2.1). Le réseau peut également se remodeler rapidement
en cas de processus pathologique. Les cellules endothéliales
formant la paroi des vaisseaux disparaissent et une néoangio-
23
01/08/12 15:35
 2 Endodontie
Cellules
Odontoblaste
Lymphocyte
Macrophage
Mastocyte
Fibroblaste
Polynucléaire
Ostéoblaste
Ostéoclaste
Aδ Fibres
Aβ nerveuses
Système nerveux C sensitives
Artérioles autonome C C
Veinules
Lymphatiques
Figure 2.1 Vue schématique des principaux constituants pul-
paires. Les éléments vasculaires (artérioles, veinules, lympha-
tiques), nerveux (sensitifs et autonomes) et cellulaires
interagissent à l’état physiologique pour assurer la dentinoge-
nèse et réguler le flux sanguin. En conditions pathologiques, ils
permettront la mise en jeu des réactions inflammatoires de
défense et de réparation. Voir le texte pour plus de détails.
genèse peut se développer dans des sites voisins à partir des
fibroblastes sous l’action de facteurs trophiques vasculaires
tels que le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire
(VEGF, vascular endothelial growth factor) (Rodd et Boisso-
nade, 2005).
Important ! Les capillaires sont le lieu privilégié des
échanges avec les tissus environnants. La pression hydrosta-
tique et la pression osmotique s’y équilibrent, la circulation
y est ralentie, la surface d’échange entre le sang et le tissu
interstitiel est importante.
Certaines substances, gazeuses notamment, traversent passi-
vement les membranes vasculaires par différences de
concentration, d’autres sont dépendantes de transporteurs.
Les parois des vaisseaux (cellules endothéliales) et des cel-
lules qui les entourent (péricytes) contiennent en outre de
nombreux récepteurs (aux catécholamines, cytokines, pep-
tides, glutamate, etc.) qui en font des capteurs environne-
mentaux permettant aux cellules de répondre aux variations
du milieu. Les capillaires sont constitués d’une seule couche
cellulaire dont la perméabilité dépend de leur type – capil-
laires qui, dans la pulpe, peuvent être fenestrés ou continus
(Yoshida et Ohshima, 1996) – et des molécules présentes
dans le milieu. L’histamine par exemple augmente la perméa-
bilité capillaire.
24
6684_.indb 24
En aval des capillaires, des veinules collectent le sang modifié
par les échanges métaboliques et le ramènent vers le cœur,
en quittant la pulpe via les foramina. Des shunts artériovei-
neux jouent eux aussi un rôle dans la redistribution du flux
sanguin. Enfin, des vaisseaux lymphatiques sont également
présents dans le tissu pulpaire et jouent un rôle dans l’ab-
sorption des fluides tissulaires et la circulation des cellules
blanches sanguines. Peu nombreux en conditions physiolo-
giques, leur taille et leur nombre augmentent en conditions
pathologiques (Berggreen et al., 2009).
La pulpe est donc un organe à vascularisation terminale et à
faible compliance (qui est le rapport entre le volume du
réservoir élastique et la pression du fluide qu’il contient ;
ses variations permettent d’évaluer la distension d’un tissu).
Cette condition la rend donc plus fragile du fait de l’absence
de suppléance collatérale et la conduit plus facilement
qu’un autre organe vers la nécrose tissulaire.
La régulation vasculaire fait l’objet d’un contrôle complexe
dépendant non seulement de facteurs locaux, produits par
les cellules, mais également de molécules produites à dis-
tance par différents organes de l’organisme, comme certaines
hormones ou cytokines, ainsi que des cellules nerveuses, très
nombreuses dans la pulpe dentaire.
La circulation dans les vaisseaux artériels afférents aux capil-
laires, dits résistifs, est décrite par la loi de Poiseuille, simi-
laire à la loi d’Ohm pour l’électricité (U = R × I, soit différence
de potentiel = résistance × intensité) : la différence de pres-
sion sanguine entre deux points est égale au produit de la
résistance du tube multiplié par le flux sanguin. La résistance
vasculaire s’exprime en fonction du rayon du vaisseau élevé à
un facteur de puissance 4. Par conséquent, de faibles varia-
tions du diamètre artériel entraîneront d’importantes modi-
fications du débit sanguin.
Dans les capillaires, les échanges tissulaires sont régis par
l’équation de Starling, qui fait intervenir les différences de
pression hydraulique et les pressions osmotiques entre les
vaisseaux et les tissus interstitiels (fig. 2.2).
L’estimation de la pression pulpaire varie, selon les études,
de 6 à 10 mmHg, ce qui la situe parmi les plus valeurs les
plus élevées de l’organisme. À l’état physiologique, la pres-
sion intrapulpaire qui en résulte est positive et entraîne un
flux sortant de fluide à travers les tubules (Vongsavan et
Matthews, 1992b et 2000) qui exerce une résistance à la
pénétration de substances à travers les tubules. En cas de
diminution de la pression interstitielle, le flux tubulaire sor-
tant diminue.
B - Innervation
Le développement de l’innervation pulpaire et dentinaire est
fortement lié à celui de la dent et spécifiquement à certaines
de ses cellules, dont l’odontoblaste. Les fibres nerveuses qui
approchent le bourgeon dentaire sont guidées par diffé-
rentes molécules qui contrôlent la survie des neurones et
sont impliquées dans la régulation de la densité de l’innerva-
01/08/12 15:35

Flux net positif : Flux net négatif :
mouvement mouvement
de fluide Pc Pi de fluide
vers les tissus πp vers le
interstitiels πi capillaire
Jv = Kf{(Pc – Pi) – σ(πp – πi)}
Capillaire
B guin. R : résistance vasculaire ; η : viscosité ; l : longueur du seg-
(PA – PB)
D=
R capillaires (Jv) est déterminé par l’équation de Starling qui prend
A en compte la pression hydraulique capillaire (Pc), la pression
r 8ηl
R=
Artériole πr4 Veinule
Versant résistif Versant capacitif
tion. Parmi ces molécules de signalisation, les facteurs neuro-
trophiques tels que le facteur de croissance nerveuse (NGF,
nerve growth factor), le facteur neurotrophique dérivé du
cerveau (BDNF, brain derived neurotrophic factor), le facteur
nerveux dérivé de la glie (GDNF, glial derived nerve factor) et
les neurotrophines de type 3 et 4 (NT3 et NT4) jouent un rôle
essentiel mais pas aux mêmes stades du développement
(Luukko et al., 2008 ; Nosrat et al., 1998). Cependant, l’expres-
sion de ces molécules cesse tandis que l’innervation du com-
plexe dentino-pulpaire n’est pas encore achevée et d’autres
signaux moléculaires attractifs ou répulsifs, issus des odonto-
blastes, prennent le relais comme la sémaphorine 7A ou la
rééline (Maurin et al., 2004).
1 - Topographie de l’innervation périphérique
a - Innervation pulpaire
Important ! La pulpe dentaire est un des tissus les plus
innervés de l’organisme : on y dénombre de 2 000 à
2 500 axones environ au niveau de l’apex pour une prémo-
laire adulte (Nair, 1995 ; Byers, 1984). Elle contient deux
grands types de fibres nerveuses (fig. 2.1) :
- des fibres sensitives, dont on a longtemps pensé que leur
seul rôle était de transmettre des informations périphé-
riques vers le système nerveux central mais qui ont un rôle
actif de contrôle du milieu local, notamment via le sys-
tème vasculaire, et de mise en jeu du système immunitaire
(Fristad et al., 2006). Leur corps cellulaire est situé dans le
ganglion trigéminal ;
- des fibres du système autonome, efférentes, qui contrôlent
la vascularisation pulpaire et participent également aux
réactions immunitaires. Le corps cellulaire des fibres sym-
pathiques est situé dans le ganglion cervical supérieur. La
présence de fibres parasympathiques cholinergiques a fait
l’objet de controverses mais est maintenant établie (Borda
et al., 2007 ; De Couto Pita et al., 2009) sans que l’origine
des neurones cholinergiques ait été identifiée.
6684_.indb 25
Physiologie de la pulpe saine 2
Figure 2.2 Équations réglant les flux vasculaires.
Artérioles : la différence de pression sanguine entre deux points
du vaisseau afférent est égale au produit de la résistance du
tube multiplié par le flux sanguin. La résistance vasculaire s’ex-
prime en fonction du rayon du vaisseau élevé à un facteur de
puissance 4. Par conséquent, de faibles variations du diamètre
artériel entraîneront d’importantes modifications du débit san-
ment A-B.
Capillaires : le mouvement net de fluide à travers les parois
hydraulique interstitielle (Pi), la pression oncotique plasmatique
(πp), la pression oncotique interstitielle (πi), le coefficient de fil-
tration (Kf) et le coefficient de réflexion (σ) qui représente la
perméabilité des capillaires aux protéines plasmatiques.
Si certaines fibres nerveuses entrent dans la pulpe via des
foramina accessoires, la majorité des éléments nerveux
pénètre la dent au niveau du foramen principal sous forme
de faisceaux de fibres myélinisées et amyéliniques. Ces fais-
ceaux cheminent ensuite dans la partie centrale de la pulpe,
donnent naissance à quelques ramifications à destination des
zones périphériques où se produit une importante arborisa-
tion. La densité de l’innervation pulpaire est inégale. La région
radiculaire est moins richement innervée que la partie coro-
naire. Les régions des cornes pulpaires, qui sont également
les plus sensibles, ont une densité d’innervation nettement
supérieure au reste de la pulpe (Lilja, 1979 ; Lilja et al., 1982 ;
Gunji, 1982) (fig. 2.1).
Les terminaisons nerveuses sont observées dans l’ensemble
de la pulpe, mais c’est en périphérie que l’on en rencontre le
plus, notamment au voisinage des odontoblastes où elles
forment le plexus sous-odontoblastique (dit de Raschkow)
qui est constitué de fibres fines, majoritairement amyéli-
niques, ou de fibres myélinisées ayant perdu leur gaine de
myéline. Une partie des fibres nerveuses s’arborise à proxi-
mité des odontoblastes sans former de contacts synaptiques
classiques ; d’autres traversent la couche odontoblastique.
Certaines fibres nerveuses sont présentes dans la prédentine
et la dentine, à l’intérieur des tubules dentinaires, sur une dis-
tance d’environ 100 µm, sans atteindre par conséquent la
jonction amélo-dentinaire.
Remarque : il faut noter à ce propos que certaines observa-
tions suggérant que la jonction amélo-dentinaire est une
zone plus sensible que la dentine, plus interne, ne sont pas
valides scientifiquement.
Les fibres nerveuses intradentinaires sont des fibres qui sont
restées dans la dentine au fur et à mesure du déplacement
des odontoblastes et non des fibres qui ont colonisé l’espace
tubulaire ensuite. On dénombre environ 8 % de tubules
25
01/08/12 15:35
 2 Endodontie
innervés au niveau coronaire alors que cette proportion est
de 1 % dans la partie radiculaire (Fearnhead, 1957). Au niveau
des cornes pulpaires, la densité est plus élevée et se situe aux
alentours de 25 % (Byers et Närhi, 1999).
b - Innervation parodontale périradiculaire
L’innervation parodontale provient pour l’essentiel de fibres
nerveuses issues de la région apicale et qui se distribuent
ensuite dans le desmodonte, que rejoignent des fibres addi-
tionnelles issues de foramina accessoires de l’os alvéolaire
(Linden, 1990). Les fibres nerveuses amyéliniques et myélini-
sées sont réparties le long de la racine uniformément sur un
axe horizontal, mais avec des différences de densité verti-
cale, décroissante à partir de l’apex où elle est le plus forte.
Les fibres amyéliniques et faiblement myélinisées sont fine-
ment arborisées dans le desmodonte sous forme de termi-
naisons libres. Les grosses fibres myélinisées se terminent
sous forme de récepteurs spécialisés, de forme et de struc-
ture diverses, dont de nombreuses terminaisons caractéris-
tiques des mécanorecepteurs de type Ruffini. Une partie des
fibres nerveuses est connectée à des mécanorécepteurs à
bas et haut seuils de stimulation qui participent à l’analyse
des forces occlusales. D’autres sont des récepteurs nocicep-
tifs et thermiques.
2 - Innervation sensitive
Note : l’innervation sensitive de la pulpe dentaire est assu-
rée par des neurones en T dont le corps cellulaire est situé
dans le ganglion trigéminal.
Plusieurs types cellulaires ont été décrits : de gros neurones
reliés à des fibres myélinisées et des neurones plus petits
reliés à des fibres amyéliniques ou faiblement myélinisées
(Kruger et al., 1989 ; Azérad et al., 1992 ; Ichikawa et al., 1995).
Les fibres sensitives intrapulpaires sont pour l’essentiel des
fibres de petit diamètre, amyéliniques ou faiblement myélini-
sées, captant des informations chimiques, thermiques et des
déformations mécaniques. Ces modifications de l’environne-
ment sont détectées via des récepteurs spécialisés dont il
existe de nombreux types. Leur activité dépend de l’état
physiologique ou pathologique de la pulpe, c’est-à-dire de la
présence de diverses molécules, inflammatoires par exemple,
dans le milieu extracellulaire, présence qui est détectée par
de nombreux récepteurs. Les neurones sensitifs se projettent
dans le complexe sensitif trigéminal (CST) qui intègre les
informations sensitives orales dans les différentes subdivi-
sions (Dallel et al., 2003). Le CST relaie ensuite ces informa-
tions à différentes structures cérébrales selon la nature, la
qualité et la quantité des informations.
a - Fibres nerveuses
Selon Byers (1984), 85 % des fibres nerveuses entrant dans
l’apex sont amyéliniques, de petit diamètre – inférieur à 1 µm
– et à faible vitesse de conduction (de – 0,5 à 2 m/s). Parmi
les 15 % de fibres myélinisées restantes, l’essentiel est consti-
tué de fibres Aδ, plus rapides (de 4 à 30 m/s) et moins de 1 %
26
6684_.indb 26
sont des fibres Aβ à conduction rapide (jusqu’à 48 m/s)
(Närhi, 1985 ; Cadden et al., 1983). Ces catégories ne forment
pas elles-mêmes une classe homogène et plusieurs sous-
types de fibres nerveuses peuvent être distingués.
Note : les fibres C sont dites polymodales en raison de leur
capacité à répondre à des stimulations chimiques, ther-
miques et mécaniques, mais elles n’ont pas toutes les
mêmes caractéristiques biochimiques.
b - Récepteurs
1 - Nocicepteurs et thermorécepteurs
Les fibres nerveuses assurent leur fonction de détection de
l’environnement grâce à des récepteurs dont il existe de
nombreux types (fig. 2.3).
Récepteurs TRP1 : la pulpe dentaire contient des récepteurs à
potentiel transitoire (TRP, transient receptor potentiel),
notamment de nombreux TRPV1 (sous-classe de récepteurs
TRP liant les molécules de la famille des vanilloïdes comme
la capsaïcine, le principe actif des piments) qui captent des
informations nociceptives thermiques et chimiques. Elle
contient également des récepteurs TRPV2 en moindre quan-
tité, ainsi que des récepteurs TRPM8 et TRPA1 susceptibles de
capter des informations thermiques dans les gammes noci-
ceptives et non nociceptives (Hermanstyne et al., 2008 ;
Alvarado et al., 2007 ; Ishikawa et Sugimoto, 2001).
Remarque : il est intéressant de remarquer que certains de
ces TRP sont également présents sur les odontoblastes (Son
et al., 2009) qui pourraient donc jouer un rôle dans la sensi-
bilité thermique et la mécanotransmission. Tous ces récep-
teurs ne sont pas présents sur toutes les fibres nerveuses.
D’autres récepteurs sont sensibles aux variations chimiques
du milieu. Les récepteurs ionotropiques2 de type ASIC (acid
sensing ionic chanel) sont sensibles à la présence des ions
H+ et détectent donc les variations de pH (Ichikawa et Sugi-
moto, 2002). Les récepteurs purinergiques de la famille des
P2X détectent l’adénosine triphosphate (ATP), ce qui en fait
des détecteurs des lésions tissulaires quand le contenu intra-
cellulaire, riche en ATP, est libéré dans le milieu extracellu-
laire (Alavi et al., 2001 ; Renton et al., 2003 ; Cook et al., 1997).
Les récepteurs P2X3 sont principalement retrouvés dans les
neurones sensibles au GDNF. D’autres récepteurs fixent des
agents algogènes issus de la rupture des membranes cellu-
laires comme les récepteurs à la bradykinine B1 et B2 en cas
de lésion vasculaire. D’autres encore sont sensibles à la pré-
sence de molécules inflammatoires telles que l’histamine ou
1. Récepteur TRP : récepteur potentiel transitoire. TRPV1 : sous-classe
de récepteurs TRP liant les molécules de la famille des vanilloïdes
comme la capsaïne, le principe actif des piments.
2. Récepteurs ionotropiques et métabotropiques : les premiers assurent
leur fonction biologique en laissant passer des ions à travers les mem-
branes tandis que l’activation des seconds entraîne celle d’une enzyme
membranaire qui mobilise à son tour des voies de signalisations cellulaires.
01/08/12 15:35

Extravasation
Vasodilation
TNF-α
Dommage IL6
LIF
Macrophage
tissulaire Mastocyte
Chaleur
Bradykinine
Pression
H+ ATP NGF IL1-β PGE2 His 5HT CAPS
ASIC P2X TrkA IL1-R B1/B2 EP H1 5HT TRPV1 H+
K+
Ca2+
Terminaison nociceptive
SP
NaV
(NaV1.7)
NaV
(NaV1.8, 1.9)
Figure 2.3 Principaux récepteurs présents sur les fibres nocicep-
tives pulpaires (d’après Gohar, 2003).
TRPV1 : il est activé non seulement par des molécules exogènes
comme la capsaïcine, la substance irritante des piments, mais
également par des températures supérieures à 42 °C. Par ailleurs,
les ions H+ facilitent l’activation du récepteur. Le TRPV1 peut
donc être activé à des températures proches de la température
ambiante s’il est sensibilisé par l’acidité du milieu, ce qui est le
cas lors d’une inflammation. Il est également activé par des
molécules endogènes proches de l’acide arachidonique (AA).
TRPV2 : ce récepteur, à la structure proche de TRPV1, est activé
par des températures supérieures à 52 °C. Il ne semble pas
exprimé dans les mêmes neurones. Il existe également des
récepteurs TRPV3 et TRPV4.
TRPA1 : ce récepteur s’active à des températures inférieures à
17 °C, considérées comme nociceptives. Certains neurones
expriment à la fois TRPV1 et TRPA1, ce qui pourrait expliquer la
confusion des sensations paradoxales de brûlure ressenties lors
de stimuli froids. Il est également activé par certains composés
irritants comme l’huile de moutarde.
Récepteurs purinergiques : en cas de lésion tissulaire, l’ATP uti-
lisé par les cellules pour transférer de l’énergie lors du métabo-
lisme cellulaire peut être libéré dans le milieu extracellulaire. Il
active divers types de récepteurs, dits purinergiques, tels que le
P2X3.
ASIC : ces récepteurs canaux sont activés par des baisses de pH,
situations rencontrées dans les douleurs inflammatoires, les
hématomes, les ischémies cardiaques ou musculaires ou les can-
cers.
des neuropeptides libérés par réflexe d’axone par le nerf lui-
même : récepteurs à neurokinines de type NK1 qui fixent la
substance P (SP) ou récepteurs au CGRP (calcitonin gene-rela-
ted peptide). Enfin, des récepteurs au glutamate (R-Glu) (Kim
et al., 2009) ont été identifiés, suggérant un rôle de cet acide
aminé excitateur dans le contrôle des réactions vasculaires
pulpaires (Jackson et Hargreaves, 1999 ; Hofman et al., 2003).
6684_.indb 27
Physiologie de la pulpe saine 2
2 - Mécanorécepteurs
Certains récepteurs détectent les déformations tissulaires
via l’étirement des membranes. Ce sont par exemple les
récepteurs ENaC, TREK1 et TREK2, TRAAK et ASIC 3, qui sont
présents sur les fibres myélinisées pulpaires (Ichikawa et
Sugimoto, 2002 ; Ichikawa et al., 2005 ; Hermanstyne et al.,
2008) et qui semblent bien placés pour détecter les défor-
mations liées aux déplacements de fluide dans les tubules.
3 - Récepteurs bactériens
Les récepteurs de type Toll (TLR, Toll-like receptors) sont pré-
sents dans la pulpe dentaire et notamment sur les odonto-
blastes qui jouent donc un rôle important dans la détection
et la réponse aux micro-organismes (Farges et al., 2009). Ils
sont également présents sur les fibres nerveuses (Griffiths
et al., 2007).
Important ! Ces récepteurs participent à de nombreuses
fonctions et jouent un rôle important dans les processus de
réparation cellulaire. Cependant, comme pour de nombreux
systèmes, la balance entre les effets bénéfiques réparateurs
et les effets néfastes dépend d’équilibres complexes liés à la
présence de nombreuses molécules du milieu considéré.
Les TLR ont par exemple été impliqués dans les mécanismes
de dégénérescence neuronale. Dans la pulpe, Wadachi et Har-
greaves (2006) ont identifié les récepteurs TLR ainsi que le
CD14 qui joue un rôle de corécepteur au TLR, notamment pour
le lipopolysaccharide (LPS). Du fait de la présence de ces
récepteurs sur une population de fibres nociceptives (mais pas
uniquement), les auteurs ont suggéré que la douleur provo-
quée par les infections bactériennes était en partie véhiculée
par ces récepteurs. D’autres modèles animaux soulignent l’im-
portance des TLR4 dans la douleur (Lan et al., 2010).
4 - Récepteurs aux cytokines/chimiokines
Les chimiokines (ou chémokines) sont de petites molécules
bioactives dont le rôle majeur est d’attirer les cellules por-
tant leurs récepteurs par chimio-attraction. Les cellules atti-
rées suivent un gradient de concentration en chémokines et
« remontent » ainsi vers la source d’émission du signal. Cer-
taines chémokines sont dites homéostatiques et sont sécré-
tées en permanence. Elles peuvent par exemple contrôler les
cellules immunitaires comme les lymphocytes afin qu’ils
puissent réagir aux invasions de pathogènes en interagissant
avec les cellules dendritiques présentatrices d’antigènes.
D’autres ont un rôle dans le développement, guident l’angio-
genèse ou certaines cellules vers des tissus spécifiques, déli-
vrant des signaux critiques pour la maturation des cellules.
D’autres chimiokines sont inflammatoires et sont libérées par
de nombreux types cellulaires en réponse à des infections
bactériennes ou virales. Leur libération est souvent stimulée
par des cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine 1
(IL1). Elles servent principalement de chémo-attractants pour
les leucocytes, monocytes, neutrophiles, macrophages, gui-
dant les cellules vers la lésion ou le site d’infection.
27
01/08/12 15:35
 2 Endodontie
Certaines chimiokines inflammatoires activent des cel-
lules qui, à leur tour, vont déclencher une réponse immu-
nitaire ou promouvoir la réparation tissulaire.
Comme dans la plupart des tissus, les cellules de la pulpe
dentaire réagissent aux agressions microbiennes en activant
des récepteurs de l’immunité acquise et innée qui vont
ensuite entraîner une cascade d’événements défensifs et/ou
réparateurs, mobilisant les cellules voisines et, à distance, les
odontoblastes, les fibroblastes, les macrophages et les mas-
tocytes mais aussi les neurones. Les cytokines, molécules de
communication cellulaire, vont jouer les intermédiaires avec
chacune des rôles spécifiques. Il existe souvent une redon-
dance des voies de signalisation. Une même cytokine peut
activer des récepteurs différents et plusieurs cytokines diffé-
rentes peuvent activer un même récepteur. Toutes les cyto-
kines et chémokines ne jouent pas le même rôle. Certaines
sont pro-inflammatoires, tels l’IL1, l’IL6, le facteur de nécrose
tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor alpha), et
d’autres sont anti-inflammatoires (IL10). Elles ne sont pas libé-
rées au même moment de la réaction inflammatoire. Parmi
ces cytokines, la CCL2 (précédemment appelée MCP1, mono-
cyte attractant protein), dont l’une des fonctions est d’attirer
les macrophages sur le site lésionnel, joue un rôle particulier
dans la douleur (Abbadie et al., 2009), tant nociceptif et
inflammatoire que neuropathique. La CCL2 est colocalisée
dans les neurones nociceptifs avec les peptides, tels que la
substance P (SP) et le CGRP, ainsi qu’avec le récepteur TRPV1.
Elle est libérée par les neurones et exerce un effet pro-noci-
ceptif central et périphérique. Elle est également impliquée
dans les changements plastiques des cellules gliales observés
en condition de douleur chronique.
Important ! En fin de compte, l’activation et la sensibilisa-
tion de ces différents récepteurs vont modifier le voltage
des terminaisons nerveuses et donc leur excitabilité. Les
fibres qui portent les récepteurs peuvent donc détecter
des informations et les transmettre au corps cellulaire,
éventuellement aux terminaisons centrales, grâce à la pré-
sence de canaux ioniques, principalement sodiques et
potassiques, sur les membranes axonales. L’activation des
voies centrales permettra ensuite de donner naissance à
une sensation.
c - Canaux ioniques
Les fibres nerveuses de la pulpe dentaire saine contiennent
des canaux NaV1.7 et NaV1.8, TTX résistants1, qui jouent un
rôle dans la propagation des potentiels d’action. Ce sont les
cibles des anesthésiques locaux (Boucher, 2006). Les proprié-
tés analgésiques de l’eugénol, utilisé depuis très longtemps
1. Il existe de nombreux sous-types de canaux Na, qui diffèrent selon
leurs sous-unités constitutives et le tissu considéré. Les neurones sensi-
tifs contiennent des canaux NaV1.7, NaV1.8 et NaV1.9 que l’on peut sélec-
tionner pharmacologiquement, par blocage avec certaines toxines
comme la tétrodotoxine (TTX). Les canaux NaV1.8, présents sélective-
ment sur les neurones sensitifs nociceptifs, résistent à l’action de la TTX.
28
6684_.indb 28
en odontologie, semblent dues au blocage de ces canaux
dans certains types neuronaux (Park et al., 2009).
d - Terminaisons centrales
Après avoir cheminé dans les axones des neurones sensitifs
primaires, les potentiels d’action sont propagés jusqu’aux
extrémités centrales du neurone dans le complexe sensitif
trigéminal (CST) qui reçoit les informations sensitives captées
par les fibres nerveuses trigéminales. Situé dans le tronc
cérébral, il comprend deux noyaux : le noyau principal et le
noyau spinal, lui-même divisé en trois sous-noyaux : oral,
interpolaire et caudal, ce dernier prolongeant les cornes dor-
sales de la moelle cervicale. Le noyau principal est considéré
comme le relais des afférences sensitives oro-faciales de gros
diamètre, non douloureuses. Le noyau spinal, qui reçoit des
afférences de faible diamètre, joue un rôle important dans le
traitement des informations nociceptives, essentiellement
grâce aux sous-noyaux caudal et oral (Dallel et al., 2003). On
peut noter que 80 % des neurones du sous-noyau caudal
sont des neurones à convergence, qui intègrent donc des
informations nociceptives, tactiles et thermiques issues des
structures superficielles (peau, muqueuses) et profondes
(muscles, viscères) du métamère correspondant. Cette orga-
nisation permet de comprendre le caractère souvent diffus
et irradiant des douleurs trigéminales.
L’exemple de la pulpe dentaire est à cet égard intéressant : si
sa situation anatomique semble l’assimiler à une structure
superficielle, l’organisation anatomo-physiologique de ses
circuits d’intégration centrale, récemment mis en évidence
par imagerie fonctionnelle (Jantsch et al., 2005), est celle
d’un tissu profond, différente de celle des tissus superficiels.
Important ! Ces données sont cohérentes avec la sympto-
matologie des douleurs pulpaires – proches des douleurs
viscérales et caractérisées notamment par leur irradiation,
leur forte intensité sensorielle et émotionnelle – et l’im-
portance des phénomènes de sensibilisation. Les douleurs
issues de la pulpe dentaire sont ainsi souvent ressenties à
distance, dans une autre dent ou dans un muscle.
3 - Innervation autonome
L’innervation de la pulpe comprend également des fibres du
système nerveux autonome, c’est-à-dire du système sympa-
thique et parasympathique.
a - Système sympathique
De nombreux auteurs ont apporté les preuves histologiques
et fonctionnelles d’une innervation sympathique de la pulpe
dentaire chez l’animal et chez l’homme (Anneroth et Nor-
berg, 1968 ; Pohto et Antila, 1968 ; Scott et al., 1972 ; Kerezou-
dis et al., 1992). Ces fibres efférentes sont originaires du
ganglion cervical supérieur et situées au voisinage des vais-
seaux qu’ils entourent parfois et sont plutôt dans les parties
centrales de la pulpe. Cependant, des fibres sympathiques
ont été décrites dans le plexus sous-odontoblastique et dans
la couche odontoblastique, principalement au niveau des
01/08/12 15:35

cornes pulpaires (Haug et al., 2001 ; Oswald et Byers, 1993 ;
Udmann et al., 1984). Elles sont principalement destinées aux
vaisseaux sanguins sur lesquelles elles exercent un contrôle
du diamètre via les péricytes et cellules musculaires lisses
des artérioles et des sphincters précapillaires qui permettent
de moduler le diamètre des vaisseaux et, subséquemment, le
débit sanguin. Elles exercent leur action via des catéchola-
mines – la noradrénaline ou norépinéphrine (NA), l’adréna-
line ou épinéphrine (A) – et le neuropeptide Y (NPY).
b - Système parasympathique
L’innervation parasympathique de la pulpe a parfois été dis-
cutée (Olgart, 1996) du fait de la non-spécificité des mar-
queurs utilisés et l’ambiguïté des arguments fonctionnels
(Sasano et al., 1995). Récemment, Borda et al. (2007) puis De
Couto et al. (2009) ont établi les preuves fonctionnelles d’un
contrôle cholinergique de l’activité vasculaire par des récep-
teurs muscariniques, via le monoxyde d’azote (NO) et les
prostaglandines (PG), dépendant de l’inflammation.
II - Physiologie de la pulpe saine
A - Sensations
Important ! En l’absence de moyens diagnostiques de rou-
tine non invasifs et fiables, la seule façon d’approcher l’état
physiologique de la pulpe reste la symptomatologie, c’est-
à-dire l’étude des sensations issues de la pulpe, qu’elles
soient spontanées ou provoquées.
Normalement, les fibres intrapulpaires ne sont pas activables
de l’extérieur, sauf par des stimulations thermiques fortes du
fait de la protection liée à l’émail ou de stimulations élec-
triques non physiologiques. Elles jouent un rôle trophique et
d’adaptation des conditions circulatoires aux besoins du
tissu, répondent aux stimulations physiologiques de la dent
(mastication) et accompagnent la sénescence pulpaire. Mais
lorsque la barrière amélaire a subi une effraction ou que l’at-
tache parodontale migre en exposant le cément, certains
tubules communiquent alors avec l’extérieur et les stimuli
externes peuvent être transmis à la pulpe.
Les études psychophysiques chez l’homme indiquent qu’il
est possible de distinguer trois types de sensations princi-
pales issues des dents (Ahlquist et al., 1984 ; Anderson et
Naylor, 1962 ; Anderson et al., 1970 ; Brännström et al., 1962 ;
Nähri et al., 1992 ; Azérad et Woda, 1977) :
- une sensation initiale, définie comme « pré-douloureuse »,
ressentie pour les intensités de stimulation faibles, qui se
transforme en sensation de douleur aiguë quand l’intensité
du stimulus augmente ;
- une sensation de douleur aiguë brève et bien localisée ;
- une sensation de douleur sourde, intense et mal localisée.
À ces trois types de sensations semble correspondre le recru-
tement de différents types de fibres nerveuses :
6684_.indb 29
Physiologie de la pulpe saine 2
- Aβ et Aδ, rapides pour les sensations de prédouleur ;
- Aδ, lentes ;
- C pour les sensations de douleur intense et mal localisée.
Ces distinctions recouvrent les notions de sensibilité « denti-
naire » et de sensibilité « pulpaire » (Trowbridge, 1986), cor-
respondant respectivement à l’activation de fibres de type A
superficielles et de fibres C profondes (Nähri et al., 1992).
Cependant, il semble critiquable d’assimiler les sensations de
faible intensité à des sensations prédouloureuses et cette
distinction pourrait résulter d’un a priori : l’innervation majo-
ritairement amyélinique et faiblement myélinisée de la pulpe,
connue comme le support biologique de la douleur, a pu
conditionner les expérimentateurs à considérer la dent
comme une structure ne pouvant donner lieu qu’à des sensa-
tions de cette catégorie. Or la pulpe dentaire contient des
fibres de gros diamètre et des composantes mécaniques non
douloureuses ont été décrites (Carter et Matthews, 1989). Par
ailleurs, certaines sensations comme les démangeaisons ne
sont pas nécessairement des sensations de prédouleur (Ikoma
et al., 2006).
1 - Douleur « dentinaire »
a - Théorie hydrodynamique de Brännström
Cette théorie (Brännström, 1986 ; voir chapitre 1), selon
laquelle l’activation des fibres intrapulpaires résulte du
déplacement du contenu des tubules dentinaires à la suite
d’un stimulus mécanique thermique ou osmotique, est
aujourd’hui largement acceptée. Le déplacement des fluides
intratubulaires active ensuite les fibres nerveuses pulpaires
de type A (Nähri, 1985 ; Newton, 1969 ; Jyväsjärvi et Kniffki,
1987 ; Dong et al., 1985), évoquant une perception plus ou
moins douloureuse selon l’intensité du stimulus, qui ne dure
pas. Cette situation correspond à la stimulation des fibres de
type Aδ. Charoenlarp et al. (2007) ont déterminé, chez
l’homme, que le seuil de stimulation douloureuse était de
– 125 mmHg (pression négative) et 200 mmHg (pression posi-
tive), ce qui correspond respectivement à des flux de fluides
dentinaires de 3,29 nl/s/mm2 et 5,75 nl/s/mm2. Cependant,
la façon dont s’opère la transduction n’est pas encore éluci-
dée. Plusieurs hypothèses ont été émises.
Pour certains, c’est l’odontoblaste qui effectue la transduc-
tion. Cette hypothèse de l’odontoblaste cellule sensorielle a
été émise depuis longtemps et a été renforcée par des obser-
vations récentes. Les odontoblastes disposent en effet de
capteurs mécaniques ou chimiques susceptibles de détecter
les variations du micro-environnement induit par ces dépla-
cements (changement des concentrations de calcium par
exemple) sous forme de canaux ioniques mécanosensibles
(TRPM3, TRPV4, TREK1), de canaux potassiques activés par le
calcium (KCa) ainsi que de canaux sodiques voltage dépen-
dants fonctionnels (Allard et al., 2006). Ils peuvent par ail-
leurs émettre des potentiels d’action en conditions
expérimentales (Allard et al., 2006). Ils pourraient donc
répondre directement aux mouvements des fluides et trans-
mettre ensuite cette information (Magloire et al., 2009 et
2010).
29
01/08/12 15:35
 2 Endodontie
b - Transduction directe par les fibres nerveuses
Aucun des éléments précédemment cités n’est une preuve
certaine du rôle sensoriel des odontoblastes. De nombreuses
cellules sécrétrices sont excitables et les récepteurs obser-
vés pourraient jouer un autre rôle que celui de transduction.
De fait, il ne semble pas que la genèse d’une activité affé-
rente après une stimulation dentinaire requière la présence
d’odontoblastes intacts (Lilja et al., 1982 ; Hirvonen et Närhi,
1986). Dans ce cas, les mouvements de fluides activeraient
directement les fibres nerveuses qui possèdent les mécano-
récepteurs (voir plus haut). Les récepteurs sont également
des chémorécepteurs. Or, de nombreuses fibres Aδ sont éga-
lement sensibles à des stimulations chimiques. Il est possible
que les déformations tissulaires induisent la libération de
molécules activant secondairement les récepteurs, comme
les lésions tissulaires induisent la libération de nombreux
ions et molécules directement ou indirectement (ATP, PG)
qui sont détectés secondairement par les fibres nerveuses.
2 - Douleur « pulpaire »
Important ! Une stimulation aiguë expérimentale de la
pulpe dentaire, telle qu’une stimulation thermique ou élec-
trique élevée ou l’application d’agents chimiques comme la
bradykinine, donne lieu à une sensation de douleur intense,
mal localisée, pénible, véhiculée par les fibres C (Nähri
et al., 1992). Ces douleurs partagent les caractéristiques des
douleurs viscérales (Jantsch et al., 2005).
Du fait des convergences centrales, les douleurs sont sou-
vent ressenties dans d’autres structures faciales, dentaires et
musculaires, ce qui les rend difficiles à localiser. Elles sont
dues à l’activation physiologique des fibres nociceptives, qui
répondent grâce à l’équipement biochimique décrit précé-
demment. Cependant, vu la diversité des fibres C présentes
dans la pulpe en termes de contenu neurochimique (neu-
ropeptides, récepteurs), il est possible qu’une analyse plus
fine permette de distinguer des sensations plus nuancées
selon les modalités de stimulation (température, molécules
algogènes internes, etc.). Une des caractéristiques de ces
fibres est également d’être activées par l’anoxie et l’hypogly-
cémie. En cas de privation d’oxygène et/ou de glucose, l’acti-
vité spontanée des fibres C augmente considérablement, ce
qui pourrait expliquer les douleurs de pulpite lorsque la
microcirculation pulpaire est altérée.
B - Contrôle de la microcirculation
1 - Régulation tonique du débit sanguin
Les variations de flux sanguin sont difficiles à mettre en
évidence en conditions basales mais la pulpe, comme les
autres tissus de l’organisme, est soumise à des influences
régulatrices métaboliques, nerveuses, paracrines/endo-
crines et immunitaires. Les cellules actives dans ce proces-
sus sont nombreuses.
30
6684_.indb 30
Les cellules musculaires lisses de la paroi des artérioles et des
veinules ainsi que les cellules endothéliales artériolaires et capil-
laires jouent un rôle actif. De plus, les cellules endothéliales sont
réunies par des gap-junctions qui permettent de les coupler et
de se comporter comme une unité fonctionnelle en cas de sti-
mulation (de Wit et Griffith, 2010). Le rôle des péricytes qui les
entourent est de plus en plus exploré. Ils peuvent réguler la cir-
culation capillaire via le glutamate dans d’autres modèles de
circulation terminale comme la rétine (Peppiatt et al., 2006 ;
Puro, 2007). Par ailleurs, des travaux récents indiquent que les
hématies pourraient participer aussi à cette régulation (Jensen,
2009) : parallèlement à leur rôle d’apport d’oxygène aux tissus,
elles peuvent agir comme des capteurs d’activité métabolique
et modifier en retour le débit sanguin. En effet, le diamètre des
capillaires fins est parfois peu supérieur à celui des globules
rouges, voire inférieur, et, dans ce cas, ces derniers s’y meuvent
grâce à la contraction de leur cytosquelette. La faible vitesse de
leur déplacement dans les capillaires et la proximité des parois
vasculaires favorisent ce rôle de senseur, qui fait par ailleurs inter-
venir la désoxygénation de l’hémoglobine, l’ATP et le monoxyde
d’azote (Jensen, 2009 ; Kleinbongard et al., 2007).
a - Régulation métabolique
Les besoins métaboliques de la pulpe en conditions normales
correspondent principalement, outre à l’entretien du tissu, à
l’activité dentinogénique des odontoblastes qui nécessite un
apport en nutriments et en oxygène important. Yu et al.
(2002) ont montré, chez le rat, une consommation hétéro-
gène de la pulpe en oxygène plus élevée au niveau périphé-
rique où sont les odontoblastes. La consommation moyenne
à ce niveau était de 3,2 ± 0,2 ml O2/min pour 100 g de tissu,
un chiffre voisin de la consommation cérébrale. Il a par ail-
leurs été montré que les variations gazeuses – diminution
d’oxygène et augmentation de gaz carbonique – induisaient
une augmentation du flux sanguin (Okabe et al., 1990 ; Yu
et al., 2002). D’autres molécules, comme l’ATP ou des ions H+,
produites par activité cellulaire peuvent influencer la micro-
circulation (Berggreen et al., 2003).
b - Régulation paracrine (autacoïdes)
Le système circulatoire est influencé par des molécules
vasoactives produites ou libérées à sa proximité, nommées
autacoïdes. Ce sont principalement des peptides (endothé-
line 1, bradykinine) et des éicosanoïdes, dérivés de l’acide ara-
chidonique (prostaglandines, leucotriènes, thromboxanes).
1 - Endothéline
L’endothéline 11 (ET1) est un neuropeptide sécrété par l’endo-
thélium vasculaire à partir de molécules précurseur clivées par
l’enzyme NEP (neutral endopeptidase, endopeptidase neutre)
qui dégrade également d’autres peptides comme la subs-
tance P. Elle a un effet vasoconstricteur puissant au niveau de
1. L’ET1 se fixe également sur le récepteur R-ET B exprimé à la surface des
cellules endothéliales et qui entraîne une légère vasodilatation. Dans ce
cas, les cellules endothéliales produisent plus de monoxyde d’azote (ou
NO) à effet relaxant sur les cellules musculaires lisses voisines.
01/08/12 15:35

la pulpe dentaire (Yu et al., 2004 ; Berggreen et Heyeraas, 2003).
C’est également un stimulant de la prolifération cellulaire, de
la fibrose et de l’inflammation. Elle se fixe principalement sur
le récepteur à endothéline (ET) de type A (R-ET A) exprimé à la
surface des cellules musculaires lisses de la paroi des artères.
2 - Bradykinine
La bradykinine (BK) a des effets différents selon les tissus. Au
niveau des capillaires, c’est un puissant vasodilatateur dépen-
dant de l’endothélium, dont les effets sont véhiculés par le
monoxyde d’azote après activation des récepteurs B1. Les taux
de bradykinine sont élevés dans les pulpites irréversibles. La
bradykinine agit directement sur l’endothélium vasculaire ainsi
que sur les neurones sensitifs en amplifiant la libération de
neuropeptides. Elle est par ailleurs fortement algogène.
Comme l’histamine, elle augmente la perméabilité vasculaire
et sa libération provient des veinules plutôt que des artérioles.
Physiologie de la pulpe saine 2
Cependant, l’influx nerveux pouvant se propager dans les
deux sens, des potentiels d’action reviendront vers la péri-
phérie dans les terminaisons collatérales à la zone d’excita-
tion par excitation rétrograde. Il en résultera la libération a
retro de neuropeptides vasoactifs par un phénomène nommé
réflexe d’axone (fig. 2.4). Les molécules libérées telles que
substance P (SP), neurokinine A (NKA) et CGRP exercent un
effet vasodilatateur tonique sur les vaisseaux sanguins (Kim,
K+
PG
BK

3 - Éicosanoïdes Vaisseau
Les dérivés de l’acide arachidonique issu de la dégradation Terminaisons
des lipides membranaires peuvent également modifier la vas- nerveuses A
cularisation. L’administration de prostaglandines E2 (PGE2),
par exemple, augmente le flux sanguin et amplifie l’effet de la
bradykinine. L’anandamide, un endocannabinoïde qui module
également l’activité des récepteurs TRPV1, a des effets vaso-
dilatateurs (Movahed et al., 2005 ; Taddei, 2005). Mastocyte
SP HIS CGRP
4 - Monoxyde d’azote
Le monoxyde d’azote est synthétisé à partir de l’arginine par
BK
la NOS (nitric oxyde synthase, monoxyde d’azote synthétase), Plaquette 5-HT
par les cellules endothéliales, les macrophages et les neu- B
rones. Il joue un rôle dans la régulation basale du flux sanguin
pulpaire mais ne semble pas impliqué dans la régulation pha-
sique (Kerezoudis et al., 1993a).
HIS
5 - Autres substances
Certains composés encore mal identifiés comme l’EDHF
SP
(endothelium-derived hyperpolarizing factor, nom sous 5-HT
lequel sont sans doute réunis plusieurs composés différents
dont l’action est similaire) semblent jouer un rôle important,
en particulier dans les vaisseaux les plus petits. Ils n’ont pas
Terminaisons nerveuses C
encore été recherchés dans la pulpe. voisines
6 - Adénosine
L’adénosine est une base purique qui joue un rôle important Figure 2.4 A. Les cellules lésées libèrent des ions potassium (K+)
dans les transferts d’énergie cellulaire. Elle exerce des effets et des molécules bioactives comme les prostaglandines (PG) ou
vasodilatateurs (Yu et al., 2004.) la bradykinine (BK). Les PG augmentent la sensibilité des termi-
naisons nerveuses aux stimulations chimiques, thermiques et
2 - Régulation nerveuse de la circulation intrapulpaire mécaniques. Les potentiels d’actions sont transmis vers le sys-
tème nerveux central. B. Réflexe d’axone : les potentiels d’ac-
a - Système nerveux sensitif tion émis par une terminaison peuvent se propager dans les
terminaisons voisines où ils vont provoquer la libération de
Dans un tissu sain, les fibres nerveuses peuvent présenter neuropeptides (substance P, CGRP, NKA). Ceux-ci provoquent
une activité faible spontanée ou déclenchée par des sti- des changements vasculaires directs et indirects : vasodilata-
mulations locales sans que celles-ci soient nécessairement tion, augmentation de la perméabilité vasculaire. C. La libéra-
perçues par la conscience car trop faibles pour passer le tion d’histamine (HIS) et de sérotonine (5-HT) par les mastocytes
barrage des filtres synaptiques centraux. et les plaquettes sensibilise les nocicepteurs voisins (d’après
Fields, 1987).

31

6684_.indb 31 01/08/12 15:35

 2 Endodontie
1990 ; Heyeraas et al., 1994 ; Berggreen et Heyeraas, 2003). Le
mécanisme de ces effets est différent selon les neuropep-
tides. Substance P et NKA peuvent activer l’enzyme NOS qui
synthétise, à partir de l’arginine, le monoxyde d’azote, aux
propriétés relaxantes sur l’endothélium vasculaire ; le CGRP
exerce son effet via un mécanisme NOS indépendant (Hsu
et al., 2003). D’autres molécules telles que le glutamate
semblent exercer également des effets vasodilatateurs par
réflexe d’axone (Hofman et al., 2003 ; Braud et al., 2010).
b - Système nerveux autonome sympathique
L’élément principal de la vasoconstriction locale est
assuré par le système sympathique (Scott et al., 1972 ;
Kerezoudis et al., 1992) (fig. 2.5). Ces fibres exercent leur
effet via des catécholamines (NA, A, DA) et des neuropep-
tides (NPY).
Les catécholamines se fixent principalement sur des récep-
teurs adrénergiques α-1 et α-2, et dopaminergiques (D1-D6)
des parois vasculaires des artérioles et veinules avec des
effets principalement vasoconstricteurs (Yu et al., 2002). La
quantité de catécholamines varie selon l’état inflammatoire
ou non de la pulpe (Nup et al., 2001). Le récepteur Y1 (R-Y1) du
neuropeptide Y (NPY) a été détecté sur les parois des vais-
seaux pulpaires de dents non cariées. Sur les dents cariées, il
a été observé sur les fibres nerveuses et des cellules inflam-
matoires (El Karim et al., 2006). Il y a donc une modulation de
l’expression du Y1 en réponse à la pénétration carieuse, sug-
gérant donc un rôle dans le contrôle de l’inflammation pul-
paire. Par ailleurs, Gibbs et al. (2008) ont montré que
Métabolisme cellulaire
Dilatation Contraction
CO2
+
ATP H NA
NPY
Cytokines
Cytokines
NO HormonesAdre Système nerveux
AT autonome
BK orthosympathique
Autacoïdes
CGRP ACh Système nerveux
His autonome
parasympathique
SP
Système nerveux sensitif Cellules immunocompétentes
Figure 2.5 Principales influences modulatrices s’exerçant sur les
parois vasculaires : voies métaboliques, nerveuses, hormonales
et immunitaires mettant en jeu des substances biologiques de
natures diverses (catécholamines, neuropeptides, autacoïdes,
cytokines, ions, etc.). Voir le texte pour plus de détails.
32
6684_.indb 32
l’activation du récepteur Y1 entraînait une inhibition de l’acti-
vité des nocicepteurs TRPV1 de la pulpe pouvant peut-être
expliquer pourquoi des pulpes enflammées n’étaient pas
nécessairement douloureuses.
c - Système nerveux autonome parasympathique
Récemment, Borda et al. (2007) puis De Couto et al. (2009)
ont établi les preuves fonctionnelles d’un contrôle choliner-
gique de l’activité vasculaire par des récepteurs muscari-
niques, via l’oxyde nitrique et les prostaglandines, dépendant
de l’inflammation. La libération d’acétylcholine (ACh) entraîne
la stimulation de récepteurs muscariniques présents sur l’en-
dothélium vasculaire, les fibroblastes et les macrophages.
Dans l’endothélium, une telle stimulation entraîne la produc-
tion d’oxyde nitrique via l’activation de la NOS. L’oxyde
nitrique diffuse vers les cellules musculaires lisses et pro-
voque leur relaxation. L’activation des récepteurs m-ACh des
macrophages et des fibroblastes entraîne la libération de
PGE2, elle aussi vasodilatatrice.
d - Interactions sensitives et autonomes
Des interactions entre fibres autonomes et sensitives existent
aussi, qui permettent de réguler plus finement la vascularisa-
tion. Les fibres sympathiques, par exemple, exercent un effet
inhibiteur sur la libération de neuropeptides via un méca-
nisme adrénergique et NPY dépendant (Kerezoudis et al.,
1993b et 1993c ; Olgart et Kerezoudis, 1994).
D’autres mécanismes existent certainement et suggèrent des
interactions encore plus complexes. À titre d’exemple, cer-
tains canaux TRP présents sur les fibres nerveuses le sont éga-
lement sur les vaisseaux et modulent le tonus vasculaire (Di
et Malik, 2010).
3 - Régulation endocrine
La pulpe est sensible à l’action de molécules hormonales.
Comme indiqué précédemment, elle contient des récepteurs
aux catécholamines qui peuvent capter l’adrénaline circu-
lante. Cependant, cette composante semble faible par rap-
port à l’effet local des fibres nerveuses sympathiques. D’autres
hormones comme l’angiotensine exercent un effet vasculaire
dans la pulpe dentaire (Berggreen et Heyeraas, 2003 ; Souza
et al., 2007).
Important ! La pulpe dentaire est donc soumise à des
influences vasoconstrictrices et vasodilatatrices qui per-
mettent de réguler le débit sanguin et de l’adapter aux
besoins physiologiques. Les fibres nerveuses jouent un rôle
important dans cette régulation mais ne sont pas les seules.
Les fibroblastes, par exemple, peuvent produire des molé-
cules vasoactives.
Il faut aussi remarquer que certaines molécules n’ont pas d’ef-
fet vasodilatateur ou vasoconstricteur mais un effet sur la
perméabilité en modifiant le facteur k de l’équation de Star-
ling, comme l’histamine, ou de modification du facteur σ de
réflexion de la pression oncotique comme l’IL1.
01/08/12 15:35

En conditions basales, le flux sanguin est donc régulé par dif-
férentes molécules bioactives d’origines diverses. En cas de
situation de crise ou d’exposition à des agresseurs comme les
bactéries, les paramètres hémodynamiques vont changer. Si
la régulation du flux sanguin était traditionnellement vue
comme les effets de réponses vasomotrices immédiates et
d’adaptations à long terme via des changements structuraux
incluant le remodelage des vaisseaux, leur raréfaction, la col-
latéralisation et l’angiogenèse, de nouvelles données
indiquent plutôt un continuum plastique qui supprime les
frontières entre ces processus distincts en dessinant un lien
commun (Martinez-Lemus et al., 2009).
Au lieu de considérer le vaisseau sanguin comme une
structure statique comprenant adventice, cellules muscu-
laires lisses et endothélium, on peut le voir comme des
cellules en constante adaptation à l’environnement local
mécanique, hémodynamique et neuro-humoral.
Les cellules musculaires, par exemple, peuvent modifier leurs
attaches entre elles et la matrice extracellulaire, permettant
ainsi un ajustement actif de leur position dans le mur vascu-
laire. Les effets à court terme sont relayés par des change-
ments dans l’organisation du système du cytosquelette et
des molécules d’attachement, différents de l’activation ini-
tiale (Martinez-Lemus et al., 2009).
III - Réactions neuro-vasculaires
aiguës à un agent non infectieux
À la suite d’une stimulation aiguë non infectieuse, d’un frai-
sage dentinaire profond par exemple, les prolongements
odontoblastiques sont lésés, les fibres nerveuses peuvent
l’être également, ce qui aboutit à la libération de substances
algogènes dans le milieu interstitiel.
De même, si l’on fraise sans irrigation, l’échauffement
entraîne une stimulation des fibres et la formation de
lésions tissulaires qui vont entraîner un réflexe d’axone et
une réaction inflammatoire.
La libération a retro de neuropeptides vasoactifs déclen-
chera des phénomènes inflammatoires, en synergie avec le
système immunitaire, amplifiant les signaux intercellulaires
via par exemple les cytokines et chimiokines, recrutant les
cellules de défense et promouvant les mécanismes de répa-
ration tissulaire (fig. 2.4). Selon la modalité, l’ampleur de la
stimulation et l’état du milieu, la réaction pourra varier
(Olgart et Kerezoudis, 1994) avec des effets biologiques diffé-
rents. L’extravasation des protéines plasmatiques peut par
exemple accompagner ou non la réaction de vasodilatation
(Kerezoudis et al., 1993d). Dans divers modèles d’irritation
pulpaire, il a été observé une perte rapide de l’immunoréac-
6684_.indb 33
Physiologie de la pulpe saine 2
tivité aux neuropeptides SP, CGRP et NKA dans les fibres ner-
veuses correspondant à leur libération dans le milieu, suivie
quelques jours plus tard par une augmentation, correspon-
dant à une synthèse par le neurone et un bourgeonnement
des extrémités des terminaisons périphériques sensitives
(sprouting) (Byers et Nähri, 1999 ; Kimberly et Byers, 1988 ;
Khayat et al., 1988). Les fibres sympathiques ne sont pas
concernées par ce phénomène de bourgeonnement (Oswald
et Byers, 1993). Outre leur effet vasculaire, ces neuropeptides
ont un effet neurotrope. La substance P sensibilise les fibres
nerveuses et abaisse le seuil de sensibilité douloureuse.
Il en résulte une douleur provoquée, parfois spontanée,
immédiatement après l’agression selon son ampleur, mais
également une plus grande sensibilité aux tests de sensibi-
lité thermique (allodynie thermique) dans les jours suivant
l’intervention.
La régulation de ces trois neuropeptides n’obéit pas aux
mêmes mécanismes.
On rencontre également une élévation de leur taux dans les
dents cariées, notamment symptomatiques, confirmant la
participation des neuropeptides aux phénomènes doulou-
reux (Rodd et Boissonade, 2000).
Cet état est normalement réversible. Il correspond à ce qu’on
appelle une hyperémie pulpaire.
IV - Méthodes cliniques
d’exploration de la santé pulpaire
Essentiel : les tests permettant l’exploration de la « vitalité
pulpaire » reposent sur l’exploration de la fonction ner-
veuse ou de la fonction vasculaire (Rowe et Pitt Ford, 1990 ;
Gopikrishna et al., 2009 ; Abd-Elmeguid et Yu, 2009a et
2009b). S’ils permettent, dans la majorité des cas, d’at-
teindre leur objectif, c’est-à-dire d’évaluer la fonction pul-
paire, ils ne sont malheureusement pas complètement
fiables et conduisent parfois à des faux négatifs (dents pul-
pées dont la stimulation ne provoque pas de sensation) et à
des faux positifs (dent à pulpe nécrosée dont la stimulation
provoque une sensation). L’anamnèse médicale ainsi que les
examens clinique et d’imagerie sont donc des éléments dia-
gnostiques complémentaires indispensables.
A - Exploration de la fonction nerveuse
Important ! Ces tests sont les plus simples et les plus
employés en clinique. Ils reposent sur l’excitation des fibres
nerveuses et l’analyse des sensations qui en résultent.
Ces tests permettent essentiellement de stimuler les fibres
de type A, situées plus en périphérie et dont les seuils d’exci-
tation sont plus faibles que les fibres de types C. Plusieurs
types de tests de sensibilité sont disponibles.
33
01/08/12 15:35
 2 Endodontie
1 - Tests thermiques
Ils consistent à appliquer un stimulus froid ou chaud de
courte durée sur une surface dentaire, ce qui ne provoque
pas de dégâts lorsque la pulpe est saine et le stimulus
contrôlé (Rickoff et al., 1988 ; Ingram et Peters, 1983).
a - Test au froid
L’application d’un stimulus froid (bâtonnet de glace, neige
carbonique, coton refroidi par un spray réfrigérant de
chlorure d’éthyle ou de dichlorodifluorométhane) pen-
dant quelques secondes entraîne un mouvement sortant
de fluides dentinaires et une sensation de froid plus ou
moins douloureuse selon les caractéristiques du stimulus.
Cette sensation disparaît avec l’application du stimulus dans
le cas d’une pulpe saine (Trowbridge et al., 1980) mais peut
persister en cas de pulpe pathologique. Un froid intense
appliqué pendant longtemps peut stimuler les fibres C et
provoquer une douleur intense. Par ailleurs, si le froid produit
une stimulation rapide des fibres Aδ, il produit également
une vasoconstriction qui diminue la pression pulpaire et l’ex-
citabilité des fibres nerveuses (Cohen et Burns, 2002).
b - Test au chaud
L’application de chaleur sur les surfaces dentaires produit
un mouvement entrant de fluides et entraîne une sensa-
tion plus ou moins douloureuse et brève en cas de stimu-
lation faible, due à l’activation des fibres nerveuses Aδ. En
cas de stimulation intense et prolongée, une douleur
intense due à l’activation des fibres C peut être ressentie
(Nähri, 1985). Cette sensation persiste après la cessation du
stimulus.
Cette stimulation thermique s’effectue en clinique par appli-
cation de gutta réchauffée ou d’eau chaude. Ces tests doivent
être effectués avec précaution car la gutta se ramollit en
effet à 65 °C et peut être chauffée jusqu’à 200 °C. L’élévation
de température des surfaces dentaires obtenues peut être
importante et suffisante pour créer des dommages pulpaires.
Les tests au chaud sont considérés comme moins fiables que
les tests au froid (Gopikrishna et al., 2009).
2 - Test électrique
La stimulation électrique se fait avec un pulp tester qui per-
met de délivrer un courant électrique via une électrode
monopolaire. En conditions normales, le courant induit la
propagation d’un courant dépolarisant jusqu’à la pulpe per-
mettant d’activer préférentiellement les fibres Aδ
(Greenwood et al., 1972). Le patient ressent alors une sensa-
tion plus ou moins douloureuse selon l’intensité du stimulus.
34
6684_.indb 34
3 - Limites des tests électriques et thermiques
Remarque : si ces tests thermiques et électriques apportent
des renseignements cliniques souvent pertinents, ils ne
sont malheureusement pas totalement fiables (Trope et
Sigurdsson, 1998 ; Fuss et al., 1986).
Leur sensibilité (probabilité que le test soit positif si la mala-
die est présente) est de 0,83 pour le test au froid, de 0,86
pour le test au chaud et de 0,72 pour le test électrique, pour
une spécificité (soit la probabilité d’obtenir un test négatif
chez les non-malades) respective de 0,93, 0,48 et 0,88 (Peter-
son et al., 1999). La probabilité de ne pas avoir de réponse
sensible par une pulpe nécrotique est de 89 % avec le test au
froid, de 48 % avec le test au chaud et de 88 % avec le test
électrique (Peterson et al., 1999). Même s’il existe une corré-
lation significative entre l’absence de réponse aux tests et la
présence d’une pulpe complètement nécrosée (Seltzer et al.,
1963 ; Lundy et Stanley, 1969), il est impossible d’être sûr à
100 % de la signification d’un test. Les raisons sont multiples.
a - Diffusion du stimulus
Les tissus durs, et notamment l’émail du fait de sa densité
minérale importante et de son organisation compacte, s’op-
posent à la pénétration du stimulus qui diffuse aux structures
parodontales adjacentes. Plus l’épaisseur des tissus durs est
grande, moins les stimuli atteindront la pulpe facilement.
Note : le patient peut donc ne rien ressentir, ou ressentir
une sensation qui, en réalité, ne proviendra pas de la pulpe.
Les tests électriques sont particulièrement sensibles à ces
limitations.
Ils doivent donc être l’objet d’une attention particulière (iso-
lation de la dent, pose d’une pâte conductrice entre l’élec-
trode et la dent, choix du site de stimulation) (Mumford et
Newton, 1969a et 1969b ; Myers, 1998 ; Lin et al., 2007). Les
problèmes de diffusion du stimulus sont accentués par la
présence d’obturations ou d’éléments métalliques qui
conduisent mieux la chaleur et l’électricité que les tissus
dentaires et peuvent les diffuser aux structures adjacentes.
Par ailleurs, le courant électrique diffusant le long de lignes
de moindre résistance, une pulpe nécrosée peut par exemple
transmettre l’électricité au parodonte. Le problème est par-
ticulièrement difficile à résoudre pour les dents pluriradicu-
lées présentant une nécrose partielle.
b - Dent immature
Les dents à racine immature ont des seuils de sensibilité plus
élevés et nécessitent des stimuli plus importants que les
dents normales pour provoquer une réponse (Fulling et
Andreasen, 1976 ; Klein, 1978).
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c - Traumatisme
Remarque : du fait de la rupture des fibres nerveuses ou
d’un problème fonctionnel lié au traumatisme (inflamma-
tion, anoxie, sidération nerveuse), les fibres nerveuses
peuvent ne pas répondre en dépit d’une vascularisation
conservée (Olgart et al., 1988, Teitler et al., 1972).
Cave et al. (2002) ont montré que des dents sujettes à des
forces orthodontiques ont des seuils de réponse aux tests
électriques plus élevés que les autres. Le retour de la réponse
en cas de choc ou d’activation orthodontique peut prendre
plusieurs semaines (Ozçelik et al., 2000).
d - État psychique/physiologique du sujet
Reiss et Furedi (1993) et Schaffer (1958) ont rapporté que la
réponse aux tests varie dans le temps. Ce manque de repro-
ductibilité traduit vraisemblablement les variations de l’état
physiologique et psychique du patient. L’application d’un sti-
mulus à la surface de la dent constitue une situation particu-
lière où le patient appréhende l’effet de la stimulation ou
anticipe les réponses attendues par le praticien ; il existe
donc un contexte particulier qui va conduire certains sujets à
déclarer des sensations non ressenties (Cooley et Robinson,
1980). Par ailleurs, la stimulation dentaire entraîne en règle
générale celle des mécanorécepteurs parodontaux respon-
sable d’une sensation que le patient peut interpréter à tort
comme issue de la pulpe. Il est donc nécessaire de renouve-
ler les tests en incluant des phases où le stimulus n’est pas
appliqué réellement (coton sans le froid par exemple, appli-
cation de l’électrode sans passage de courant, etc.).
Note : l’état physiologique du patient et, notamment, sa
consommation de molécules neurotropes telles que benzo-
diazépines, alcool, antalgiques peuvent modifier les seuils
de sensibilité (Rost et Schenck, 1978).
Enfin, il faut bien avoir présent à l’esprit le fait qu’il n’y a pas de
corrélation entre la réponse aux tests pulpaires et l’état histo-
physiologique de la pulpe (Mumford, 1967 ; Dummer et al., 1980),
comme il existe une faible corrélation entre symptômes cli-
niques et histopathologie pulpaire (Tyldesley et Mumford, 1970).
4 - Autres tests
a - Test de cavité
Ce test peut être utilisé en dernier recours pour déterminer
la vitalité pulpaire quand il persiste un doute. Il consiste à
réaliser une cavité à travers l’émail puis la dentine, sous spray
refroidissant et sur dent isolée par une digue.
Si le patient ressent une sensation douloureuse, le test est
positif et la dent peut être restaurée.
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Physiologie de la pulpe saine 2
b - Test anesthésique
L’identification de la dent causale peut être difficile en cas
de douleurs intenses, persistantes et mal localisées ou réfé-
rées. Si les tests pulpaires n’ont pas été concluants, une anes-
thésie para-apicale ou intraligamentaire peut être instructive,
la cessation de la douleur permettant d’identifier la dent
causale.
B - Exploration de la fonction vasculaire
Remarque : comme en témoignent certains cas de trauma-
tismes où la vascularisation de la pulpe peut persister sans
que l’on puisse détecter une réponse nerveuse, c’est la fonc-
tion vasculaire qui est prépondérante dans le maintien de la
vitalité pulpaire.
L’exploration de la fonction vasculaire peut se réaliser au
laboratoire grâce à différentes méthodes : thermographie,
photopléthysmographie, débitmétrie laser Doppler, oxymé-
trie pulsée. Cependant, en raison des limitations de ces tech-
niques et notamment des difficultés d’utilisation au cabinet
dentaire en routine et de leur coût, seules deux techniques
sont actuellement utilisées en clinique : la débitmétrie laser
Doppler et l’oxymétrie pulsée, essentiellement à des fins de
recherche.
1 - Débitmétrie laser Doppler
La débitmétrie laser Doppler (Moor Instruments, Devon,
Royaume-Uni, ou Perimed, Crapone, France) repose sur le
principe de l’effet Doppler et la transmission de la lumière
par les tissus dentaires. Un faisceau laser incident est émis à
la surface de la dent, transmis à travers l’émail puis les tubules
dentinaires jusqu’à la pulpe. Il est réfléchi par les cellules san-
guines en mouvement et capté par un récepteur. L’analyse du
décalage de fréquence entre le faisceau incident et le fais-
ceau réfléchi permet de mesurer la vitesse du mouvement et
donc le flux sanguin.
Cette technique est indolore, non invasive et reproduc-
tible (Matthews et Vongsavan, 1993). Elle est particulière-
ment intéressante pour les dents jeunes et a prouvé son
utilité pour évaluer la vitalité de pulpes traumatisées ne
répondant pas aux tests de sensibilité (Olgart et al., 1988).
En revanche, l’épaisseur des tissus durs, leur capacité à trans-
mettre la lumière, la présence de caries et le volume pulpaire
sont des facteurs limitant l’amplitude du signal (faux néga-
tifs). Du fait de la diffusion lumineuse, le flux sanguin paro-
dontal peut contaminer les mesures (faux positif) (Ingólfsson
et al., 1994 ; Hartmann et al., 1996).
35
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 2 Endodontie
2 - Oxymétrie pulsée
Important ! Le principe de l’oxymétrie pulsée (OP) repose sur
le fait que l’absorption de la lumière par un soluté dépend de
sa concentration à une longueur d’onde donnée. L’oxymétrie
pulsée utilise les propriétés de l’hémoglobine dans le rouge et
l’infrarouge : l’oxyhémoglobine absorbe plus de lumière dans
l’infrarouge que la déoxyhémoglobine, et vice-versa dans le
rouge visible. Les changements pulsatiles de volume sanguin
induisent donc des variations dans la lumière absorbée qui per-
mettent de déterminer la saturation sanguine en oxygène.
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36
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Cette technique a subi plusieurs modifications depuis son
introduction par Schnettler et Wallace (1991) qui laissent
augurer d’un avenir intéressant (Kahan et al., 1996 ; Gopikrishna
et al., 2006). Gopikrishna et al. (2007), par exemple, ont éta-
bli une sensibilité de 100 %. Cependant, comme pour la tech-
nique de débitmétrie laser Doppler, les caractéristiques
optiques de la dent sont des limitations à son utilisation
comme l’est l’importance de la source du signal. Un flux trop
faible ne permettant pas de mesures fiables (Gopikrishna
et al., 2009).
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Ingénierie tissulaire et endodontie
D I - Principes biologiques
ans les années 1980, le chimiste Robert Langer et le
chirurgien Joseph Vacanti émettaient l’hypothèse qu’il
était possible de régénérer un tissu ou un organe en
cultivant des cellules spécifiques sur un matériau biodégra-
dable (Langer et Vacanti, 1995). C’est ainsi qu’est née l’ingénie-
rie tissulaire. Cette approche interdisciplinaire de la médecine
fait appel aux principes de l’ingénierie de la science du vivant
et des effets biologiques qui permettent de restaurer, main-
tenir ou améliorer la fonction d’un tissu (Skalak et Fox, 1998).
La première application d’ingénierie tissulaire a été publiée
en 1990 et démontrait la possibilité de régénérer un tissu car-
tilagineux en forme d’oreille humaine dans le dos d’une souris
(Cao et al., 1997). Cette application très spectaculaire a réel-
lement fait prendre conscience à la communauté scientifique
de l’intérêt de cette nouvelle approche médicale. Depuis, le
nombre d’applications d’ingénierie tissulaire n’a cessé de
croître et celles-ci permettent aujourd’hui d’avoir une
approche thérapeutique différente. La régénération de la
peau pour les grands brûlés et la reconstruction d’os dans les
cas de perte sévère sont des exemples de stratégies médi-
cales qui sont dorénavant couramment utilisées en méde-
cine.
La demande médicale est parallèlement de plus en plus forte,
puisque le manque d’organes humains s’aggrave chaque
année. En 20 ans, la liste d’attente aux États-Unis pour les
transplantations a quadruplé (selon l’United Network for
Organ Sharing).
La découverte de niches de cellules souches adultes au
sein de la plupart des organes, ainsi que leurs possibles
applications thérapeutiques ont largement participé à
l’émergence de la médecine régénérative.
L’odontologie et, plus récemment, l’endodontie n’ont pas
été épargnées par l’engouement pour cette nouvelle
conception de la médecine ; l’innovation et l’intérêt crois-
sant pour cette discipline justifient à elles seules la place
de ce chapitre au sein de d’un ouvrage consacré à l’endo-
dontie.
6684_.indb 41
3
S. SIMON, J.-M. SAUTIER
de l’ingénierie tissulaire
Essentiel : pour imaginer pouvoir reconstruire un système
vivant et remplacer chez l’homme une structure détruite
ou détériorée, il est primordial de connaître les principes
fondamentaux à partir duquel ce tissu s’est formé initiale-
ment. C’est la raison pour laquelle une connaissance par-
faite de l’embryologie ou du développement initial est
nécessaire pour pouvoir créer de nouvelles thérapeutiques.
On reconnaît actuellement deux applications principales à la
médecine régénératrice :
- le traitement des maladies dégénératives (par exemple la
maladie de Parkinson), dans lesquelles la destruction des
cellules ou d’organes est à l’origine du développement de la
pathologie ;
- la régénération partielle ou complète d’un organe détruit
par la maladie ou un accident.
Sur le plan pratique, il existe deux stratégies :
- la thérapie cellulaire, qui consiste à transplanter des cellules
directement dans l’organe receveur afin de permettre le
développement ou la régénération d’un tissu ou d’un organe.
Cette approche permet de prévenir ou de traiter des patho-
logies humaines en administrant des cellules qui ont été
sélectionnées, voire modifiées pharmacologiquement en
dehors de l’organisme à traiter ;
- l’ingénierie tissulaire vraie qui consiste à implanter des subs-
tituts biologiques précédemment générés in vitro. Ces
techniques appliquent les principes de l’ingénierie et des
sciences de la vie afin de créer des substituts biologiques
qui vont restaurer, maintenir ou améliorer la fonction du
tissu.
En odontologie, pour des raisons évidentes d’ordre écono-
mique et éthique, la thérapie cellulaire trouve encore peu
d’indications. L’ingénierie tissulaire quant à elle, qui permet
d’améliorer ou de remplacer des fonctions biologiques par la
41
01/08/12 15:35
 3 Endodontie
combinaison de cellules, de biomatériaux et de facteurs bio-
logiques, constitue un champ d’investigation pluridiscipli-
naire qui trouve tout son intérêt dans cette discipline et qui
fait appel à de nombreux domaines de la recherche, notam-
ment :
- aux biomatériaux employés pour diriger l’organisation, la
croissance et la différenciation des cellules. Ils se com-
portent comme un support physique permettant la crois-
sance du tissu et, grâce à la chimie, une signalisation
physique ou biochimique peut être envisagée ;
- aux cellules. La source de cellules utilisées peut provenir de
l’organisme du malade (source autologue), d’un autre indi-
vidu de la même espèce (source allogénique) ou encore
d’un individu d’une espèce différente (source xénogénique) ;
- aux aspects biomécaniques qui permettent d’étudier les
propriétés des tissus originaux et d’identifier les propriétés
minimales requises pour assurer la fonction de l’organe à
régénérer. Ces connaissances permettent d’assurer l’effica-
cité et la sécurité des tissus néoformés ;
- aux biomolécules, regroupant les facteurs de croissance, les
morphogènes, les facteurs angiogéniques, les facteurs de
différenciation et toute autre molécule qui permet d’in-
duire, d’inhiber ou de contrôler une signalisation cellulaire ;
- au « design » tissulaire, qui permet d’envisager une expan-
sion cellulaire en deux dimensions et une croissance tissu-
laire en trois dimensions. Ces amplifications cellulaires font
appel à des bioréacteurs et à des conditions de stockage et
de distribution de cellules dans les tissus ;
- à l’informatique utilisée pour le séquençage génétique et
protéomique des tissus. Elle est également sollicitée pour la
modélisation des cellules et des tissus et, évidemment,
comme outil de gestion des données.
II - Ingénierie tissulaire
et odontologie
Depuis plusieurs années, les chercheurs en odontologie ont
commencé à explorer le potentiel de l’ingénierie tissulaire
pour réparer les structures dentaires manquantes et éven-
tuellement imaginer le remplacement d’une dent entière ; les
stratégies d’ingénierie tissulaire conventionnelle associée
aux nanotechnologies et aux cellules souches ont considéra-
blement fait progresser la recherche en dentisterie au cours
des 20 dernières années.
Important ! Les principes de régénération sont fondés sur la
reproduction des voies de signalisation moléculaire mises
en place au cours de l’odontogenèse précoce et de forma-
tion des tissus dentaires.
Les signaux morphogénétiques responsables de la différen-
ciation et de la fonction des odontoblastes sont bien connus.
Ces échanges moléculaires commencent très tôt au cours du
développement, dès le stade de lame dentaire, notamment
par des interactions séquentielles et réciproques entre l’épi-
42
6684_.indb 42
thélium et le mésenchyme dérivé des cellules des crêtes
neurales (ectomésenchyme). Ces signaux permettent égale-
ment de guider le positionnement des cellules le long du
front de minéralisation et de sécréter de nouvelles molé-
cules. Ces protéines de la matrice extracellulaire vont partici-
per au processus de minéralisation de la dent. L’implication
notamment des BMP (bone morphogenetic protein) et du
TGF-β (transforming growth factor beta) au cours de ces
phases précoces ont été décrits dans le chapitre 1er de cet
ouvrage. Ce sont ces voies de signalisation qui sont utilisées
pour les approches d’ingénierie tissulaire en odontologie,
que ce soit pour régénérer aussi bien le complexe pulpo-
dentinaire qu’un tissu pulpaire, voire une dent entière.
Cette signalisation moléculaire spécifique à l’organe den-
taire reste également un modèle d’étude de la signalisa-
tion épithélio-mésenchymateuse dans les autres organes.
Quotidiennement, le chirurgien-dentiste doit gérer des
pertes tissulaires. La destruction de l’émail par la carie, d’une
part, et de la dentine, d’autre part, l’oblige à user de subter-
fuges qui doivent permettre à la fois de stopper la progres-
sion de la maladie carieuse et de restaurer la fonction sans
nuire au reste de l’organe. Pendant très longtemps la mise au
point de matériaux et de systèmes adhérant aux structures
dentaires a représenté la quasi-totalité du domaine de la
recherche en odontologie. Néanmoins, les cliniciens savent
pertinemment qu’aucun matériau n’est capable de mimer
complètement la structure dentaire sur les plans physique,
mécanique, esthétique et biologique. Si ces matériaux ne
représentent pas la panacée, il convient cependant de recon-
naître qu’ils restent encore aujourd’hui les seuls moyens
fiables et stables à long terme pour remplir les missions
imposées.
Pour autant, il ne faut pas négliger les nouvelles voies de la
recherche qui permettent aujourd’hui d’imaginer une den-
tisterie différente, biologique et probablement beaucoup
plus proche de la régénération que de la restauration.
III - Ingénierie tissulaire et endodontie
Dans le premier chapitre de cet ouvrage, il a été démontré
comment la biologie pouvait permettre d’imaginer une régé-
nération pulpo-dentinaire localisée. Le coiffage pulpaire
représente effectivement un exemple d’ingénierie tissulaire,
exploité depuis presque 80 ans maintenant (Zander, 1939). La
complexité du processus de cicatrisation et l’absence d’un
certain nombre de facteurs (notamment cognitifs mais égale-
ment en termes de matériaux) restreignent encore considéra-
blement le domaine d’application de ces thérapeutiques.
Si la régénération locale est de plus en plus indiquée et clini-
quement reproductible, qu’en est-il d’une régénération plus
large intéressant l’intégralité d’un canal ?
01/08/12 15:35
 Ingénierie tissulaire et endodontie 3
Depuis quelques années, l’ambition n’est plus de régénérer
Ce n’est qu’à partir de 2001 que les avantages et les objec-
une petite surface dentinaire mais bien d’aller au-delà et tifs attendus de la revascularisation d’un canal ont connu
d’envisager la régénération complète d’un tissu pulpaire ou un regain d’intérêt.
pseudo-pulpaire au sein d’un canal préalablement vidé de
son contenu.
Depuis, de nombreux cas cliniques de revascularisation cana-
Bien que les procédures de traitement endodontique per- laire sur des dents immatures nécrosées ont été publiés
mettent d’obtenir des résultats prévisibles et reproduc- (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau et al.,
tibles, il apparaît que la régénération de novo d’un tissu 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007). La papille apicale présente
conjonctif au sein du système endodontique est une solu- à l’apex d’une dent immature pourrait être un réservoir de
tion plus appropriée que le remplissage canalaire avec un
cellules souches d’origine dentaire susceptibles de recoloni-
matériau inerte.
ser un canal lorsque cette papille est désorganisée avec une
lime endodontique passée au-delà de l’« apex ». Ces fameuses
cellules souches, appelées SCAP (stem cells of apical papilla,
Le traitement d’un canal « vide » avec une stratégie de régé-
cellules souches de la papille apicale) (voir chapitre 1),
nération pose un certain nombre de difficultés qui doivent
auraient la particularité de rester vivantes même en présence
être surmontées telles que :
d’une infection majeure du système endodontique, et leur
- le recrutement de cellules ;
rôle éventuel dans le processus de régénération a été pro-
- la mise au point de matériaux permettant la croissance et
posé (Huang et al., 2008). À partir de ce principe, un proto-
l’organisation du tissu néoformé ;
cole clinique « standardisé » en deux étapes peut être
- le choix et l’utilisation de molécules de signalisation ;
appliqué (fig. 3.1 à 3.14).
- la vascularisation du tissu néoformé.
La première séance comporte :
- anesthésie péri-apicale et pose du champ opératoire ;
Remarque : le problème de la revascularisation en endo- - accès au canal par une cavité d’accès respectant tous les
dontie est difficile à gérer dans la mesure où la seule voie critères requis ;
de pénétration des capillaires est le foramen, dont le dia- - irrigation abondante du canal avec du sérum physiologique,
mètre est en général inférieur à 200 µm.
le canal n’étant pas instrumenté ;
- séchage du canal ;
Néanmoins, partant du principe que la vie d’un tissu est asso- - application d’une couche d’adhésif sur les parois dentinaires
ciée à la circulation sanguine, les premières expérimentations de la cavité d’accès et photopolymérisation ;
de revascularisation ont été réalisées dès les années 1960. À
cette époque, les opérateurs tentaient d’induire un saigne-
ment dans le canal, considérant que le caillot sanguin lui-
même pouvait se comporter comme un réservoir de facteurs
de croissance nécessaires au processus de régénération
(Ostby, 1961). Mais finalement, la régénération d’un tissu vas-
culaire s’est révélée très limitée, de l’ordre d’une hauteur de
0,1 à 1 mm en moyenne dans un canal qui, quant à lui, mesu-
rait de 14 à 16 mm (Myers et Fountain, 1974). Le second pro-
blème posé est que la régénération était induite à partir d’un
saignement issu du ligament parodontal, permettant le
recrutement de cellules osseuses ou du ligament mais en
aucun cas d’origine dentaire. Dans l’état des connaissances de
l’époque, l’origine du recrutement de ces cellules était
incompatible avec le processus escompté. Un peu plus tard,
une nouvelle approche a consisté à utiliser un polymère bio-
dégradable comme support de produits pharmacologiques
susceptibles d’induire la régénération (Buurma et al., 2004).
Alors que les résultats ex vivo étaient très concluants, les
recherches cliniques menées dans un second temps ont dû
être rapidement stoppées à cause de l’intensité des douleurs
postopératoires rapportées par les patients (Rutherford,
2007). À nouveau, le manque de connaissances de l’époque
sur les cellules souches et, notamment, sur les niches den- Figure 3.1 Radiographie préopératoire d’une 11
taires s’est avéré être un facteur limitant l’élaboration d’autres immature, dont la pulpe est nécrosée et qui pré-
approches thérapeutiques. sente une lésion apicale, d’un garçon de 8 ans.

43

6684_.indb 43 01/08/12 15:35

 3 Endodontie

Figure 3.2 Situation clinique. En rouge est Figure 3.3 La cavité d’accès permet d’accéder
schématisée la papille apicale contenant les au canal. Il est nettoyé sans instrumentation,
SCAP (stem cells of apical papilla). simplement avec un rinçage au sérum physio-
logique.

Figure 3.4 Une application d’adhésif sur les parois dentinaires Figure 3.5 Le gel contenant les trois antibiotiques est mis en
de la cavité d’accès permet de limiter les risques de coloration place directement dans le canal après séchage avec des pointes
de la couronne de la dent inhérente à la technique. de papier stériles.

44

6684_.indb 44 01/08/12 15:35

 Ingénierie tissulaire et endodontie 3

Figure 3.6 Schématisation de la dent traitée, Figure 3.7 Vue clinique de la médication antibiotique en place
médication en place. dans le canal.

Figure 3.8 Schématisation du canal désinfecté Figure 3.9 Création d’un saignement intraca-
au bout de 2 semaines, prêt à être traité. nalaire avec un instrument endodontique
manuel passé au-delà du foramen de la dent.
La papille apicale est désorganisée.

45

6684_.indb 45 01/08/12 15:35

 3 Endodontie
Figure 3.10 Vue clinique du canal rempli de sang.
Figure 3.12 Vue clinique du bouchon de ProRoot MTA® placé au
contact du caillot sanguin intracanalaire.
46
6684_.indb 46
Figure 3.11 Schématisation du canal rempli
d’un caillot sanguin, surmonté par une obtura-
tion au ProRoot MTA® blanc, et de la cavité
d’accès obturé avec une restauration collée.
Figure 3.13 Radiographie de contrôle à 10 mois
postopératoires. Noter la cicatrisation de la
lésion apicale osseuse, l’élargissement des
parois radiculaires et la probable légère édifi-
cation canalaire, laissant suspecter une apexo-
genèse en cours.
01/08/12 15:35
 Ingénierie tissulaire et endodontie 3
Note : un contrôle radiographique à chaque séance permet
de suivre l’évolution de la lésion osseuse péri-apicale, d’une
part, et d’observer une éventuelle fermeture du canal par
un tissu minéralisé d’autre part (fig. 3.15 et 3.16).

Certains auteurs ont rapporté que les dents ainsi traitées

pouvaient à nouveau répondre aux tests de vitalité, notam-
Figure 3.14 Reconstitution coronale de la dent traitée issue d’un ment au test électrique.
examen CBCT à 32 mois postopératoire. Noter la fermeture api-
cale de la dent initialement immature à pulpe nécrosée.

- mise en place dans le canal d’une pâte composée de trois

antibiotiques (voir tableau 3.1 pour les modalités de prépa-
ration) ;
- obturation provisoire de la cavité d’accès.
La seconde séance (2 à 3 semaines après la précédente) se
déroule comme suit :
- anesthésie péri-apicale sans vasoconstricteur ;
- élimination de la pâte antibiotique intracanalaire ;
- rinçage au sérum physiologique. Le canal doit pouvoir être
séché sans ambiguïté ;
- avec une lime endodontique stérile de 15/100, passage au-
delà du foramen pour induire un saignement apical et laisser
le sang remonter dans le canal jusqu’à la jonction amélo-
cémentaire ; Figure 3.15 Patiente âgée de 14 ans au moment de la consultation,
- attente de la formation d’un caillot sanguin ; rapportant un accident infectieux récent avec cellulite et hospi-
talisation. À l’examen clinique, un abcès en regard de la 11 est
- obturation de la partie coronaire du canal avec du ProRoot
encore présent. Les dents 11 et 12 ne répondent plus aux tests de
MTA® ; vitalité. Il est décidé d’entreprendre un traitement endodontique
- obturation de la cavité d’accès avec un composite étanche. conventionnel avec temporisation à l’hydroxyde de calcium sur
Le patient est ensuite suivi tous les 3 mois. la 12, et un traitement par revascularisation sur la 11 immature.

Tableau 3.1 Préparation de la médication intracanalaire à partir d’antibiotiques.

Composants Antibiotiques :
• ciprofloxacine 200 mg
• métronidazole 200 mg
• minocycline 100 mg
Gel :
• propylène glycol
• pommade à base de macrogol (excipient)
Préparation Éliminer les éventuels enrobages des comprimés avec une lame de bistouri ou vider les contenants des gélules en fonction
des formes galéniques et écraser les comprimés séparément dans un mortier avec un pilon. Les réduire à l’état de poudre
très fine
Mélanger en quantité égale (1/1) les poudres d’antibiotiques
Préparer le vecteur en mélangeant en quantité égale (1/1) le propylène glycol et la pommade à base de macrogol
Mélanger le mix d’antibiotiques au mélange précédent, en quantité de 1/5 pour une consistance crémeuse, voire 1/3 pour
une consistance plus compacte
Conservation Les poudres d’antibiotiques doivent être conservées séparément dans des récipients en porcelaine, à l’abri de l’humidité
Le propylène glycol et la pommade à base de macrogol doivent être conservés séparément
Ne pas conserver si le mélange est transparent (contamination évidente par l’humidité)

47

6684_.indb 47 01/08/12 15:35

 3 Endodontie
Figure 3.16 Contrôle à 24 mois postopératoires. La régénération
osseuse est quasiment complète et on note la présence d’une
barrière calcifiée entre le matériau d’obturation coronaire et le
tissu régénéré. Néanmoins, aucun signe de radiculogenèse ni
d’apexogenèse n’est notable, contrairement à ce qui est parfois
décrit dans la littérature médicale.
A - Indications
À ce jour, seules les dents immatures à apex larges peuvent
être traitées de cette façon. S’il est démontré dans les années
à venir que les cellules progénitrices sont recrutées à dis-
tance de la dent et non de la papille apicale, cette procédure
pourra être adaptée au traitement des dents matures en
modifiant les protocoles d’instrumentation du canal.
B - À propos de la désinfection
Il est important de désinfecter le canal avant d’envisager sa
revascularisation : la persistance de bactéries compromet-
trait la survie du tissu conjonctif. Néanmoins, il a été
démontré récemment que la contamination de la dentine
canalaire par de l’hypochlorite de sodium limite, voire
empêche, l’adhésion cellulaire (Ring et al., 2008). Un simple
rinçage du canal avec cette solution suffirait à limiter, voire
à empêcher, la régénération tissulaire à suivre. Ce point fait
actuellement l’objet d’une controverse et d’autres auteurs
ne voient pas d’inconvénient à l’utilisation d’hypochlorite
de sodium à faible concentration (1 %) pour désinfecter le
canal.
L’hydroxyde de calcium, quant à lui, est déconseillé à cause
de ses propriétés de dissolution des matières organiques.
L’application de cette médication en interséance provoque-
rait une destruction des cellules de la papille apicale et
empêcherait le recrutement de cellules progénitrices lors
de la seconde séance. Cette observation est également
controversée, certains auteurs ayant décrit des situations
cliniques où la revascularisation avait été possible malgré
une désinfection du canal à l’hydroxyde de calcium (Cotti
et al., 2008).
48
6684_.indb 48
Malgré toutes ces controverses, l’utilisation de la pâte
contenant des antibiotiques en guise de médication désin-
fectante semble pour le moment être la plus appropriée.
À ce sujet encore, une controverse existe. Pour certains, l’as-
sociation des 3 antibiotiques semble présenter le spectre
d’action le plus approprié, tandis que pour d’autres l’utilisa-
tion de l’association amoxicilline-acide clavulanique en
application topique constituerait la meilleure option. Il
convient de noter que dans le mélange proposé, l’utilisation
d’un antibiotique de la famille des tétracyclines n’est pas sans
risque, notamment dans ce type d’indications qui concerne
souvent une population jeune.
C - Que se passe-t-il sur le plan biologique ?
Important ! La cicatrisation quasi systématique des lésions
apicales confirme la pertinence de ce genre de traitement.
En effet, l’objectif d’un traitement en endodontie consiste à
replacer la dent dans un contexte biologique favorable, per-
mettant d’induire secondairement la cicatrisation d’une
lésion et d’éviter sa récidive.
Cliniquement, il est impossible de définir la nature du tissu,
probablement conjonctif, formé à l’intérieur du canal. Cer-
tains auteurs ont rapporté, en plus de la cicatrisation osseuse,
la possibilité d’une apexogenèse qui jusqu’ici était stoppée,
voire même un épaississement des parois radiculaires. Ces
observations permettraient de confirmer la formation d’un
tissu ayant des capacités dentinogénétiques et, donc, proche
de la pulpe. Pour d’autres, il s’agirait uniquement de la forma-
tion d’un tissu conjonctif quelconque, assurant une vitalité
au sein de la dent mais dépourvu de toute propriété dentino-
génétique. Par ces considérations différentes, les uns parlent
de procédure de « régénération pulpaire » (Huang et Lin,
2008) alors que pour d’autres, il s’agirait d’une simple « revas-
cularisation » du canal (Trope, 2008).
Si, sur le plan cognitif, connaître la nature du tissu néoformé
est intéressant, il s’avère que pour le clinicien, le fait d’obtenir
une « revitalisation » du canal marque déjà le franchissement
d’une étape importante.
Important ! Le remplissage du canal avec un tissu conjonctif
permet d’obtenir une excellente obturation endodontique
biologique assurant, en plus des rôles conventionnels de
tout autre matériau d’obturation, une action de défense
d’origine vasculaire et cellulaire contre les micro-orga-
nismes.
L’origine du recrutement des cellules reste également contro-
versée. Une étude récente a clairement montré la présence
de cellules souches mésenchymateuses dans le sang obtenu
lors du remplissage du canal (Lovelace et al., 2011). Cette
étude est importante car elle est la première à démontrer
qu’il ne s’agit pas d’un simple caillot sanguin. Il est intéressant
01/08/12 15:35

de noter que ce qui posait un problème aux chercheurs dans
les années 1970 (l’origine des cellules recrutées) devient pour
les équipes contemporaines une véritable aubaine.
D - Limites…
Malgré la publication de nombreux cas cliniques dans la litté-
rature endodontique, très peu de chose est connu sur les
processus biologiques et physiologiques impliqués. Ces
lacunes représentent la limite majeure de la généralisation de
cette approche thérapeutique. De nombreuses recherches
sont actuellement en cours pour améliorer la technique et
optimiser la compréhension du processus.
L’Association américaine d’endodontie a récemment
ouvert un site Internet pour collecter les cas cliniques trai-
tés de cette façon, par des spécialistes de la discipline ou
non, afin d’évaluer les implications en termes de santé
publique à court, moyen et long termes. Les quelques ana-
lyses épidémiologiques publiées sur ce sujet sont encou-
rageantes, mais l’absence de connaissance sur les processus
biologiques engagés doit inciter à une certaine réserve sur
le développement de ce type de thérapeutique.
À la question « Peut-on mettre en œuvre cette procédure
dans son cabinet dentaire ? », nous pouvons répondre
« oui », à condition que le suivi du patient à long terme soit
possible, tant au niveau de l’organisation du cabinet que de
la motivation du patient et de son entourage. Le patient (ou
ses représentants) devra être informé du caractère novateur
de la thérapeutique mais également des risques encourus. Le
noircissement de la couronne est par exemple une compli-
cation fréquente (fig. 3.17) même si elle est diminuée par
l’application de l’adhésif dans l’intrados de la cavité d’accès
(fig. 3.4).
Figure 3.17 Noircissement de la couronne d’une dent traitée par
revascularisation. Pour éviter ce désagrément, il est conseillé
d’appliquer une couche d’adhésif dans l’intrados de la cavité
d’accès avant l’application de la médication intracanalaire et la
création du saignement (voir fig. 3.4).
6684_.indb 49
Ingénierie tissulaire et endodontie 3
En cas d’échec, le traitement endodontique par apexification
sera toujours possible, à condition de pouvoir éliminer le
bouchon de MTA sur la partie coronaire. Tout praticien se
sentant « apte » à effectuer ce type d’intervention pourra
alors envisager la technique de revascularisation ; il devra
néanmoins se tenir informé de l’évolution des connaissances
afin de pouvoir appliquer et mettre en œuvre les nouvelles
recommandations issues des travaux de la recherche.
IV - Évolution future
Si, cliniquement, nous sommes encore techniquement limi-
tés, il faut rester conscient que recréer de la pulpe in vivo
repose sur les principes de base de l’ingénierie tissulaire (Lan-
ger et Vacanti, 1993 ; Kaigler et Mooney, 2001 ; Nakashima et
Reddi, 2003).
En complément de la recherche sur les signalisations molé-
culaires, l’équipe de Nör s’est particulièrement intéressée à
l’angiogenèse, étape primordiale et préalable à toute régéné-
ration tissulaire. Les facteurs pro-angiogéniques et, notam-
ment, le vascular endothelial growth factor (VEGF) jouent un
rôle prédominant dans la différenciation des cellules en cel-
lules endothéliales et la génération de nouveaux vaisseaux
sanguins. Cette molécule reste à ce jour une cible préféren-
tielle de recherche pour le travail sur la néovascularisation
(Nör et al., 1999 ; Ferrara, 2004). Plus récemment, il a été mon-
tré que les protéines matricielles de la dentine (DMP, dentine
matrix proteins), décrites dans le chapitre 1er, présentaient
également un pouvoir angiogénique sur les cellules pulpaires
(Zhang et al., 2011). D’autres auteurs, quant à eux, ont démon-
tré qu’il était tout à fait possible de régénérer un tissu
conjonctif lâche vascularisé au sein d’une racine complète à
partir de SCAP et d’un support collagénique (Huang et al.,
2010). Enfin, de façon encore plus surprenante, des auteurs se
sont intéressés à un autre processus de recrutement, celui de
cell homing. Avec le même modèle de laboratoire (implanta-
tion d’une dent humaine dans le dos d’une souris), cette
équipe a montré qu’en plaçant uniquement des facteurs de
croissance (VEGF en l’occurrence) dans le canal d’une dent
mature, le recrutement cellulaire se faisait simplement, sans
nécessité de l’induire par un acte mécanique (Kim et al., 2010a
et 2010b). Outre le fait que cette équipe a pu montrer qu’il
était possible de s’affranchir du problème d’implantation cel-
lulaire pour régénérer le tissu manquant, il faut noter qu’elle
a travaillé avec des dents matures et non immatures. Ce
concept de cell homing pourrait clairement ouvrir de nou-
velles voies thérapeutiques et, surtout, élargir les indications
jusqu’ici limitées au traitement des dents à apex ouverts.
On comprend alors que la régénération d’un tissu vivant soit
complexe et que de nombreuses recherches complémen-
taires soient nécessaires. Il devient impératif de comprendre
quelles associations de biomolécules seront nécessaires et
idéales pour induire cette régénération sans pour autant
créer de processus pathologiques induits. Si les spéculations
sont nombreuses, le processus complet permettant d’imagi-
ner une telle thérapeutique reste encore à définir.
49
01/08/12 15:35
 3 Endodontie
Si la recherche est particulièrement active et fournit de nom-
breux résultats sur les précurseurs et progéniteurs susceptibles
d’intervenir dans le processus de cicatrisation, l’évolution est
cependant plus lente dans la mise au point des matériaux qui
permettraient de recruter les cellules et de se comporter
comme un environnement favorable à leur développement et
à la régénération proprement dite. La création de nouveaux
biomatériaux qui présenteraient les qualités idéales pour l’in-
génierie tissulaire de la pulpe a commencé il y a de nombreuses
années. Les matrices synthétiques fabriquées à partir de fibres
d’acide polyglycolique ont été les premiers matériaux propo-
sés et restent à ce jour les plus utilisés. Les cellules sont
capables d’adhérer à ces fibres, de proliférer et de se différen-
cier, fournissant à terme un tissu conjonctif lâche dont la den-
sité est proche de celle de la pulpe. D’autres matériaux, tels
que les hydrogels à base de collagène et d’alginate, ont été
également utilisés, mais avec des résultats plus aléatoires.
Enfin, d’autres biomatériaux plus rigides, tels que des phos-
phates de calcium, semblent avoir un comportement compa-
tible avec l’utilisation de cellules pulpaires. En présence de ce
matériau, les cellules sont capables d’induire des processus de
minéralisation en sécrétant des vésicules matricielles (Wang
et al., 2006). Cordeiro et al., (2008) ont, quant à eux, utilisé de
l’acide polylactique (PLA, polylactic acid) pour ensemencer
des cellules souches pulpaires (DPSC et SHED) dans des
tranches de dents secondairement implantées en sous-cutané
dans le dos de souris. En 28 jours, ils ont observé la présence
d’un tissu conjonctif dont la nature histologique était très
proche de celle de la pulpe.
Toutes ces études suggèrent la possibilité de régénérer de
la pulpe dentaire avec des caractéristiques morpholo-
giques proches de celles du tissu physiologique. Cepen-
dant, beaucoup de travail reste à faire avant d’obtenir des
résultats cliniquement reproductibles.
S’oriente-t-on vers une régénération complète de l’organe
dentaire ?
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50
6684_.indb 50
Idéalement, le remplacement d’une dent absente ou détruite
devrait se faire par une dent autologue. Depuis quelque
temps, cette stratégie thérapeutique est envisageable grâce,
encore une fois, à l’ingénierie tissulaire et aux progrès faits
dans le domaine du développement et de la biologie des cel-
lules souches. La première publication démontrant la faisabi-
lité d’une régénération d’une dent avec de la pulpe, de la
dentine et de l’émail date des années 2000 (Young et al.,
2002 ; Duailibi et al., 2004). Ces auteurs démontraient que
non seulement la régénération d’une dent à partir d’une
biopsie autologue était possible mais également que le pro-
cessus de régénération mimait de très près celui du dévelop-
pement initial comme cela avait été suggéré depuis des
années. La première régénération dentaire in vitro à partir de
cellules souches a, quant à elle, été démontrée par Paul
Sharpe et son équipe en 2005 (Sharpe et Young, 2005). Et
c’est finalement en 2009 qu’Ikeda et son équipe sont parve-
nus à régénérer et réimplanter une dent dans une mâchoire
murine. Cette implantation s’est avérée être viable et asso-
ciée à un recouvrement de la physiologie pulpaire et desmo-
dontale (Ikeda et al., 2009). Pour certains, le rêve était donc
devenu réalité, pour d’autres les choses sérieuses pouvaient
commencer !
V - Conclusion
L’ingénierie tissulaire est une discipline particulièrement
excitante et l’odontologie ne sera pas épargnée par cette
évolution. Le coiffage pulpaire et la revascularisation
canalaire de la dent immature représentent les premières
illustrations de l’évolution de l’endodontie dans les années
à venir. D’ores et déjà, nous devons prendre conscience de
la tournure que vont prendre les événements, tout en
acceptant également l’idée que la biologie est particuliè-
rement complexe et ne nous permettra probablement pas
de faire autant d’erreurs que celles qui étaient tolérées
avec l’approche mécanique.
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6684_.indb 52 01/08/12 15:35

Pathologies pulpaires et péri-apicales
et traitement de l’urgence
D I - Pathologie pulpaire
ans le chapitre précédent, les mécanismes de régula-
tion physiologique de la pulpe en conditions normales
et les sensations associées aux stimulations aiguës ont
été décrits. Cependant, la douleur « physiologique » résul-
tant de l’activation normale du système nociceptif n’est pas
une situation courante en clinique : les dents saines ne
donnent pas lieu à une symptomatologie spontanée et la
symptomatologie provoquée provient de nos tests diagnos-
tiques. Les dents à symptomatologie spontanée font l’objet
d’un processus pathologique, c’est-à-dire que le tissu pul-
paire a subi des modifications plus ou moins importantes par
rapport à la pulpe saine.
Il est difficile de faire le point sur tous les changements
pathologiques consécutifs à une exposition bactérienne.
L’inflammation est un phénomène complexe dont les carac-
téristiques varient selon la surface d’exposition à l’agent
agresseur/l’épaisseur de dentine résiduelle, la nature de cet
agent, la résistance des tissus, etc. La dynamique qui en résul-
tant dépend de ces interactions et des molécules inflamma-
toires sécrétées par de nombreux acteurs comme les
odontoblastes, les cellules de défense, les nerfs des trois
contingents et les vaisseaux. Ces réactions aboutissent à des
changements locaux qui peuvent survenir plus ou moins rapi-
dement.
Les objectifs de ce chapitre sont :
- d’explorer les effets des processus pathologiques sur
l’histophysiologie pulpaire et les conséquences en
termes de sensations perçues. C’est en effet en partie sur
l’analyse de ces données que seront prises les décisions
thérapeutiques ;
- de décrire les traitements à mettre en œuvre lorsque ces
changements sont constatés.
6684_.indb 53
4
Y. BOUCHER, R. TOLEDO
A - Réactions immunitaires innées
et acquises
Les bactéries sont à l’origine de la cause majeure d’inflam-
mation et d’infection pulpaire. Elles colonisent les sur-
faces dentaires et s’immiscent dans les interstices de la
trame minérale. Si l’invasion des tubuli est souvent consé-
cutive à la dissolution minérale d’origine carieuse, la porte
d’entrée est parfois plus discrète et peut passer inaperçue.
Les bactéries peuvent en effet pénétrer via des fêlures de
l’émail et coloniser un nombre limité de canalicules denti-
naires. Une fois dans la place, les antigènes bactériens et/ou
leurs produits métaboliques peuvent diffuser à travers les
canalicules dentinaires et engendrer des réponses immuni-
taires au sein de la pulpe (Bergenholtz, 1977 et 2000 ; Warf-
vinge et al., 1985 ; Nissan et al., 1995). Les odontoblastes sont
les premières cellules concernées par ces changements du
fait de leur position à l’interface entre la pulpe et la dentine
et sont ainsi les premières à réagir via les récepteurs de l’im-
munité innée dépendante des récepteurs de type Toll (TLR,
Toll like receptor) qui aboutit à la production de cytokines
inflammatoires. L’exposition bactérienne entraîne également
la stimulation du système immunitaire adaptatif, immunité
acquise, mettant en jeu les lymphocytes et la production
d’anticorps spécifiques. Les complexes immuns antigènes-
anticorps et les produits dérivés des réactions immunitaires,
tels que les enzymes protéolytiques extracellulaires libérées
lors de la phagocytose, peuvent aggraver l’inflammation pul-
paire (Bergenholz, 1977).
53
01/08/12 15:35
 4 Endodontie

La pénétration carieuse initiale semble dominée par les bacté-
ries du groupe des streptocoques et des lactobacilles
(Loesche et al., 1973 ; Van Houte et al., 1994 ; Bowden et al.,
1990) grâce à la production d’acides par fermentation des
sucres alimentaires. Streptocoques et lactobacilles oraux
envahissent les tubuli en se fixant au collagène dentinaire de
type I (McGrady et al., 1995 ; Love et al., 1997). Après déminéra-
lisation, le collagène exposé est ensuite dégradé par des
métalloprotéinases dérivées de la matrice extracellulaire de
l’hôte qui favorisent la progression carieuse (Tjäderhane et al.,
1998). La progression de la lésion en profondeur s’accompagne
d’une modification de la composition de la flore. Les bactéries
à Gram positif anaérobies facultatives sont remplacées par des
lactobacilles et/ou anaérobies (Duchin et Van Houte, 1978 ;
Hoshino 1985, Milnes et al., 1985), probablement en raison d’un
changement de l’écosystème (nutriments, oxygène, etc.).
Parmi les constituants bactériens induisant des réactions
inflammatoires, les lipopolysaccharides (LPS) et l’acide
lipotéichoïque (LTA, lipoteichoic acid) sont les toxines
bactériennes les plus étudiées. Elles activent le système
immun inné par des mécanismes similaires.
Elles se lient au complexe CD14-TLR4 et activent les voies de
signalisation en aval, induisant la production de cytokines
pro-inflammatoires (tableaux 4.1 et 4.2) telles que le facteur
de nécrose tumorale alpha (TNF-α, tumor necrosis factor
alpha), les interleukines (IL) 1, 8 et 12 (Matsuguchi et al., 2003),
mais aussi de cytokines anti-inflammatoires comme l’IL10
(Henderson et Wilson, 1996 ; Ginsburg, 2002) et de chémo-
kines telles CCL2 et CXCL2 (tableaux 4.1 et 4.2). Ces cytokines
permettent d’attirer les cellules dendritiques immatures et
d’induire l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire via l’ex-
pression de VEGF (vascular endothelial growth factor)
(Durand et al., 2006 ; Botero et al., 2003 ; Telles et al., 2003 ;
Ferrara, 2004). De plus, l’acide lipotéichoïque induit l’apop-
tose de nombreuses cellules, comme les fibroblastes, laquelle
peut rendre compte de la destruction cellulaire observée
dans les pulpites (Wang et al., 2001). L’acide lipotéichoïque
peut également modifier l’orientation fonctionnelle des
odontoblastes en favorisant la réponse immunitaire au détri-
ment de la minéralisation via la régulation négative (down-
regulation) du TGF-β (tumor growth factor beta) (Durand
et al., 2006). Le lipopolysaccharide active par ailleurs le fac-
teur de Hageman, qui entraîne la production de bradykinine,
un algogène puissant (Miller et al., 1975).
L’exposition bactérienne ne peut être réduite à un seul consti-
tuant comme le lipopolysaccharide ou l’acide lipotéichoïque.
Il s’agit d’une stimulation complexe incluant des motifs antigé-
niques bactériens multiples, les toxines et enzymes bactériens,
des produits de dégradation des cellules et des tissus durs et
de la trame organique qui la soutient, etc. (Silva et al., 2004a et
2004b) (fig. 4.1). Ces éléments activent des voies de signalisa-
tion multiples mais également redondantes.

Les pulpites sévères résultant de caries sont en général

Tableau 4.1 Cytokines. caractérisées par un infiltrat cellulaire important. Cer-
taines chimiokines et leurs récepteurs jouent un rôle
Interférons important dans l’attraction des éléments cellulaires.
Interleukines (IL)
Chimiokines Les couples chémokine-récepteur CCL2-CCR2, CCL20-CCR6
TNF (tumor necrosis factor) : facteur de nécrose tumorale et CXCL8/IL8-CCR6 par exemple sont détectés dans les
CSF (colony stimulating factor) pulpes enflammées mais pas dans les pulpes saines (Naka-
TGF (transforming growth factor) : facteur de croissance nishi et al., 2005 ; Huang et al., 1999 ; Levin et al., 1999). Les
transformant principales sources de ces cytokines semblent être les macro-
Les cytokines sont de petites protéines ou glycoprotéines solubles, jouant un rôle de phages, les odontoblastes et les fibroblastes (Nagaoka et al.,
communication intercellulaire. Elles sont synthétisées par les cellules du système 1996). La production d’IL8/CXCL8 et MCP-1/CCL2 est modu-
immunitaire ou par d’autres cellules et/ou tissus, et agissent à distance sur d’autres cellules
pour en réguler l’activité et la fonction, via des récepteurs spécifiques. Il en existe
lée in vitro par les neuropeptides comme la substance P (SP)
plusieurs familles. et le CGRP (calcitonin gene-related peptide) (Patel et al.,

Tableau 4.2 Principales chimiokines rencontrées dans le cas de l’inflammation pulpo-parodontale.

CC CXC CX3C
Nom actuel Ancien nom Nom actuel Ancien nom Nom actuel Ancien nom
CCL1 I-309, TCA-3 CXCL8 IL8 CX3CL1 Fractalkine
CCL2 MCP-1 CXCL8 MIG
CCL3 MIP-1α CXCL10 IP-10
CCL4 MIP-1β CXCL12 SDF-1
CCL5 RANTES
CCL8 MCP-2
Les chimiokines (ou chémokines) sont des cytokines de faible poids à pouvoir chimiotactique. Elles sont classées en quatre sous-familles en fonction de leur structure chimique (CC ou β,
CXC ou α, CXC3 ou δ, C ou γ) :

54

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 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Fibre nerveuse

EP2 EP

Effets anti-inflammatoires IL1-ra PKA

IL4 Stimulus
IL10 Na+, Ca2+
inflammatoire TRP V1
IL13 Kininogènes
Effets sympathico-mimétiques
Prostaglandines Norépinéphrine IL8 Kallicréine
PGE, PGI PKCs

Hyperthermie TNF-α B2 Bradykinine

B1
B2
Circulation
générale B2 SP
NO synthase
COX-2 IL1-β IL6 Des-Arg-BK CGRP
Citrulline
Arginine NO
NGF

NF-κB
B1
Histamine H1

Acide
B1 B1 5-HT 5-HT2
arachidonique B2 5-HT3
Mastocytes 5-HT4
Effets hyperalgésiants
Plaquettes

Figure 4.1 Voie des kinines et cytokines. Les cytokines sont principalement pro-inflammatoires et hyperalgésiantes, en particulier via la
chaîne allant du TNF-α à l’IL6 puis à l’IL1-β, qui induit la synthèse de COX-2 et la libération des prostaglandines. Via l’IL8, le TNF-α induit
la libération de noradrénaline. Ces mécanismes sont contrebalancés par des cytokines anti-inflammatoires telles que l’IL1-ra, l’IL4, l’IL10
et l’IL13. La bradykinine (ou kallicréine chez l’homme) déclenche la libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL6, IL1-β et IL8)
et stimule la production d’acide arachidonique, induisant ainsi la production de prostaglandines. Elle entraîne la libération de neuropep-
tides par les fibres nerveuses afférentes primaires (substance P et CGRP) et augmente la production de monoxyde d’azote aux effets
vasodilatateurs. Un autre de ses effets est la dégranulation des mastocytes qui libèrent de l’histamine et de la sérotonine (5-HT). Ces
étapes entraînent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Finalement, la bradykinine induit la phospho-
rylation des récepteurs TRPV1 qui abaisse son seuil d’activation et elle répond alors à température ambiante. Elle a une grande affinité
pour le récepteur B2, présent en conditions normales. Le récepteur B1 est activé par les métabolites de la bradykinine. Il est peu présent
en conditions normales mais induit par le NF-κB (nuclear factor-kappa B), qui est activé par de nombreux facteurs endogènes tels que
la bradykinine, le TNF-α et le facteur de croissance nerveuse (NGF, nerve growth factor) (d’après Coutaux et al., 2005).

2003 ; Park et al., 2004), illustrant la synergie fonctionnelle
entre le système immunitaire et le système nerveux sensitif.
La proximité des bactéries avec la pulpe augmente le risque
de débordement des défenses. La pulpe peut contenir une
agression modérée. Il a été observé des zones d’inflamma-
tion localisée, voire des zones de micro-abcès, sans que le
phénomène ne soit étendu à toute la pulpe (Mjör et Tronstad,
1972).
Le pus est principalement constitué de neutrophiles détruits
par leurs propres enzymes, de restes cellulaires bactériens ou
endogènes. Le contenu lysosomal est riche en enzymes,
notamment des protéases qui favorisent la destruction du
tissu cellulaire environnant et la progression bactérienne.
Déclenché par les neuropeptides et les cytokines, un rema-
niement vasculaire s’opère autour de la source afin de fournir
en permanence les cellules de défense qui vont contenir la
progression bactérienne (Rodd et Boissonade, 2000).

Important ! Les abcès sont dus à la prolifération bacté-

rienne et à leur détersion par les leucocytes, essentielle- B - Réactions vasculaires
ment les polynucléaires neutrophiles attirés par les à un agent infectieux
chimiokines et les neuropeptides qui viennent phagocyter
les micro-organismes envahisseurs grâce à un système enzy- 1 - Réactions aiguës
matique qui entraîne la libération d’acide hypochloreux
L’inflammation induit des modifications vasculaires dans la
(HOCl).
pulpe et une augmentation de la pression intrapulpaire : au

55

6684_.indb 55 01/08/12 15:35

 4 Endodontie
cours d’une inflammation, la pression hydrostatique intersti-
tielle (IFP, interstitial fluid pressure) de la pulpe augmente
d’un facteur 3 environ (Heyeraas et Berggreen, 1999). Il est
souvent avancé que l’augmentation du flux sanguin pulpaire
(FSP) entraîne une augmentation de la pression intrapulpaire
qui provoque la compression des veinules et un étrangle-
ment de la circulation sanguine. La stase vasculaire qui en
résulte provoquerait ensuite la nécrose tissulaire par anoxie
(théorie du cercle vicieux). Cependant, Heyeraas et al. (1994)
ont montré que la stimulation électrique de la pulpe den-
taire entraînait une augmentation du flux sanguin pulpaire et
de la pression hydrostatique interstitielle, mais transitoire,
dépendante de la libération par les fibres nerveuses de neu-
ropeptides. Au bout de quelques minutes, le flux reste élevé
mais la pression diminue, indiquant un découplage entre les
deux phénomènes (fig. 4.2).
Note : ces résultats indiquent qu’une augmentation de la
pression interstitielle favorise la réabsorption des fluides
vers le sang, contrebalançant une augmentation future de la
pression pulpaire.
Bletsa et al. (2006) ont provoqué une inflammation pulpaire
par exposition au lipopolysaccharide, mesuré le volume des
fluides interstitiels (IFV, interstitial fluid volume) et la pres-
sion osmotique de la pulpe (COP, colloid osmotic pressure) et
évalué les effets d’une inflammation aiguë induite par le lipo-
polysaccharide sur ces mesures. Ils ont alors observé que le
volume de fluide ne changeait pas et que le flux sanguin chu-
tait après administration de lipopolysaccharide. Donc, pen-
dant l’inflammation, les vaisseaux pulpaires ne sont pas
comprimés jusqu’au point d’obstruction ; plus vraisemblable-
ment avec la diminution du flux sanguin pulpaire, la résis-
tance post-capillaire est augmentée (Donaldson, 2006). Par
conséquent, l’inflammation pulpaire augmente la filtration,
entraînant une accumulation de fluides. Ceux-ci doivent être
drainés par les lymphatiques qui sont modifiés dans les
phases d’inflammation chronique où ils apparaissent plus
Figure 4.2 Mesure simultanée du flux sanguin pulpaire (FSP), de
la pression interstitielle (IFP) et de la pression artérielle (PA) en
réponse à une stimulation électrique dentaire chez le chat. Le
FSP est mesuré par débitmétrie Laser Doppler et l’IFP par un
microcapteur de pression inséré dans la pulpe. Le décalage
entre les courbes de l’IFP et DU FSP indique des mécanismes de
régulation découplés (d’après Heyeraas et al., 1994).
56
6684_.indb 56
nombreux et distendus. Ces observations sont complétées
par le fait que le lipopolysaccharide induit la production
locale de cytokines TNF-α et IL1-α et β, tandis que d’autres
cytokines comme l’interféron gamma (IFN-γ) et l’IL6 sont
produits à distance et amenés par la vascularisation à la
pulpe (Bletsa et al., 2006). Ces cytokines locales, probable-
ment issues des macrophages, augmentent la perméabilité
vasculaire. On ne sait pas encore comment le drainage lym-
phatique peut être altéré en cas de pulpite mais il a été mon-
tré que le nombre des vaisseaux lymphatiques, habituellement
difficiles à mettre en évidence dans la pulpe saine, augmen-
tait en cas d’inflammation (Bernick, 1977 ; Marchetti et al.,
1992 ; Berggreen et al., 2009).
La régulation vasculaire du milieu pulpaire dépend donc de
multiples facteurs. Il a par exemple été montré que le lipo-
polysaccharide activait le système sympathique (Vayssettes-
Courchay et al., 2005) et que les cytokines interagissaient
avec les récepteurs adrénergiques (Szelényi et Vizi, 2007). Par
conséquent, la douleur de pulpite ne peut être attribuée uni-
quement à l’augmentation de pression pulpaire mais doit
l’être également à la stimulation nerveuse par des substances
algogènes, telles que le lipopolysaccharide ou autres motifs
antigéniques. Cette stimulation peut se faire par des voies
indirectes par la production de cytokines, par les produits du
métabolisme enzymatique ou encore par des cellules lésées
libérant des ions, etc.
2 - Changements chroniques
Les stimulations locales de la pulpe entraînent des change-
ments vasculaires dynamiques immédiats bien documentés
mais il existe peu d’études explorant les changements diffé-
rés. Il a été rapporté des modifications vasculaires de type
vasodilatation des artérioles et des veinules, des occlusions
partielles et des proliférations des petits vaisseaux (Baume,
1970a ; Trowbridge, 1981 ; Tønder, 1983). Une étude de Rodd et
Boissonade (2005) indique une augmentation de la vasculari-
sation en cas de lésions carieuses, mais qui reste limitée aux
cornes pulpaires et ne s’étend pas à toute la pulpe. Ces
auteurs observent même que l’augmentation vasculaire ne
semble pas due à un accroissement du nombre des vaisseaux
mais à une élévation de leur diamètre, avec d’importantes
variations interindividuelles. Les auteurs suggèrent une aug-
mentation capillaire géographiquement limitée et selon un
décours temporel spécifique. Par ailleurs, ils n’ont pas observé
de différences de vascularisation entre les pulpes symptoma-
tiques, ce qui renforce les études indiquant une absence de
corrélation entre le statut histopathologique de la pulpe et
les symptômes rapportés par le patient (Baume, 1970b ;
Tyldesley et Mumford, 1970 ; Dummer et al., 1980).
C - Conséquences nerveuses
1 - Stimulation périphérique
Les bactéries libèrent de nombreux produits et activent la
production de cytokines qui peuvent avoir un effet direct ou
indirect sur les fibres nerveuses.
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 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
a - Acides organiques
L’acide lactique (pH 4,9) est le métabolite prédominant dans
les lésions carieuses actives alors que les caries arrêtées ont
un profil dominant à acide acétique (pH 5,7) (Hojo et al.,
1999). L’acide butyrique est un sous-produit du métabolisme
lipidique de divers pathogènes endodontiques qui a des
effets cytotoxiques sur les fibroblastes humains (Ho et Chang,
2007). Son effet sur les fibres nerveuses est contradictoire
(Hahn et Liewehr, 2007).
L’ammoniac, l’urée ou les indoles issus de la dégradation des
acides aminés sont fortement algogènes (Panopoulos et al.,
1983). Ils peuvent provenir de bactéries protéolytiques exclu-
sives mais également de bactéries à métabolisme mixte sac-
charolytique et protéolytique. Plusieurs études ont démontré
une association significative entre la douleur et la présence de
certaines bactéries carieuses (Hahn et al., 1991 ; Massey et al.,
1993) ou endodontiques (Gomes et al., 2004 ; Sundqvist, 1976).
b - Constituants bactériens
Le lipopolysaccharide et l’acide lipotéichoïque exercent des
effets algogènes directs et indirects. Leur présence est asso-
ciée à une sensibilité thermique ou à la douleur (Hahn et al.,
1993 ; Khabbaz et al., 2000 et 2001 ; Horiba et al., 1991).
c - Cytokines
Le rôle des cytokines dans la douleur et dans la physiopatho-
logie pulpaire est un champ en pleine expansion (Hahn et
Liewher, 2007a, 2007b et 2007c). Ces molécules ont un effet
sur les fibres nerveuses, notamment du fait d’interactions neu-
rogliales. Parmi elles, CX3CL1 (fractalkine) et CCL2 (MCP-1)
jouent un rôle particulier. L’IL1-β est également une cytokine
pro-inflammatoire impliquée dans la douleur, l’inflammation et
la signalisation immunitaire. Elle joue un rôle dans l’induction
de la douleur et le maintien de l’état de douleur chronique
après une lésion nerveuse (Ren et Torres, 2009). Dans la pulpe,
Bletsa et al. (2009) ont observé la présence du récepteur à
l’IL1-β sur les fibres nerveuses peptidergiques sensitives conte-
nant du CGRP et l’augmentation de l’expression du récepteur à
IL1-β dans le ganglion trigéminal après exposition au lipopoly-
saccharide, mais également sur les fibres sympathiques conte-
nant du neuropeptide Y (NPY) et les vaisseaux sanguins.
Note : cette cytokine joue donc probablement un rôle
important dans la nociception et le contrôle microvascu-
laire via des effets directs sur les fibres nerveuses qui expri-
ment son récepteur.
d - Autres
Par ailleurs, il est également possible que des changements
hypoxiques accompagnant les modifications vasculaires jouent
un rôle non négligeable dans les douleurs. Il a en effet été mon-
tré qu’en cas d’anoxie, la décharge tonique des fibres nerveuses
augmentait de façon importante et que cette activation dépen-
dait du type des fibres nerveuses. Les fibres Aδ semblent en
effet plus résistantes à l’hypoxie que les autres ; l’activation des
6684_.indb 57
4
fibres C a été observée en l’absence de modification Aδ (MacIver
et Tanelian, 1992) (voir cependant Kim, 1990).
2 - Sensibilisation
a - Sensibilisation périphérique
La frontière est faible entre douleur nociceptive et douleur
inflammatoire dans laquelle entre en jeu une composante de
sensibilisation périphérique. L’ouverture des tubuli denti-
naires expose les cellules pulpaires aux agents algogènes
issus des bactéries des cellules de défense ou cellules lésées
par l’agression : motifs bactériens, produits de dégradation
cellulaires (adénosine triphosphate, ions H+, K+). Ces subs-
tances se fixent sur les récepteurs décrits précédemment.
Certaines entraînent une excitation directe des nocicepteurs
et peuvent provoquer une douleur, d’autres une diminution
des seuils d’excitation et une augmentation de la décharge
neuronale, responsable d’une allodynie/hyperalgie1 par deux
types de mécanismes : l’un est l’amplification de la dépolari-
sation induite par le stimulus. L’autre est une augmentation
de l’excitabilité membranaire par diminution du seuil d’émis-
sion des potentiels d’action par action sur les canaux voltage
dépendants (fig. 4.3).
b - Sensibilisation centrale
Le phénomène de sensibilisation centrale correspond sché-
matiquement à une modification prolongée de l’excitabilité
du système nerveux central et à l’extension des champs
récepteurs des neurones centraux (Woolf, 1983). Ceux-ci
peuvent donc être activés plus facilement qu’à l’ordinaire et
par des sources plus variées qu’en conditions normales. Ce
phénomène est impliqué dans certaines douleurs persis-
tantes. Il peut perdurer même après le retour à la normale
des neurones périphériques après lésion. Cette composante
centrale explique que, parfois, les thérapeutiques périphé-
riques peuvent avoir un effet limité.
La conséquence clinique est une hyperalgésie/allodynie
et une extension des champs récepteurs, que l’on retrouve
fréquemment dans les pulpites avec des dents très sen-
sibles spontanément, à la percution palpation et aux tests
thermiques et une douleur difficile à localiser, parfois irra-
diée, ressentie dans d’autres territoires.
3 - Pulpites non douloureuses
Comme cela a été rapporté précédemment, les pulpites sont
asymptomatiques dans de nombreux cas en dépit de change-
ments inflammatoires chroniques (Langeland, 1987 ; Lundy et
Stanley, 1969). Les raisons ne sont pas connues. Plusieurs
explications ont été avancées (pour revue, voir Hahn et
Liewher 2007) :
1. Allodynie : sensation douloureuse perçue après une stimulation
habituellement non douloureuse. Hyperalgésie : sensation douloureuse
dont l’intensité perçue est supérieure à celle provoquée habituelle-
ment par un même stimulus nociceptif.
57
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 4 Endodontie

Bactéries Récepteurs Cellules Cytokines

IL6 Production
Ob Odontoblaste
IFN-y à distance
Polynucléaire
TLR CCL2 Production
Lymphocyte CCL3 locale
Inflammation CCL4
Gram négatif Cellule dendritique
pulpaire CCL5
LPS Macrophage TNF-α
Fibroblaste CXCL8
LTA IL1-β
Nécrose Ostéoblaste
Gram positif CXCL12
pulpaire
Ostéoclaste CXCL20
CCL20
Rank
Lésion
péri-apicale Peptides
His
SP
Artérioles, veinules, CGRP
lymphatiques, fibres nerveuses Neurones NPY

Figure 4.3 Représentation schématique des principales réactions induites dans la pulpe dentaire et les tissus péri-apicaux par une
exposition bactérienne. Les cytokines sont des éléments clés de ces réactions, agissant sur les cellules, les nerfs et les vaisseaux.

- l’inhibition nerveuse par des métabolites bactériens. Pano-
poulos et al. (1983) ont montré que l’acide lactique produit
par les bactéries des caries profondes n’excitait pas les
fibres nerveuses intratubulaires Aδ, contrairement à l’action
algogène observée dans d’autres tissus, mais diminuait de
façon réversible les potentiels d’action provoqués par
d’autres stimuli. Cela pourrait expliquer en partie la relative
insensibilité thermique des dents cariées fortement infec-
tées par les lactobacilles (Hahn et al., 1993), ainsi que l’ab-
sence de corrélation entre la densité nerveuse sous les
caries et la douleur (Rodd et al., 2001) ;
- l’éventuelle annulation de l’effet algogène de certaines
cytokines inflammatoires, comme le TNF-α et l’IL6, par la
libération de peptides opioïdes (β-endorphine et/ou
enképhalines) issus des cellules immunitaires (lymphocytes)
(Członkowski et al., 1993). De même, la bradykinine induit la
synthèse d’enképhalines à effet antalgique (Kudo et al.,
1986) ;
- la vasoconstriction. De nombreux facteurs peuvent entraî-
ner une vasoconstriction (endothéline vasculaire, catécho-
lamines et neuropeptides des fibres sympathiques) qui
limite les phénomènes algiques favorisés par une augmenta-
tion de la pression pulpaire.
Inversement certaines pulpes peuvent être douloureuses
sans signes marqués d’inflammation (Seltzer et al., 1963).
4 - Sémiologie
Une pulpe saine n’est pas sensible spontanément et la stimu-
lation provoquée dans le cadre des tests diagnostiques
donne lieu à des sensations brèves et modérées. Les change-
ments tissulaires au sein d’une pulpe enflammée ont été lar-
gement décrits (Dummer et al., 1980 ; Klausen et al., 1985 ;
Woda et al., 1999) : celle-ci présente des seuils de sensibilité
abaissés et fait l’objet de changements tissulaires qui vont
entraîner une allodynie/hyperalgésie. L’application de froid
ou de chaud provoque une douleur qui dure après la cessa-
tion du stimulus. L’allodynie mécanique résultant des tests de
percussion et pression exercés sur le desmodonte est moins
connue, bien que fréquente. Khan et al. (2007) et Owatz et al.
(2007) ont étudié l’incidence de l’allodynie mécanique et ont
montré que plus de 50 % des pulpes avec un diagnostic de
pulpite irréversible entraînaient également une allodynie
mécanique. De plus, les patients atteints de pulpite avec allo-
dynie mécanique étaient plus algiques que ceux atteints de
pulpite irréversible sans allodynie mécanique, ce qui peut
avoir des conséquences thérapeutiques puisque la douleur
préopératoire est un facteur de risque pour la survenue de
douleurs postopératoires (Werner et al., 2010).
L’allodynie observée peut s’expliquer de plusieurs façons,
par :
- activation de mécanorécepteurs nociceptifs intrapulpaires ;
- sensibilisation de fibres collatérales pulpo-parodontales ;
- médiateurs inflammatoires d’origine bactérienne diffu-
sant dans le péri-apex avant nécrose complète entraînant
l’activation de nocicepteurs parodontaux ;
- sensibilisation centrale causée par activation des noci-
cepteurs pulpaires.

58

6684_.indb 58 01/08/12 15:35

 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
Ces hypothèses sont non exclusives : la quatrième pouvant
notamment se combiner avec les trois premières.
Les deux dernières hypothèses semblent les plus vraisem-
blables car on sait que les changements périradiculaires dans
la trame osseuse peuvent être objectivés avant nécrose
totale (Stashenko et al., 1995), que du tissu enflammé vital
peut exister dans la partie apicale de dents avec des images
radio-claires (Ricucci et al., 2006) et que les phénomènes de
sensibilisation centrale peuvent entraîner une allodynie
mécanique après une brève stimulation de certains types de
récepteurs (Chiang et al., 2005).
II - Pathologies péri-apicales
Une fois la pulpe contaminée, le processus infectieux s’étend
progressivement à l’ensemble de l’endodonte. La cinétique
de développement et la symptomatologie restent très
variables d’un individu à l’autre. La douleur n’est donc pas sys-
tématique et l’infection complète de l’endodonte peut sur-
venir malgré un silence clinique complet. Environ 40 % des
nécroses pulpaires sont asymptomatiques (Michaelson et
Holland, 2002). Il est également possible d’observer des cas
de pulpite partielle sur les dents pluriradiculées. La nature
des agents infectieux influence les réactions tissulaires et les
défenses de l’hôte. Avec la progression microbienne, la flore
bactérienne évolue en raison des changements de conditions
nutritionnelles et métaboliques pour les bactéries (anaéro-
bies) et de l’absence de cellules de défense. La colonisation
de la pulpe par les bactéries entraîne des réactions immuni-
taires innées et acquises dans le parodonte périradiculaire en
regard du ou des foramina apicaux et latéraux des canaux
infectés qui aboutiront à la formation d’une lésion inflamma-
toire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE), ou paro-
dontite apicale dans la terminologie anglo-saxonne.
Inversement, les réactions inflammatoires induites dans le
péri-apex par la colonisation bactérienne se mettent en
place avant la destruction complète de la pulpe. Il est donc
possible d’en observer les manifestations alors que la pulpe
est encore partiellement fonctionnelle, notamment par une
symptomatologie parodontale et une image de résorption
osseuse avec une pulpe répondant aux tests de sensibilité
(Stashenko et al., 1995 ; Ricucci et al., 2006).
Note : en l’absence d’intervention thérapeutique, l’endo-
donte est colonisé par des bactéries selon une cinétique
dépendant de la virulence des souches, des réactions de
l’hôte, etc. Il se développe une LIPOE dite initiale. Lorsqu’un
traitement endodontique est réalisé, une lésion peut se
développer en dépit de l’absence de lésion initiale ou per-
sister dans le cas d’une lésion préexistante. Leurs caractéris-
tiques sont différentes, notamment en termes de flore
bactérienne (voir chapitre 5).
Une autre forme histologique de lésion apicale qui peut déri-
ver ou non des précédentes est une lésion kystique. La nature
de la flore microbienne fait l’objet de nombreuses études et
6684_.indb 59
4
pourrait modifier les connaissances sur l’étiopathogénie de
ces lésions d’origine endodontique. Le rôle des virus est
notamment exploré. En effet, le cytomégalovirus ou le virus
d’Epstein-Barr est détecté dans plus de 90 % des granulomes
symptomatiques (Slots et al., 2003). Le virus de l’herpès pour-
rait également jouer un rôle, mais plus indirect.
A - Lésions initiales (granulomes)
Ce sont des lésions constituées par un tissu inflammatoire
circonscrit par une capsule fibreuse, très infiltré par des cel-
lules inflammatoires, principalement des polymorphonu-
cléaires, des macrophages, des lymphocytes T et B, des
mastocytes, des ostéoclastes, des ostéoblastes, des fibro-
blastes, des cellules épithéliales et des débris cellulaires
(Nair, 1997 et 2006 ; Rodini et Lara, 2001 ; Siqueira et Rôças,
2007). Les chimiokines jouent un rôle essentiel dans la genèse
des changements tissulaires observables dans une LIPOE. La
présence de CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL8, CXCL10 et/ou
de leurs récepteurs a été démontrée dans les LIPOE humaines
(Marton et al., 2000 ; Kabashima et al., 2001, Shimauchi et al.,
2001). Leur production dans les sites péri-apicaux peut être
causée par les micro-organismes endodontiques (bactéries,
fungis, virus) et leurs sous-produits, par des molécules inflam-
matoires telles que l’IL1, le TNF-α et l’IFN-γ, par les chimio-
kines elles-mêmes et par des molécules issues de la
dégradation des tissus mous et des tissus minéralisés (os,
dentine, cément) (Silva et al., 2004a). Silva et al. (2004b)
(fig. 4.3). Outre leurs nombreuses fonctions évoquées dans
les chapitres précédents telles que l’amplification et la régu-
lation des réactions inflammatoires, les cytokines sont à l’ori-
gine de l’attraction des cellules de défense sur le site et
favorisent l’ostéoclasie.
L’intégrité du tissu osseux dépend de l’équilibre entre la
résorption ostéoclastique et l’apposition ostéoblastique. La
famille des récepteurs du TNF-α joue un rôle majeur dans
cette régulation par le biais du récepteur activant le facteur
nucléaire kappa B (RANK = receptor activator of nuclear fac-
tor-kappa B) et de l’ostéoprotégérine (OPG) qui fixent tous
deux le ligand RANK-L (Boyle et al., 2003). RANK est expri-
mée sur les ostéoclastes matures et ses précurseurs, tandis
que RANK-L est surtout exprimé sur les ostéoblastes en
conditions normales. La liaison du ligand sur RANK entraîne
la différenciation et l’activation des ostéoclastes.
Il existe deux voies d’activation des ostéoclastes par les lipo-
polysaccharides (Doucet et Lowenstein, 2006) :
- une voie indirecte, qui est mise en jeu par les cytokines pro-
inflammatoires libérées par les cellules présentes sur le site
de l’infection. Ces cytokines induisent l’expression de RANK-
L à la surface des ostéoblastes et des lymphocytes Th1 qui
va se fixer secondairement sur le récepteur RANK (Wright
et al., 2005 ; Kim et al., 2006a). Les cytokines CCL5, CXCL10
et CCL2 ainsi que leurs récepteurs CCR3, CCR5, CXCR1 et
CXCR3 ont des effets importants sur la différenciation des
cellules osseuses (Lisignoli et al., 2004 ; Okamatsu et al.,
2004 ; Kwak et al., 2005 ; Yano et al., 2005 ; Kim et al., 2006a
59
01/08/12 15:35
 4 Endodontie
et 2006b) et sont probablement responsables de la résorp-
tion osseuse et radiculaire observée dans les lésions chro-
niques. CXCL8 a par ailleurs un rôle déterminant sur l’activité
et le recrutement des ostéoclastes (Bendre et al., 2003).
RANK-L induit aussi la production de CCL2, CCL3, CCL5, et
CXCL9 par les ostéoclastes, suggérant une boucle d’amplifi-
cation composée de signaux autocrines et paracrines pen-
dant la différenciation en ostéoclastes (Kim et al., 2006b) ;
- une voie indirecte. Les lipopolysaccharides peuvent agir
directement sur certaines cellules, à différentes étapes, et
entraîner l’activation des ostéoclastes indépendamment de
toute sécrétion de cytokines pro-inflammatoires.
Les réactions tissulaires décrites précédemment aboutissent
également à la destruction tissulaire et à la résorption
osseuse qui se matérialiseront, à l’examen radiographique, par
des changements quantitatifs et qualitatifs. Les signes les
plus utilisés sont l’épaississement desmodontal, la radio-
clarté osseuse et les changements de structure des trabécu-
lations osseuses (Brynolf, 1978 et 1979 ; Orstavik et al., 1986 ;
Matossian et al., 2005) (fig. 4.4). Les phénomènes de remanie-
ment tissulaire touchent également la dentine et le cément
qui présentent des résorptions à des degrés divers dans la
plupart des cas (Delzangles 1989).
Figure 4.4 Cellulite aiguë séreuse associée à un problème infec-
tieux sur la 48.
B - Évolution des LIPOE
1 - Progression
La persistance de l’agent infectieux dans l’endodonte inac-
cessible aux cellules défensives ne permet pas de stopper la
lésion qui, de ce fait, progresse. La lyse osseuse résultant des
mécanismes exposés précédemment se poursuit. Les bacté-
ries organisées en biofilm peuvent coloniser les surfaces
péri-apicales et étendre la surface infectieuse. Leur progres-
sion dans les tissus mous est freinée par les réactions inflam-
matoires. Les bactéries orales sont en général peu virulentes
et contenues par les défenses, jusqu’au moment où les colo-
nies sont suffisamment nombreuses ou que la synergie bac-
térienne dépasse les défenses de l’hôte. En général, les lésions
asymptomatiques ne sont donc pas infectées car les défenses
de l’hôte éliminent les bactéries.
60
6684_.indb 60
La cinétique de progression des lésions dépend des caracté-
ristiques individuelles et combinées des pathogènes et des
défenses de l’hôte. Divers mécanismes sont impliqués dans
ces phénomènes. Hashioka et al. (1994) ont par exemple
montré que les symptômes cliniques et la taille des lésions
étaient corrélés à la présence d’enzymes bactériennes de
dégradation de la matrice extracellulaire (collagénase ou
chondroïtinase et hyaluronidase). L’équipement génétique
joue également un rôle comme l’indiquent les expérimenta-
tions animales avec des animaux invalidés génétiquement
pour tel ou tel récepteur ou messager de voie de signalisa-
tion cellulaire, ou avec des sujets ayant des déficiences
congénitales (pour revue, voir Stashenko, 2002).
2 - Exacerbation
Le passage d’une forme asymptomatique à une forme sympto-
matique n’est pas bien connu. Les infections aiguës sont en
général liées à des bactéries virulentes au stade planctonique,
à des diminutions des défenses ou à des propriétés bacté-
riennes particulières. Il a été démontré, pour certains patho-
gènes, que des gènes codant pour la virulence sont plus
exprimés dans les cellules planctoniques que dans les bacté-
ries quand elles sont organisées en biofilm (Furukawa et al.,
2006). L’invasion des tissus périradiculaires se fait après des
changements d’équilibre microbien et peut aboutir à la forma-
tion d’un abcès. Certaines cytokines récemment identifiées,
comme l’IL17 et l’IL27, jouent un rôle dans la modulation des
phénomènes inflammatoires et le passage de l’état chronique
asymptomatique à symptomatique (Colić et al., 2007 et 2009).
On peut également noter que le passage en phase aiguë peut
survenir à la suite d’un traitement endodontique.
Les procédures de traitement peuvent entraîner une
modification de la flore, la mise en suspension de bacté-
ries ou de toxines, la perturbation de l’équilibre entre les
pathogènes ; la surinstrumentation peut provoquer une
réaction inflammatoire avec symptomatologie aiguë sans
nécessairement être associée à une contamination bacté-
rienne de la lésion.
3 - Autres formes : LIPOE résistantes, kystes, etc.
Les lésions initiales ne sont pas les seules formes de LIPOE.
Certaines n’apparaissent qu’après un traitement endo-
dontique qui est un des facteurs les plus fortement corrélés
à la présence d’une LIPOE (Boucher et al., 2002). La raison est
toujours la contamination de l’endodonte par les bactéries.
Dans ce cas, la flore peut être différente de celle des lésions
initiales puisque les bactéries ne sont pas issues du même
processus de sélection (Siqueira et Rôças, 2007). Enterococ-
cus faecalis est par exemple le plus présent dans les lésions
persistantes (Sedgley et al., 2006). Les procédures elles-
mêmes, telles que l’irritation du péri-apex par les instruments
endodontiques ou celle provoquée par des produits de mise
en forme/désinfection et les matériaux endodontiques,
peuvent entraîner des activations de cytokines différentes
(Schmalz et al., 2000). Des différences dans les taux d’expres-
01/08/12 15:35
 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
sion des cytokines ont été observées, traduisant l’hétérogé-
néité des phénomènes qui s’y déroulent (Silva et al., 2005).
Les kystes sont des lésions délimitées par une membrane épi-
théliale (Nair, 1997 et 2006). Ils contiennent eux aussi des cel-
lules infiltrées et des cytokines. En dépit de certaines similarités,
les rapports cytokines/cellules inflammatoires sont différents
entre kystes et granulomes (Silva et al., 2005). Par exemple, les
cytokines CCL5 et CCL2 et les récepteurs CCR3, CCR5 et CXCR1
sont plus élevés dans les kystes que dans les granulomes (Silva
et al., 2005), suggérant à la fois une redondance des voies de
signalisation pour garantir la migration des lymphocytes au
site péri-apical et une signature biochimique spécifique pou-
vant caractériser les lésions précoces des lésions chroniques.
Par ailleurs, il est possible que certaines cytokines, telles
qu’IL8/CXCL8, jouent un rôle dans le passage de la forme gra-
nulome à celle de kyste (Marton et al., 2000).
4 - Abcès apical et cellulite
Quand les défenses de l’organisme sont débordées, les
bactéries peuvent envahir la lésion péri-apicale et créer un
abcès apical qui peut soit évoluer vers la fistulisation et la
résolution des symptômes, soit vers la cellulite quand les
bactéries envahissent les tissus cellulaires voisins.
C - Douleurs et pathologies apicales
Classiquement, la parodontite apicale aiguë correspond à une
inflammation parodontale sur une dent dont la pulpe ne
répond plus aux tests de vitalité. Cependant, les frontières sont
difficiles à cerner puisque les tests ne sont pas fiables à 100 %,
ni en spécificité ni en sensibilité (Petersson et al., 1999), et que
les changements péri-apicaux peuvent commencer avant que
la pulpe soit complètement nécrosée. La parodontite apicale
aiguë ou le passage à une forme aiguë de parodontite apicale
chronique s’accompagne de douleurs importantes semblables
en intensité à celles de la pulpite qualifiée de modérée à intense
(Dummer et al., 1980 ; Segal, 1984 ; Nusstein et Beck, 2003 ;
Touré et al., 2007). Le délai de consultation est en revanche un
peu plus long pour les pulpites que pour les lésions apicales,
respectivement 8 et 4 jours, probablement en raison du carac-
tère continu des douleurs parodontales alors que des périodes
de rémission sont souvent observées en cas de pulpite.
De nombreuses études ont cherché à corréler la symptoma-
tologie des lésions apicales avec une souche bactérienne
particulière. Les études semblent indiquer un rôle particulier
pour les bactéries à Gram négatif anaérobies. Cependant,
d’autres études ont parfois également retrouvé ces germes
dans des infections non symptomatiques.
Siqueira et Rôças (2007) ont proposé plusieurs explica-
tions pour ces différences :
- les bactéries peuvent exister sous différentes formes
variant selon leur degré de virulence ;
- la présence de germes synergiques peut influencer le
comportement bactérien et, notamment, leur virulence ;
6684_.indb 61
4
- la présence n’équivaut pas à une quantité critique.
- les souches virulentes n’expriment pas toujours leurs fac-
teurs de virulence selon les conditions locales (absence
de ressources nutritionnelles, densité de population, pH,
température, etc.) ;
- il existe une variabilité des réactions de l’hôte.
D’autres recherches ont exploré le lien entre douleur et cyto-
kines. Une association positive a été trouvée entre les niveaux
de chimiokine CXCL8 et les symptômes douloureux (Shi-
mauchi et al., 2001).
En ce qui concerne la sémiologie, il est difficile parfois de
différencier les pathologies pulpaire et parodontale péri-api-
cale du fait du continuum pulpo-parodontal. Dans le cas
d’atteinte parodontale cependant, la présence de fibres tac-
tiles non douloureuses de gros diamètre permet le plus sou-
vent de localiser l’origine des douleurs.
Un des signes essentiels des pathologies péri-apicales est
l’allodynie mécanique. Khan et al. (2007) ont montré que
les dents présentant une pulpite irréversible/LIPOE
avaient des seuils de douleur mécanique significativement
abaissés (77 %) par rapport aux dents contrôles homolo-
gues. Cette allodynie n’était pas totalement supprimée
par anesthésie locale et les dents controlatérales étaient
également un peu plus sensibles que chez les sujets
témoins, ce qui suggère une composante centrale. Par ail-
leurs, les femmes présentaient moins d’allodynie que les
hommes, suggérant une composante hormonale.
III - Diagnostic des pulpites
et parodontites apicales
Il faut bien avoir présent à l’esprit que les catégories diagnos-
tiques des maladies pulpaires ne correspondent pas à l’état
physiologique de la pulpe mais aux traitements possibles. La
symptomatologie des pulpites est très variée avec des dou-
leurs pouvant être qualifiées de légères à intenses, ressenties
et décrites, provoquées et/ou spontanées (Mumford, 1973 ;
Dummer et al., 1980). Des différences de qualité existent éga-
lement. En revanche, la classification en pulpite réversible/
irréversible correspond à un état histologique ou, plutôt, à un
pronostic thérapeutique. Parmi les signes et symptômes ne
sont utilisables que ceux que l’on retrouve systématiquement
et ne sont pertinents pour le traitement que quelques signes
considérés comme pathognomoniques (Klausen et al., 1985).
Le problème est donc d’identifier les éventuels signes de
passage du réversible à l’irréversible. Woda et al. (1999) ont
synthétisé les signes et symptômes des affections pulpaires
et parodontales et proposé des critères diagnostiques qui
sont présentés dans les tableaux 4.3 à 4.5. C’est en combinant
ces informations avec les données de l’anamnèse, des exa-
mens cliniques local, régional et général et avec celles de
l’imagerie que la décision thérapeutique pourra être optimi-
61
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 4 Endodontie

Tableau 4.3 Proposition de critères diagnostiques des maladies aiguës pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après Woda
et al., 1999).
Maladie et synonymes Critères diagnostiques
Pulpite aiguë réversible • Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire
Hyperémie pulpaire • Douleur spontanée absente ou discrète
Pulpite subaiguë • Douleur provoquée par un test de sensibilité se prolongeant peu de temps au-delà de la
Prépulpite stimulation
Pulpite aiguë débutante
Pulpite aiguë irréversible • Présence d’une voie de contamination bactérienne du tissu pulpaire
Pulpite aiguë • Douleur spontanée
Carie du troisième degré • Réponse positive aux tests de sensibilité pulpaire*
Pulpite aiguë séreuse
Pulpalgie aiguë
Pulpite aiguë purulente
Pulpo-parodontite
Parodontite apicale aiguë • Existence d’une contamination parodontale d’origine bactérienne issue de l’endodonte
Parodontite apicale aiguë non suppurée • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Parodontite apicale symptomatique • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression
• Absence de douleur à la palpation apicale
Abcès apical aigu • Existence d’une contamination bactérienne parodontale d’origine endodontique
Parodontite aiguë suppurée • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Parodontite péri-apicale aiguë suppurée • Douleur spontanée et exacerbée par la percussion
Abcès alvéolaire aigu • Douleur à la palpation apicale**
Cellulite collectée
Abcès sous-périosté
Abcès secondaire • Critères identiques à ceux de l’abcès apical aigu
Abcès phœnix • Image osseuse radio-claire de lésion d’origine endodontique
Abcès récurrent
Abcès recrudescent
Abcès apical chronique
* Réponse douloureuse à la percussion possible dans le cas d’une pulpo-parodontite.
** Tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse possible.

Tableau 4.4 Proposition de critères diagnostiques des maladies chroniques pulpaires et parodontales d’origine pulpaire (d’après
Woda et al., 1999).
Maladie et synonymes Critères diagnostiques
Pulpite chronique • Dent asymptomatique
Pulpalgie chronique • Réponses atténuées aux tests de sensibilité pulpaire (la vitalité pulpaire n’est souvent
Pulpite asymptomatique objectivée que par une manœuvre invasive intrapulpaire)
Pulpite chronique ouverte • Selon la forme clinique, présence d’un ou de plusieurs signes suivants :
Pulpite ulcéreuse - pulpe exposée
Pulpite hyperplasique - polype pulpaire
Pulpite chronique fermée - calcification de l’endodonte
Pulpite dégénérative - image radiologique de granulome interne, résorption interne
Granulome interne - image radiologique d’ostéosclérose péri-apicale
Résorption interne - image radio-claire péri-apicale
• Présence d’une cause expliquant l’existence de l’inflammation pulpaire
Nécrose asymptomatique • Dent asymptomatique
Carie du quatrième degré • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire*
Gangrène pulpaire
Nécrobiose
Parodontite apicale chronique • Dent asymptomatique
Granulome apical • Réponse négative aux tests de sensibilité pulpaire
Kyste radiculo-dentaire • Image radio-claire d’une lésion osseuse d’origine endodontique
Fistule • Présence d’un ostium fistulaire dont la relation avec la dent causale est objectivée à la
Parodontite apicale chronique purulente radiographie par l’introduction d’un cône de gutta
Parodontite péri-apicale chronique suppurée
Parodontite alvéolaire chronique
* Le diagnostic ne peut pas être porté dans les 6 ou 7 mois qui suivent un traumatisme.

62

6684_.indb 62 01/08/12 15:35

 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
Tableau 4.5 Répartition des principaux signes nécessaires à l’établissement des critères diagnostiques des maladies pulpaires et
parodontales d’origine pulpaire.
Douleur
provoquée Douleur
Douleur Œdème Image
prolongée Douleur à la Ostium
Vitalité à la des tissus radio-claire
après spontanée palpation fistulaire
percussion mous apicale
stimulation apicale
pulpaire
Hyperémie + – + – – – – –
Pulpite aiguë + + + ± – – – –
irréversible
Parodontite – + – + – – – ±
apicale aiguë
Abcès apical aigu – + – + + ± – ±
Abcès secondaire – + – + + ± – +
Pulpite chronique – – ± – – – – ±
Nécrose – – – – – – – –
asymptomatique
Granulome/kyste – – – – – – – +
Fistule – – – – – – + ±
Les tableaux sémiologiques pris en référence correspondent à des maladies types (± signifie que la réponse peut être soit présente, soit absente, soit ambiguë).

sée. Les recommandations de la Haute Autorité de Santé
sont synthétisées dans le tableau 4.6.
IV - Traitement d’urgence des
pathologies pulpaires et péri-apicales
La prise en charge des pathologies douloureuses d’origine
pulpaire et parodontale s’appuie sur notre connaissance
de la physiopathologie, des informations issues de l’anam-
nèse, de l’examen clinique et des tests diagnostiques. Il est
important de signaler à cet égard que de nouveaux proto-
coles thérapeutiques peuvent venir modifier rapidement
nos comportements cliniques.
L’utilisation du microscope opératoire permet par exemple de
mieux apprécier l’état de la plaie dentinaire et de mieux
contrôler l’exérèse des tissus infectés sans effraction pulpaire
(Selden, 2002 ; Del Fabbro et al., 2009). La mise au point de
matériaux cliniques biocompatibles et étanches de type
ciments – Pro-Root MTA® (Dentsply-Maillefer, France) ou Bio-
dentine® (Septodont, France) par exemple – permet d’envisa-
ger des réparations tissulaires et la conservation partielle de
pulpes dans des situations où la pulpectomie totale était
auparavant la seule thérapeutique indiquée (Modena et al.,
2009 ; Bakland, 2009 ; Witherspoon, 2008). La possible revas-
cularisation de dents à pulpe nécrosée ouvre également la
voie à de nouvelles thérapeutiques (Banchs et Trope, 2004 ;
Murray et al., 2007). Ces progrès incitent à suivre la littérature
scientifique de près, dans un domaine en pleine évolution.
Il ne faut par ailleurs pas perdre de vue que le choix d’un
traitement doit toujours être effectué dans un contexte par-
ticulier défini en fonction de l’état de santé du patient, qui
peut contre-indiquer certains traitements, et de la valeur
intrinsèque de la dent dans un projet thérapeutique global et
notamment prothétique (Zitzmann et al., 2009). Enfin, le trai-
tement peut être mené en plusieurs phases : une phase d’ur-
gence et une phase retardée, le traitement d’urgence ne
devant pas compromettre les chances de succès du traite-
ment définitif à venir.
A - Objectifs thérapeutiques
Les changements histo-physio-pathologiques pulpaires et
parodontaux sont principalement dus à :
- des agressions non infectieuses (chocs, fraisage sans irriga-
tion ou très proche de la pulpe, etc.) ;
- l’exposition aiguë de la pulpe aux pathogènes du milieu
buccal après un traumatisme ;
- des expositions chroniques à des pathogènes lors de caries
ou après exposition aiguë traumatique et fracture d’un frag-
ment coronaire.
Les objectifs thérapeutiques seront donc différents selon
les situations. L’objectif du traitement est :
- de stopper ou limiter l’inflammation en cours afin de
favoriser la réparation tissulaire ;
- d’éliminer les micro-organismes et les substances irri-
tantes des tissus dentaires par :
• curetage et désinfection dentinaire en cas de pulpite
réversible,
• pulpotomie et désinfection pulpaire quand une partie
de la pulpe présente une forme irréversible d’atteinte,
mais que le reste garde un pouvoir de cicatrisation/
réparation,

63

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 4 Endodontie
• pulpectomie et désinfection endodontique si les chan-
gements histologiques sont irréversibles et risquent
d’entraîner la nécrose tissulaire,
• parage canalaire et désinfection endodontique si la
pulpe est nécrosée ;
- de créer une barrière étanche entre les tissus sains et les
bactéries avec une obturation :
• coronaire en cas de dentinopathie,
• radiculaire en cas de pulpopathie (qui doit être complé-
tée par une obturation coronaire étanche) ;
- de supprimer la douleur avec :
• un traitement médicamenteux,
• un traitement physique :
- par mise en sous-occlusion en cas de parodontite apicale,
- par drainage d’une collection suppurée (ouverture de
la chambre pulpaire en cas d’abcès apical aigu ou de
cellulite).
Plusieurs difficultés accompagnent la réalisation de ces
objectifs :
• évaluer la frontière entre inflammation dite réversible et
irréversible ;
• assurer la désinfection des tissus dentaires :
- de la dentine après curetage dentinaire,
- de l’endodonte (car de nombreuses études indiquent la
persistance de bactéries après les procédures de mise en
forme et désinfection).
Par ailleurs, les études montrent que le risque de survenue de
complications postendodontiques dépend de l’état histolo-
gique de la pulpe. Les dents à pulpe nécrosée, du fait de l’in-
fection, sont plus à risque que les autres de développer des
complications infectieuses et douloureuses de type flambée
(flare-up) (Hargreaves et Seltzer, 2002).
B - Procédures
L’anesthésie fait partie intégrante des procédures (voir cha-
pitre 9).
1 - Hyperémie pulpaire
Il s’agit d’une pathologie d’origine non infectieuse qui peut
survenir par exemple après un fraisage dentinaire profond ou
la pose d’un matériau irritant à proximité pulpaire. La sévérité
de l’agression et la capacité de cicatrisation pulpaire s’appré-
cient (Murray et al., 2003) en fonction :
- de l’épaisseur de dentine résiduelle ;
- du matériau posé et de sa toxicité ;
- de l’importance des signes cliniques, c’est-à-dire principale-
ment de l’inconfort ou de la douleur du patient et de sa
capacité à attendre le retour à la normale ;
- des caractéristiques pulpaires et de ses capacités à réagir
favorablement (pulpe jeune ou rétractée par exemple).
L’hyperémie pulpaire consécutive à un soin restaurateur peut
être considérée comme une suite postopératoire « nor-
male ». Il est préférable de prévenir le patient de la probabi-
lité de survenue de ce genre de désagrément à la fin de la
64
6684_.indb 64
séance de soins afin d’éviter une consultation en urgence.
Ces douleurs sont passagères et doivent disparaître dans les
48 heures. L’objectif du traitement est de diminuer l’inflam-
mation afin de permettre un retour aux conditions physiolo-
giques. Il ne faut donc pas infliger une irritation supplémentaire
à la pulpe par une réintervention. Dans les cas sévères cepen-
dant, la pose de pansement à base d’eugénol aux propriétés
analgésiques (Markowitz et al., 1992 ; Park et al., 2009) peut
diminuer la symptomatologie. Un complément médicamen-
teux antalgique, préférentiellement de type anti-inflamma-
toire non stéroïdien (AINS), peut aider le patient à patienter
jusqu’au retour à la normale puisqu’il s’agit d’une inflamma-
tion locale. Certains auteurs ont avancé l’idée que les vaso-
constricteurs associés à l’anesthésie pouvaient avoir des
effets nocifs sur la pulpe en diminuant le flux sanguin pen-
dant des périodes longues et compromettre l’élimination
des produits inflammatoires générés par les procédures de
fraisage dentinaire (Kim et al., 1992). Il faudra également véri-
fier la vitalité ultérieurement pour s’assurer que la pulpe ne
s’est pas nécrosée.
2 - Exposition dentinaire au milieu buccal
après traumatisme
La procédure recommandée est le coiffage dentinaire.
Cependant, les études disponibles ne sont pas suffisantes
pour fixer des règles de conduites claires (Andreasen et al.,
2010). En effet, si les bactéries buccales colonisent les sur-
faces dentinaires exposées et pénètrent les tubules en
quelques jours, la vitesse et l’ampleur de cette colonisation
varient selon les modèles étudiés. Elles dépendent des
souches bactériennes et du temps d’exposition (Olgart et al.,
1974 ; Mjör, 1974 ; Orstavik et Haapasalo, 1990). La contamina-
tion des dents pulpées étant plus lente que celle des dents
dépulpées, cette différence suggère que différents facteurs,
comme les odontoblastes et/ou le fluide dentinaire, exer-
cent un rôle de frein à la pénétration bactérienne (Nagaoka
et al., 1995). Aucune étude n’a à ce jour étudié les change-
ments histologiques pulpaires associés.
3 - Exposition pulpaire au milieu buccal
après traumatisme
Le traitement par coiffage d’une pulpe exposée dépend du
degré d’exposition, des conditions du tissu pulpaire, du stade
de développement radiculaire, du temps écoulé depuis l’ac-
cident, d’un éventuel traitement d’urgence et du degré d’at-
teinte desmodontale (Ozçelik et al., 2000). Les taux de
succès varient de 57 à 90 % (Ravn, 1982 ; Cavalleri et Zerman,
1995). Les études consacrées au problème sont rares. Cvek
et al. (1982), dans une étude réalisée chez le singe, observent
une aire d’inflammation superficielle avec formation de tissu
hyperplasique contenant des infiltrats leucocytaires et pré-
conisent une éviction d’une zone de 2 mm de profondeur
pour ancrer le traitement sur du tissu sain. Cependant, leur
étude ne comporte pas de marquage bactérien. Harrán-
Ponce et al. (2002), chez le chien, ont observé, 48 et 72 heures
après le trauma, la même aire d’inflammation superficielle
01/08/12 15:35
 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
avec formation de tissu hyperplasique contenant des infil-
trats leucocytaires mais également la présence de bactéries
jusqu’à une profondeur de 4,6 mm, variable avec l’importance
du trauma. Cette infiltration bactérienne pose la question
des limites de la zone d’éviction de surface et, donc, de l’am-
pleur de la pulpotomie nécessaire au succès d’un traitement.
La capacité de réparation après contamination n’est actuelle-
ment pas connue.
4 - Infection pulpaire et parodontale après exposition
chronique à des pathogènes
a - Pulpite réversible
Important ! Le tissu carieux est retiré le plus soigneusement
possible avec un excavateur et/ou une fraise boule montée
sur contre-angle. L’utilisation d’aides optiques favorise gran-
dement la précision de l’excision tissulaire. La technique
opératoire doit être guidée par une logique de contamina-
tion infectieuse : il s’agit d’éliminer le tissu carieux par une
technique de crown down, c’est-à-dire éliminer les bacté-
ries dans les zones superficielles, progresser à partir d’un
tissu sain vers la pulpe, nettoyer la fraise souillée avec une
compresse imprégnée de chlorhexidine et changer de fraise
quand on approche de la pulpe de façon à ne pas contami-
ner les tissus profonds et limiter les effractions pulpaires
(Bjørndal et al., 2010). Ce respect microbiologique de la
pulpe permettra de tenter le coiffage avec des chances rai-
sonnables de succès. La pose d’un champ opératoire (digue),
permettant d’isoler la dent du milieu buccal, est nécessaire.
Une fois le tissu carieux éliminé, une boulette de coton stérile,
éventuellement légèrement imprégnée d’eugénol, est mise en
place dans la cavité puis est recouverte par une obturation
temporaire non hydrophile (IRM® Dentsply De Trey).
En cas d’effraction pulpaire lors de l’éviction carieuse, il est
possible de tenter un coiffage pulpaire. Dans ce cas, les
caractéristiques histophysiologiques de la pulpe sont modi-
fiées du fait de l’exposition bactérienne (Lin et Langeland,
1981 ; Komabayashi et Zhu, 2010). Les pourcentages de succès
des coiffages après exposition pulpaire dans le cas de dent
cariée en pulpite sont faibles (Tronstad et Mjör, 1972 ; Bergen-
holz, 2005,) mais de l’ordre de 30 à 35 % selon les études à
long terme (Al-Hiyasat et al., 2006 ; Bjørndal et al., 2010),
voire moins : 13 % pour Barthel et al. (2000), la plupart des
pulpes exposées évoluant vers la nécrose. Il est donc recom-
mandé de ne tenter la procédure que sur les dents à signes
modérés (Stanley, 1998 ; Stockton, 1999). La technique est
celle décrite par Cvek (1978), reprise de Granath et Hagman
(1971). Le tissu pulpaire est sectionné à la fraise diamantée à
grande vitesse sous irrigation copieuse. La surface de la plaie
est lissée, débridée et nettoyée avant la mise en place du
matériau. Les capacités de scellement du matériau et donc
d’établissement d’un joint étanche sont essentielles dans le
succès de la procédure (Cox et al., 1985). Les matériaux de
choix sont actuellement l’hydroxyde de calcium ou le MTA®
au contact de la pulpe qui doivent ensuite être recouverts
d’une obturation coronaire étanche.
6684_.indb 65
4
b - Pulpite irréversible
Important ! L’objectif principal du traitement d’urgence est
d’éliminer les irritants bactériens et de réduire la pression
intrapulpaire. La première étape consiste à poser un champ
opératoire étanche qui permettra de prévenir tout risque
de contamination de l’endodonte. À ce stade, la pulpe est
enflammée mais non infectée. Effectuer un soin dans de
mauvaises conditions conduirait inévitablement à la conta-
mination de l’endodonte et rendrait la situation plus com-
plexe au rendez-vous suivant.
Si aucune douleur desmodontale n’est associée et si l’organi-
sation du cabinet s’y prête, le traitement endodontique peut
être conduit dans la séance. Sinon, le traitement d’urgence
doit permettre de temporiser, de soulager le patient et de
préparer la dent pour la suite des soins.
La totalité du tissu carieux est éliminée avant de pénétrer
dans la chambre pulpaire.
S’il s’agit d’une dent monoradiculée, la totalité du paren-
chyme pulpaire doit être éliminée à l’aide d’un tire-nerf et le
canal irrigué à l’aide d’hypochlorite de sodium à 2,5 %.
S’il s’agit d’une dent pluriradiculée, la pulpotomie (éviction
de la pulpe camérale) seule est suffisante. De nombreuses
études ont souligné l’intérêt et l’efficacité de ces techniques
(Hasselgren et Reit, 1989 ; Oguntebi et al., 1992 ; Penniston et
Hargreaves, 1996).
Une compression est réalisée avec une boulette de coton
imbibée d’hypochlorite de sodium pendant 2 minutes puis le
plancher pulpaire est inspecté. Si l’hémorragie est contrôlée,
une boulette de coton stérile est placée dans la chambre
pulpaire et recouverte d’un pansement non compressif. Si, au
retrait de la boulette de coton, un saignement persiste dans
un canal, la pulpectomie de ce canal est nécessaire. En l’ab-
sence de saignement, il n’y a aucune raison de pénétrer dans
les canaux ; l’agression d’un tissu physiologiquement sain ne
peut que générer un nouveau processus inflammatoire et
être à l’origine de nouvelles douleurs.
Une médication à l’hydroxyde de calcium peut être placée
dans le canal dépulpé et la cavité obturée avec un panse-
ment non compressif. L’obturation provisoire est effectuée
avec un matériau pseudo-définitif tel qu’un ciment au verre
ionomère par exemple. La dent est ainsi reconstituée pour la
suite des soins, ce qui permet d’obtenir facilement une cavité
d’accès à 4 parois, situation idéale pour la poursuite du trai-
tement endodontique.
Dans le cas de la pulpite irréversible, la seule éviction chirur-
gicale du tissu pulpaire, qu’elle soit partielle ou totale, ne suf-
fit pas du fait de la persistance d’agents irritants et de la
sensibilisation des fibres nerveuses. Une prescription antal-
gique complémentaire doit donc être donnée au patient,
selon les modalités indiquées au chapitre 10. La prescription
d’antibiotiques n’est pas recommandée pour le patient sain
(Keenan et al., 2006).
Il faut également noter que la situation peut être compliquée
dans le cas de dents pluriradiculées : l’état histopathologique
de la pulpe peut ne pas être le même dans les différents
65
01/08/12 15:35
 4 Endodontie
canaux. Cliniquement, si un saignement persiste après pulpo-
tomie dans un canal, la pulpectomie devra être réalisée dans
ce canal.
Les douleurs postopératoires sont plus fréquentes après pul-
pectomie qu’après pulpotomie (pour revue, voir Hargreaves
et Seltzer, 2002) du fait de la différence d’indication des deux
techniques, les pulpectomies étant conduites sur des pulpes
dont le statut bactérien n’est pas toujours facile à définir.
c - Pulpite irréversible associée à une allodynie mécanique
Dans le cas d’une pulpite irréversible avec dent sensible à la
percussion, il a été montré que la mise en sous occlusion per-
met d’améliorer le soulagement de la douleur (Rosenberg
et al., 1998). Une prescription antalgique adaptée à la douleur
complète le traitement.
d - Parodontite apicale aiguë
La parodontite apicale aiguë (PAA) est liée à la présence de
bactéries dans l’endodonte (Kakehashi et al., 1965). L’équilibre
quiescent entre les bactéries canalaires et les défenses de
l’organisme est rompu. Le desmodonte ou la lésion péri-api-
cale préexistante entre dans un état inflammatoire aigu qui,
cliniquement, se traduit par l’apparition de douleurs impor-
tantes, spontanées et exacerbées par les contacts dentaires.
La première étape du traitement consiste à effectuer un
parage canalaire associé à une désinfection, c’est-à-dire ten-
ter d’éliminer la totalité des débris organiques encore pré-
sents dans l’endodonte (Sutherland et Matthews, 2003). La
question de la supériorité d’un traitement en une séance par
rapport à un traitement en deux séances n’est pas tranchée
(Spångberg, 2001 ; Bergenholtz et Spångberg, 2004 ; Figini
et al., 2007 ; Penesis et al., 2008 ; Balto, 2009).
Si la dent n’est pas traitée endodontiquement, la cavité d’ac-
cès est réalisée, les canaux sont mis en forme et désinfectés
conventionnellement (Simon et Pertot, 2003). Une médica-
tion à l’hydroxyde de calcium est mise en place dans les
canaux. Son pH élevé favorise le retour à la normale après
l’acidification induite par les bactéries et le processus inflam-
matoire (Enkel et al., 2008). La dent est ensuite obturée avec
une obturation provisoire étanche et mise en sous-occlusion.
Une prescription adaptée à la situation complète l’acte
chirurgical. La disparition des douleurs s’effectue en
48 heures. Le patient est reconvoqué pour la suite du traite-
ment endodontique, qui peut être complété dans la séance
suivante si toute symptomatologie a disparu.
Il faut noter que les douleurs post-traitement endodontique
sont fréquentes et concernent près de la moitié des patients
(Hargreaves et Seltzer, 2002). Deux études prospectives ont
étudié l’incidence de ces douleurs et les facteurs prédictifs de
leur apparition, l’une après préparation canalaire sans obtura-
tion (Glennon et al., 2004), l’autre après obturation endo-
dontique (Ng et al., 2004). Soixante-cinq pour cent des
patients rapportaient des douleurs dans les 48 heures après
préparation canalaire, mais qui n’étaient intenses (échelle
visuelle analogique : 4-5) que dans 10 % des cas. Les facteurs
prédictifs de ces douleurs postopératoires étaient la présence
d’une douleur préopératoire, le type de dent (les molaires
66
6684_.indb 66
étant les plus à risque), la prise de corticoïdes dans le cadre
d’une affection générale et la présence d’un œdème préopé-
ratoire. Après obturation endodontique, 40 % des patients
rapportaient des douleurs, faibles dans la plupart des cas, 12 %
des patients ressentant des douleurs modérées à sévères
(échelle visuelle analogique : 4-5). Les facteurs prédictifs des
douleurs étaient les mêmes que précédemment avec, en plus,
la taille des lésions péri-apicales, un antécédent de douleur
après préparation et le traitement effectué en une séance.
Si la dent est déjà traitée endodontiquement, il faut effectuer
le retraitement endodontique complet. Si le temps manque et
qu’un seul canal est à l’origine de la PAA, on peut ne retraiter
que ce canal. Le retraitement peut être compliqué par la pré-
sence de reconstitutions et/ou d’ancrage radiculaires qu’il faut
éliminer avant de désobturer le canal, négocier les obstacles
intracanalaires (calcifications, butées, etc.). Les douleurs étant
exacerbées par le moindre contact avec la dent, ceci est diffi-
cilement possible au cours de la consultation d’urgence et si
c’est le cas la procédure ne peut être envisagée qu’après l’ob-
tention d’une anesthésie profonde.
Il est souvent plus judicieux de programmer un second ren-
dez-vous après avoir mis la dent en sous-occlusion et pres-
crit un traitement antalgique/anti-inflammatoire adapté aux
douleurs intenses. Dès que les signes douloureux ont disparu,
le démontage des éléments corono-radiculaires est entrepris
et le traitement endodontique effectué. Suite à l’épisode
douloureux, il est rarement difficile de motiver et convaincre
le patient du bien-fondé de l’intervention.
e - Abcès apical aigu
Important ! Il s’agit d’une parodontite apicale suppurée. La
présence de pus dans la lésion osseuse exacerbe les dou-
leurs. L’objectif du traitement est double : supprimer la
douleur et éviter la dissémination de l’infection dans les
tissus environnants. Le traitement d’urgence consistera à
éliminer les tissus endodontiques infectés et à drainer la
collection suppurée (Matthews et al., 2003).
Si l’endodonte est accessible et perméable, le drainage intra-
canalaire est le plus simple à obtenir. Après instrumentation
et désinfection des canaux, une lime de petit diamètre est
utilisée à 1 mm au-delà du foramen. Si du pus est présent
dans la lésion apicale, celui-ci remonte immédiatement dans
le canal et, grâce à cette décompression, le patient est immé-
diatement soulagé.
La dent peut être laissée ouverte pendant 48 heures afin de
poursuivre le drainage. Cette notion a longtemps été contro-
versée, arguant du fait que le canal devenait alors une voie de
recontamination potentielle par les bactéries de la cavité
buccale. Sans que l’on puisse dire aujourd’hui que l’idée de
laisser la dent ouverte en interséance soit adoptée de façon
consensuelle, une grande majorité de praticiens reconnaît
que les avantages sont largement supérieurs aux risques
encourus avec la fermeture de la dent.
Si l’endodonte n’est pas accessible, certains proposent de
trépaner l’os alvéolaire en regard de la lésion enflammée
01/08/12 15:35
 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence
pour obtenir un drainage. Après anesthésie, la gencive est
incisée en regard de l’apex de la dent concernée et la corti-
cale osseuse est perforée avec une petite fraise boule ou le
foret du matériel d’anesthésie intra-osseuse X-Tip. Cepen-
dant, les études n’indiquent pas de gain significatif avec cette
procédure (Nist et al., 2001 ; Houck et al., 2000).
Si un abcès gingival est associé à l’abcès apical aigu, la dou-
leur est moins importante. Le patient rapporte lui-même que
la douleur a considérablement diminué quand l’abcès a tra-
versé le périoste. La question de l’incision systématique d’un
abcès est pertinente. Si le drainage du pus est obtenu par la
voie intracanalaire, il n’y a aucune raison de chercher un nou-
veau drainage par la voie gingivale. Si, au contraire, l’accès au
canal est compromis et que l’abcès est fluctuant, l’incision
franche avec une lame de bistouri insérée jusqu’au contact
osseux est une solution simple pour obtenir l’évacuation du
pus rapidement.
L’incision de l’abcès peut également être décidée en complé-
ment du parage canalaire s’il est décidé de ne pas laisser la
dent ouverte ou si la collection est importante.
Tant que l’abcès reste localisé et que l’infection ne diffuse
pas dans les tissus avoisinants, la prescription d’antibiotiques
n’est pas justifiée en l’absence de signes généraux d’infection.
f - Prescription médicamenteuse et urgence endodontique
Essentiel : le geste opératoire chirurgical (pulpotomie/pul-
pectomie/incision), bien que souvent nécessaire, n’est pas
toujours suffisant pour soulager totalement le patient. La
prescription antalgique est un complément indispensable
de la thérapeutique.
En dehors de certaines situations particulières, justifiées
médicalement, la prescription d’antibiotiques est inutile dans
le cas des urgences en endodontie (Matthews et al., 2003 ;
Sutherland et Matthews, 2003 ; Keenan et al., 2006). Seul le
cas de l’abcès alvéolaire aigu peut parfois donner lieu à dis-
cussion et la décision devra se faire en fonction du tableau
clinique et des éventuels signes généraux d’infection (fièvre,
malaise, etc.) qui, s’ils sont présents, doivent inciter à la pres-
cription d’une antibiothérapie.
Les thérapeutiques médicamenteuses utilisées dans le
cadre de l’endodontie sont détaillées dans le chapitre 10.
V - Cellulites
Les cellulites maxillo-faciales sont des infections qui enva-
hissent les tissus de remplissage des espaces bucco-cervico-
faciaux, limités par les corticales osseuses et les insertions
musculo-aponévrotiques. Ces infections, ayant une étiologie
à 90 % dentaire, sont donc appelées odontogènes (Heimdahl,
1995). Plusieurs classifications sont possibles selon :
- le stade (on parle alors de cellulite aiguë, subaiguë et chro-
nique, diffuse) ;
6684_.indb 67
4
- l’apparition (rapide ou évolutive, primaire ou récurrente) ;
- l’aspect clinique (circonscrit ou diffus) ;
- la topographie, qui peut être vestibulaire, sous-périostée,
affecter le corps de la mandibule, les régions infra-orbitaire,
buccale, sous-mandibulaire, sous-mentale, sublinguale, pté-
rygo-mandibulaire, massétérine, temporale superficielle,
temporale profonde (pharyngienne latérale), rétro-pharyn-
gienne, prétrachéale, médiastinale et intracrânienne.
L’état bucco-dentaire du patient est le plus souvent négligé.
Afin de déceler la cause de l’infection, il s’agira de déterminer
si l’infection est due à une dent en s’appuyant sur les résultats
des tests de sensibilité pulpaire, l’état radiographique de la
zone apicale, le parodonte, les éléments embryonnaires ves-
tigiaux, un éventuel traumatisme maxillo-facial ou un état
post-chirurgical.
Parmi les diagnostics différentiels, seront évoqués les kystes
sébacés, la staphylococcie maligne, les lithiases salivaires, les
parotidites virales ourliennes, l’emphysème sous-cutané et
l’œdème allergique de la face, entre autres (Molinari, 2003 ;
Witherow et al., 2004).
L’anamnèse (antécédents médicaux, hygiène de vie) et le
recueil des données cliniques (localité, aspect, évolution)
sont de première importance dans l’établissement d’un dia-
gnostic fiable.
Toutes les études épidémiologiques ont montré que les
hommes âgés de 40 ans représentent la population la plus
concernée et que les dents causales sont généralement les
molaires mandibulaires (Huang et al., 2004 ; Wang et al.,
2005 ; Flynn et al., 2006 ; Azérad, 2007).
A - Signes cliniques
Le signe pathognomonique des cellulites est la tuméfac-
tion maxillo-faciale, qui peut être dure ou fluctuante à la
palpation ; la peau semble tendue lors des premiers stades
et un trismus est souvent associé, lié à la présence de
l’œdème dans le plan musculaire du masséter. Le patient
peut présenter les symptômes d’une infection généralisée
(hyperthermie, asthénie ), ainsi que ceux d’un syndrome
infectieux sévère (sueurs, pâleurs, polypnées, hypotension).
Le pronostic vital peut être mis en jeu lors de la présence
d’une dyspnée, d’une dysphagie ou des deux. Après l’examen
clinique, il est nécessaire de confirmer radiologiquement le
diagnostic bien qu’une différence entre la cause radiologique
et l’observation clinique soit toujours possible. Dans certains
cas, une dent répondant faiblement aux tests de vitalité clas-
siques peut être à l’origine d’une infection sévère. Compte
tenu des mécanismes de diffusion des cellulites, la localisa-
tion topographique peut aussi être décalée par rapport à la
position de la dent.
Le premier stade de la pathologie est dénommé cellulite
aiguë séreuse (fig. 4.4), qui correspond au stade initial inflam-
matoire. Les quatre signes classiques de l’inflammation sont
présents : tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur. L’examen
clinique met en évidence une tuméfaction mal limitée com-
67
01/08/12 15:35
 4 Endodontie

blant les méplats de la face, survenue à la suite d’un épisode

algique de type parodontite apicale aiguë parfois associé à
une légère hyperthermie. La peau en regard est tendue, lisse,
imperceptiblement colorée et ne présente pas le signe du
godet (empreinte du doigt après pression sur le site de la
tuméfaction).
Si la cellulite n’est pas traitée ou est incomplètement traitée,
elle évoluera vers une phase suppurée (fig. 4.5) et/ou fistuli-
sée (fig. 4.6a et b). À ce stade, on observera une altération de
l’état général associée à une douleur constante et irradiante,
réfractaire aux antalgiques. La tuméfaction est bien délimitée
et fluctuante. La peau est enflammée, tendue et luisante ; à la
palpation, les tissus prennent le signe du godet.
L’examen est souvent compliqué par la présence d’un trismus
accompagné d’un comblement du vestibule en regard de la Figure 4.5 Cellulite aiguë suppurée au départ de la 36 avec tris-
dent causale qui est extrêmement mobile et sensible à la mus serré.
percussion. On observera également, dans la plupart des cas,
une hypersalivation et une odeur fétide.

Essentiel : les signes de gravité susceptibles de mettre en

jeu le pronostic vital sont à dépister impérativement :
- un érythème avec extension cervicale (pronostic de mor-
talité pouvant atteindre 40 %) (Zeitoun et Dhanarajani,
1995 ; Bratton, 2002 ; Baqain et al., 2004) ;
- une tuméfaction du plancher buccal, douloureuse et
gênant la déglutition, accompagnée d’un trismus serré
(Wang, 2005 ; Flynn 2006a) ;
- une crépitation neigeuse à la palpation indiquant une
nécrose tissulaire (Roccia et al., 2007) ;
- une tuméfaction jugale évoluant vers la région ophtal-
mique avec un risque de thrombophlébite faciale (Fiel-
ding, 1983) ;
- la présence d’une comorbidité, notamment un diabète
non contrôlé qui est considéré comme un facteur pouvant
aggraver les cellulites maxillo-faciales (Huang et al., 2004 a
et 2005).
L’élévation de la température n’est plus considérée comme
un signe de gravité (Wang, 2005 ; Flynn, 2006a et 2006b).
Néanmoins, elle est associée à un temps de rétablissement
plus long (Peters et al., 1996).

B - Prise en charge primaire

La conduite à tenir ne diffère pas de celle des autres infec-
tions corporelles. Ainsi, le traitement étiologique et le sup-
port médical doivent être entrepris une fois l’étiologie
identifiée (Davido et Toledo-Arenas, 2010). L’administration
d’antimicrobiens ne doit pas se substituer au traitement étio-
logique ; l’utilisation des seuls antibiotiques peut en effet
engendrer d’importantes complications (Schmidt et Zallen,
1990). Par contre, l’antibiothérapie améliore la résolution de
la cellulite quand elle est administrée juste avant le traite-
ment étiologique (Ehrenfeld, 1992).
Le traitement étiologique consiste à éliminer le foyer dentaire.
Si la dent peut être convenablement traitée, un parage cana- b
laire sera réalisé afin d’obtenir un éventuel drainage. La dent
restera ouverte pendant 48 heures de manière à favoriser l’éva- Figure 4.6a et b Fistulisation extra-orale d’une cellulite chro-
cuation de l’infection. À l’inverse, si la dent ne peut être nique au départ de la 41. c. Radiographie.

68

6684_.indb 68 01/08/12 15:35

 Pathologies pulpaires et péri-apicales et traitement de l’urgence 4
conservée, l’avulsion est indiquée, avec recherche d’un drai-
nage par l’alvéole, et sera suivie d’un nettoyage rigoureux du
site (Davido et Toledo-Arenas, 2010). Le drainage peut être
obtenu à la lame froide en incisant le point le plus élevé de la
tuméfaction tout en respectant les éléments anatomiques
(fig. 4.7). Cette incision peut être réalisée dès les premiers
stades (Peterson, 2003). Le trismus peut compliquer le traite-
ment étiologique mais l’anesthésie par la méthode d’Akinosi
permet en général de lever cet obstacle (fig. 4.8 et 4.9) (Akinosi,
1977).
D’après les études microbiologiques, les cellulites odonto-
gènes sont causées par une flore mixte composée principale-
ment de streptocoques et de germes anaérobies (Labriola
et al., 1983 ; Heimdahl et Nord, 1985 ; Lewis et al., 1986 ;
Quayle et al., 1987). Une antibiothérapie à large spectre pro-
Figure 4.7 Drainage à la lame froide d’une cellulite suppurée au
babiliste associant amoxicilline (3 g/j) et métronidazole départ des racines des 35, 36 et 37.
(1,5 g/) ou amoxicilline et acide clavulanique doit donc être
instaurée, si possible juste avant le traitement étiologique
(Lewis et al., 1995 ; Kolokotronis 1999 ; Matto et al., 1999 ;
Kuriyama 2000 et 2001 ; Sanai et al., 2002 ; Swift et Gulden,
2002 ; Bascones Martínez ; et al., 2004 ; Boyanova et al.,
2006 ; Roberts et al., 2006). Si le patient est allergique aux
bêta-lactamines, on associera de la clindamycine (1,2 g/j) ou
de la pristinamicine (3 g/j) au métronidazole (Kirkwood
2003 ; Jimenez et al., 2004 ; Brazier et al., 2006).
Une prescription antalgique de niveau 2 selon la classifica-
tion de l’OMS (correspondant aux douleurs modérées à
sévères) sera associée à la prescription antibiotique. Elle peut
être composée de 600 g de paracétamol et de 60 mg de
codéine pendant 72 heures. Des bains de bouche à la polyvi-
done iodée seront également prescrits pendant 7 jours (Val-
derrama, 2006).

Figure 4.8 Technique d’anesthésie locorégionale d’Akinosi : l’ai-

C - Prise en charge secondaire guille est insérée parallèlement au plan d’occlusion, au niveau
des apex des molaires, et pénètre les tissus en distal de la 17.
Le patient devra se présenter au bout de 48 heures puis de
72 heures pour des contrôles postopératoires afin de surveil-
ler l’évolution de l’infection. Le traitement endodontique est
réalisé si la dent a été conservée. L’évolution est en général
favorable si le traitement étiologique est effectué dès confir-
mation du diagnostic.
Après des soins d’urgence, il convient d’expliquer clairement
au patient que les traitements étiologiques (endodontiques)
et médicaux (antibiotiques) doivent être rigoureusement
menés à leur terme afin d’éviter les risques de récidive dus à
des traitements inadaptés ou incomplets.

D - Cellulites particulières
1 - Cellulite subaiguë et chronique
Ce type de cellulite résulte d’une infection installée, consé-
cutive à un traitement incomplet ou à une absence de traite-
ment. Elle peut évoluer pendant plusieurs mois et se
matérialiser par l’apparition d’une fistulisation buccale ou Figure 4.9 Vue sur crâne sec du trajet de l’aiguille jusqu’à l’échan-
transcutanée. crure mandibulaire.

69

6684_.indb 69 01/08/12 15:35

 4 Endodontie
C’est une cellulite moins virulente que les cellulites précé-
demment décrites ; on observera une fistule au niveau de la
dent causale ou du foyer infectieux. En cas de tuméfaction,
celle-ci ne sera qu’intermittente.
a - Prise en charge primaire
La prise en charge doit se faire en milieu hospitalier spécia-
lisé afin de procéder à l’ablation chirurgicale du foyer infec-
tieux et de la fistule. La dent causale sera extraite et d’autres
foyers infectieux seront systématiquement recherchés. Le
traitement pharmacologique est le même que pour les
pathologies décrites précédemment.
b - Prise en charge secondaire
Le patient sera revu au bout de 48 heures et de 72 heures Il
peut s’avérer nécessaire de planifier une correction esthé-
tique des éventuelles séquelles de la fistulisation transcuta-
née. L’évolution est globalement positive.
2 - Cellulite maxillo-faciale odontogène diffuse
Il s’agit d’une cellulite très grave nécessitant une hospitali-
sation dans les plus brefs délais. Elle fait en général suite à
une cellulite circonscrite mais peut cependant diffuser
d’emblée. Ses complications sont graves et potentielle-
ment mortelles en raison de la propagation infectieuse
vers les voies aériennes ou le médiastin.
a - Signes cliniques
La tuméfaction s’étend à plusieurs secteurs anatomiques. On
notera la présence de douleur à la palpation et d’une gêne à
la déglutition due à des douleurs oropharyngées, accompa-
gnées d’un trismus et d’une atteinte de l’état général.
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70
6684_.indb 70
b - Prise en charge primaire
La prise en charge devra être effectuée en milieu hospitalier spé-
cialisé dans les plus brefs délais avec le maintien des voies
aériennes, une éradication totale des foyers infectieux et une mise
en place de drainages intrabuccaux et extra-buccaux accompa-
gnés d’un traitement médical de soutien (perfusion, intubation,
anticoagulants ) et d’une hospitalisation (Zeitoun et Dhanarajani
1995 ; Flynn, 2000 ; Parhiscar et Har-El, 2001 ; Bratton et al., 2002).
Une antibiothérapie à large spectre sera instaurée par voie
intraveineuse, associée à une prescription antalgique. Les
drains seront lavés à la polyvidone iodée 6 fois par jour
jusqu’à trouver 3 lavages successifs propres. Le patient restera
hospitalisé jusqu’à son rétablissement et on s’assurera de
l’absence de tout foyer infectieux avant sa sortie. Le pronos-
tic vital du patient dépend du temps écoulé entre la diffu-
sion de l’infection et l’hospitalisation.
3 - Cellulite gangréneuse
Il s’agit d’une cellulite due à des germes anaérobies généra-
teurs de gaz et de nécrose tissulaire.
a - Signes cliniques
C’est l’évolution d’une cellulite circonscrite en l’absence ou
malgré une antibiothérapie. À la palpation, on reconnaîtra
une crépitation neigeuse, qui signe la présence de gaz, et une
nécrose tissulaire ainsi qu’une altération de l’état général
(hyperthermie à 40 °C, pâleur, asthénie) très marquée.
b - Prise en charge
La prise en charge doit être hospitalière en urgence avec un
drainage complet de l’abcès et un débridement chirurgical des
tissus nécrotiques associés à une antibiothérapie intraveineuse
avec traitement médical de soutien (Karkas et al., 2010).
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01/08/12 15:35
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Conséquences nerveuses
des traitements endodontiques
Y. BOUCHER, J. AZÉRAD

L
es traitements endodontiques peuvent être motivés par
différentes raisons qui sont essentiellement prothé-
tiques, infectieuses et douloureuses, les dernières étant
souvent les conséquences des avant-dernières.
Le succès de ces traitements, qu’il s’agisse d’un traitement
orthograde sur dent pulpée ou dépulpée ou d’un traite-
ment endodontique chirurgical est jugé selon deux cri-
tères principaux :
- l’état parodontal périradiculaire, qui s’apprécie clinique-
ment et radiographiquement ;
- la symptomatologie, c’est-à-dire le ressenti par le patient
de phénomènes d’hyperalgiea, allodynieb ou de douleur
spontanée consécutive au traitement. L’existence d’une
symptomatologie persistante en présence d’un paro-
donte péri-apical apparemment sain conduit à s’interro-
ger sur la nature des phénomènes biologiques
sous-jacents et des conséquences des traitements endo-
dontiques sur les tissus environnants, notamment sur les
fibres nerveuses périphériques, mais également sur le
système nerveux central par l’intermédiaire de leurs pro-
jections.
a. L’hyperalgie correspond à une sensation de douleur intense provo-
quée par un stimulus habituellement douloureux. La douleur réma-
nente causée par une stimulation au chaud en cas de pulpite en est un
exemple.
b. L’allodynie est une douleur suscitée par un stimulus qui n’est norma-
lement pas ressenti comme douloureux. Si ces phénomènes semblent a
priori moins graves que les phénomènes d’hyperagésie ou de douleur
spontanée, il faut néanmoins bien réaliser qu’il peuvent être vécus de
façon très désagréable par le patient. Les douleurs engendrées par un
test au froid en cas de pulpite ou par le test de percussion en cas de
parodontite apicale sont des exemples d’allodynie.
tinence de la décision thérapeutique. Par ailleurs, le traite-
ment endodontique avait souvent modifié le niveau de
douleur initial. Enfin, parmi les facteurs de risque de persis-
tance des douleurs en l’absence de signes radiologiques,
étaient cités la présence et la durée d’une douleur préopéra-
toire ressentie au niveau du site dentaire considéré, des anté-
cédents de douleurs chroniques (dans le cou, les épaules, le
dos, les articulations temporo-mandibulaires) ou l’existence
de céphalées, des antécédents de traitements bucco-den-
taires douloureux ainsi que le sexe féminin des sujets. Oshima
et al. (2009) ont observé des patients consultant pour des
douleurs dentaires persistantes ne répondant pas au traite-
ment endodontique dans 6 % des cas. Les sujets le plus fré-
quemment atteints étaient des femmes (81 %) âgées de
45-50 ans et la région maxillaire était le plus souvent concer-
née (87 %), ce qui confirme les études précédentes (fig. 5.1).
Nixdorf et al., dans une méta-analyse récente, ont rapporté
une occurrence de douleurs postendodontiques 6 mois
après traitement de 5 à 7 % toutes causes confondues et de
3,5 % de causes non dentaires (Nixdorf et al., 2010a et 2010b).
Ces données conduisent à s’interroger sur la nature de ces
douleurs et à les envisager comme des dysesthésies. Si l’on
considère le traitement endodontique du point de vue ner-

Marbach et al. (1982) et Campbell (1990) ont respectivement

rapporté des incidences de douleurs persistantes post-trai-
tements endodontiques de 3 et 2,5 %. Polycarpou et al.
(2005), dans une étude plus récente, ont analysé la préva-
lence des douleurs persistantes après traitement endo-
dontique orthograde ou chirurgical présentant des signes
Figure 5.1 Localisation des zones douloureuses correspondant
radiographiques de guérison péri-apicale. Les douleurs ont
aux douleurs faciales persistantes après traitement dentaire. Les
été observées dans 12 % des cas. Cependant, une partie douleurs sont plus fréquemment rapportées au maxillaire, dans
d’entre elles existait avant les traitements endodontiques, ce les sites incisif et prémolo-molaire (d’après Marbach, 2002 ;
qui remet en question la valeur du diagnostic initial et la per- Oshima et al., 2009).

77

6684_.indb 77 01/08/12 15:35

 5 Endodontie
veux, plusieurs situations peuvent être rencontrées. La pulpe
dentaire est en effet un tissu hautement plastique, capable
de réagir aux stimulations environnementales, par exemple
aux contraintes mécaniques exercées sur les dents (bruxisme),
aux agressions bactériennes ou aux diverses procédures de
fraisage dentinaire, par des remodelages tissulaires, vascu-
laires et nerveux notamment. Ces changements, incluant des
modifications de l’expression des phénotypes neuronaux
périphériques et centraux (champs récepteurs, excitabilité,
bourgeonnements ou dégénérescences centrales, etc.) sont
susceptibles de retentir sur la fonction nerveuse et d’expli-
quer certains phénomènes tels que douleurs référées, altéra-
tions de la sensibilité oro-faciale, douleurs persistantes mais
également difficultés anesthésiques (Hargreaves et Keiser,
2002 ; Boucher, 2006). La libération de diverses molécules
signal conduit également, après des phases inflammatoires, à
une réduction du volume de la chambre pulpaire et des den-
sités d’innervation et de vascularisation jusqu’à leur dispari-
tion complète. Dans certains cas, la douleur précède la
nécrose complète de la pulpe (pulpite aiguë), dans d’autres
(environ 50 %), la nécrose est asymptomatique (Michaelson
et Holland, 2002).
Lorsqu’il est consécutif à une nécrose pulpaire totale, le trai-
tement endodontique n’interfère pas avec les fibres ner-
veuses de l’endodonte qui ont disparu. En revanche, lorsque
la pulpe est encore présente, les procédures chirurgicales
visant à élimination du contenu endodontique entraîneront
donc une éviction brutale des composants nerveux.
Cette désafférentation nerveuse peut être soit naturelle, suc-
cédant ainsi à la phase de nécrose, soit volontaire, chirurgi-
cale, du fait de la procédure de traitement endodontique
destinée à supprimer la source nociceptive en l’absence d’al-
ternative thérapeutique. Dans les deux cas, un nombre impor-
tant de fibres nerveuses seront sectionnées/arrachées/
dilacérées et les terminaisons disparaîtront. Si les procédures
chirurgicales peuvent être identiques d’une situation à l’autre,
l’environnement biologique où elles se déroulent peut, lui,
être très différent. Il pourra être sain dans le cas d’une « bio-
pulpectomie » à visée prothétique par exemple et altéré
dans d’autres cas, comme dans celui d’une pulpite en phase
aiguë ou chronique, avec de nombreux changements portant
sur les molécules présentes dans le milieu, les modifications
d’expression de récepteurs présents sur les membranes cellu-
laires, de voies enzymatiques et de signalisation cellulaire.
Note : ces différences d’environnement peuvent expliquer
la persistance de symptômes douloureux du fait des phé-
nomènes de sensibilisation périphérique et centrale.
Les effets des désafférentations nerveuses sont relativement
bien connus des neurologues, notamment dans le domaine de
la douleur. Les douleurs dites neuropathiques étaient aupara-
vant appelées douleurs de désafférentation d’après les dou-
leurs « de membre fantôme », ressenties après l’amputation
d’un membre ou la lésion de troncs nerveux. Elles ont fait
78
6684_.indb 78
l’objet d’abondantes descriptions et de nombreuses
recherches mais restent en revanche relativement mal
connues des chirurgiens-dentistes, qui sont pourtant les prati-
ciens de santé réalisant le plus de désafférentations nerveuses
en pratique quotidienne, au cours des traitements endo-
dontiques et des extractions. Rappelons qu’une pulpe de pré-
molaire adulte contient environ 2 000 fibres nerveuses
sensitives et autonomes et que le nombre de désafférenta-
tions en France peut être estimé à 12 millions rien que pour
les traitements endodontiques, sans compter les extractions
ni les interventions chirurgicales (30 000 chirurgiens-den-
tistes, 200 jours par an, 2 traitements endodontiques par jour).
Enfin, les traitements endodontiques ont également pour
caractéristique de donner lieu à une obturation canalaire
destinée à emplir la vacuité endodontique et à l’isoler du
péri-apex par un scellement imperméable aux bactéries. Au
cours de cette étape, il peut arriver que du matériau d’obtu-
ration soit projeté dans le péri-apex. Ces dépassements de
pâte d’obturation sont parfois sans conséquences cliniques.
Ils peuvent cependant donner lieu à des complications péri-
apicales du fait de la toxicité de certains matériaux, de la pré-
sence de germes spécifiques, etc. (Nair, 2006) et avoir
également à des conséquences nerveuses dont les plus évi-
dentes sont observées notamment à la mandibule du fait de
la proximité du canal mandibulaire.
Le but de ce chapitre est donc de décrire les conséquences
potentielles des désafférentations nerveuses causées par
les procédures endodontiques. Il passera en revue les prin-
cipaux changements neuronaux connus, associés aux
désafférentations nerveuses pulpaires observées dans des
modèles animaux, et les conséquences cliniques de ces
lésions documentées chez l’homme.
I - Changements induits
par des lésions nerveuses
A - Changements périphériques
1 - Changements morphologiques et biochimiques
Le tissu nerveux possède d’importantes capacités de répara-
tion. Lors d’un traumatisme, des réactions complexes se pro-
duisent, impliquant les cellules nerveuses et les cellules de
Schwann qui les entourent. Ces réactions permettent la plu-
part du temps aux axones soit de se réparer s’ils n’ont été que
légèrement lésés, soit de repousser après dégénérescence du
segment distal s’ils ont été plus sévèrement endommagés. Le
guidage des axones dans les gaines nerveuses joue un rôle
important dans ce phénomène et, par conséquent, l’intégrité
de ces gaines est un facteur clé de la cicatrisation (Horch,
1979). Ces processus de cicatrisation s’accompagnent de
modifications phénotypiques dans les neurones dont le
contenu neurochimique se modifie. De nombreuses études
ont révélé des changements portant sur l’expression et la
01/08/12 15:35
 Conséquences nerveuses des traitements endodontiques
libération de neuromédiateurs (substance P, CGRP, VIP, brady-
kinine, galanine…), de facteurs de croissance (NGF, BDNF…), de
cytokines (IL1, CCL2, TNF-α…), de récepteurs membranaires
(TRPV1, P2Y, TrKA, α-adrénergique), de facteurs de transcrip-
tion (Sox11, c-Jun, ATF3) ainsi que des canaux ioniques sodiques
(NaV1.7, 1.8, 1.9) ou potassiques (Kir4.1) (pour revue, voir Woolf
et Ma, 2007 ; Costigan et al., 2009).
Remarque : cependant, si ces changements favorisent les
réactions de défense (via la stimulation du système immu-
nitaire et l’attraction des cellules de défense), la cicatrisa-
tion tissulaire et la repousse axonale, ils sont également
susceptibles d’altérer l’excitabilité et la conduction neuro-
nale (fig. 5.2).
En cas de traumatisme important ou présentant des caracté-
ristiques particulières, la repousse des fibres nerveuses dans
5
leur trajet initial peut être compromise par l’interposition de
tissu non nerveux, par l’importance et la nature biochimique
des changements occasionnés par la lésion, ou par la dispari-
tion du tissu cible. Des changements définitifs peuvent se
produire, entraînant un dysfonctionnement neuronal perma-
nent. C’est ainsi qu’un tissu cicatriciel appelé névrome peut
être observé au niveau des éléments lésés. Dans ces névromes,
l’arrangement initial des fibres tactiles douloureuses et auto-
nomes se trouve modifié au sein de tissu non nerveux (Fried
et al., 1991), ce qui peut entraîner des modifications de la sen-
sibilité tactile, thermique et douloureuse ainsi que des réac-
tions autonomes. De nombreux travaux ont impliqué les
névromes dans l’établissement et le maintien des douleurs
neuropathiques (Zimmermann, 2001). Cependant, toutes les
douleurs neuropathiques ne sont pas dues à la formation de
névromes ainsi que l’atteste la diversité des modèles animaux
(Dowdall et al., 2005).

Système nerveux périphérique Système nerveux central

A
iGlu-R Interneurone
Canaux ioniques Corps mGlu-R
cellulaire
Cellules Neurone
Récepteurs Neurone sensitif primaire
de Schwann 2e ordre

Microglie,
Terminaison astrocytes
périphérique

Sensibilisation périphérique Modification phénotypique Sensibilisation centrale

Expression génique →
Lésion nerveuse Production neuropeptides, Modification
GABA,
récepteurs, canaux ioniques circuiterie
TRPV1-4 glycine
neuronale
TRPM8
NaV1.7, 1.8, 1.9
TRPA1 Modification
ASICs PKC, PKA
activité
P2X3 NOS, COX
électrique
TREK
Cytokines Glu,
TASK
(IL1, IL6, TNF-α, SP, CGRP,
ATP, IL1, IL6,
Phosphorylations enzymatiques CCL2…) BDNF, ATP Microglie,
TNF-α, CCL2,
Expression récepteurs CCL2, CCL3 astrocytes
Recrutement CXCL3
Expression canaux ioniques NO
Cellule
Modification de l’activité électrique Macrophage, Activation
inflammatoire
mastocytes,
Diminution du seuil d’excitation
lymphocytes
Décharges ectopiques

Figure 5.2 Représentation schématique des changements susceptibles d’affecter les neurones nociceptifs après lésion nerveuse
périphérique. A. Neurone sain. B. Neurone lésé. Ces changements incluent des modifications de l’expression des récepteurs, des
canaux ioniques et des neuropeptides, des modifications de l’excitabilité neuronale. Ils font intervenir les éléments neuronaux, les
cellules gliales et les cellules immunitaires. Ils affectent également le neurone post-synaptique qui devient plus excitable.

79

6684_.indb 79 01/08/12 15:35

 5 Endodontie
2 - Conséquences fonctionnelles
Important ! Les conséquences fonctionnelles de ces altéra-
tions neuronales sont multiples. Des décharges dites ecto-
piques, c’est-à-dire la genèse d’une activité électrique
aberrante, non dépendante des stimuli, ont été décrites
dans les fibres nociceptives lésées et pourraient expliquer
les douleurs spontanées ressenties par certains patients
(Devor et Seltzer, 1999), soit directement via les change-
ments périphériques orchestrés par les molécules signal
citées précédemment (Robinson et al., 2004), soit indirec-
tement par le biais d’une sensibilisation centrale résultant
d’un bombardement d’influx dans le système nerveux cen-
tral et/ou de la libération de molécules bioactives telles
que le glutamate, la substance P, l’adénosine triphosphate
(ATP) ou le BDNF (brain derived neurotrophic factor).
3 - Lésions induites par des pulpectomies
Une pulpectomie entraîne des changements structuraux
dans les neurones mais également une perte de l’organe
cible, avec des conséquences variables : les fibres nerveuses
pulpaires ont des collatérales dans le parodonte et les chan-
gements induits dans la pulpe affecteront donc, à des degrés
divers, le parodonte. En effet, du fait du réflexe d’axone1, les
extrémités arborisées à distance modifient la sensibilité
locale par libération de neuropeptides (substance P, CGRP).
Ce phénomène peut expliquer en partie l’allodynie méca-
nique en cas de pulpite. L’effet des pulpectomies sur la sensi-
bilité mécanique des dents pulpectomisées est contradictoire.
Chez l’homme, une première étude avait décrit une perte de
sensibilité mécanique pour les dents dépulpées (Loewens-
tein et Rathkamp, 1955). Une étude ultérieure est venue infir-
mer ce résultat (Linden, 1975).
Par ailleurs, l’environnement péri-apical constitue le milieu
de cicatrisation. En cas d’inflammation, les fibres lésées bai-
gneront dans un environnement modifié susceptible d’altérer
la cicatrisation normale. Holland (1994) a par exemple observé
que la persistance d’une inflammation liée aux ciments ZOE
(zinc oxide eugenol, oxyde de zinc eugénol) pouvait entraîner
des modifications de la structure de l’innervation (névromes)
sans modification observable de la densité osseuse. D’autres
données, issues d’autres modèles, indiquent que l’inflamma-
tion nerveuse est un facteur clé dans le développement des
douleurs neuropathiques (Scholz et Woolf, 2007).
Remarque : si ces névromes ont été incriminés dans les
douleurs neuropathiques, tous les névromes ne sont heu-
reusement pas douloureux. De plus, la plupart des modifi-
cations induites par un traumatisme nerveux chez l’animal
au niveau trigéminal sont temporaires et régressent sponta-
nément (Bongenhielm et Robinson, 1996).
1. Libération de neuromédiateurs tels que substance P et CGRP par les
terminaisons périphériques d’un neurone par suite de l’excitation péri-
phérique de collatérales voisines. Le transfert d’information dans la col-
latérale à l’excitation se fait par excitation axonale rétrograde (voir
chapitre 1).
80
6684_.indb 80
B - Changements ganglionnaires
Les atteintes nerveuses des afférences trigéminales dentaires
induites par les extractions dentaires (Strassburg, 1967 ; Hansen,
1980 ; Fried et al., 1991) et les atteintes pulpaires (Stephenson
et Byers, 1995) induisent des changements structuraux dans les
ganglions trigéminaux. Ces réactions, initialement interprétées
comme des signes de dégénérescence, seraient plutôt des
signes d’activation, de réaction de défense. Une étude a toute-
fois montré une diminution du nombre de neurones ganglion-
naires après des extractions (Fried et al., 1991).
Ces changements se traduisent par des modifications de l’ex-
pression cytoplasmique de nombreux neurotransmetteurs,
ou neuromodulateurs, tels que la substance P et le CGRP, de
récepteurs membranaires aux neurotrophines (Henry et al.,
1993), de récepteurs vanilloïdes TRPV1 et TRPV2 (Stenholm
et al., 2002), de canaux ioniques Nav1.8 et Nav1.9 (Bongen-
hielm et al., 2000), de cytokines inflammatoires (IL6 et IL1-β,
CCR2) (Latrémolière et al., 2008 ; Dauvergne et al., 2008)
(pour revue, voir Fried et al., 2004 ; Miller et al., 2009).
C - Changements centraux
1 - Tronc cérébral
Important ! Les lésions nerveuses entraînent des change-
ments morphologiques, neurochimiques et fonctionnels à
court et long termes dans la moelle épinière et dans le
complexe sensitif trigéminal (CST) intéressant les neurones
et les cellules gliales qui les entourent. Ces changements,
dépendants du type de la lésion, contribuent au dévelop-
pement et au maintien de douleurs persistantes de type
neuropathique par des phénomènes de sensibilisation cen-
trale impliquant des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspar-
tate) (Vos et al., 1994 ; Iwata et al., 2001).
L’effet spécifique des lésions pulpaires est relativement peu
documenté (Grant et Arvidsson, 1975 ; Westrum et al., 1976 ;
Gobel et Binck, 1977 ; Westrum et Canfield, 1979 ; Johnson et
Westrum, 1980). Gobel (1984) a décrit des réactions de dégéné-
rescence 14 jours après pulpectomie dans le complexe sensitif
trigéminal mais qui peuvent également s’interpréter comme
des signes d’activation cellulaire plus que de dégénérescence.
Ces changements semblent par ailleurs transitoires. Des don-
nées électrophysiologiques indiquent que chez le chat adulte,
les pulpectomies induisent des changements fonctionnels
dans le complexe sensitif trigéminal associés à des change-
ments d’excitabilité neuronale, surtout dans la partie rostrale
du complexe (oralis) (Hu et Sessle, 1989 ; Hu et al., 1990 et
1999 ; Kwan et al., 1993 ; Lapa et al., 1996 ; Sessle, 1987). Ces
changements portent sur l’augmentation de fréquence des
réponses de neurones ayant des champs récepteurs étendus,
des réponses anormales lors de la stimulation du champ
récepteur habituel, ou une activité spontanée augmentée,
mais il n’a pas été noté d’hyperactivité spontanée. Des lésions
incluant un nombre de dents plus important (Hu et al., 1990)
amplifient les changements, avec une augmentation de la
01/08/12 15:35
 Conséquences nerveuses des traitements endodontiques
réactivité neuronale et l’extension des champs récepteurs,
mais ils sont suivis d’un retour à la normale.
Le nombre de neurones ne répondant qu’aux stimulations
mécaniques diminue, tant au maxillaire qu’à la mandibule,
mais le nombre de neurones ayant des champs récepteurs
s’étendant aux 2 ou 3 branches du trijumeau augmente.
Cependant, là encore, dans les conditions expérimentales,
l’effet observé était transitoire et semblait affecter plutôt
les neurones non nociceptifs que nociceptifs.
Coull et al. (2003) ont montré qu’après lésion nerveuse, des
neurones inhibiteurs pouvaient se transformer en neurones
excitateurs : l’activation gliale spinale après lésion nerveuse
entraîne une libération de BDNF ATP-dépendante qui modi-
fie le potentiel de membrane des neurones GABAergiques de
la corne dorsale. Il en résulte une inversion des courants
ioniques GABAergiques dans ces neurones qui contribuent à
l’allodynie mécanique postlésionnelle.
Plusieurs études ont montré que les lésions nerveuses pou-
vaient entraîner des remaniements importants au niveau de
la circuiterie fonctionnelle des neurones trigéminaux. Par le
biais de neuromédiateurs excitateurs (glutamate) et inhibi-
teurs (GABA) ou modulateurs (glycine, D-sérine), l’architec-
ture du réseau neuronal peut être modifiée. Les fibres de gros
diamètre transmettant les informations tactiles non doulou-
reuses deviennent capables d’exciter des neurones nocicep-
tifs et de générer des sensations désagréables (Miraucourt
et al., 2007 ; Dieb, 2009).
2 - Réactions immunitaires
Les lésions nerveuses entraînent le recrutement et l’activa-
tion de cellules immunitaires au niveau du site lésionnel,
dans les ganglions spinaux ainsi que dans les sites de pro-
jection centrale de la moelle épinière et du complexe sen-
sitif trigéminal.
Les macrophages, lymphocytes T et mastocytes envahissent
le site lésionnel autour des extrémités lésées. Les cellules de
Schwann prolifèrent, se dédifférencient et forment des
bandes de Büngner, qui servent de guide aux axones en phase
de régénération. Des macrophages et quelques lympho-
cytes T sont présents dans les ganglions spinaux avant la
lésion. Leur nombre augmente de façon importante. Les
macrophages se déplacent dans la gaine formée par les cel-
lules satellites autour des corps cellulaires des neurones sen-
sitifs primaires. Les cellules satellites prolifèrent et montrent
des signes d’activation. Une semaine après la lésion, des amas
denses de cellules microgliales sont visibles dans les cornes
ventrales autour des motoneurones. Une activation massive
est présente dans les cornes dorsales au niveau des sites de
projection des afférences primaires lésées. Ces changements
sont également objectivables au niveau trigéminal (Dieb,
2009 ; Dauvergne et al., 2008).
Ces changements induisent des altérations rapides des pro-
priétés des canaux ioniques contrôlant l’excitabilité nerveuse
6684_.indb 81
5
ainsi que des changements à long terme dus à des transcrip-
tions géniques.
Important ! Il est intéressant de constater que l’activation
des récepteurs Toll-like (TLR) qui détectent certains motifs
antigéniques présents à la surface des bactéries pathogènes
entraîne également la production de cytokines pléiotro-
piques telles que le TNF-α, l’IL1-β et l’IL6, impliquées dans
l’établissement et le maintien des douleurs neuropathiques
(Miller et al., 2009). Cela suggère que lésions et infections
partagent des mécanismes d’activation neurogliaux et
peuvent se potentialiser.
3 - Modifications des contrôles s’exerçant
sur les informations sensitives
Il existe de nombreux filtres physiologiques permettant aux
centres nerveux supra-segmentaires de moduler la transmis-
sion des informations ascendantes. Or, les changements péri-
phériques et centraux induits par les lésions nerveuses décrits
précédemment peuvent conduire à des modifications du
traitement des informations douloureuses. Certains travaux
ont par exemple montré que les contrôles inhibiteurs des-
cendants issus du tronc cérébral étaient réduits de moitié
chez des animaux neuropathiques (Zimmermann, 1991) ;
d’autres au contraire indiquent une facilitation descendante
(Porreca et al., 2001 ; King et al., 2009).
D - Autres territoires
Autre phénomène marquant des altérations nerveuses, des
modifications de sensibilité peuvent être ressenties non seu-
lement dans le territoire du nerf lésé mais également dans
des territoires nerveux voisins du territoire lésé (Moalem
et al., 2005 ; Iwata et al., 2004).
La sensibilisation centrale qui résulte de la lésion est à
l’origine du phénomène et pourrait expliquer la fluctua-
tion des territoires douloureux ressentis dans certains cas
de douleurs oro-faciales chroniques (Marbach, 1996).
II - Conséquences cliniques
des lésions nerveuses associées
aux traitements endodontiques
A - Considérations
générales/neuropathies trigéminales
post-traumatiques
Remarque : il est toujours difficile d’extrapoler les résultats
obtenus au cours d’études animales à l’homme en raison des
différences biologiques et psychologiques entre espèces. De
plus, les différents modèles utilisés pour étudier les change-
ments postlésionnels ne sont pas équivalents.
81
01/08/12 15:35
 5 Endodontie
Certains modèles sont fondés sur des écrasements nerveux,
d’autres sur des sections de nerfs, d’autres encore sur des
ligatures nerveuses, partielles ou totales ; les lésions inté-
ressent parfois des nerfs sensitifs, parfois des nerfs mixtes,
parfois des branches terminales de nerfs, parfois des troncs
nerveux entiers et même plusieurs étages segmentaires.
Remarque : il s’agit également de modèles où la sensation
de l’animal est inférée à partir de modifications comporte-
mentales et non, évidemment, de description verbale. Il
existe cependant des études et observations cliniques chez
l’homme ainsi que des enregistrements effectués chez des
patients qui corroborent certaines données expérimentales
et permettent de valider une partie des changements
observés chez l’animal.
Au niveau buccal, les neuropathies lésionnelles trigéminales
consécutives à des extractions, de dents de sagesse le plus
souvent, à de la chirurgie orthognathique ou implantaire sont
bien connues et suivies dans les consultations spécialisées de
neurologie généralement ou dans les centres antidouleur.
Les traitements médicamenteux de ces douleurs et dyses-
thésies reposent sur des classes pharmacologiques diffé-
rentes de celles utilisées pour le traitement des douleurs
aiguës nociceptives, ce qui est une preuve supplémentaire
de leur spécificité.
B - Neuropathies trigéminales
postendodontiques
Les données cliniques directement liées à l’endodontie sont
moins nombreuses que celles se rapportant aux trauma-
tismes. Plusieurs situations peuvent être rencontrées.
1 - Lésions liées à l’anesthésie locorégionale
La cause des douleurs/dysesthésies peut être reliée à la pro-
cédure anesthésique et soit être d’origine mécanique, du fait
du caractère piquant/tranchant de l’aiguille, soit relever de la
toxicité de la molécule. Les lésions semblent plus fréquentes
lors de l’anesthésie locorégionale du nerf alvéolaire inférieur
au foramen mandibulaire (tronculaire à l’épine de Spix). La
prévalence de ces accidents est faible : de 1/20 000 à
1/850 000 (Pogrel, 2007). La lésion est réversible dans la
majorité des cas, mais parfois irréversible. Il faut également
noter que des dysgueusies, temporaires ou définitives, sont
quelquefois rapportées après bloc nerveux mandibulaire
(Paxton et al., 1994 ; Hotta et al., 2002 ; Haas et Lennon, 1995).
2 - Lésions liées au traitement endodontique
a - Lésions du nerf alvéolaire inférieur
Important ! Parmi les lésions nerveuses postendodontiques,
les lésions du nerf alvéolaire inférieur sont les mieux docu-
mentées. La proximité anatomique de ce nerf et des apex
82
6684_.indb 82
des dents mandibulaires (Carpentier et al., 2009) explique
la fréquence des incidents qui concernent surtout les deu-
xièmes molaires, mais plus rarement les premières ou même
les prémolaires (Knowles et al., 2003). Par ailleurs, le fait
que le canal mandibulaire soit visible en imagerie favorise la
description des cas cliniques.
L’éventail des sensations anormales rapportées après lésions
d’origine endodontique du nerf alvéolaire inférieur inclut de
simples dysesthésies plus ou moins gênantes, des douleurs
d’intensité et de qualité variables allant de la douleur conti-
nue légère du type brûlure ou tiraillements à des décharges
électriques paroxystiques insupportables. Des signes d’allo-
dynie locale à la mobilisation dentaire ou à la palpation du
site osseux sont également décrits. Le territoire de ressenti
est celui du V3 avec parfois des irradiations à l’oreille ou aux
autres branches du trijumeau. Dans certains cas, le patient
peut ressentir une douleur aiguë en dépit de l’anesthésie
(LaBlanc et Epker, 1984) mais, dans d’autres, les effets de la
lésion peuvent ne se manifester qu’après la disparition de
l’anesthésie. Il est même possible que ces dysesthésies ne
soient ressenties qu’après un certain temps, période qualifiée
de « lucid period », jusqu’à 36 heures après les soins (Pogrel,
2007).
1 - Causes
Les causes lésionnelles potentielles sont multiples :
• surinstrumentation. L’action mécanique des instruments
endodontiques au-delà de l’apex peut léser ou couper des
fibres nerveuses (fig. 5.3) ;
• lésion chimique des solutions d’irrigation. Bien qu’il n’existe
pas, à notre connaissance, de cas décrits dans la littérature
médicale, le pouvoir irritant des solutions d’irrigation endo-
dontique semble suffisant pour provoquer des dommages
tissulaires nerveux en cas de dépassement apical ;
Figure 5.3 Traitement endodontique réalisé sur la 37, proche du
canal mandibulaire, associé à une paresthésie non douloureuse
de l’hémilèvre ipsilatérale depuis un an et demi. On note un
dépassement d’obturation dans la racine distale et la présence
d’un fragment d’instrument cassé dans la racine mésiale.
01/08/12 15:35
 Conséquences nerveuses des traitements endodontiques
• dépassement de matériau d’obturation (fig. 5.4). L’effet délé-
tère du dépassement peut résulter lui-même de plusieurs
causes :
- d’une action mécanique, le matériau pouvant entraîner
une compression du nerf dans le canal, directement ou
indirectement par l’œdème inflammatoire (Nitzan et al.,
1983 ; Fanibunda et al., 1998),
- d’une irritation chimique, la plupart des matériaux d’obtu-
ration endodontiques étant irritants dans des modèles
in vitro ou sur des cultures cellulaires. Certaines pâtes
d’obturation entraînent des processus de démyélinisation
et de changements d’excitabilité neuronale (Boiesen et
Brodin, 1991 ; Asgari et al., 2003). Si certaines pâtes d’obtu-
ration peuvent se résorber spontanément dans un délai de
quelques mois avec disparition des symptômes (Kawakami
et al., 1991a et 1991b), d’autres en revanche induisent des
changements à plus long terme et parfois définitifs
(Leinenbach et al., 1993). Les ciments les plus neuro-
toxiques semblent être ceux contenant du paraformaldé-
hyde ou ses analogues, mais les ciments ZOE sont
également toxiques à des degrés divers (Hume, 1988). L’eu-
génol a également été incriminé mais des études récentes
indiquent qu’il aurait plutôt une action analgésique (Park
et al., 2009). La toxicité seule du ciment ne semble pas
expliquer à elle seule la symptomatologie. La situation du
matériau vis-à-vis du nerf semble également importante.
Pogrel (2007) constate, d’après ses observations chirurgi-
cales, que l’épinèvre semble jouer un rôle de barrière pro-
Figure 5.4 A. Représentation des effets nerveux iatrogènes pos-
sibles du bourre-pâte de Lentulo dans le cas d’un apex situé à
proximité du canal mandibulaire. Le ciment d’obturation peut
être propulsé dans le canal, au voisinage des éléments nerveux.
Il peut rester à l’extérieur de l’épinèvre ou s’insérer entre les
fascicules nerveux constituant le nerf alvéolaire inférieur. B, C et
D. Exemples cliniques de projections iatrogènes de ciment d’ob-
turation dans le canal mandibulaire.
6684_.indb 83
5
tectrice capable de s’opposer à la toxicité du ciment. En
cas de lésion de l’épinèvre, les fascicules nerveux internes
seraient alors particulièrement exposés à la toxicité du
ciment,
- de bactéries. Les germes présents dans le canal ou au
niveau péri-apical sont susceptibles d’être projetés dans le
canal mandibulaire. Le matériau lui-même peut entraîner
la prolifération de certains germes (Legent et al., 1989) ;
2 - Traitement
◆ Prévention
Si les accidents sont toujours possibles, ils restent la plupart
du temps évitables en respectant les procédures recomman-
dées : bilan d’imagerie préopératoire (fig. 5.5), mesure et res-
pect de la longueur de travail, travail des instruments en
retrait et non en poussée afin de ne rien propulser dans le
péri-apex, contrôle de la quantité de ciment et enduction
limitée des parois à l’aide du cône de gutta ou d’une lime et
surtout pas au bourre-pâte de Lentulo, utilisation de maté-
riaux à faible toxicité…
◆ Traitement chirurgical
Important ! L’approche thérapeutique reste controversée
du fait de la rareté des cas et du manque d’études à fort
niveau de preuves. Elle dépend à la fois de la symptomato-
logie, de l’ampleur et de la localisation anatomique des
dépassements.
Figure 5.5 Bilan d’imagerie avant chirurgie endodontique sur la
44 (scanner cone beam). L’émergence du nerf mentonnier est
nettement visible (flèches jaunes). Un foramen accessoire est
également objectivé (flèches rouges).
83
01/08/12 15:35
 5 Endodontie
Pogrel (2007), sur des plus grandes séries publiées portant sur
61 patients présentant des projections de matériau d’obtura-
tion dans le canal mandibulaire, observe que :
- 8 patients étaient asymptomatiques, probablement parce
que le matériau était resté à la périphérie de l’épinèvre sans
pénétrer dans l’endonèvre et/ou que le ciment n’était pas
neurotoxique ;
- 42 patients présentaient des symptômes légers et ont été
suivis sans intervention avec une amélioration des symp-
tômes dans le temps pour 10 % d’entre eux ;
- 11 patients ont été traités chirurgicalement, dont 5 l’ont été
dans les 48 heures et ont récupéré complètement. Les
6 patients restants ont été opérés dans un délai de 10 jours
à 3 mois et 4 d’entre eux ont ressenti une amélioration tan-
dis que 2 n’en ont ressenti aucune. L’auteur suggère qu’une
intervention précoce est la plus à même d’amener la résolu-
tion des symptômes. Ces résultats confortent ceux de Grötz
et al. (1998) qui observent également une amélioration
significative après chirurgie d’exérèse. Le type d’approche
chirurgicale est variable selon les auteurs et le type de
situation clinique incluant résection apicale et débride-
ment, extraction et curetage, ostéotomie corticale d’accès
par voie endobuccale ou exobuccale.
Important ! Il est cependant difficile de juger du type de
lésion sur les documents d’imagerie et de la réversibilité
des symptômes. Le risque de lésion consécutive à une inter-
vention mal maîtrisée est important. Le choix de l’interven-
tion chirurgicale doit donc être bien pesé, après examens
d’imagerie 3D notamment, et la technique opératoire doit
être particulièrement sûre.
Les progrès réalisés en matière d’aides optiques et de piézo-
tomes sont en ce sens prometteurs dans la mesure où les
risques de lésion nerveuse sont moindres avec ces instru-
ments qu’avec les instruments rotatifs. La connaissance de la
structure du nerf alvéolaire inférieur permet d’éviter les
écueils lors de la chirurgie (Carpentier et al., 2009 ; Pogrel
et al., 2009).
◆ Traitement médicamenteux
L’utilisation de corticoïdes a été conseillée par certains
auteurs (Morse, 1997 ; Gatot et Tovi, 1986) afin de diminuer
l’œdème et la réponse inflammatoire au matériau d’obtura-
tion et apporter une amélioration de la symptomatologie ou
permettre d’attendre pendant 24 ou 48 heures une interven-
tion. Cependant, il n’existe aucun consensus ni aucune
recommandation officielle pour ce traitement tant pour la
molécule que pour la posologie ou la durée du traitement.
En cas de symptomatologie douloureuse installée, le traite-
ment est celui des douleurs neuropathiques (Attal et al., 2010).
b - Autres lésions
Note : les cas de lésions du nerf alvéolaire inférieur sont les
mieux documentés car le tronc nerveux est important et
facilement objectivable en imagerie. Il existe également des
84
6684_.indb 84
douleurs qui surviennent après traitement endodontique
sans lésion apparente autre que la pulpectomie. La douleur
peut être contemporaine de l’acte et la correspondance
sera facilitée.
Cependant, le fait qu’on ne puisse objectiver la lésion est
une source d’incertitude et d’incompréhension entre le
patient et le praticien, ce dernier ayant souvent tendance
à minimiser le problème et à attendre une éventuelle amé-
lioration. Avec le temps, la douleur s’installe et la plainte
du patient s’accentue, amplifiée par la non-reconnaissance
de sa douleur.
Du fait de la douleur persistante, le praticien peut penser
s’être trompé de diagnostic et proposer d’autres traitements
comme une chirurgie apicale ou l’extraction de la dent incri-
minée. Parfois viennent s’ajouter des traitements endo-
dontiques et/ou des extractions des dents voisines, sans
résultat. Non seulement la douleur va persister mais va s’y
ajouter une incapacité fonctionnelle liée à l’édentement
(Marbach et al., 1982). De plus, du fait de la sensibilisation de
la zone édentée, les prothèses seront mal tolérées, ce qui
aggravera la plainte du patient.
Remarque : cenpendant, Vickers et Cousins (2000) rap-
pellent qu’il est impossible, en l’état actuel des connais-
sances, d’affirmer que les procédures endodontiques sont
des facteurs causaux principaux du développement des
douleurs neuropathiques trigéminales. Les changements
pathologiques à l’œuvre en cas de pulpite (sensibilisation
périphérique et centrale, changements phénotypiques et
fonctionnels, activation gliale, etc.) pourraient être au
moins aussi importants que les lésions nerveuses trauma-
tiques.
3 - Douleurs retardées
Note : quand le lien entre la lésion et l’apparition de la dou-
leur n’est pas immédiat, il est plus difficile d’établir avec
certitude un lien de cause à effet.
Cependant, en raison des changements neuronaux décrits
précédemment, il est fort probable que les traitements
endodontiques puissent expliquer certains tableaux cliniques
tels que l’odontalgie atypique, l’algie faciale atypique ou les
syndromes douloureux régionaux complexes (SDRC).
Il faut noter également que l’effet des désafférentations
pourrait être cumulatif. Des lésions localisées et intéressant
peu de fibres nerveuses peuvent ne pas se traduire clinique-
ment tandis que des lésions intéressant un nombre de fibres
plus important, soit lors de la même lésion soit à la suite de
lésions cumulées, deviendraient suffisantes pour affecter le
traitement des informations douloureuses (Woda, 2009).
01/08/12 15:35
 Conséquences nerveuses des traitements endodontiques
a - Odontalgie atypique/algie faciale atypique
Important ! L’odontalgie atypique (OA), initialement bapti-
sée « douleur de dent fantôme » (Marbach, 1978, 1993a et
1993b) est une douleur dentaire sans cause organique déce-
lable incluse dans le groupe des algies oro-faciales idiopa-
thiques regroupant les douleurs oro-faciales présentant des
tableaux cliniques proches mais qui diffèrent par le lieu du
ressenti (Feinmann, 1996 ; Harris, 1996 ; Woda et Pionchon,
1998 et 1999).
5
Important ! En effet, les douleurs chroniques affectent
négativement les émotions et l’humeur. Il est donc impos-
sible d’affirmer l’existence d’une relation causale entre les
facteurs psychologiques ou émotionnels, les traits de per-
sonnalité ou un quelconque événement de vie et la pré-
sence d’une douleur oro-faciale idiopathique. Néanmoins,
les facteurs psycho-sociaux peuvent prédisposer certains
individus à développer des douleurs (Okeson, 1996). Ils
peuvent aussi constituer des facteurs d’entretien de dou-
leurs déjà établies.

L’odontalgie atypique correspond à une douleur ressentie

dans une dent et l’algie faciale atypique (AFA) à une douleur
ressentie dans l’os (Woda et al., 2005). Ces douleurs sont
décrites chez l’adulte avec une prévalence de l’ordre de 2 à
6 % (Campbell et al., 1990 ; Marbach et al., 1982 ; Ram et al.,
2009). Les prémolaires et molaires sont le plus souvent
concernées, et le maxillaire plus que la mandibule (Graff-
Radford, 1993 ; Graff-Radford et Solberg, 1992). La douleur est
diurne, continue pendant tout ou partie de la journée, mais
ne perturbe pas le sommeil. Elle peut être présente pendant
plusieurs mois ou revenir périodiquement sous la même
forme pendant des années (Marbach, 1993a) (tableau 5.1).
La douleur est modérée à intense, habituellement ressentie
sur un mode continu ; il n’existe pas de zone gâchette mais la
douleur peut être intensifiée par une stimulation non noci-
ceptive de la zone douloureuse ; elle peut être décrite
comme pulsatile ou sourde, mais également avec d’autres
qualificatifs ; une ou plusieurs dents peuvent présenter une
hypersensibilité aux stimulations thermiques, mais ne sont
pas sensibles à la percussion ; la palpation alvéolaire peut
également être sensible à la pression mécanique (Marbach
1993b ; Graff-Radford 1993 ; Graff-Radford et Solberg, 1992 ;
Vickers et al., 1998).
La douleur est résistante aux antalgiques de palier 1 (AINS,
paracétamol, aspirine) et aux morphiniques. L’injection locale
ou régionale d’une solution anesthésique donne un résultat
incertain (Bates, 1991).
Certains auteurs ont établi des corrélations entre l’état psy-
chologique et la symptomatologie et ont proposé une ori-
gine psychogène aux douleurs. Ces hypothèses ont été
réfutées : les corrélations ne sont pas plus marquées que
dans les autres douleurs chroniques (Schnurr et al., 1990 ; de
Leeuw et al., 1994) et, dans de nombreux cas, les troubles psy-
chologiques seraient la conséquence et non la cause de la
douleur (Gamsa, 1994).
Les examens radiologiques et les examens de laboratoire
sont négatifs hormis la thermographie faciale (Graff-Radford
et Solberg, 1992 ; Gratt et al., 1989).
Les caractéristiques de la douleur laissent supposer un méca-
nisme neuropathique et l’historique médical permet souvent
d’identifier des antécédents de soins dentaires, de chirurgie
buccale ou ORL.
L’odontalgie atypique et l’algie faciale atypique pourraient
donc être les conséquences de traumatismes nerveux consé-
cutifs aux procédures chirurgicales orales (pulpectomies,
chirurgie apicale, extraction, chirurgie parodontale, etc.).
Cependant, les traumatismes nerveux ne sont probablement
pas les seuls facteurs responsables. La prédominance fémi-
nine laisse supposer un facteur hormonal, tout comme la
tranche d’âge concernée un facteur métabolique (Vickers
et al., 1998 ; Merskey et Bogduk, 1994 ; Brooke, 1998 ; Rees et
Harris, 1979 ; Bates, 1991 ; Schnurr et Brooke, 1992 ; Graff-Rad-
ford, 1993). La prédominance maxillaire laisse également sup-
poser l’intervention de spécificités anatomo-physiologiques.
Le rôle du système nerveux autonome a été également été
évoqué (Vickers et al., 1998 ; Graff-Radford, 1993).
b - Syndromes douloureux régionaux complexes
Les syndromes douloureux régionaux complexes sont des
affections caractérisées par des douleurs spontanées :
allodynies ou hyperalgies disproportionnées par rapport à
l’événement initial. La douleur n’est pas limitée à un simple
territoire nerveux périphérique.
Les syndromes douloureux régionaux complexes de type II
(autrefois appelées causalgies) sont consécutifs à une lésion

Tableau 5.1 Critères diagnostiques de l’odontalgie atypique (d’après Woda et Pionchon, 2001).
Douleur Localisée au niveau d’une dent présente ou extraite récemment
Présente depuis plus de 4 à 6 mois ou revient périodiquement sous la même forme pour une
durée supérieure à plusieurs mois ou années
Continue, présente pendant tout ou partie de la journée, ne perturbe pas le sommeil
Ne présente pas de caractère paroxystique majeur
Examens cliniques et radiologiques Ne révèlent pas de cause locale manifeste
Éléments fréquents Allodynie (nommée hyperesthésie par Graff-Radford et Solberg, 1992)
Effet de l’anesthésie locorégionale ambigu

85

6684_.indb 85 01/08/12 15:35

 5 Endodontie
nerveuse, tandis que l’événement initial est un événement
douloureux sans lésion nerveuse apparente dans ceux de
type I (autrefois appelés neuro-algodystrophies ou algodys-
trophies sympathiques) (Merskey et Bogduk 1994). L’histoire
clinique indique un œdème, des anomalies vasomotrices et
des sudations dans la région douloureuse depuis l’événe-
ment les ayant déclenchés. L’examen clinique ne permet pas
d’identifier un problème particulier. Ces syndromes ont été
décrits au niveau de la face avec des caractéristiques un peu
différentes (Lynch et Elgeneidy, 1996 ; Saxen et Campbell,
1995 ; Veldman et Jacobs, 1994) et un rapprochement avec les
algies faciales atypiques a été proposé (Woda et Pionchon,
2001 ; Melis et al., 2002). Dans les syndromes douloureux
régionaux complexes oro-faciaux comme dans l’algie faciale
atypique, les phénomènes sudomoteurs sont le plus souvent
absents (Lynch et Elgeneidy, 1996 ; Jaeger et al., 1986) et les
signes associés vasculaires ainsi que l’œdème sont moins
visibles et/ou moins fréquents qu’au niveau des membres
(Jaeger et al., 1986). Parallèlement, les signes sympathiques
associés à l’algie faciale atypique semblent moins fréquents
et moins intenses que dans le syndrome douloureux régional
complexe de type I. Ces différences peuvent s’expliquer par
le fait qu’il y a moins de fibres sympathiques dans le triju-
meau que dans les racines dorsales de la moelle épinière
(Hoffmann et Matthews, 1990).
C - Conséquences gustatives
Plusieurs études ont montré que le système somesthésique
trigéminal et le système gustatif interagissaient à différents
niveaux. Les deux systèmes activés en parallèle lors de l’in-
gestion alimentaire exercent l’un sur l’autre des modulations
bidirectionnelles.
La stimulation des nerfs somesthésiques peut par exemple
diminuer les réponses gustatives au niveau du tronc cérébral
(Simons et al., 2003 et 2006 ; Boucher et al., 2003).
Shafer et al. (1999) ont montré que l’extraction des dents
de sagesse pouvait induire des augmentations des seuils
gustatifs à long terme. Boucher et al., (2006) ont montré
que les pulpectomies et les extractions, responsables de
l’essentiel des désafférentations orales, entraînaient une
diminution à long terme de la sensibilité gustative.
Cette diminution, mesurée par électrogustométrie, devenait
significative pour 7 désafférentations (fig. 5.6). Cette perte de
sensibilité n’était pas perceptible par le sujet. Les auteurs
interprétaient cette diminution de la sensibilité comme une
modification à long terme de l’organisation neuronale trigé-
mino-gustative.
86
6684_.indb 86
D - Reconnaissance des douleurs
non dentaires
Les douleurs neuropathiques ont fréquemment une
expression clinique différente de celle des autres types de
douleurs et dysesthésies et les patients utilisent des
termes différents pour les qualifier. Un questionnaire pré-
sentant de bonnes sensibilité et spécificité vis-à-vis des
douleurs neuropathiques, le DN4, a été mis au point.
Ce questionnaire, simple à mettre en œuvre, comprend une
liste de qualificatifs les plus employés par les patients pour
décrire les douleurs neuropathiques (Bouhassira et al., 2004),
tels que fourmillement, décharges électriques, picotement
ou sensation de froid douloureux. Le DN4 comporte en outre
une recherche clinique de dysesthésie et d’allodynie dyna-
mique (douleur évoquée par un frottement habituellement
non douloureux). Sans se substituer à l’examen neurologique,
il constitue une aide précieuse pour le dépistage des dou-
leurs neuropathiques.
Dans le même état d’esprit, Aggarwal et al. (2008) ont com-
paré les douleurs oro-faciales inexpliquées (DOI) et les dou-
leurs dentaires à l’aide des qualificatifs utilisés pour les
décrire. Ils ont rapporté que les patients souffrant des pre-
mières les décrivaient plus fréquemment comme des picote-
ments douloureux et harcelant, elles étaient accrues par le
stress, mal localisées, persistantes et chroniques, fortement
120 % Contrôles
DD 1-3
100 % DD 4-6
DD 7-9
DD > 9
80 %
Seuil EGM (µV)
60 %
40 %
20 %
0%
Ld Pd Dd Ad Ac Ag Dg Pg Lg Pal
Figure 5.6 Effet des désafférentations dentaires nerveuses (DD)
résultant de pulpectomies et d’extractions sur les seuils gusta-
tifs mesurés par électrogustométrie (EGM) en divers sites de la
langue (L : latéral ; P : postérieur ; D : dorsal; A : antérieur ; d :
droit ; g : gauche ; c : central) et au palais (Pal). Les seuils gustatifs
sont significativement plus élevés par rapport à ceux des sujets
contrôles au-delà de 7 DD, pour tous les sites mesurés (d’après
Boucher et al., 2006).
01/08/12 15:35
 Conséquences nerveuses des traitements endodontiques
invalidantes. Elles généraient par ailleurs des consultations
multiples et étaient plus associées à des comorbidités (grin-
cements, plaintes d’autres syndromes inexpliqués) que les
douleurs dentaires. Ils concluaient qu’elles ont des caracté-
ristiques distinctes des douleurs dentaires et conseillaient
d’appliquer cette approche en clinique afin de réaliser un dia-
gnostic précoce.
E - Traitement
Essentiel : le traitement des douleurs neuropathiques est
différent de celui des douleurs nociceptives ou inflamma-
toires et ne peut se limiter à une prescription médicamen-
teuse. Du fait de la chronicité et de la complexité de ces
douleurs et de leur impact sur la vie du sujet, les facteurs
psycho-sociaux doivent impérativement être pris en compte
et une approche intégrée, psychologique et médicale, avec
projet thérapeutique, doit être mise en œuvre (Zakrzewska,
2002). Le but de cet article n’est pas de préciser la prise en
charge de ces patients et le lecteur est invité à consulter des
ouvrages plus détaillés (Bouhassira et Attal, 2007).
D’un point de vue médicamenteux, d’après les études cli-
niques contrôlées et randomisées, les molécules recomman-
dées en première ligne pour le traitement des douleurs
neuropathiques sont des antidépresseurs (tricycliques et
inhibiteurs de recapture de la sérotonine et de la noradréna-
line, ou IRSNA), les antagonistes des sous-unités α2-δ des
canaux calciques (c’est-à-dire gabapentine et prégabaline) et
la lidocaïne topique. Les analgésiques opioïdes et le trama-
dol sont recommandés en seconde intention ou en première
dans certaines circonstances cliniques particulières. En troi-
sième intention, d’autres antidépresseurs et antiépileptiques,
la capsaïcine topique, la mexilétine et les antagonistes des
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6684_.indb 87
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récepteurs glutamatergiques NMDA peuvent être considérés
(Attal et al., 2010 ; O’Connor et Dworkin, 2009).
III - Conclusion
Les complications mentionnées au cours de cette revue
pourraient constituer un frein à la pratique des traitements
endodontiques. Heureusement, toutes les lésions nerveuses
produites, volontaires ou involontaires, ne s’accompagnent
pas nécessairement des complications décrites ci-dessus.
Le praticien doit cependant être conscient des risques de
lésions nerveuses, des tableaux cliniques associés et des
mécanismes qui les sous-tendent afin, d’une part, de les
prévenir et, d’autre part, de les reconnaître, pour pouvoir
ensuite les traiter de manière appropriée. Il peut en préve-
nir un certain nombre en intégrant le risque de neuropa-
thie dans l’évaluation bénéfice/risque pour le patient, en
ne dépulpant que lorsque c’est nécessaire. La dépulpation
à visée prothétique peut par exemple être reconsidérée à
la lumière de ces informations.
L’imagerie préopératoire peut également permettre de pré-
venir certaines complications. Enfin, en reconnaissant ces
douleurs, le praticien pourra éviter des erreurs de diagnostic
et ne pas entreprendre de traitements non indiqués. Si la
douleur ne disparaît pas après un traitement endodontique,
la dépulpation ou l’extraction des dents voisines risque d’ac-
croître les dommages et d’empirer la symptomatologie. Il
faut remarquer que le praticien n’est pas seul en cause dans
ces traitements inadéquats. Il est souvent difficile de résister
à la pression du patient demandant de dépulper ou d’extraire
la dent qui lui paraît responsable de ses douleurs.
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6684_.indb 92 01/08/12 15:35

Endodontie et état général
É
tat général et endodontie ? Il est normal, il est déonto-
logique, il est professionnel de se poser la question. Les
relations entre les thérapeutiques endodontiques et un
certain nombre de pathologies sont connues, mais sont-elles
réellement démontrées scientifiquement ? Par exemple, l’in-
fection focale sur une valve cardiaque ou une prothèse arti-
culaire reste théoriquement possible mais peu de preuves
médicales et scientifiques permettent de la confirmer. Le
plus souvent, et dans le meilleur des cas, des conférences de
consensus sont établies aux dires d’experts qui se fondent sur
la littérature scientifique disponible. Pour la cardiologie, ces
consensus sont de plus en plus nombreux et parfois contra-
dictoires. Quant aux prothèses articulaires, il n’y a actuelle-
ment aucun consensus à propos de la conduite à tenir.
Dans le doute, seul le principe de précaution impose des
recommandations, dont les conséquences sont un grand
nombre d’avulsions et des prescriptions antibioprophylac-
tiques préventives probablement excessives et sans preuve
d’une réelle efficacité. Cette attitude préventive doit
constamment être révisée. Les objectifs de ce chapitre
sont de rappeler les recommandations actuelles concer-
nant l’endodontie et de décrire leurs fondements afin de
guider le praticien dans ses décisions thérapeutiques.
I - Endodontie et endocardite
infectieuse
A - Théories, principe de précaution
et recommandations
La cavité buccale est considérée comme la porte d’entrée
principale de nombreuses infections dites focales, notam-
ment cardiaques, depuis de nombreuses années. À défaut
de trouver l’origine de la pathologie, la bouche est sou-
vent incriminée.
Des générations de praticiens ont été formées à partir de ce
modèle d’infection focale, considérant que des bactéries
essentiellement d’origine endodontique pouvaient coloniser
les valves cardiaques à l’issue d’une bactériémie peropéra-
toire. L’origine de cette endocardite infectieuse (EI) a été
6684_.indb 93
6
O. LABOUX, A. GAUDIN
décrite à partir des corrélations retrouvées entre la flore
endodontique et les bactéries prélevées sur les valves conta-
minées. L’utilisation de techniques de biologie moléculaire,
telles que la transcription inverse de la réaction en chaîne par
polymérase (RT-PCR, reverse transcription polymerase chain
reaction) ou la PCR quantitative (q-PCR, quantitative PCR), a
permis d’affiner les connaissances sur la microbiologie endo-
dontique et, notamment, sur les biofilms.
À ce jour, les répercussions cardiaques des procédures
endodontiques ne sont toujours pas scientifiquement
démontrées et de nouvelles recherches cliniques restent
nécessaires pour confirmer ou infirmer cette hypothèse.
Au quotidien, le patient considéré comme à risque, pour un
acte réputé lui aussi à risque, est au cœur d’une décision
médicale partagée entre le chirurgien-dentiste et le cardio-
logue, l’un ne maîtrisant que très peu les pathologies car-
diaques, l’autre ne connaissant que très peu les actes
bucco-dentaires et leurs complications éventuelles.
Cette rencontre entre deux « ignorances » conduit à une
antibioprophylaxie presque systématique et des décisions
draconiennes du type avulsion.
À titre d’exemple, dans le cas d’un patient avec un prolapsus
valvulaire mitral, le chirurgien-dentiste ne maîtrise peut-être
pas totalement l’importance de cette pathologie en fonction
de l’existence ou non d’un souffle, avec ou sans épaississe-
ment, caractérisé à l’échographie ou non. A contrario, le
médecin généraliste ou le cardiologue auront du mal à éva-
luer le risque infectieux d’un retraitement endodontique.
Dans ces conditions, le praticien doit se fonder sur les recom-
mandations en vigueur dans son pays d’exercice même si,
parfois, celles-ci peuvent se révéler être contradictoires
(Horstkotte et al., 2004 ; Danchin et al., 2005 ; Gould et al.,
2006 ; Naber et al., 2007 ; Wilson et al., 2007 ; Bonow et al.,
2008 ; Nishimura et al., 2008 ; Richey et al., 2008). Ces recom-
mandations sont régulièrement révisées, en fonction de
l’évolution des connaissances en microbiologie, des
recherches en santé publique, du vieillissement de la popula-
tion et de l’accroissement de la population vieillissante et
fragilisée par les pathologies cardiaques. En revanche, une
meilleure prise en charge des pathologies infantiles influence
93
01/08/12 15:35
 6 Endodontie
considérablement le nombre de patients ayant souffert d’un
rhumatisme articulaire aigu (RAA) et justifiant une prise en
charge préventive.
En France, nous nous référons toujours à la conférence de
2002, elle-même évolution du consensus de 1992. Or, depuis
quelques années, de nombreuses conférences de consensus
sont publiées : il s’agit de recommandations établies aux dires
d’experts, s’appuyant sur la littérature scientifique ; tous ces
travaux insistent sur le fait que le niveau de preuve dans le
domaine est faible.
Récemment (en 2007), s’appuyant notamment sur le fait que
depuis les premières recommandations la prévalence de l’en-
docardite infectieuse n’avait pas été modifiée, l’American
Heart Association (American Heart Association, 2007) a
bousculé les principes érigés depuis des années en se focali-
sant sur une définition de patients à risque beaucoup plus
restreinte qu’auparavant.
En 2008, la publication du National Institute for Health and
Clinical Excellence (Richey et al., 2008) abonde en ce sens, en
remettant grandement en cause nos protocoles.
En 2009 enfin, l’European Society of Cardiology (ESC) (Habib
et al., 2009) publie des recommandations.
En 2011, l’Agence française de sécurité sanitaire des produits
de santé (ANSM) publie des recommandations sur la pres-
cription des antibiotiques en pratique buccodentaire et
reprend les recommandations de l’ESC.
Important ! L’endocardite infectieuse est une maladie qui
présente les particularités suivantes :
- ni l’incidence ni la mortalité n’ont baissé depuis 30 ans
(Moreillon et Que, 2004) ;
- les formes cliniques sont diverses, en fonction de la lésion
cardiaque sous-jacente, des micro-organismes impliqués,
de l’existence ou non de complications… ;
- les recommandations préventives sont établies aux dires
d’experts compte tenu d’un niveau de preuves scienti-
fiques faible.
B - Épidémiologie de l’endocardite
infectieuse
Il y a plusieurs années, l’endocardite infectieuse concernait
essentiellement des adultes jeunes présentant des lésions
valvulaires identifiées, notamment associées à des antécé-
dents de rhumatisme articulaire aigu. Aujourd’hui, l’endocar-
dite infectieuse affecte principalement des patients âgés,
sans antécédents cardiaques connus ou porteurs d’une valve
prothétique.
Une étude récente conduite dans des pays industrialisés
montre une augmentation des endocardites infectieuses
chez les patients porteurs d’une valve prothétique ou souf-
frant d’un prolapsus valvulaire mitral (Tleyjeh et al., 2007). De
nouveaux facteurs de prédisposition se détachent désor-
mais :
- valve prothétique ;
- dégénérescence valvulaire sclérotique ;
94
6684_.indb 94
- addiction à des substances illicites par voie intraveineuse ou
nasale (Friedman et al., 2002).
Un certain nombre d’études reflète l’accroissement des
infections à staphylocoque au détriment des infections à
streptocoques buccaux (Moreillon et Que, 2004). Cela est
notamment le cas aux États-Unis d’Amérique et c’est proba-
blement lié à la forte prévalence des hémodialyses (par le fait
d’une voie veineuse), du diabète sucré et du fort nombre de
patients porteurs d’un dispositif intracardiaque (Cabell et al.,
2002 ; Fowler et al., 2005). Dans d’autres pays, la prévalence
de l’endocardite infectieuse à Staphylococcus aureus (sta-
phylocoque doré) dépend davantage du nombre de consom-
mateurs de stupéfiants par injection intraveineuse (Ribera
et al., 1998).
L’endocardite infectieuse touche majoritairement le cœur
gauche, mais le cœur droit est atteint dans 5 à 10 % des cas
(Frontera et Gradon 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wilson
et al., 2002).
Cette pathologie peut concerner, d’une part, les patients
porteurs d’un stimulateur cardiaque (pacemaker) permanent,
d’un défibrillateur implantable, d’une maladie cardiaque
congénitale et, d’autre part, les consommateurs de stupé-
fiants par injection intraveineuse (Wilson et al., 2002 ; Gebo
et al., 2006). Pour ces derniers, les particules de drogue injec-
tée bombardent la valve tricuspide (cœur droit) et peuvent
en altérer la surface. Dans de mauvaises conditions d’hygiène,
qui plus est en cas de déficit immunitaire, une endocardite
infectieuse peut apparaître, dans laquelle le staphylocoque
doré est le plus souvent impliqué (Moss et Munt, 2003)
(fig. 6.1).
Valve mitrale
Thrombus
Végétations
Figure 6.1 Valve mitrale présentant des végétations consécu-
tives à une endocardite infectieuse. Noter la présence d’un
thrombus proche d’un feston vestibulaire altéré. Photographie
peropératoire sans préparation (Pr J.F. Godin, CHU de Nantes).
01/08/12 15:35

C - Incidence de l’endocardite infectieuse
Selon les pays, l’incidence varie de 3 à 10 épisodes pour
100 000 personnes mais peut aller jusqu’à 14,5/100 000 pour
nos aînés de 70 à 80 ans. Les hommes sont deux fois plus
concernés que les femmes. Chez les secondes, la pathologie
est généralement moins sévère et le recours à la chirurgie
moins fréquent que chez les premiers (Aksoy et al., 2007).
Endodontie et état général 6
Important ! Une CNS peut toutefois provoquer une endo-
cardite infectieuse sur valve native, donnant alors une
forme clinique agressive :
- endocardite infectieuse à culture négative due à un traite-
ment antibiotique préalable ;
- endocardite infectieuse fréquemment associée à une
culture sanguine négative ;
- endocardite infectieuse associée à une culture négative
constante (5 % des endocardites infectieuses).

D - Classification et pronostic (tableau 6.1)

Remarque : le pronostic de l’endocardite infectieuse dépend
d’un certain nombre de paramètres :
- de la topographie (cœur droit ou cœur gauche) ;
- du fait qu’il s’agit d’une infection nosocomiale ou non ;
- de la sévérité du tableau clinique ;
- de l’éventuelle récidive
F - Physiopathologie
de l’endocardite infectieuse
L’endothélium valvulaire, normalement résistant à la coloni-
sation bactérienne et à l’infection par les bactéries circu-
lantes, peut devenir le siège de dépôts de fibrine et de
plaquettes.

E - Microbiologie Les modifications topographiques engendrées créent des

L’endocardite infectieuse avec cultures positives est majori-
taire, représentant 85 % de la totalité des endocardites infec-
tieuses. Les germes impliqués sont les streptocoques (sanguis,
mutans, salivarius, mitis), les entérocoques (faecalis, faecium,
durans) et les staphylocoques (aureus). Ces derniers, sur valve
native, sont sensibles à l’oxacilline. Sur valve prothétique, le
staphylocoque est le plus souvent résistant à cet antibio-
tique (coagulase négative staphylococcique, CNS).
zones de turbulences du flux sanguin (turbulences aggra-
vées par la présence de sondes ou de cathéters) ainsi que
des zones inflammatoires et peuvent engendrer une dégé-
nérescence valvulaire chez les personnes âgées (une fois
sur deux chez les plus de 60 ans).
En cas d’inflammation associée ou non à une lésion préa-
lable, des intégrines de la famille β1 se lient à la surface endo-

Tableau 6.1 Classification des endocardites infectieuses à visée prothétique (d’après les recommandations de la Société européenne
de cardiologie, 2009).
En fonction de la localisation de l’infection
et de la présence ou non de matériel
intracardiaque
En fonction du mode de contamination
Endocardite Infectieuse active
Récidive
Cœur gauche sur valve native
Cœur gauche sur valve prothétique :
❒ précoce (< 1 an après chirurgie)
❒ tardive (> 1 an après chirurgie)
Cœur droit
Dispositif médical (pacemaker ou défibrillateur)
Endocardite infectieuse liée à un soin (nosocomiale ou non)
Communautaire (symptômes d’endocardite infectieuse < 48 heures après une admission d’un
malade ne présentant pas tous les signes d’endocardite infectieuse liée aux soins)
Drogue par voie intraveineuse
Avec fièvre persistante et culture positive
Ou morphologie inflammatoire observée en chirurgie
Ou patients toujours sous antibiothérapie
Ou résultats histopathologiques d’endocardite infectieuse
Rechute
Réinfection

95

6684_.indb 95 01/08/12 15:35

 6 Endodontie
théliale et à la fibronectine circulante, facilitant ainsi le dépôt
de S. aureus et autres pathogènes de l’endocardite infec-
tieuse sur la valve concernée.
Il y aurait de la sorte deux grandes situations d’infection pri-
maire d’une valve :
- sur un endothélium physiquement modifié, favorisant l’in-
fection par la plupart des micro-organismes ;
- sur un endothélium indemne, propice à l’endocardite infec-
tieuse à S. aureus.
G - Diagnostic de l’endocardite infectieuse
L’endocardite infectieuse peut être suspectée cliniquement
dans les situations suivantes :
• apparition d’un nouveau souffle cardiaque ;
• événement embolique de cause inconnue ;
• bactériémie de cause inconnue ;
• fièvre, notamment en cas :
- de présence de matériel prothétique intracardiaque (valve
prothétique, pacemaker, défibrillateur implanté),
- d’antécédents d’endocardite infectieuse,
- d’antécédent de maladie valvulaire ou de maladie car-
diaque congénitale.
Essentiel : le diagnostic d’endocardite infectieuse sera
fondé sur l’observation clinique, l’échocardiographie trans-
thoracique ou transœsophagienne et le prélèvement
microbiologique (avec PCR, polymerase chain reaction).
Le traitement consiste en une administration d’amoxicilline
(de 100 à 200 mg/kg/j) par voie intraveineuse en 4 à 6 doses
pendant 4 semaines. Environ 50 % des patients hospitalisés
seront opérés (Castillo et al., 2000 ; Hoen et al., 2002 ; Wal-
lace et al., 2002).
La mortalité des patients hospitalisés varie entre 9,6 et 26 %
(Hoen et al., 2002 ; Thuny et al., 2005 ; Delahaye et al., 2007 ;
San Román et al., 2007). Ce taux variable s’explique par diffé-
rents facteurs : le patient lui-même, la présence ou non de
complications cardiaques et la nature du germe impliqué.
H - Mesures préventives
Le principe de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse
a été proposé, sur la base d’observations cliniques, au début du
XXe siècle. Ces mesures préventives restent aujourd’hui sujettes
à polémique, ainsi que l’implication des procédures odontolo-
giques sur les risques de contamination pouvant conduire à une
endocardite infectieuse. Pourquoi ? Parce que :
- la mesure du risque lié à la procédure est mal évaluée. La
bactériémie n’est pas seulement présente lors de procé-
dures de soins invasives, au cours desquelles elle est quasi-
ment systématique (Moreillon et al., 1988 ; Lockhart, 2000),
mais elle peut également survenir au cours de la mastication
et du brossage des dents. Ces bactériémies « spontanées »
sont faibles et limitées dans le temps (de 1 à 100 CFU/ml de
sang pendant moins de 10 minutes) mais pluriquotidiennes
96
6684_.indb 96
et donc très fréquentes. Cela expliquerait pourquoi la plu-
part des endocardites infectieuses ne seraient pas en rap-
port avec des procédures invasives (Van der Meer et al.,
1992 ; Strom et al., 1998 ; Roberts et al., 1999 ; Duval et al.,
2006 ; Forner et al., 2006) ;
Il est ainsi établi que le risque de bactériémie serait de
1 000 à 8 000 fois plus important dans la vie quotidienne
qu’à la suite d’une procédure thérapeutique dentaire (Pal-
lasch et Wahl, 2003). Cela met l’accent sur l’importance du
maintien d’une bonne hygiène orale et d’un suivi régulier.
- le risque de choc anaphylactique lié à l’emploi d’antibiotiques
ne peut être écarté, bien qu’aucun cas fatal n’ait été rapporté
dans la littérature médicale à ce jour (Shanson, 2008) ;
- cette antibioprophylaxie systématique pourrait favoriser
l’apparition de résistances aux antibiotiques ;
- les preuves scientifiques montrant l’intérêt de l’antibiopro-
phylaxie sont inexistantes. En effet, les différentes études
concernant ce sujet sont souvent contradictoires (Hall et al.,
1993 ; Lockhart et al., 2008). À ce jour, aucune étude au
niveau de preuve suffisant (prospective, randomisée, en
double aveugle ) n’a permis de justifier une attitude théra-
peutique par rapport à une autre.
C’est ainsi que plusieurs recommandations ont été proposées
par les sociétés cardio-vasculaires à travers le monde afin de
définir des protocoles (Danchin et al., 2002 ; Wilson et al.,
2007 ; Naber et al., 2007).
Important ! Même si des divergences subsistent, toutes ces
recommandations se rejoignent sur trois points :
- la large prescription antibioprophylactique n’est plus d’ac-
tualité ;
- l’antibioprophylaxie doit être limitée au haut risque d’en-
docardite infectieuse ;
- une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier des
patients sont des éléments déterminants dans la préven-
tion de l’endocardite infectieuse.
II - Quels sont les principes
des nouvelles recommandations ?
Il convient finalement de distinguer les patients à risque,
d’une part, et les procédures à risque, d’autre part.
A - Patients à risque
D’après l’ANSM, les patients à risque sont ceux :
• qui sont porteurs d’une valve prothétique ou de matériel
prothétique de réparation valvulaire. Ils présentent un haut
risque d’endocardite infectieuse, un risque de mortalité
accru et sont exposés à des complications particulièrement
sévères (Anderson et al., 2005 ; Lalani et al., 2006) ;
• qui ont déjà eu une endocardite infectieuse ; ils sont égale-
ment exposés à une mortalité supérieure et des complica-
01/08/12 15:35

tions plus sévères que les autres (Renzulli et al., 2001 ; Chu
et al., 2005) ;
• qui sont porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène :
- non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systé-
mique ;
- opérée, mais présentant un shunt résiduel ;
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle,
seulement dans les 6 mois suivant la mise en place ;
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par
voie chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel.
La Société européenne de cardiologie (Habib et al., 2009) ne
recommande pas d’antibioprophylaxie pour les patients
transplantés cardiaques ni pour ceux souffrant d’autres mala-
dies sur valve native (incluant même les formes les plus cou-
rantes : bicuspidie aortique, prolapsus valvulaire mitral,
sténose aortique) (fig. 6.2).
Dent à pulpe Dent à pulpe
non vitale vitale
RTE*
Endodontie strictement Endodontie strictement
contre-indiquée contrôlée
Endodontie et état général 6
B - Procédures à risque
Les procédures endodontiques à risque sont :
- le sondage parodontologique à visée diagnostique ;
- la chirurgie de la région péri-apicale ;
- les thérapeutiques endodontiques.
Essentiel : l’antibioprophylaxie, ciblée principalement
contre les streptocoques, est dans ces cas recommandée
pour les patients à risque décrits ci-dessus (tableau 6.2).
Les fluoroquinolones et les glycopeptides ne sont pas recom-
mandés car, d’une part, leur efficacité n’est pas démontrée et,
d’autre part, ils présentent un potentiel important de déve-
loppement de résistances bactériennes.
En conclusion, les dernières recommandations limitent
l’antibioprophylaxie aux seuls patients à risque devant
subir des actes dentaires également à risque. Il apparaît
qu’une bonne hygiène bucco-dentaire et un suivi régulier
sont des éléments majeurs de réduction de la prévalence
de l’endocardite infectieuse. L’information du patient, tant
pour les décisions thérapeutiques que pour le suivi à insti-
tuer, reste un élément primordial de prévention.

Antibioprophylaxie
À l’exception des groupes à risque, les prescriptions antibio-
prophylactiques sont de plus en plus limitées et les précau-
Asepsie stricte Séance Endodonte totalement tions d’asepsie locale, notamment la pose du champ
(digue étanche obligatoire) unique accessible (monoradiculées) opératoire, restent les moyens les plus appropriés pour
En tout temps : avis du cardiologue, information et consentement du patient,
prévenir tout risque de dissémination bactérienne. Afin de
praticien compétent, instauration d’un suivi préciser la ou les pathologies (tableau 6.1), le contact systé-
*RTE : retraitement endodontique.
matique avec le médecin traitant et/ou le cardiologue est
indispensable. Dans l’exemple de gauche (tableau 6.3), le
Figure 6.2 Résumé de la conduite à tenir chez un patient pré- courrier conduira probablement le cardiologue à prescrire
sentant un risque d’endocardite infectieuse. une antibioprophylaxie, le plus souvent parce qu’il ne connaît

Tableau 6.2 Recommandations de prescription de l’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse.

Simple dose 30-60 min avant l’intervention
Situation/pénicilline (per os ou IV)
Antibiotique
ou ampicilline
Adulte Enfant
Non allergique Amoxicilline ou ampicilline 2g 50 mg/kg
Allergique Clindamycine 600 mg 20 mg/kg

Tableau 6.3 Exemples de lettres du chirurgien-dentiste au cardiologue.

Dr Meslah DIGUE Dr Meslah DIGUE
Chirurgien-dentiste Chirurgien-dentiste

Dr Jacoud OSLER Dr Jacoud OSLER

Cardiologue Cardiologue

Mon cher Confrère Mon cher Confrère

Nous recevons en consultation ce jour M… Nous recevons en consultation ce jour M…

Je vous remercie de m’indiquer si vous jugez qu’il y a un risque oslérien Je vous remercie de m’indiquer la nature exacte de l’affection dont M…
nous déclare être porteur…

97

6684_.indb 97 01/08/12 15:35

 6 Endodontie
pas la nature du risque lié à l’acte dentaire à venir. L’exemple
de droite, quant à lui, permet au chirurgien-dentiste de
prendre une décision thérapeutique en toute connaissance
de cause.
III - Patients porteurs de prothèse
articulaire
Le remplacement d’une prothèse articulaire (hanche et genou
principalement) est devenu une intervention courante en
chirurgie orthopédique (fig. 6.3). Si le risque de contamina-
tion préopératoire a diminué grâce à l’amélioration des
conditions d’asepsie et à l’utilisation des antibiotiques, le
risque d’infection secondaire persiste et s’élève en raison du
nombre croissant d’arthroplasties et de l’augmentation de la
durée de vie des patients (Bauer et al., 2007). L’infection
d’une arthroplastie constitue une complication dévastatrice,
notamment en termes de fonctionnalité, dont les évolutions
les plus dramatiques sont l’amputation du membre concerné
et le décès du patient.
Les soins bucco-dentaires représentent une cause poten-
tielle d’infection de prothèse articulaire par contamination
secondaire après les foyers cutanés et urinaires (Jacobson
et al., 1986 ; Maderazo et al., 1988). Les infections d’origine
dentaire sont cependant difficiles à incriminer de manière
précise : pour confirmer le diagnostic étiologique, il faut
retrouver le même micro-organisme au niveau de la prothèse
et de la cavité buccale ainsi que dans les hémocultures, avec
une relation chronologique entre les soins dentaires et la sur-
venue de l’infection. Les infections d’origine dentaire sont
donc rarement individualisées et on peut supposer qu’elles
restent sous-estimées (Bauer et al., 2007). La fréquence de
survenue d’une infection de prothèse articulaire à point de
départ bucco-dentaire serait de l’ordre de 0,04 à 0,2 % et
représenterait de 6 à 11 % des infections tardives survenant
sur arthroplasties (Waldman et al., 1997 ; La Porte et al., 1999).
Figure 6.3 Mise en place chirurgicale d’une prothèse du genou.
98
6684_.indb 98
A - Risque d’infection
sur prothèse articulaire
Le risque est multifactoriel et complexe à analyser. En résumé,
il dépend de quatre facteurs : la bactériémie, le statut général
du patient, la prothèse en elle-même et la nature des micro-
organismes impliqués.
Les traitements endodontiques génèrent une bactériémie
faible, notamment par rapport aux extractions et aux soins
parodontaux. En revanche, les activités courantes (brossage,
mastication) ont une probabilité plus élevée de déclencher
une bactériémie, d’intensité plus importante (Olsen, 2008).
Souvent comparé à l’endocardite infectieuse, le sepsis d’un
implant articulaire se différencie par ses mécanismes physio-
pathologiques et sa bactériologie. Les travaux de Gristina et
Costerton (1985) ont montré que la présence d’un corps
étranger favorisait le développement d’un germe habituelle-
ment anodin. Ces auteurs décrivent une zone d’immuno-
incompétence autour de l’implant. Certaines particules de
dégradation des matériaux de l’implant (métal, polyéthylène)
saturent les macrophages et diminuent leurs capacités de
phagocytose. De la même manière, les débris de ciment de
méthacrylate réduisent le chimiotactisme et les fonctions
des macrophages. La prothèse en elle-même constitue un
substrat favorable pour la formation de biofilm.
Important ! Les prothèses de grande taille (caractérisées
par une grande cavité articulaire), les prothèses contraintes
(entraînant une synovite) et les prothèses descellées pré-
sentent un risque accru d’infection par contamination
secondaire.
Blomgren et Lindgren (1981) ont démontré que la présence
d’une prothèse articulaire provoquait une diminution des
défenses locales antibactériennes et que le risque d’infection
était plus important en postopératoire immédiat (première
semaine) que tardif. Le délai pendant lequel les prothèses
restent sensibles aux infections diffère selon les auteurs,
allant de 3 semaines à 2 ans (Hanssen et al., 1997).
Les streptocoques sont retrouvés dans 37 à 78 % des cas lors
des hémocultures après infection sur prothèse associée à des
soins dentaires. Les staphylocoques sont responsables de
plus de 25 % des infections des prothèses articulaires après
des soins dentaires alors qu’ils ne représentent que 0,05 % de
la flore buccale. Leur pouvoir pathogène dans le risque de
contamination d’une prothèse articulaire est donc certaine-
ment plus important que celui du streptocoque. (Kim et
Weiss, 1993).
Important ! La survenue d’une infection sur prothèse articu-
laire peut également être influencée par l’état patholo-
gique du patient. Toutes les situations où il existe une
diminution des défenses immunitaires (polyarthrite rhuma-
toïde, patients traités par immunosuppresseurs, corticothé-
rapie, diabète) constituent un risque accru d’infection
(American Dental Association, 2003).
01/08/12 15:35
 Endodontie et état général 6
Il semble donc difficile de déterminer précisément les situa-
tions à risques.
Le risque d’infection secondaire dépend essentiellement de
quatre facteurs (fig. 6.1) :
- la nature prothèse ;
- la nature des micro-organismes impliqués ;
- l’état général du patient ;
- les risques liés à la bactériémie.

B - Suggestions
pour la pratique endodontique
Le dépistage et le traitement des foyers infectieux à dis-
tance, chez un patient porteur d’un implant articulaire, se
font tout au long de la vie. Avant la pose d’une prothèse,
l’ensemble des soins nécessaires à la remise en état de la
cavité buccale doit être réalisé.

Dans la mesure où, dans la plupart des cas, la pose d’une pro-
thèse n’est pas une chirurgie urgente, il est préférable de réa-
liser les soins au moins 3 mois avant l’intervention. Si le
patient est considéré comme « sain », tous les traitements
peuvent être envisagés dans les conditions d’asepsie clas-
sique (champ opératoire étanche). En revanche, s’il présente
un risque lié à son état général, les dents peu stratégiques ou
ayant un pronostic incertain seront extraites sous antibiopro-
phylaxie (Cottreel et al., 2006 ; Académie nationale de
chirurgie dentaire, 2007).
Après la pose de la prothèse, les recommandations par
accord professionnel entre l’Association dentaire américaine
et l’Académie américaine de chirurgiens de 2003 retiennent
le délai de 2 ans comme période à risque. Les traitements
endodontiques sur des dents stratégiques pourront être
envisagés sous antibioprophylaxie tandis que pendant cette
période, toute dent suspecte ou à pronostic réservé sera
extraite avec les mêmes précautions.
Au-delà de cette période « critique » de 2 ans, les traitements
endodontiques pourront être envisagés ; se pose alors la
question de la nécessité de l’antibioprophylaxie.
Les patients porteurs de prothèse articulaire doivent-ils sys-
tématiquement recevoir une antibioprophylaxie ? À l’heure
actuelle, les données scientifiques sont insuffisantes pour
répondre de manière précise et péremptoire. Il existe en
revanche des recommandations par accord professionnel
entre l’Association dentaire américaine et l’Académie améri-
caine de chirurgiens orthopédistes datées de 1997 et mises à
jour en 2003. En l’absence de plus d’éléments scientifiques
nous les retiendrons (American Dental Association, American
Academy of Orthopedic Surgeons, 2003).
Important ! L’antibioprophylaxie n’est pas indiquée pour les
soins de routine, mais elle est recommandée dans toutes
les situations où il existe un risque important de contamina-
tion des prothèses, c’est-à-dire lors de soins dentaires à
haut risque de bactériémie réalisés chez certains patients
dits à haut risque d’infection hématogène (fig. 6.4).
Figure 6.4 Fracture au niveau du
fémur sur une prothèse orthopé-
dique.
C - Controverses
L’antibioprophylaxie chez le sujet porteur de prothèse arti-
culaire reste cependant très controversée (indication, délai
de l’intervention, choix de l’antibiotique).
Les soins dentaires et notamment les traitements endo-
dontiques entraînent théoriquement moins de bactérié-
mie qu’un brossage de dents ou la mastication de
chewing-gum mais ils sont soumis à une antibioprophy-
laxie.
L’amoxicilline reste la référence dans quasiment toutes les
recommandations pour la prévention de l’infection de la
prothèse articulaire car son spectre est large mais, d’après
Cioffi et al. (1988), la céphalosporine serait plus adaptée.
Le délai de 2 ans après chirurgie comme période à risque est
également un sujet à controverse et certains auteurs
réduisent ce délai à plusieurs mois après l’intervention
(Sandhu et al., 1997 ; Seymour et al., 2003 ; Scott et al., 2005).
IV - Diabète et endodontie
Le diabète est la première cause non seulement de cécité
avant 65 ans mais aussi d’amputations non traumatiques,
une des principales causes de dialyse et une source impor-
tante de complications cardio-vasculaires.
À ce jour, en France, plus de 2 millions de personnes sont
traitées pour cette pathologie. Ce chiffre est en constante
augmentation et est corrélé avec l’accroissement de la préva-

99

6684_.indb 99 01/08/12 15:35

 6 Endodontie

lence de l’obésité. La prévalence du diabète augmente d’envi-
ron 3 % par an (www.diabete.fr).
Le diabète se caractérise par un taux de sucre dans le sang
(glycémie) trop élevé survenant lorsque l’organisme ne
fabrique plus d’insuline ou qu’il ne l’utilise pas correctement.
En l’absence d’insuline, le sucre entre mal dans le muscle et
s’accumule dans le sang.
Il existe deux types de diabètes (tableau 6.4) : celui de type 1
touche les sujets jeunes alors que celui de type 2 touche les
personnes âgées de plus de 50 ans, souvent en situation de
surpoids.
Le dépistage du diabète se fait en mesurant le taux de sucre
dans le sang. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun
(le matin) est supérieure à 1,26 g/l lors de deux dosages
consécutifs ou lorsque la glycémie est supérieure à 2 g/l,
quel que soit le moment de la journée.
En revanche, le suivi d’un patient diabétique se fait en mesu-
rant un autre paramètre : l’hémoglobine glyquée (HBA1c).
Celle-ci est réalisée tous les 3 ou 4 mois et reflète, l’équilibre
des glycémies pendant une plus longue période que la glycé-
mie à jeun (jusqu’à 6,5 %, le contrôle est optimal ; en dessous
de 7 %, il est acceptable ; au-dessus de 8 % il est mauvais et il
faut revoir le traitement).
A - Implications orales
Le diabète peut entraîner différentes complications orales :
- une xérostomie ;
- des infections ;
- un retard de cicatrisation ;
- une augmentation de la fréquence et de la sévérité des
lésions carieuses ;
- une augmentation des risques de candidose ;
- une gingivite ;
- une parodontite.
B - Implications en endodontie
Les patients diabétiques présentent une augmentation de la
prévalence des parodontites apicales par rapport aux patients
non diabétiques (Britto et al., 2003 ; Fouad, 2003). Les flam-
bées infectieuses (flare-up) après traitement endodontique
sont plus fréquentes chez les premiers (Fouad, 2003).
En revanche, peu de données relatives à la pathogenèse, à la
progression et à la cicatrisation des lésions péri-apicales en
relation directe avec le diabète sont disponibles.
Les auteurs d’une étude rétrospective sur des cas traités non
chirurgicalement (Fouad et Burleson, 2003) ont noté que le
pronostic des dents atteintes de lésions endo-parodontales
était inférieur, chez les patients diabétiques, à celui des non-
diabétiques. Ils ont également remarqué que le pourcentage
de réussite des traitements endodontiques était inférieur
chez eux lorsqu’une lésion était décelable radiologiquement
au début du traitement.
Les lésions péri-apicales chez les patients diabétiques anciens
sont, en moyenne, plus importantes en taille que celles des
sujets diabétiques récents ou non diabétiques (Falk et al.,
1989).
C - Conduite à tenir
chez le patient diabétique
Les patients diabétiques sont généralement suivis par leur
médecin traitant en partenariat avec un diabétologue.
Important ! Il est important de prendre contact avec l’un de
ces deux médecins afin de connaître :
- précisément le statut du patient (équilibré/non équili-
bré) ;
- les éventuelles complications de la maladie (cardiaques,
ophtalmologiques, nerveuses…).
Le patient équilibré est considéré comme un sujet sain. Les
traitements endodontiques initiaux et les retraitements
endodontiques peuvent être réalisés en respectant les pré-
cautions d’usage, notamment la mise en place du champ
opératoire étanche. Il n’y a pas non plus de contre-indication
à un traitement chirurgical (fig. 6.5 et 6.6).
Pour le patient non équilibré chez lequel un traitement endo-
dontique d’urgence est nécessaire, deux cas de figure sont
possibles :
- s’il s’agit d’un traitement initial sur une dent pulpée, le trai-
tement peut être envisagé ;
- s’il s’agit d’un traitement initial ou d’un retraitement sur une
dent infectée présentant une lésion osseuse péri-apicale,
l’antibioprophylaxie fondée sur le protocole de l’endocar-

Tableau 6.4 Les deux types du diabète.

Type 1 (anciennement appelé diabète
insulinodépendant ou diabète du sujet
jeune)
Type 2 (anciennement appelé diabète non
insulinodépendant ou diabète gras du sujet
de plus de 50 ans)
Il représente environ 10 % des diabétiques et est causé par une destruction auto-immune des
cellules bêta-pancréatiques
Le pancréas ne fabrique plus d’insuline. L’unique traitement possible consiste à administrer des
injections d’insuline et à suivre un régime alimentaire spécial
Il survient surtout dans l’enfance et peut durer pendant toute la vie
Le pancréas fabrique de l’insuline en quantité insuffisante ou l’organisme utilise mal l’insuline
(défaut des récepteurs de l’insuline)
Ce diabète se retrouve surtout chez les adultes et se traite par un régime alimentaire, de
l’exercice physique et, parfois, des médications orales ou l’injection d’insuline
Sa prévalence augmente en raison de l’évolution des comportements : sédentarité et
alimentation déséquilibrée favorisant un surpoids

100

6684_.indb 100 01/08/12 15:35

 Endodontie et état général 6

a b

Figure 6.5 Retraitement endodontique avec dépose d’un ins-

c trument fracturé chez un patient diabétique de type 1 équilibré.

101

6684_.indb 101 01/08/12 15:36

 6 Endodontie

a b

Figure 6.6 Traitement d’une parodontite apicale chronique

c chez une patiente diabétique de type 1 équilibrée.

102

6684_.indb 102 01/08/12 15:36

 Endodontie et état général 6
dite infectieuse peut s’avérer nécessaire si le risque de bac-

Nombre de CD4 + lymphocytes T (cell/mm3)

tériémie est élevé (forte septicité buccale, longueur de la Primo-infection Mort 107
1 200
durée du soin ). On privilégiera alors des traitements en une 1 100 Maladies opportunistes
séance afin de ne pas multiplier les antibioprophylaxies. Infection aigüe

ARN viral par ml de plasma

1 000 106
900
800 Latence clinique
V - Endodontie et VIH 700
105

600
A - Données acquises sur l’infection 500 104
400
par le VIH 300
103
Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est un rétrovi- 200
rus infectant l’homme et qui est responsable du syndrome 100
d’immunodéficience acquise (sida). Celui-ci est défini par 0 102
l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme une « défi- 0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
cience acquise de l’immunité cellulaire par l’infection au VIH, Semaines Années
caractérisée par une numération des lymphocytes T CD4+
inférieure à 200/mm3 ou à 15 % des lymphocytes totaux, et Figure 6.7 Les différentes phases de la maladie en fonction de
une sensibilité accrue aux infections opportunistes et aux la charge virale et du taux de lymphocytes.
néoplasmes malins » (www.oms.org).

Important ! Transmis par plusieurs fluides corporels (sang,

sécrétions vaginales, sperme et lait maternel), le sida est
une pandémie ayant causé à ce jour la mort d’environ
28 millions de personnes, soit 8 000 par jour.
En France, 120 000 personnes sont porteuses du VIH et
6 500 personnes sont nouvellement contaminées tous les
ans. Ces contaminations concernent de plus en plus les
femmes. Si elles ne représentent que 20 % des cas de sida
depuis le début de l’épidémie, plus de 42 % des nouvelles
contaminations annuelles les concernent (www.invs.sante.fr).
Une fois la séropositivité établie, un suivi régulier de l’infec-
tion doit être effectué pour assurer une bonne prise en
charge de la maladie et, ainsi, évaluer au mieux l’état du
malade. Deux facteurs sont pris en compte dans cette sur-
veillance :
- le taux de lymphocytes T4, pour définir le niveau de l’infec-
tion ;
- la charge virale, indiquant le nombre de virions dans l’orga-
nisme et, par voie de conséquence, la vitesse de réplication
du VIH dans l’organisme, permettant ainsi de prévoir l’évo-
lution de l’infection.
Le taux normal de lymphocytes T4 chez l’homme se situe
entre 600 et 1 200/mm3. On considère que (CDC, mmwr
2006) :
- jusqu’à 500 T4/mm3, le patient peut vivre dans des condi-
tions normales et ne nécessite pas de traitement ;
- entre 350 et 500 T4/mm3, un traitement antiviral est recom-
mandé et la baisse de la charge virale est escomptée pour
permettre une remontée du taux de lymphocytes T4 ;
- en dessous de 200 T4/mm3, le patient est fortement immu-
nodéprimé et a un risque important de souffrir de multiples
maladies opportunistes liées au sida.
L’infection par le VIH évolue en plusieurs phases qui peuvent
se succéder dans le temps (fig. 6.7) :
- une primo-infection (de 50 à 75 % des cas) avec ou sans
symptômes ; il s’agit de la phase de séroconversion qui suit
la contamination ;
- une phase de latence, parfois accompagnée d’un état de
lymphadénopathie généralisée ;
- une phase à symptômes mineurs de l’infection à virus de
l’immunodéficience humaine ;
- la phase d’immunodépression profonde, ou « stade de
sida », généralement symptomatique.
Dès la primo-infection, le virus se réplique activement
dans l’organisme, avec une production quotidienne de
10 milliards de virions, entraînant la destruction d’environ
5 milliards de lymphocytes T CD4+.
Cette réplication se stabilise, au bout de quelques semaines,
à un niveau plus ou moins important selon les sujets. Le sys-
tème immunitaire, hyperactivé, compense partiellement la
destruction massive des lymphocytes T CD4+ en augmentant
leur production. Mais l’infection à VIH persiste malgré tout et
entraîne l’émergence et la sélection de virus mutants qui
échappent à la réponse immune de l’hôte.
Essentiel : pendant plusieurs années, les lymphocytes
T CD4+ semblent se renouveler rapidement malgré leur des-
truction par le virus, jusqu’à ce que l’épuisement des organes
lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur régé-
nération. La destruction des lymphocytes T CD4+ est bien
souvent due à l’hyperactivation de ces cellules, par interac-
tion avec certaines structures du virus, et non à une destruc-
tion directe par le VIH. Après 10 à 15 ans d’évolution
spontanée sans traitement, le sujet est immunodéprimé
(stade sida), des pathologies infectieuses ou tumorales rares
(dites opportunistes) surviennent et conduisent au décès.

103

6684_.indb 103 01/08/12 15:36

 6 Endodontie
Actuellement, les traitements antirétroviraux évitent ou
retardent l’évolution vers le stade sida en maintenant les
niveaux de réplication du virus le plus bas possible.
Près d’un tiers des patients infectés par le VIH sont égale-
ment infectés par le virus de l’hépatite C. Cette co-infection
n’est pas sans conséquences puisqu’elle est devenue la pre-
mière cause de mortalité chez ces patients (Singal et al.,
2009).
B - Répercussions orales et endodontiques
Sur le plan dentaire, la séropositivité en tant que telle ne pré-
dispose pas directement à la maladie carieuse. En revanche,
l’hyposialie consécutive à la prise de certains médicaments
psychotropes favorise la formation de lésions carieuse cervi-
cales (Birnbaum 1995 ; Hegarty et al 2008 ; Cavasin Filho et al.,
2009).
Important ! Il n’existe pas de complications spécifiques
directement liées au sida en rapport avec un acte endo-
dontique (Suchina et al., 2006). Le pronostic des traite-
ments endodontiques n’est pas affecté chez les patients
porteurs du virus (Shetty et al., 2006, Alley et al., 2008).
Il n’existe donc pas de contre-indication aux traitements
endodontiques initiaux et aux retraitements endo-
dontiques, ni à l’anesthésie locale ou locorégionale (Pour-
riat et al., 2001).
C - Conduite à tenir
Le contact avec le médecin traitant est important afin de
préciser :
- le taux sanguin de lymphocytes CD4+ (< 200/mm3 = risque
infectieux majeur) ;
- la charge virale ;
- la numération des plaquettes ;
- la numération des polynucléaires neutrophiles (< 800/mm3
= risque infectieux majeur) ;
- la nature du traitement médicamenteux en cours.
Remarque : lorsque le risque infectieux est réel, notamment
en cas de neutropénie sévère, il faudra envisager de réaliser
les soins endodontiques sous antibioprophylaxie.
En cas de bilan d’hémostase perturbé et/ou de fonctions
immunitaires perturbées, la chirurgie endodontique est
contre-indiquée.
104
6684_.indb 104
VI - Endodontie et
immunodéficience médicamenteuse
Il existe trois principales situations dans lesquelles le chirur-
gien-dentiste peut être amené à prendre en charge des
patients sous traitement immunosuppresseur. Le patient :
- a bénéficié d’une allogreffe d’organe ou de cellules souches
hématopoïétiques (CSH) ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie auto-immune ;
- a besoin d’un traitement de fond pour une maladie inflam-
matoire chronique.
Les complications odontostomatologiques liées à un trai-
tement immunodépresseur ou immunosuppresseur sont
principalement dominées par des infections fongiques ou
virales, des leucoplasies chevelues, des lésions cancé-
reuses, des gingivites, voire des ulcérations.
Du point de vue des effets secondaires, on peut noter la clas-
sique hyperplasie gingivale sous traitement par cyclosporine
associée à un inhibiteur calcique (Nifédipine®).
Qu’en est-il exactement des complications endodontiques
chez ces patients ? Actuellement, aucune étude ne montre
de corrélation certaine entre ce type de traitement et des
complications endodontiques inflammatoires ou infec-
tieuses (Dodds et al., 1989 ; Teixeira et al., 2000).
Dans ces conditions, quelle peut être la meilleure conduite à
tenir avec ces patients ?
La première démarche consiste à prendre contact avec le
médecin traitant, afin de connaître les pathologies dont
souffrent le patient et la nature de son traitement.
En cas de greffe, il est recommandé d’effectuer les soins,
notamment endodontiques, à distance de la greffe.
Important ! Le principe de précaution faisant souvent loi,
lorsqu’il y a allogreffe d’organe, le patient doit dès lors être
placé sous antibioprophylaxie pour tout acte endodontique
(Little et al., 1997).
En dehors de ces allogreffes, le traitement initial et le retraite-
ment n’imposeront pas de précautions particulières. En revanche,
en cas de chirurgie endodontique, notamment si le patient est
sous glucocorticoïdes, une prescription antibiotique s’impose.
Une attention particulière sera portée aux greffés rénaux, pour
lesquels certains médicaments pourraient être néphrotoxiques
(Bots et al., 2006 ; Grassi et al., 2006). Plus généralement, il faut
être très vigilant sur les interactions médicamenteuses entre
traitement immunosuppresseur et traitement à visée odontos-
tomatologique (tableau 6.5).
01/08/12 15:36

Tableau 6.5 Interactions médicamenteuses entre les principaux médicaments immunosuppresseurs et des médicaments utilisés en
odontologie.
Famille (spécialité)
Macrolides :
• érythromycine (Érythrocine®),
josamycine (Josacine®),
spiramycine (Rovamycine®)
• roxithromycine (Rulid®),
clarithromycine
(Zeclar®), azythromycine
(Zithromax®)
Amphotéricine B (Fungizone®)
Aciclovir (Zovirax®, Activir®)
Endodontie et état général
Interactions Spécialités
Inhibiteurs de la calcineurine et Cyclosporine A (Sandimmum®,
rapamycine Néoral®)
FK 506 tacrolimus (Prograf®)
Inhibiteurs de la calcineurine et FK 506 tacrolimus (Prograf®)
rapamycine
Antiprolifératifs Mycophénolate mofétil
(Cellcept®)
6
Effet
Immunosuppression augmentée
Immunosuppression augmentée
Synergie néphrotoxique
Concurrence au niveau de la
sécrétion tubulaire.
Si insuffisance rénale,
augmentation de concentration
des 2 molécules

VII - Conclusion mais poser également un problème de santé publique. Le

Dans le domaine médical, en 7 ans, 50 % des connaissances
deviennent obsolètes. C’est notamment pour cette raison
que la formation continue régulière s’impose comme une
évidence. Se pose en revanche le problème de pratiques qui,
très souvent, ne sont pas assises sur des données scienti-
fiques à niveau de preuve élevé ; c’est le cas des interrelations
entre l’état général et l’endodontie. Dans ce concept, le prin-
cipe de précaution prévaut le plus souvent. L’absence de
mesure d’efficacité de nos pratiques peut néanmoins engen-
drer des effets négatifs tels que le développement de résis-
tance aux antibiotiques ; celle-ci peut rester individuelle
risque d’infection focale en est un très bon exemple ; les
mesures prises depuis des années n’ont pas réduit le nombre
d’endocardites infectieuses.
Néanmoins, l’absence de preuve de haut niveau ne doit
pas conduire le praticien à s’abstenir de toute précaution.
L’objectif de ce chapitre était de rappeler les éléments de
réflexion afin que chacun puisse prendre ses décisions en
toute connaissance de cause, tout en gardant à l’esprit que
les recommandations émises par les experts doivent tou-
jours s’appliquer.

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Microbiologie et endodontie
L’avancée des connaissances en microbiologie endo-
dontique a été le résultat de progressions technologiques
dans les techniques de prélèvement, de culture et, récem-
ment, de biologie moléculaire.
La contamination bactérienne de l’endodonte par les micro-
organismes a été mise en évidence dès la fin du XVIIe siècle
par van Leeuwenhoek et notamment l’invasion des tubuli
dentinaires par les travaux de Miller à la fin du XIXe siècle (Mil-
ler, 1890). Il fut le premier à observer la relation entre bacté-
ries et infection endocanalaire. Plus tard, ce sont les travaux
de Kakehashi (Kakehashi et al., 1965), qui ont contribué à
comprendre l’étiologie de la parodontite d’origine endo-
dontique en montrant qu’en condition axénique, quand des
pulpes de rats étaient laissées ouvertes à la cavité buccale,
elles restaient vitales et ne provoquaient pas l’apparition de
lésions au niveau apical ; toutefois la présence de bactéries
dans la cavité buccale de rats conventionnels non germ-free
dans les mêmes conditions d’exposition pulpaire aboutissait,
chez ces derniers, à une nécrose pulpaire et à l’apparition de
lésions au niveau péri-apical. Puis ce sont Möller (Möller,
1966 ; Möller et al., 1981), Fabricius (Fabricius et al., 1982a) et
Sundqvist (Sundqvist, 1976) qui ont amélioré la compréhen-
sion des mécanismes bactériens en montrant notamment
que seule une pulpe nécrosée et infectée pouvait être à l’ori-
gine d’une pathologie péri-apicale. Cela a permis de détermi-
ner le rôle essentiel des micro-organismes dans l’étiologie, la
mise en place et la persistance des parodontites apicales
d’origine endodontique. Cette dénomination de parodontite
apicale est liée à la localisation de ces lésions inflammatoires
périradiculaires d’origine endodontique (LIPOE) qui se
mettent en place généralement près de l’extrémité radicu-
laire, en regard du foramen, principale voie de communica-
tion entre l’endodonte et le parodonte. En effet, bien qu’il ait
été démontré que les facteurs chimiques et physiques sont
capables d’induire une inflammation au niveau pulpaire et
péri-apical, le rôle des agents microbiens est essentiel dans la
progression et l’installation de ces lésions péri-apicales. L’in-
fection de l’endodonte constitue l’élément déterminant
pour que se produise l’irritation des tissus péri-apicaux. Les
micro-organismes tendent à se loger dans des zones spéci-
fiques du système canalaire nécrosé qui garantissent leur sur-
vie ainsi que le pouvoir d’exprimer leurs facteurs de
pathogénicité. Ils peuvent alors s’y agglutiner, pénétrer et
coloniser les tissus touchés. Les micro-organismes situés
6684_.indb 109
7
F. PEREZ
dans la zone apicale du canal sont bordés par des tissus péri-
apicaux enflammés, une zone d’accumulation de polynu-
cléaires neutrophiles et des couches de tissu épithélial situé
au niveau du foramen apical. C’est le résultat du système de
défense mis en place et entretenu par l’organisme pour limi-
ter, voire empêcher, la dissémination de l’infection. Il existe
ainsi un équilibre entre l’agent d’agression et l’hôte qui abou-
tit à l’apparition d’une inflammation de type chronique
autour de la zone infectée.
L’infection d’une pulpe peut donc résulter de deux pro-
cessus :
- une nécrose septique de la pulpe par pénétration bacté-
rienne dans l’endodonte ;
- une infection secondaire d’une pulpe nécrosée (la pulpe
se nécrose puis les bactéries colonisent l’endodonte).
Quelle que soit la situation, les bactéries expriment leur
pouvoir pathogène par trois aptitudes :
- la capacité de coloniser l’endodonte ;
- la capacité de détruire les tissus ;
- la capacité d’échapper aux défenses propres à l’espace
endodontique.
Il existe différents types d’infections endodontiques en rela-
tion avec des conditions cliniques différentes. La parodontite
apicale d’origine endodontique est principalement causée
par une infection microbienne localisée dans le canal radicu-
laire. Les manifestations cliniques initiales peuvent être dou-
loureuses ou non (généralement appelées respectivement
« aiguës » ou « chroniques »). Si l’infection est secondaire ou
persistante, elle sera à l’origine de lésions périradiculaires
chroniques ou secondaires caractérisées par une symptoma-
tologie persistante, un exsudat ou un échec du traitement
endodontique.
L’apparition d’une infection endodontique dépend d’un équi-
libre fragile entre les agents agresseurs que sont les bactéries
et les mécanismes de défense de l’hôte et la thérapeutique
passera à la fois par un contrôle de l’infection microbienne
dans le canal et par une non-recontamination de l’endodonte
en évitant que d’autres agents bactériens de la cavité buccale
ne pénètrent à l’intérieur du canal.
La compréhension de la microbiologie de l’endodonte est le
résultat de nombreuses évolutions au cours du temps. Tradi-
tionnellement, les cultures effectuées à partir de prélève-
ments intracanalaires permettaient d’obtenir une image des
espèces bactériennes présentes au moment du prélèvement
109
01/08/12 15:36
 7 Endodontie

dans un canal infecté et supposées jouer un rôle important

3
dans la pathogenèse de la parodontite apicale. Progressive-
ment, les techniques de biologie moléculaires ont été adap-
tées à la spécificité de la flore endodontique, permettant
ainsi de s’affranchir des techniques de culture, sources d’ap-
proximation. De nouvelles espèces bactériennes et de nou- 1
veaux pathogènes, non cultivables, ont ainsi pu être mis en
évidence. Cette approche a notamment permis de confirmer
et de renforcer la notion d’associations d’espèces en pré- 2
sence d’une parodontite apicale (Siqueira et Roças, 2005). 4
De plus, la notion de biofilm canalaire a souvent été négligée
à cause du fait que les techniques de prélèvement (par
pointes de papier) ne permettaient de recueillir que les bac-
téries planctoniques (flottant librement dans le canal) et pas
celles adhérant au biofilm.

L’objectif de ce chapitre est de faire le point sur l’état

actuel des connaissances en microbiologie endodontique
en décrivant les notions clés qui régissent la colonisation
de l’endodonte, les interactions bactériennes et les
modèles de relations microbiennes pouvant s’établir lors
de la formation d’un biofilm canalaire. Enfin, il tentera
d’identifier les différents types d’infections endodontiques
et les modifications de la composition de la flore qui
peuvent en résulter et il abordera les difficultés tech-
niques d’analyse pouvant influencer les résultats et leurs
interprétations.
I - Voies de contamination
Dans la cavité buccale, quelque 800 espèces bactériennes
peuvent cohabiter. Des zones sont plus susceptibles que
d’autres d’être colonisées par les bactéries et constituent
des niches. On notera notamment, parmi celles-ci, la
muqueuse orale, le dos de la langue, le sillon gingival, les
surfaces dentaires, les restaurations fixes ou amovibles et
la salive.
Les tissus durs de la dent agissent comme une barrière méca-
nique qui évite l’invasion microbienne vers la pulpe. Quand
cette barrière est détruite, de façon partielle ou complète,
les micro-organismes peuvent pénétrer et induire une inflam-
mation pulpaire, puis sa nécrose avec la possibilité d’atteindre
les structures péri-apicales.
Au stade de la nécrose pulpaire, les bactéries vont coloniser
l’endodonte. Plusieurs voies d’accès sont possibles (fig. 7.1).
A - Par ouverture de la chambre pulpaire
La voie la plus fréquente de pénétration des micro-orga-
nismes de la flore buccale est transcoronaire ; elle permet
aux bactéries de la salive et de la plaque dentaire d’accéder
directement à l’endodonte. Cette communication est la
résultante d’une carie, d’un traumatisme concernant la pulpe
ou d’une manœuvre iatrogène.
5
Figure 7.1 Voies de contamination bacté-
rienne de l’endodonte.
À partir d’une cavité de carie, les bactéries présentes dans la
lésion carieuse vont pénétrer dans les tubuli des couches
dentinaires sous-jacentes et gagner ainsi l’endodonte (fig. 7.1
[1]). L’ouverture des tubuli peut être provoquée par :
- une carie ou une fracture dentinaire à distance de la pulpe ;
- la mise à nu des tubuli après taille des cavités, dans un milieu
contaminé (salive) ;
- des restaurations défectueuses, non étanches (fig. 7.1 [2]) ;
- l’attrition due à la mastication ou l’abrasion ;
- une dénudation radiculaire (par suite d’un surfaçage-cure-
tage agressif par exemple). Cependant, les nécroses de la
pulpe directement liées à une récession gingivale n’ont
jamais pu être mises clairement en évidence (voir cha-
pitre 15).
Essentiel : les tubuli représentent la voie principale de colo-
nisation de l’endodonte à partir d’une dentine cariée. On sait
que le diamètre des tubuli dentinaires varie de 1 à 3 µm et
qu’il est plus important chez le sujet jeune que chez le sujet
âgé et à proximité pulpaire. Or, la taille moyenne des bacté-
ries est de l’ordre du micron, voire inférieure. Les bactéries
ont donc la capacité de coloniser la dentine en profondeur
sur plusieurs centaines de microns, par l’intermédiaire de ses
tubuli (Perez et al., 1993a) (fig. 7.2 et 7.3).
Les bactéries progressent par division plutôt que par dépla-
cement autonome et leur pénétration peut être facilitée par
la pression des matériaux d’obturation, des ciments de scelle-
ment ou par la présence ou non de boue dentinaire (Perez
et al., 1993a et 1996).

110

6684_.indb 110 01/08/12 15:36

 Microbiologie et endodontie 7

a b

Figure 7.2 Bacilles et cocci sur la paroi canalaire (a) et pénétrant les tubuli (b) (microscope électronique à balayage).

a b

Figure 7.3 Streptococcus sanguis colonisant les tubuli dentinaires (microscope électronique à balayage).

Les tubuli servent à la fois de canaux de diffusion pour des
substances exogènes ou d’invasion pour les bactéries de la
cavité buccale. Des éléments comme le fluide dentinaire, la
sclérose des tubuli, la formation de dentine réactionnelle et
la réponse inflammatoire permettent au complexe dentino-
pulpaire de lutter contre l’invasion bactérienne (Cooper
et al., 2010 ; Simon et al., 2009). À côté de la barrière phy-
sique que constituent la dentine et l’émail, la défense de
l’hôte au niveau pulpaire est assurée par trois types de cel-
lules immunocompétentes : les cellules dendritiques, les
macrophages et les lymphocytes T. Ces derniers, bien que
moins nombreux que les autres cellules, participent avec les
macrophages à l’élimination des bactéries par les interac-
tions qu’ils établissent. La cellule dendritique, en fixant les
antigènes protéiques « étrangers » à sa surface, permet leur
dégradation et leur exposition (ou présentation) à des lym-
phocytes T4 pulpaires qui activent alors les cellules de l’im-
munité locale : les lymphocytes B et les macrophages (Farges
et Magloire, 2001). Cependant, si les moyens de défense de
l’hôte sont débordés, la progression de la pathologie pul-
paire se met en place, passant du stade de pulpite à la
nécrose, puis à l’infection de la chambre pulpaire et du sys-
tème canalaire. Cette progression se fait ensuite en direction
des tissus périradiculaires et une pathologie inflammatoire
péri-apicale s’établit (Love, 2009 ; Perez et al., 1993a).
Cette colonisation des tubuli est cependant soumise à plu-
sieurs facteurs : une adhésion bactérienne aux tissus hôtes
par l’intermédiaire de Fimbriae ou d’adhésines puis une coo-
pération entre les bactéries une fois qu’elles ont commencé
à adhérer. Elles doivent aussi être capables d’utiliser les nutri-
ments disponibles, d’affronter les autres espèces et de lutter
contre les moyens de défense de l’hôte. Lorsque la division
et la croissance se produisent, les bactéries s’accumulent
dans différents sites et l’organe est alors colonisé. Outre les
nombreuses adhésines, l’adhésion des bactéries de la cavité
buccale à la dentine se fait par l’intermédiaire de glycopro-
téines ou des dépôts salivaires. De plus, les streptocoques
présentent une forte affinité pour le collagène I, composant

111

6684_.indb 111 01/08/12 15:36

 7 Endodontie

dominant de la structure protéique de la dentine (Love et al.,

1997). La colonisation des tubuli sera ensuite dépendante de
l’apport nutritionnel disponible et donc du degré de diffu-
sion des substances et de la perméabilité dentinaire (Love,
2007). Les bactéries entrent alors en coopération ou en com-
pétition pour envahir les tubuli ; c’est ainsi que Porphyromo-
nas gingivalis envahit les tubuli quand il coopère avec
Streptococcus gordonii mais jamais en présence de Strepto-
coccus mutans. De même, Prevotella intermedia seul ne
pénètre pas dans les tubuli en culture pure alors que, associé
à Streptococcus sanguis, il peut les envahir profondément
(fig. 7.4) (Perez et al., 1993b).
Le contenu des tubuli et, notamment, les éléments mis en
jeu lors de la réaction inflammatoire tels que les IgG, l’al-
bumine ou le fibrinogène peuvent, in vitro, diminuer le
flux du fluide dentinaire et inhiber l’invasion bactérienne
des canalicules en réduisant la perméabilité dentinaire et
en empêchant physiquement la progression d’autres bac-
téries (Love, 2002 ; Pashley et al., 1982).
De plus, le mode de groupement en amas de certaines espèces
comme Actinomyces naeslundii peut empêcher la migration
intratubulaire alors que la taille initiale de la bactérie seule est
inférieure au diamètre du tubulus (fig. 7.5) (Perez et al., 1993b).

a b

Figure 7.4 a. Prevotella intermedia à l’entrée des tubuli (microscope électronique à balayage). b. Flore mixte (P. intermedia et S. san-
guis) colonisant les tubuli. Histologie (coloration de Brown et Brenn).

a b

Figure 7.5 a. Actinomyces naeslundii sur la paroi canalaire (microscope électronique à balayage). b. A. naeslundii (en violet) coloni-
sant la paroi sans envahissement des tubuli .Histologie (coloration de Brown et Brenn).

112

6684_.indb 112 01/08/12 15:36


B - Par des anomalies de la dent
La pénétration bactérienne peut aussi se faire par des fêlures
de l’émail ou de la dentine et engendrer des répercussions
pulpaires plus ou moins directes. Toutes les malformations
(fissures, fêlures, érosions, abrasions) (fig. 7.1 [3]) qui ouvrent
les tubuli au milieu salivaire sont susceptibles de favoriser
une agression bactérienne de la pulpe mais l’infection bacté-
rienne est en général limitée par le potentiel de défense pul-
paire (voir chapitre 4).
Si la dent est indemne de toute lésion, d’autres voies de
pénétration sont néanmoins possibles.
C - Autres voies de communication
1 - Par une lésion du parodonte
Les bactéries présentes dans la poche peuvent théorique-
ment rejoindre l’endodonte par les canaux accessoires et/ou
le foramen apical (fig. 7.1 [4]) (voir chapitre 15).
2 - Par voie générale, via la circulation sanguine,
par anachorèse (fig. 7.1 [5])
Cette voie est toujours un sujet de controverse mais une bac-
tériémie transitoire peut être produite par des traumatismes,
des procédures parodontales, au cours desquels les micro-
organismes circulants sont attirés vers le tissu pulpaire déjà
enflammé et peuvent le coloniser. La bactériémie produite
permet le passage de germes par l’orifice canalaire depuis
l’extérieur vers l’intérieur de la cavité endodontique où ils se
développent ; la nécrose de la pulpe, d’abord stérile (nécro-
biose), s’infecte secondairement par anachorèse. Un trauma-
tisme sans fracture, ayant entraîné une mortification
aseptique, peut être suivi d’une fixation de bactéries véhicu-
lées par le sang ; ainsi explique-t-on la présence d’une infec-
tion bactérienne dans des dents indemnes de toute lésion
mais ayant des antécédents de traumatisme. À l’origine de
cette bactériémie, on trouve le plus souvent des foyers infec-
tieux bucco-dentaires, aigus ou chroniques, tels que les
poches parodontales, les abcès alvéolaires… La fixation bac-
térienne peut se produire dans les 30 minutes qui suivent la
bactériémie si la pulpe présente une inflammation. La conta-
mination primitive de la pulpe par voie sanguine (pulpite
hématogène ou gangrène) semble exceptionnelle, elle n’ap-
paraîtrait que dans des cas de maladie générale pyogène ; les
autres cas ne seraient que des coïncidences. La notion de
bactériémie est bien connue chez l’humain. Cependant, les
bactéries sont généralement éliminées de la circulation san-
guine et le fait que certaines espèces sont rarement retrou-
vées dans les dents traumatisées sème un doute sur la
possibilité d’anachorèse comme voie de contamination d’une
pulpe nécrosée.
D’une manière générale, on peut dire que l’infection endo-
dontique d’une dent indemne de toute lésion est rare car
le système de défense immunitaire est très performant ; il
6684_.indb 113
Microbiologie et endodontie 7
est exceptionnel que les bactéries survivent et atteignent
la pulpe par le courant sanguin du parodonte. Malgré leur
intégrité macroscopique apparente, les dents peuvent
toutefois présenter des microtraumatismes qui pourraient
expliquer le passage des bactéries jusqu’à la pulpe.
II - Spécificités de la flore
endodontique par rapport
à la flore buccale
Alors que plusieurs centaines d’espèces bactériennes peuvent
coloniser de façon commensale la cavité orale, la flore buc-
cale a la particularité de n’en dénombrer qu’une centaine par
individu. L’endodonte infecté n’en compte que 20 à 40 ; ce
nombre a été confirmé par l’utilisation de techniques sophis-
tiquées. La sélection d’espèces qui s’opère est conditionnée
par de nombreux éléments.
L’infection endodontique est le résultat d’un déséquilibre
entre les bactéries de la flore buccale ayant pénétré les
tubuli dentinaires habituellement coronaires et les moyens
de défense mis en place par l’organisme.
L’écologie du canal dépend de déterminants écologiques
généraux, tels que les nutriments, le taux d’oxygène et le
potentiel d’oxydoréduction, liés aux conditions spécifiques
de l’endodonte et qui permettent d’opérer une sélection
bactérienne entre les espèces présentes, spécifiques de l’en-
vironnement canalaire. Cette infection est généralement
confinée au canal ; elle peut néanmoins s’étendre par les
tubuli dentinaires et les canaux latéraux et accessoires du
réseau canalaire, voire s’extérioriser dans le péri-apex et
déclencher une réaction inflammatoire aiguë (parodontite
apicale aiguë), générer une infection extra-radiculaire (acti-
nomycose péri-apicale par exemple), voire une ostéomyélite
(Saleh et al., 2004).
A - Conditions de l’infection
endodontique
Pour qu’un micro-organisme atteigne son objectif, les condi-
tions suivantes doivent être remplies :
- les micro-organismes doivent être présents en quantité suf-
fisante pour provoquer et entretenir une lésion péri-apicale
(LIPOE, lésions inflammatoires périradiculaires d’origine
endodontique) ;
- ils doivent posséder des facteurs de pathogénicité qui
seront exprimés pendant le processus infectieux ;
- ils doivent être localisés spatialement dans le canal radicu-
laire pour que ces facteurs de pathogénicité atteignent les
tissus péri-apicaux ;
- le canal doit permettre la survie et la croissance des micro-
organismes ;
113
01/08/12 15:36
 7 Endodontie
- les relations antagonistes entre ces derniers doivent être
limitées ;
- l’hôte peut se défendre en inhibant la dissémination de l’in-
fection, ce qui peut aboutir à des atteintes du tissu péri-api-
cal (Baumgartner et al., 2003 ; Khemaleelakul et al., 2006 ;
Siqueira, 2002 ; Siqueira et al., 2002).
B - Déterminants écologiques
Les micro-organismes de la flore orale cohabitent dans des
écosystèmes primaires réglés par une série de facteurs
connus comme les déterminants écologiques qui sont de
cinq types : physico-chimiques, d’adhésion, d’agrégation et
de coagrégation, et nutritionnels, indispensables à la survie
et à la persistance de bactéries buccales dans un environne-
ment canalaire.
1 - Facteurs d’adhésion, d’agrégation et de coagrégation
a - Adhésion
C’est la relation existant entre les micro-organismes et l’hôte
qui permet la colonisation des tissus, première étape indis-
pensable au développement d’une pathologie.
b - Autoagrégation et coagrégation
Il s’agit de l’association entre des bactéries d’une même
espèce ou d’espèces différentes qui leur permet de s’accu-
muler, de former des colonies et d’échapper aux défenses
immunitaires de l’hôte. Les bactéries des infections endo-
dontiques réalisent des coagrégations et des autoagrégations
(Khemaleelakul et al., 2006). Parmi les espèces les plus com-
munes de la flore endodontique, on retrouve, notamment,
Fusobacterium nucleatum qui montre une grande affinité à se
coagréger in vitro avec la majorité des autres bactéries de la
cavité orale. Dans les biofilms, les bactéries coagrégées pour-
raient transférer du matériel génétique et ainsi des facteurs
de virulence.
D’autres facteurs écologiques importants déterminent le
succès ou l’échec de la colonisation des micro-organismes
dans le système canalaire ainsi que leur survie et leur
croissance, ce sont les facteurs physico-chimiques.
2 - Facteurs physico-chimiques
a - Humidité
L’humidité est apportée par la salive et le fluide gingival. Les
bactéries en dépendent pour l’échange de nutriments, les
réactions métaboliques et l’élimination de produits inhibi-
teurs de déchets.
b - pH
Dans la cavité buccale et dans des conditions normales, le pH
oscille entre 6,7 et 7,5 mais il est soumis à des variations qui
affectent le métabolisme bactérien. Le pH pulpaire normal
est de 7,2 ; il descend à 5,3 au stade de la nécrose par forma-
114
6684_.indb 114
tion d’acide lactique par les germes anaérobies facultatifs.
L’acidose tend ensuite à disparaître pour faire place à un
milieu neutre, voire alcalin, favorable aux germes anaérobies.
c - Température
La température buccale est proche de 37 °C mais tend à varier
transitoirement par l’ingestion d’aliments chauds ou froids,
ce qui permet d’éliminer des micro-organismes de manière
transitoire.
d - Potentiel d’oxydoréduction
L’habitat des germes anaérobies est pauvre en oxygène et en
potentiel d’oxydoréduction diminué ; c’est la conséquence
de l’activité métabolique des micro-organismes qui consom-
ment de l’oxygène par leur respiration. Cela permet une
sélection des micro-organismes anaérobies stricts et de
quelques anaérobies facultatifs ainsi que, beaucoup plus
rarement, des aérobies stricts. L’oxygène entrant dans le canal
par la salive sera consommé par les anaérobies facultatifs.
Ces bactéries tolèrent la présence d’oxygène grâce à leurs
enzymes qui catalysent l’élimination des produits toxiques.
Cet environnement assure une prédominance des anaérobies
stricts dans des biofilms denses.
3 - Facteurs nutritionnels
La flore de l’endodonte obtient ses nutriments de trois
sources différentes :
- endogène, constituée par les tissus ou les sécrétions de
l’hôte (tissu pulpaire nécrosé, diffusion de l’exsudat inflam-
matoire à travers le foramen apical, les canaux latéraux et
les tubuli dentinaires ouverts) ;
- exogène, par le régime alimentaire ;
- interbactériennes, par d’autres micro-organismes.
Tous ces éléments fournissent le minimum nécessaire en car-
bone, azote, sels et énergie ainsi que les éléments spécifiques
tels que les acides aminés, les nucléotides, les vitamines et
l’hémine (Sundqvist, 1994). La dégradation de macromolé-
cules comme les protéines ou les glycoprotéines fournit éga-
lement des nutriments, par l’action concertée des enzymes
relarguées par les différentes espèces de la communauté
microbienne. Les hydrates de carbone servent de nutriments
et de source d’énergie pour beaucoup d’habitants du biofilm.
Les organismes du biofilm peuvent aussi bénéficier des
chaînes alimentaires internes microbiennes ou de produits
de fin de métabolisme tels que l’ammoniac (NH3) et le
dioxyde de carbone (CO2), car les acides organiques d’une
espèce peuvent servir de nutriments à d’autres espèces.
Comme la quantité d’hydrates de carbone directement dis-
ponible ou libérée par la dégradation des glycoprotéines est
faible, la croissance des micro-organismes dépendant de
cette source d’énergie est limitée. Inversement, le dévelop-
pement des micro-organismes utilisant des dégradations
protéolytiques ou d’acides aminés est favorisé. C’est ainsi
qu’une forte proportion de bactéries protéolytiques est pré-
sente dans le microbiote endodontique. Les conditions de
nutrition dans le système canalaire semblent donc être assez
01/08/12 15:36

semblables à celles des biofilms dentaires sous-gingivaux
(Svensäter et al., 2010).
Remarque : la persistance de bactéries, notamment dans les
isthmes non préparés, empêche un scellement hermétique
du réseau canalaire et laisse, outre des éléments nutritifs,
un espace disponible pour une nouvelle colonisation bacté-
rienne.
L’élimination des tissus nécrosés intracanalaires permet de
contrôler le processus inflammatoire apical, ce qui conduit à
réduire la source du nutriment. Néanmoins, certains micro-
organismes peuvent alors survivre à de tels environnements
hostiles en induisant une réponse de privation et en régulant
leur équilibre métabolique de la multiplication vers l’acquisi-
tion d’une énergie de survie (Giard et al., 1997). Ils adoptent
un état de « dormance » permettant la survie des bactéries
dans les environnements canalaires dépourvus de nutri-
ments, comme nous le verrons pour Enterococcus fæcalis
(Chavez de Paz et al., 2008).
D’autres facteurs peuvent assurer une protection de l’hôte
ou, au contraire, contribuer à son déséquilibre par l’intermé-
diaire d’interactions microbiennes.
4 - Protecteurs de l’hôte
Les protecteurs de l’hôte sont tous les facteurs qui limitent,
par leur présence, la pénétration et la colonisation bacté-
rienne ; dans la cavité buccale, il s’agit de l’intégrité des
muqueuses et du tissu dentaire, de la mastication, de la
déglutition, des tissus lymphoïdes et de la salive par son
action mécanique, chimique et immunologique.
5 - Interactions bactériennes
De nouveaux éléments de sémantique ont été introduits en
microbiologie ces dernières années. Si on parlait avant de
microflore correspondant à l’ensemble des micro-organismes
appartenant à l’écologie d’un milieu généralement humide,
on définit dorénavant un microbiote comme « une popula-
tion de micro-organismes vivant en accord avec l’hôte » et un
microbiome comme « l’aire de vie du microbiote », ce dernier
correspondant au site où les espèces prédominent à la sur-
face ou à l’intérieur d’un organisme vivant (Filoche et al.,
2010).
Important ! Ces définitions font intervenir des notions de
communauté bactérienne et, donc, d’interaction fonction-
nelle entre les micro-organismes et entre ces derniers et
l’hôte, comme le commensalisme ou la symbiose.
Les membres d’une communauté bactérienne entretiennent
entre eux des rapports complexes véhiculés par des interac-
tions qui peuvent être passives, actives, ou encore positives,
négatives ou neutres.
Dans les interactions passives, la plus fréquente est la com-
pétition inter-espèces ou intra-espèces pour une ressource
commune comme des nutriments ou un site d’attachement.
6684_.indb 115
Microbiologie et endodontie 7
Une compétition entre deux espèces peut aussi être active
quand l’une interfère directement sur le métabolisme de
l’autre (par exemple, production de bactériocines inhibant la
croissance de bactéries concurrentes). Des populations bac-
tériennes peuvent aussi partager une même ressource ou agir
en synergie ; deux souches ou plus peuvent coopérer pour
métaboliser une ressource indispensable à la croissance de
l’ensemble de la communauté.
Les relations entre les espèces sont classiquement définies
comme :
- positives. Ce sont des relations dans lesquelles 2 micro-
organismes retirent un avantage de l’association. On parle
alors de mutualisation ou de symbiose ;
- neutres. Dans cette relation, aucune espèce n’est touchée ;
l’une peut tirer un avantage de l’autre mais sans lui nuire. Ce
sont des micro-organismes qui maintiennent une relation
commensale avec un autre mais qui, dans certaines condi-
tions, comme une diminution dans la capacité de défense de
l’hôte, peuvent établir une relation de parasitisme, voire de
développement d’une pathologie à la suite de l’introduction
d’un facteur extrinsèque (par exemple une antibiothérapie) ;
- négatives. Il s’agit de la situation où l’un des micro-orga-
nismes est affaibli par la présence d’un autre. La principale
relation négative est l’antagonisme qui survient quand un
micro-organisme empêche la croissance d’un autre, en
obtenant ainsi un avantage écologique puisqu’il diminue la
concurrence. Cela est obtenu par la production de bacté-
riocines qui sont des substances inhibitrices de la croissance
d’autres bactéries, parmi lesquelles on peut citer les muta-
cines, bactériocines produites par quelques souches de
S. mutans oraux. Le parasitisme est également une autre
relation négative dans laquelle une des espèces vit dans ou
sur l’autre en obtenant le bénéfice de l’hôte.
Ainsi, les interactions microbiennes positives (mutualisme,
commensalisme et synergie) ou négatives (compétition, para-
sitisme et antagonisme) peuvent significativement réguler la
présence de différentes espèces microbiennes dans une
même niche et elles sont absolument essentielles dans le
processus de colonisation de l’hôte. Chaque interaction peut
revêtir différents aspects qui régiront les relations entre
espèces d’une même communauté, soit :
- la synergie (coagrégation, maintenance d’un environnement
anaérobie, complémentation enzymatique pour dégrada-
tion commune des macromolécules, chaînes alimentaires,
défense commune) ;
- l’antagonisme (compétition pour l’espace et les nutriments,
produits métaboliques inhibiteurs, bactériocines).
6 - Modèles de relation microbienne
au niveau endodontique
Important ! Au niveau microbien, il existe donc une syner-
gie entre les espèces bactériennes pour déterminer la sur-
vie ou l’élimination des différentes espèces et aboutir à une
véritable sélection bactérienne et à un type de microflore
déterminé.
115
01/08/12 15:36
 7 Endodontie
Dans le canal infecté, des relations synergiques, condition-
nées par les besoins nutritionnels, s’établissent entre les bac-
téries. Par exemple, Wolinella recta a besoin de fumarate qui
ne lui est pas fourni par l’écosystème buccal ; elle est donc
dépendante des bactéries productrices de formate et de
celles capables de donner des acides aminés à partir des pro-
téines (Peptostreptococcus micros ou Porphyromonas endo-
dontalis). Inversement, l’accumulation de produits de
certaines bactéries peut exercer un effet antagoniste sur
d’autres : l’ammoniac, par exemple, est toxique pour cer-
taines bactéries à forte concentration mais est une source
d’azote indispensable pour d’autres (fig. 7.6).
Plusieurs associations bactériennes dans les canaux de dents
nécrosées ont été rapportées, notamment entre F. nucleatum
et P. micros, Selenomonas sputigena, Campylobacter rectus et
P. endodontalis. P. intermedia présente des affinités pour
P. micros, Peptostreptococcus anaerobius et Eubacterium spp.,
tandis que sa croissance semble inhibée par P. endodontalis.
Toutes les associations bactériennes présentes dans le sys-
tème canalaire devraient théoriquement être pathogènes
car elles peuvent induire une parodontite apicale avec
destruction osseuse. Cependant, certaines le sont plus
que d’autres, et quelques associations de bactéries
s’avèrent plus pathogènes que d’autres, par exemple la
cohabitation de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacte-
rium et Peptostreptococcus.
Ces relations sont aussi prépondérantes dans l’organisation
d’un biofilm bactérien et des biofilms canalaires. Dans les
biofilms, les membres d’une communauté microbienne sont
activement impliqués dans une vaste gamme d’interactions
métaboliques moléculaires et physiques essentielles pour
l’attachement, la croissance et la survie des espèces sur un
site, permettant aux micro-organismes de persister dans un
environnement hostile.
Les organismes bactériens à la surface du biofilm peuvent
aussi réaliser une protection pour les bactéries des couches
plus profondes. Tous les membres de la communauté peuvent
Fusobacterium Capnocytophaga Streptococcus
Eubacterium Eikenella corrodens Actinomyces
Bacteroides
Peptostreptococcus
CO2 NH4
Succinate Formate
Hémine H2
Porphyromonas endodontalis Campylobacter
Porphyromonas gingivalis Wolinella
Prevotella intermedius Bacteroides gracilis
Figure 7.6 Relations nutritionnelles possibles entre les bacté-
ries présentes dans le canal radiculaire (d’après Sundqvist,
1992b).
116
6684_.indb 116
alors bénéficier de la capacité de quelques espèces à inacti-
ver les moyens de défense de l’hôte en dégradant les anti-
corps et en inhibant la phagocytose. De plus, des relations
antagonistes peuvent se produire et quelques produits de
dégradations métaboliques finals comme l’eau oxygénée, les
acides gras ou les composés sulfurés peuvent s’accumuler à
des concentrations qui sont inhibitrices ou toxiques pour
d’autres espèces.
C - Mécanismes de pathogénicité
et facteurs de virulence
Les pathogènes endodontiques sont composés d’espèces
cultivables, d’espèces difficiles à cultiver et de bactéries non
cultivables. Si les cultures ont sous-estimé la diversité des
populations microbiennes (Hugenholtz, 2002 ; Relman, 2002),
les études fondées sur le gène 16S ARNr ont démontré qu’en-
viron 60 % des bactéries de la cavité buccale n’étaient ni
caractérisées, ni cultivables (Aas et al., 2005 ; Paster et al.,
2001).
L’apparition d’une pathologie est toujours en relation avec un
déséquilibre entre la pathogénicité des micro-organismes qui
ont envahi l’organisme et la diminution des moyens de
défense de l’hôte. La capacité des bactéries à induire une
lésion tissulaire est fonction de leur nombre infectant l’hôte ;
un faible nombre de ces micro-organismes suffira pour
déclencher une pathologie chez un patient immunodéprimé
alors qu’un grand nombre de la même espèce sera nécessaire
chez un hôte sain. À l’effet inoculum s’ajoutent les facteurs
de virulence intrinsèques des micro-organismes. Néanmoins,
la virulence est multifactorielle (Moine et Abraham, 2004) et
la susceptibilité de l’hôte est un paramètre critique (Casade-
vall et Pirofski, 2001). Parmi ces facteurs, les molécules pro-
duites par un pathogène peuvent influencer les fonctions de
l’hôte pour lui permettre de coloniser, de résister aux
défenses de l’hôte et de déclencher la destruction tissulaire
(Sedgley, 2009).
Par ailleurs, des variations des facteurs physico-chimiques du
canal (disponibilité des nutriments, degré d’anaérobiose, pH
ou surface disponible pour l’adhérence bactérienne) peuvent
Veillonella
aussi influencer la pathogénicité des bactéries (Sedgley,
2009).
Les principaux facteurs de virulence sont :
Lactate
- les lipopolysaccharides (LPS) qui sont des endotoxines de la
paroi des bactéries à Gram négatif comme Porphyromonas
ou Fusobacterium. Les endotoxines sont cytotoxiques, sont
Acétate
responsables de l’apparition de l’inflammation en agissant
comme des antigènes et induisent une résorption osseuse.
Ménadione
Ce composant bactérien est le principal facteur de patho-
génicité et possède de nombreux effets pro-inflammatoires.
Les endotoxines sont des antigènes qui sont neutralisés par
Eubacterium
alactolyticum les anticorps. Elles sont en outre capables d’activer la voie
du complément sans la participation d’anticorps. Elles sti-
mulent aussi la libération d’interleukine 1 (IL1) qui est capable
d’induire des réponses inflammatoires au niveau péri-apical
ainsi que la destruction osseuse ;
01/08/12 15:36

- les peptidoglycanes qui sont les composants principaux des
parois des bactéries à Gram positif et négatif ;
- l’acide lipotéichoïque, composant de la paroi des bactéries à
Gram positif, qui active le complément et déclenche la libéra-
tion de nombreuses molécules des polynucléaires neutro-
philes et des macrophages tels que facteurs de croissance,
cytokines (Ginsburg, 2002)… Il a des effets pro-inflammatoires
et anti-inflammatoires (Plitnick et al., 2001 ; Telles et al., 2003) ;
- les Fimbriae, qui sont des macromolécules filamenteuses
plus longues que les flagelles et non motiles. Elles per-
mettent l’attachement des bactéries aux surfaces et les
interactions entre les bactéries à Gram positif et négatif ;
- la capsule, qui est formée de polysaccharides qui com-
plètent la couche externe de la paroi et protègent le micro-
organisme de la dessiccation et des matériaux toxiques
hydrophobes, le rendant plus résistant à la destruction et au
traitement ;
- les vésicules extracellulaires qui, développées à partir de
l’évagination de la membrane externe des bactéries à Gram
négatif, contiennent des protéines et des lipides lesquels, une
fois libérés, permettent soit l’adhésion bactérienne, soit des
effets protéolytiques ou d’hémolyse (Kinder et Holt, 1989) ;
- les exotoxines. Ce sont des protéines solubles et diffusibles
de bas poids moléculaire produites tant par des bactéries à
Gram positif qu’à Gram négatif et qui présentent un pouvoir
immunogène important. Elles sont sécrétées par les micro-
organismes ou relarguées durant la lyse cellulaire. Elles
peuvent cibler les cellules eucaryotes, d’autres micro-orga-
nismes (et sont alors appelées bactériocines) ou encore la
matrice extracellulaire. Une fois les produits toxiques enzy-
matiques et les métabolites d’origine bactérienne dispersés,
la colonisation microbienne débute à l’intérieur du canal ;
- les protéines extracellulaires, qui sont produites par les bac-
téries ou relarguées lors de la lyse bactérienne. Ce sont sou-
vent des enzymes qui contribuent à l’extension de l’infection.
Ainsi, Sedgley a mis en évidence que la gélatinase était
observée dans plus de 70 % des souches d’E. fæcalis retrou-
vées dans les canaux infectés et survivant après obturation
canalaire (Sedgley, 2007 ; Sedgley et al., 2005b) ;
- les exoenzymes. Des espèces bactériennes, de type Prevo-
tella et Porphyromonas, ainsi que Peptostreptococcus spp.,
Fusobacterium spp. et Enterococcus spp., sont capables de
libérer des enzymes qui prennent part à la destruction du
tissu pulpaire et péri-apical en favorisant la progression de
l’invasion bactérienne. Les principales exoenzymes sont
l’héparinase, la fibrinolysine et la collagénase ;
- les métabolites. L’ammoniaque, le dioxyde de carbone, le
métabolisme du lactate qui produit de l’hydrogène (gaz
nécessaire pour les espèces bactériennes anaérobies) font
partie des métabolites qui sont produits par ces différentes
espèces bactériennes.
Lors d’une infection endodontique, ces facteurs de viru-
lence vont s’associer pour, d’une part, favoriser la colonisa-
tion du réseau canalaire par les bactéries et, d’autre part,
générer des dégâts tissulaires. Cette destruction peut se
6684_.indb 117
Microbiologie et endodontie 7
faire directement par l’action des différentes enzymes ou
endotoxines, ou indirectement par la réponse inflamma-
toire générée par les micro-organismes pour qu’ils puissent
échapper aux moyens de défense mis en place par l’orga-
nisme (Svensäter et al., 2010).
Dès que les barrières de protection de l’hôte sont altérées,
l’invasion microbienne et le processus inflammatoire débutent.
La gravité de l’inflammation dépend :
- du caractère de l’invasion ;
- du type de micro-organismes ;
- des facteurs de pathogénicité ;
- du taux métabolique des micro-organismes ;
- de la durée ;
- de la capacité de défense de l’hôte.
Plus l’invasion bactérienne est importante et dans un laps de
temps limité, plus la réponse inflammatoire est grande. La
pathogénicité des bactéries et leur capacité de se multiplier
sont plus significatives que la quantité de bactéries elle-
même. Les bactéries ayant un haut taux métabolique, et donc
une plus grande capacité à libérer des endotoxines, des exo-
toxines, des exoenzymes et d’autres produits métaboliques,
seront donc particulièrement pathogènes.
Remarque : à ce jour, il n’y a pas de pathogénicité d’espèce
reconnue, signifiant qu’aucune bactérie n’est plus respon-
sable qu’une autre de la maladie. Mais une pathogénicité de
communauté semble être établie pour une même infection.
Qu’est-ce que la notion de communauté ?
Une population bactérienne correspond à la multiplication
de micro-organismes individuels qui forment des microcolo-
nies. L’assemblage de différentes populations qui cohabitent
et interagissent dans un environnement donné conduit à la
formation d’une communauté (Siqueira et Roças, 2009a). Un
canal infecté contient donc une communauté bactérienne
endodontique composée de plusieurs populations elles-
mêmes composées de plusieurs espèces. Certaines popula-
tions peuvent ne comporter qu’une seule espèce bactérienne
mais chaque population a un rôle fonctionnel ; c’est une
niche écologique qui contribue au maintien de toute la com-
munauté et à l’équilibre de l’écosystème. Le nombre de
niches étant limité dans un même environnement, il y a com-
pétition entre les populations. La composition de la flore
endodontique ne peut donc pas être réduite à l’étude de
quelques espèces ; les communautés microbiennes doivent
être considérées avec leur système de communication inter-
cellulaire (le quorum sensing), les interactions entre les
espèces synergiques ou antagonistes et la notion de biofilm,
qui ont été décrites précédemment.
Cependant, sachant que pour une même pathologie telle
que la parodontite apicale la composition bactérienne est
différente en fonction des individus, de sa localisation géo-
graphique (Baumgartner et al., 2004) et de son caractère aigu
ou chronique, l’étiologie de cette maladie est hétérogène et
117
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 7 Endodontie
les combinaisons bactériennes sont multiples. Néanmoins,
bien qu’il n’existe pas de spécificité d’espèce pour une même
pathologie, il semble se dégager une spécificité de commu-
nauté et certaines communautés bactériennes semblent
associées à certaines formes de parodontites apicales.
Plus qu’une connaissance des mécanismes pathogènes au
niveau de l’espèce, l’important est de comprendre com-
ment la communauté en place réagit vis-à-vis des autres
communautés et par rapport à l’hôte, et d’identifier les
espèces présentes et la niche qu’elles occupent.
D - Mode de colonisation
1 - Biofilm
Selon Hall-Stoodley et al. (2004), un biofilm bactérien est
une communauté structurée de cellules bactériennes
incluses dans une matrice polymère qu’elles produisent et
adhérente à une surface biologique ou non. Le biofilm se
forme à partir de l’adsorption de bactéries planctoniques
(« flottant librement ») à une surface. Cette phase d’adhésion
génère les premiers changements physiologiques : les bacté-
ries croissent et se divisent, et une signalisation moléculaire
intercellulaire s’instaure, permettant ainsi une communica-
tion entre elles : le quorum sensing. Lorsque les colonies arri-
vent à maturation, elles produisent une matrice extracellulaire
polysaccharidique contenant de l’ADN et des protéines. Des
bactéries peuvent se détacher, elles quittent alors le biofilm
pour en établir un nouveau avec d’autres bactéries plancto-
niques. Les signaux envoyés par la communauté permettent
le recrutement de nouvelles espèces microbiennes qui
peuvent rejoindre le biofilm initial (Harrison et al., 2001). Un
biofilm est composé en volume d’environ 15 % de bactéries
et 85 % de matrice (fig. 7.7) (Costerton et al., 2003 ; Hall-Stoo-
dley et Stoodley, 2005).
Les biofilms dentaires sont des écosystèmes multi-espèces
excessivement complexes où les bactéries buccales
peuvent agir en coopérant ou en s’opposant, c’est-à-dire
de façon synergique ou antagoniste.
Ces mécanismes sont fondés sur une compétition entre les
bactéries pour les nutriments et pour le choix des sites d’at-
tachement ou par la production de substances antimicro-
biennes ou de bactériocines (Kreth et al., 2005b ;
Pangsomboon et al., 2006). Le plus connu des biofilms bacté-
riens de la cavité buccale est la plaque dentaire qui se forme
à partir du dépôt de la pellicule exogène composée de pro-
téines salivaires.
La formation d’un biofilm, par exemple la plaque dentaire, se
fait en quatre étapes :
- formation d’une pellicule exogène acquise ;
- adhésion, dans un premier temps réversible, par des interac-
tions faibles entre la surface cellulaire et la pellicule, puis
attachement fort véhiculé par les récepteurs de l’adhésion ;
118
6684_.indb 118
Étape 1
Étape 2
Étape 3
Étape 4
Figure 7.7 Les quatre étapes du développement d’un biofilm
(document Stéphane Simon, d’après http://www. ecogen. ie/
DF_Biofilm. htm). Étape 1 : attachement initial des bactéries sur
le support. Étape 2 : attachement irréversible. Étape 3 : matura-
tion I. Étape 4 : maturation II. Il s’ensuit une étape 5 qui repré-
sente la dispersion des bactéries.
- coadhésion par attachement des colonisateurs secondaires
aux cellules déjà attachées ;
- multiplication cellulaire et formation du biofilm par syn-
thèse d’exopolysaccharides (interactions bactériennes par
échanges métaboliques et génétiques conduisant à des
interactions compétitives entre les bactéries). Le biofilm
agit alors comme une barrière contre les antibiotiques, les
antiseptiques et l’oxygène.
Secondairement, certaines cellules se détachent. Ce déta-
chement pourrait être une stratégie des bactéries qui colo-
nisent de nouvelles niches avant que l’espace et les nutriments
ne soient limités (Hall-Stoodley et al., 2004 et 2005). Ce
détachement peut se faire de trois façons :
- par dispersion ;
- par essaimage ;
- par agglomérat ou dispersion de surface (Marsh, 2006).
Au cours des différentes phases de formation du biofilm, des
interactions bactériennes s’établissent (fig. 7.8) :
- par adhésion aux surfaces dentaires. Les premiers colonisa-
teurs des surfaces dentaires se lient par des adhésines à la
pellicule acquise. Ce sont souvent les Streptococcus viri-
dans qui ont la capacité de se lier aux protéines comme
l’alpha-amylase et les protéines et glycoprotéines riches en
proline (Kolenbrander et al., 2002). Streptococcus gordonii
et Streptococcus sanguinis, espèces fréquemment retrou-
vées dans la flore endodontique, font partie des colonisa-
01/08/12 15:36

Co-agrégation
Infection
Co-infection
Coopération métabolique Compétition métabolique
Exclusion
Compétition pour l’adhésion
Figure 7.8 Schéma des interactions bactériennes (d’après Jen-
kinson et Lamont, 2005).
teurs initiaux grâce à la protéine alpha-amylase qui se lie
avec l’amylase salivaire ;
- par coagrégation entre les bactéries buccales. Les bactéries
qui ne peuvent pas coloniser directement la surface den-
taire peuvent le faire par l’intermédiaire de récepteurs situés
sur les colonisateurs initiaux. Ainsi la coagrégation, réaction
spécifique de cellule à cellule, se produit et permet la colo-
nisation de bactéries buccales très différentes et la forma-
tion d’un biofilm. F. nucleatum peut se lier avec beaucoup
de bactéries orales telles que les streptocoques ou des bac-
téries anaérobies strictes ; c’est donc une espèce indispen-
sable pour la formation du biofilm car il permet la liaison
entre colonisateurs initiaux et secondaires. Le processus est
alors hautement spécifique et diffère selon que la coagré-
gation se produit avec des bactéries à Gram positif ou néga-
tif. La coagrégation ne permet pas seulement la colonisation
bactérienne par des mécanismes physico-chimiques mais
aussi la communication métabolique et les échanges de
matériel génétique (Hojo et al., 2009) ;
- par communication métabolique entre les bactéries orales.
La communication métabolique entre les bactéries peut se
manifester par l’excrétion, par un micro-organisme, d’un
métabolite qui peut être utilisé comme nutriment par un
autre, ou par la rupture d’un substrat par l’activité enzyma-
tique extracellulaire d’un organisme qui crée alors des subs-
trats disponibles pour d’autres micro-organismes
(Kolenbrander et al., 2002). Dans les biofilms dentaires, les
métabolites des bactéries orales sont par exemple utilisés
comme source d’énergie pour d’autres bactéries du biofilm.
L’acide lactique produit par Veillonella est un élément
essentiel de la symbiose entre les streptocoques et cette
espèce (Chalmers et al., 2008). Ces espèces se retrouvent
souvent sur les mêmes sites de la cavité buccale (Kumar
et al., 2005). Un autre élément comme la vitamine K peut
cependant être nécessaire à la croissance de souches de
Prevotella et Porphyromonas. Ces bactéries utilisent alors la
Vit K2 (mélaquinone) produite par d’autres bactéries pré-
sentes dans le biofilm, par exemple les Veillonella ;
- par les bactériocines et les métabolites inhibiteurs. Les bac-
tériocines sont des substances protéiniques bactéricides,
6684_.indb 119
Microbiologie et endodontie 7
produites par les bactéries pour inhiber la croissance de
souches ou d’espèces bactériennes proches. En sélection-
nant les espèces, elles peuvent ainsi réguler l’environne-
ment bactérien à l’intérieur d’un biofilm et mettre en place
une communauté avec des espèces bactériennes spéci-
fiques qui peuvent jouer un rôle important dans l’équilibre
écologique de l’écosystème buccal (Kuramitsu et al., 2007).
D’autres métabolites bactériens comme le peroxyde d’hy-
drogène ou les acides gras (à chaîne courte) peuvent inhiber
la croissance d’autres espèces ; par exemple, S. sanguinis
produit du peroxyde d’hydrogène (H2O2) qui inhibe
S. mutans (Kreth et al., 2008).
- par quorum sensing. C’est une régulation des gènes qui est à
l’origine d’une communication biochimique entre les bacté-
ries. Ce mode de communication influence des fonctions
essentielles comme la virulence, la tolérance aux acides ou
la formation d’un biofilm. Cette régulation est dépendante
de la densité cellulaire. Le quorum sensing est une fonction
primordiale dans un biofilm qui activerait le gène luxS, hau-
tement conservé dans le génome de la plupart des bacté-
ries à Gram négatif et à Gram positif. Une espèce bactérienne
déficiente en luxS n’aurait pas la possibilité d’intégrer un
biofilm polymicrobien. L’activation de luxS pour la forma-
tion d’un biofilm se fait après l’adhérence initiale aux sur-
faces dentaires (McNab et al., 2003).
Un autre peptide stimulant la compétence (CSP, competence-
stimulating peptide), produit par de nombreuses espèces de
streptocoques oraux, est aussi impliqué dans la production
de bactériocines, la virulence et la formation du biofilm. En
augmentant la compétence génétique, le CSP favorise égale-
ment le transport d’ADN et les modifications génétiques des
bactéries du biofilm (Kreth et al., 2005a).
Important ! Le biofilm est une barrière contre les facteurs
extérieurs. Dès l’instant où les bactéries orales constituent
un biofilm, elles sont confrontées à l’oxygène, l’immunité de
l’hôte ou les agents antimicrobiens qui forment une barrière
unie. Leur comportement par rapport à des bactéries planc-
toniques dans un même environnement est alors complète-
ment modifié.
La différence la plus notable est certainement une tolérance
accrue aux agents antimicrobiens. Selon Sedlacek et Walker
(2007), la concentration nécessaire d’un antibiotique pour
inhiber la croissance de souches bactériennes dans un bio-
film serait 250 fois plus importante que pour les mêmes
souches à croissance planctonique.
Il existe trois mécanismes de résistance mis en place par les
bactéries du biofilm qui sont les suivants :
- la matrice extracellulaire du biofilm limite la diffusion des
agents antimicrobiens ;
- la croissance à l’intérieur du biofilm est plus lente, ce qui
favorise la résistance ;
- le biofilm contient des facteurs de résistance comme les
bêta-lactamases qui provoquent la dégradation des antibio-
tiques à cycle bêta-lactame.
119
01/08/12 15:36
 7 Endodontie
Des bactéries sensibles aux antibiotiques peuvent aussi
acquérir une résistance à un antibiotique par un transfert
horizontal de gènes ; l’échange d’ADN se fera alors par conju-
gaison, transduction ou transformation. Cela a été démontré
sur un modèle dentaire ex vivo par échange d’un plasmide de
conjugaison portant la résistance à l’érythromycine entre
S. gordonii et E. fæcalis (Sedgley et al., 2008).
Les agents antimicrobiens ont souvent été mis au point et
optimisés pour leur activité contre les espèces unitaires à
développement rapide. De nombreuses études ont démontré
que la croissance au sein d’un biofilm protégeait les bactéries
d’une atteinte des biocides, des désinfectants et des antibio-
tiques ; cette caractéristique est particulièrement pertinente
dans l’infection canalaire. Certaines études montrent que les
micro-organismes au sein d’un biofilm pourraient être de 20 à
1 000 fois plus résistants que leur forme planctonique (Gilbert
et al., 1997). Les biofilms de bactéries buccales ont aussi mon-
tré qu’ils sont plus résistants à l’amoxicilline, à la doxycycline
et au métronidazole (Larsen, 2002). Les mécanismes de protec-
tion du biofilm ne sont pas bien connus. Il semble que la struc-
ture et l’organisation dense de la communauté à l’intérieur de
la matrice polymère pourraient limiter la pénétration des
agents dans le biofilm ; l’agent antiseptique pourrait ainsi être
inactivé. De plus, dans un biofilm bactérien établi, les bactéries
croissent lentement lorsqu’elles sont dans des conditions de
privation nutritionnelle. Elles seront alors beaucoup moins
susceptibles que les bactéries à division rapide. Il peut enfin y
avoir, dans les biofilms, des modifications du phénotype qui
augmentent la résistance ; le biofilm bactérien peut par
exemple ne pas exprimer le gène cible d’un médicament ou
peut utiliser des passages métaboliques différents de ceux
empruntés par les bactéries planctoniques.
Par conséquent, la structure et le mode de fonctionnement
du biofilm lui permettent d’établir un ensemble de stratégies
pour résister aux antibactériens :
- par faible pénétration dans les couches du biofilm grâce au
gradient de diffusion ;
- par altération du micro-environnement qui laisse les bacté-
ries en phase stationnaire ;
- par induction de modifications génétiques et biochimiques
en réponse au stress rencontré par la modification de l’envi-
ronnement ;
- par la présence de bactéries persistantes qui sont des cel-
lules « dormantes ».
2 - Biofilms canalaires
La formation d’un biofilm canalaire dépend des microbes
qui adaptent leur physiologie à un nouvel environnement
imposé ou non par le traitement (Chavez de Paz et al.,
2007). Les premiers biofilms canalaires ont été mis en évi-
dence par la microscopie optique, la microscopie électro-
nique à transmission et la microscopie électronique à
balayage sur des dents extraites présentant des paro-
dontites apicales. Observées initialement par Nair (1987),
ces structures n’étaient pas encore appelées « biofilm »
(Nair et al., 1990).
120
6684_.indb 120
Les biofilms sont souvent composés de bactéries de formes
très diverses qui forment des agrégats sur les parois denti-
naires du canal ou sur le tissu nécrosé avec une matrice extra-
cellulaire d’origine vraisemblablement bactérienne.
Généralement, les biofilms canalaires ont une organisation
similaire à celle des biofilms dentaires avec des structures en
palissade de filaments et des chaînes de cocci perpendicu-
laires à la paroi canalaire (Nair, 1987) ou en épi de maïs atta-
chés à des filaments (Molven et al., 1991 ; Nair, 1987). Cet
arrangement spatial permet à des molécules telles que des
nutriments ou des produits microbiens de pénétrer ou de
sortir des biofilms. Des expérimentations in vitro dans les
infections canalaires ont montré que les cultures d’E. fæcalis
dans des canaux enduits ou non d’hydroxyde de calcium sont
capables de former des biofilms sur les parois canalaires (Dis-
tel et al., 2002) et que cette organisation semble permettre
aux micro-organismes de résister au traitement.
La localisation principale des micro-organismes à l’origine de
la parodontite apicale est le tissu nécrosé des pulpes non
vitales (fig. 7.9). Néanmoins, la lésion en elle-même peut aussi
contenir des micro-organismes. Ils peuvent être attachés à
l’extrémité radiculaire, se présenter en cellules planctoniques
ou en amas. Des biofilms ont été décrits sur la surface radicu-
laire externe des dents au niveau du foramen apical (Leo-
nardo et al., 2002). Ces amas peuvent contenir différentes
formes microbiennes, y compris des levures (Nair, 1987). L’ob-
servation de ces espèces a modifié la conception de la théra-
peutique endodontique dès lors qu’un traitement
endodontique seul ne permet pas d’éliminer l’infection et
que le recours à la chirurgie est la règle. La quantité d’agré-
gats microbiens extra-radiculaires est difficile à quantifier.
Ces îlots bactériens, décrits principalement lors de sympto-
matologies aiguës avec ou sans fistule ou dans des infections
persistantes, contiennent des micro-organismes qui se
détachent continuellement de la surface des biofilms pour
coloniser d’autres sites. Ils peuvent alors être temporaire-
Figure 7.9 Chaînes de streptocoques colonisant le tissu pul-
paire nécrosé (document P. Calas).
01/08/12 15:36

ment présents dans la lésion tissulaire péri-apicale. Cela est
communément le cas des abcès apicaux qui peuvent conte-
nir un grand nombre et une grande variété de formes micro-
biennes. Bien que par des méthodes d’identification
complexes (FISH, fluorescence in situ hybridization), des
bacilles, des spirochètes et des cocci aient été identifiés dans
des lésions péri-apicales asymptomatiques de dents obtu-
rées (Nair et Schroeder, 1984 ; Sunde et al., 2003), les lésions
chroniques comme les granulomes apicaux ne sont normale-
ment pas infectés à l’exception des actinomycoses apicales
(Baumgartner et Falkler, 1991 ; Nair et Rossinsky, 1984 ; Nair et
Schroeder, 1984). La découverte par Nair d’amas de micro-
organismes au sein de kystes radiculaires a été confirmée par
les travaux récents de Ricucci et Siqueira qui ont observé des
biofilms canalaires intraradiculaires dans la partie apicale de
77 % des canaux infectés (80 % non traités, 74 % traités) et
établi leur présence dans les volumineuses lésions épithélia-
lisées en plus des parois et des isthmes canalaires. Leur pré-
valence dans les kystes, abcès et granulomes serait
respectivement de 95, 83 et 69,5 % alors que les biofilms
extra-radiculaires ne seraient observés que dans 6 % des cas
(Ricucci et Siqueira, 2010).
Les biofilms canalaires contiennent de nombreuses espèces
avec un contact physique proche et cela augmente la proba-
bilité d’interactions à la fois synergiques et antagonistes
entre les cellules microbiennes. Une communauté micro-
bienne multi-espèces s’établit et les interactions micro-
biennes augmentent aussi la capacité des micro-organismes
à résister aux conditions stressantes de l’environnement.
L’organisation d’une communauté en biofilm est certaine-
ment la stratégie la plus efficace des bactéries pour survivre
et se développer dans un environnement hostile. Pour
Siqueira et Roças (2009a), les principaux avantages du biofilm
sont :
- la création d’un habitat plus vaste pour la croissance des
bactéries et d’un microbiote plus diversifié ;
- la diversité métabolique augmentée et une meilleure effi-
cience par les réseaux nutritionnels ;
- la protection vis-à-vis des micro-organismes agresseurs, des
défenses de l’hôte, des agents antimicrobiens et du stress
environnemental ;
- les échanges génétiques facilités ;
- la pathogénicité augmentée.
Important ! Malgré les nombreuses techniques de biologie
moléculaire à notre disposition, la connaissance des bio-
films dentaires et canalaires reste limitée. Le développe-
ment de ces moyens d’investigation a néanmoins permis de
mieux connaître et comprendre la diversité des commu-
nautés bactériennes de la cavité buccale.
6684_.indb 121
Microbiologie et endodontie 7
III - Composition de la flore
endodontique
A - Généralités
Remarque : toutes les bactéries qui habitent la cavité buc-
cale ont la capacité théorique d’envahir l’espace canalaire
radiculaire au cours du processus de nécrose pulpaire et
d’induire une infection du canal puis de la zone péri-apicale.
Finalement, seules quelques espèces le font.
Plusieurs études ont été menées afin de mettre en évidence
les bactéries responsables de l’infection endodontique ; des
résultats différents ont été publiés car la détermination de la
flore pathogène dépend de nombreux facteurs tels que la
méthode de prélèvement, la durée de mise en culture, le
milieu nutritif utilisé, les conditions d’incubation, le recours à
la microscopie… Au siècle dernier, les bactéries les plus
fréquemment retrouvées étaient les bactéries aérobies et
anaérobies facultatives comme le Streptocoque alpha-
hémolytique. Pendant les années 1970, l’avènement de nou-
velles techniques de culture anaérobie a permis, par exemple,
de démontrer l’importance des bacilles à Gram négatif anaé-
robies, Bacteroides et Porphyromonas. L’amélioration des
protocoles de prélèvement et de culture des bactéries anaé-
robies a été d’un grand apport pour la caractérisation de la
flore endocanalaire.
Lors d’un prélèvement canalaire, on comptabilise en moyenne
400 000 cellules, soit de 101 à 107 bactéries par milligramme
de prélèvement. Un nombre très variable d’espèces (de 1 à 12)
est identifié ; ces espèces diffèrent selon les prélèvements et
les techniques de culture. L’introduction plus récente des
techniques de biologie moléculaire a permis l’identification
de nouvelles souches dans les prélèvements endocanalaires
qui, selon les estimations, varient dorénavant entre 20 et
40 espèces différentes.
B - Selon les techniques d’études
La flore microbienne orale est l’écosystème le plus com-
plexe du corps humain (Baumgartner et al., 2004). La flore
endodontique qui en est issue conserve cette caractéris-
tique et sa composition a fait l’objet de nombreux ajuste-
ments non seulement grâce à l’amélioration des techniques
de prélèvement mais aussi, à la fin du XXe siècle, grâce à
des techniques de culture de plus en plus sophistiquées,
notamment pour ce qui concerne les conditions d’anaéro-
biose.
121
01/08/12 15:36
 7 Endodontie

À la différence de la parodontologie, les prélèvements cana-
laires ont toujours été beaucoup plus complexes à réaliser à
cause des risques de contamination, d’une part, et de la
nécessité, lors d’une infection secondaire à un traitement,
d’éliminer le matériau d’obturation endodontique présent
avant de prélever, d’autre part. Les connaissances acquises à
cette période ont été possibles grâce aux prélèvements réa-
lisés en anaérobiose et aux mises en culture avec des tech-
niques favorisant la croissance d’espèces anaérobies strictes
ou facultatives (Baumgartner et Falkler, 1991 ; Bergenholtz,
1974 ; Sundqvist, 1976 et 1992a).
En 1992, Sundqvist (1992a) a effectué des prélèvements dans
65 dents humaines infectées et présentant une pathologie
péri-apicale ; il a ainsi pu démontrer que les espèces le plus
souvent rencontrées étaient F. nucleatum, P. intermedia,
P. micros, P. anaerobius, Eubacterium alactolyticum, Eubacte-
rium lentum et Wolinella recta. Les bactéries anaérobies
représentaient plus de 90 % des bactéries isolées.
C’est ainsi que la détection des bactéries anaérobies strictes
est passée d’un pourcentage de 24 % (Brown et Rudolph,
1957), à 71 % (Bergenholtz, 1974 ; Sundqvist et al., 1991) puis
91 % (Bergenholtz, 1974 ; Sundqvist et al., 1991). En résumé, les
espèces les plus fréquemment isolées étaient (tableau 7.1) :
- les coques (streptocoques, peptostreptocoques, Veillo-
nella) ;
- les bacilles (Fusobacterium, Actinomyces, Prevotella, Por-
phyromonas).
Tableau 7.1 Composition de la flore endodontique par culture.
Genres anaérobies Genres facultatifs
Bacilles Porphyromonas Capnocytophaga
à Gram négatif Prevotella Eikenella
Fusobacterium
Campylobacter
Treponema
Wolinella
Bacilles Actinomyces Corynebacterium
à Gram positif Arachnia propionica Lactobacillus
Eubacterium
Propionibacterium
Pseudoramibacter
Cocci à Gram négatif Veillonella Neisseria
Cocci à Gram positif Peptostreptococcus Streptococcus
Enterococcus
Les coques à Gram positif et les bacilles à Gram négatif
étaient prédominants.
Pendant des années, la composition de la flore a été établie
à partir de cultures sur des milieux gélosés permettant la
croissance de pathogènes bactériens, de tests biochimiques
et d’observations au microscope. Selon les estimations, moins
de 2 % des bactéries terrestres seraient cultivables (Wade,
2009). Les techniques de biologie moléculaire ont permis de
mettre en évidence une diversité de la vie microbienne et
l’extrême complexité de la plupart des communautés. Elles
peuvent échanger leur ADN, modifier leur propre génome et
générer ainsi de nouvelles communautés en s’adaptant aux
changements d’environnements. Alors que la taxonomie bac-
térienne était fondée sur les caractéristiques phénotypiques,
les informations génétiques obtenues ont permis de classer
les espèces non cultivables d’après leur gène 16S ARNr qui
représente cependant une région très limitée du génome. Ce
gène code la sous-unité 16 de l’ARN ribosomal qui est la zone
la plus stable et identique pour toutes les bactéries. Des
communautés bactériennes complexes peuvent ainsi être
caractérisées par polymerase chain reaction (PCR), clonage et
séquençage du 16S ARNr.
La nomenclature bactérienne fait référence à de nombreux
termes pour désigner une communauté :
- un taxon (ou unité taxonomique ou groupe taxonomique)
est un groupe d’organismes apparentés appartenant à l’un
des rangs hiérarchiques suivants : espèce, genre, famille,
ordre ou classe. Un phylum et un règne sont aussi des
taxons. Par exemple, P. intermedia est un taxon de rang
« spécifique d’espèce », Prevotella est un taxon de rang
« générique », Prevotellaceae est un taxon de rang « famille »,
Bacteroidales est un taxon de rang « ordre », les Bacteroi-
detes sont des taxons (taxa) de rang « classe » et « phylum »
dans le domaine Bacteria (Euzéby, 2008) ;
- la flore de la cavité buccale ou le microbiote buccal peut
comporter plus de 800 taxons différents, cultivables ou
non, identifiés par leur séquençage du 16S ARNr (Aas et al.,
2005). Parmi cette flore, un individu est supposé posséder
une variété de 100 à 200 taxons dans la cavité buccale. Ces
taxons sont des organismes ayant généralement une
séquence 16S ARNr différente. Cependant, certaines espèces
bactériennes comme Streptococcus oralis, Streptococcus
mitis et Veillonella spp. peuvent avoir des séquences iden-
tiques, ce qui conduit à une sous-estimation de la diversité
bactérienne (Beighton et al., 2008).
Essentiel : même si certaines bactéries sont détectées en
faible nombre, elles restent indispensables aux communau-
tés microbiennes (Sogin et al., 2006). L’intérêt fondamental
est donc de détecter le maximum d’espèces sans préjuger
de leur pathogénicité.
Comme aucune technique ne permet actuellement de détec-
ter toutes les espèces d’un échantillon, il est préférable d’as-
socier les moyens d’investigation, de culture et de biologie
moléculaire (fig. 7.10).
C - Nouvelle taxonomie
Ce n’est qu’avec l’application de techniques de biologie
moléculaires à l’endodontie telles l’hybridation ADN-ADN en
damier, les techniques d’amplification par PCR, spécifiques
d’espèces ou à large spectre, que de nouvelles études ont pu
cibler des bactéries cultivables et inclure des bactéries diffi-
ciles à cultiver comme des pathogènes endodontiques pos-
sibles (Conrads et al., 1997 ; Siqueira et al., 2000a, 2000b et

122

6684_.indb 122 01/08/12 15:36


210
151
107
96
74
50
27 26 25 22 26
16
Global Actinobacteria Bacteroidetes Firmicutes
Figure 7.10 Nombre de taxons bactériens identifiés dans la cavité buccale selon la technique d’identification (d’après Siqueira et
Roças, 2009b).
2001). D’autres méthodes comme l’électrophorèse en gra-
dient de gel dénaturant (DGGE, denaturing gradient gel elec-
trophoresis) ou le polymorphisme des longueurs des
fragments de restriction terminaux (T-RFLP, terminal restric-
tion fragment length polymorphism) permettent d’analyser
toute une communauté.
La physiologie et la fonction des communautés bactériennes
peuvent aussi être étudiées par des techniques métagéno-
miques, transcriptomiques ou protéomiques fondées respec-
tivement sur l’analyse de l’ADN du génome, sur l’expression
de l’ARN ou des protéines, mais qui ne sont pas encore utili-
sées couramment en microbiologie endodontique.
De nombreuses espèces n’étant pas cultivables, il faut asso-
cier plusieurs techniques pour mieux comprendre les méca-
nismes qui régissent les biofilms et essayer de les contrôler.
La biologie moléculaire en microbiologie endodontique a
ainsi, en 10 ans, identifié 317 taxons dans les canaux infectés
sur les 800 appartenant à la cavité buccale alors que les tech-
niques de culture n’en avaient identifié que 258 en 30 ans.
Les organismes vivants sont divisés en trois domaines : Bacte-
ria, Eucarya et Archaea, auxquels s’ajoutent les virus et les
prions. Parmi les Bacteria, il existe 36 divisions ou phyla dont
13 ont été détectées dans la cavité buccale. Comme il existe
une grande diversité dans la composition génétique d’une
souche bactérienne individuelle, une nouvelle approche
consiste à analyser la communauté bactérienne d’un habitat
(le microbiome) et le matériel génétique de cette commu-
nauté (le métagénome) (Rondon et al., 2000).
Sur les 13 phyla (divisions) retrouvés dans la cavité buccale
(tableau 7.2), le domaine Bacteria prédomine dans les infec-
tions endodontiques et comporte 468 taxons bactériens
représentant 100 genres dont les principaux sont Prevotella,
Eubacterium, Streptococcus et Lactobacillus, et 22 indéfinis.
Les domaines Archaea et Eucarya sont peu représentés dans
les infections endodontiques. Eucarya n’a été identifié qu’en
culture avec principalement l’identification de Candida et
d’Archaea par PCR pour le genre Methanobravibacter
(Vickerman et al., 2007).
6684_.indb 123
Microbiologie et endodontie 7
Culture
Biologie moléculaire
Culture + Biologie moléculaire
31 21 9
6 5 4 13 14 1 1 1
Fusobacteria Proteobacteria Spirochaetes Synergistes TM7 SR1
Compte tenu de ces nouvelles données, la taxonomie de la
flore a été modifiée (Siqueira, 2003) et comprend dorénavant
(tableau 7.3) :
- les anciennes espèces détectées (Actinomyces israelii,
F. nucleatum, P. micros…) ;
- les espèces dont le nom a changé récemment (P. endodon-
talis, P. intermedia, Campylobacter gracilis et C. rectus…) ;
- les nouvelles espèces décrites (Actinomyces radicidentis,
Campylobacter curtum…) ;
- les espèces retrouvées occasionnellement par culture dans
une dent infectée mais beaucoup plus fréquemment détec-
tées par biologie moléculaire ;
- les espèces qui n’avaient jamais été isolées auparavant dans
les infections endodontiques.
À un niveau phylogénétique plus large, tous les taxons bacté-
riens appartiennent à 9 des 13 phyla oraux : Firmicutes, Bacte-
roidetes, Actinobacteria, Proteobacteria, Fusobacteria,
Spirochaetes, Synergistes, TM7 et SR1 (tableau 7.4).
La plupart des bactéries non cultivables ou non caractérisées
appartiennent aux phyla Firmicutes, Bacteria et Actinobacte-
riae et sont des pathogènes endodontiques importants. Par
exemple Fusobactereia, Spirochaetes et Synergistes ne repré-
sentent que peu d’espèces dans les infections endodontiques
(fig. 7.11) mais F. nucleatum, Treponema denticola et Syner-
gistes sont les taxons les plus communs retrouvés dans les
infections endodontiques primaires intraradiculaires (Siqueira
et Roças, 2009b).
Ces nouvelles techniques de détection ont permis, par
exemple, de connaître de 40 à 55 % des taxa bactériens trou-
vés dans les infections primaires (Conrads et al., 1997 ; Mun-
son et al., 2002 ; Sakamoto et al., 2006 et 2008).
Quelles que soient les techniques d’observation et d’iden-
tification bactérienne, il semble que chaque dent possède
un modèle unique d’infection bactérienne dans lequel la
présence d’un biofilm bactérien est la règle bien que des
bactéries planctoniques, flottant librement dans la lumière
canalaire, soient également retrouvées.
123
01/08/12 15:36
 7 Endodontie

Tableau 7.2 Principaux phyla, genres et espèces du domaine Bacteria de la cavité buccale (d’après Siqueira et Roças, 2010).
Phyla et genres Représentants des niveaux d’espèces
Firmicutes
Anaerococcus A. prevotii
Catonella C. morbi
Centipeda C. periodontii
Dialister D. invisus, D. pneumosintes, phylotypes non cultivés
Eggerthella E. lenta
Enterococcus E. fæcalis
Eubacterium E. sulci, E. infirmum, E. saphenum, E. nodatum, E. nodatum, E. brachy, E. minutum, phylotypes non cultivés
Filifactor F. alocis
Finegoldia F. magna
Gemella G. morbillorum
Granulicatella G. adiacens
Lactobacillus L. salivarius, L. acidophilus, L. fermentum, L. paracasei, L. catenaformis
Megasphaera Phylotypes non cultivés
Mogibacteriumi M. timidum, M. pumilum, M. neglectum, M. vescum
Parvimonas P. micra
Peptoniphilus P. asaccharolyticus, P. lacrymalis
Peptostreptococcus P. anaerobius, phylotypes non cultivés
Pseudoramibacter P. alactolyticus
Selenomonas S. sputigena, S. noxia, phylotypes non cultivés
Solobacterium S. moorei, phylotypes non cultivés
Streptococcus S. mutans, S. sobrinus, S. mitis, S. sanguinis, S. gordonii, S. oralis, S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius, phylotypes
non cultivés
Veillonella V. parvula, phylotypes non cultivés
Bacteroidetes
Capnocytophaga C. gingivalis, C. ochracca
Porphyromonas P. endodontalis, P. gingivalis
Prevotella P. intermedia, P. nigrescens, P. tannerae, P. multissacharivorax, P. baroniae, P. denticola, phylotypes non cultivés
Tannerella T. forsythia
Actinobacteria mettre un point et non un point-virgule pour A. gerencseriae et A. naeslundii
Actinomyces A. israelii, A ;.gerencseriae, A .; naeslundii, A. meyeri, A. odontolyticus, phylotypes non cultivés
Atopobium A. parvulum, A. minutum, A. rimae, phylotypes non cultivés
Bifedobacterium B. dentium, B. adolescentis, B. bifidum
Corynebacterium C. matruchotii
Olsenella O. uli, O. profusa, phylotypes non cultivés
Propionibacterium P. acnes, P. propionicum
Rothia R. dentocariosa
Slackia S. exigua
Proteobacteria
Aggregatibacter A. actinomycetemcomitans, A. aphrophilus
Campylobacter C. rectus, C. gracilis, C. curvus, C. showae, C. consisus
Eikenella E. corrodens
Neisseria N. mucosa, N. sicca
Fusobacteria
Fusobacterium F. nucleatum, F. periodonticum, phylotypes non cultivés
Leptotrichia L. buccalis
Spirochaetes
Treponema T. denticola, T. socranskii, T. parvum, T. maltophilum, T. lecithinolyticum, phylotypes non cultivés

124

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 Microbiologie et endodontie 7
Tableau 7.3 Distribution des espèces pathogènes de la flore endodontique selon la nouvelle taxonomie (d’après Siqueira, 2003).
Spirochaetes Fusobacteria Actinobacteria Firmicutes Proteobacteria Bacteroidetes
Treponema Fusobacterium Actinomyces Streptococcus Neisseria Prevotella
denticola nucleatum israelli israelii oralis mucosa intermedia
socranskii periodonticum gerencseriae mitis Eikenella nigrescens
maltophilum Leptotrichia naeslundii sanguis corrodens denticola
amylovorum buccalls odontolyticus anginosus Acinetobacter melaninogenica
medium radicidentis constellatus baumannii oris
lecithinolyticum Propionibacterium intermedius Pseudomonas loescheii
pectinovorum propionicus mutans aeruginosa buccae
vincentii acnes sobrinus Escherichia oralis
Slackia Enterococcus coli tannerae
exigua faecalis Actinobacillus dentalis
Eggerthella Gemella actinomycetemcomitans Porphyromonas
lenta morbillorum Haemophilus gingivalis
Cryptobacterium Lactobacillus aphrophilus endodontalis
curtum catenaforme Campylobacter Capnocytophaga
Corynebacterium Eubacterium gracilis gingivalis
matruchotii nodatum rectus ochracea
Rothia sulci showae Tannerella
dentocariosa saphenum forsythensis
Olsenella spp. minutum
Atopobium spp. Mogibacterium
timidum
neglectum
Peptostreptococcus
anaerobius
micros
Finegoldia
magna
Fillifactor
alocis
Pseudoramibacter
alactolyticus
Dialisfer Dialister
pneumosintes
Veillonella
parvula
Selenomonas
sputigena
Centipeda
periodontii
Staphylococcus
epidermidis
aureus

Tableau 7.4 Principaux phyla bactériens retrouvés dans les infections endodontiques (d’après Siqueira et Roças, 2009b).
Phyla Phylotypes ou Espèces
Firmicutes Dialister spp, Filifactor alocis, Parvimonas micra, Enterococcus faecalis, Eubacterium spp, Streptococcus spp.,
Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp.
Actinobacteria Olsonella uli, Actinomyces spp., Propionibacterium acnes, Propionibacterium propionicum
Synergistes Clone BA121, clone W090
Spirochaetes Treponema denticola, Treponema socranskii, Treponema maltophilum, Treponema parvum
Fusobacteria Fusobacterium nucleatum
Proteobacteria Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Campylobacter gracilis
TM7 Clone 1025
SR1 Clone X112
Bacteroidetes Tannerella forsythia, Porphyromonas endodontalis, Porphyromonas gingivalis, Prevotella spp., clone X083

125

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 7 Endodontie
184
76
69
54
47
28 22
18 14 4 3
10
Actinobacteria Bacteroidetes Firmicutes Fusobacteria
Infection primaire
Figure 7.11 Nombre de taxons bactériens identifiés dans les infections endodontiques selon le type d’infection (d’après Siqueira et
Roças, 2009b).
D - Selon la localisation et le temps
Les bactéries de la flore endodontique colonisent la totalité
du réseau canalaire radiculaire. On les retrouve donc :
- sur les restes de tissu pulpaire nécrosé, où elles trouvent les
éléments nutritifs nécessaires à leur croissance ;
- le long des parois canalaires, où elles adhérent les unes aux
autres sur plusieurs couches s’organisant en biofilm ;
- dans les canaux accessoires et les deltas apicaux ;
- à l’intérieur des tubuli dentinaires sur une profondeur de
plusieurs centaines de microns à partir de la lumière cana-
laire. Les bactéries se logent préférentiellement dans le pre-
mier tiers de la dentine péricanalaire si le cément est intact.
Dans le cas contraire, une seconde source nutritionnelle
provenant de l’extérieur permet une fixation bactérienne
sur le collagène des tubuli.
La composition de la flore endodontique varie selon de
nombreux critères – individu, localisation géographique,
communication avec le milieu buccal et durée de l’infec-
tion… – parmi lesquels le site, le type et le moment de l’infec-
tion sont prépondérants.
E - Selon la communication
avec le milieu buccal
L’habitat est sélectif et, en l’absence d’oxygène, une sélec-
tion progressive des bactéries va s’opérer. Selon par
exemple que la chambre pulpaire est ouverte ou non, les
populations retrouvées dans le canal ne seront pas les
mêmes. Les bactéries présentes dans les lésions carieuses
(Streptococcus et Lactobacillus) vont peu à peu laisser la
place à des bactéries anaérobies strictes ou aéro-anaéro-
bies car, lors de la nécrose, les germes facultatifs forment
de l’acide lactique ce qui conduit à un pH acide de 5,3.
126
6684_.indb 126
44
26
12 14
1 2 10 1 1 1
Proteobacteria Spirochaetes Synergistes TM7 SR1
Secondaire/persistante Extraradiculaire
Avec le temps, l’acidose disparaît et un milieu neutre, voire
alcalin, s’établit, permettant la croissance des bactéries ana-
érobies. Ainsi, une dent fermée peut compter jusqu’à 95 % de
bactéries anaérobies strictes.
Quand la dent est ouverte, on retrouve au niveau coronaire
des cocci et des bacilles à Gram positif en plus grand nombre
que les filaments et les spirochètes. Dans la partie apicale, les
Gram négatif anaérobies stricts, bien que moins nombreux
que dans une dent fermée, sont plus abondants ; il semblerait
que les défenses de l’hôte jouent aussi un rôle sélectif.
Bien que la distribution bactérienne varie énormément sur
les parois canalaires et dans la lumière du canal d’une racine
à l’autre, une composition selon le site endocanalaire peut
aussi être établie.
1 - Selon les sites endocanalaires
Dans la zone coronaire radiculaire, les coques et les bacilles à
Gram positif sont plus abondants que les filaments, les spiro-
chètes et les bactéries motiles.
Dans la zone apicale radiculaire, les bactéries à Gram négatif
prédominent dans la zone apicale ; les défenses de l’hôte à
l’apex maintiennent un équilibre précaire avec les bactéries
canalaires et peuvent contribuer à sa rupture par une baisse
des défenses ou une sélection bactérienne (fig. 7.12).
Dans les tubuli dentinaires, la colonisation bactérienne du
canal est plus importante dans les parties coronaires et
médianes du canal mais dans les tubuli, les bactéries sont
plus nombreuses apicalement (Richardson et al., 2009). Bien
que plusieurs centaines d’espèces cohabitent dans la cavité
buccale, la sélection qui s’opère entre elles conduit à une
colonisation limitée à quelques espèces des tubuli denti-
naires. Des micro-organismes à Gram positif et anaérobies
stricts comme Eubacterium spp., Propionibacterium spp. ou
Veillonella spp. sont essentiellement retrouvés dans les
01/08/12 15:36

a b
Figure 7.12 Flore dans le tiers médian (a) et dans la zone apicale (b) du canal (document J.-C. Robert, université de Rennes 1).
tubuli de la dentine cariée et non cariée. Les bacilles anaéro-
bies stricts à Gram négatif comme les Porphyromonas spp.
sont moins nombreux et plutôt identifiés dans les couches
profondes de la dentine infectée (Love, 2009).
Dans les cryptes cémentaires apicales, on identifie surtout
des Actinomyces. Leur localisation est alors extra-radiculaire
et ils sont hors d’atteinte d’un traitement endodontique
conventionnel.
2 - Selon la durée de l’infection
Dans les canaux nécrosés, avec le temps, la flore devient pro-
téolytique, anaérobie et plus résistante aux mécanismes de
défense de l’hôte (Fabricius et al., 1982b). Il s’agit d’une flore
polymicrobienne à prédominance anaérobie : au début, les
espèces facultatives comme Streptococcus, Enterococcus,
Lactobacillus et Corynebacterium sont en nombre équiva-
lent aux anaérobies tels Peptostreptococcus, Propionibacte-
rium, Eubacterium, Prevotella et Fusobacterium. Puis, les
anaérobies à Gram négatif prédominent avec l’ancienneté de
l’infection.
F - Selon les différents types d’infections
endodontiques
Les infections endodontiques peuvent être classées en infec-
tions intraradiculaires primaires, secondaires, persistantes ou
en infections extra-radiculaires qui associent à la fois les
notions de localisation et de moment de l’infection endoca-
nalaire.
1 - Infection intraradiculaire : primaire, secondaire, persistante
a - Infection initiale
Les micro-organismes colonisent le tissu pulpaire nécrosé.
Cette flore est mixte et essentiellement anaérobie. La flore
fluctue en fonction de la pathologie péri-apicale associée :
elle est plus variée lors d’une pathologie chronique alors
qu’une symptomatologie aiguë est associée à la présence
6684_.indb 127
Microbiologie et endodontie 7
d’un nombre plus restreint d’espèces et souvent d’une prédo-
minance de bactéries anaérobies à Gram négatif.
Sur les 103 à 108 cellules retrouvées par canal infecté (Siqueira
et al., 2007 ; Sundqvist 1976), de 10 à 30 espèces anaérobies
ont été détectées par canal (Munson et al., 2002 ; Siqueira et
Roças, 2004 et 2005).
Récemment, dans les infections endodontiques primaires,
l’association des techniques de culture et moléculaires a per-
mis d’identifier 391 taxons bactériens, 4 taxons fongiques et
1 taxon archal appartenant à 9 phyla et 82 genres bactériens
(Siqueira et Roças, 2009b). Les espèces les plus représentées
sont Firmicutes, Bacteroidetes et Actinobacteria et, sur les
391 taxons détectés, 261 sont spécifiques des infections
endodontiques primaires et n’ont pas été observés dans
d’autres infections. Les espèces identifiées comportent des
Gram positif mais les Gram négatif prédominent avec, notam-
ment, les bacilles anaérobies à pigmentation noire dont les
deux genres principaux sont Prevotella et Porphyromonas et
les espèces les plus représentées P. intermedia, P. nigrescens,
Prevotella denticola, P. endodontalis et P. gingivalis. Ces der-
nières sont très présentes dans les infections endodontiques
et seraient à l’origine des abcès alvéolaires aigus (van Winkel-
hoff et al., 1985).
Tannerella forsythia, bacille à Gram négatif anaérobie strict,
n’avait jamais été détecté par culture avant sa mise en évi-
dence par PCR par Conrads (1997). On le retrouve aussi bien
dans les infections primaires que dans les abcès (Siqueira et
Roças, 2003 ; Siqueira et al., 2000b). De la même façon Dialis-
ter, qui est un coccobacille anaérobie strict à Gram négatif, a
été retrouvé dans des infections primaires symptomatiques
et asymptomatiques par les espèces Dialister pneumosintes
ou Dialister invisus.
F. nucleatum, bacille anaérobie fusiforme à Gram négatif, est
certainement l’espèce la plus fréquemment rencontrée dans
les infections endodontiques.
Les spirochètes, ordre souvent négligé et oublié par culture,
ont été identifiés en biologie moléculaire dans le genre des
tréponèmes par les espèces Treponema denticola et Tre-
127
01/08/12 15:36
 7 Endodontie
ponema socranskii (Siqueira et Roças, 2004 ; Siqueira et al.,
2000a).
Les spirochètes peuvent aussi être présents dans les infec-
tions endodontiques avec lésion apicale associée. Treponema
maltophilum jouerait un rôle dans l’étiologie des infections
endodontiques et serait associé à Bacteroides forsythus et
P. gingivalis (Jung et al., 2001).
Même s’ils ne sont pas prédominants, quelques cocci et
bacilles à Gram positif (peptostreptocoques et strepto-
coques) sont retrouvés dans les infections primaires
(tableau 7.5).
De même, les Campylobacter ou Veillonella ont été détectés
grâce aux techniques de PCR qui ont permis de révéler une
flore beaucoup plus complexe qu’on ne le croyait. Sachant
que de 40 à 55 % du microbiote endodontique est composé
de phylotypes non cultivables, leur rôle dans la pathogenèse
des parodontites apicales n’est pas encore élucidé.
b - Infections intraradiculaires secondaires ou persistantes
Selon Siqueira (2002), une infection est qualifiée de :
- secondaire quand elle est causée par des micro-organismes
qui n’étaient pas présents dans l’infection initiale et qui ont
pénétré dans le système canalaire soit lors du traitement
initial, soit entre les séances ou après la fin du traitement
endodontique ;
- persistante quand elle est causée par des micro-organismes
appartenant à une infection primaire ou secondaire mais qui
résistent aux procédures antibactériennes et aux manœuvres
thérapeutiques et peuvent survivre à des périodes de priva-
tion nutritionnelle.
La mutualisation des techniques a permis de mettre en évi-
dence, dans ces infections, 51 taxons bactériens et 2 taxons
fongiques.
Avant obturation canalaire, de 102 à 105 cellules par canal
peuvent persister. Elles appartiennent aux phyla Firmicutes,
Proteobacteria et Actinobacteria. Ces bactéries résistantes
aux thérapeutiques incluent des streptocoques (S. mitis,
Tableau 7.5 Composition de la flore endocanalaire selon la pathologie périapicale (d’après Siqueira, 2002).
Infections initiales
Lésion chronique périradiculaire Abcès périapical aigu
Bacteroides Porphyromonas
Treponema Treponema
Prevotella Fusobacterium
Porphyromonas Bacteroides
Fusobacterium Prevotella
Peptostreptococcus Streptococcus
Streptococcus Peptostreptococcus
Eubacterium
Actinomyces
Campylobacter
128
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S. gordonii, S. anginosus, S. sanguinis, S. oralis), des Actino-
myces, Propionibacterium, des lactobacilles (Lactobacillus
paracasei, Lactobacillus acidophilus) et E. fæcalis (tableau 7.5)
(Siqueira et Roças, 2009b).
c - Flore des retraitements
Quand une infection se déclare sur une dent ayant déjà été
traitée, une sélection plus importante s’opère au sein du
canal et de 1 à 3 espèces sont généralement retrouvées dans
les derniers millimètres apicaux. Il s’agit principalement de
bactéries à Gram positif. E. fæcalis représente jusqu’à 70 % de
la flore des retraitements alors que les anaérobies représen-
tent moins de 40 % de la flore. La densité bactérienne varie
entre 103 et 107 cellules par canal (Sedgley et al., 2006). Les
espèces bactériennes détectées appartiennent à 7 phyla et
58 genres. Les plus nombreuses font parties des Firmicutes,
Actinobacteria et Proteobacteria, suivies par les Bacteroi-
detes. Kalfas et al. (2001) ont mis en évidence une nouvelle
espèce d’Actinomyces présente dans les canaux après échec
de traitement endodontique : Actinomyces radicidentis.
Seuls quelques taxons de Fusobacteria, Spirochaetes et
Synergistes ont été détectés par biologie moléculaire. En
plus d’E. fæcalis, Sundqvist et al. (1998) ont également
retrouvé un champignon, Candida albicans, déjà cité dans
des cas d’échec de traitement endodontique. C. albicans est
le champignon le plus souvent détecté dans les cas de retrai-
tement (jusqu’à 18 % de Candida identifiés) (Egan et al., 2002).
En effet, il pourrait profiter des conditions créées par l’élimi-
nation des autres micro-organismes et aurait la capacité de
se reproduire dans un environnement nutritif pauvre.
Important ! Selon Nair et al. (1990), dans la majorité des cas
de lésion péri-apicale résistante aux thérapies, les bactéries
et les micromycètes restent présents dans les canaux obtu-
rés et jouent ainsi un rôle important dans l’échec du traite-
ment endodontique.
Infections secondaires
Infections extraradiculaires
ou persistantes
Enterococcus Actinomyces
Actinomyces Propionibacterium
Streptococcus
Candida
Propionibacterium
Staphylococcus
Pseudomonas
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d - Rôle d’E. fæcalis dans la flore endodontique
Sundqvist et al. (1998) ont cherché quelles étaient les bacté-
ries présentes dans les échecs de traitement endodontique.
Avec les techniques de culture, la flore bactérienne patho-
gène après obturation se limitait souvent à une seule espèce,
voire à deux, et l’espèce la plus fréquemment retrouvée était
E. fæcalis (38 % des dents).
La présence d’entérocoques dans un canal infecté a été mise
en évidence dès les travaux de Möller (1966) qui en détectait
27 % lorsqu’une parodontite apicale faisait suite à un retraite-
ment canalaire. Ce taux a augmenté à 47 % (Molander et al.,
1998) puis à 83 % (Sundqvist et al., 1998) et même à 90 % (Sed-
gley et al., 2006). De même, Siren et al. (1997) ont détecté, par
technique de culture, 63 % d’entérocoques dans les canaux
ouverts, 37 % dans des canaux fermés, 42 % lors d’une paro-
dontite apicale initiale et 71 % dans les cas de retraitement.
Bactérie phare de la microbiologie endodontique, E. fæcalis
semble être devenue « la » bactérie responsable de nom-
breuses pathologies endodontiques depuis que sa détection
a été facilitée par les techniques de biologie moléculaire.
Alors que les premières études en faisaient la bactérie prédo-
minante dans la flore des canaux obturés et en échec de trai-
tement (Gomes et al., 2008 ; Hancock et al., 2001 ; Molander
et al., 1998 ; Roças et al., 2004 ; Sundqvist et al., 1998), son
rôle n’a-t-il pas été amplifié ? En effet, une seule technique
de détection par PCR peut être insuffisante pour identifier,
par exemple, des streptocoques en détectant des faux posi-
tifs (Al-Ahmad et al., 2006 ; Paster et al., 2001). De même, les
techniques biochimiques doivent parfois être couplées à la
biologie moléculaire pour parfaire l’identification de certains
genres comme les Eubacterium (Downes et al., 2001). E. fæca-
lis est donc une bactérie peut-être exagérément étudiée
in vitro grâce à sa croissance facile.
Les entérocoques font partie de la flore normale de l’intestin
et environ 30 espèces sont identifiées avec une prédomi-
nance d’E. fæcalis et d’Enterococcus fæcium chez l’homme.
E. fæcalis est un coccus à Gram positif, anaérobie facultatif,
élément de la flore commensale orale. Il s’agit d’une des bac-
téries les plus résistantes de la cavité buccale. Bien qu’elle
soit présente dans la flore des dents déjà obturées endo-
dontiquement, cette flore n’est plus considérée comme
« mono-espèce » mais est bien polymicrobienne comme la
flore primaire.
E. fæcalis croît et survit à des températures allant de 10 à
60 °C (optimum à 35 °C) et à une large gamme de pH, notam-
ment alcalins (Evans et al., 2002). Un mécanisme de pompe à
protons lui permettant d’acidifier son cytoplasme en pom-
pant des protons de l’extérieur vers l’intérieur assurerait sa
survie lors de contacts en milieu alcalin (Evans et al., 2002).
Cela expliquerait pourquoi il est très résistant aux traite-
ments endodontiques : la médication temporaire avec de
l’hydroxyde de calcium reste inefficace contre lui et, dans
des conditions expérimentales in vitro, il peut résister à un
pH de 11,5.
Bien que bactérie commensale, E. fæcalis peut devenir
opportuniste, provoquer des infections nosocomiales et
6684_.indb 129
Microbiologie et endodontie 7
développer des résistances à certains antibiotiques tels que
l’ampicilline, le chloramphénicol, les macrolides ou les tétra-
cyclines (Tannock, 2002).
E. fæcalis a été détecté dans la cavité buccale de 11 % de
patients présentant des infections endodontiques mais chez
seulement 1 % des patients sans problèmes endodontiques
(Sedgley et al., 2005b). Ce sont les techniques de PCR qui ont
considérablement facilité sa détection par rapport aux tech-
niques de culture. Par PCR, sa présence a été détectée dans
67,5 % d’échantillons prélevés sur des infections endo-
dontiques primaires et 89,6 % d’échantillons issus de dents
déjà obturées endodontiquement. Cependant, son pourcen-
tage par rapport au nombre total de bactéries par échan-
tillon est supérieur dans les cas d’infection initiale par rapport
au retraitement (13,5 contre 9,84) (Sedgley et al., 2006). Même
s’il est détecté plus souvent par les techniques de PCR que
par culture, cela n’implique pas que toutes les bactéries iden-
tifiées soient viables. En effet, les techniques de PCR sont
fondées sur la détection de séquences d’ADN spécifiques
sans préjuger de la viabilité cellulaire dont cette séquence
est issue.
Cette bactérie n’est pas forcément présente au moment
de l’infection initiale ; il semblerait qu’elle puisse pénétrer
dans le canal pendant la préparation, survivre aux agents
antibactériens (irrigants et médication temporaire) et per-
sister après obturation. Il arrive qu’elle soit la seule espèce
bactérienne laissée au contact du péri-apex où elle se
multiplie pour créer une infection difficile à juguler.
E. fæcalis utilise le sérum comme source nutritionnelle et a
aussi la capacité d’envahir les tubuli et de survivre dans les
canaux obturés. Il peut survivre et croître dans les tubuli den-
tinaires puis réinfecter le canal obturé. Il survit et conserve la
capacité d’envahir les tubuli dentinaires et d’adhérer au colla-
gène en présence de sérum humain alors que S. gordonii et
S. mutans ne le peuvent pas. Selon Sedgley dans une expéri-
mentation ex vivo, des cellules viables d’E. fæcalis ont été
retrouvées 12 mois après obturation canalaire (Sedgley et al.,
2005a). On peut donc se demander quel est le réel potentiel
infectieux et virulent de telles bactéries emprisonnées dans
la dentine.
E. fæcalis exprime aussi de nombreux facteurs de virulence :
gélatinase, hyaluronidase, bactériocines, substance d’agréga-
tion, protéines de surface entérococcique (Esp), gelE, ace
(protéine de surface adhesin of collagen from Enterococci),
asa ou acide lipotéichoïque qui pourraient jouer un rôle dans
l’apparition de la parodontite apicale (Kayaoglu et Orstavik,
2004). La survie à long terme d’E. fæcalis dans une dent obtu-
rée est fonction de l’activité de la gélatinase qui hydrolyse le
collagène et des peptides. La production de gélatinase aug-
mente aussi celle de biofilm (Sedgley, 2007).
Comme de nombreux cocci, E. fæcalis envahit les tubuli den-
tinaires sans toutefois adhérer fermement aux parois tubu-
laires, mais des gènes tels que l’ace peuvent favoriser son
adhérence à la dentine.
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 7 Endodontie
Il exprime aussi des résistances à certains antibiotiques
comme les tétracyclines ou la gentamycine (Reynaud af Gei-
jersstam et al., 2007 ; Sedgley et al., 2005b).
En conclusion, dans les infections endodontiques, E. fæca-
lis est un pathogène détecté avec une prévalence élevée
dans les canaux par l’usage de techniques de biologie
moléculaire, mais il n’est pas encore établi que les échecs
des traitements endodontiques soient nécessairement
associés à des infections à entérocoques.
Il faut aussi toujours garder à l’esprit que « l’action d’une
espèce particulière dans les infections endodontiques per-
sistantes est secondaire, comparée aux changements adapta-
tifs, physiologiques et génétiques ayant lieu au sein du
biofilm polymicrobien, en réponse aux modifications de
l’environnement intracanalaire » (Chavez de Paz, 2007).
2 - Infection extra-radiculaire
L’infection extra-radiculaire correspond à une invasion et à
une prolifération microbienne dans les tissus périradiculaires
enflammés (Tronstad et al., 1987 ; Tronstad et Sunde 2003)
qui peut être dépendante ou indépendante de l’infection
intraradiculaire.
Note : cette infection est rare et, bien que son origine soit
principalement l’infection endocanalaire, elle est la cause
de nombreux échecs de traitement quand elle est pure-
ment extra-radiculaire et que les bactéries sont inacces-
sibles aux manœuvres d’antisepsie intracanalaire.
Selon les techniques d’identification (culture ou PCR), de 11 à
34 espèces ont été retrouvées dans les lésions infectées
(Sunde et al., 2000). Ces espèces appartiennent à 6 phyla
(Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinibacteria,
Fusobacteria, Spirochaetes) et 38 genres. Elle est surtout
caractérisée par la présence d’Actinomyces (A. israelii,
A. naeslundii, A. odontolyticus, A. viscosus) et de Propioni-
bacterium (tableau 7.5).
G - Autres éléments de la flore : levures, virus
La présence de champignons (micro-organismes eucaryotes) a
été mise en évidence dans les canaux infectés (Sen et al., 1995).
La prévalence des levures varie de 1 à 61,5 % dans les infections
initiales en fonction du milieu de culture, du type d’identifica-
tion par microscope (Akdeniz et al., 2002 ; Molven et al., 1991 ;
Sen et al., 1995) ou par PCR (Richardson et al., 2009).
Dans des infections persistantes, les levures ont une préva-
lence de 2,9 à 22 % et l’espèce la plus fréquemment identifiée
est Candida albicans (Sen et Baksi, 2009). Les Candida sont
des levures aérobies qui peuvent se reproduire dans des
conditions anaérobies et C. albicans est retrouvé dans 11,36 %
des pulpes infectées. Il apparaît donc qu’en plus des bacté-
ries, les levures comme Candida jouent un rôle dans les
infections endodontiques. Des filaments du genre Aspergillus
130
6684_.indb 130
ont aussi été isolés dans des canaux de dents à pulpe nécro-
sée associée à des lésions péri-apicales (Gomes et al., 2010).
Les virus (parasites intracellulaires) sont aussi présents dans la
flore endodontique. Ce sont principalement les Herpès virus
avec les cytomégalovirus (CMV) et le virus d’Epstein-Barr
(EBV) qui, lorsqu’ils sont identifiés, sont retrouvés dans 100 %
des parodontites apicales symptomatiques et 37 % des
lésions asymptomatiques (Sabeti et al., 2003). Même s’ils ne
jouent pas un rôle majeur, ils pourraient contribuer à la
pathologie péri-apicale des lésions symptomatiques et leur
rôle spécifique reste à déterminer.
IV - Flore et symptomatologie
Les connaissances actuelles n’autorisent pas à établir une
corrélation stricte entre symptomatologie et espèces pré-
sentes lors d’une infection endodontique. Même si cer-
taines études font état de la présence de bactéries
spécifiques associées à des symptômes comme la douleur,
l’œdème ou la formation d’abcès ou de fistule, la spécifi-
cité est très faible et de nombreuses espèces à faible
potentiel de virulence peuvent, sous certaines conditions,
induire des infections aiguës (Dahlen, 2009).
Selon Chavez de Paz, F. nucleatum serait responsable, entre les
séances de traitement, de l’apparition de douleurs violentes et
d’un exsudat intracanalaire (flare-up) (Chavez de Paz, 2002). Or
cette virulence n’est « activée » que lorsqu’un grand nombre
de bactéries de F. nucleatum sont présentes au sein du canal.
Concernant la flore, les phylotypes de Dialister, Fusobacte-
rium, Prevotella et Veillonella sont retrouvés dans les infec-
tions symptomatiques et asymptomatiques. La composition
de la flore des infections asymptomatiques comporte plus de
phylotypes que les symptomatiques. Des genres comme Por-
phyromonas, Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium et
Eubacterium sont plus présents que d’autres dans les phéno-
mènes aigus. L’identification des Bacteroides à pigmentation
noire (Porphyromonas, Prevotella) dans les pathologies aiguës
avec, notamment, la formation d’abcès n’est pas nouvelle (Haa-
pasalo et al., 1986). Récemment, des Archaea (Methanobrevi-
bacter) ont été détectés dans les infections endodontiques
symptomatiques et asymptomatiques (Vickerman et al., 2007).
Il semble par ailleurs exister une corrélation positive entre la
taille de la lésion péri-apicale et le nombre de germes et
d’espèces bactériennes (Sundqvist, 1990).
La virulence semble donc liée à une flore de préférence poly-
microbienne et anaérobie ainsi qu’à l’organisation des bacté-
ries en biofilm.
Dans une infection aiguë, les espèces virulentes ou agissant
en synergie sous une forme planctonique seraient prédomi-
nantes, alors que les bactéries d’un biofilm plutôt retrouvées
dans les infections chroniques présenteraient un blocage
temporaire de toxines et d’enzymes (Furukawa et al., 2006).
La production de ces facteurs pourrait être déclenchée et
amplifiée quand les cellules sont détachées du biofilm et
redeviennent planctoniques (Costerton et al., 2003).
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Dans une infection chronique, l’organisation des communautés
en biofilm et l’impossibilité des moyens de défense de l’hôte à
agir dans des zones inaccessibles où se localise l’infection
constituent une source d’agression tissulaire permanente
même si les facteurs de virulence sont réduits (Brady et al.,
2008 ; Costerton et al., 1999 et 2003). La présence d’un biofilm
canalaire au contact des tissus péri-apicaux conduit à une
réponse inflammatoire des tissus environnants. De plus, les
biofilms peuvent servir de foyers potentiels pour les exacerba-
tions aiguës en relarguant suffisamment de bactéries plancto-
niques pour déclencher une infection aiguë. L’inflammation et
les altérations tissulaires sont alors proportionnelles à la den-
sité cellulaire et à la composition des espèces du biofilm.
V - Conclusion
La flore endodontique, responsable de la principale patholo-
gie endodontique, à savoir la parodontite apicale, présente
des variations importantes de composition qui vont conduire
à des manifestations cliniques très variées.
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Microbiologie et endodontie 7
Il est important de garder à l’esprit que cette flore détec-
tée n’est qu’une observation instantanée de la situation
clinique présente au moment du prélèvement et que les
différentes manœuvres thérapeutiques donnent la possi-
bilité aux espèces résistantes de développer des stratégies
encore plus fines pour résister et s’adapter à un nouvel
environnement canalaire. À l’avenir, la compréhension de
l’étiologie et de la pathogenèse des infections endo-
dontiques devrait nous permettre d’avoir une meilleure
connaissance de la flore endocanalaire et des thérapeu-
tiques les plus adaptées à cet environnement spécifique
qu’est l’endodonte infecté.
Il est cependant illusoire de vouloir aboutir à une « stérili-
sation » du canal infecté. Une élimination totale des bac-
téries n’est pas envisageable mais nos manœuvres
thérapeutiques doivent tendre vers une réduction signifi-
cative de la charge bactérienne canalaire pour permettre
d’atteindre un « taux critique » acceptable et garant du
succès du traitement endodontique.
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6684_.indb 136 01/08/12 15:36

Anesthésie locale en endodontie
La première spécificité de l’acte endodontique est qu’il
nécessite toujours d’avoir recours à une analgésie des tis-
sus pulpaires et/ou parodontaux, et ce pour toutes les
phases du traitement (de la réalisation de la cavité d’accès
à l’obturation canalaire). La deuxième réside dans les indi-
cations du traitement endodontique qui contraignent fré-
quemment à intervenir dans un contexte algique (pulpite
aiguë irréversible, parodontite apicale aiguë et abcès
alvéolaire aigu). La dernière enfin est la durée de l’acte
opératoire dans un confort opératoire total afin de rester
en permanence concentré sur la procédure en cours.
Le choix de la technique est d’abord fonction de l’arcade
considérée, de la position de la dent sur celle-ci et de sa
situation clinique (symptomatique ou non). Mais ce choix,
tout comme celui de la solution anesthésique utilisée, doit
également tenir compte du bénéfice pour le patient en
termes d’efficacité (c’est-à-dire de délai d’apparition, de pro-
fondeur et de durée) et de risque d’effets secondaires immé-
diats (geste anesthésique douloureux, augmentation du
rythme cardiaque) ou différés (risque d’hématome, de pares-
thésie, de douleur et de tuméfaction).
I - Mécanisme d’action
de l’anesthésie locale
A - Cible biologique des molécules
anesthésiques
L’anesthésie a une action sur les canaux sodiques
Essentiel : la perception douloureuse en endodontie résulte
de l’intégration, au niveau central, d’informations périphé-
riques nociceptives. Celles-ci sont émises par les terminai-
sons nerveuses lors de stimulations thermiques, mécaniques
ou chimiques et transmises sous forme de potentiels d’ac-
tion par les neurones sensitifs pulpaires, desmodontaux ou
muqueux.
Ce phénomène de dépolarisation membranaire à la base de
la conduction nerveuse est sous la dépendance du transfert
passif de certaines espèces ioniques à travers des pores
transmembranaires, en particulier les canaux sodiques vol-
tage dépendants. Il s’agit de groupements protéiques dont la
6684_.indb 137
8
F. BRONNEC
configuration spatiale peut être modifiée pour autoriser le
passage unidirectionnel de certains ions. Les molécules anes-
thésiques agissent par blocage de la conduction nerveuse en
se fixant de manière spécifique sur des sites de liaison situés
du côté cytosolique de ces canaux et en les rendant imper-
méables au passage des ions sodium. On distingue différents
types de canaux sodiques en fonction de la structure et de la
composition des sous-unités les constituant, chaque type et
chaque sous-type étant exprimés de façon spécifique selon
le type de neurone et ayant une affinité particulière pour lier
la molécule anesthésique. De même, le neurone possède la
capacité d’exprimer sélectivement, en fonction des condi-
tions locales, un type particulier de canaux ioniques.
Les neurones sensitifs pulpaires et desmodontaux peuvent
être classés en deux groupes hétérogènes en fonction de
la présence ou de l’absence d’une gaine de myéline. Il s’agit
d’une sorte d’enveloppe lipidique isolant électriquement
la fibre à l’exception des nœuds de Ranvier expliquant la
nature saltatoire et plus rapide de l’influx nerveux au
niveau des fibres qui en sont pourvues.
Concernant les fibres afférentes impliquées dans la nocicep-
tion au niveau pulpaire et desmodontal, on distingue les
fibres Aδ, faiblement myélinisées, et les fibres C, amyéli-
niques. La répartition spatiale au sein du tissu pulpaire, les
dimensions, le type et la vitesse de propagation des informa-
tions transmises diffèrent (voir chapitre 2).
B - Aspects pharmacologiques
Important ! Les molécules anesthésiques utilisées en pra-
tique odontostomatologique sont toutes des amino-amides
à l’exception de la procaïne et de la benzocaïne (amino-
esters).
Ce sont des molécules amphiphiles qui comprennent un pôle
lipophile (cycle aromatique dérivé de l’acide benzoïque, de
l’aniline ou un groupement thiophène), une chaîne intermé-
diaire hydrocarbonée (qui présente une liaison de type ester
ou de type amide) et une terminaison hydrophile sous forme
d’une amine secondaire ou tertiaire. Le pôle hydrophile de la
molécule est responsable de sa présence plus ou moins dis-
sociée en solution dans le liquide anesthésique puis, après
injection, dans le liquide extracellulaire et dans le cytoplasme
137
01/08/12 15:36
 8 Endodontie

de la fibre nerveuse. Le degré de dissociation de la molécule 4 - Élimination (résorption et dégradation)

anesthésique est ainsi fonction du pH du milieu et défini par
son pKa. Le pôle lipophile, quant à lui, permet le transport
passif transmembranaire en fonction du gradient de concen-
tration de la forme non ionisée.
1 - Latence d’induction
Le délai nécessaire au blocage de la conduction nerveuse est
directement corrélé à la concentration locale de la fraction
libre de la molécule. On comprend donc que plus le pKa d’un
anesthésique local est bas et plus la liposolubilité est impor-
tante, plus le transport passif de la substance à travers le
cytoplasme neuronal sera rapide. La concentration initiale de
la solution et le site d’injection interviennent également
dans la rapidité d’installation de l’effet anesthésique.
2 - Durée et continuité
Cette propriété dépend pour partie du degré de liaison aux
protéines mais également de la résorption de la molécule au
niveau local (vascularisation du site d’injection, propriété
vasoactive propre à la molécule, adjonction de vasoconstric-
teur au mélange anesthésique). La longueur de la chaîne
hydrocarbonée intermédiaire déterminant l’affinité de la
molécule pour les sites de liaison des récepteurs transmem-
branaires, il s’agit d’une caractéristique propre à chaque
molécule anesthésique.
3 - Puissance ou profondeur comparée
Important ! La liposolubilité d’une molécule anesthésique
caractérise théoriquement sa potentialité pharmacolo-
gique. La puissance des différents anesthésiques (amino-
amides) couramment employés en pratique odontologique
est équivalente cliniquement (tableau 8.1).
Important ! La vitesse d’absorption de la molécule anesthé-
sique est fonction de la vascularisation du site d’injection et
des propriétés vasoactives de la substance utilisée. En
dehors des situations accidentelles d’injection intravascu-
laire (prévenues par la réalisation systématique d’un test
d’aspiration), l’administration de solution anesthésique en
pratique odontologique n’expose pas à un risque élevé de
surdosage et d’effet toxique à distance.
Une fois absorbée dans le système circulatoire, la molécule
anesthésique est distribuée rapidement au niveau des
organes les plus vascularisés de l’organisme (système nerveux
central, foie, reins, poumon et rate) avant d’être éliminée
principalement par voie rénale après avoir subi une biotrans-
formation. La voie métabolique pour la transformation de la
procaïne (amino-ester) utilise une enzyme plasmatique, la
pseudo-cholinestérase, pour hydrolyser la forme active de la
molécule en acide para-aminobenzoïque qui sera éliminé
dans les urines. Les amino-amides subissent quant à eux une
biotransformation hépatique (à l’exception de l’articaïne qui
est dégradée également par les estérases plasmatiques) selon
un mécanisme plus complexe et leurs métabolites sont éli-
minés dans les urines et dans la bile sous forme conjuguée.
C - Justification pharmacologique
et clinique de l’utilisation
des vasoconstricteurs
Les amines sympathomimétiques (adrénaline et noradréna-
line) exercent localement une action pharmacologique par
stimulation des récepteurs α1-adrénergiques des cellules
musculaires lisses des parois vasculaires périphériques. Leur

Tableau 8.1 Caractéristiques des anesthésiques utilisés en odontologie.

Demi-vie d’élimination
% base libre à pH 7,4
en vasoconstricteur

Durée
Latence d’action

Degré de laison
Concentration

Liposolubilité

aux protéines
Molécule

Puissance
(minutes)

(heures)
Dosage

pKa
(%)

Anesthésie
pulpaire Anesthésie
(infiltration/ muqueuse
bloc)
Non Non
Procaïne 4 Sans 9,1 2 15-20 1 1 5 0,1
documentée documentée
Sans 5-10 60-120
Lidocaïne 2 7,7 29 2-4 4 2 65 1,6
1/100 000 60 180-300
3 Sans 20-40 120-180
Mépivacaïne 7,9 33 2-4 1 2 75 1,9
2 1/200 000 45-60 120-300
1/200 000 45-60 120-300
Articaïne 4 7,8 29 2-4 17 2 95 0,5
1/100 000 60-75 180-360

138

6684_.indb 138 01/08/12 15:36


addition à la solution anesthésique a pour effet direct une
diminution localisée de la perfusion sanguine et une réduc-
tion de la résorption systémique de l’anesthésique.
D’un point de vue clinique, les vasoconstricteurs présen-
tent donc des avantages :
- une augmentation de la durée de l’anesthésie ;
- une diminution de la toxicité systémique par diminution
du pic plasmatique de la molécule anesthésique.
S’ils présentent théoriquement un risque d’interactions médi-
camenteuses et d’effets secondaires systémiques, leur inacti-
vation rapide après absorption et leur faible impact sur
l’augmentation du taux plasmatique de catécholamines cir-
culantes (par rapport à celle observée lors d’une situation de
stress) en font des molécules dont la sécurité est documen-
tée par plus d’un siècle d’utilisation.
D - Effets secondaires indésirables
1 - Toxicité intrinsèque des anesthésiques locaux
a - Au niveau local
1 - Toxicité nerveuse
Toutes les molécules anesthésiques possèdent in vitro une
toxicité nerveuse en relation directe et proportionnelle avec
la concentration utilisée (Lambert et al., 1994 ; Haas et Len-
non, 1995). Le mécanisme d’action serait lié à une augmenta-
tion du calcium intracellulaire par un phénomène d’asphyxie
mitochondriale et en rapport avec la durée d’action de la
molécule sur la fibre nerveuse. Cependant en clinique, les
incidents post-injections (anesthésie persistante, paresthésie
et dysesthésie) après la réalisation d’une infiltration régionale
ne sont pas observés plus fréquemment avec l’articaïne à 4 %
qu’avec la lidocaïne à 2 % (Pogrel, 2007 ; Hawkins, 2008). Les
troubles neurologiques observés en pratique odontologique
sont le plus souvent transitoires (Malamed et al., 2001).
2 - Toxicité musculaire
L’injection intramusculaire de solution anesthésique entraîne
l’apparition d’altérations morphologiques localisées et réver-
sibles. Cette sensibilité importante des cellules musculaires
squelettiques justifie d’éviter la réalisation d’anesthésie tra-
çante lors de la réalisation d’une infiltration régionale au
foramen mandibulaire.
b - Au niveau général
Les accidents toxiques sont imputables soit à un surdo-
sage lié à l’administration massive de solution anesthé-
sique, soit à une injection intravasculaire accidentelle.
La sévérité des signes généraux observés est directement
proportionnelle à la concentration plasmatique de la solu-
6684_.indb 139
Anesthésie locale en endodontie 8
tion utilisée et à la puissance de la molécule anesthésique, la
symptomatologie neurologique précédant en règle générale
l’apparition des signes cardiaques.
1 - Système nerveux central
Les molécules anesthésiques sont capables de franchir la
barrière hémato-encéphalique, la précocité des signes neu-
rologiques est en rapport avec l’importante perfusion san-
guine des centres nerveux supérieurs.
L’action des anesthésiques locaux au niveau cérébral est
une action dépressive par inhibition corticale. La consé-
quence du blocage des neurones inhibiteurs du cortex est
une désinhibition sous-corticale entraînant une décoordi-
nation des centres nerveux inférieurs.
Les manifestations cliniques de la toxicité cérébrale sont
fonction de la rapidité de l’augmentation de la concentration
plasmatique : initialement pour un surdosage faible, on
observe une somnolence, une désorientation et une diffi-
culté à s’exprimer accompagnées de troubles auditifs et
visuels ; avec l’augmentation de la concentration apparaissent
une agitation du patient avec des mouvements non coordon-
nés, un tremblement incontrôlable des extrémités et un nys-
tagmus. La crise convulsive généralisée, qui présente une
symptomatologie épileptique avec alternance de phases
toniques (raideur) et cloniques (secousses généralisées), est
en règle générale précédée de prodromes (goût métallique
et sensation d’engourdissement de la région péribuccale et
de la langue) qui ont une valeur pathognomonique. En cas de
surdosage massif survient une dépression complète du sys-
tème nerveux central.
2 - Au niveau cardio-vasculaire
La cardiotoxicité des anesthésiques locaux s’exerce à plu-
sieurs niveaux :
- au niveau de la conduction électrique d’abord, avec une
baisse de l’excitabilité des cellules myocardiques et un
ralentissement des vitesses de conduction au niveau des
oreillettes et des ventricules par inhibition du courant
entrant sodique ;
- au niveau de la contractilité du myocarde ensuite, par
inhibition des canaux calciques.
À ces conséquences électriques et mécaniques s’ajoute une
dépression du tonus vasculaire provoquée par la vasodilata-
tion périphérique.
Si le passage intravasculaire de faibles doses d’anesthésique
se traduit cliniquement par une tachycardie transitoire et une
légère élévation de la tension du fait d’une augmentation de
l’activité sympathique, l’action des anesthésiques sur le sys-
tème circulatoire à des doses toxiques peut provoquer une
bradycardie sinusienne associée à une hypotension pouvant
conduire à l’extrême, en cas de surdosage massif, au collapsus
cardio-vasculaire.
139
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
2 - En rapport avec l’adjonction d’un vasoconstricteur :
réaction cardio-vasculaire
Les catécholamines sont rapidement inactivées par recapture
neuronale et par métabolisme intraneuronal ou extraneuronal
– catécholoxyméthyl transférase (COMT) et monoamine oxy-
dase (MAO). Des effets secondaires systémiques peuvent
néanmoins survenir à la suite de l’injection intravasculaire
d’une solution anesthésique contenant un vasoconstricteur du
fait de l’affinité des sympathomimétiques pour les récepteurs
β1-adrénergiques (cellules myocardiques) et β2-adrénergiques
(muscles lisses des parois vasculaires, des bronches et de l’uté-
rus). L’effet vasoconstricteur de l’adrénaline est quatre fois plus
important que celui de la noradrénaline tout en présentant
une meilleure sécurité.
Important ! Les manifestations cliniques sous forme de
troubles du rythme (tachycardie avec l’adrénaline, bradycar-
die réflexe avec la noradrénaline), d’une crise hypertensive
ou d’un accident cardiaque ischémique doivent faire préférer
l’adrénaline à la noradrénaline et contre-indiquent l’utilisa-
tion de cette dernière chez les patients souffrant d’une mala-
die coronarienne ou d’hypertension non équilibrée.
E - Réactions allergiques
Les réactions allergiques consécutives à l’utilisation d’un
anesthésique à fonction amide sont exceptionnelles, ce qui
n’est pas le cas des anesthésiques à fonction ester (procaïne
et benzocaïne) dont un dérivé métabolique, l’acide para-ami-
nobenzoïque, possède un potentiel allergisant bien docu-
menté. La plupart des accidents observés lors de l’utilisation
des solutions anesthésiques sont imputables aux adjuvants
utilisés comme conservateurs antimicrobiens (méthylpara-
bène) ou comme stabilisants dans les solutions additionnées
d’un vasoconstricteur (métabisulfite de sodium) (Eggleston et
Lush, 1996). Néanmoins, la littérature dans le domaine de la
pharmacovigilance permet de recenser des cas exception-
nels de sensibilisation immédiate ou retardée consécutive à
l’utilisation d’amino-amides (Gall et al., 1996 ; Fuzier et al.,
2009) et met en garde contre des phénomènes d’allergie
croisée avec d’autres représentants de cette famille de molé-
cules (Haas, 2002).
Les interactions médicamenteuses (voir tableau XX du cha-
pitre 19) sont :
- d’ordre pharmacocinétique ;
- d’ordre pharmacodynamique.
F - Contre-indications médicales
1 - À l’utilisation d’un anesthésique local à fonction amide
L’utilisation d’anesthésiques locaux à fonction amide est for-
mellement contre-indiquée chez les patients atteints d’une
porphyrie hépatique. Cette affection est caractérisée par une
accumulation de porphyrine dans l’organisme du fait d’un
déficit de synthèse de l’hème. Ce dernier est à l’origine d’une
140
6684_.indb 140
réduction de la capacité métabolique des cytochromes P450
responsables de la transformation des amino-amides.
Une contre-indication relative à l’usage des molécules anes-
thésiques à fonction amide concerne principalement l’utili-
sation de la prilocaïne chez les sujets présentant une
méthémoglobinémie congénitale. La prilocaïne est transfor-
mée en 4- et 6-hydroxytoluidine au niveau hépatique, et ce
sont ces métabolites qui, en bloquant la réduction de la
méthémoglobine, sont susceptibles d’engendrer une situa-
tion de cyanose en cas de surdosage anesthésique.
2 - À l’utilisation d’un vasoconstricteur (SFMBCB, 2003)
Essentiel : la seule contre-indication médicale absolue à
l’utilisation d’un vasoconstricteur dans la solution anesthé-
sique est la situation clinique d’un patient atteint d’un phé-
ochromocytome. Il s’agit d’une tumeur surrénalienne qui
entraîne une hypersécrétion d’adrénaline à l’origine d’une
hypertension sévère.
Les recommandations actuelles sont d’éviter l’association de
vasoconstricteur à la solution anesthésique lors des soins
endodontiques chez les patients ayant subi une irradiation
des maxillaires supérieure à 40 grays.
G - Précautions d’emploi en fonction
des conditions systémiques
1 - Femme enceinte ou allaitante
Il n’existe pas de contre-indication à l’utilisation des amino-
amides (absence d’effet tératogène démontré) ni à celle de
l’adrénaline (risque théorique de diminution de la perfusion
utérine) chez la femme enceinte. Il est recommandé de pré-
venir celle-ci que l’absence de mouvements du fœtus pen-
dant la durée de l’anesthésie du fait du passage
transplacentaire de ces molécules. Concernant l’allaitement,
il est recommandé à la mère de ne pas allaiter son enfant
pendant les 4 heures qui suivent l’administration d’une solu-
tion anesthésique.
2 - Antécédent d’infarctus du myocarde
Si l’utilisation des vasoconstricteurs n’est pas contre-indi-
quée chez les patients coronariens, il est recommandé d’évi-
ter leur usage dans les 6 mois suivant un accident cardiaque
ischémique.
3 - Hypertension et hyperthyroïdie
Les patients hypertendus sous traitement et les hyperthyroï-
diens corrigés par thyroxine peuvent se voir administrer des
anesthésiques locaux avec vasoconstricteur (les recomman-
dations d’utilisation de la plus faible concentration efficace
s’appliquent ici pleinement). Il est intéressant de noter que la
noradrénaline est dorénavant interdite d’utilisation par l’In-
ternational Federation of Dental Anesthesiology Societies
(IFDAS) à cause de son action hypertensive.
01/08/12 15:36

II - Choix des techniques
anesthésiques en fonction du site
et des conditions locales
La réalisation d’une infiltration vestibulaire supra-périos-
tée est suffisante pour obtenir l’analgésie pulpaire et des-
modontale de toutes les dents de l’arcade maxillaire, en
dehors des situations symptomatiques.
Néanmoins, une infiltration palatine est nécessaire à la pose
du champ opératoire et complète l’infiltration vestibulaire
en cas de divergence radiculaire au niveau des dents cuspi-
dées. Face à une dent symptomatique, les techniques de
choix seront l’infiltration au niveau de la fosse canine pour
les incisives, canines et prémolaires maxillaires, et l’infiltra-
tion rétrotubérositaire pour les molaires maxillaires.
À la mandibule, le recours à une technique régionale est la
règle, sauf pour les incisives en l’absence de symptomatolo-
gie. À part cette exception, l’infiltration au voisinage du trou
mentonnier est systématique pour les canines et prémolaires
mandibulaires. Pour les molaires mandibulaires, et toutes les
dents de l’arcade mandibulaire en cas de symptomatologie
pulpaire ou desmodontale, l’infiltration au foramen mandi-
bulaire est la technique de référence en première intention.
Dans ces situations, seule une anesthésie régionale est à
même de procurer la profondeur et la durée compatible avec
la réalisation du traitement endodontique. Une infiltration
linguale en gencive attachée et une infiltration du nerf buccal
uniquement au niveau des molaires, compléteront l’anesthé-
sie afin de poser la digue et de « bloquer » d’éventuelles sup-
pléances nerveuses.
Cette approche académique trouve cependant ses limites
avec un taux de succès très réduit de l’anesthésie régio-
nale mandibulaire en cas de symptomatologie pulpaire
(Hargreaves et Keiser, 2002). L’apparition, ces dernières
années, de dispositifs sécurisant et facilitant la réalisation
de l’anesthésie intra-osseuse (intraligamentaire et trans-
corticale) a séduit de nombreux praticiens qui se sentaient
désarmés devant une situation d’urgence endodontique.
Pour efficaces qu’elles soient, ces techniques anesthésiques
présentent elles aussi une limite, qui est leur faible durée
d’action, les contre-indiquant comme technique anesthé-
sique primaire pour les soins endodontiques longs.
Par contre, leur efficacité en association avec l’infiltration
régionale permet d’envisager la réalisation du traitement
dans des conditions de confort inégalées à ce jour.
A - Anesthésie para-apicale par infiltration
vestibulaire supra-périostée
Important ! Un examen clinique et radiographique est
impératif en préalable à la réalisation de l’anesthésie. Il a
6684_.indb 141
Anesthésie locale en endodontie 8
pour but de mettre en évidence la profondeur du vestibule
labial ou jugal et les éventuelles insertions freinales par la
traction du miroir d’examen, et de repérer les proéminences
radiculaires et le relief osseux sous-jacent par la palpation
digitale.
La radiographie, quant à elle, permet d’objectiver la longueur
et la divergence des racines ainsi que la position des élé-
ments anatomiques osseux par rapport à celles-là.
Après désinfection muqueuse (bain de bouche au digluco-
nate de chlorhexidine à 0,12 %), la muqueuse alvéolaire est
séchée à l’aide d’une compresse et un anesthésique de
contact peut être appliqué au voisinage du futur point d’in-
jection – boulette pré-imprégnée de lidocaïne à 5 % (Xylo-
nor®, Septodont, France) ou gel de lidocaïne à 5 % (Xogel®,
Septodont, France), gel de benzocaïne à 20 % (Topex®, Pierre
Fabre Oral Care, France). Son intérêt clinique controversé
réside essentiellement sur la préparation psychologique du
patient à l’acte qui va suivre. Un temps de contact minimum
de 2 minutes doit enfin être respecté pour permettre la dif-
fusion transmuqueuse de la molécule anesthésique (Nusstein
et Beck, 2003 ; Bhalla et al., 2009).
Après vérification de la vacuité de l’aiguille, celle-ci est posi-
tionnée de façon à ce que le biseau soit parallèle à la surface
muqueuse alvéolaire en regard de l’apex de la dent considé-
rée. L’effraction de la muqueuse et une traction de la lèvre ou
de la joue sont effectuées concomitamment pour réaliser un
« bouton » anesthésique avant de poursuivre simultanément
l’insertion et l’éjection de la solution (anesthésie traçante).
Une fois au contact osseux, l’extrémité de l’aiguille est retirée
d’une fraction de millimètre afin d’éviter une injection sous-
périostée (cause fréquente de douleur postopératoire) et le
volume d’une cartouche anesthésique est délivré avec un
débit lent de 1 ml/min. Le geste anesthésique est complété
par un massage extra-oral des téguments afin de favoriser la
diffusion de la solution anesthésique à travers le périoste.
Cas spécifique de la première molaire maxillaire. La seule
infiltration para-apicale est insuffisante pour garantir l’anes-
thésie complète du tissu pulpaire du fait de la divergence
fréquente des racines vestibulaires, de l’innervation incons-
tante de la racine mésio-vestibulaire par des fibres en prove-
nance du rameau moyen du nerf alvéolaire supérieur, de
l’insertion basse de l’apophyse zygomatique du malaire sur
l’os maxillaire et de la procidence parfois importante du sinus
maxillaire entre ses racines vestibulaire et palatine. Afin
d’aborder le traitement endodontique avec le maximum de
contrôle au niveau de l’analgésie du tissu pulpaire, il est
recommandé de réaliser une première infiltration vestibu-
laire en distal de la tubérosité, puis une deuxième infiltration
en mésial, à hauteur de l’apex de la seconde prémolaire, et,
enfin, de compléter l’anesthésie par une infiltration palatine.
B - Techniques régionales
L’intérêt clinique des techniques régionales d’anesthésie
orale repose sur trois points :
141
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
- la possibilité d’obtenir l’analgésie complète du territoire
sous la dépendance d’un tronc nerveux sans nécessiter de
multiples injections ;
- une durée d’action prolongée par rapport aux techniques
d’infiltration locale ;
- un blocage de la conduction nerveuse à distance du site
opératoire qui peut présenter des conditions contre-indi-
quant la réalisation ou limitant l’efficacité d’une approche
locale.
Ces anesthésies sont réputées sensibles à la technique (résul-
tat opérateur dépendant) et présentent des inconvénients
(augmentation des risques vasculaire, nerveux et systémique)
et des limites (absence d’hémostase du site opératoire).
1 - Au maxillaire
a - Bloc incisivo-canin (fig. 8.1 et 8.2)
La pratique de l’anesthésie infra-orbitaire est peu à peu
abandonnée au profit d’un abord des rameaux du nerf
alvéolaire antéro-supérieur au niveau de la fosse canine
pour des raisons de simplicité, d’efficacité et de sécurité.
La séparation de cette branche du nerf infra-orbitaire se
réalise à une distance variable en amont du foramen infra-
orbitaire, elle chemine ensuite antérieurement et inférieu-
rement en situation intra-osseuse dans la paroi antérieure
du sinus maxillaire avant de se distribuer à la muqueuse du
sinus et aux dents du groupe incisivo-canin homolatéral.
L’infiltration se fait à hauteur de la fosse canine, zone anato-
mique où la faible épaisseur osseuse favorise la diffusion de
la solution anesthésique.
Figure 8.1 La fosse canine est la dépression osseuse située
immédiatement au-dessus de l’apex de la première prémolaire.
142
6684_.indb 142
Figure 8.2 Le corps de la seringue étant positionné parallèle-
ment au rempart alvéolaire à hauteur de la première prémolaire,
l’aiguille pénètre à partir du fond du vestibule sur 1,5 cm.
Le repérage du relief osseux se fait par palpation digitale
après rétraction de la commissure labiale vers le haut afin de
dégager visuellement l’accès au vestibule jugal, le patient
maintenant la fermeture buccale pendant toute l’anesthésie.
Le point de pénétration de l’aiguille est réalisé apicalement à
la première prémolaire (donc antérieurement à l’approche
infra-orbitaire), l’aiguille est insérée verticalement, parallèle-
ment au rebord osseux sur une profondeur d’environ 1,5 cm
en réalisant une infiltration traçante et une aspiration (du fait
de la proximité de la veine faciale et des branches terminales
de l’artère infra-orbitaire).
b - Approche palatine (fig. 8.3 et 8.4)
La description de cette technique remonte à la fin des années
1990 et à l’apparition des dispositifs électroniques de
contrôle du débit d’injection.
Le principal intérêt de l’approche palatine repose sur l’ab-
sence de paresthésie des muscles d’expression de la lèvre,
tout en procurant une anesthésie effective des dents du
groupe prémolaire et de la muqueuse palatine, et, dans
une moindre mesure, de la canine, des incisives et de la
muqueuse vestibulaire.
La cible anatomique pour le dépôt de la solution est consti-
tuée des canaux nourriciers palatins du prémaxillaire qui per-
mettent la diffusion vers le plexus nerveux alvéolaire
supérieur et moyen. Leur situation est à mi-hauteur du rem-
part alvéolaire sur une ligne imaginaire séparant les deux pré-
molaires.
Le recours à un dispositif électronique de contrôle du débit
d’injection est particulièrement recommandé pour cette
technique qui, pour être efficace et atraumatique, nécessite
douceur et lenteur.
Après badigeonnage de la muqueuse palatine avec un anes-
thésique de contact, le biseau de l’aiguille est positionné « à
plat » sur la muqueuse palatine, tandis qu’avec l’extrémité
d’un coton-tige, on applique une pression sur l’extrémité de
01/08/12 15:36

l’aiguille et la muqueuse du palais. L’injection débute avant
même de pénétrer les tissus de revêtement, dès que le blan-
chiment de la surface palatine est observé, la pénétration de
l’aiguille se poursuit en réalisant une anesthésie traçante
jusqu’au contact osseux. L’extrémité de l’aiguille est alors reti-
rée d’une fraction de millimètre tandis que l’injection se
poursuit à un rythme lent d’environ 0,5 ml par minute. Le
volume d’une cartouche de solution est ainsi délivré en
4 minutes approximativement.
Figure 8.3 Le palais osseux est traversé de
canaux nourriciers à hauteur des prémolaires.
Figure 8.4 L’aiguille, biseau positionné à plat sur la muqueuse à
mi-hauteur du rempart alvéolaire entre les deux prémolaires,
est insérée jusqu’au contact osseux.
6684_.indb 143
Anesthésie locale en endodontie 8
c - Anesthésie rétro-tubérositaire (fig. 8.5 et 8.6)
Cette anesthésie assure le blocage des nerfs alvéolaires pos-
téro-supérieurs et est indiquée pour le traitement d’une ou
de plusieurs molaires maxillaires.
Important ! C’est une technique qui présente un taux de suc-
cès élevé mais également un risque d’hématome et d’injec-
tion intravasculaire. Elle offre l’avantage d’être complètement
indolore pour le patient et de ne pas engendrer de paresthé-
sie au niveau des tissus mous de revêtement de la face.
Figure 8.5 L’insertion de l’apophyse zygomatique du malaire sur
le maxillaire supérieur est située à hauteur des apex de la pre-
mière molaire.
Figure 8.6 L’aiguille pénètre le fond du vestibule à hauteur de la
deuxième molaire avec une direction à 45° de bas en haut, de
dehors en dedans et d’avant en arrière sur environ 1,5 cm.
143
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
Le patient est invité à ouvrir partiellement la bouche et à
décaler la mandibule du côté à anesthésier, de façon à déga-
ger complètement le fond du vestibule jugal dans sa partie
postérieure. L’opérateur bénéficie alors d’un contrôle visuel
du site de pénétration de l’aiguille, de l’angulation de la
seringue et de la profondeur d’insertion de l’aiguille. Le point
d’impact de l’aiguille se situe à hauteur de la deuxième
molaire. Le corps de la seringue étant maintenu avec un axe
oblique à 45° d’avant en arrière, de dehors en dedans et de
bas en haut, la pénétration de l’aiguille se fait sur 15 à 20 mm
(en fonction de la hauteur de l’étage moyen de la face) en
veillant à éviter tout contact osseux afin de ne pas léser la
branche sous-périostée de l’artère alvéolaire postéro-supé-
rieure. L’injection débute par l’infiltration de la muqueuse du
vestibule jugal (0,2 ml), le parcours de l’aiguille jusqu’au site
ne nécessitant pas le recours à une anesthésie traçante ; le
dépôt du volume anesthésique (de 0,9 à 1,6 ml de solution en
30 à 60 secondes) commencera après avoir confirmé la situa-
tion extravasculaire de l’aiguille par un test d’aspiration.
2 - À la mandibule
a - Anesthésie par infiltration au foramen mentonnier
(fig. 8.7 et 8.8)
Important ! La réalisation de l’anesthésie du bloc incisivo-
canin et prémolaire par infiltration au foramen mentonnier
est actuellement recommandée sans pénétration de l’ori-
fice afin de limiter le risque de lésion mécanique du pédi-
cule vasculo-nerveux émergeant de cet orifice osseux
naturel.
Ses résultats sont variables selon les dents considérées du
fait des suppléances nerveuses fréquemment rencontrées
pour l’innervation des incisives mandibulaires. Elle donne les
meilleurs résultats pour l’anesthésie de la première prémo-
laire mandibulaire suivie par celles de la canine et de la
seconde prémolaire.
Figure 8.7 Le foramen mentonnier est situé entre les apex de la
première et de la deuxième prémolaire mandibulaire. Il a une
orientation de bas en haut et d’avant en arrière.
144
6684_.indb 144
Cette technique nécessite un repérage de la position du fora-
men mentonnier, ce dernier pouvant être localisé par palpa-
tion digitale ou sur la radiographie. Il est situé plusieurs
millimètres apicalement à la première ou deuxième prémo-
laire mandibulaire et présente une orientation vers le haut et
l’arrière. Le patient maintenant la bouche fermée, l’aiguille
pénètre la muqueuse au fond du vestibule d’arrière en avant,
de haut en bas et de dehors en dedans sans chercher à péné-
trer l’orifice osseux. Après injection lente du volume anesthé-
sique, un massage extra-oral est réalisé afin de favoriser la
pénétration de la solution anesthésique à travers l’orifice
osseux.
b - Bloc régional du nerf alvéolaire inférieur
(fig. 8.9 à 8.13)
Important ! Le bloc du nerf alvéolaire inférieur est sans
aucun doute la technique anesthésique la plus importante
à maîtriser car elle s’impose de manière systématique en
première intention pour le traitement endodontique des
dents du secteur postérieur mandibulaire. C’est en effet la
seule technique permettant d’obtenir une anesthésie à la
fois profonde et durable (environ 120 minutes) au niveau de
ces dents.
Ses principaux inconvénients sont sa difficulté, avec en
corollaire des résultats réputés imprévisibles, un taux de suc-
cès insuffisant dans un contexte d’inflammation pulpaire et
la paresthésie des tissus mous (pointe de la langue et lèvre
inférieure) qui se prolonge bien au-delà de la durée effective
de l’anesthésie et du soin avec un risque de morsure en parti-
culier chez l’enfant.
La principale difficulté de cette technique repose sur l’im-
possibilité de repérage visuel direct ou par palpation de la
cible anatomique pour le dépôt de la solution. Cette cible
est constituée par l’orifice du canal mandibulaire sur la face
médiale de la branche montante de la mandibule : la solution
devant être déposée dans la dépression osseuse située
Figure 8.8 L’aiguille est située au voisinage de l’orifice naturel sans
chercher à le pénétrer avec une orientation du corps de la seringue
d’arrière en avant, de dehors en dedans et de haut en bas.
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Figure 8.9 La palpation digitale du bord antérieur de la branche
montante permet, lorsque le patient ouvre la bouche, de mettre
en évidence la saillie du ligament ptérygo-mandibulaire.
Figure 8.11 Vue de la face médiale de la branche
montante (M : masséter ; TS et TP : tendons
superficiel et profond du muscle temporal ; L :
nerf lingual ; AI : nerf alvéolaire inférieur ; SM :
ligament sphéno-mandibulaire).
6684_.indb 145
Anesthésie locale en endodontie 8
Figure 8.10 Vue antérieure du défilé ostéo-musculaire emprunté
par l’aiguille pour pénétrer la fosse ptérygo-maxillaire (1 : massé-
ter ; 2 : tendon superficiel du temporal ; 3 : tendon profond du
temporal ; 4 : ptérygoïdien médial ; 5 : nerf lingual).
Figure 8.12 L’aiguille longe la face médiale de la
mandibule jusqu’à perdre le contact osseux au
niveau de la dépression située en arrière de
l’éminence osseuse constituant l’épine de Spix.
145
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
Figure 8.13 L’aiguille pénètre sur environ 1,5 cm après avoir
obtenu le contact osseux, le corps de la seringue étant posi-
tionné au niveau des prémolaires controlatérales.
immédiatement en haut et en arrière de l’éminence consti-
tuée par l’épine de Spix, à l’intérieur d’un entonnoir anato-
mique (la fosse ptérygo-maxillaire) formé de dehors en
dedans par la face médiale de la branche montante de la
mandibule et le ligament sphéno-mandibulaire.
La technique préconisée dans ce chapitre reprend la descrip-
tion de celle initialement décrite par Jorgensen et Hayden.
Communément appelée technique anatomique, elle repose
sur la prise de repère ostéo-muqueux (Jorgensen et Hayden,
1980).
Le patient, placé en décubitus dorsal, est invité à maintenir
grande ouverte sa bouche afin de tendre le ligament pté-
rygo-mandibulaire. L’opérateur droitier utilise la pulpe de son
pouce gauche pour palper le rebord antérieur de la branche
montante et repérer l’échancrure coronoïde (la concavité du
bord antérieur de la branche montante). Ces deux repères
définissent un triangle à base supérieure : le point d’insertion
de l’aiguille se situe sur une ligne imaginaire horizontale, au
tiers de la distance séparant le milieu de l’ongle du pouce du
relief muqueux constitué par le ligament. Ce point de péné-
tration est situé en moyenne 5 mm en arrière et en dedans de
l’ongle du pouce (afin d’éviter l’insertion du tendon profond
du temporal sur la ligne oblique interne ou crête temporale)
et 1 cm au-dessus du plan d’occlusion mandibulaire. Le corps
de la seringue situé au niveau de la commissure labiale oppo-
sée, l’aiguille pénètre la muqueuse sur environ 5 mm avant
d’obtenir le contact osseux. Afin de rendre la pénétration
indolore, il est recommandé de réaliser au préalable un badi-
geonnage de la muqueuse au point d’injection avec un anes-
thésique topique et de tendre la muqueuse avec la pulpe du
pouce. Le franchissement de l’épaisseur du rideau musculaire
constitué par le buccinateur est préférablement réalisé avant
de commencer l’injection afin de diminuer le risque de dou-
leur musculaire. Une fois le contact osseux obtenu, l’extré-
mité de l’aiguille glisse sur la face interne de la branche
montante sur une profondeur d’environ 15 mm supplémen-
146
6684_.indb 146
taires. La perte de contact osseux fréquemment rencontrée
atteste du bon positionnement de l’aiguille. L’anesthésie
débute après réalisation d’un test d’aspiration à un débit
d’environ 1 ml/min (soit 2 minutes pour l’injection du volume
d’une cartouche de 1,8 ml). Le parcours de l’aiguille à travers
les tissus est indolore chez la plupart des patients (en dehors
des patients anxieux) et permet de se dispenser de la réalisa-
tion d’une anesthésie traçante.
c - Bloc du nerf buccal
Important ! L’anesthésie du nerf buccal est considérée ici
comme le complément systématique du bloc régional du
nerf alvéolaire inférieur, à la fois pour obtenir l’anesthésie
de la muqueuse alvéolaire vestibulaire du secteur molaire
et pour augmenter le taux de succès du bloc précédent.
Le nerf buccal se sépare du nerf mandibulaire très en amont
de l’orifice du canal mandibulaire dans la fosse ptérygo-
maxillaire, raison pour laquelle il nécessite une approche
spécifique. Le point d’injection est situé immédiatement en
arrière et en dehors de la seconde molaire mandibulaire, ce
nerf empruntant un trajet extra-osseux contournant en
« baïonnette » le bord antérieur de la branche montante
pour distribuer ses terminaisons nerveuses sensorielles au
périoste de la muqueuse vestibulaire en regard des molaires.
La pénétration de l’aiguille biseau dirigé vers l’os se fait sur
2 mm environ, le volume injecté étant inférieur à 0,5 ml.
III - Pronostic
Les anesthésiques exercent une action analgésique par
blocage de la conduction de l’influx nerveux au niveau des
fibres C amyéliniques et Aδ faiblement myélinisées.
Cependant, leur action n’est pas limitée aux seules fibres
nociceptives.
La conception classique de l’installation d’un bloc nerveux
voulait que l’effet anesthésique s’installe plus rapidement
au niveau des fibres dépourvues de myéline du fait d’un
accès plus facile au cytoplasme cellulaire, avec la chronolo-
gie suivante : fibres C, blocage de la douleur sourde → Aδ,
blocage de la douleur aiguë → Aγ, perte du tonus muscu-
laire → Aβ, perte du sens tactile → Aα, perte de la proprio-
ception (Thiel et Roewer, 2006). Cette présentation a été
remise en question par l’expérimentation et les données
cliniques. Il semble au contraire que les anesthésiques
peuvent conduire au blocage des fibres non nociceptives à
des concentrations inférieures à celles qui sont nécessaires
pour induire l’analgésie. L’explication rationnelle repose sur
le fait que la molécule anesthésique se fixe sur le site de
liaison des récepteurs transmembranaires au cours de la
phase d’inactivation du canal sodique, les fibres nerveuses à
vitesse de conduction élevée ayant donc une affinité parti-
culière pour lier la molécule.
01/08/12 15:36
 Anesthésie locale en endodontie 8
A - Définition du succès anesthésique :
latence, profondeur, durée
Le succès anesthésique repose sur l’obtention d’un blocage
complet de la perception douloureuse d’installation rapide
et d’une durée compatible avec la réalisation de l’acte théra-
peutique. Cliniquement, l’échec se traduit par une anesthésie
d’installation lente, d’une profondeur insuffisante et/ou
d’une durée incompatible avec le soin envisagé (Reader et
Nusstein, 2002).

B - Moyens d’évaluation : valeur prédictive

des tests
Important ! Une des manières le plus fréquemment utili-
sées pour vérifier l’installation d’une anesthésie est d’inter-
roger le patient sur l’apparition de signes subjectifs Figure 8.14 Dispositif médical pour la réalisation du test élec-
d’engourdissement des tissus mous. La principale limite de trique.
cette méthode est qu’elle manque d’objectivité et qu’elle
est inefficace pour réellement prédire l’installation de
l’anesthésie au niveau pulpaire.

Par conséquent, un défaut d’évaluation risque d’entraîner

l’interruption des soins du fait de la persistance d’une sensi-
bilité douloureuse au cours de l’acte. Un engourdissement
des tissus de revêtement de la face ne garantit donc en rien
l’effet anesthésique (McLean et al., 1993). En revanche, l’ab-
sence de paresthésie labio-mentonnière après un bloc alvéo-
laire inférieur signe de façon certaine l’échec anesthésique.
D’apparition rapide, ce signe précède de plusieurs minutes
l’installation de l’anesthésie aux niveaux pulpaire et desmo-
dontal. Un délai d’attente raisonnable est donc nécessaire
avant de conclure à l’échec de l’infiltration régionale mandi-
bulaire (jusqu’à 15 minutes) (Mikesell et al., 2005).
Dans la mesure où les neurofibres responsables de la pro-
Figure 8.15 Test au froid avec une boulette de coton réfrigérée
prioception sont les premières à être bloquées lors d’une au gaz dichloro-difluoro-méthane.
infiltration locale ou régionale, il a été proposé de se fonder
sur la réponse douloureuse du patient lors de la neurostimu-
lation des fibres nociceptives pulpaires (Reader et Nusstein,
2002), au moyen d’un dispositif électrique de diagnostic pul-
de pulpite aiguë irréversible est de l’ordre de 80 % (Hsioa-
paire (Vitality Scanner, Sybron Endo, États-Unis) pour évaluer Wu et al., 2007). Une réponse négative au test au froid au
le taux de succès de l’anesthésie (fig. 8.14). niveau d’une dent en situation de pulpite ne garantit donc
pas le silence opératoire mais témoigne plutôt de la réalisa-
Essentiel : en cas de symptomatologie pulpaire ou desmo- tion correcte de la technique (Modaresi et al., 2005).
dontale, le seul moyen objectif pour évaluer la qualité de
l’anesthésie est de répéter les tests diagnostiques pulpaires
Les terminaisons nerveuses impliquées dans la réponse au
et péri-apicaux. En pratique, il est recommandé de com-
mencer le test par les dents saines adjacentes non concer- test au froid sont en effet principalement les fibres Aδ (non
nées par l’anesthésie (témoin positif) et controlatérales par stimulation directe mais par mouvement des fluides
(témoin négatif). Pour les dents à pulpe vivante, on applique intratubulaires, selon la théorie hydrodynamique) et l’expéri-
une boulette de coton réfrigérée sur la partie coronaire mentation a pu démontrer que ces fibres myélinisées résis-
(fig. 8.15) et, pour les dents à pulpe nécrosée ou les retraite- taient mal aux conditions locales d’hypoxie engendrées par
ments, on les soumet à la percussion avec la pulpe de l’in- la stase veineuse. On peut donc observer un échec anesthé-
dex d’abord, puis avec l’extrémité du manche du miroir. La sique malgré une absence de réponse au test au froid du fait
valeur prédictive du test au froid afin d’évaluer l’installation
effective de l’effet anesthésique en dehors d’un contexte de la persistance d’une capacité de nociception véhiculée
par les fibres C (Närhi et al., 1992).

147

6684_.indb 147 01/08/12 15:36

 8 Endodontie
C - Confort per-injection et post-injection
La survenue de douleur pendant la réalisation de l’anesthésie
(effraction muqueuse, injection) et les suites postopératoires
(douleur musculaire et trismus, ulcération, hématome et
risque de morsure) peut être prévenue par la mise en œuvre
d’une technique anesthésique adéquate (fig. 8.16) :
- anesthésie de surface, injection lente et traçante pour
l’anesthésie supra-périostée ;
- absence d’anesthésie traçante mais réalisation d’un test
d’aspiration avant l’injection lente de la solution pour toutes
les anesthésies locorégionales.
Figure 8.16 Ulcération de la muqueuse palatine par suite de
l’emploi d’une solution concentrée en vasoconstricteur.
D - Résultats
L’obtention du silence opératoire ne pose pas de réel pro-
blème en endodontie depuis l’apparition des amino-amides
qui procurent une anesthésie de durée compatible avec la
réalisation du traitement canalaire.
Cependant, le succès clinique est réduit en cas de symptomatolo-
gie, notamment au niveau des molaires mandibulaires en situation
de pulpite irréversible (Segura-Egea et al., 2009) (fig. 8.17 et 18).
100 %
Maxilaire
90 %
Mandibulaire
75 %
60 %
45 %
30 %
15 %
0%
Incisives, canines Prémolaires Molaires
Figure 8.17 Répartition des échecs anesthésiques selon l’arcade
et les groupes dentaires (d’après Malamed, 2005).
148
6684_.indb 148
100 %
Succès
Échec
75 %
50 %
25 %
0%
Groupe contrôle Pulpite aiguë irréversible
Figure 8.18 Taux d’échec de l’anesthésie régionale mandibulaire
selon la situation physiologique (d’après Hargreaves et al., 2001).
IV - Facteurs d’échec des anesthésies
intra-orales
L’explication des échecs anesthésiques doit distinguer les
causes anatomiques, limitant l’accès de la solution anesthé-
sique au site d’action, des causes neurophysiologiques, indui-
sant des modifications locales ou à distance du tissu cible.
A - Causes anatomiques
1 - Précision de la technique d’infiltration
Il semble accepté que, plus qu’une imprécision de posi-
tionnement de l’aiguille (Kennedy et al., 2003 ; Simon
et al., 2010), c’est la diffusion de la solution à distance de
la cible anatomique qui est à l’origine des échecs anesthé-
siques observés lors de l’anesthésie régionale mandibu-
laire.
Cette déperdition peut être limitée par la lenteur de l’injec-
tion (Kanaa et al., 2006) et l’immobilisation des structures
ostéo-musculaires. L’ouverture buccale doit ainsi être main-
tenue pendant le geste et, idéalement, pendant le temps
nécessaire à la réalisation des compléments anesthésiques
(Carpentier et al., 2006).
2 - Obstacle anatomique
L’épaisseur de l’étui cortical et la présence d’insertions mus-
culaires à la mandibule, de même que la procidence du sinus,
une insertion basse de l’apophyse zygomatique du malaire ou
la divergence des racines vestibulaires et palatines expliquent
la diffusion difficile de la solution anesthésique aux racines
des molaires des deux arcades (fig. 8.19 et 8.20).
01/08/12 15:36

Figure 8.19 Coupe transversale du corps mandibulaire au niveau
molaire illustrant l’épaisseur importante de la corticale à cet
endroit.
Figure 8.20 Importante pneumatisation du
sinus maxillaire s’invaginant entre les racines
divergentes des molaires maxillaires.
3 - Suppléances nerveuses
L’hypothèse d’une innervation accessoire des molaires man-
dibulaires par le nerf du mylo-hyoïdien et le nerf buccal n’est
pas formellement établie (Frommer et al., 1972 ; Jablonski
et al., 1985 ; Carpentier et al., 2006) mais pourrait expliquer la
grande variabilité des résultats interindividuels observés lors
de la réalisation d’une infiltration régionale mandibulaire
seule pour l’anesthésie des molaires et l’amélioration du taux
de succès dès lors que des compléments anesthésiques
« bloquant » ces afférences nerveuses sont réalisés (McKis-
sock et Meyer, 2000 ; Stein et al., 2007).
À l’arcade maxillaire supérieure, la distribution des terminaisons
nerveuses entre les différents rameaux du nerf alvéolaire supé-
rieur présente également des variations interindividuelles. L’in-
nervation de la racine mésio-vestibulaire de la première molaire
maxillaire peut dépendre du rameau postérieur du nerf alvéo-
6684_.indb 149
Anesthésie locale en endodontie 8
laire ou d’un rameau moyen se séparant du nerf alvéolaire supé-
rieur dans le canal infra-orbitaire (Loetscher et Walton, 1988).
Remarque : le rameau moyen présent chez 70 % des sujets
serait responsable d’une partie des échecs anesthésiques
observés lors du traitement endodontique de cette dent.
4 - Innervation croisée
La participation de neurofibres du nerf alvéolaire inférieur
controlatéral à l’innervation des incisives mandibulaires contri-
bue à expliquer les échecs anesthésiques observés au niveau
de ces dents lors de l’anesthésie régionale mandibulaire. Il est
donc recommandé de réaliser une infiltration locale controla-
térale (immédiatement latérale au frein labial médian inférieur)
après toute infiltration régionale (mandibulaire ou menton-
nière) pour les soins des incisives mandibulaires.
B - Mécanismes vasculo-nerveux mis en
place dans les conditions inflammatoires
1 - Vasodilatation à l’origine d’une augmentation
de la résorption sanguine
Un des effets physiologiques de l’inflammation est une vaso-
dilatation localisée. La résorption systémique de l’anesthé-
sique serait donc facilitée dans les conditions inflammatoires,
lesquelles sont fréquemment rencontrées en endodontie. S’il
est démontré que l’inflammation pulpaire entraîne une aug-
mentation du débit sanguin intrapulpaire, il est peu probable
qu’elle induise des modifications à distance, aussi bien au
niveau du site d’injection (muqueuse alvéolaire) que de la
cible (os alvéolaire et tissus desmodontaux).
2 - pH à l’origine d’une augmentation
de la fraction dissociée
Une fois injectée dans les tissus, la molécule anesthésique se
distribue sous forme acide ionisée et sous forme de base
libre. L’équilibre qui existe entre ces deux formes est fonction
du pKa de la molécule et du pH tissulaire et obéit à l’équa-
tion d’Henderson-Hasselbalch :
pH – pKa = log (base/acide).
Toute diminution de pH tend à favoriser la forme ionisée et à
réduire la proportion de la fraction libre disponible pour le
franchissement de la membrane cellulaire. Une acidose
locale observée dans les conditions inflammatoires pourrait
donc constituer un véritable « piège à ions ». Cependant,
hormis dans les situations d’abcès purulents (Nekoofar et al.,
2009), les tissus conservent une capacité de tamponner les
effets de l’inflammation qui serait supérieure à celle des tis-
sus sains (Punnia-Moorthy, 1988).
Important ! Il semble ainsi peu probable que des variations
localisées du débit sanguin et du pH puissent contribuer de
façon significative aux échecs anesthésiques en particulier
des techniques régionales.
149
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
3 - Sensibilisation périphérique et centrale
Les médiateurs de l’inflammation présents dans les tissus
sont à l’origine de l’activation (bradykinine) et de la sensibili-
sation (prostaglandine E2) des terminaisons nerveuses noci-
ceptives (Byers et Narhi, 1999). Même si les anesthésiques
« profitent » de la phase d’inactivation des canaux sodiques
pour se fixer sur ceux-ci, il est probable que la quantité d’in-
flux nerveux plus ou moins spontanés ou déclenchée par des
seuils de stimulation très inférieurs à la norme physiologique
soit en mesure de dépasser les capacités de blocage de
l’anesthésique dans des conditions d’inflammation (Roods et
Pateromichelakis, 1981).
Les fibres nerveuses vont répondre aux lésions tissulaires ou
à des modifications de leur environnement en synthétisant
des neuropeptides – substance P et CGRP (calcitonin gene
related peptide) principalement ‒, qui vont agir au niveau
local pour moduler la réponse inflammatoire et augmenter la
densité des terminaisons nerveuses à la périphérie des tissus
enflammés (Byers et al., 1990), et en augmentant la quantité
de canaux sodiques résistants aux anesthésiques (Gold et al.,
1996). Ce phénomène de plasticité neuronale (Hargreaves
et al., 2000) en réponse aux conditions inflammatoires met
en jeu un échange bidirectionnel d’informations et un trans-
port de substance du corps cellulaire vers les terminaisons
nerveuses, par un mécanisme qualifié de réflexe d’axone.
Les fibres nerveuses (fibres C et AÐ) transmettent les signaux
douloureux via le ganglion trigéminal au sous-noyau caudal
où les informations vont être modulées avant d’être redistri-
buées vers différentes régions du cerveau (pour intégration
et élaboration d’une réponse). La stimulation continue des
neurones nociceptifs est responsable d’un état d’excitabilité
permanent des structures nerveuses supérieures. L’hyperalgie
est caractérisée par une douleur spontanée, une diminution
du seuil de détection de la douleur et une perception ampli-
fiée et prolongée du message douloureux.
Elle est mise en évidence par une réponse exagérée aux tests
diagnostiques pulpaires et péri-apicaux, et se traduit par un
effet anesthésique insuffisant dans des conditions d’inflam-
mation locale.
L’hyperalgie possède une composante périphérique et une
composante centrale qui explique que la perception de la
douleur perdure après suppression de la cause de la douleur.
V - Solutions thérapeutiques
pour améliorer le taux de succès
anesthésique
A - Conditionnement psychologique
du patient
Important ! La crainte150 d’une sensation douloureuse pen-
dant la réalisation d’un traitement endodontique explique
la consultation souvent tardive, dans un contexte inflam-
150
6684_.indb 150
matoire avancé, de patients venant avec appréhension et
parfois enclins à choisir une solution radicale à leur pro-
blème douloureux (Wong et Lytle, 1991 ; Cohen et al., 1993 ;
American Dental Association, 1998).
Si une attitude empathique doit être systématique face à un
patient algique, le recours à une approche psycho-compor-
tementale pour faire accepter un choix thérapeutique
conservateur peut s’avérer indispensable chez le patient pho-
bique (Gale et al., 1984 ; Schouten et al., 2003). La plupart des
patients consultant pour un traitement endodontique anti-
cipent la survenue d’une douleur peranesthésique ou pero-
pératoire bien supérieure à la réalité (Rousseau et al., 2002).
La dédramatisation de la situation, fondée sur une attitude
rassurante, doit, pour ces patients anxieux, sans minimiser
leur appréhension, ménager une porte de sortie pour les
amener à accepter librement le traitement proposé (van Wijk
et Hoogstraten, 2006). Dès lors, la réalisation d’une technique
d’infiltration atraumatique et de tests objectivant l’installa-
tion de l’effet anesthésique trouve sa pleine justification.
B - Aide pharmacologique
Elle consiste en une prémédication sédative pour diminuer
l’anxiété et en une prescription préopératoire d’anti-inflam-
matoires.
Important ! Il est démontré que les patients anxieux présen-
tent un seuil de détection de la douleur et de tolérance à
celle-ci abaissé, ainsi qu’une fréquence plus élevée de dou-
leur en peropératoire et post-opératoire (Malamed, 2005).
La prescription d’une benzodiazépine (Ehrich et al., 1997) a un
effet significatif sur la perception a posteriori de la douleur per-
opératoire en endodontie. Cependant, les résultats en termes de
succès anesthésique pour les patients en situation de pulpite
irréversible ne sont pas univoques (Lindemann et al., 2008).
La prise en dose unique d’un comprimé d’alprazolam 25 mg
présente l’avantage d’abaisser l’anxiété sans altérer la vigi-
lance. Sa demi-vie courte (12 heures) et son délai d’action
rapide (20 minutes) en font une drogue de choix dans notre
arsenal thérapeutique (voir chapitre 19).
La prescription en préopératoire d’antalgiques à dose maxi-
male, en particulier les anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS), associés ou non aux opiacés faibles (ibuprofène
400 mg × 2, flurbiprofène 100 mg + tramadol 50 mg), a
démontré chez les patients algiques son efficacité pour pré-
venir la survenue ou limiter la sévérité des douleurs postopé-
ratoires (Doroschak et al., 1999).
L’utilisation des AINS en prise unique 1 heure avant l’anes-
thésie présente également un intérêt pour améliorer le
taux de succès des infiltrations régionales mandibulaires
dans un contexte d’inflammation pulpaire (Aggarwal et al.,
2010 ; Oleson et al., 2010 ; Parirokh et al., 2010).
01/08/12 15:36

L’effet obtenu serait en rapport avec la réduction de la syn-
thèse de médiateurs pro-inflammatoires au niveau local, en
particulier la prostaglandine E2(PGE2).
L’emploi de corticoïdes (méthyl prednisolone) à action prolon-
gée, déposés par voie transcorticale au voisinage des apex de
dents en situation de pulpite aiguë irréversible, fait toujours
l’objet de recherches cliniques. Les rares études publiées
mettent en évidence une réduction du taux de PGE2 au niveau
pulpaire au bout de 24 heures (Isett et al., 2003) et une amélio-
ration très significative du taux de succès anesthésique lors
d’une prise en charge différée du traitement endodontique
(Gallatin et al., 2000). Si ce protocole venait à être validé clini-
quement (non pas en termes d’efficacité mais de sécurité), il
constituerait à n’en pas douter la solution au problème de la
gestion des urgences pulpaires d’origine inflammatoire.
C - Choix de la solution
L’efficacité de l’anesthésie par infiltration dépend principale-
ment de son bon usage (infiltration locale ou régionale) et du
respect de la technique (notamment dans la précision du
dépôt de la solution). Il n’est pas prouvé, à l’heure actuelle,
d’efficacité supérieure d’une molécule par rapport aux autres
(Cohen et al., 1993 ; McLean et al., 1993 ; Mikesell et al., 2005)
pour les techniques d’infiltration régionale utilisant une solu-
tion contenant un vasoconstricteur.
L’utilisation d’un vasoconstricteur prolonge l’effet obtenu
(Knoll-Kohler et Fortsch, 1992) quel que soit le type d’anes-
thésie envisagée (locale ou régionale) sans que la concen-
tration de ce dernier soit un élément déterminant pour
l’obtention du succès anesthésique dans le cas des
molaires en situation de pulpite irréversible et de la réali-
sation d’un bloc régional mandibulaire (Dagher et al., 1997 ;
Wali et al., 2010).
D - Modification de la technique
L’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur a fait l’objet d’autres
descriptions techniques. Les plus intéressantes sont celles de
Vazirani-Akinosi et de Gow-Gates : elles diffèrent radicale-
ment de l’approche classique qui vise à déposer la solution
anesthésique au voisinage du tronc nerveux avant son entrée
dans la mandibule par le foramen mandibulaire. Ces deux
techniques utilisent également comme voie d’accès la fosse
infra-temporale mais avec des points d’accès, des orienta-
tions et des profondeurs de pénétration différents. Les taux
de succès équivalents ou inférieurs à l’approche classique, la
durée d’installation supérieure et la nécessité d’un apprentis-
sage relativement délicat n’ont pas permis à ces techniques
de s’imposer comme techniques de référence. Leur descrip-
tion complète et une revue exhaustive de leur intérêt sup-
posé ou réel pourront être trouvées dans des manuels
d’anesthésiologie (Malamed, 2004 ; Carpentier et al., 2006).
Le principal intérêt de la technique de Vazirani-Akinosi est
qu’elle se pratique bouche fermée et que cette particularité
6684_.indb 151
Anesthésie locale en endodontie 8
peut être mise à profit pour lever partiellement un trismus
réflexe dans le cas d’une cellulite.
E - Multiplication des injections
Doubler la dose anesthésique en répétant l’injection au
même point n’améliore pas le taux de succès en endodontie
(Vreeland et al., 1989 ; Wali et al., 2010). L’anesthésie observée
par suite d’une seconde injection provient plus vraisembla-
blement d’un délai long d’installation de la première. L’hypo-
thèse d’une accoutumance à la molécule anesthésique, par
un phénomène appelé tachyphylaxie, a été avancée pour
expliquer l’absence d’effet supérieur lors de la réinjection
d’une même solution anesthésique lors d’un échec. Il semble
plus probable que celui-ci soit le fait de l’acidose tissulaire
locale provoquée lors de la première injection.
En cas d’échec avéré (vérifié par la réalisation des tests dia-
gnostiques pulpaires ou desmodontaux), une seconde infil-
tration régionale est réalisée, cette fois en amont (selon la
technique de Vazirani-Akinosi ou de Gow-Gates). Cette der-
nière va concerner une nouvelle zone du tronc nerveux avec,
comme résultat, une augmentation de la longueur de la fibre
nerveuse exposée à la molécule (Fink et Cairns, 1984 ; Ray-
mond et al., 1989) et un blocage du nerf du mylo-hyoïdien
avant qu’il ne se sépare du nerf alvéolaire inférieur.
Toutefois, la réalisation de deux infiltrations régionales avec un
temps d’attente multiplié par deux est peu compatible avec la
prise en charge thérapeutique d’un patient en pratique libérale
et plus particulièrement dans un contexte d’urgence.
F - Compléments anesthésiques
Si l’anesthésie de la muqueuse buccale et linguale est néces-
saire à la mandibule dans le secteur molaire afin de pouvoir
poser le champ opératoire dans des conditions confortables, il
est démontré que la réalisation d’infiltrations complémen-
taires buccale et linguale après une anesthésie régionale man-
dibulaire augmente de manière significative le taux de succès
de l’analgésie pulpaire au niveau des molaires mandibulaires en
situation de pulpite irréversible aiguë (Aggarwal et al., 2009).
Techniques anesthésiques
alternatives ou complémentaires
à la mandibule pour les molaires
en situation de pulpite irréversible :
l’infiltration intra-osseuse
G - Description des techniques
(indications et limites)
L’emploi de techniques anesthésiques dites alternatives a vu
le jour pour remplacer (anesthésie primaire) ou renforcer
(anesthésie secondaire) l’efficacité des techniques d’infiltra-
tion classiques (Meechan, 2002).
151
01/08/12 15:36
 8 Endodontie

L’injection forcée de solution anesthésique dans la cavité

pulpaire ne constitue en rien une infiltration, il s’agit d’une
sidération de la pulpe, réversible et de courte durée, qui peut
être obtenue de la même façon en utilisant du sérum physio-
logique (Vangueluwe et Walton, 1997). C’est de surcroît une
manœuvre extrêmement douloureuse et qui nécessite d’avoir
pu réaliser une effraction pulpaire. Son emploi doit rester
exceptionnel, l’expérience étant traumatisante pour le
patient et préjudiciable à la poursuite du traitement endo-
dontique dans des conditions de stress minimales.

Toutes les options alternatives à l’infiltration muqueuse

reposent sur l’infiltration du tissu osseux médullaire. Qu’elles
s’appellent intraligamentaires, intraseptales ou transcorti-
cales, ce sont toutes en réalité des anesthésies intra-
osseuses : seul le site d’injection change (Walton, 1986).

1 - Anesthésie intraligamentaire Figure 8.21 Dispositif médical pour la réalisation de l’anesthésie

Même si elle ne nécessite pas de matériel spécifique, cette intraligamentaire : Sleeper One (DHT).
technique est plus facilement réalisée avec un dispositif d’in-
jection permettant de contrôler la quantité de solution déli-
vrée.
Différents systèmes permettent de contrôler le débit de
solution exprimée et autorisent l’opérateur à se concentrer
sur le point d’impact et l’insertion dans les tissus : il s’agit du
Wand® (Milestone Scientific, États-Unis), du Sleeper One®
(Dentalhitec, France) (fig. 8.21) et de l’Anaeject® (Septodont,
France) (fig. 8.22).

À l’heure actuelle, seul le premier système a fait l’objet de

publications scientifiques. Néanmoins, le principe de
fonctionnement de ces dispositifs est identique, faisant
appel à une aiguille suffisamment fine pour être insérée
dans le ligament parodontal, à une cartouche anesthé-
sique classique et à un piston motorisé contrôlé électroni-
quement. La différence réside dans l’encombrement et la
prise en main du dispositif. Figure 8.22 Dispositif médical pour la réalisation de l’anesthésie
intraligamentaire : Anaeject® (Septodont).

Les trois systèmes proposent un mode progressif (le débit

augmente progressivement jusqu’à atteindre une valeur pro-
grammée).
Cette possibilité de moduler le débit est un avantage par rap-
port aux seringues à cartouche classiques ou aux seringues à
crémaillère, dites à intraligamentaire, en éliminant virtuelle-
ment la douleur lors de l’insertion et l’éjection de la solution.
Pour cela, après nettoyage ultrasonore et désinfection de la
muqueuse, l’aiguille est positionnée dans le sulcus de la dent
à anesthésier, en distal et/ou en mésial, en même temps que
le dispositif est activé : on réalise ainsi la pré-injection, puis
une anesthésie traçante et, enfin, une perfusion en goutte-à-
goutte anesthésiant le ligament avant que le débit n’aug-
mente progressivement.
Contrairement aux idées reçues, la solution ne diffuse pas le
long du ligament mais selon le trajet de moindre résistance, à
travers les perforations de la lamina dura vers les espaces
médullaires de l’os spongieux, résultant en une infiltration
osseuse (Tagger et al., 1994) (fig. 8.23 et 8.24).
Cette technique est contre-indiquée en cas de maladie paro-
dontale (Cromley et Adams, 1991).
2 - Anesthésie transcorticale (fig. 8.25 et 8.26)
Cette voie d’abord nécessite un matériel spécifique, permet-
tant de franchir l’épaisseur de la corticale osseuse afin de
déposer la solution anesthésique directement au sein du
tissu osseux spongieux.
Trois systèmes actuellement sont disponibles sur le mar-
ché français : le Stabident® (Fairfax Dental Inc.), le X-Tip™
(Dentsply) et le QuickSleeper® (Dental Hi Tec). Le dernier per-
met de réaliser à la fois la perforation corticale et l’injection
de la solution anesthésique (avec un contrôle électronique
du débit).

152

6684_.indb 152 01/08/12 15:36


Figure 8.23 Perforations de la lamina dura au niveau d’une
alvéole dentaire.
Figure 8.24 L’aiguille fine est insérée dans le ligament parodon-
tal au niveau d’une face proximale.
Seuls les deux premiers dispositifs ont fait l’objet de publica-
tions scientifiques (le X-Tip™ n’est actuellement plus distribué
par Dentsply sans que l’on sache s’il le sera à nouveau).
La perforation est réalisée à l’aide d’un instrument rotatif :
- pour le Stabident®, il s’agit d’un foret miniature (de calibre
identique à celui de l’aiguille servant à délivrer la solution
anesthésique) ;
- pour le X-Tip™, le dispositif comprend un cathéter qui est
emmené avec le foret lors de la perforation et laissé en
place lors du retrait de ce dernier ;
- pour le QuickSleeper®, c’est l’aiguille elle-même qui joue le
rôle du perforateur (aiguille TransCort®, Dental Hi Tec,
France).
Les trois dispositifs nécessitent de réaliser une anesthésie
muqueuse, de préférence une infiltration supra-périostée,
afin de pouvoir franchir le périoste sans douleur.
Le Stabident® et le X-Tip™ sont des dispositifs stériles à usage
unique qui se montent sur un contre-angle à coefficient 1/1
6684_.indb 153
Anesthésie locale en endodontie 8
Figure 8.25 Dispositif médical pour la réalisa-
tion de l’anesthésie transcorticale : QuickSlee-
per® 2 (DHT).
Figure 8.26 Dispositif médical pour la réa-
lisation de l’anesthésie transcorticale :
X-Tip™ (Dentsply Maillefer).
de réduction (vitesse de 15 000 tr/min, sans spray). Pour le
QuickSleeper®, les aiguilles stériles à usage unique se mon-
tent sur une pièce à main qui ressemble à celle du OneSleep®,
l’activation étant commandée par une pédale double (rota-
tion du perforateur et injection de la solution).
Sur le plan pratique, les deux premiers systèmes s’avèrent les
moins encombrants en bouche et l’association avec un
contre-angle permet un accès aisé quelle que soit la région
considérée. Cependant, contrairement au X-Tip™, l’insertion
de l’aiguille avec le Stabident® n’est pas facilitée du fait d’un
repérage difficile de la perforation dans les secteurs posté-
rieurs.
153
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
Après une anesthésie muqueuse, le point d’impact de l’ai-
guille est marqué à l’aide d’une sonde parodontale puis le
perforateur est placé au contact de l’os avant d’être mis en
rotation. Une pression légère est nécessaire pour franchir
l’épaisseur de la corticale.
Pour le Stabident®, la perforation est réalisée jusqu’à venir en
butée contre la gencive attachée, puis le retrait du foret s’ef-
fectue en rotation.
Pour le X-Tip™, lorsque le système arrive en butée, la rotation
est arrêtée, le cathéter est bloqué à l’aide d’une paire de pré-
celles avant de retirer le foret.
Pour le QuickSleeper®, la rotation de l’aiguille est arrêtée dès
que l’on ressent le franchissement de la corticale et l’aiguille
est très légèrement retirée avant d’injecter la solution.
Cette technique, quel que soit le dispositif utilisé, nécessite
un examen clinique et radiographique minutieux (incluant un
sondage parodontal et la prise de radiographies en incidence
Figure 8.27 La radiographie préopératoire permet de vérifier la
largeur de l’os alvéolaire au niveau des septa interdentaires.
Figure 8.29 Le repérage du point d’impact du perforateur se fait
par marquage à l’aide d’une sonde parodontale.
154
6684_.indb 154
orthogonale). La perforation est réalisée à une hauteur
variable du septum interradiculaire, idéalement dans sa partie
la plus large ; pour cela, l’impact du perforateur se fait en
gencive attachée, le foret en direction apicale (perpendicu-
laire au rempart alvéolaire) (fig. 8.27 à 8.34).
Cette technique présente des limites techniques en cas d’al-
véolyse avancée ou de proximité radiculaire et est contre-
indiquée en cas d’abcès alvéolaire aigu.
3 - Anesthésie transseptale
Décrite initialement à la fin des années 1960 (Marthaler, 1968),
cette technique très populaire dans les années 1980 présen-
tait de nombreuses limites avec, en premier lieu, une durée
d’action courte due à la faible quantité de solution utilisée.
Le risque de nécrose du septum ou de la papille interdentaire
liée à l’emploi d’une solution contenant un vasoconstricteur
n’est pas négligeable (fig. 8.35). L’obstruction de la lumière de
Figure 8.28 Le point de pénétration de l’aiguille est situé en
gencive attachée à l’aplomb du point de contact interdentaire.
Figure 8.30 Dispositif de perforation monté sur contre-angle
1/1 (X-Tip™, Dentsply Maillefer).
01/08/12 15:36
 Anesthésie locale en endodontie 8

Figure 8.31 La perforation de l’épaisseur de la corticale est réa- Figure 8.32 Cathéter in situ après retrait du perforateur.
lisée en direction apicale jusqu’à venir en butée.

Figure 8.33 Injection lente de la solution anesthésique (l’aiguille Figure 8.34 Le retrait du cathéter est réalisé à l’aide d’une pince
est insérée jusqu’à venir en butée sur le cathéter pour prévenir hémostatique.
le reflux de la solution).

l’aiguille par des fragments des tissus traversés explique la

pression souvent nécessaire pour exprimer la solution. Enfin,
l’éventualité d’un bris d’aiguille doit faire écarter cette voie
d’abord au profit d’autres techniques (Woodmansey et al.,
2009).
Un nouveau type d’aiguille (Dental HiTec) a récemment été
mis au point pour être utilisé avec un dispositif motorisé, le
QuickSleeper S4 (Dental Hi Tec), afin de pallier les inconvé-
nients de la technique classique qui consistait à utiliser une
aiguille courte pour injecter sous pression la solution au
niveau coronaire du septum. Dans cette technique, qualifiée
d’ostéo-centrale par ses promoteurs, il s’agit, cette fois, d’uti-
liser une aiguille fine et longue (30 G, 19 mm), dont le design
de l’extrémité a été spécifiquement conçu pour franchir
l’épaisseur osseuse en rotation afin de déposer la solution au
niveau de la base du septum avec un débit contrôlé et non
plus sous pression.
Figure 8.35 Ulcération de la papille interdentaire par suite de la
réalisation d’une anesthésie intraseptale.

155

6684_.indb 155 01/08/12 15:36

 8 Endodontie

H - Évaluation clinique 100 %

de l’anesthésie intra-osseuse
80 %
1 - Taux de succès
60 %
a - Anesthésie intraligamentaire
40 %
Le taux de succès de l’anesthésie intraligamentaire réalisée
avec un dispositif contrôlant le débit comme technique
primaire pour les molaires mandibulaires asymptoma- 20 %
tiques (Berlin et al., 2005) est équivalent à celui rapporté
avec les seringues dites à intraligamentaire (White et al., 0%
1988). 0 4 8 12 16 20 24 28 32 45 60
L’effet anesthésique se maintient plus longtemps avec les Min
dispositifs électroniques (plus d’une demi-heure contre
Bloc du nerf alvéolaire inférieur Bloc + transcorticale
moins de 10 minutes) du fait de la plus grande quantité de
solution injectée avec les premiers.
Figure 8.36 Taux de succès comparés du bloc régional mandi-
bulaire et de la combinaison bloc et transcorticale pour l’anes-
thésie des molaires mandibulaires asymptomatiques.
En présence d’une molaire asymptomatique, la réalisation
d’une anesthésie intraligamentaire secondairement à une
anesthésie régionale mandibulaire n’améliore pas l’efficacité
100 %
anesthésique pendant 1 heure. En revanche, sa rapidité d’ins-
tallation (de l’ordre de quelques minutes) augmente de façon 90 %
significative le taux de succès pendant les 20 premières
minutes (Childers et al., 1996) par rapport à un bloc alvéolaire 72 %
inférieur seul.
54 %
Une étude clinique réalisée en 2005, évaluant l’intérêt de
l’intraligamentaire dans le cas d’échec de l’anesthésie régio-
36 %
nale mandibulaire sur molaires mandibulaires atteintes de
pulpite irréversible, a donné des résultats décevants en
18 %
termes d’efficacité (Nusstein et al., 2005). Ce résultat est
imputable, selon ses auteurs, à une fuite de la solution par le 0%
sulcus et à la faible pression générée par le dispositif utilisé, 0 4 8 12 16 20 24 28 32 45 60
à savoir le Wand®. Min
Le taux de succès de 56 % de cette approche est en effet très Bloc du nerf alvéolaire inférieur Bloc + transcorticale
inférieur aux résultats des études antérieures (Cohen et al.,
1993). En utilisant une seringue à intraligamentaire, les auteurs
Figure 8.37 Taux de succès comparés du bloc régional mandi-
de cette étude obtenaient 74 % de succès avec une première
bulaire et de la combinaison bloc et transcorticale pour l’anes-
injection intraligamentaire après échec de l’infiltration régio- thésie des molaires mandibulaires symptomatiques.
nale, et 96 % de succès avec une seconde injection.

b - Anesthésie transcorticale (fig. 8.36 et 8.37)
Le taux de succès de l’infiltration intra-osseuse est virtuelle-
ment de 100 % pour l’anesthésie des molaires mandibulaires
saines et sa durée théorique est compatible avec la réalisa-
tion d’un traitement endodontique dans de bonnes condi-
tions (Jensen et al., 2008). Il n’existe qu’une seule étude à ce
jour pour comparer l’efficacité de l’infiltration intra-osseuse
comme technique primaire à la réalisation d’un bloc régional
mandibulaire pour l’anesthésie des molaires mandibulaires en
situation de pulpite irréversible (Remmers et al., 2008). La
seule conclusion que l’on puisse tirer de cette étude est que
l’installation de l’anesthésie est de manière statistiquement
significative plus rapide avec la technique intra-osseuse. La
durée de l’évaluation ne dépassant pas 20 minutes, il est
impossible d’en tirer des conclusions quant à la réelle effica-
cité de cette technique utilisée seule pour permettre la ges-
tion d’une pulpotomie et encore moins d’un traitement
canalaire complet dans un contexte d’urgence inflammatoire.
La réalisation d’une anesthésie transcorticale immédiate-
ment après l’infiltration régionale mandibulaire augmente
de façon significative le taux de succès (90 % contre 42 %
pour l’infiltration régionale seule) pour les premières
molaires asymptomatiques (Dunbar et al., 1996).
L’effet est immédiat, mais ne prolonge pas l’effet de l’anes-
thésie obtenue par l’infiltration régionale seule (Dunbar et al.,
1996) : l’anesthésie est de courte durée dans 10 % des cas mais
est maintenue pendant 1 heure dans 90 % des cas.

156

6684_.indb 156 01/08/12 15:36


L’administration d’une demi-dose (0,9 ml) améliore de façon
significative l’effet anesthésique au cours des 20 premières
minutes seulement (Reitz et al., 1998).
L’administration par abord transcortical d’une seconde demi-
dose de solution anesthésique, 30 minutes après la première,
ne prolonge pas la durée d’action (Reitz et al., 1999).
Au niveau des molaires mandibulaires en situation de pulpite
irréversible, la réalisation d’une anesthésie transcorticale,
après infiltration régionale, augmente de façon significative
le taux de succès : 80 % contre 25 % (Nusstein et al., 1998 ;
Reisman et al., 1997). En cas d’échec de la première anesthé-
sie intra-osseuse, l’injection d’une seconde dose de solution
améliore encore le taux de succès (entre 88 et 98 %) (Nuss-
tein et al., 1998 ; Reisman et al., 1997).
2 - Influence du choix de la solution et de la quantité
utilisée sur l’efficacité et les effets secondaires
À l’heure actuelle, il n’est pas démontré de différence d’effi-
cacité en fonction de la solution utilisée (Berlin et al., 2005).
La durée de l’anesthésie sera fonction de la quantité de solu-
tion initialement injectée (Reisman et al., 1997 ; Reitz et al.,
1999).
En revanche, l’utilisation d’une solution contenant un vaso-
constricteur semble prolonger la durée de l’effet anesthé-
sique (Dunbar et al., 1996 ; Gallatin et al., 2000).
Si la diffusion de la solution est limitée par l’emploi d’un
vasoconstricteur (Tagger et al., 1994), des craintes concernant
la résorption sanguine rapide de la molécule anesthésique et
du vasoconstricteur ont été émises (Smith et Pashley, 1983).
Une augmentation subjective de la fréquence cardiaque a été
rapportée immédiatement après l’injection de la solution
anesthésique adrénalinée avec les techniques intra-osseuses
(Nusstein et al., 1998 ; Reitz et al., 1998). Wood a en effet
montré une augmentation significative de la fréquence car-
diaque lors de la réalisation d’injection transcorticale en uti-
lisant une solution adrénalinée à 1/100 000, sans que le taux
sérique de la molécule anesthésique soit différent de celui
observé après une infiltration muqueuse (Wood et al., 2005).
L’augmentation de la fréquence cardiaque serait surtout due
à la douleur ressentie lors de la réalisation du geste anesthé-
sique. L’injection intra-osseuse ne doit donc pas être assimi-
lée à une injection intraveineuse (Cannell et al., 1993) pour les
doses prescrites.
L’injection lente d’une solution faiblement adrénalinée (avec
un dispositif contrôlant le débit) pour l’intraligamentaire
(Nusstein et al., 2004) ou d’une solution faiblement vasodila-
tatrice, comme la mépivacaïne à 3 %, pour la transcorticale
ne produit pas d’augmentation de la fréquence cardiaque
(Gallatin et al., 2000).
L’injection d’une quantité de solution supérieure à une car-
touche ne doit être envisagée qu’en cas de fuite de la solu-
tion aboutissant à un échec anesthésique (éventualité
6684_.indb 157
Anesthésie locale en endodontie 8
présente avec les deux voies d’abord) (Nusstein et al., 2005 ;
Reisman et al., 1997).
3 - Influence du choix de la technique
sur le confort opératoire et les suites
Il n’existe pas, à l’heure actuelle, d’études comparant l’effica-
cité ni le confort opératoire ou les suites opératoires de l’in-
traligamentaire et de la transcorticale, que ce soit comme
technique d’anesthésie primaire ou secondaire.
Néanmoins, le clinicien doit être conscient qu’elles sont
susceptibles de générer un inconfort, voire une douleur
légère chez environ un tiers des patients (symptomatiques
ou non), et ce en dépit de l’utilisation d’un dispositif
contrôlant le débit pour l’intraligamentaire (Childers et al.,
1996 ; Nusstein et al., 2004 et 2005) et d’une infiltration
muqueuse préalablement à la réalisation de la transcorti-
cale (Dunbar et al., 1996 ; Gallatin et al., 2003 ; Nusstein
et al., 1998, Reisman et al., 1997).
L’inconfort ressenti pendant l’injection semble plus fréquent
lors de la réalisation d’une intraligamentaire que lors de celle
d’une transcorticale (Nusstein et al., 2004 et 2005).
Les douleurs postopératoires, sous la forme d’une douleur à
la mastication, après disparition de l’effet anesthésique, sont
plus fréquentes et plus importantes avec l’intraligamentaire
qu’avec la transcorticale mais se résolvent rapidement (Nuss-
tein et al., 2005).
Des douleurs modérées à sévères sont possibles (dans un
quart des cas) les jours suivant une anesthésie transcorticale ;
elles peuvent s’accompagner d’un œdème au niveau du site
de la perforation (Gallatin et al., 2003).
VI - Conclusion
La pratique de l’endodontie a très fortement bénéficié des
progrès réalisés en anesthésiologie (découverte des amino-
amides, mise au point de dispositifs médicaux d’assistance à
l’injection, compréhension des bases neurophysiologiques
de la douleur d’origine inflammatoire, promotion d’études
cliniques à niveau de preuve élevé). Elle n’en demeure pas
moins confrontée à une limite avec la nécessaire prise en
charge de patients algiques dans un contexte d’urgence pul-
paire inflammatoire, en particulier au niveau des molaires
mandibulaires.
Les perspectives ouvertes par les trop rares études sur le trai-
tement médicamenteux à visée anti-inflammatoire laissent
entrevoir un avenir, espérons-le, davantage médical que
chirurgical des pathologies pulpaires.
157
01/08/12 15:36
 8 Endodontie
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01/08/12 15:36

Champ opératoire, préparation
pré-endodontique et cavité d’accès
J’aurai comme objectif de prodiguer à mes patients les
soins reconnus comme les plus efficients par les sciences
médicales du moment. » Cette citation issue du serment
d’Hippocrate illustre l’importance pour les chirurgiens-den-
tistes de réaliser les soins selon les dernières données
acquises de la science. L’ensemble des autorités françaises
(HAS, 2008), européenne (ESE, 2006) et américaine (AAE)
compétentes pour délivrer un guide de bonne pratique
endodontique ont mis en avant l’absolue nécessité d’utiliser
un champ opératoire avant toute manœuvre canalaire.
Malgré des réticences évoquées (voir § I. B), il ne peut y
avoir aucun compromis sur la pose de la digue sous peine
de contre-indiquer de manière formelle la réalisation du
traitement endodontique. En d’autres termes, si une dent
ne peut pas être isolée par un champ opératoire, seule
l’avulsion est envisageable (Castellucci, 2004).
I - Champ opératoire endodontique
A - De l’importance de la digue
en endodontie
Depuis le XIXe siècle (Barnum) et les premières descriptions de
la digue, les avantages et bénéfices du champ opératoire
endodontique n’ont eu de cesse de s’accroître. Il est intéres-
sant de constater que ce dispositif visionnaire, décrit initiale-
ment pour une protection du patient et un confort opératoire
du praticien, s’intègre parfaitement avec les évolutions
récentes des plateaux techniques, tel l’apport des aides
optiques (loupes, microscope opératoire), et les conceptions
modernes microbiologiques. En effet, la formation des
lésions inflammatoires périradiculaires est issue d’une réac-
tion immunitaire de l’hôte face à une infection provenant de
la flore commensale véhiculée en partie par la salive et le
fluide gingival (voir chapitre 7).
Essentiel : seule la pose de la digue assure l’absence de réin-
fection microbienne durant le soin endodontique d’une
dent infectée et empêche une infiltration primaire bacté-
rienne lors du soin d’une dent vitale.
6684_.indb 161
9
G. CARON
Face à une infection microbienne, trois facteurs principaux
sont à prendre en considération pour savoir si l’infection pos-
sède un potentiel de propagation :
- la faculté de l’infection à produire de nouveaux agents
contaminants ;
- la dose d’agents infectieux contaminant le patient ;
- la défense immunitaire de l’hôte.
L’usage de la digue s’inscrit parfaitement dans le cadre du
contrôle du risque infectieux car l’unique facteur sur lequel
le praticien peut agir est la dose d’agents contaminants qui
doit être le plus réduite possible (Cochran et al., 1989).
Les avantages de la digue en endodontie sont à considérer
tant du point de vue du patient que de celui du praticien
(Castellucci, 2004 ; Pertot et Simon, 2004) :
- le patient est protégé de l’ingestion ou de l’inhalation d’ins-
truments endodontiques, de débris, de solution d’irrigation
ou d’autres solutions irritantes ;
- la réalisation de l’acte au sein d’un champ opératoire propre
assure l’asepsie du site ;
- la rétraction et la protection des tissus mous (lèvres, langue,
joues, plancher buccal) sont assurées lors de l’utilisation
d’instruments rotatifs ;
- la visibilité du site opératoire est améliorée. La vision du pra-
ticien est alors seulement centrée sur la dent traitée, ce qui
améliore sa concentration et la qualité du soin qu’il effectue ;
- les interruptions verbales du patient sont limitées. La fré-
quente nécessité d’aspiration ou d’utilisation du crachoir est
aussi supprimée ;
- l’équipe soignante (chirurgien-dentiste, assistantes) est pro-
tégée des infections transmises par la salive ;
- le praticien possède un confort opératoire accru qui lui per-
met de sereinement s’absenter le temps de répondre à un
coup de fil urgent en laissant le patient protégé sous la sur-
veillance de l’assistante ;
- le praticien améliore considérablement les sensations tac-
tiles de son exercice. L’utilisation d’instruments endo-
dontiques doit se faire toujours du bout des doigts sans
pression excessive ; or, l’absence de digue impose au prati-
cien de tenir fermement les limes pour éviter leur ingestion
ou leur inhalation ;
- la digue permet d’éviter la formation de buée, élément
déterminant pour une meilleure visibilité lorsque des aides
optiques sont utilisées ;
161
01/08/12 15:36
 9 Endodontie
- la situation est plus confortable pour les patients qui ne res-
sentent plus la présence oppressante des mains, d’instru-
ments ou de liquides au sein de leur sphère orale ;
- lors de séance longue, l’arceau du crampon permet au
patient de s’appuyer légèrement dessus et donc de limiter
l’effort d’ouverture buccale.
B - Digue et praticien :
un désamour incompréhensible
De nombreuses études de prévalence sur la pose de digue
indiquent une grande variabilité suivant les pays étudiés et le
niveau de formation (étudiants, praticiens généralistes, endo-
dontistes). Silversin et al. (1975) ont montré que 92,4 % des
étudiants en posaient une pour des cas nécessitant un traite-
ment endodontique tandis que seulement 13,6 % des prati-
ciens privés l’utilisaient, et ce taux tombait à 3,4 % pour des
praticiens affectés à des centres de soins du National Health
Service. Les résultats des études de prévalence présentent
généralement un constat similaire où la pose de digue n’est
jamais exhaustive, laissant présager que la majorité des trai-
tements endodontiques sont effectués sans suivre le mini-
mum de guide de bonne pratique consistant à protéger la
dent avec un champ opératoire.
Ce constat est d’autant plus troublant que les praticiens,
durant leurs études, ont posé systématiquement la digue et
qu’ils projettent leur futur exercice endodontique ou restau-
rateur avec son utilisation (Ryan et O’Connell, 2007). Cepen-
dant, force est de constater que ce taux diminue
dramatiquement dès l’arrivée de ces jeunes praticiens dans
une activité libérale ou salariée (Ahmad, 2009).
Les raisons le plus fréquemment évoquées pour ne pas
utiliser la digue sont la mauvaise acceptation par le patient,
l’entraînement insuffisant, la difficulté d’utilisation, le coût
de l’équipement et du matériel ainsi que la faible rémuné-
ration liée à l’acte. Ces réticences sont autant d’idées
reçues non fondées sur des données objectives et qu’il
convient d’éclaircir.
- Mauvaise acceptation par le patient. Stewardson et McHu-
gues (2002) ont utilisé un questionnaire auprès de patients
pour connaître leur opinion et leur ressenti après la pose
d’une digue réalisée par des étudiants ou des praticiens.
Lorsque celle-ci est effectuée par des praticiens, 70 % des
patients souhaitent son usage lors du prochain rendez-vous
et 26 % n’ont pas de préférence. Le taux global d’accepta-
tion de la digue par les patients est donc de 96 %. Les 4 %
des patients restants ne veulent pas de digue pour le pro-
chain rendez-vous car leur première expérience a été dou-
loureuse ou trop longue. Lorsque la digue est posée par des
étudiants, le taux d’acceptation est de 87 % (43 % la sou-
haitent, 44 % sont sans avis).
162
6684_.indb 162
Les conclusions de cette étude sont que l’acceptation de
la digue par les patients est très importante et qu’elle est
d’autant plus forte que celle-ci est posée par un praticien
expérimenté.
- Entraînement insuffisant. Le manque de pratique est un fac-
teur déterminant dans l’absence de pose de digue. Plus la
pose de digue est rare et plus elle va être compliquée, peu
reproductible et mal acceptée par le patient. Stewardson et
McHugues (2002) indiquent que l’attitude et la compétence
du praticien sont les facteurs essentiels pour l’acceptation
future par les patients de la pose de digue. Ainsi, l’absence
de pose de digue n’est pas une fatalité reposant sur une atti-
tude hostile du patient mais plutôt sur une formation insuf-
fisante du praticien. Après une longue interruption de
l’usage de la digue ou lorsque les difficultés techniques
s’accumulent, il est nécessaire pour le praticien d’améliorer
ses compétences au sein de formations spécifiques (Kaleka,
2006). La solution de facilité visant à abandonner la digue
ne pourra aboutir qu’à une baisse de la qualité des soins.
- Difficulté d’utilisation. Cette récrimination revient à présen-
ter la pose de digue comme un acte trop long qui diminue le
temps dévolu à la suite du soin. Concernant l’endodontie, le
champ opératoire ne peut être posé que sur une dent présen-
tant 4 parois. Comme nous le verrons dans la suite de ce cha-
pitre, la pose d’une digue sur une dent non restaurée ne peut
aboutir qu’à une situation instable et frustrante pour le prati-
cien. Si le prérequis de reconstitution pré-endodontique est
effectué, la pose de la digue ne dure que quelques minutes au
maximum même si le praticien est inexpérimenté. Steward-
son et McHugues (2002) ont montré que les étudiants
posaient une digue en moyenne en 4,65 minutes tandis que
les praticiens mettaient en moyenne 1,27 minute.
- Coût de l’équipement et du matériel. Le plateau technique
lié à la digue est peu onéreux face aux nombreuses charges
d’un cabinet libéral. Les principaux éléments consommables
étant les feuilles de digue et le fil interdentaire (utilisés dans
d’autres disciplines odontologiques). Comme nous l’évo-
querons par la suite, les principaux éléments pour poser une
digue (pince à perforer, crampons, cadre à digue, pinces à
crampons) sont stérilisables et possèdent une longévité
excellente assurant un amortissement total au bout de
quelques mois.
- Faible rémunération liée à l’acte. Cette problématique repose
sur une vision financière de l’exercice dentaire où chaque
acte doit être rentable pour le praticien. Cependant, le rôle
du chirurgien-dentiste est d’abord de soigner son patient
dans un cadre qui assure globalement sa rémunération. Ainsi,
la réalisation d’un traitement endodontique satisfaisant aux
critères de bonne pratique s’inscrira idéalement dans un plan
de traitement global où les actes moins rémunérateurs seront
compensés par des actes prothétiques ou restaurateurs.
Cette approche de gestion globale est mise à mal par les
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
nombreux actes d’urgence endodontique effectués dans les
cabinets dentaires où le suivi des patients peut être difficile à
assurer. Abbott (1994) indique que parmi les facteurs influen-
çant les douleurs continues post-traitements endodontiques,
l’absence de pose de digue en est un déterminant. Ainsi,
même dans un cadre d’urgence endodontique, la pose d’une
digue est un moyen d’améliorer la qualité des soins et de
réduire la prévalence des douleurs postopératoires. La dimi-
nution des phénomènes douloureux et l’attention engendrée
par la pose d’une digue permettent, dans la plupart des cas,
d’établir une relation de confiance avec le patient qui le fidé-
lisera dans la structure de soins.
Face à l’argumentaire précédemment décrit pour contrer
l’usage de la digue, on doit aussi noter que l’exercice médical
et donc odontologique tend à une judiciarisation accrue. Les
patients sont de plus en plus attentifs aux résultats obtenus
et aux désagréments qu’ils peuvent subir.
Important ! L’ingestion ou l’inhalation d’instruments endo-
dontiques reste un risque majeur pour la santé des patients
et pour le devenir professionnel du praticien qui devra
répondre des soins prodigués en cas d’expertise médicale.
Pourtant, Susini et al. (2007) indiquent que, en 11 ans et pour
24 651 dentistes français, 57 instruments ont été ingérés 1 seul
inhalé. Les conclusions des auteurs consistent à non pas
insister sur le côté répressif de la digue mais sur les points
positifs qu’elle procure. Cependant, aucun doute n’est permis
sur le fait que les dernières directives de la Haute Autorité de
santé (HAS, 2008) imposant l’utilisation de la digue lors d’un
traitement endodontique deviennent un document princeps
lors de tout litige patient-praticien.
C - Plateau technique
Le plateau technique pour la pose d’une digue est relative-
ment restreint (fig. 9.1). De plus, son utilisation est commune
à de nombreux actes thérapeutiques (soins conservateurs,
reconstitutions foulées, collage d’éléments prothétiques ou
conservateurs) où l’absence de pollution salivaire est primor-
diale pour la pérennité du soin. Il est donc préférable de pos-
séder plusieurs exemplaires des différents éléments
nécessaires à la pose d’une digue pour faciliter le roulement
entre les cycles de stérilisation. Afin d’optimiser l’ergonomie,
une cassette de rangement spécifique (hub) peut être dévo-
lue au matériel lié à la digue.
L’ensemble des éléments nécessaires à la pose du champ
opératoire est variable suivant les habitudes et les préfé-
rences du praticien. Cependant seul importe le résultat final :
la digue doit toujours être posée de façon stable et étanche.
1 - Digue
Les feuilles de digue existent en différentes tailles :
6 × 6 pouces (patient adulte) ou 5 × 5 (pédodontie) et sont
constituées de latex. Elles existent en trois épaisseurs :
6684_.indb 163
9
b
a
c
d e
f
g h
Figure 9.1 a. Cadre à digue (cadre de Young® métallique). b. Feuille
de digue médium. c. Sélection de crampons non exhaustive
(colonne de gauche, de haut en bas : Ivory 9, Ivory 212, W1.
Colonne de droite, de haut en bas : W8A, Ivory 14, 26 N). d. Pince
à perforer. e. Pince à clamp. f. Seringue avec un embout White
Mac® (Ultradent) contenant de la crème adhésive utilisée pour
améliorer la rétention des prothèses amovibles et permettant un
calfatage de la digue. g. Fil interdentaire ciré. h. Wedjets®.
- fine (thin), peu indiquée en endodontie car ces digues sont
fragiles et se déchirent facilement, surtout lors d’utilisation
de solvants type tétrachloroéthylène pendant les retraite-
ments ;
- moyenne (médium), qui est l’épaisseur de choix pour l’endo-
dontie. Sa résistance et son élasticité présentent un com-
promis idéal tout au long du traitement endodontique ;
- épaisse (heavy), peu indiquée en endodontie car la tension
importante de ces feuilles de digue a tendance à déloger le
crampon. Cette tension est par contre intéressante lors des
soins restaurateurs pour repousser le sulcus et accéder aux
limites cervicales.
Ces catégories d’épaisseurs ne sont pas liées aux différentes
couleurs des digues. Face aux nombreux coloris disponibles,
seule la prise en compte du type de teinte influe sur l’usage
clinique. Les teintes claires permettent une transparence qui
s’avère utile lors du placement du film radiologique en pero-
pératoire. Les teintes foncées créent un environnement
sombre autour de la dent augmentant les contrastes et amé-
liorant le travail sous aide optique du type microscope opé-
ratoire. Lors de la pose de la digue, le côté sombre est placé
face à l’opérateur afin de diminuer l’éblouissement et la
fatigue oculaire (Glickman et Pileggi, 2002 ; Pertot et Simon,
2004).
Important ! À l’image d’autres produits à base de latex, les
digues subissent une détérioration dans le temps si leur
conservation n’est pas adéquate. Il est essentiel d’en possé-
der un stock restreint et de rester vigilant face aux dates de
péremption afin qu’elles conservent une élasticité opti-
male.
163
01/08/12 15:36
 9 Endodontie

Lors de la présence d’allergie au latex, le praticien doit être
attentif au type de gants qu’il utilise et poser un champ opé-
ratoire exempt de latex. Ces digues latex-free sont en nitrile
(Coltène Whaledent, Roeko) et ne présentent qu’une seule
épaisseur et une seule taille (6 × 6).
crampons sont dites à ailettes ou sans ailettes. La présence
ou l’absence d’ailettes jouent sur le dégagement autour de la
dent traitée (plus grand avec des ailettes) et sur la technique
de pose de la digue. Suivant les fabricants, les références des
crampons sont différentes (tableau 9.1).

Leur fragilité importante nécessite leur conservation au Tableau 9.1 Références des différents crampons.
réfrigérateur et s’avère plus difficile à manipuler que les Référence
digues conventionnelles. Indications
Ivory Hygenic Hu-Friedy
Molaires maxillaires
W7 3 8
2 - Pinces et mandibulaires
Molaires dont la
a - Pince à perforer contre-dépouille 8 14 ou 14A 7A
L’appellation anglaise, rubber dam punches, laisse imaginer est sous-gingivale
l’action de cet instrument sur la digue qui doit réellement la Molaires maxillaires 26N W8 W4 ou 26N
« puncher ». Cette pince emporte-pièce va créer le trou per- Prémolaires maxillaires
mettant d’isoler la dent. La présence d’un plateau tournant W1 W2A 27N
et mandibulaires
contenant différentes tailles d’orifices (de 0,7 à 2 mm) permet
Crampons à ailettes
de choisir la taille appropriée à la dent traitée. Cependant, il 2 00 209
pour prémolaires
est intéressant de constater que l’avant-dernier des plus
Crampons papillons pour
larges orifices permet de gérer la quasi-totalité des situations le groupe incisivo-canin 9212
W9 212
cliniques rencontrées en endodontie. Si le champ opératoire 212 212SA
et les petites prémolaires
est posé sur une dent distale à la dent traitée, il est possible
de réaliser deux perforations contiguës afin d’isoler l’en-
semble des deux dents. Le bon état de la pince à perforer est La donnée principale à retenir est que le crampon est une aide
objectivé par la trace nette laissée sur la digue qui ne doit en à la pose de la digue et non une contrainte. Lors de l’essayage
aucun cas se déchirer quand celle-ci est tendue entre les du crampon en bouche, son adaptation est testée à l’aide
doigts du praticien. d’une précelle de Perry en tirant légèrement sur l’arceau. Si
une bascule est observée, le crampon est instable et doit être
b - Pince à crampons remplacé ou modifié. Le remplacement d’un crampon ins-
Cet instrument permet d’ouvrir le crampon et de le position- table laisse libre cours au choix du praticien qui peut se sentir
ner autour de la dent. Plusieurs modèles sont disponibles et plus à l’aise avec un crampon « papillon » antérieur sur une
le choix final dépend du praticien qui doit cependant être petite molaire qu’avec un crampon catégorisé molaire (fig. 9.2).
attentif à la maniabilité, au dégagement du champ visuel, à la
qualité du ressort de rappel et de l’élément de blocage de la
pince ouverte, au blocage du crampon dans les rainures et à
la facilité de retirer la pince une fois le champ posé. L’en-
coche permettant le blocage du crampon peut s’émousser
avec le temps et nécessite alors un léger meulage pour réac- a b c
tiver son efficacité. Cependant, ce meulage doit être le plus
léger possible afin d’éviter une difficulté accrue à relâcher le Figure 9.2 a. Radiographie préopératoire avant retraitement de
crampon si les rainures sont trop profondes. 36. b. Un crampon Ivory 9 est utilisé pendant le traitement car sa
stabilité est supérieure à un crampon molaire. c. Radiographie
postopératoire après dépose de la digue.
3 - Crampons (ou clamps)

L’objectif du crampon est de maintenir la digue autour de
la dent par une rétention stable en 4 points. Cette stabilité
ne pourra être assurée que par une reconstitution pré-
endodontique préalable si la dent est délabrée. De nom-
breux crampons sont disponibles et aucun dogme n’est
envisageable, seules les préférences du praticien guide-
ront son choix.
Le crampon mis en place est sécurisé à l’aide d’un fil interden-
taire noué au niveau de son arceau et dont l’extrémité sort de
la cavité orale du patient. S’il est délogé, le praticien peut le
récupérer en exerçant une traction sur le fil interdentaire et
éviter son ingestion ou son inhalation par le patient.
4 - Cadres à digue

Pourtant, quelques grandes lignes facilitent la prise de déci- L’objectif du cadre à digue est de tendre le champ opéra-
sion qui s’affinera avec l’expérience et l’accumulation des toire pour accéder à la dent traitée tout en repoussant les
lèvres et les joues.
situations cliniques rencontrées. Les deux grandes familles de

164

6684_.indb 164 01/08/12 15:36

 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
Les formes et les matières des cadres à digue sont variables :
- le cadre Nygaard-Ostby® (Directa Dental, Suède) est fermé
et en plastique. La présence d’ergots sous le nez du patient
peut s’avérer inconfortable surtout lors d’une séance de
soin prolongée ;
- le cadre pliant de G. Sauveur (Hager Worldwide, Odessa,
États-Unis) est fermé, pliable et en plastique. La présence
d’une charnière facilite la prise de cliché radiographique en
permettant le positionnement aisé du film maintenu par
une pince hémostatique ;
- le cadre de Young®, en U, est plastique (Starlite Visiframe) ou
métallique. Il constitue le cadre le plus adapté à l’endodon-
tie. Selon le praticien, il est placé sous ou sur la feuille de
digue suivant la volonté de créer un réservoir pour recueillir
les solutions employées et éviter les projections sur le
patient. Notons que ces désagréments sont évités si le
patient est protégé par un champ de tissu recouvrant ses
vêtements et des lunettes de protection (fig. 9.3). La prise de
cliché radiographique (argentique ou numérique) est réali-
sée à l’aide d’une pince hémostatique dont la préhension
est assurée par le patient. Si le cadre est en plastique (radio-
clair), aucune interférence ne sera obtenue sur la lecture du
cliché et le cadre pourra être maintenu en place. Lorsque le
cadre métallique est préféré, des artefacts sont possibles
empêchant la lecture du cliché s’il existe une superposition
du cadre et de la radio. La solution consiste à déposer le
cadre tout en maintenant la digue en dehors de la cavité
orale et à utiliser un angulateur peropératoire spécifique
– soit argentique (XCP Rinn vert, Dentsply France, Montigny-
le-Bretonneaux), soit numérique (Endo positionneur Rinn,
Dentsply France, Montigny-le-Bretonneaux) pour capteur
RVG Kodak – qui assurera une prise de cliché sans déforma-
tion et empêchera la digue d’être contaminée par la salive.
Dès que la radiographie est prise, le cadre est reposé et la
digue retendue.
Figure 9.3 Installation du patient pendant un traitement endo-
dontique avec protection oculaire (lunette teintée couvrante)
et protection vestimentaire (champ large en coton blanc et
champ bleu à usage unique).
6684_.indb 165
9
5 - En plus…
Quelques éléments supplémentaires peuvent se rajouter au
matériel précédemment décrit afin de faciliter la pose de
digue et augmenter le confort du patient.
a - Aide de l’assistante
Même si toutes les manœuvres de pose de la digue sont réa-
lisables par le praticien, le travail à quatre mains facilite cette
mise en place. L’assistante va maintenir la feuille de digue,
augmentant la visibilité et l’ergonomie du praticien tout au
long de la pose du champ opératoire, en tenant délicatement
les angles.
b - Lubrifiant
La feuille de digue est parfois difficile à placer lorsque cer-
taines dents postérieures sont à isoler. Par exemple, la branche
montante de la mandibule devient un obstacle à la mise en
place de la digue pour une deuxième ou une troisième molaire
maxillaire. L’utilisation d’un lubrifiant (savon, gel gynécolo-
gique) au niveau interne de la digue facilite sa mise en place.
Lorsque les points de contact interproximaux sont serrés et
que la digue risque de se déchirer, le lubrifiant est placé au
niveau interne de celle-ci mais aussi au niveau interdentaire.
c - Fil interdentaire
L’utilisation du fil dentaire est systématique lors de toute pose
de digue. Son passage est le seul garant de la mise en place cor-
recte de la digue en interdentaire et donc de son étanchéité.
Afin de faciliter son action, le fil interdentaire est préféré ciré.
d - Serviettes sous-digues en papier (Coltène Whaledent)
Ces serviettes sont posées en interposition entre la digue et
les muqueuses du patient. Elles absorbent par capillarité le
surplus salivaire du patient, lui évitant la sensation désa-
gréable de baver. Cette protection permet aussi de limiter les
risques allergiques vis-à-vis du latex.
e - Wedjet®
Il s’agit de cordons en silicone disponibles en trois diamètres,
qui permettent de coincer la feuille de digue sous le point de
contact entre deux dents. Ils remplacent le crampon et sont
particulièrement utilisés dans le secteur antérieur (fig. 9.4). En
a b
Figure 9.4 a. Digue stabilisée par des Wedgets® au niveau d’une
incisive centrale couronnée. Les mors du crampon sont à éviter
pour préserver la céramique au niveau du joint céramo-métallique.
b. Vue occlusale du champ opératoire stabilisé par des Wedgets®.
165
01/08/12 15:36
 9 Endodontie
leur absence, il est possible d’obtenir le même effet avec des
morceaux découpés de digue et roulés de façon à passer les
points de contact interproximaux.
f - Perte d’étanchéité
Ces situations sont exceptionnelles et dans la majeure partie
des cas seule l’adaptation de la feuille de digue suffit. Une
technique simple pour éviter les pertes d’étanchéité consiste
à faire passer la feuille de digue entre les mors du crampon et
la surface dentaire une fois le crampon et le cadre à digue
mis en place. La digue est alors pincée et l’étanchéité optimi-
sée. Cependant dans certains cas, l’étanchéité procurée par
la feuille de digue est mise à mal et des matériaux de calfa-
tages sont nécessaires, tels que :
- le Cavit™ (3M ESPE). Ce matériau d’obturation coronaire tem-
poraire est principalement utile face à des pertes d’étan-
chéité ponctuelles. Son pouvoir de colmatage est faible et
dès qu’il a réalisé sa prise, il devient cassant et peu adhérent.
Chaque mouvement de la digue aura tendance à le déloger
et donc à découvrir le site de la perte d’étanchéité ;
- de la crème adhésive utilisée pour améliorer la rétention
des prothèses amovibles, par exemple Corega (GSK), Oraday
(Pierre Fabre). Sa mise en place est réalisée à l’aide d’em-
bouts de gros diamètre (White Mac®, Ultradent) au niveau
des zones non étanches (Martin, 2004). La crème adhésive
peut être associée à une poudre d’oxyde de zinc pour obte-
nir une consistance plus dure mais le mélange devient alors
radio-opaque ;
- l’Oraseal® (Ultradent), qui est un matériau silicone spéciale-
ment conçu pour améliorer l’étanchéité de la digue et com-
mercialisé en deux consistances (standard et putty).
D - Techniques de mise en place
du champ opératoire
Plusieurs façons de poser la digue sont possibles et toutes
sont valables selon les habitudes du praticien et le choix
du crampon le plus adapté à la situation clinique. Pourtant,
toutes les techniques présentées reposent sur un postulat
essentiel qui est le positionnement de la perforation sur la
feuille de digue. La digue doit recouvrir l’ensemble de la
cavité orale du patient et être placée de façon symétrique
selon le plan sagittal.
L’utilisation d’un gabarit est indiquée lors des premières
manœuvres pour représenter l’ensemble des deux arcades
dentaires. La perforation préfigure la position de la dent à
traiter et s’inscrit alors logiquement au sein de la surface de
la digue. En d’autres termes, le positionnement de la perfora-
tion sera différent selon que l’on traite une incisive centrale
maxillaire ou une molaire mandibulaire. Une erreur sur la per-
foration engendre des difficultés pour réaliser le traitement
car la digue gêne les manœuvres opératoires par une limita-
tion de l’espace nécessaire au passage de la main. Avec l’ex-
périence, le praticien ou son assistante projette mentalement
166
6684_.indb 166
le positionnement de la dent sur la digue et réalise la perfo-
ration.
Les préalables à toute technique de mise en place de la digue
sont :
- la présence d’une dent à 4 parois et la réalisation d’une
reconstitution pré-endodontique si nécessaire ;
- le passage libre du fil interdentaire dans les espaces inter-
proximaux. Si ce passage est difficile, il est rendu possible
par l’utilisation de strips de polissage de composite ou faci-
lité par le badigeonnage de lubrifiant ;
- la mise en place du crampon. Sa stabilité est vérifiée et elle
peut être assurée par un fil interdentaire noué sur l’arceau
du crampon. Selon la technique choisie, le crampon est
laissé en place ou retiré.
1 - Technique dite directe
Le crampon stabilisé est laissé en place sur la dent à isoler. Le
praticien perfore la digue et tient entre ses deux mains la
feuille de digue. La perforation est écartée afin d’insérer la
digue autour du crampon jusqu’à dégager complètement la
dent (fig. 9.5). Le cadre à digue est mis en place et l’étanchéité
est assurée par un repositionnement du crampon au-dessus
de la digue et par le passage de fil interdentaire (fig. 9.6).
Cette technique présente deux avantages, la simplicité et
la rapidité, qui en font une technique de choix pour l’en-
dodontie où une seule dent est à isoler. Même si sa réali-
sation est possible avec les crampons à ailettes (molaires),
elle reste principalement indiquée pour les crampons sans
ailettes.
a b
c d
Figure 9.5 Technique dite directe de pose de digue. a. Situation
initiale avant la pose de la digue sur 27. b. Stabilité du crampon
vérifiée à l’aide d’une précelle de Perry. c. Perforation écartée
entre les doigts du praticien. d. Insertion de la perforation au
niveau de l’arceau du crampon.
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès 9

a b

c d

Figure 9.6 a. Le crampon est complètement dégagé à l’aide du

bout des doigts gantés. b. Vue occlusale montrant une étan- Figure 9.7 Technique dite du parachute de pose de digue. D’une
chéité perfectible en palatin et au niveau mésial. c. Passage de main, le praticien tient la pince à crampons au niveau des mors
fil interdentaire au niveau du point de contact mésial et distal. tandis que l’autre main tient la digue repliée donnant l’image
d. Situation finale montrant une digue parfaitement étanche. d’un parachute.

Sa réalisation est en revanche impossible avec les crampons

antérieurs en forme de « papillon » où la tension pour passer
les arceaux risque de déchirer la digue.

2 - Technique dite parachute

Après vérification de la stabilité du crampon (avec ou sans
ailettes), celui-ci est retiré et placé dans la perforation de
a b
telle façon que seuls les mors soient visibles. D’une main, le
praticien tient la digue repliée donnant l’image d’un para- Figure 9.8 a. Manque d’étanchéité au niveau palatin. b. Étan-
chute et, de l’autre, il utilise la pince à crampons au niveau chéité palatine obtenue par le passage de la digue sous les mors
des mors (fig. 9.7). La mise en place de la digue et du crampon du crampon.
s’effectue donc d’un seul tenant par le positionnement des
mors autour de la dent à isoler. La visibilité est améliorée car
le praticien garde dans une main la digue (forme de para-
chute) et permet ainsi de dégager la dent à clamper. Une fois
le crampon mis en place, la digue est relâchée et est passée
au niveau des mors à l’aide d’une spatule de bouche ou du
bout des doigts gantés du praticien. Le cadre à digue est mis
en place et l’étanchéité est assurée par un repositionnement
du crampon au-dessus de la digue (fig. 9.8) et par le passage
du fil interdentaire. Cette technique est possible avec tous
les types de crampons et pour tous les secteurs.

3 - Technique dite à ailettes

Après vérification de la stabilité du crampon à ailettes, celui-
ci est retiré et les ailettes sont placées dans la perforation de
telle façon qu’elles soient cachées par la digue. Les trous du
crampon sont, eux, atteignables et la pince à crampons per-
met la préhension de l’ensemble digue-crampon (fig. 9.9). La
mise en place de la digue et du crampon s’effectue donc d’un
seul tenant par le positionnement des mors autour de la dent
Figure 9.9 Technique dite à ailettes de pose de digue. Les
à isoler. À l’aide d’une spatule de bouche ou du bout de ses ailettes sont cachées par la digue tandis que le crampon est
doigts gantés, le praticien libère les ailettes. Le cadre à digue maintenu au niveau des trous. L’ensemble crampon-digue est
est mis en place et l’étanchéité est assurée par un reposition- alors amené au niveau de la dent à traiter.

167

6684_.indb 167 01/08/12 15:36

 9 Endodontie
nement du crampon au-dessus de la digue et par le passage
du fil interdentaire.
Cette technique, comme son nom l’indique, reste l’apa-
nage des crampons à ailettes et des situations cliniques où
la structure dentaire est importante. En effet, la visibilité
de cette technique est limitée et la pose du champ est
rendue plus difficile si une dent de faible volume est à
isoler.
4 - Technique de pose de la digue pour dents antérieures
et dents à faible structure coronaire
Après vérification du crampon (avec ou sans ailettes), celui-ci
est retiré et réservé sur le plateau de soin. Le praticien va,
d’une main, faire passer la digue autour de la dent à isoler et
la maintenir en place en la pinçant de part et d’autre de la
dent. De sa main libre, il va tenir le crampon à l’aide de la
pince appropriée et le placer directement sur la dent isolée
par la digue (fig. 9.10). Lorsque le crampon est en place, le
praticien relâche le pincement effectué et peut alors placer
le cadre à digue.
a b
Figure 9.10 Technique de pose de digue pour dents antérieures
et dents à faible structure coronaire. a. Situation initiale d’une
dent antérieure délabrée. b. D’une main, le praticien maintient la
digue autour de la dent à traiter et de l’autre, il tient le crampon
approprié (ici un crampon Ivory 212).
Cette technique est particulièrement indiquée pour les
dents à faible structure coronaire et les dents antérieures
délabrées (racines), car la manœuvre pour libérer la digue
des ailettes ou des mors est absente. Celle-ci provoque
des tensions sur le crampon qui pourraient le déloger sur
les dents délabrées où la rétention est difficile à obtenir.
5 - Désinfection du champ opératoire
Une fois la digue en place, il est nécessaire d’effectuer une
désinfection du champ opératoire avant de réaliser toute
manœuvre canalaire. En effet, la digue n’est pas stérile et doit
donc être décontaminée. Ng et al. (2003) ont étudié deux
protocoles pour la décontaminer avant prélèvement micro-
bien : peroxyde d’hydrogène (30 %) suivi de Bétadine ou
d’hypochlorite de sodium (NaOCl) (2,5 %). Les résultats
indiquent une présence diminuée d’ADN bactérien après le
protocole peroxyde d’hydrogène et NaClO (2,5 %). Cette
168
6684_.indb 168
donnée est particulièrement intéressante pour améliorer les
études où les prélèvements bactériens sont réalisés mais une
extrapolation clinique est aussi possible.
Ainsi, un moyen simple de décontaminer la digue est de la
badigeonner d’eau oxygénée à 30 %, d’attendre la fin de
l’effervescence et d’utiliser pendant 1 minute une com-
presse imbibée d’hypochlorite de sodium à 2,5 %. Les
manœuvres endodontiques seront alors entreprises dans
un environnement le plus aseptique possible.
II - Reconstitution pré-endodontique
La réalisation d’un traitement endodontique s’adresse le
plus souvent à des dents délabrées par des lésions
carieuses, traumatiques, d’anciennes restaurations ou
après des manœuvres à visée prothétique. La perte de
substance empêche la stabilité du crampon et remet en
cause la pose du champ opératoire. La première étape cli-
nique est donc la reconstruction provisoire des parois
manquantes, appelée reconstitution pré-endodontique.
A - Objectifs et prise de décision
La reconstitution pré-endodontique est effectuée après
avoir éliminé les tissus carieux ainsi que les restaurations non
étanches et restauré les contours de la dent. À ce stade, le
praticien évalue le degré de conservation de la dent à traiter
(tissus résiduels suffisants) et la possible indication de
manœuvre pré-endodontique parodontale supplémentaire
du type gingivectomie ou élongation coronaire. La reconsti-
tution pré-endodontique ne se réalise que sur des limites
dentaires saines et préfigurant les contours de la restauration
finale. Elle va avoir plusieurs objectifs :
- rendre plus facile la pose de la digue, car le crampon ne sera
stable que s’il existe quatre parois coronaires ;
- créer un véritable réservoir de solutions d’irrigation tout au
long du traitement. Le réceptacle ainsi formé permet un
renouvellement des solutions d’irrigation lors des
manœuvres canalaires (voir chapitre 11) ;
- éviter les percolations liquidiennes des flux salivaires et gin-
givaux dans la cavité d’accès. De même, les solutions d’irri-
gation sont contenues dans le réservoir coronaire et ne sont
pas perçues par le patient ;
- faciliter la pose d’un pansement étanche évitant une infil-
tration bactérienne en interséance endodontique ou avant
le projet final de restauration ;
- obtenir des repères occlusaux fiables par un placement
reproductible des stops en silicone des instruments endo-
dontiques utilisés lors de la mise en forme ;
- limiter les risques de fracture d’une dent très délabrée par
renforcement des parois résiduelles et mise en sous-occlu-
sion coronaire. La diminution des points de contact coro-
naire est particulièrement indiquée lorsque la dent traitée
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
présente une des caractéristiques suivantes : dent vitale,
pas de lésion apicale visible radiologiquement, dent symp-
tomatique à la percussion, dent avec une symptomatologie
préopératoire (Rosenberg et al., 1998).
1 - Problématique des restaurations coronaires présentes
Une grande partie des (re)traitements endodontiques est
effectuée sur des dents ayant déjà subi des restaurations coro-
naires directes ou indirectes. Le praticien est alors confronté
au dilemme de la dépose de ces anciennes restaurations pour
réaliser une nouvelle reconstitution pré-endodontique ou de
leur conservation pour les utiliser temporairement comme
reconstitutions pré-endodontiques. Cette interrogation
repose sur une évaluation précise des restaurations présentes
et leur dépose est obligatoire en cas de :
- présence d’une perte d’étanchéité se traduisant par une
mauvaise adaptation marginale ;
- présence d’une lésion carieuse ;
- présence d’ancrages corono-radiculaires (screw-posts, tenons,
inlay-core) ;
- difficulté d’appréhender l’anatomie canalaire et de visuali-
ser la chambre pulpaire.
Face à ces critères, peu de restaurations coronaires peuvent
être conservées et il est de toute façon toujours plus judi-
cieux d’avoir une vision objective des structures dentaires
résiduelles avant toute manœuvre canalaire. Les principales
indications de conservation des restaurations coronaires pré-
sentes sont :
- les restaurations récentes sur dent vitale où la dent pré-
sente une symptomatologie après assemblage (fig. 9.11) ;
- le traitement d’une dent incluse dans une restauration de
grande étendue où la dépose des éléments remet en cause
le pronostic des dents piliers (fig. 9.12).
Le patient doit cependant être toujours informé que les
manœuvres canalaires entreprises peuvent remettre en
cause la pérennité de la restauration en modifiant sa résis-
tance mécanique et son intégration esthétique ainsi que le
matériau utilisé pour obturer la cavité d’accès après le trai-
tement.
a b c a
Figure 9.11 a. Nécrose de 22 sous restauration prothétique récente.
b. Radiographie peropératoire cône en place. Digue maintenue par
des Wedgets®. c. Radiographie postopératoire avec accès obturé
avec un composite micro-hybride.
6684_.indb 169
9
a b c
Figure 9.12 a. Lésion inflammatoire périradiculaire d’origine
endodontique (LIPOE) de 17, dent pilier d’une reconstruction
plurale maxillaire. b. Radiographie peropératoire cône en place.
c. Radiographie postopératoire. L’accès est à combler dans un
second temps avec un composite micro-hybride.
2 - Problématique parodontale
Essentiel : l’environnement parodontal de la dent à traiter
est un critère essentiel dans le choix de la reconstitution
pré-endodontique.
Ici, le sondage parodontal n’a pas un but diagnostique mais
permet d’évaluer une hyperplasie gingivale et la présence ou
l’absence d’un espace sulculaire (fig. 9.13) :
- la présence d’une hyperplasie gingivale est souvent en
étroite relation avec des lésions carieuses volumineuses. Il
est alors nécessaire d’effectuer une gingivectomie du tissu
hyperplasique afin de retrouver un site physiologique. Cette
éviction gingivale se réalise à l’aide d’un bistouri électrique
qui permet d’assurer une hémostase immédiate. La reconsti-
tution pré-endodontique est alors tout de suite envisa-
geable ;
- l’absence d’un espace sulculaire empêche la réalisation
d’une reconstitution pré-endodontique étanche et la pose
d’un crampon stable. Une élongation coronaire (avec ou
sans ostéoplastie) est alors indiquée pour recréer un espace
biologique. Si la longueur radiculaire ne permet pas cette
chirurgie, le traitement endodontique n’est pas réalisable
sous digue : la dent ne peut pas être conservée.
b
Figure 9.13 a. Vue occlusale d’un secteur antérieur délabré avant
reprise de traitement. b. Sondage parodontal permettant de
mettre en évidence le sulcus et évitant une élongation coro-
naire pré-endodontique.
169
01/08/12 15:36
 9 Endodontie
B - Réalisation
Plusieurs possibilités sont offertes au praticien pour recons-
tituer une dent délabrée. Cependant, le choix de la technique
et les matériaux employés doivent présenter certaines carac-
téristiques :
- facilité d’utilisation et polyvalence dans les indications. Le
matériau employé peut être utilisé indifféremment pour
une molaire ou une prémolaire ;
- temps de prise rapide afin de limiter le temps dévolu au
prétraitement ;
- résistance suffisante pour assurer une reconstitution des
parois manquantes tout au long du traitement et en inter-
séance ;
- facilité d’éviction en fin de traitement pour restaurer de
manière définitive la dent.
Actuellement, seuls les ciments verre ionomère rem-
plissent le plus complètement ce cahier des charges.
Cependant, la présence de pertes volumineuses de subs-
tance dentaire nécessite soit un matériau plus résistant
mécaniquement, du type composite, soit l’adjonction d’un
artifice, du type bague de cuivre, pour cercler la dent.
Les différentes reconstitutions pré-endodontiques sont divi-
sées en reconstitutions prothétiques ou conservatrices.
1 - Reconstitutions prothétiques
a - Coiffe ou couronne préformée
Cette reconstitution permet une mise en fonction de la dent
traitée (contacts occlusaux, contacts proximaux) et un cer-
clage idéal (fig. 9.14). Son scellement est réalisé par ciment
verre ionomère et est particulièrement indiqué lors d’un traite-
ment réalisé sur des dents présentant des fêlures coronaires.
Figure 9.14 Coiffe préformée choisie pour une reconstitution
pré-endodontique (document du Dr D. Martin).
170
6684_.indb 170
Sa mise en place nécessite une préparation périphérique som-
maire afin d’obtenir des parois de dépouille assurant la mise en
place aisée de la couronne préformée (fig. 9.15).
a b
c d
Figure 9.15 a. Diagnostic posé de fêlure au niveau de 36. La dent
doit être cerclée à l’aide d’une coiffe préformée avant le traite-
ment endodontique. b. Mise en évidence de la fêlure au niveau
mésial après dépose de l’amalgame. c. Préparation périphérique
sommaire afin d’éliminer les zones de contre-dépouille pour
faciliter l’ajustage de la coiffe préformée. d. Mise en évidence
de la cavité d’accès réalisée au travers de la coiffe préformée à
la fin du traitement endodontique (document du Dr D. Martin).
b - Couronne provisoire
Face à une perte de substance modérée où la rétention de la
couronne provisoire est assurée sans tenon, celle-ci est scel-
lée au verre ionomère (fig. 9.16). La cavité d’accès est réalisée
au travers de la couronne provisoire et le traitement endo-
dontique est conduit (fig. 9.17). À la fin du traitement, l’impor-
tante utilisation d’hypochlorite de sodium ainsi que les
manœuvres des instruments rotatifs (cavité d’accès) per-
mettent un descellement aisé de la couronne provisoire à
l’aide de légères percussions par un arrache-couronne ou par
mobilisation à l’aide d’une pince de Péan.
a b
c d
Figure 9.16 a. Situation initiale de 36 nécessitant une reprise de
traitement. b. Mise en évidence des tissus dentaires résiduels
après dépose de la couronne. c. Scellement au verre ionomère
d’une couronne provisoire en résine. d. Mise en évidence du
contour de la cavité d’accès obturée ici par une superposition
de Cavit™ et d’un ciment verre ionomère.
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
a b c
Figure 9.17 a. Radiographie préopératoire avant dépose de la
couronne. b. Mise en évidence de la cavité d’accès réalisée au
travers de la couronne provisoire. c. Radiographie postopéra-
toire où la cavité d’accès est obturée par une superposition de
Cavit™ et d’un ciment verre ionomère.
2 - Reconstitutions conservatrices
a - Matriçage
À l’aide d’une matrice métallique et d’un porte-matrice, les
pertes de substance sont reconstituées directement par
injection de matériau. Cette technique s’adresse aux cas où
les pertes de substance sont légères à modérées.
b - Bague de cuivre
Un anneau métallique en cuivre adapté aux limites cervicales
est scellé au ciment verre ionomère. La réussite de cette
reconstitution passe par le choix judicieux d’une bague rigide
(et non molle) dont la taille doit correspondre le plus parfai-
tement possible aux contours de la dent. Le sertissage est
réalisé par un décolletage de la bague à l’aide de ciseaux à
couronnes et d’une pince à bouteroller. Après polissage et
avant scellement de la bague de cuivre, celle-ci doit possé-
der une rétention mécanique propre.
c - Bague orthodontique
Cette reconstitution ne s’adresse qu’aux pertes de substance
volumineuses coronaires. À la différence de la bague de
cuivre, il n’est pas possible de reconstituer des pertes de
substances juxta-gingivales et sous-gingivales.
3 - En plus…
Important ! Toutes les étapes cliniques du prétraitement
endodontique (éviction carieuse, éviction des anciennes
restaurations coronaires, reconstitution pré-endodontique)
s’effectuent sans la digue en place. En effet, l’objectif est
d’avoir une vision directe sur les limites dentaires pour assu-
rer une adaptation idéale des reconstitutions. La pose pré-
maturée de la digue gêne le prétraitement en rendant
difficile l’accès aux limites juxta-gingivales.
Une atteinte de la chambre pulpaire, voire des entrées cana-
laires, est possible quand les restaurations coronaires sont
éliminées. Une protection des entrées canalaires est réalisée
à l’aide d’une boulette de coton ou de Cavit™. Cette mise en
place de matériau a deux objectifs :
- élever une barrière contre le ciment verre ionomère pour
éviter son intrusion dans les canaux ;
- faciliter le repérage des entrées canalaires lors de la cavité
d’accès.
6684_.indb 171
9
La différence de consistance entre le ciment verre ionomère
et le coton ou Cavit™ permet au praticien d’avoir un repère de
profondeur pour arrêter l’usage de fraises long col lors de
l’approfondissement de la cavité d’accès. À ce titre, le Cavit™
est un matériau plus facile d’utilisation que les boulettes de
coton qui s’enroulent fréquemment dans les fraises et y sont
difficiles à déloger.
C - Situations cliniques
Le choix de la reconstitution pré-endodontique est fonc-
tion du délabrement coronaire mais aussi de la position de
la dent sur l’arcade. Des facteurs esthétiques et fonction-
nels sont alors à prendre en considération par le praticien
pour faciliter l’intégration de la reconstitution.
1 - Secteur incisivo-canin
a - Perte de substance faible à modérée
Dans ce secteur, il est important de privilégier les reconstitu-
tions esthétiques : ciments verre ionomère et composites. La
teinte du matériau doit être en adéquation avec les dents
naturelles du patient. Ce type de reconstitution s’apparente
aux soins conservateurs classiques au niveau du secteur anté-
rieur.
Lorsque la couronne ne présente pas de ligne de plus grand
contour (par exemple dent immature), il est possible d’ad-
joindre des perles de composite fluide en palatin et en vesti-
bulaire. Le crampon sera alors maintenu par ces rétentions
(fig. 9.18).
a b
c d
Figure 9.18 a. Situation initiale avant traitement d’une dent pré-
parée périphériquement et présentant une dépouille impor-
tante. b. Mise en place d’une perle de composite fluide en
vestibulaire (pas de préparation des tissus à l’acide orthophos-
phorique). c. Vue occlusale du site opératoire où le crampon est
stabilisé par la perle de composite. d. Vue vestibulaire du champ
opératoire stabilisé par la perle de composite.
171
01/08/12 15:36
 9 Endodontie

b - Perte de substance sévère

Le traitement endodontique est alors réalisé sur des dents à
l’état de racines où la temporisation consiste en la présence
de couronnes provisoires à tenon. Cette situation clinique ne
nécessite pas de reconstitution pré-endodontique et seul le
choix judicieux du crampon permet d’effectuer une pose de a b
digue étanche.
Une « customisation » du crampon est souvent indiquée
lorsque la structure résiduelle dentaire est faible, à l’image
des racines monoradiculées. Pour obtenir un crampon stable,
les mors sont affûtés à l’aide d’une fraise transmétal et éver-
sés à l’aide d’une pince universelle. L’objectif est d’obtenir une
rétention intra-sulculaire non iatrogène de l’espace biolo-
gique. Si la couronne provisoire est parfaitement adaptée aux c e
limites, une cicatrisation gingivale prend place dès la fin du
traitement. Les empreintes de prothèse conjointe seront réa-
lisables au bout de quelques jours. Cette technique, particu-
lièrement indiquée pour les crampons ferriers 212, permet
d’isoler la racine unitairement et d’éviter les techniques de
calfatage (fig. 9.19). Celles-ci sont le plus souvent réalisables d
facilement au maxillaire tandis que leur mise en place à l’ar-
cade mandibulaire est beaucoup plus aléatoire. L’étanchéité Figure 9.19 a. Situation initiale d’une canine maxillaire délabrée
du calfatage est mise à mal à chaque déglutition du patient, et nécessitant une reprise de traitement. b. Vue vestibulaire
montrant l’importance du délabrement. c. Affûtage des mors à
se traduisant par une pollution salivaire inopportune lors du l’aide d’une fraise transmétal d’un crampon ferrier 212. d. Éver-
traitement endodontique. sion des mors du crampon 212 pour obtenir une meilleure réten-
tion au niveau sulculaire. e. Champ opératoire stable et étanche
2 - Secteur prémolaire au niveau de la canine.

Important ! Il s’agit du secteur le plus difficile à reconsti-

tuer ; le praticien est confronté à des impératifs esthétiques
(surtout la première prémolaire maxillaire) et à des
contraintes mécaniques. Le plus souvent, de volumineuses
pertes de substance coronaire fragilisent les prémolaires
qui, du fait de leur anatomie radiculaire (aspect réniforme),
sont très susceptibles à la fracture.

a - Perte de substance faible à modérée

Les ciments verre ionomère et les composites sont alors les
matériaux de reconstitution pré-endodontique les plus indi-
qués. Dans certains cas, la reconstitution composite est lais-
sée en place de manière définitive et préfigure la restauration a b
finale.
Si la mise en place du champ opératoire est aisée et si la pro-
fondeur de la chambre pulpaire de la dent répond aux cri-
tères de quatre parois résiduelles, la reconstitution
pré-endodontique n’est pas obligatoire. Seule l’évaluation
précise du cas par le praticien permet de déterminer si tous
les prérequis sont présents. c d
La matrice composite est préférée pour des pertes très sévères
(une ou deux parois résiduelles) tandis que le ciment verre Figure 9.20 a. Situation initiale d’une prémolaire maxillaire
ionomère est plus indiqué pour des délabrements modérés. nécessitant un traitement endodontique. Les cornes pulpaires
Cependant, le protocole clinique de réalisation de la recons- sont visibles. b. Matriçage de la dent à l’aide d’un porte-matrice
Tofflemire et d’un coin de bois distal. Mis en place de Cavit™ au
titution est très proche pour les deux types de matériaux niveau des cornes pulpaires pour faciliter l’intervention au tra-
(fig. 9.20) : vers du ciment verre ionomère de reconstitution. c. Mise en
- éviction de la lésion carieuse et des anciennes restaura- place du ciment verre ionomère de reconstitution. d. Mise en
tions ; évidence de la cavité d’accès avec quatre parois.

172

6684_.indb 172 01/08/12 15:36

 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
- matriçage de la dent à restaurer (préférer une matrice Tof-
flemire) associé à des coins de bois pour restaurer les points
de contact ;
- protection des entrées canalaires par une boulette de coton
ou un incrément de Cavit™ (3M ESPE) ;
- mordançage des parois à l’acide polyacrylique (pour ciment
verre ionomère) ou à l’acide orthophosphorique (pour com-
posite) ;
- rinçage et séchage ;
- mise en place d’un primer et d’un adhésif amélo-dentinaire
(seulement pour le composite) et polymérisation ;
- apport du ciment verre ionomère ou d’incréments de com-
posite ;
- chémopolymérisation (pour ciment verre ionomère) ou
photopolymérisation (pour certains verres ionomères et les
composites) ;
- réglage de l’occlusion, une mise en sous-occlusion com-
plète étant recherchée.
b - Perte de substance sévère
Face à des pertes volumineuses, le praticien doit rester
très attentif aux risques de fracture radiculaire avant la res-
tauration finale. Peu de solutions sont présentes pour
allier esthétique et résistance mécanique et seul le cer-
clage par une bague de cuivre ou une couronne préformée
renforce les structures dentaires résiduelles.
Ces reconstitutions pré-endodontiques sont inesthétiques
mais leur efficacité est inégalée et le patient acceptera d’au-
tant mieux leur présence qu’une explication précise lui sera
donnée sur leur importance dans la réalisation du traitement
endodontique.
3 - Secteur molaire
À l’image du secteur prémolaire, le praticien doit toujours
prévenir la survenue de fracture coronaire et corono-radicu-
laire sur ces dents pluriradiculées.
a - Perte de substance faible à modérée
Les ciments verre ionomère et les composites restent les
matériaux de choix pour restaurer provisoirement les pertes
de substances.
À l’image des prémolaires, certaines molaires ne sont pas à
reconstituer si la chambre pulpaire est suffisamment pro-
fonde pour obtenir quatre parois. Le champ opératoire est
cependant parfaitement étanche et stable car le crampon
choisi est fixé en quatre points sur la substance dentaire.
La seule exception de la reconstitution systématique des
pertes de substance est la paroi mésiale des molaires man-
dibulaires. Si la limite est supra-gingivale, il est possible de
ne pas reconstituer cette paroi.
En effet, la relocalisation des orifices des canaux mésiaux
tend à fragiliser toute tentative de reconstitution de la paroi
6684_.indb 173
9
mésiale. Cependant, cette absence de reconstitution est
envisageable si les marges sont supra-gingivales sous peine
de perte d’étanchéité dans cette zone.
b - Perte de substance sévère
Dès que le délabrement coronaire est supérieur à deux parois,
il est nécessaire de cercler la dent.
Actuellement, le meilleur moyen de réaliser ce cerclage reste
l’utilisation d’une bague de cuivre. Le protocole clinique est
le suivant (fig. 9.21) :
- éviction de la lésion carieuse et des anciennes restaura-
tions ;
- choix de la bague adaptée à la dent (s’il y a une hésitation
entre deux tailles, toujours prendre la plus petite) ;
- réduction de la hauteur de la bague à l’aide de ciseaux à
couronne courbes (ce qui augmente la visibilité. Cette
manœuvre augmente le périmètre de la bague choisie, d’où
une préférence pour les bagues de plus petite taille) ;
- découpage de la bague selon les limites dentaires à l’aide
des ciseaux à couronne ;
- ajustage du diamètre de la bague à celui de la dent à l’aide
d’une pince à mors ronds ;
- polissage de la bague à l’aide d’une fraise à polir montée sur
pièce à main ;
- dernier essayage (bien visualiser le côté vestibulaire, par
exemple à l’aide d’une petite strie) et vérification des points
de contact ;
a b
c d
e f
Figure 9.21 a. Situation initiale après dépose des restaurations
coronaire et corono-radiculaire. Le délabrement important
indique la réalisation d’une bague de cuivre. b. Bague de cuivre
décolletée et adaptée précisément aux contours de la dent à
traiter. c. Scellement de la bague de cuivre à l’aide d’un ciment
verre ionomère. d. Vue occlusale de la bague de cuivre scellée.
e. Essayage du crampon. f. Mise en évidence de la cavité d’accès
réalisée au travers de la bague de cuivre (document du Dr
F. Bronnec).
173
01/08/12 15:36
 9 Endodontie
- protection des entrées canalaires par une boulette de coton
humide ou un incrément de Cavit™ ;
- scellement de la bague par remplissage de l’intrados à l’aide
de ciment verre ionomère et mise en place ;
- remplissage de la cavité à l’aide de ciment verre ionomère ;
- réglage de l’occlusion (une mise en sous-occlusion com-
plète est recherchée).
À la place de la bague de cuivre, il est possible d’utiliser
des bagues orthodontiques qui présentent l’avantage
d’une adaptation facilitée par un grand choix de tailles
ainsi que des coiffes métalliques préformées. Le principal
défaut de ces reconstitutions est leur coût élevé par rap-
port à la bague de cuivre.
La présence d’au moins deux parois résiduelles peut indiquer
la réalisation d’une couronne provisoire en résine adaptée
aux limites et scellée au ciment verre ionomère ou à l’oxy-
phosphate. Les entrées canalaires sont, au préalable, proté-
gées et la digue est posée sur cette couronne provisoire
scellée de manière définitive.
La cavité d’accès et la mise en forme canalaire se réalisent
au travers de la couronne provisoire, diminuant alors gran-
dement sa rétention. À la fin du traitement endodontique,
il est alors très facile de déposer la couronne provisoire
avec un arrache-couronne ou une pince Péan.
4 - En plus…
La dépose des reconstitutions pré-endodontiques est d’autant
plus facile que le choix des matériaux repose sur des teintes
« tranchées » (claires, foncées, voire colorées) par rapport aux
tissus dentaires résiduels. L’éviction des ciments verre ionomère
se réalise simplement et rapidement à l’aide de fraises rotatives
en carbure de tungstène associées à une action ultrasonore par
des inserts parodontaux lisses pour détartrage supra-gingival.
La dépose de la bague de cuivre (ou de la bague ortho-
dontique) s’effectue en réalisant une tranchée verticale sur la
face vestibulaire à l’aide d’une fraise flamme ou fissure jusqu’à
obtenir une séparation nette de la bague. Puis l’insertion
d’une spatule de bouche ou d’un excavateur endodontique
dans cette tranchée permet d’écarter et de déloger la bague
par un léger mouvement de rotation. Comme évoqué précé-
demment, le ciment verre ionomère de scellement est alors
retiré par une combinaison de fraises rotatives et d’ultrasons.
Le protocole est exactement similaire pour la dépose des
couronnes préformées mais une tranchée au niveau de la
face occlusale doit le plus souvent être ajoutée à la tranchée
vestibulaire pour faciliter la dépose.
III - Cavité d’accès
Essentiel : le succès du traitement endodontique repose sur
la réalisation d’une succession d’axiomes permettant l’ob-
tention de résultats reproductibles : nettoyage et mise en
174
6684_.indb 174
forme, désinfection, obturation tridimensionnelle. Si cette
chronologie opératoire est respectée, un fort taux de suc-
cès peut être attendu pour l’ensemble des situations cli-
niques rencontrées (dent vitale, dent nécrosée, traitement
initial, retraitement). Pourtant, ces étapes cliniques reposent
sur un préalable obligatoire et d’une importance primor-
diale : l’accès aux canaux.
Force est de constater que la rationalité rencontrée dans les
étapes du traitement endodontique laisse place à un certain
flou lorsqu’il s’agit de la cavité d’accès. L’ensemble des
ouvrages endodontiques de référence présentent une tech-
nique de trépanation au point d’élection de la dent pour
déterminer la position de la chambre pulpaire puis un élargis-
sement pour accéder aux canaux. Cette méthode soulève de
nombreuses limites qui aboutissent à des manœuvres iatro-
gènes du type perforation ou affaiblissement majeur des
parois :
- la présence d’un volume caméral diminué (calcifications,
apposition de dentine secondaire ou tertiaire) empêche la
sensation de chute de la fraise dans la chambre pulpaire
évoquée ci-dessus lors de la trépanation. En effet, l’instru-
ment rotatif n’atteindra jamais la chambre pulpaire si le
plancher et le plafond sont coalescents ;
- la méthode de trépanation-élargissement-finition est très
« praticien dépendante ». La subjectivité des sensations en
fait une technique difficile à enseigner car non fondée sur
des critères objectifs à part le point d’élection déterminé
pour chaque morphologie dentaire ;
- la séquence de trépanation n’est possible que si une chambre
pulpaire est présente. Qu’en est-il alors des cas de retraite-
ment où des matériaux de reconstitution coronaire sont
présents jusqu’aux entrées canalaires ?
Face à ces nombreuses difficultés, une nouvelle approche
de la cavité d’accès a été proposée récemment. Cette
méthode permet une reproductibilité des résultats quels
que soient la dent traitée, la situation clinique et l’opéra-
teur. À l’image d’autres techniques, sa réalisation intègre
les différents principes généraux de la cavité d’accès.
A - Objectifs d’une cavité d’accès idéale
Les objectifs de la cavité d’accès idéale sont au nombre de
cinq.
Premièrement, supprimer le plafond pulpaire. Cette étape est
la première phase du nettoyage du traitement endodontique.
L’élimination complète des tissus dentaires et des matériaux
d’obturation composant le plafond pulpaire assure une dimi-
nution immédiate des irritants bactériens et favorise par la
suite les manœuvres de désinfection. Aucune zone de
contre-dépouille résiduelle ne doit être décelée sous peine
de persistance de débris organiques qui pourraient se com-
porter comme des pathogènes. Ces reliquats infectieux
seront une source de recontamination tout au long du traite-
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
ment et favoriseront la décoloration des dents traitées endo-
dontiquement. Ces zones de contre-dépouille sont mises en
évidence à l’aide d’une sonde 17.
Deuxièmement, visualiser les orifices canalaires en préservant
le plancher pulpaire. Cette étape nécessite de connaître
l’anatomie endodontique de la dent traitée afin de déceler
l’ensemble des entrées canalaires. Comme nous le verrons
par la suite, de nombreuses variations sont possibles et le
praticien doit rester alors très attentif aux sillons de coales-
cence du plancher pulpaire qui réalise une véritable carte
topographique pour localiser les orifices. L’utilisation d’une
sonde endodontique fine DG16 est fortement recommandée.
Sa pointe fine permet de marquer les orifices en exerçant
une légère pression.
Troisièmement, permettre un accès direct des instruments
au tiers apical avec les parois coronaires lors de la mise en
forme et de l’obturation. La réalisation d’une cavité d’accès
idéale doit faciliter et guider la gestuelle instrumentale.
Lors de la mise en forme canalaire, le praticien ne doit pas
chercher à orienter les limes manuelles ou rotatives pour
rester dans le canal. La réalisation d’une cavité d’accès idéale
favorise une fluidité instrumentale, gage d’une ergonomie
améliorée.
La gestion du tiers apical passe par une complète suppres-
sion des obstacles coronaires et médians du canal. Lors de la
réalisation de la cavité d’accès, le praticien doit particulière-
ment être attentif à l’angle d’insertion effectué par les pre-
mières limes endodontiques introduites dans le canal. Si
l’angulation est marquée, il est essentiel de rectifier la cavité
d’accès par une mise de dépouille améliorée des parois et par
un passage de forets de Gates (Dentsply Maillefer) sur la
paroi de sécurité canalaire. Cette technique, décrite par
Abou-Rass et al. (1980), consiste à redresser les courbures
particulièrement marquées en s’appuyant sur la paroi oppo-
sée à la courbe. Une manière simple de généraliser cette
donnée est de toujours s’appuyer sur la paroi qui porte le
nom du canal. Par exemple, la paroi de sécurité du canal
mésio-vestibulaire d’une molaire maxillaire est sa paroi
mésio-vestibulaire.
L’aspect dynamique de la cavité d’accès est aussi à souli-
gner. Si des difficultés sont rencontrées lors de la mise en
forme liée à un axe d’insertion trop marqué, le praticien ne
doit pas hésiter à rectifier les parois de la cavité d’accès en
cours de traitement.
Quatrièmement, constituer un réservoir permanent pour les
solutions d’irrigation. Seule une cavité d’accès à quatre parois
est la garante d’une irrigation peropératoire satisfaisante. En
effet, la consommation de chlore actif pendant la mise en
forme est rapide et la présence de solution fraîche au sein de
la cavité d’accès permet un renouvellement de l’hypochlo-
rite de sodium à chaque passage instrumental (Bronnec et al.,
2010).
6684_.indb 175
9
Cette notion essentielle de circuit dynamique des solu-
tions d’irrigation explique l’importance que revêt la
reconstitution de toute paroi manquante avant de com-
mencer l’instrumentation.
Cinquièmement, permettre une bonne assise du pansement
temporaire. Même si les techniques instrumentales per-
mettent de réaliser des traitements endodontiques en une
séance, la pose d’un pansement temporaire étanche évitera
une percolation bactérienne avant la reconstitution coro-
naire ou corono-radiculaire.
A fortiori si l’obturation n’est pas réalisable dans la séance
(manque de temps, symptomatologie préopératoire, suin-
tement purulent ou hémorragique non contrôlable), la
stabilité d’un pansement temporaire en interséance est
essentielle.
Le choix du matériau mis en place en interséance dépend de
la perte de substance coronaire et de la durée de l’inter-
séance (Martin, 2004 ; Naoum et Chandler, 2002). Les prépa-
rations oxyde de zinc/sulfate de calcium du type Cavit™ (3M
ESPE) (Spangberg, 2002) sont d’excellents pansements tem-
poraires s’ils sont employés :
- au sein d’une cavité à quatre parois. Leur faible résistance
mécanique ne permet pas d’offrir une résistance suffisante
aux forces de mastication surtout si une paroi est absente ;
- sur une épaisseur d’au moins 3,5 mm. Afin d’augmenter cette
épaisseur, le matériau est mis au contact direct de la gutta
ou séparée d’elle par l’interposition d’une faible épaisseur
de coton.
Ces matériaux présentent une très bonne étanchéité (liée à
une expansion volumétrique) pour une période n’excédant
pas 3 semaines (Beach et al., 1996).
Les matériaux eugénate modifiés par adjonction de résine
(IRM®, Dentsply) présentent des propriétés mécaniques supé-
rieures au Cavit™ mais une étanchéité plus faible (Balto, 2002).
Cette constatation a fait préconiser l’utilisation d’un panse-
ment « sandwich » avec une partie cervicale composée de
Cavit™ surmontée d’une partie coronaire d’IRM®.
Les ciments verre ionomère sont à privilégier pour des pertes de
substance importantes afin de renforcer la dent traitée. Cepen-
dant, leur étanchéité n’est pas significativement supérieure à
celle du Cavit™et de l’IRM® et une reconstitution corono-radicu-
laire définitive est aussi à prévoir dans une période de 3 semaines
(Ciftçi et al., 2009 ; Jensen et Abbott, 2007).
L’étanchéité des couronnes provisoires sans tenon et à
ancrage radiculaire est principalement liée à l’adaptation de
la provisoire ; ainsi, les techniques indirectes sont supérieures
aux techniques directes. S’il existe un défaut d’étanchéité au
niveau cervical, l’importance du ciment de scellement utilisé
est accrue. Pourtant, aucun ciment de scellement provisoire
ne permet de pallier un défaut d’adaptation sur une longue
durée.
175
01/08/12 15:36
 9 Endodontie

tonneaux), objective l’anatomie endodontique canalaire.

Important ! En conclusion, en interséance du traitement
Mais ces radiographies permettent aussi de mettre en évi-
endodontique, mieux vaut privilégier un pansement tem-
poraire de type Cavit™ (facile à utiliser, ayant une bonne dence le volume de la chambre pulpaire et la présence d’obs-
étanchéité, facile à ôter) associé à la présence de quatre tacles coronaires (calcifications, matériaux de reconstitution).
parois coronaires. Un délai prolongé avant la réalisation de Dans des cas extrêmes de rétraction pulpaire, la réalisation
la reconstitution corono-radiculaire indiquera l’association de clichés bite-wing supplémentaires permet d’évaluer plus
de Cavit™ et de ciment verre ionomère. Cette restauration précisément le volume pulpaire et les éventuelles obstruc-
« sandwich » permet de bénéficier des propriétés d’étan- tions.
chéité du Cavit™ et de la résistance mécanique du ciment
verre ionomère. Cette période d’attente est cependant à 2 - Plateau technique
limiter au maximum et il est fortement conseillé de réaliser
une reconstitution corono-radiculaire foulée dans la séance La technique de trépanation-élargissement-finition précé-
si l’indication en est posée. demment évoquée est extrêmement « praticien dépen-
dante ». Cela se traduit par de multiples propositions
d’instruments rotatifs visant à standardiser cette procédure à
l’aide de kits. Cependant, la méthode décrite dans cet
1 - Connaissance théorique
ouvrage ne nécessite qu’un matériel réduit et parfaitement
a - Préalable à toute cavité d’accès codifié : le Cavity Access® Set ou le Cavity Access® Z Set
(Dentsply Maillefer) (fig. 9.22). Ce kit contient :
La réalisation de la cavité d’accès repose sur les connais-
• une fraise boule diamantée diamètre 016. Son action abra-
sances anatomiques du praticien et sur une analyse clinique
sive facilite l’éviction d’émail ou de céramique sur des
et radiographique. Seule la somme de cette réflexion aboutit
coiffes céramo-métalliques ou céramo-céramiques ;
au geste opératoire spécifique à la dent traitée.
• une fraise transmétal qui permet de traverser une couronne
b - Connaissance anatomique métallique ou l’infrastructure des couronnes céramo-métal-
liques ;
La cavité d’accès sera toujours située sur les faces palatines
• deux fraises boule en carbure de tungstène à long col. Le
ou linguales des monoradiculées et sur la face occlusale des
long col permet de dégager la vision du champ opératoire
dents cuspidées.
sous aide optique (microscope opératoire ou loupes) :
La chambre pulpaire se trouve toujours au centre de la cou-
- celle de diamètre 010 est utilisée pour les incisives mandi-
ronne et se situe, en général, dans le tiers cervical de la cou-
bulaires et les prémolaires maxillaires,
ronne dentaire. Pour les sujets jeunes, le volume est parfois
- celle de diamètre 014 l’est pour toutes les autres dents ;
plus important et les cornes pulpaires peuvent être décou-
• une fraise congé diamantée 016 (Cavity Access® Set) : Sa gra-
vertes à la moitié, voire aux deux tiers de la couronne.
nulométrie permet d’élargir la cavité et d’obtenir des parois
Le plancher pulpaire est toujours situé 1 ou 2 mm plus apica-
lisses lors de la finition. Sa pointe est active et ne doit pas
lement que le collet anatomique.
agir sur le plancher de la cavité ;
Le canal radiculaire est toujours au centre de la racine.
• une fraise Zekrya Endo (Cavity Access® Z Set). À lame active,
c - Analyse clinique elle permet d’élargir et de finir la cavité tout en évitant une
action iatrogène par sa pointe mousse ;
La morphologie de la couronne dentaire est à étudier afin de
• un foret X-Gates (réf. A 0008). Cet instrument permet un
réaliser la forme de contour idéale en préservant les poutres
marquage des orifices coronaires en pointant l’entrée cana-
de résistance de la dent (crêtes marginales, pont d’émail…).
laire et en effectuant un mouvement de brossage au retrait
Un sondage parodontal préalable à toute manœuvre opéra-
contre la paroi. Ce foret correspond à la combinaison des
toire est essentiel. Il n’est pas ici réalisé dans le but de poser
forets de Gates conventionnels n° 1, 2, 3 et 4. Il ne doit pas
le diagnostic (déjà établi) mais permet de mettre en évidence
être utilisé comme instrument de mise en forme intracana-
le contour de la couronne et les sillons de coalescence (signe
laire.
de racine surnuméraire).
Le grand axe de la dent doit guider l’utilisation des instru-
ments rotatifs. Si la dent est versée lingualement, cette mal-
position est à prendre en compte et à reporter sur l’axe de
l’instrument utilisé. L’axe entre la couronne dentaire et la
racine est aussi variable. Pour les prémolaires et molaires
mandibulaires, cet axe est orienté en direction occluso-lin-
guale et, pour les dents maxillaires, il est occluso-vestibu-
laire.
a b
d - Analyse radiographique
La prise d’un cliché orthogonal et excentré, à l’aide d’un Figure 9.22 a. Cavity Access® Set. b. Cavity Access® Z Set (docu-
angulateur de Rinn (XCP, Dentsply France, Montigny-le-Bre- ment Dentsply Maillefer).

176

6684_.indb 176 01/08/12 15:36

 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès 9
Très souvent, la cavité d’accès nécessite des modifications
difficiles à réaliser avec des instruments rotatifs. Les inserts
ultrasonores ou sonores endodontiques permettent une éli-
mination contrôlée de substance dentaire tout en dégageant
le champ visuel du praticien. De nombreuses propositions
industrielles présentent des gammes répondant aux exi-
gences de la cavité d’accès. En voici quelques exemples.

a - Instruments ultrasonores

1 - Endo Success® (Satelec) (fig. 9.23)

Les inserts ETBD et ET18D sont indiqués pour la découverte
d’orifices canalaires cachés et pour finir les parois de la cavité
en éliminant les surplombs présents. L’insert ET20 permet
d’affiner la recherche de canaux supplémentaires au niveau
d’un isthme coronaire (racine mésiale de molaire mandibu-
laire).

Figure 9.24 Gamme Start-X® (document Dentsply Maillefer).

chement au fauteuil permet le passage d’air comprimé qui

entraîne la vibration des inserts diamantés. Un spray modu-
lable est aussi facilement ajouté à l’action sonore selon les
réglages du fauteuil. La gamme possède cinq inserts diffé-
rents dont trois ont une forme particulièrement adaptée à
l’amélioration de la cavité d’accès (fig. 9.25).

a b c

Figure 9.23 Endo Success® (Satelec). a. Insert ET18D. b. ETBD.

c. ET 20.

2 - Start-X® (Dentsply Maillefer) (fig. 9.24)

Ces inserts ne sont pas diamantés mais présentent une partie
active microfraisée. Cette gamme a été spécifiquement créée
pour la cavité d’accès et chaque insert présente une indica-
tion propre. Leur mise au point est issue de la volonté de
rendre plus accessible l’utilisation des ultrasons aux omnipra-
ticiens, sans forcément recourir à des aides optiques tel le
microscope opératoire. Leurs indications sont les suivantes :
- Start-X1® pour la finition des parois ;
- Start-X2® pour l’élimination du surplomb dentinaire du MV2 ;
- Start-X3® pour l’élimination des obstacles coronaires au canal ;
- Start-X4® pour l’élimination des ancrages corono-radiculaires ;
- Start-X5® pour l’élimination des calcifications adhérentes au
plancher.
b - Gamme sonore
L’action abrasive des inserts est plus contrôlée qu’avec des
instruments rotatifs et permet d’obtenir des parois lisses. La
pièce à main SONICflex® (KaVo) se branche sur le raccord tur-
bine du fauteuil à l’aide d’un adaptateur spécifique. Ce bran-
a b
Figure 9.25 a. Inserts SONICflex® (KaVo). b. Insert monté sur
pièce à main sonique(document du Dr D. Martin).
B - Protocole général
Comme cela a été évoqué précédemment, la technique
décrite ici pour la réalisation de la cavité d’accès est une nou-
velle approche fondée sur des données anatomiques pré-
cises permettant de définir exactement la position des
cornes pulpaires délimitant celle du plafond pulpaire (Pertot
et Simon, 2004 ; Machtou, 2007 ; Simon, 2008). La projection
des cornes pulpaires sur la face occlusale des dents permet
donc de déterminer avec précision le contour du plafond
pulpaire et de matérialiser la forme de contour idéale de la
cavité d’accès.

177

6684_.indb 177 01/08/12 15:36

 9 Endodontie
La chronologie opératoire présente donc certaines caractéris-
tiques essentielles à la réussite de la cavité d’accès (fig. 9.26) :
- identification de la position des cornes pulpaires sur la sur-
face occlusale à l’aide de repères anatomiques précis et d’un
dessin ou d’une projection mentale de la forme de contour
englobant ces limites. Rien n’empêche le praticien de tracer,
à l’aide d’un stylo-feutre, les points de projection des cornes
pulpaires sur la face occlusale. Après une période d’appren-
tissage, les points marqués seront remplacés par la visualisa-
tion directe de la forme de contour ;
- création d’une cavité occlusale de type « classe 1 de Black »
à parois perpendiculaires au plancher sauf pour la paroi des
molaires qui reste parallèle à la direction de la face proxi-
male. La superficie de la cavité correspond parfaitement à
la forme de contour reliant les différents points de projec-
tion des cornes pulpaires ;
a b
c d
e f
Figure 9.26 Étapes de la cavité d’accès. a. Situation initiale.
b. Projection mentale de la position des cornes pulpaires (MV,
DV, P, points rouges) et de la forme de contour (aire turquoise).
c. Réalisation de la cavité de classe I respectant la forme de
contour. d. Effraction pulpaire palatine. Les effractions vestibu-
laires sont alors recherchées par un approfondissement au sein
de la cavité de classe I. e. Élimination complète du plafond.
f. Cavité d’accès terminée avec mise en évidence du MV2.
178
6684_.indb 178
- approfondissement homogène de la cavité par abrasion du
fond de la cavité. Les instruments rotatifs sont contenus au
sein de la forme de contour et leur action aboutit à une
effraction pulpaire. Celle-ci peut survenir en regard de n’im-
porte quelle corne pulpaire en fonction du volume de la
chambre, propre à chaque dent ;
- prolongation de l’abrasion sur le reste de la cavité qui ne
présente pas encore d’effraction. La finalité de cette étape
permet d’obtenir de multiples effractions pulpaires qui,
lorsqu’elles sont reliées entre elles, favorisent l’élimination
du plafond pulpaire. À aucun moment, le praticien ne doit
chercher à pénétrer dans la chambre pulpaire par un mou-
vement de pression. L’utilisation avec spray d’inserts lisses
de type détartrage favorise l’éviction du plafond pulpaire ;
- finition et mise de dépouille des parois de la cavité pour
obtenir une continuité avec les parois de la chambre pulpaire.
Essentiel : cette technique présente un intérêt pédagogique
majeur car le dessin ou la projection mentale de la forme
de contour est exactement similaire à la cavité d’accès
finale. Une fois les repères visualisés, le geste opératoire du
praticien est parfaitement guidé et les entrées canalaires
sont toujours englobées au sein de la cavité d’accès réalisée.
1 - Application dent par dent
Les repères anatomiques présentés dans cette partie corres-
pondent à des dents intactes où la face occlusale est indemne de
restauration ou de lésion carieuse ; la réalité des traitements
endodontiques est tout autre. Cependant, la mise en place d’une
reconstitution pré-endodontique recrée une anatomie occlusale.
Cette restauration des pertes de substance permet aussi un réta-
blissement des repères pour tracer la forme de contour. Remar-
quons que face à une dent restaurée pré-endodontiquement, la
forme de contour est souvent plus large que sur une dent vierge
car la projection des cornes pulpaires est moins précise.
2 - Groupe incisivo-canin maxillaire
a - Rappels anatomiques
Ce groupe de dents monoradiculées possède une trajectoire
rectiligne. Seule l’incisive latérale présente une particularité
notoire : une courbure apicale orientée en disto-palatin (Wil-
lershausen et al., 2008). Cette difficulté est souvent non
détectable à l’examen radiographique et doit toujours être
prévenue par une précourbure des instruments endo-
dontiques au moment de la négociation du tiers apical.
Au niveau incisif, la chambre pulpaire est élargie dans le sens
mésio-distal puis se trouve plus allongée dans le sens vesti-
bulo-palatin au niveau cervical. Cette variation spatiale crée
une constriction à la transition entre la chambre pulpaire et
le canal radiculaire : le triangle dentinaire palatin. Ce triangle
est à supprimer lors de la réalisation de la cavité d’accès. Son
élimination permet d’obtenir une vision directe de la lumière
canalaire dans les contours de la cavité d’accès.
Le canal unique a une section triangulaire qui a tendance à
devenir circulaire dans la région apicale. La présence d’un
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
second canal est exceptionnelle et est seulement décrite
dans des rapports de cas. La présence de canaux latéraux est
quant à elle beaucoup plus fréquente.
b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.27)
La cavité d’accès est réalisée sur la face palatine du groupe
incisivo-canin maxillaire. À aucun moment le bord libre des
dents ne doit être intéressé par la cavité d’accès :
- incisive centrale maxillaire, présence de trois cornes pul-
paires situées de 1 à 2 mm du bord incisif ;
- incisive latérale maxillaire, présence aléatoire de cornes pul-
paires (jusqu’à deux ou absentes). La forme de contour pour les
incisives est d’aspect triangulaire à base incisale et est homo-
thétique à la face palatine de la dent traitée. Le sommet du
triangle est situé au niveau de la partie haute du cingulum ;
- canine maxillaire, absence de corne pulpaire. La chambre pul-
paire est particulièrement allongée dans le sens vestibulo-pala-
tin et présente, à l’image des incisives maxillaires, un triangle
dentinaire palatin à éliminer sous peine de ne pouvoir correc-
tement nettoyer la paroi palatine. La forme de contour pour
les canines maxillaires est d’aspect ovalaire allongé dans le sens
vestibulo-palatin. La cavité d’accès est comprise entre la partie
haute du cingulum et l’arrière du bord incisif.
c - Approfondissement de la cavité
La principale difficulté réside dans l’angulation présente
entre l’axe de la dent et l’instrument employé par le praticien.
Figure 9.27 Représentation schématique de la forme de contour
(aire violette) de la cavité d’accès des dents monoradiculées
maxillaires. La division en trois tiers de la face palatine dans le
sens vertical et horizontal permet de déterminer le centre de la
dent (zone rouge). La cavité d’accès est de forme triangulaire à
sommet cingulaire et préserve les poutres de résistance de la
dent (cingulum, bord libre et crête marginale).
6684_.indb 179
9
Cette angulation est perpendiculaire à la face occlusale lors
de l’approfondissement de la cavité puis doit être redressée
pour devenir parallèle au grand axe de la dent dès la réalisa-
tion d’une effraction pulpaire. Cette particularité est d’autant
plus marquée que la chambre pulpaire présente une rétrac-
tion en direction apicale. Le praticien doit donc, avant toute
manœuvre opératoire, évaluer le degré de rétraction à l’aide
d’une radiographie préopératoire de bonne qualité.
d - Suppression du plafond pulpaire et du triangle
dentinaire palatin
Une fois l’effraction pulpaire obtenue dans la forme de
contour, le toit de la chambre pulpaire est éliminé à l’aide
d’une fraise boule en carbure de tungstène long col. Cette
suppression du plafond met en évidence un triangle amélo-
dentinaire vestibulaire et un triangle dentinaire palatin. Ces
zones d’interférence doivent être supprimées car elles
génèrent des contraintes pour le passage des instruments de
mise en forme canalaire. La suppression du triangle vestibu-
laire est réalisée à l’aide de la fraise boule long col tandis que
le triangle palatin est éliminé par le passage d’une fraise
boule long col de plus petit calibre ou d’une fraise boule LN
e0205 (Dentsply). Le passage en retrait de foret de Gates-
Glidden de diamètre croissant 2, 3, 4, 5 permet aussi l’élimina-
tion rapide et sûre du triangle palatin.
e - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.28)
L’ensemble de la cavité est mis de dépouille et les aspérités
des parois sont éliminées à l’aide de fraises rotatives ou d’ins-
truments ultrasonores ou sonores.
a b
c d
Figure 9.28 a. Vue clinique de la cavité d’accès sur une incisive
centrale maxillaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès sur une
canine maxillaire. c. Mise en évidence de la continuité de la
cavité d’accès avec le canal d’une incisive centrale maxillaire
obturée. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité d’ac-
cès avec le canal d’une canine maxillaire obturée.
179
01/08/12 15:36
 9 Endodontie

f - Spécificités de la cavité en fonction de la dent

Les règles générales de réalisation de la cavité d’accès sont
les mêmes pour l’incisive centrale, l’incisive latérale et la
canine maxillaire. Cependant, le praticien doit toujours
prendre en compte le degré d’inclinaison de la dent traitée :
l’incisive latérale présente une inclinaison marquée (120° par
rapport au plan occlusal) tandis que la canine est presque
verticale.

3 - Prémolaires maxillaires
a - Rappels anatomiques
Les prémolaires maxillaires peuvent être biradiculées (pre-
mière prémolaire maxillaire) ou monoradiculée (deuxième
prémolaire maxillaire). Pourtant, des variations anatomiques
majeures des deux prémolaires sont possibles allant de la Figure 9.29 Représentation schématique de la forme de
présence d’un canal-une racine à trois canaux-trois racines. contour (aire violette) de la cavité d’accès des prémolaires
maxillaires. Les cornes pulpaires (points rouges) sont situées sur
La chambre pulpaire est plus allongée dans le sens vestibulo-
l’axe intercuspidien (pointillé gris) et leur réunion délimite une
lingual que dans le sens mésio-distal. Cet aplatissement se cavité d’accès déplacée légèrement vestibulairement car le
poursuit au niveau canalaire et se traduit par une forme réni- sillon principal ne sépare pas la face occlusale en deux parties
forme caractéristique. égales.

b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.29)

Le sillon central de la face occlusale ne divise pas la dent en
deux parties égales. La partie vestibulaire est plus grande que
la partie palatine ; le centre de la dent se trouve donc à l’in-
tersection de la droite séparant la table occlusale en deux
parties égales et de l’axe joignant les deux sommets cuspi-
diens. Les canaux vestibulaire et palatin se trouvent de part
et d’autre du milieu de cet axe intercuspidien. Le canal pala-
tin est à proximité du sillon central et le canal vestibulaire en a b
est éloigné. La cavité d’accès idéale est aplatie, à grand axe
vestibulo-palatin, étroite dans le sens mésio-distal.

c - Approfondissement de la cavité
La cavité occlusale est approfondie selon le grand axe de la
dent. À l’aide d’une fraise boule long col, le plancher de la
cavité occlusale est pelé jusqu’à obtenir une effraction pul-
paire. Toujours par un travail en retrait, la totalité du plafond
de la chambre pulpaire est alors supprimée.
d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.30)
L’ensemble de la cavité est mis de dépouille et les aspérités
des parois sont éliminées à l’aide de fraises rotatives ou d’ins-
truments ultrasonores ou sonores.
Si deux canaux sont présents et séparés par un isthme, le pra-
ticien doit explorer cette zone à l’aide d’inserts ultrasonores
spécifiques. L’isthme peut receler un canal supplémentaire et
doit de toute façon être intéressé par les manœuvres d’irri-
gation lors de la mise en forme canalaire.
4 - Première molaire maxillaire
L’anatomie canalaire de cette dent est particulièrement
complexe et en a fait une des dents les plus étudiées de
l’arcade.
c d
Figure 9.30 a. Vue clinique de la cavité d’accès sur une première
prémolaire maxillaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès sur
une deuxième prémolaire maxillaire. c. Mise en évidence de la
continuité de la cavité d’accès avec les canaux d’une première
prémolaire maxillaire obturée. d. Mise en évidence de la conti-
nuité de la cavité d’accès avec le canal d’une deuxième prémo-
laire maxillaire obturée.
Il est maintenant admis que la première molaire maxillaire
présente au minimum quatre canaux (Vertucci, 2005 ; Stropko,
1999) :
- le canal mésio-vestibulaire 1 (MV1) ;
- le canal mésio-vestibulaire 2 (MV2) ;
- le canal disto-vestibulaire ;
- le canal palatin.

180

6684_.indb 180 01/08/12 15:36

 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
Outre cette anatomie canalaire référencée, de nombreuses
variations sont possibles. Chacune des trois racines (mésio-
vestibulaire, disto-vestibulaire et palatine) peut présenter
des canaux supplémentaires.
a - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.31)
La forme de contour est trapézoïdale à grande base vestibu-
laire et à petite base palatine et toujours homothétique à la
face occlusale de la dent traitée. La cavité d’accès préserve
les poutres de résistance de la dent représentée par le pont
d’émail en distal et la crête marginale mésiale. La projection
de la corne palatine est légèrement en retrait du sillon prin-
cipal, pourtant l’orifice canalaire est en position plus palatine
et la forme de contour peut être étendue dans cette direc-
tion dès la réalisation de la cavité de classe I afin d’être le
plus à l’aplomb possible du canal.
b - Approfondissement de la cavité
Comme pour les autres dents pluriradiculées, aucune parti-
cularité n’est notée lors de l’abrasion à l’aide d’une fraise
boule long col. L’axe de travail est équivalent au grand axe de
la dent. En fonction de l’indice de Le Huche (différence entre
le plus grand diamètre mésio-distal de la dent et le diamètre
mésio-distal au niveau cervical de la préparation), le praticien
doit rester attentif au parallélisme de la paroi mésiale de la
cavité d’accès pour éviter toute perforation. En effet, une
dent « étranglée » au collet (indice de Le Huche élevé) pré-
Figure 9.31 Représentation schématique de la forme de contour
(aire violette) de la cavité d’accès des molaires maxillaires. Elle
est délimitée vestibulairement par la parallèle à la face vestibu-
laire passant par la corne mésio-vestibulaire et mésialement par
la parallèle à la face mésiale passant par la corne palatine. L’in-
tersection de ces deux droites détermine la projection de la
corne disto-vestibulaire. La réunion des trois cornes pulpaires
(points rouges) délimite la cavité d’accès de forme triangulaire.
La localisation du MV2 est mésiale à l’axe MV-P.
6684_.indb 181
9
sentera une angulation marquée de la paroi mésiale qui est à
prendre en compte lors de l’approfondissement de la cavité
d’accès.
c - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.32)
La présence d’une chambre pulpaire volumineuse favorise
l’utilisation d’instruments rotatifs du type fraise congé ou
Zekrya Endo pour la finition des parois. Les inserts sonores ou
ultrasonores permettent d’éliminer les zones de surplomb au
niveau du MV2 et les possibles obstructions canalaires tels
que les pulpolithes.
d - Mise en évidence du quatrième canal
Cette étape n’est envisagée qu’après la réalisation totale de
la cavité d’accès. Le surplomb dentinaire au niveau du MV2
est éliminé soit par la pointe d’une fraise congé fine diaman-
tée, soit, de manière plus sûre et plus précise, par un insert
approprié (par exemple ETD18D Satelec®, Start-X2® Dentsply
Maillefer). Le plus souvent, il est judicieux de réaliser la mise
en forme des trois canaux principaux puis de s’atteler à la
négociation du MV2. L’utilisation de solution d’hypochlorite
de sodium pendant les étapes de mise en forme favorise la
digestion des substances organiques pouvant cacher l’entrée
du MV2.
D’autres techniques permettent, dans des cas difficiles, de
découvrir le MV2 (et tout canal surnuméraire) (Bronnec,
2006).
a b
c d
Figure 9.32 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une première
molaire maxillaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une
deuxième molaire maxillaire. c. Mise en évidence de la conti-
nuité de la cavité d’accès avec les quatre canaux d’une première
molaire maxillaire. d. Mise en évidence de la continuité de la
cavité d’accès avec les trois canaux d’une deuxième molaire
maxillaire.
181
01/08/12 15:36
 9 Endodontie

1 - Test de la ligne rouge canaux. Ceux-ci peuvent se rejoindre au niveau apical mais
L’inspection du plancher lors du traitement d’une dent vitale aussi rester indépendants sur toute la trajectoire canalaire.
permet de mettre en évidence les entrées canalaires par la La canine mandibulaire présente le plus souvent un canal
présence de points hémorragiques. Ces points sanglants cor- mais peut être bifide. La section du canal unique est ovalaire
respondent aux fibres pulpaires sectionnées aux orifices et une courbure apicale distale est fréquemment retrouvée.
canalaires.
b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.33)
2 - Test de la ligne blanche À l’image du groupe incisif maxillaire, la forme de contour
Lors de l’utilisation d’instruments rotatifs ou d’ultrasons, les triangulaire est comprise entre le sommet du cingulum et
copeaux dentinaires créés vont s’agglomérer, mettant en évi- l’arrière du bord incisif sur la face linguale. Le bord libre n’est
dence les reliefs du plancher de la chambre pulpaire. En fonction pas intéressé par la cavité d’accès.
de la position de cette accumulation, le praticien doit explorer La cavité d’accès de la canine mandibulaire est ovalaire et est
ces zones pour mettre en évidence les orifices canalaires. également comprise entre le sommet du cingulum et l’arrière
du bord libre.
3 - Test des « bulles de champagne »
L’objectif est de mettre à profit les propriétés solvantes de
l’hypochlorite de sodium. La réaction entre NaClO et tout
débris organique provoque une digestion des tissus avec pro-
duction d’une effervescence visible sous forme de bulle. En
d’autres termes, la présence localisée de bulles en fin de mise
en forme peut indiquer la position d’un orifice canalaire sur-
numéraire.
4 - Test du colorant
Un colorant spécifique des tissus organiques tel que le bleu
de méthylène peut être utilisé pour objectiver un orifice
canalaire. Le fond de la cavité est badigeonné de colorant
puis rincé. Les zones marquées après rinçage correspondent
aux endroits où persistent des débris organiques.
5 - Test de transillumination
Un éclairage à l’aide d’une fibre optique est appliqué contre
le rempart alvéolaire au niveau de la racine considérée. Il met
en évidence le canal par un aspect foncé différent de la den-
tine illuminée entourant le canal.
Figure 9.33 Représentation schématique de la forme de contour
5 - Deuxième et troisième molaires maxillaires (aire violette) de la cavité d’accès des dents monoradiculées
La description de la cavité d’accès reste identique pour les mandibulaires. La division en trois tiers de la face palatine dans
trois molaires maxillaires (fig. 9.31 et 9.32). L’anatomie cana- les sens vertical et horizontal permet de déterminer le centre
laire tend à se simplifier et le MV2 est moins fréquent pour la de la dent (zone rouge). La cavité d’accès est de forme triangu-
laire à sommet cingulaire et préserve les poutres de résistance
deuxième molaire maxillaire que pour la première – 60 %
de la dent (cingulum, bord libre et crête marginale).
contre plus de 90 % (Stropko, 1999).
Plus la dent est distale, plus la corne disto-vestibulaire a ten-
dance à se rapprocher de l’axe reliant le canal MV et le canal P.
Il n’est pas rare de constater un alignement des trois canaux au c - Approfondissement de la cavité
niveau d’une deuxième ou d’une troisième molaire maxillaire. La notion d’axe est essentielle à prendre en considération
6 - Groupe incisivo-canin mandibulaire pour éviter les manœuvres iatrogènes. La fraise boule long
col est orientée perpendiculairement à la face occlusale des
a - Rappels anatomiques incisives jusqu’à l’effraction pulpaire. Dès que celle-ci est
obtenue, l’orientation de la fraise est redressée selon le grand
La principale caractéristique des incisives centrales et axe de la dent afin d’éliminer totalement le plafond. Afin
latérales mandibulaires est le faible volume de leurs cou- d’éviter toute manœuvre iatrogène, l’orientation des instru-
ronnes. La cavité d’accès est donc particulièrement diffi- ments rotatifs doit être la plus linguale possible.
cile à réaliser sur une surface si réduite. La réalisation de la cavité d’accès doit être effectuée en
vision indirecte. Néanmoins, la vision directe est parfois pos-
Cette finesse est aussi présente au sein de l’anatomie cana- sible pour le traitement des incisives mandibulaires si la ver-
laire qui présente pourtant, dans la moitié des cas, deux sion vestibulaire est marquée.

182

6684_.indb 182 01/08/12 15:36

 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès 9
Comme pour le groupe incisivo-canin maxillaire, les triangles
amélo-dentinaires vestibulaires et dentinaires linguaux sont à
éliminer pour obtenir un accès direct au canal. De plus, la fré-
quente présence de canaux surnuméraires sur la paroi linguale
est à prendre en considération. L’utilisation de fraises long col
contre la paroi linguale ou le passage successif de forets de
Gates-Glidden de diamètres croissants facilite la relocalisation
d’un second orifice canalaire. Les radiographies peropératoires
angulées mettent aussi en évidence le volume canalaire et la
possible présence d’un second canal si, par exemple, la lime
endodontique n’est pas centrée au sein du canal. a b

d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.34)

La difficulté de maîtrise des instruments rotatifs fait préférer
l’utilisation d’inserts ultrasonores ou de forets de Gates-Glid-
den pour améliorer la mise de dépouille des parois et élimi-
ner les aspérités.

7 - Première prémolaire mandibulaire

a - Rappels anatomiques
Cette dent présente un fort taux d’échecs qui peut s’expli-
quer par l’importante variation anatomique qu’elle présente. c d
Même si un canal unique est le plus fréquemment rencontré,
la prémolaire mandibulaire peut en présenter deux ou trois Figure 9.34 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une incisive
avec des orientations abruptes rendant difficile leur négocia- centrale mandibulaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une
canine mandibulaire. c. Mise en évidence de la continuité des
tion.
cavités d’accès avec les canaux d’un secteur antérieur mandibu-
Cette dent présente deux cornes pulpaires : une volumi- laire traité. d. Mise en évidence de la continuité de la cavité
neuse, vestibulaire, et une atrophiée, linguale. La table occlu- d’accès avec le canal d’une canine mandibulaire traitée.
sale ressemble à celle de la canine mandibulaire où le
cingulum est remplacé par une cuspide linguale. La partie
vestibulaire représente environ les deux tiers de la face
occlusale de la couronne.

b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.35)

La forme de contour est ovalaire et centrée sur la face occlu-
sale. L’asymétrie de la table occlusale tend à déplacer la
forme de contour en direction vestibulaire et elle est fré-
quemment réalisée aux dépens de la cuspide vestibulaire.

c - Approfondissement de la cavité
La première prémolaire mandibulaire possède une angulation
marquée entre l’axe de la couronne et l’axe radiculaire. Cette
orientation différente doit être prise en considération par le
praticien lors de l’approfondissement de la cavité. Après l’ef-
fraction pulpaire, l’axe de l’instrument rotatif est redressé
pour être parallèle au grand axe de la dent afin d’éliminer
totalement le plafond de la chambre pulpaire.

d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.36)

Les finitions sont réalisées dans le sens vestibulo-lingual et le
praticien doit rester vigilant et bien scruter toute variation
anatomique de la chambre pulpaire afin de localiser d’éven-
tuels canaux surnuméraires. Si les premières limes de négo-
ciation présentent une difficulté d’insertion alors que la
lumière canalaire semble large, le praticien doit immédiate-
ment penser à une bifurcation plus ou moins basse.
Figure 9.35 Représentation schématique de la forme de contour
(aire violette) de la cavité d’accès des prémolaires mandibu-
laires. La première prémolaire mandibulaire présente une cavité
déportée vestibulairement car la face occlusale est asymétrique
avec une partie vestibulaire plus prononcée que la partie lin-
guale. La deuxième prémolaire mandibulaire présente une cavité
d’accès centrée sur la face occlusale du fait d’une meilleure
répartition entre les cuspides vestibulaire et linguale.

183

6684_.indb 183 01/08/12 15:36

 9 Endodontie
a b
c d
Figure 9.36 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une première
prémolaire mandibulaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès
d’une deuxième prémolaire mandibulaire. c. Mise en évidence
de la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une pre-
mière prémolaire mandibulaire obturée. d. Mise en évidence de
la continuité de la cavité d’accès avec le canal d’une deuxième
prémolaire mandibulaire obturée.
8 - Deuxième prémolaire mandibulaire
a - Rappels anatomiques
La deuxième prémolaire mandibulaire est souvent décrite
comme une petite molaire avec une couronne dans l’axe
de la racine et la présence d’une cuspide vestibulaire et
deux cuspides linguales.
Le sillon principal divise la face occlusale en deux parties
presque égales.
b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.35)
La forme de contour est ovalaire allongée dans le sens vesti-
bulo-lingual. La cavité d’accès est en continuité avec le canal
(le plus souvent unique) d’aspect ovalaire ou exceptionnelle-
ment circulaire.
c - Approfondissement de la cavité
Cette étape ne présente pas de difficulté particulière et
l’orientation des instruments rotatifs reste perpendiculaire à
la table occlusale de la dent.
d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.36)
À l’image de la première prémolaire mandibulaire, le prati-
cien doit rester vigilant et suspecter tout type de variation
anatomique.
184
6684_.indb 184
9 - Première molaire mandibulaire
a - Rappels anatomiques
Première dent à apparaître sur l’arcade, la première molaire
mandibulaire est très souvent concernée par les traite-
ments endodontiques.
Elle présente deux racines (mésiale et distale) et une racine
surnuméraire est parfois détectée en vestibulaire (radix para-
molaris) ou lingualement (radix entomolaris). La racine
mésiale possède deux canaux (mésio-vestibulaire et mésio-
lingual) et la racine distale un seul canal (distal). Pourtant, de
nombreuses variations existent tant au niveau de la racine
mésiale que distale où des canaux surnuméraires sont pos-
sibles. Notons que la fréquence d’un second canal distal est
beaucoup plus importante que la présence d’un troisième
canal mésial.
b - Dessin de la cavité d’accès idéale (fig. 9.37)
La forme de contour est située sur la partie mésiale de la
dent et ne dépasse jamais la zone neutre. Son aspect est tra-
pézoïdal à grande base mésiale et à petite base distale, pré-
servant la crête marginale mésiale et restant homothétique à
la table occlusale.
c - Approfondissement de la cavité
L’approfondissement de la cavité doit se faire en direction du
plafond de la chambre pulpaire. Deux orientations sont à
prendre en considération :
- l’axe dans le sens mésio-distal ;
- l’axe dans le sens vestibulo-lingual, où l’inclinaison linguale
de la couronne ne doit pas être négligée.
Figure 9.37 Représentation schématique de la forme de contour
(aire violette) de la cavité d’accès des molaires mandibulaires. La
cavité d’accès est de forme trapézoïdale à petite base distale et
à grande base mésiale. Elle est délimitée mésialement par la pré-
servation de la crête marginale et distalement par le sillon cen-
tral des cuspides linguales. La présence d’un second canal distal
entraîne l’allongement de la petite base du trapèze jusqu’à par-
fois arriver à une forme quasiment rectangulaire.
01/08/12 15:36
 Champ opératoire, préparation pré-endodontique et cavité d’accès
Une fois l’effraction pulpaire effectuée, l’ensemble du pla-
fond est éliminé à l’aide de la fraise boule long col.
d - Finition de la cavité d’accès (fig. 9.38)
La présence d’une chambre pulpaire importante permet l’uti-
lisation d’instruments rotatifs du type fraise congé fine ou
Zekrya Endo. L’inclinaison importante du canal distal peut
contre-indiquer l’obtention d’une paroi de dépouille sous
peine d’un délabrement inutile. Cependant, la totalité du pla-
fond pulpaire doit, à ce stade, avoir été éliminée.
a b
c d
Figure 9.38 a. Vue clinique de la cavité d’accès d’une première
molaire mandibulaire. b. Vue clinique de la cavité d’accès d’une
deuxième molaire mandibulaire. c. Mise en évidence de la conti-
nuité de la cavité d’accès avec les canaux d’une première
molaire mandibulaire obturée. d. Mise en évidence de la conti-
nuité de la cavité d’accès avec les canaux d’une deuxième
molaire mandibulaire obturée.
6684_.indb 185
9
e - Mise en évidence d’un second canal distal
Si un second orifice canalaire n’est pas détecté, le cathété-
risme initial à l’aide de limes endodontiques fines est un
excellent moyen pour déceler la présence possible d’un
second canal distal :
- si la lime endodontique est lâche au sein d’un canal large et
centré sur la racine, un seul canal distal est attendu ;
- si la lime présente des difficultés d’insertion et que son orien-
tation est angulée en direction vestibulaire ou linguale, un
second canal distal est attendu dans la direction opposée.
10 - Deuxième et troisième molaires mandibulaires
La couronne des deuxième et troisième molaires mandibu-
laires ne présente plus de cuspide distale. La forme de
contour est similaire à celle de la première molaire mais la
cavité d’accès est moins étendue du fait d’un rapprochement
des orifices des canaux mésiaux, parfois jusqu’à leur fusion.
Cette modification anatomique tend à modifier la forme de
contour trapézoïdale vers une forme rectangulaire (fig. 9.37
et 9.38).
IV - Conclusion
Les phases pré-endodontiques et la réalisation d’une cavité
d’accès idéale conditionnent les étapes suivantes que sont la
préparation instrumentale et l’obturation canalaire tridimen-
sionnelle. Ces phases, considérées comme primordiales, sont
donc directement dépendantes de la mise en place correcte
d’un champ opératoire sur une dent restaurée et dont tous
les orifices canalaires ont été localisés. En d’autres termes, il
n’est pas infondé de considérer que le prétraitement et la
cavité d’accès sont les prérequis indispensables à tout succès
endodontique.
Le traitement endodontique doit se considérer comme
une somme de séquences cliniques dont les phases de
prétraitement et la cavité d’accès constituent les fonda-
tions : un manque de rigueur dans la réalisation de ce socle
ne pourra que conduire à un effondrement de la structure
et amener un échec opératoire.
185
01/08/12 15:36
 9 Endodontie
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01/08/12 15:36

Mise en forme et nettoyage
du système canalaire
L’
origine infectieuse de la pathologie endodontique a
été largement démontrée depuis les travaux de Kake-
hashi et al. (1965).
L’inflammation pulpaire irréversible aboutissant à une nécrose
pulpaire transforme le système canalaire en une chambre de
culture bactérienne totalement isolée des défenses de l’hôte.
Les produits de dégradation bactériens peuvent alors entraî-
ner des lésions de l’appareil parodontal apical et/ou latéral
en diffusant à travers les multiples voies de communications
a b c a
Figure 10.1 a. Les produits de dégradation bactérienne peuvent
entraîner des lésions de l’appareil parodontal apical et/ou laté-
ral en diffusant à travers toutes les voies de sorties du système
endodontique. b. Ces voies de communications sont objecti-
vées par la fusée du matériau d’obturation visible sur la radio-
graphie postopératoire. c. Radiographie de contrôle à 1 an.
a b c a
Figure 10.2 a et b. La mise en forme canalaire doit permettre
aux solutions d’irrigation d’atteindre toutes les zones du sys-
tème endodontique et d’y être renouvelées afin d’être efficaces
dans leur action antiseptique et solvante. c. Cela permet la cica-
trisation des lésions dans un fort pourcentage de cas.
6684_.indb 187
10
W.-J. PERTOT, L. POMMEL
entre le système endodontique et le parodonte (Schilder,
1974 ; Siqueira et Roças, 2008) (fig. 10.1a, 10.2a, 10.3a, 10.4a).
Par conséquent, l’objectif du traitement endodontique est
de prévenir ou d’éliminer l’infection, par l’éradication des
bactéries et de leurs toxines du système canalaire, d’une
part, et de tous les débris pulpaires susceptibles de servir
de support et de nutriments à la prolifération bactérienne,
d’autre part (fig. 10.1).
(fig. 10.1, 10.2,10.3, 10.4)
b
Figure 10.3 a. Molaire mandibulaire nécrosée qui montrait un
abcès alvéolaire et présentant une perte d’attache ponctuelle
(fistule desmodontale) objectivée par la sonde parodontale.
b. Le traitement endodontique permet de mettre en évidence
un canal latéral dans la furcation et aboutit à la disparition de
tous les signes cliniques.
b c
Figure 10.4 a. Les produits de dégradation tissulaire entraînent
l’apparition de lésions inflammatoires périradiculaires d’origine
endodontique (LIPOE). b. La mise en forme correcte permet une
bonne irrigation et la réalisation d’une obturation canalaire tri-
dimensionnelle dans la même séance, qui doit être suivie rapi-
dement d’une obturation coronaire étanche. c. Cicatrisation à
1 an postopératoire.
187
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
Toutes les études portant sur le nettoyage du système endo-
dontique ont démontré que, du fait de la complexité du sys-
tème endodontique (fig. 10.5a), quel que soit le système de
mise en forme utilisé (limes en acier manuelles ou mécani-
sées, limes rotatives en nickel-titane), une quantité significa-
tive de débris et/ou de bactéries persistait dans les canaux,
notamment dans ceux présentant une géométrie à section
ovale (Hulsmann et al., 1997 ; Peters et Barbakow, 2000 ; Ahl-
quist et al., 2001 ; Gambarini et Laszkiewicz, 2002 ; Mayer
et al., 2002 ; Versumer et al., 2002 ; Wu et al., 2003 ; Peters,
2004 ; Crumpton et al., 2005 ; Paque et al., 2005). Concernant
l’instrumentation rotative en nickel-titane (NiTi), il a été
démontré que, sur les molaires maxillaires, près de 35 % des
surfaces dentinaires intracanalaires n’étaient pas concernées
par l’instrumentation, indépendamment du système utilisé
(Peters et al., 2001) (fig. 10.5b).
Il ne fait plus aucun doute que ce ne sont pas les instruments
qui permettent, malgré leur travail de coupe de la dentine et
d’élargissement, d’assurer directement le nettoyage et l’éli-
mination des débris et des bactéries du système canalaire,
mais que cela est rendu possible grâce aux solutions d’irriga-
tion. Leur action est intimement liée à celle des instruments
qui créent l’espace nécessaire pour garantir leur pénétration
et leur renouvellement.
Le but du travail des instruments est donc d’obtenir une
mise en forme canalaire et apicale suffisante pour per-
mettre aux solutions d’irrigation d’atteindre toutes les
zones de l’espace canalaire, notamment la zone apicale, et
d’y être renouvelées, afin d’être efficaces dans leur action
antiseptique et solvante (fig. 10.2).
Un bon accès aux canaux facilite leur mise en forme, car il
permet leur localisation et facilite l’accès et le travail des ins-
truments sans interférence au niveau coronaire. Il est donc
primordial de mettre en œuvre les moyens adéquats permet-
tant une localisation de tous les canaux (connaissance de
l’anatomie, utilisation de la digue, utilisation des moyens de
grossissement et d’éclairage additionnels) et d’adapter l’ac-
cès en fonction de l’anatomie de la dent à traiter.
Une mise en forme adéquate permet le nettoyage tridimen-
sionnel en éliminant la pulpe et/ou les débris pulpaires, la
prédentine et la dentine infectées, et l’élimination ou, au
moins, une réduction considérable de la charge bactérienne
intracanalaire. L’élimination des irritants est possible grâce à
la création d’une forme canalaire qui permet la pénétration,
la circulation et le renouvellement d’un volume suffisant de
solutions d’irrigation dans le système canalaire, notamment
dans la zone apicale (Schilder, 1974).
La mise en forme permet aussi la réalisation d’une obturation
tridimensionnelle étanche, qui doit sceller toutes les portes
de communication entre le réseau endodontique et le paro-
donte (Schilder, 1967 et 1974). La forme du canal après prépa-
ration conditionne directement la qualité de l’obturation
canalaire, le but ultime étant de pouvoir compacter le maté-
188
6684_.indb 188
a b
Figure 10.5 a. Reconstitution tridimensionnelle d’une molaire
mandibulaire montrant la complexité du système endodontique.
b. Superposition du système canalaire après mise en forme
(zones en vert). Une grande partie du système canalaire n’est pas
touchée par un instrument lors de la mise en forme (zones en
rouge) (document Pr. Sergio Kuttler).
riau d’obturation (la gutta-percha et un ciment de scelle-
ment) dans la totalité du système canalaire afin de combler
tous les espaces vides susceptibles d’abriter des irritants et
de sceller toutes les portes de communication avec le paro-
donte (fig. 10.3). Un canal difficile à obturer est donc souvent
un canal dont la mise en forme n’est pas adéquate avec, en
corollaire, un nettoyage insuffisant.
L’étanchéité de l’obturation sera complétée par une restaura-
tion coronaire qui joue un rôle important dans le succès à
long terme du traitement endodontique (Kirkevang et al.,
2001 ; Hommez et al., 2002 ; Segura-Egea et al., 2004 ; Ng
et al., 2008).
Les différentes études portant sur les facteurs prédictifs du
succès endodontique (pour revue, voir Ng et al., 2008) ont
mis en évidence que les taux de succès des traitements
endodontiques étaient supérieurs dans les cas :
- d’absence de lésion préopératoire ;
- d’obturation dense ;
- d’obturation se situant dans la limite des 2 derniers milli-
mètres par rapport à l’apex radiologique ;
- de restauration coronaire de bonne qualité.
Il est intéressant de noter que sur les quatre facteurs ayant
une influence sur le succès du traitement, trois dépendent de
la qualité du traitement et donc de l’opérateur.
D’autres facteurs peuvent avoir une influence, même si leur
rôle n’a pas été mis en évidence de manière concluante, et
sont toujours sujets à controverse (la taille et la nature histo-
logique de la lésion, le nombre de séances et l’intérêt de l’uti-
lisation d’une médication intracanalaire en interséance, la
nature et la concentration des solutions d’irrigation…).
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire 10
Essentiel : il est primordial de comprendre que la mise en
forme constitue la pierre angulaire de la réussite du traite-
ment endodontique puisqu’elle conditionne la qualité du
nettoyage et de l’obturation du système canalaire.

La gestion correcte d’un traitement, permettant la suppres-

sion la plus complète possible du contenu du système cana-
laire, conduira au succès du traitement dans un très grand
nombre de cas, succès qui s’objective par l’absence de signes
cliniques et soit par l’absence d’apparition d’une lésion api-
cale à long terme, soit par la cicatrisation d’une lésion pré-
existante (fig. 10.4).

I - Concepts de mise en forme

Important ! Il est surprenant de constater que malgré plusieurs
décennies d’endodontie moderne, il existe toujours des diver-
gences sur la forme idéale à donner au canal afin de permettre
un nettoyage optimal et une obturation de qualité (Haapsalo
et al., 2005.

A - Définitions
Avant d’aborder la mise en forme du concept, le rappel de
quelques définitions s’impose afin d’en faciliter la compré-
hension.
1 - Différences et relations entre diamètres et conicités
En endodontie, le diamètre d’un instrument ou d’un canal
indique la dimension de la section transversale en un point
donné. Traditionnellement, le diamètre est exprimé en cen-
tièmes de millimètre. Pour les instruments, le diamètre inscrit
sur le manche indique celui de la pointe.
La conicité quant à elle correspond à l’augmentation du dia-
mètre (donc de la section transversale) par millimètre, le long
d’un volume (instrument ou canal). Des instruments peuvent
avoir le même diamètre à la pointe mais des conicités diffé-
rentes. Pour un diamètre 30/100 à la pointe, l’instrument de
2 % de conicité voit son diamètre augmenter de 0,02 mm
(2/100 de mm) par millimètre de longueur ; à 1 mm de la
pointe, son diamètre sera de 0,32 mm (32/100), de 0,34 mm
(34/100) à 2 mm, etc. Sur l’instrument de 6 % de conicité, le
diamètre sera de 0,36 mm (36/100) à 1 mm de la pointe, de
0,42 mm (42/100e) à 2 mm, etc. (fig. 10.6).
Le calcul géométrique se fait de la même façon pour un canal.
2 - Angle d’hélice d’un instrument
Figure 10.6 Comparaison des diamètres à la
pointe des instruments (D0), à 10 (D10) et à
16 mm de la pointe (D16) pour une lime K de 10
de diamètre et de 2 % de conicité, une lime K
de 30 de diamètre et de 2 % de conicité et
d’un instrument en nickel-titane de 30 de dia-
mètre et de 6 % de conicité.
3 - Pas d’hélice d’un instrument
Le pas d’hélice désigne la distance séparant deux spires
consécutives. Pour deux instruments de même diamètre, de
même section, de même alliage et de même conicité, il
influencera la flexibilité de l’instrument et son effet de vis-
sage quand il est utilisé en rotation.
4 - Masse centrale d’un instrument
La masse centrale correspond à la masse résiduelle au centre
de l’instrument après meulage. Elle dépend donc de la pro-
fondeur de la spire. À alliage, diamètre et conicité identiques,
elle conditionnera la flexibilité et la résistance à la fracture
en torsion.

Il s’agit de l’angle formé entre l’axe de l’instrument et ses
spires. Pour deux instruments de même diamètre, de
même section, de même alliage et de même conicité,
l’angle d’hélice influencera la dynamique de l’instrument.
Plus cet angle est fermé, plus l’instrument est actif en rota-
tion ; plus l’angle est ouvert, plus l’instrument est efficace
en traction.
B - Les deux principaux concepts de mise
en forme
1 - Approche « standardisée »
Cette approche (fig. 10.7a), décrite dans les années 1960 par
John Ingle (Ingle, 1961), a pour objectif d’éliminer une épais-
seur importante de dentine au niveau du tiers apical et de

189

6684_.indb 189 01/08/12 15:36

 10 Endodontie
a b
Figure 10.7 a. Dans la technique standardisée, le but est d’obte-
nir un élargissement apical et de créer une « boîte apicale » ou
« stop apical » afin de bloquer les matériaux d’obturation cana-
laire. b. La technique schildérienne préconise le maintien du
foramen apical le plus étroit possible et la création d’une coni-
cité à partir de la limite de préparation apicale. La partie apicale
du canal a la forme d’un entonnoir.
créer une boîte apicale cylindrique (cône d’arrêt ou stop api-
cal) permettant de bloquer les matériaux au moment de l’ob-
turation (fig. 10.7a). Elle reposait initialement sur l’utilisation
successive de broches de diamètre croissant selon la lon-
gueur de travail pour élargir progressivement les derniers mil-
limètres du canal, suivie de l’utilisation de limes d’Hedströem
en limage circonférentiel (limes H ou racleurs) et de forets de
Gates pour mettre en forme le reste du canal.
Cette technique, largement adoptée et enseignée, a été
considérée pendant longtemps comme la technique de réfé-
rence (Baugh et Wallace, 2005). Elle reste actuellement
défendue par l’école scandinave (Bystrom et Sundqvist, 1983 ;
Kerekes et Tronstad, 1979) qui soutient l’idée que seule l’éli-
mination d’une épaisseur de dentine apicale permet d’élimi-
ner les débris et les bactéries dans la région apicale.
Se fondant sur des études morphométriques du diamètre
canalaire des dents avant traitement (Kerekes et Tronstad,
1977a, 1977b et 1977c), cette théorie soutient l’idée qu’une
préparation apicale optimale doit être égale ou supérieure
au plus grand diamètre initial du canal afin d’éliminer de la
dentine sur l’ensemble des parois canalaires.
Pour ce faire, il est recommandé d’augmenter la prépara-
tion apicale de trois calibres supplémentaires de limes par
rapport à celle qui s’ajuste initialement en friction à la lon-
gueur de travail afin d’obtenir des copeaux dentinaires
propres.
Ce diamètre devrait encore être plus large dans le cas de
dents infectées vu la profondeur de pénétration des bacté-
ries dans les canalicules dentinaires (Matsuo et al., 2003 ;
Gutierrez et al., 1990 ; Sen et al., 1995 ; Love 1996).
Dans les dents infectées, cette école déconseille le traite-
ment endodontique en une seule séance et préconise une ou
plusieurs séances intermédiaires avec placement d’hydroxyde
de calcium dans les canaux afin de parfaire la désinfection
canalaire (Byström et al., 1985 ; Chong et Pitt Ford, 1992 ; Sun-
dqvist et Fidgor, 2008).
Cette théorie est soutenue par des études in vitro et in vivo
démontrant une meilleure réduction de la charge bacté-
190
6684_.indb 190
rienne intracanalaire (Dalton et al., 1998 ; Rollison et al.,
2002 ; Card et al., 2002 ; Falk et Sedgley, 2005) et un meilleur
nettoyage (élimination des débris) lorsque des préparations
apicales larges sont réalisées (Usman et al., 2004 ; Albrecht
et al., 2004 ; Fornari et al., 2010).
Bien que l’étude de Coldero et al. (2002) n’ait pas mis en évi-
dence une différence de réduction du nombre de bactéries
résiduelles dans les canaux préparés avec un diamètre apical
de 25/100 ou de 35/100, il semble néanmoins possible que la
différence de diamètre entre les deux préparations (25/100
et 35/100) soit trop faible pour permettre d’obtenir une dif-
férence significative en termes de désinfection. En revanche,
Rollison et al. (2002) ont démontré une réduction significa-
tive du nombre de bactéries intracanalaires entre les canaux
préparés à 35/100 ou à 50/100.
Théoriquement, il semble logique que la réduction des
bactéries intracanalaires puisse aboutir à une élévation du
taux de succès (Baugh et Wallace, 2005). Néanmoins, il
n’existe aucune étude clinique contrôlée, prospective et
randomisée qui démontre l’influence positive des prépara-
tions apicales larges sur le pronostic à long terme du trai-
tement endodontique.
La technique de choix pour l’obturation proposée dans ce cas
est la gutta condensée latéralement à froid, bien que d’autres
techniques puissent être envisagées. Les techniques de
condensation verticale à chaud restent cependant délicates
à mettre en œuvre à cause de l’absence de conicité de la
préparation.
Les détracteurs de ce concept soutiennent quant à eux :
- qu’afin de créer ce stop apical, il est primordial de se trou-
ver dans la dentine et que le fait de limiter la préparation à
distance du foramen oblige à maintenir une portion indéfi-
nie du canal sans préparation ni nettoyage, risquant ainsi de
conduire à l’échec ;
- que le fait de conserver un moignon pulpaire apical dans le
traitement des dents à pulpe vivante est dangereux car sa
survie est aléatoire et que sa nécrose ultérieure peut com-
promettre le résultat du traitement ;
- qu’il est très difficile, dans un canal courbe, d’obtenir une
élimination homothétique de la dentine des deux côtés de
la courbure au niveau apical et qu’en réalité, le stop apical
se transforme en butée apicale ; en effet, les instruments
éliminent préférentiellement la dentine du côté opposé à la
courbure. Si cela est vrai avec l’utilisation des instruments
en acier en mouvement de traction, cela ne l’est plus actuel-
lement avec l’utilisation des instruments nickel-titane
flexible en rotation ;
- qu’il est difficile dans certains canaux ovales d’obtenir des
préparations qui englobent le plus grand diamètre du canal
sans risquer de créer une perforation de la racine, le plus
grand diamètre canalaire étant parfois plus large que le plus
petit diamètre externe de la racine elle-même ;
- que la moindre erreur de longueur lors des manipulations
instrumentales entraîne la destruction du stop apical qui est
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
la seule barrière s’opposant à la périapex
« fuite » des matériaux d’ob-
turation dans le péri-apex lors de l’obturation.
2 - Approche fondée sur la conicité
Cette approche (fig. 10.7b), dont les bases ont été proposées
par Schilder (1974), soutient qu’une mise en forme idéale doit
permettre d’obtenir :
- une conicité continue à partir du terminus apical jusqu’à
l’orifice caméral ;
- le respect de la trajectoire originelle du canal, notamment
dans les deux tiers apicaux ;
- une mise en forme suffisante à la jonction entre le tiers apical
et le tiers moyen, permettant d’obtenir une conicité apicale
adéquate, garante de la pénétration et du renouvellement
des solutions d’irrigation ;
- le maintien du foramen le plus étroit possible ;
- le maintien du foramen apical dans sa position spatiale ori-
ginelle sans déchirure ni déplacement.
En fin de préparation, le canal doit présenter un évasement
régulier depuis l’apex jusqu’à l’orifice coronaire, dans tous les
plans de l’espace, en se calquant sur son anatomie initiale
sans surélargissement ni déchirure du foramen.
Ces objectifs mécaniques vont permettre de remplir les
objectifs biologiques du traitement qui sont l’élimination
des débris vivants ou nécrosés et celle des bactéries du
système canalaire.
Au niveau de l’obturation, la création de la forme en enton-
noir au niveau apical a un double rôle :
- créer une forme de résistance qui bloquera la progression
du cône de gutta lorsque ce dernier sera compacté vertica-
lement ;
- transformer la poussée verticale en pression latérale par la
convergence des parois, permettant ainsi une obturation
tridimensionnelle.
En opposition, les partisans de l’école scandinave sou-
tiennent que :
- le manque d’élargissement ne permet pas d’éliminer suffi-
samment la dentine apicale infectée et engendre donc une
insuffisance du nettoyage final ;
- l’absence du cône d’arrêt apical augmente le risque de
dépassement du matériau d’obturation dans le péri-apex,
lequel entraînera des réactions inflammatoires ou des réac-
tions à corps étranger pouvant compromettre le pronostic.
3 - Élargissement ou conicité ?
Ces deux concepts de mise en forme et d’obturation s’af-
frontent depuis de nombreuses années sans parvenir à se
départager cliniquement. Les partisans de l’approche scandi-
nave reprochent aux tenants de la conicité d’ignorer les réa-
lités anatomiques et scientifiques (Baugh et Wallace, 2005).
À ce jour, il n’existe quasiment pas d’études cliniques qui ont
comparé de manière prospective et randomisée les deux
6684_.indb 191
10
concepts et qui permettraient de mettre en évidence la
supériorité de l’un par rapport à l’autre.
La seule étude publiée à ce jour et comparant les deux
concepts (préparation avec élargissement apical et obtura-
tion en condensation latérale à froid de gutta-percha avec
préparation manuelle en technique sérielle et obturation en
compactage vertical à chaud) a montré un taux de succès :
- identique entre les deux concepts dans les traitements ini-
tiaux sur les dents sans lésion inflammatoire périradiculaire
d’origine endodontique (LIPOE) préopératoire ;
- de 10 % supérieur avec la technique sérielle et obturation à
la gutta chaude dans les dents avec LIPOE préopératoire
(Friedman et al., 2003 ; Farzaneh et al., 2004).
Cette absence de corrélation entre les études in vitro qui
montrent une réduction plus importante de la charge bacté-
rienne lors de l’élargissement par rapport aux préparations
en conicité apicale et les résultats cliniques provient proba-
blement du fait que la plupart des études bactériologiques
in vitro portent sur l’élimination des bactéries sous forme
planctonique. Or, cliniquement, il ne fait plus de doute
aujourd’hui que, outre ces dernières, les bactéries intracana-
laires sont organisées sous la forme d’un biofilm très résistant
que ni l’élargissement ni la conicité ne parviennent à éliminer
totalement.
Essentiel : bien que le débat ne soit pas clos, il est primor-
dial de comprendre ces deux concepts afin d’avoir un objec-
tif final clairement défini dès le début du traitement.
La compréhension et le choix de l’une ou l’autre de ces deux
méthodes conditionneront le choix de la technique et des
instruments en fonction du résultat final escompté.
II - Longueur de travail et limite
apicale de la préparation
A - Anatomie apicale
Plusieurs structures anatomiques sont identifiables dans la
zone apicale de la racine (Kuttler, 1955) (fig. 10.8) :
• la constriction apicale, point le plus étroit apicalement, qui
définit deux structures triangulaires opposées à ce point qui
en constitue leur sommet :
- la jonction cémento-dentinaire, identifiable histologique-
ment seulement, qui est de hauteur très variable d’une
dent à l’autre, voire même sur les parois d’une même
racine, ou est parfois détruite,
- le foramen apical, qui constitue la sortie principale du
canal vers le parodonte. Sa situation le positionne dans le
parodonte ;
• le dôme apical représente le vertex de la dent ;
• l’apex radiologique est l’image projetée sur un support
radiologique (argentique ou numérique) de la partie la plus
apicale de la dent.
191
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
Trop petite -
possible de
l'agrandir un
peu ?
Figure 10.8 La constriction apicale (CA) constitue le point le
plus étroit apicalement. Il sépare deux structures triangulaires
opposées en ce point qui en constitue leur sommet : la jonction
cémento-dentinaire (JCD), identifiable histologiquement seule-
ment et de hauteur très variable d’une dent à l’autre et sur les
parois d’une même racine, et le foramen apical (FA), qui consti-
tue la sortie principale du canal vers le parodonte. Le dôme api-
cal (DA) représente le vertex de la dent alors que l’apex
radiologique (AR) est l’image projetée de la partie la plus apicale
de la dent.
Important ! Cliniquement, la radiographie permet d’appor-
ter des éléments anatomiques indispensables à l’opérateur.
Néanmoins, étant donné l’extrême variabilité des courbures
apicales dans tous les plans de l’espace (notamment les
courbures vestibulaires et linguales) et l’accumulation du
cément apical, cette image ne peut à elle seule permettre
une détermination précise de la longueur canalaire (fig. 10.9).
L’utilisation des localisateurs d’apex électroniques s’impose
donc comme une évidence du fait de leur précision supé-
rieure par rapport à la radiographie (Cianconi et al., 2010 ;
Vieyra et al., 2010).
a b
Figure 10.9 a et b. L’image radiologique, qui constitue la projec-
tion bidimensionnelle d’un volume, ne peut pas rendre compte
à elle seule de la localisation de la sortie apicale et ne peut pas
être précise dans la détermination de la longueur de travail. À
gauche, une vue orthogonale. À droite, la vue de profil montre
des limes en dépassement apical. Noter aussi les courbures non
visibles sur la vue orthogonale.
192
6684_.indb 192
B - Choix de la limite apicale de préparation
La limite apicale de préparation constitue un autre sujet de
controverse entre les deux écoles de mise en forme.
Dans l’approche standardisée, la limite apicale de prépara-
tion distingue des longueurs de travail différentes s’il s’agit de
traitements endodontiques réalisés sur une dent à pulpe
vivante ou à pulpe nécrosée et infectée. Dans le cas de pulpe
vivante, la limite conseillée est située entre 1 et 2 mm de
l’apex radiographique, en espérant maintenir un moignon
pulpaire apical vital. Dans le cas de pulpe nécrosée et infec-
tée, la limite conseillée est la plus proche possible de l’apex
radiographique, dans la limite du dernier millimètre apical,
afin de tenter d’éliminer la totalité des tissus nécrosés et des
bactéries (Sjögren et al., 1990 ; Spangberg 1998).
Afin de pouvoir réaliser le stop apical, il est nécessaire de se
tenir en retrait afin de s’assurer que les limes travaillent dans
la dentine.
L’estimation « entre 1 et 2 mm » de l’apex radiographique
est fondée sur des moyennes statistiques (Kuttler, 1955).
Or, l’anatomie de cette zone est par définition différente
pour chaque patient et arrêter la préparation à un niveau
estimé sur la base de statistiques générales ne permet pas
d’évaluer la longueur de canal restée non nettoyée.
Dans l’approche « schildérienne », fondée sur la conicité api-
cale, la limite de la mise en forme doit se rapprocher le plus
possible de la constriction apicale, voire se confondre avec
elle, et ce quelle que soit la situation clinique préopératoire.
Cet objectif permet de s’assurer que le canal est nettoyé sur
toute sa longueur. La perméabilité du foramen est même
recherchée avec une lime fine (lime K 10 à longueur de travail
+ 0,5 mm) afin de s’assurer de la vacuité du canal jusqu’à son
terminus.
La longueur de travail, établie en fonction de l’objectif de
mise en forme, est mesurée à l’aide d’un localisateur d’apex
électronique et confirmée à la radiographie.
La détection de la constriction apicale par la sensibilité tactile
peut constituer une pièce supplémentaire du puzzle mais n’est
pas assez fiable pour déterminer de manière reproductible la
longueur de travail : elle n’est détectée que dans 64 % des cas
par des opérateurs expérimentés (Seidberg et al., 1975).
C - Détermination électronique
de la longueur de travail
La plupart des localisateurs présents sur le marché indiquent
de manière fiable la constriction apicale. Le Root ZX® (Morita)
indique quant à lui le foramen ou la constriction apicale :
- après la mise en place de l’électrode labiale et la mise sous
tension du localisateur, la deuxième électrode est mise au
contact de l’instrument, que l’on va faire progresser dans le
canal jusqu’à ce que l’appareil indique par un signal sonore
et visuel la constriction (ou le foramen en cas d’utilisation
du Root ZX®) ;
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
- l’instrument est alors légèrement poussé au-delà de la
mesure (0,5 mm) (le localisateur doit indiquer un dépasse-
ment) puis est replacé à la longueur indiquée précédem-
ment. La même valeur obtenue initialement doit s’afficher à
nouveau au même niveau. Enfin, l’instrument est retiré de 1,5
à 2 mm, puis avancé à nouveau en direction apicale : la
valeur « constriction » ou « foramen » doit s’afficher à nou-
veau au même niveau. Ces deux dernières manœuvres per-
mettent de vérifier la reproductibilité, la stabilité et la
précision de la mesure ;
- le stop silicone est alors ajusté par rapport à un repère
coronaire horizontal stable et la longueur séparant ce stop
de la pointe de l’instrument est mesurée en utilisant une
réglette millimétrée. Cette valeur mesurée correspond à la
longueur séparant la constriction apicale (ou le foramen) du
repère choisi ;
- la longueur de travail à partir de laquelle devra se faire la
mise en forme est la longueur mesurée à la constriction ou,
dans le cas du Root ZX®, celle au foramen moins 0,5 mm ;
- cette mesure peut être confirmée par une radiographie lime
en place.
D - Fausses mesures
Les fausses mesures sont essentiellement dues à des pro-
blèmes de dérivation du courant électrique tels que :
- la présence de fuites salivaires ;
- le contact du crochet labial avec un élément métallique ;
- le contact de l’électrode ou d’un instrument endodontique
avec un élément métallique (cavité d’accès réalisée à travers
une prothèse par exemple).
D’autres facteurs, tels que l’utilisation d’un instrument d’un
diamètre trop faible par rapport au diamètre apical du canal,
la présence d’un exsudat apical purulent ou sanguin abon-
dant ou les dents immatures (apex ouverts), peuvent égale-
ment être à l’origine d’une mesure imprécise ou erronée.
Par ailleurs, aucune mesure n’est possible en cas de blo-
cage apical. Donc, dans les cas de retraitement, le canal
doit être entièrement désobturé et perméabilisé jusqu’au
foramen avant d’envisager la détermination de la longueur
de travail avec un appareil électronique. Dans certains cas,
lorsque le localisateur n’est pas stable, il suffit de l’éteindre
et de le rallumer afin de le réinitialiser. Il est aussi impor-
tant de vérifier le niveau de charge des batteries du locali-
sateur qui, s’il est trop bas, influencera négativement le
fonctionnement.
La détermination d’une longueur de travail précise se fait par
un recoupement entre la mesure donnée par le localisateur
d’apex, la sensibilité tactile (après ouverture des deux tiers
coronaires) et la radiographie. La vérification finale se fait
lors du séchage du canal à l’aide d’une pointe de papier
absorbante : une coloration brunâtre ou l’humidité présente
sur l’extrémité de la pointe de papier indique un dépasse-
ment.
6684_.indb 193
10
III - Problèmes mécaniques
de la mise en forme
A - Incidents lors de la mise en forme
Afin de permettre un nettoyage correct, une mise en forme
adéquate (élargissement ou conicité) doit être obtenue,
notamment au niveau apical à l’aide des instruments.
Ces derniers, s’ils sont utilisés en mouvement de va-et-vient
vertical, peuvent engendrer des problèmes décrits dans la lit-
térature endodontique depuis de nombreuses années (Weine
et al., 1975) :
- dans le cas de courbure canalaire, les instruments prennent
appui sur la face interne de la courbure, engendrant ainsi un
bras de levier qui déplace leur pointe du côté opposé. Cela
entraîne une déviation de la trajectoire canalaire et contri-
bue à la création de butées (fig. 10.10a). Dès lors, l’instru-
ment forcé en direction apicale peu aboutir à une
perforation (fig. 10.10b) ;
- un déplacement interne du foramen, qui correspond à
l’usure du mur radiculaire en regard de la courbure et qui se
produit lorsque l’on cherche à travailler en deçà du foramen,
aboutissant à la création d’une butée apicale (fig. 10.10c) ;
- un déplacement externe du foramen, qui se produit lorsque
l’instrument arrive au foramen ou le dépasse tout en se
redressant, aboutissant à un foramen déchiré (zipping), en
forme de sablier, impossible à obturer de manière étanche
(fig. 10.10d) ;
- un tassement des copeaux de dentine apicalement (créa-
tion de bouchon/perte de longueur de travail ou expulsion
a b
c d
Figure 10.10 Les instruments endodontiques forcés apicale-
ment, ou travaillant en mouvement de va-et-vient vertical dans
les courbures engendrent butée (a), perforation (b), déplace-
ment interne (c) ou déchirure du foramen apical (d).
193
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
de débris dans la zone péri-apicale, source de desmodontite
postopératoire) ;
- les instruments présentant une longueur active de 16 mm,
lorsqu’ils sont utilisés en va-et-vient, coupent indistincte-
ment sur toutes les parois canalaires, avec un risque de fra-
gilisation de l’une d’entre elles, voire même de perforation
latérale dans la zone interradiculaire des pluriradiculées
(stripping).
Plus l’instrument augmente en diamètre ou en conicité,
plus sa flexibilité diminue et plus le risque de déplace-
ment canalaire est important. En revanche, si les diamètres
ou les conicités finalement obtenus sont trop faibles, la
forme de préparation est insuffisante et ne permet pas de
répondre aux objectifs.
B - Évolution des concepts
Depuis la description de la technique standardisée (Ingle,
1961) et afin de pallier les problèmes engendrés par l’utilisa-
tion des limes en acier utilisées avec un mouvement de va-
et-vient vertical dans le canal (butée, déchirure apicale,
bouchon apical), différentes techniques de mise en forme
ont été décrites : technique du step-back dite aussi tech-
nique télescopique (Weine, 1972 ; Martin, 1974 ; Mullaney,
1979), technique du crown-down (Morgan et Montgomery,
1984), anticurvature filing technique (Abou-Rass et al., 1980),
technique du step-down (Goerig et al., 1982).
Au milieu des années 1980, Roane (1985) propose un concept
totalement différent pour l’utilisation des instruments en
acier, celui des « forces équilibrées ». Il est fondé sur l’utilisa-
tion de limes non plus avec un mouvement vertical mais avec
un mouvement alterné de rotation horaire/antihoraire asy-
métrique. Le mouvement horaire s’effectue sans pression et
engage les spires dans la dentine. Suit alors le mouvement
antihoraire, réalisé alors que la lime est maintenue sous pres-
sion, qui permet de sectionner la dentine engagée dans les
spires. L’alternance de ces mouvements permet à la lime de
progresser dans le canal qui doit être perméable. Afin de
rendre possible ce mouvement, des limes spécifiques ont été
mises au point. Ces instruments, dont l’angle de transition
entre la pointe et la première spire a été supprimé afin de
limiter l’« effet de pointe », présentent une section triangu-
laire et sont usinés au lieu d’être torsadés.
En résumé, Roane avait démontré que si le mouvement de
va-et-vient déplaçait la trajectoire canalaire, le mouve-
ment de rotation permettait à un instrument de rester
centré dans un canal et d’éliminer la dentine de manière
homogène.
L’utilisation de ce mouvement préfigurait la rotation
continue qui sera mise au point une dizaine d’années plus
tard avec les instruments en nickel-titane.
Malgré toutes ces techniques, la préparation manuelle ou
mécanisée réalisée avec les instruments en acier inoxydable
194
6684_.indb 194
est restée fastidieuse, chronophage, très opérateur-dépen-
dante et avec des résultats qui ne sont souvent pas à la hau-
teur des efforts fournis.
Les études épidémiologiques publiées depuis 20 ans dans
différents pays européens et aux États-Unis, portant sur la
qualité des traitements endodontiques réalisés en omnipra-
tique, montrent que le pourcentage de traitements techni-
quement inadéquats (préparation courte, trajectoire canalaire
non respectée, apex déchiré, obturation courte et manquant
de densité…) varie de 50 à 79 % (Kirkevang et al., 2001 ; Bou-
cher et al., 2002 ; Segura-Egea et al., 2004 ; Kirkevang et al.,
2006 ; Sunay et al., 2007).
À la fin des années 1980, le nickel-titane, alliage superélastique,
a fait son apparition en endodontie sous la forme de limes
manuelles de 15/100 de diamètre et de 2 % de conicité dont
les propriétés en flexion et en torsion ont été comparées à
celles des limes identiques en acier (Walia et al., 1988). Les pre-
mières limes manuelles en nickel-titane à conicité et diamètre
ISO ont été commercialisées par Dentsply Maillefer (Nitiflex®).
Néanmoins, le vrai potentiel de l’alliage nickel-titane n’a été
exploité que quelques années plus tard, avec l’introduction
des instruments à conicité accentuée, qui possédaient une
flexibilité supérieure à celle des instruments en acier inoxy-
dable (à diamètre et conicité comparables) et bien plus adap-
tée à l’utilisation attendue. Ainsi, au lieu d’utiliser un grand
nombre d’instruments de faible conicité et de les faire tra-
vailler successivement par un mouvement de va-et-vient ver-
tical, il a finalement été possible d’utiliser des instruments de
conicité plus importante, capables de transférer leur propre
forme au canal.
Le mouvement de rotation permet de maintenir les instru-
ments centrés dans le canal, leur guidage étant assuré par
leur pointe non coupante. Il est facile de comprendre que la
condition sine qua non pour que ces techniques fonctionnent
implique que le canal soit perméable pour permettre à la
pointe guide d’avancer librement dans la direction apicale.
Ces techniques permettent, quand elles sont bien utilisées,
d’obtenir des préparations parfaitement calquées sur l’anato-
mie originelle (Peters, 2004).
Les différentes études publiées, comparant les préparations
réalisées à l’aide d’instruments manuels en acier inoxydable
ou en nickel-titane avec celles réalisées avec des instruments
rotatifs en nickel-titane, ont montré que la plupart de ces
derniers permettaient :
- de limiter le déplacement de la trajectoire originelle, évitant
ainsi les butées et les déchirures du foramen apical (Esposito
et Cunningham, 1995 ; Short et al., 1997 ; Coleman et Svec,
1997 ; Kavanagh et Lumley, 1998 ; Schäfer et Lohmann, 2002) ;
- d’obtenir une préparation canalaire plus rapidement (Glus-
périapex
kin et al., 2001 ; Sonntag et al., 2003) ;
- d’éviter le refoulement de débris dans le péri-apex, principale
cause des inflammations ligamentaires postopératoires (Bee-
son et al., 1998 ; Reddy et Hicks, 1998 ; Ferraz et al., 2001) ;
- d’obtenir des résultats fiables et reproductibles, même par
des opérateurs inexpérimentés (Gluskin et al., 2001 ; Sonn-
tag et al., 2003 ; Gekelman et al., 2009) ;
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
- d’améliorer la qualité des traitements réalisés sur patients
(Molander et al., 2007 ; Cheung et Liu, 2009).
Bien qu’une relation de cause à effet soit difficile à prou-
ver scientifiquement, il semble évident qu’une préparation
symétrique, calquée sur l’anatomie originelle du canal,
aboutira à une meilleure élimination de l’infection intraca-
nalaire en permettant à la solution d’irrigation un meilleur
accès à toutes les zones du canal, notamment à la zone
apicale (Pettiette et al., 1999 et 2001).
IV - Instruments canalaires
A - Instruments manuels ou mécanisés
en acier (Camps et Pertot, 1992)
1 - Tire-nerf
Constitué d’un corps parallèle dans lequel des entailles sont
réalisées pour créer des barbelures, le tire-nerf (fig. 10.11) peut
être utilisé occasionnellement pour éliminer la pulpe en une
seule pièce avant la mise en forme canalaire. Il peut aussi être
Saut de
ligne utilisé pour accrocher et retirer des pointes en papier ou des
boulettes de coton par exemple.
Les instruments de préparation canalaire les plus connus et
les plus utilisés sont la lime K, la broche et la lime H (racleur)
(fig. 10.11).
La norme ISO confère à ces instruments des caractéristiques
communes :
- correspondance entre le diamètre de pointe et un code cou-
leur (06 : rose, 08 : gris, 10 : violet, 15 : blanc, 20 : jaune, etc.) ;
- la progression des diamètres de pointe entre deux instru-
ments successifs ;
Figure 10.11 De haut en bas, tire-nerf, lime H (racleur), lime K et
broche. Noter la différence entre lime K et broche dans le
nombre de spires (plus nombreux sur la lime K) et l’angle d’hé-
lice (angle entre l’axe de l’instrument et les spires) qui en résulte.
6684_.indb 195
10
- la conicité de 2 % ;
- les angles des pointes (entre 60 et 90°) ;
- la longueur de la partie active (16 mm) ;
- la longueur totale des instruments (21 mm, 25 mm, 31 mm).
2 - Lime Hedströem (lime H) ou racleur
Cet instrument (fig. 10.11), qui s’apparente à une vis à bois, est
obtenu par usinage d’une matrice ronde. Il présente des
arêtes actives agressives et est utilisé avec un mouvement de
traction pure.
3 - Lime K
La lime K (fig. 10.11) est généralement fabriquée à partir d’une
matrice carrée torsadée. Elle est disponible également en
section triangulaire (plus flexible par la diminution de la
masse de métal, plus efficace par ses arêtes) (FlexoFile®,
Dentsply Maillefer ; Triple-Flex®, SybronEndo) ou losangique
(K-Flex®, SybronEndo). Elles sont généralement utilisées avec
un mouvement de traction pure ou de rotation/traction.
Certaines sont usinées au lieu d’être torsadées (Flex-R®, Mil-
tex), d’autres sont fabriquées avec des angles de transition
modifiés au niveau de la pointe (Flex-R®, FlexoFile®). Cette
modification leur permet d’être utilisées avec la technique
des forces équilibrées (mouvement de rotation horaire/anti-
horaire) en minimisant les risques de butée.
4 - Broche
La broche est traditionnellement fabriquée à partir d’une
matrice triangulaire qui est torsadée (fig. 10.11). La différence
essentielle avec la lime K réside dans le nombre de tours,
moins important dans le cas de la broche, appliqués à la
matrice lors de la torsion. Une broche présente donc moins
de spires sur la partie active qu’une lime K, avec comme
conséquence des angles d’hélice et des pas d’hélice diffé-
rents. Par conséquent, la broche n’est pas efficace en mouve-
ment de traction mais est recommandée dans une dynamique
de rotation.
Tous les instruments ISO ont une partie active de 16 mm,
avec un diamètre de pointe indiqué en centièmes de milli-
mètre, et ont une conicité de 2 %.
5 - Instruments mécanisés soixantes
Depuis le milieu des années 1960, différents systèmes ont été
mis au point afin de permettre une utilisation mécanisée des
instruments. Les contre-angles créés permettent d’animer les
instruments d’un mouvement alternatif d’amplitude égale
dans le sens horizontal (Giromatic®, Micro Mega ; EndoLift®,
Kerr). Ce mouvement horizontal pouvait être associé à un
mouvement vertical (Canal Finder®). S’ils permettaient un tra-
vail plus rapide, ces mécanismes ne permettaient pas de
résoudre les problèmes associés à la mise en forme canalaire
puisque les instruments utilisés étaient en acier et que l’élar-
gissement du canal nécessitait leur animation dans un mou-
vement vertical de va-et-vient.
195
01/08/12 15:36
 10 Endodontie

B - Instruments en nickel-titane rotatifs
et manuels
1 - Systèmes rotatifs en nickel-titane
Depuis l’introduction des premiers systèmes en France à la
fin de l’année 1996 (ProFile® de Maillefer, puis HERO 642® de
Micro Mega quelques mois plus tard), de nombreux systèmes
ont fait leur apparition (Pertot, 2009).
Plus de dix systèmes différents sont actuellement dispo-
nibles sur le marché français : ProFile® et ProTaper® (Dentsply
Maillefer), HERO 642®, HERO Shaper® et RevoS® (Micro Mega),
FlexMaster® et MTwo® (Dentsply VDW), RaCe® (FKG), Alpha-
Kite® (Komet), K3® et Twisted Files® (TF) (SybronEndo).
Tous ces systèmes possèdent deux caractéristiques communes :
l’alliage nickel-titane et des conicités élevées. Ils diffèrent par leur
section ainsi que par leur angle d’hélice et leur pas d’hélice, ce qui
leur confère une flexibilité, une efficacité de coupe et un compor-
tement différents quant à l’effet de vissage dans le canal (tableau 10.1).
Ces instruments sont à conicité constante, ce qui signifie une
progression uniforme du diamètre transversal le long des

Tableau 10.1 Liste non exhaustive des instruments en nickel-titane présents sur le marché français et caractéristiques principales.
Angle et Ouverture
Nom Fabricant Conicité Section Lame pas Diamètre/conicité coronaire
d’hélice Diamètre/conicité
ProFile® Maillefer Constante Triangulaire Méplat Constants 15-40/6 % Orifice Shapers®
concave radiant 15-90/4 % (6 instruments)
15-40/2 %
HERO 642® Micro Mega Constante Triangulaire Arête active Constants 20-30/6 % –
en hélice 20-30/4 %
20-45/2 %
FlexMaster® VDW Constante Triangulaire Arête active Constants 20-35/6 % IntroFile®
convexe 20-30/4 % 21/11 %
20-45/2 %
HERO Micro Mega Constante Triangulaire Arête active Variables 20-30/6 % EndoFlare®
Shaper® en hélice 20-45/4 % 25/12 %
HERO Apical® 30/6 et 8 %
RaCe® FKG Constante Triangulaire Arête active Variables 10-40/6 % PreRace®
10-40 et 50/4 % 40/10 %, 35/8 %,
10-60/2 % 30 et 40/6 %
K3® SybronEndo Constante Triangulaire Méplat Variables 15-60/6 % Orifice Opener®
concave radiant 15-60/4 % 25/12 %, 10 %, 8 %
15-45/2 %
MTwo® VDW Constante Asymétrique Arête active Variables 10, 35, 40/4 % –
2 arêtes 15 et 30/5 %
coupantes 20 et 25/6 %
25/7 %
AlphaKite® Komet Constante Losangique Arête active Variables 20, 30 et 40/8 % Opener®
dont un côté 20, 25 et 30/4 et 6 % 35/10 %
plus accentué 15/3 %
RevoS® Micro Mega Constante* Triangulaire en Arête active Variables SC1 et SU 25/6 % EndoFlare®
hélice avec SC2 25/4 % 25/12 %
1 face excentrée AS1 30, AS2 35 et AS3
40/6 %
Twisted SybronEndo Constante Triangulaire Arête active Variables 25, 30 et 35/6 % 25/8, 10 et 12 %
File®** 25, 40 et 50/4 %
ProTaper® Maillefer Variable Triangulaire Arête active Variables S1 18 : variable/croissante SX
convexe : S2 20 : variable/croissante 19/variable
Shaping Files® F1 20/7 % : variable/
Triangulaire décroissante
concave : F2 25/8 % : variable
Finishing Files® décroissante
F3 30/9 % : variable/
décroissante
F4 40/6 % : variable/
décroissante
F5 50/5 % : variable/
décroissante
* Les AS1, AS2 et AS3 présentent une conicité de 6 % sur les 5 mm apicaux puis 0 % de conicité sur le reste de la lame.
** Les Twisted Files® sont les seuls instruments en nickel-titane torsadés (et non usinés).

196

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 Mise en forme et nettoyage du système canalaire 10
spires de l’instrument (conicité de 2, 4, 6 %…), à l’exception du sans effet de vissage. Il offre également une série d’instru-
ProTaper® qui présente une conicité variable. Un instrument à ments pour l’exploration et le pré-élargissement canalaire
conicité constante présente une forme pyramidale. Dans le (Scout RaCe®) et des instruments pour la préparation api-
concept de la conicité variable, la conicité varie sur la partie cale (SApex®) qui peuvent être utilisés pour sécuriser la por-
active d’un même instrument (Pertot et Simon, 2003). tion apicale du canal en début de préparation avec les
Certains de ces instruments présentent des méplats radiants, instruments de petit diamètre, ou préparer la zone apicale
d’autres des arêtes actives. en forme de box avec les instruments de gros diamètre. Les
Les principaux instruments présents sur le marché français et instruments ont subi un traitement de surface par électro-
leurs caractéristiques sont résumés dans le tableau 10.1 : polissage censé augmenter leur résistance à la fatigue
- le système ProFile® (Dentsply-Maillefer) est composé des cyclique (fig. 10.14) ;
ProFile® OS destinés à l’ouverture coronaire et des ProFile® - le système Twisted File®, ou TF, (SybronEndo) et le seul qui
en conicité de 6, 4 et 2 % ; présente des limes en nickel-titane torsadées (et non usi-
- le système K3® (SybronEndo) comprend 2 orifice openers, nées), grâce à un traitement thermique spécial de l’alliage
instruments courts (17 mm), de 25 de diamètre et de 10 et (R-Phase). Il présente des instruments de 25 de diamètre en
8 % de conicité, ainsi que des instruments de 6 et 4 % de 12, 10, 8, 6 et 4 % de conicité, ainsi que des instruments de
conicité en 15 à 60 de diamètre et de 2 % de conicité en 15 à
45 de diamètre ;
- dans le système HERO 642® (Micro Mega), le profil de l’ins-
trument est hélicoïdal, sans méplat radiant, avec trois angles
de coupe et une âme centrale importante. Il comporte neuf
instruments principaux : des instruments de 20, 25 et 30 de
diamètre, chacun étant décliné en 6, 4 et 2 % de conicité,
complétés par des instruments de 2 % de conicité en 35, 40
et 45 de diamètre ;
- le système FlexMaster® (Dentsply VDW) comprend des ins-
truments à section triangulaire convexe dont les caractéris-
tiques sont proches de celles du HERO 642®. Il comporte
l’IntroFile®, instrument court (19 mm), de 22 de diamètre et
de 11 % de conicité, ainsi que des instruments de 20, 25 et 30
de diamètre, chacun en conicité de 2, 4 et 6 % ;
- le système HERO Shaper® (Micro Mega) présente la même
section hélicoïdale que le HERO 642®. La modification Figure 10.12 Instruments Pre-
essentielle concerne le pas des lames de l’instrument : le RaCe® (FKG). De gauche à
pas et la longueur de la partie active varient en fonction de droite : 40 conicité 10 %, 35
la conicité, ce qui permet de limiter l’effet de vissage res- conicité 8 %, 30 conicité 6 %.
senti avec le HERO 642® et d’améliorer la flexibilité de l’ins- Ces instruments sont aussi dis-
trument (Calas, 2003). En complément du HERO Shaper®, un ponibles en version acier.
instrument court (15 mm) et rigide, de 25 de diamètre et de
12 % de conicité, destiné à l’ouverture coronaire du canal, a
été introduit : l’EndoFlare®. Pour la région apicale, et afin de
permettre l’obtention d’une meilleure conicité, le praticien
pourra utiliser les HERO Apical® (deux instruments de 30 de
diamètre, en 6 et 8 % de conicité). Ces instruments sont dis-
ponibles avec deux types de manches : un manche classique
qui leur permet d’être utilisés sur les contre-angles à atta-
chement traditionnel ou un manche InGet® (integrated gear
technology) nécessitant leur utilisation sur un contre-angle
spécifique, l’ensemble contre-angle/instrument permet-
tant alors une réduction de la hauteur et de l’encombre-
ment par rapport aux instruments classiques ;
- le système RaCe® (FKG) présente des instruments d’ouver-
ture coronaire de 10 % et de 8 % de conicité (fig. 10.12). Les
instruments de préparation du tiers apical sont des instru- Figure 10.13 Instruments RaCe® (FKG) du diamètre 10 au dia-
ments de 4 et 2 % de conicité (fig. 10.13). C’est le système par mètre 50, en 4 % de conicité. Les instruments RaCe® sont égale-
excellence pour la mise en forme apicale selon le concept ment disponibles dans les conicités 2 % (diamètres : de 10 à 60)
de l’élargissement apical, avec des instruments flexibles, et 6 % (diamètres : de 10 à 40).

197

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 10 Endodontie

- le système MTwo® (Dentsply VDW) (fig. 10.16) présente des

instruments de diamètre et de conicité croissants. L’instru-
ment a un profil asymétrique avec deux lames de coupe. À
l’opposé de tous les autres instruments qui fonctionnent en
préparation corono-apicale, le fabricant recommande une
utilisation successive de tous les instruments jusqu’à l’apex ;
- le système ProTaper Universal® (Dentsply Maillefer) com-
prend huit instruments : trois Shaping Files et cinq Finishing
Files. Ces instruments existent en version mécanisée ou
manuelle (fig. 10.17 et 10.18). Les Shaping Files sont destinées
Figure 10.14 Images au microscope électronique à balayage
montrant (a) la pointe guide des instruments RaCe® et (b) l’état
de surface obtenu par polissage électrochimique.

30 et 35 de diamètre en 6 % de conicité et de 40 et 50 de
diamètre en 4 % de conicité. Les instruments sont dispo-
nibles en 23 et 27 mm de longueur ;
- le système AlphaKite® (Komet) présente des instruments
d’ouverture coronaire de 10 % et de 8 % de conicité, et des
instruments de préparation de 6 et 4 % de conicité. Les ins-
truments sont recouverts de nitrure de titane censé amélio-
rer et prolonger l’efficacité de coupe ;
- le système RevoS® (Micro Mega) (fig. 10.15) est composé
d’une séquence de base de trois instruments (SC1, SC2, SU)
et de trois instruments d’élargissement apical. Ces derniers
présentent une conicité sur 5 mm puis des lames parallèles
destinées à leur conférer une meilleure flexibilité (AS1, AS2,
AS3). À part le SC2, les cinq autres instruments présentent
une face décalée, censée entraîner l’instrument dans le
canal selon un mouvement de reptation. Ces instruments
sont aussi disponibles avec un manche classique ou un
manche InGet® ; Figure 10.16 Instruments MTwo®.

Figure 10.15 Instruments RevoS®. De gauche a droite : SC1, SC2, Figure 10.17 Instruments ProTaper® rotatifs. De gauche à droite :
SU (séquence de base) AS1, AS2 et AS3 (élargissement apical). SX, S1, S2, F1, F2, F3, F4 et F5.

198

6684_.indb 198 01/08/12 15:36

 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
Figure 10.18 Instruments ProTaper® manuels. Ces instruments,
munis de manches larges en silicone, sont très utiles lorsque
l’anatomie canalaire contre-indique la rotation continue.
à l’ouverture de la trajectoire canalaire. Elles présentent une
conicité variable croissante. Les diamètres de pointe sont
respectivement de 18/100 pour la Shaping File 1, de 20/100
pour la Shaping File 2 et de 19/100 pour la Shaping File SX.
Ce dernier instrument est utilisé dans la partie coronaire du
canal pour relocaliser les entrées coronaires. Les Finishing
Files sont destinées à la finition apicale et présentent des
conicités variables décroissantes. Cette caractéristique per-
met de donner à l’instrument une conicité importante sur
les trois premiers millimètres apicaux, dans la zone active
de l’instrument. La conicité s’inverse à partir du quatrième
millimètre, conférant à l’instrument une meilleure flexibilité
par rapport à une conicité constante.
2 - Instruments en nickel-titane pour l’ouverture
de la trajectoire canalaire, ou de pré-élargissement
Important ! Dans l’étape de mise en forme canalaire, deux
problèmes cliniques se présentent de façon récurrente :
- le blocage précoce des canaux fins et courbés par création
de bouchons ou de butées lors du cathétérisme avec l’uti-
lisation successive en va-et-vient des limes acier manuelles
08, 10 et 15 ;
- la fracture de la pointe des instruments en nickel-titane
rotatifs.
Pour pallier ces problèmes, certains fabricants proposent, en
complément des séquences de mise en forme, des instru-
ments rotatifs en nickel-titane destinés à l’élargissement pré-
coce du canal.
Ces limes NiTi, de 2 % de conicité (Pathfile®, Dentsply Maille-
fer ; Scout-RaCe®, FKG) ou de conicité inversée (S-ApeX®,
FKG), associent le mouvement de rotation (qui permet la
6684_.indb 199
10
remontée des débris et évite les bouchons) à la flexibilité du
nickel-titane en faible conicité (qui évite les butées).
Les Scout Race, au nombre de 3 instruments, présentent un
même diamètre de pointe de 10/100, avec des conicités 2 %,
4 % et 6 %.
Les S-ApeX® présentent une conicité inversée. À partir de la
pointe, la conicité décroît vers le manche. Cette conicité
inversée leur confère un point de fragilité coronaire et donc
une fracture haute en cas de blocage, permettant théorique-Pas de saut de ligne ici
ment la récupération facile du fragment.
Ces instruments sont disponibles du diamètre 10 au diamètre
60, en 21 et 25 mm de longueur. Les faibles diamètres servent à
l’ouverture initiale, les diamètres les plus importants à l’élargis-
sement apical et à la création du stop apical. Néanmoins, la
conicité inversée des S-ApeX® limite leur travail coronaire dans
les petits diamètres. Ils seront plus utiles dans les gros dia-
mètres afin de créer le stop apical en fin de préparation.
Les Pathfiles® sont au nombre de trois. Ce sont des instruments
à section carrée, de 2 % de conicité, à lame coupante, de 13
(violet), 16 (blanc) et 19 (jaune) de diamètre (fig. 10.19). Ils sont
disponibles en 21, 25 et 31 mm de longueur. Ils sont destinés à
sécuriser la trajectoire canalaire en l’élargissant rapidement
jusqu’à un diamètre avoisinant 20/100 sans risque de créer un
bouchon ou des butées (Berutti et al., 2009), éliminant ainsi,
par la même occasion, le risque de blocage de la pointe des
instruments NiTi de mise en forme (Berutti et al., 2004).
Il ne s’agit pas d’instruments de cathétérisme à proprement
parler puisqu’ils ne doivent être utilisés qu’après le passage
d’une lime manuelle en acier (08 ou 10) qui assure l’explora-
tion initiale du canal et confirme la perméabilité du canal
concerné.
Figure 10.19 Instruments de pré-élargissement PathFiles®, dia-
mètres 13 (violet), 16 (blanc) et 19 (jaune) en 2 % de conicité. Ces
instruments permettent, après passage d’une lime manuelle de
faible diamètre (08 ou 10), d’ouvrir rapidement et de sécuriser la
trajectoire canalaire sans risque de butée ou de bouchon apical.
C - Considérations à propos
des instruments en nickel-titane rotatifs
1 - Effet de vissage
L’une des conséquences indésirables de la rotation continue
est l’effet de vissage qui était problématique, notamment sur
les instruments de première génération non munis de méplats
radiants (HERO 642®, FlexMaster®). La sensation d’aspiration
est importante lorsque la conicité de l’instrument approche
la conicité du canal. Sur les instruments plus récents (HERO
199
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
Shaper®, RevoS®, MTwo®, ProTaper Universal®), les angles et les
pas d’hélice ont été modifiés afin de réduire le vissage et
d’augmenter la flexibilité (Calas, 2003). Les instruments RaCe®
(FKG) sont, quant à eux, dotés d’une arête coupante alternée
qui élimine totalement l’effet de vissage (fig. 10.12 et 10.13).
2 - Fracture instrumentale et ses conséquences cliniques
La fracture instrumentale peut survenir par torsion ou par
fatigue cyclique. Les paramètres qui entrent en jeu influencent
aussi la flexibilité des instruments. Les comprendre permet
de préparer correctement un canal en évitant les déplace-
ments de la trajectoire canalaire et de limiter les fractures.
Les deux types de fractures et leurs relations avec la flexibi-
lité des instruments sont discutés dans les paragraphes sui-
vants.
a - Fracture par torsion
Lors de l’application d’une torsion sur un instrument, celui-ci
subit d’abord une déformation élastique et peut, si la torsion
s’arrête, reprendre sa forme initiale sans déformation perma-
nente. Si la torsion est maintenue, la déformation devient
permanente, indiquant que la limite élastique a été atteinte.
À ce stade, l’instrument ne peut plus récupérer sa forme ini-
tiale. Dès lors, la fracture peut intervenir plus ou moins rapi-
dement si la torsion persiste.
Ce type de fracture avec déformation permanente préalable
est appelé fracture ductile.
À alliage identique, les facteurs qui augmentent la résistance
à la torsion sont :
- l’augmentation de la masse centrale ;
- l’augmentation du diamètre ;
- l’augmentation de la conicité de l’instrument.
De manière générale, l’augmentation du volume d’un instru-
ment augmente sa résistance à la torsion (Best et al., 2004 ;
Guilford et al., 2005 ; Kramkowski et Bahcall, 2009 ; Park
et al., 2010).
Cliniquement, la fracture par torsion est la plus fréquente
(Sattapan et al., 2000). Ce type de fracture survient :
- lorsque la pointe d’un instrument rotatif est forcée et blo-
quée dans un canal dont le diamètre est beaucoup plus
petit que celui de la pointe. C’est précisément pour cette
raison que le canal doit être exploré et élargi suffisamment
avec des limes manuelles avant d’envisager le passage des
instruments rotatifs (Peters et al., 2003). Le diamètre de cet
élargissement précoce dépendra du diamètre de l’instru-
ment rotatif qui sera utilisé par la suite (Berutti et al., 2004) ;
- lorsque l’instrument est gainé et engagé en force dans le
canal lors de la coupe, car les débris dentinaires s’accu-
mulent dans les spires et augmentent la surface de contact
et donc la friction sur l’instrument. Parallèlement, l’instru-
ment devenant moins efficace, le praticien exercera incon-
sciemment une pression plus importante afin de le faire
progresser. Il est donc indispensable de retirer l’instrument
fréquemment pendant le travail de coupe, d’essuyer les
lames actives et d’irriguer le canal avant de réinsérer l’ins-
trument pour le faire progresser plus apicalement.
200
6684_.indb 200
b - Fracture par fatigue cyclique
La fatigue cyclique est la conséquence d’une accumulation
de stress dans la masse de l’alliage au cours d’une utilisation
prolongée dans une courbure ou lors d’utilisations succes-
sives.
La résistance à la fatigue cyclique indique le nombre de
cycles (rotations) qu’un instrument est capable d’effectuer
sous l’action d’une contrainte. Les cycles se cumulent, leur
nombre peut être obtenu en multipliant la vitesse de rota-
tion par le temps écoulé jusqu’au moment ou l’instrument se
fracture (Pruett et al., 1997 ; Haikel et al., 1999).
Les fractures en fatigue cyclique surviennent sans déforma-
tion permanente préalable visible à l’œil nu. Elles sont donc
impossibles à détecter ou à prévoir précisément (Haikel
et al., 1999 ; Ullmann et Peters, 2005 ; Kramkowski et Bahcall,
2009).
De plus, l’accumulation de fatigue cyclique après chaque uti-
lisation réduit la résistance à la torsion de l’instrument,
notamment pour les instruments de diamètre et de conicité
importants (Ullmann et Peters, 2005).
À alliage identique, les facteurs qui augmentent la résis-
tance à la fatigue cyclique sont :
- la diminution de la masse centrale de l’instrument (plus
celle-ci est faible, plus l’instrument est résistant à la fatigue
cyclique) (Haikel et al., 1999 ; Ullmann et Peters, 2005) ;
- la diminution du diamètre et de la conicité de l’instru-
ment.
Le rayon de courbure du canal et la vitesse de rotation de
l’instrument influencent également la résistance à la fracture
cyclique d’un instrument. Plus la courbure est marquée et la
vitesse de rotation élevée, plus la fracture sera rapide (Pruett
et al., 1997 ; Haikel et al., 1999 ; Martin et al., 2003 ; Kitchens
et al., 2007 ; Lopes et al., 2007 et 2009).
Important ! Cliniquement, les courbures abruptes tels les
crochets apicaux et les doubles courbures représentent un
risque important de fracture instrumentale par fatigue
cyclique, surtout si la masse de l’instrument est importante.
Dans ce type de morphologie canalaire, il est conseillé d’uti-
liser des instruments rotatifs de faible conicité ou, mieux, de
mettre en forme ces portions du canal à l’aide d’instruments
en nickel-titane utilisés manuellement (Pertot et Simon,
2003 ; Simon et al., 2008) (fig. 10.20).
Les efforts des fabricants ont porté sur la mise au point de
procédés permettant d’améliorer les propriétés physiques
des instruments. L’électropolissage des instruments (RaCe®,
FKG) (fig. 10.17), les traitements thermiques (instruments en
NiTi MWire et les Twisted Files®) ou l’implantation ionique
ont été étudiés pour tenter d’améliorer la résistance à la frac-
ture.
Les résultats obtenus sont assez disparates, mais il semblerait
que si ces procédés ont peu d’effet sur la résistance à la frac-
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
a b
Figure 10.20 a et b. Les courbures abruptes et les doubles cour-
bures constituent une contre-indication à la rotation continue
et peuvent être préparées de manière sûre et reproductible à
l’aide des instruments en nickel-titane utilisés manuellement
(dans ce cas, ProTaper® manuels).
ture par torsion (Barbosa et al., 2008), ils améliorent la résis-
tance à la fatigue cyclique (Anderson et al., 2007 ; Johnson
et al., 2008 ; Gao et al., 2010).
Certains fabricants ont tenté de diminuer le risque de frac-
ture par fatigue cyclique par des systèmes de comptage du
nombre d’utilisations des instruments (FKG avec un stop sili-
cone à pétales, Micro Mega avec un séquenceur doté d’un
curseur, etc.).
Néanmoins, l’accumulation de la fatigue est multifactorielle
et reste impossible à quantifier. Pour un même canal et dans
les mêmes conditions cliniques d’utilisation, les instruments
de la même séquence auront un comportement différent en
fonction de leur diamètre et de leur conicité.
En plus du problème lié à la fatigue cyclique et à l’augmenta-
tion du risque de fracture, l’usure des lames de l’instrument,
qui le rend moins efficace après chaque utilisation, la fragili-
sation des instruments lors de leur travail dans l’hypochlorite
de sodium (NaOCl) lors de la préparation canalaire (Darabara
et al., 2004 ; Peters et al., 2007), ainsi que la difficulté de net-
toyage et de stérilisation d’un instrument endodontique (Lin-
suwanont et al., 2004 ; Sonntag et Peters, 2007 ; Popovic
et al., 2010) plaident en faveur de l’usage unique.
3 - Flexibilité
À alliage égal, plus la masse d’un instrument augmente (par
accroissement de la masse centrale, du diamètre ou de la coni-
cité) et plus sa flexibilité diminue. Une flexibilité réduite aug-
mente le risque de déplacement de la trajectoire canalaire.
Important ! Ainsi, si le système utilisé présente une masse
centrale importante, il est indispensable de compenser ce
facteur par une diminution de la conicité des instruments
utilisés dans les courbures et, donc, d’utiliser plus d’instru-
ments pour parvenir à une mise en forme correcte.
Si le système présente une masse centrale plus faible, des
instruments de plus forte conicité pourront être utilisés dans
les courbures.
6684_.indb 201
10
V - Principes de base
pour l’utilisation des instruments
en nickel-titane et matériel
A - Principes
Les instruments en nickel-titane permettent d’obtenir des
résultats fiables et reproductibles si les quelques principes
de base présentés ci-après
Respectsontdescrupuleusement respectés :
- il faut respecter la vitesse de rotation préconisée par le
fabricant en utilisant des contre-angles ou des moteurs spé-
cifiques ;
- une lime rotative en nickel-titane ne doit jamais être insérée
d’emblée dans un canal si sa perméabilité n’a pas été véri-
fiée avec une lime manuelle en acier et s’il n’a pas été pré-
élargi ;
- la pression sur le contre-angle doit être faible et accompa-
gnée d’un mouvement de va-et-vient dans le sens vertical,
ce qui permet à l’instrument d’avancer dans le canal ;
- après quelques secondes de travail, les instruments doivent
être retirés et essuyés pour éviter l’encrassement des spires,
et le canal doit être irrigué afin d’éliminer les débris en sus-
pension ;
- les instruments ne doivent jamais être maintenus en rota-
tion à la même longueur dans le canal sans mouvement ver-
tical de va-et-vient. L’immobilité dans le sens vertical peut
entraîner une fracture de l’instrument par fatigue cyclique
ou un déplacement de la trajectoire canalaire avec appari-
tion de butée ;
- les instruments doivent être vérifiés après chaque passage
afin de déceler un défaut éventuel, précurseur de la fracture
par torsion.
Important ! Il est surtout primordial de connaître les
contre-indications et les limites d’utilisation des instru-
ments rotatifs en nickel-titane.
B - Matériel
L’apparition des instruments en nickel-titane a imposé la
commercialisation et la mise au point de matériel adapté
permettant leur utilisation à la vitesse adéquate (pour revue,
voir Pertot, 2009).
Il existe actuellement plusieurs types de matériels dyna-
miques adaptés à l’utilisation des instruments rotatifs en nic-
kel-titane.
1 - Contre-angles réducteurs montés directement
au fauteuil
Les contre-angles réservés aux instruments en nickel-titane
présentent des facteurs de réduction importants (de 1/75 à
1/128). Certains d’entre eux offrent seulement une réduction
alors que d’autres y associent une fonction de contrôle de
couple avec débrayage automatique, entraînant l’arrêt de
201
01/08/12 15:36
 10 Endodontie

l’instrument si la pression exercée au cours du travail est trop

importante (NiTi Control®, Anthogyr ; SiroNiTi®, Sirona). Le
débrayage est censé réduire le risque de fracture par torsion.
La plupart de ces contre-angles possèdent des têtes plus
petites que celles d’un contre-angle bleu classique.

2 - Moteurs
Les moteurs les plus récents sont compacts, fonctionnent
sur piles rechargeables et, pour certains, sont dépourvus de
pédale (X-Smart®, Dentsply-Maillefer). Ils possèdent des pos-
sibilités de réglage de couple avec une fonction de débrayage
et d’inversion automatique (auto-reverse). Ils offrent un
double avantage : vitesse précise, contrôlée électronique-
ment et absence de vibration, de bruit et d’échauffement. Ils
constituent cependant un périphérique supplémentaire.

3 - Contre-angle moteur sans fil

Certains de ces moteurs se présentent sous la forme de
contre-angles dont le moteur miniaturisé est logé dans le
manche (X-Smart Easy®, Dentsply-Maillefer ; Entran®, W & H ;
EndoMate TC2®, NSK) (fig. 10.21). Ils possèdent toutes les
fonctionnalités de réglage de vitesse et de couple avec fonc-
tion inversion automatique. Ils fonctionnent sur pile rechar-
geable et offrent l’avantage indéniable d’être sans fil, même si
le couple maximum autorisé est parfois un peu bas. Ils repré-
sentent néanmoins la solution de choix.
Figure 10.22 Moteurs couplés à des localisateurs d’apex : VDW
Gold® (VDW), X-Smart Dual® (Maillefer), EndoAce® (Micro
Mega), Endy 6200® (Ionyx).
der à l’esprit qu’un localisateur d’apex n’est jamais fiable à
100 % et que la longueur de travail doit être déterminée à
l’aide d’une lime manuelle en acier et non en engageant un
instrument en nickel-titane en rotation dans la portion api-
cale d’un canal qui n’a pas été perméabilisé au préalable. Des
études scientifiques ont par ailleurs montré que certains de
ces systèmes induisaient un surélargissement apical, proba-
blement lié à une surestimation de la longueur de travail
(Campbell et al., 1998).

Remarque : le débrayage est enclenché lors d’une pression

importante sur l’instrument lors de son utilisation. Il pro-
tège donc de la fracture par torsion mais ne peut pas éviter
les fractures associées à la fatigue cyclique (qui n’est pas liée
à la pression). De plus, il faut garder à l’esprit que la fatigue
cyclique accumulée diminue aussi la résistance d’un instru-
ment à la torsion par rapport à un instrument neuf.

Figure 10.21 Contre-angles sans fil. De gauche à droite : X-Smart

Easy (Maillefer), Entran (W & H) et EndoMate TC2 (NSK).
4 - Moteurs couplés à un localisateur d’apex
Certains fabricants proposent l’association d’un moteur
d’endodontie avec un localisateur d’apex électronique inté-
gré et fonction inversion automatique (Morita ; VDW-Gold,
Dentsply-VDW, X-Smart Dual™, Dentsply-Maillefer ; Endy
6000 et Endy 6200, Ionyx ; ENDOAce®, Micro Mega) (fig. 10.22).
Lors de la détection de la longueur de travail par le localisa-
teur d’apex, le contre-angle débraye automatiquement et
amorce une rotation antihoraire. Si ces systèmes sont inté-
ressants sur le plan ergonomique de prime abord, il faut gar-
VI - Principes généraux
et stratégie de mise en forme
Des générations de praticiens ont été formées à préparer le
canal « en bloc » : dès que la première lime atteignait la lon-
gueur de travail, toutes les autres limes de la séquence sui-
vaient et devaient pénétrer à cette longueur.
La première lime était introduite dans le canal avec pour
objectif d’atteindre d’emblée la longueur de travail. Si la pro-
fondeur de pénétration n’était pas satisfaisante, la lime était
poussée en rotation en direction apicale dans l’espoir qu’elle
atteigne la zone escomptée. Le problème essentiel de cette

202

6684_.indb 202 01/08/12 15:36

 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
méthode est que les limes présentent souvent une conicité
supérieure à celle du canal (fig. 10.6 et 10.23). Ainsi, lorsqu’une
lime n’atteint pas la longueur de travail, cela est souvent dû au
fait qu’elle bloque coronairement au niveau des parois, bien
que sa pointe soit libre. De plus, le fait que l’instrument soit
engainé coronairement contre les parois dentinaires supprime
toute sensibilité tactile et donc tout contrôle apical (fig. 10.23).
Le tiers apical constitue la partie la plus étroite et la plus
difficile d’accès du canal. De plus, les racines apparemment
droites présentent souvent une courbure apicale, fréquem-
ment non visible à la radiographie (Pineda et Kuttler, 1972). Le
gainage coronaire des instruments empêche la pointe de
négocier les courbures apicales, engendrant ainsi des débuts
de butée. Même lorsque l’instrument est initialement pré-
courbé dans une tentative de lui permettre de négocier une
éventuelle courbure apicale, cette précourbure est effacée
par le passage dans la partie coronaire non préparée du canal.
Ces butées sont amplifiées par le passage successif des instru-
ments de la séquence et peuvent se transformer en faux canal
puis en perforation lorsque le praticien force l’instrument api-
calement dans une tentative de progression (Scianamblo,
1988 ; Machtou, 1993 ; Luiten et al., 1995 ; Ruddle, 2004).
Pour pallier ces problèmes, la stratégie de la mise en forme
d’un canal s’apparente à la gestion d’un marathon, qui
consiste à « tronçonner » mentalement le parcours. La
gestion correcte des premières parties du parcours per-
met de se rapprocher de plus en plus de la ligne d’arrivée,
en gardant en tête et que la dernière partie est la plus
difficile à négocier.
Figure 10.23 Les limes, même de faible diamètre, présentent sou-
vent une conicité supérieure à celle du canal, ce qui entraîne un
blocage coronaire au niveau des parois. De plus, le fait que l’ins-
trument soit gainé coronairement contre les parois dentinaires
supprime toute sensibilité tactile et donc tout contrôle apical.
6684_.indb 203
10
La gestion correcte des premières parties permet d’aborder
correctement la dernière, alors qu’une erreur dans les stades
antérieurs compromet la course entière.
Il s’agit donc de diviser la mise en forme canalaire en plu-
sieurs étapes : d’abord une mise en forme des deux tiers
coronaires est réalisée afin de libérer les instruments des
contraintes coronaires. Cette première étape achevée per-
mettra d’aborder la seconde étape, qui consiste en un travail
plus contrôlé et en douceur dans la zone apicale sans pres-
sion dans le canal évitant ainsi les butées et les déplacements
apicaux (Swindle et al., 1991 ; Machtou, 1993 ; Ruddle, 2002 ;
Ruddle, 2004).
L’élargissement précoce des deux tiers coronaires offre plu-
sieurs avantages (fig. 10.24) :
- la pénétration d’emblée d’un plus grand volume de solution
d’irrigation dans le corps du canal, qui constituera une sorte
de réservoir, permettant ainsi un temps de contact plus
long avec les débris tissulaires et les bactéries ;
- grâce à ce réservoir coronaire, la constitution d’un espace
de remontée des débris qui sont mis en suspension lors de
l’irrigation ;
- une réduction du refoulement apical, puisqu’une grande
partie des débris pulpaires et des bactéries a préalablement
été éliminée. Les limes travaillant apicalement passent à tra-
vers un réservoir d’irrigation dans une portion du canal déjà
nettoyée et désinfectée. Les limes poussées apicalement à
travers des débris pulpaires et des bactéries ont tendance à
refouler les irritants dans la zone apicale, avec le risque
d’augmenter l’inflammation ligamentaire postopératoire
(Fairbourne et al., 1987 ; Reddy et Hicks, 1998) ;
Figure 10.24 La mise en forme des deux tiers coronaires du
canal crée un réservoir pour la solution d’irrigation coronaire-
ment et élimine les contraintes coronaires, ce qui libère les
limes apicalement et potentialise la sensibilité tactile.
203
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
- une meilleure sensibilité tactile qui permet d’optimiser le
travail de la pointe des instruments précourbés pour explo-
rer la zone apicale sans friction coronaire, permettant ainsi
de détecter par exemple les courbures non visibles à la
radiographie et les dédoublements du canal ;
- une précision accrue des localisateurs d’apex électroniques,
dont la mesure est plus fiable lorsque la lime est en contact
avec les parois dentinaires au niveau apical (Stabholz et al.,
1995 ; Shahabang et al., 1996 ; Kova evi et Tamarut, 1998 ;
Tennert et al., 2010). Cette longueur mesurée après élargis-
sement coronaire sera également plus précise et plus stable
étant donné que la courbure coronaire du canal a préalable-
ment été redressée avant la réalisation de la mesure.
L’élargissement des deux tiers coronaires réalisés, la mise en
forme apicale peut être effectuée de manière plus prévisible.
Elle se fera en trois étapes :
1. étant donné l’anatomie particulière de cette zone, le tiers api-
cal doit d’abord être exploré avec des limes manuelles pré-
courbées de petit diamètre pour en déterminer le diamètre et
pour détecter les courbures ou divisions éventuelles. Les ren-
seignements recueillis lors de cette exploration sont primor-
diaux pour le choix des instruments lors de la mise en forme
et de la finition apicale à venir (fig. 10.24) ;
2. la perméabilité apicale doit ensuite être vérifiée et la lon-
gueur de travail établie. La lime de perméabilité est une lime
de faible diamètre (généralement lime K 10) qui est amenée
de 0,5 à 1 mm au-delà du foramen (Schilder, 1974) (fig. 10.25).
Elle a pour but de s’assurer de la vacuité du foramen et de
prévenir l’accumulation de débris pouvant aboutir à la for-
mation d’un bouchon et d’une butée (Buchanan, 1989). En
Figure 10.25 La lime de perméabilité apicale est de faible dia-
mètre et travaille de 0,5 à 1 mm au-delà de la longueur de tra-
vail. Elle permet de prévenir la formation d’un bouchon apical
et de vérifier la vacuité du foramen.
204
6684_.indb 204
général, seront concomitantes cette étape et la mesure de la
longueur de travail qui doit se faire à l’aide d’un localisateur
d’apex électronique et qui, en cas de doute, doit être confir-
mée à l’aide d’une radiographie. Cette longueur sera établie
en fonction du concept de mise en forme choisi (élargisse-
ment/stop apical ou conicité) ;
3. enfin, l’étape de la mise en forme et de la finition apicales
sera réalisée de différentes manières en fonction de l’ob-
jectif fixé :
- si cet objectif est l’élargissement apical, les instruments de
diamètres croissants, généralement de faible conicité,
seront amenés successivement à la longueur de travail,
- si l’objectif est l’obtention d’une conicité apicale, le dia-
mètre du foramen devra être jaugé et une conicité établie
soit en amenant à la longueur de travail des instruments
de conicité augmentée (dont le diamètre de la pointe est
supérieur ou au moins égal au diamètre du foramen), soit
en faisant travailler des instruments de diamètres crois-
sants en retrait de 0,5 mm les uns des autres à partir du
foramen,
- la lime de perméabilité sera réutilisée entre les passages
successifs d’instruments de préparation afin de confirmer
la vacuité canalaire et apicale, et prévenir l’accumulation
des débris en les mettant en suspension dans la solution
d’irrigation. L’utilisation d’une lime de perméabilité apicale
de faible diamètre légèrement au-delà du foramen n’en-
traîne pas de déplacement de la trajectoire canalaire ou
de déchirure apicale (Goldberg et Massone, 2002).
Pour qu’une préparation apicale soit correctement réalisée, il
est primordial que la dernière lime qui atteint la longueur de
travail soit d’un diamètre supérieur ou au moins égal au dia-
mètre apical du canal avant préparation, et ce quelle que soit
la technique utilisée.
VII - Technique de mise en forme
canalaire
Chaque partie du canal est abordée de la manière suivante :
exploration, pré-élargissement puis mise en forme.
L’exploration d’un tronçon canalaire est toujours réalisée
avec des limes en acier manuelles ou mécanisée de faible
diamètre. Le pré-élargissement peut être réalisé avec des
limes manuelles en acier de diamètre supérieur ou avec des
instruments en nickel-titane rotatifs ou manuels. La mise en
forme est réalisée par la suite à l’aide des instruments en nic-
kel-titane, rotatifs ou manuels.
Afin d’éviter les fractures des instruments en nickel-titane, le
diamètre de la lime en acier la plus large à utiliser avant de
s’autoriser à utiliser un instrument NiTi dépendra du diamètre
et de la conicité de ce dernier : dans certains cas, une lime en
acier 08 ou 10 sera suffisante, si l’instrument rotatif utilisé est
par exemple le PathFile® 13 ou le MTwo® 10.04. Si l’instrument
rotatif à utiliser est le ProTaper® S1 (diamètre de pointe 18/100)
ou un RevoS® (25.06 ou 25.04), un élargissement jusqu’à une
lime K 15 minimum est conseillé (ou PathFile® 16 ou 19).
01/08/12 15:36

Remarque : en aucun cas, un instrument en nickel-titane ne
doit être forcé dans une portion canalaire qui n’a pas été
préalablement explorée et pré-élargie.
A - Mise en forme des deux tiers
coronaires
1 - Exploration de la portion accessible du canal
et pré-élargissement
L’objectif à ce stade n’est pas d’atteindre la longueur de tra-
vail à tout prix mais de recueillir des informations relatives à
l’accès et d’assurer un passage aux pointes des instruments
rotatifs qui viendront mettre en forme les parties les plus
coronaires du canal, afin de permettre un accès à la zone api-
cale sans contraintes coronaires.
Essentiel : la clé du succès réside dans le principe qu’il n’y a
pas de longueurs préétablies pour la pénétration des instru-
ments. Chaque instrument pénètre jusqu’au niveau où le
canal peut l’accepter. Cette portion du canal est alors élar-
gie, libérant les contraintes coronaires et permettant à l’ins-
trument d’avancer dans la direction apicale.
Après anesthésie et pose de la digue, la cavité d’accès est
réalisée.
L’entrée des canaux est repérée et la cavité d’accès est rincée
à l’hypochlorite de sodium.
À partir de la radiographie préopératoire correctement réali-
sée avec un angulateur, la longueur du canal est estimée. Elle
est reportée sur une lime manuelle de petit diamètre (géné-
ralement une lime K 08 ou K 10) qui est utilisée à ce stade
pour explorer le canal. Un gel chélatant à base d’EDTA (Glyde
File Prep®, Dentsply-Maillefer) peut être utilisé pour lubrifier
les instruments et faciliter leur progression.
Si la lime K 10 se rapproche de la longueur de travail estimée
et est en contact avec les parois canalaires, une première
mesure de la longueur de travail peut être réalisée avec le
localisateur d’apex électronique. La lime est alors animée
d’un mouvement de va-et-vient de faible amplitude afin de
lisser la trajectoire.
Si la lime K 10 est complètement libre dans le canal et ne
présente aucune friction, la lime K 15 est utilisée de la même
manière : légère poussée jusqu’au blocage, puis mouvement
de rotation horaire-antihoraire/traction.
Le mouvement de va-et-vient vertical d’amplitude impor-
tante doit être proscrit pour éviter tout risque de création
d’un bouchon dentinaire ou d’une butée.
Si la lime K 08 ou K 10 bloque avantelle ne doitlapas
d’atteindre être forcée
longueur de
travail estimée, il ne faut pas forcer. La lime est légèrement
poussée jusqu’à la friction contre les parois puis libérée en
l’animant d’un mouvement horaire-antihoraire/traction.
Après quatre ou cinq répétitions de ce mouvement, la lime
aura avancé de quelques millimètres. Elle sera alors retirée et
le canal sera abondamment irrigué afin d’éliminer les débris
en suspension.
6684_.indb 205
Mise en forme et nettoyage du système canalaire 10
Une fois que la lime K 10 passe librement dans le canal, on
peut utiliser
ou soit une lime K 15 manuelle de la même manière,
soit un instrument rotatif NiTi de diamètre de pointe faible
peuvent être utilisés
(PathFile® 13, Scout-RaCe® ou MTwo® 10.04) jusqu’au niveau de
pénétration de la lime K 10 afin de réaliser le pré-élargisse-
ment, de cette partie du canal qui peut alors être mise en
forme.
2 - Mise en forme des deux tiers coronaires
De nombreux instruments sont à la disposition du praticien
pour la préparation des deux tiers coronaires du canal.
Cette préparation peut se faire soit manuellement, soit à
l’aide de forets de Gates utilisés en séquence ascendante
pour élargir la partie coronaire du canal.
Actuellement, les instruments NiTi rotatifs constituent les
instruments de choix pour mettre en forme rapidement et de
manière sûre la partie coronaire des canaux.
Quasiment tous les systèmes présents sur le marché pro-
posent des instruments de mise en forme coronaire. Ils ont
deux caractéristiques communes : ils sont de plus forte coni-
cité et plus courts que les autres instruments de la série qui
sont destinés à travailler plus apicalement.
Tous ces instruments doivent être utilisés sans aucune
poussée apicale, sous peine de provoquer des butées
coronaires, notamment ceux dont la conicité est très
importante.
Les instruments doivent être guidés par le canal à la descente
et par la main du praticien à la remontée. Dans la phase de
retrait, l’instrument est appuyé sur la paroi du canal où de la
dentine doit être éliminée :
• sur les racines rondes, ce mouvement de brossage des parois
se fait de manière circonférentielle ;
• sur les racines plates (notamment les racines mésiales des
molaires maxillaires et mandibulaires qui présentent une
concavité marquée du côté de la furcation), l’action des ins-
truments est dirigée sélectivement du côté opposé à la fur-
cation afin de relocaliser l’entrée canalaire tout en évitant la
fragilisation de la paroi interne des racines (fig. 10.26) :
- la relocalisation des entrées canalaire et la mise en forme
coronaire permettent de libérer les instruments coronaire-
ment et de leur assurer un accès direct au tiers apical
(fig. 10.27),
- la paroi opposée à la furcation, dite « de sécurité », est celle
qui porte le nom du canal. En d’autres termes, les instru-
ments devront être appuyés au retrait en mésial et en vesti-
bulaire dans un canal mésio-vestibulaire et en mésial et en
lingual dans un canal mésio-lingual (fig. 10.26 à 10.28).
Dans les systèmes RaCe®, HERO 642®, HERO Shaper®, RevoS®,
AlphaKite®, FlexMaster®, K3®, la séquence préconise l’utilisation
des instruments d’ouverture coronaire (PreRaCe®, EndoFlare®,
Openers®, IntroFile®) qui ouvrent la voie aux instruments de
plus faible conicité. Pour le Twisted File®, il s’agit d’un instru-
ment 25 en 8 % de conicité. Ainsi, quel que soit le système, les
instruments de conicité importante sont utilisés d’abord afin
205
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
Figure 10.26 Les racines mésiales des molaires maxillaires et
mandibulaires présentent des canaux excentrés vers la furcation
et une concavité au niveau de la paroi interradiculaire. L’action
des instruments devra être dirigée vers les parois opposées à
cette zone (flèches rouges).
Figure 10.27 Le travail dans les zones opposées à l’espace inter-
radiculaire relocalise les entrées canalaires et permet un accès
direct aux instruments vers la zone apicale.
d’ouvrir la voie aux instruments de plus faible conicité, jusqu’au
niveau où le canal a été pré-élargi (fig. 10.29, 30a et 31a).
Une particularité concerne le système MTwo® pour lequel la
préparation corono-apicale n’est pas préconisée : tous les ins-
truments de la séquence sont utilisés successivement jusqu’à
la longueur de travail. L’instrument 10.04 est utilisé dans le
canal par un mouvement de brossage de la paroi en évitant
que la pointe ne s’engage plus apicalement par rapport à la
206
6684_.indb 206
a b
Figure 10.28 a. Radiographie préopératoire montrant l’accès
aux canaux mésiaux et schématisant la relocalisation des entrées
canalaire qui doit se faire dès le début de la procédure de mise
en forme. b. Radiographie postopératoire visualisant l’accès
obtenu au niveau coronaire.
Figure 10.29 Une lime manuelle en acier est
utilisée pour explorer la portion accessible du
canal, sans chercher à la forcer apicalement si
elle n’est pas acceptée par le canal.
profondeur de pénétration des limes manuelles. Il est cepen-
dant recommandé d’utiliser d’abord un instrument d’ouverture
coronaire tel que l’IntroFile® (pointe 22, conicité de 11 %).
Dans le système ProTaper Universal®, les instruments S1 (Sha-
ping File 1) et SX présentent une conicité variable croissante,
une pointe fine et des diamètres coronaires croissants. Contrai-
rement aux autres systèmes où les instruments utilisés présen-
tent une conicité constante et dont la pointe ou la conicité
décroît en diamètre pour avancer dans le canal, les S1 et SX
présentent une pointe fine qui guide l’instrument dans le canal
pré-élargi. La progression de plus en plus apicale de l’instru-
ment permet d’élargir le canal coronairement. L’instrument
réalise ainsi son propre crown-down (fig. 10.29 et 32a).
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire 10

a b

Figure 10.30 a. La portion coronaire préalablement explorée et pré-élargie est mise en forme à l’aide du PreRaCe® 40/10 (gauche)
puis du PreRaCe® 35/08 (centre). Cela permet à la lime manuelle d’explorer librement la partie apicale du canal afin de rassembler
des informations importantes (diamètre, courbure) pour la suite de la procédure (droite). C’est à ce stade que la longueur de travail
est déterminée. b. Les RaCe® 02 ou 04 sont alors amenés successivement à la longueur de travail depuis le diamètre 15 jusqu’au dia-
mètre décidé pour la mise en forme apicale finale et la création du box apical.

a b

Figure 10.31 a. La portion coronaire préalablement explorée et pré-élargie est mise en forme à l’aide de l’EndoFlare® (gauche) puis
du RevoS® SC1 (25/06) (centre). Cela permet à la lime manuelle d’explorer librement la partie apicale du canal afin de rassembler des
informations importantes (diamètre, courbure) pour la suite de la procédure (droite). C’est à ce stade que la longueur de travail est
déterminée. b. Les RevoS® SC2 (25/04) puis SU (25/06) sont alors amenés à la longueur de travail. Les AS1 (30/06), AS2 (35/06) et
AS3 (40/06) peuvent être utilisés si plus d’élargissement ou de conicité apicale est souhaité.

a b

Figure 10.32 a. La portion coronaire préalablement explorée et pré-élargie est mise en forme avec le S1 (à gauche) jusqu’au niveau de
pénétration de la lime manuelle. Cela permet à la lime manuelle d’explorer librement la partie apicale du canal afin de rassembler
des informations importantes (diamètre, courbure) pour la suite de la procédure et de déterminer la longueur de travail (au centre).
Une fois la partie apicale pré-élargie, le S1 est alors amené à la longueur de travail (à droite). b. Le S2 est amené à la longueur de
travail suivi du F1 puis du F2, en rotation continue ou manuellement. Les Finishing Files® plus larges peuvent être utilisées si plus
d’élargissement ou de conicité apicale est souhaité.

La pénétration du S1 doit se faire sans pression, en va-et-vient
combiné à un mouvement de brossage sur la paroi opposée à
l’espace interradiculaire, en appui pariétal et au retrait. Le
mouvement de brossage des parois fait avancer l’instrument
sans pression et sans jamais dépasser le niveau de pénétra-
tion du canal qui a été pré-élargi.
Quel que soit le système utilisé, les instruments sont fré-
quemment nettoyés et le canal irrigué à l’hypochlorite de
sodium entre chaque passage des limes.
Dès que l’instrument ne peut plus avancer apicalement, l’ins-
trument suivant de la séquence est utilisé selon les mêmes
principes. La progression s’arrête dès que l’un des instruments
parvient à la profondeur du canal pré-élargi.
À ce stade, les deux tiers coronaires du canal sont élargis,
permettant un accès sans restriction pour l’exploration et la
mise en forme de la zone apicale.

207

6684_.indb 207 01/08/12 15:36

 10 Endodontie
B - Mise en forme du tiers apical
Cette étape sera aussi réalisée en deux temps : une phase
d’exploration et de pré-élargissement, suivie d’une phase de
mise en forme et de finition.
1 - Phase d’exploration du tiers apical
Une lime K 10 manuelle en acier est précourbée et utilisée
pour explorer la zone apicale.
essentielle
Important ! Cette étape est importante car elle permet de :
- rassembler des renseignements sur l’anatomie de la zone
apicale., lesquels permettront de choisir la méthode de
mise en forme ;
- déterminer de manière précise et définitive la longueur de
travail à l’aide d’un localisateur d’apex électronique et
d’une radiographie si nécessaire ;
- confirmer la perméabilité du foramen apical.
Avec la partie coronaire du canal remplie d’hypochlorite de
sodium et/ou de gel chélatant, la lime K 10 manuelle reliée
au localisateur d’apex est insérée passivement dans le canal.
Comme le canal a été préalablement élargi coronairement,
cette lime ne peut pas entrer en contact avec les parois cana-
laires au niveau coronaire, ce qui potentialise
(fig. 10.24) la sensibilité
tactile apicale de l’opérateur.
Quand la lime entre en contact avec les parois, elle est avan-
cée doucement par mouvement de quart de tour horaire/
antihoraire et la longueur de travail est finalement détermi-
née et confirmée comme décrit précédemment.
Quand la lime pénètre facilement et sans effort particulier
sur toute la longueur de travail, le canal peut être mis en
forme en utilisant les instruments NiTi en rotation continue.
Si la lime bloque apicalement (alors qu’elle est libre au niveau
des parois), cela peut indiquer la présence d’une division
canalaire ou la courbure abrupte du canal au niveau apical.
La lime K 10 est alors ressortie, précourbée plus fortement et
réinsérée. Elle peut aussi être remplacée par une lime K 08 ou
K 06 fortement précourbée.
Le repère (trait noir ou encoche) du stop silicone est posi-
tionné face à la courbure afin de repérer l’emplacement de la
précourbure de l’instrument lorsque celui-ci est inséré dans
le canal.
Le manche de la lime est alors tourné lentement sur lui-
même, tout en exerçant une légère pression apicale, afin que
la pointe « accroche » le canal. Quand l’opérateur sent la
pointe de la lime s’engager dans la portion apicale, la lime est
alors avancée par un mouvement de rotation horaire/antiho-
raire jusqu’à la longueur de travail. Elle est ensuite « libérée »
par des mouvements de va-et-vient de très faible amplitude,
retirée, puis le canal est irrigué. La manœuvre et répétée plu-
sieurs fois jusqu’au moment où la lime flotte dans le canal et
que le mouvement de va-et-vient peut se faire avec une sen-
sation de glissement doux de la lime dans le canal. Cette
manœuvre est aidée par l’utilisation d’un gel chélatant sur la
lime ou dans le canal (Glyde File Prep®).
208
6684_.indb 208
Essentiel : quand la lime manuelle K 10 en acier met en évi-
dence une courbure apicale abrupte qu’elle ne peut pas
négocier facilement, cela constitue une contre-indication à
l’utilisation de la rotation continue dans les gros diamètres
ou dans les grosses conicités. Il est plus prudent, dans ces cas,
d’utiliser des limes NiTi manuelles pour la mise en forme api-
cale (Pertot et Simon, 2003 ; Simon et al., 2008 ; Simon 2008).
Une fois que la longueur de travail est établie et que la
lime K 10 est libérée apicalement par les mouvements de va-
et-vient de faible amplitude (entre 1 et 3 mm), elle est douce-
ment poussée à la longueur de travail, puis à la longueur de
travail + 0,5 ou 1 mm afin de confirmer la perméabilité api-
cale (fig. 10.25). Cette manœuvre sera répétée tout au long de
la mise en forme apicale afin de s’assurer qu’aucun bouchon
ne vient obstruer le foramen.
La longueur de travail, qui correspond donc à la limite apicale
de préparation, sera différente en fonction du concept de
mise en forme choisi :
- elle sera, au foramen, de moins 1,5 à 2 mm pour une prépa-
ration avec stop apical ;
- elle sera à la constriction apicale (foramen électronique
moins 0,5 mm) pour une préparation avec conicité apicale.
À partir de ce stade, un pré-élargissement supplémentaire de
la zone apicale doit être réalisé et peut être obtenu :
- soit par l’utilisation d’une lime K 15 manuelle précourbée et
amenée à la longueur de travail par des mouvements de
rotation horaire/antihoraire ;
- soit par l’utilisation très avantageuse d’instruments rotatifs
NiTi de pré-élargissement (Pathfile® 13, 16 et parfois 19,
Scout-RaCe® ou SApex® 15, 20). L’avantage de ces instru-
ments est leur flexibilité et leur très haute résistance à la
fatigue cyclique, ce qui leur permet de négocier des cour-
bures très importantes et de les pré-élargir sans risque de
bouchon et de butée.
La zone apicale ayant été explorée (lime K 08 et/ou K 10), la lon-
gueur de travail déterminée, le foramen perméabilisé (lime K 10 à
longueur de travail + 1 mm) et le canal pré-élargi dans sa zone
apicale (lime K 15 ou lime rotative NiTi de faible conicité), la mise
en forme peut être réalisée de manière extrêmement fiable avec
les instruments du système choisi par le praticien.
Il est à noter que certaines séquences opératoires proposées
par les fabricants comme séquences de base ne sont pas suf-
fisantes pour permettre de remplir les objectifs biologiques.
En effet, dans un souci de simplification, certaines d’entre
elles n’assurent pas une mise en forme suffisante (par exemple
celle du HERO 642® avec une finition apicale de 30 de dia-
mètre à 2 % de conicité) ; elles devront être complétées pas
l’utilisation d’instruments supplémentaires, en fonction du
diamètre du canal et de l’objectif à atteindre : conicité api-
cale ou élargissement avec mise en place d’un stop apical.
2 - Phase de mise en forme et de finition du tiers apical
De manière générale, certains systèmes disposent d’une
gamme d’instruments suffisamment étendue pour permettre
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
la préparation selon les deux concepts (K3®, RaCe®, ProFile®).
D’autres permettent de préparer en technique d’élargisse-
ment uniquement, avec utilisation des faibles conicités, les
fortes conicités étant soit inexistantes dans la gamme, soit
trop rigides pour permettre la préparation apicale de canaux
courbés (HERO 642®, FlexMaster®). D’autres enfin sont desti-
nés à la préparation en conicité apicale seulement, les faibles
conicités étant inexistantes (AlphaKite®, RevoS®, Twisted
Files®, ProTaper®).
La décision finale reviendra toujours au praticien qui, se
fondant sur son sens clinique, jugera de l’utilisation d’un
instrument ou d’un autre, en prenant en compte les para-
mètres suivants :
- la courbure et le diamètre canalaire ;
- la masse centrale de l’instrument, son diamètre et sa
conicité, donc sa flexibilité.
Pour une préparation en technique de stop apical (concept
d’élargissement) (fig. 10.7), après utilisation des premiers ins-
truments d’une séquence choisie pour mettre en forme le
canal coronairement, les instruments d’un diamètre de plus
en plus important seront amenés successivement à la limite
apicale choisie pour la préparation (fig. 10.30b).
Dans la mesure où les diamètres des instruments travaillant à
la longueur de travail sont augmentés, il est préférable d’uti-
liser des limes de plus faible conicité (4 % jusqu’à des dia-
mètres de 35 ou 40 maximum en fonction de la flexibilité du
système et de la courbure du canal, ou 2 % en cas de dia-
mètres supérieurs).
Pour les systèmes RaCe®, HERO 642®, FlexMaster®, K3®, une fois
la séquence de base achevée, les instruments de 30, 35 et 40
ou 45 de diamètre en 2 ou 4 % peuvent être utilisés (fig. 10.30b).
Pour le HERO Shaper®, les instruments de 35 ou 40 de dia-
mètre, en 4 % si la courbure du canal le permet, sont choisis
et utilisés en fonction de la racine à traiter.
Il apparaît clairement que pour finaliser un élargissement api-
cal, un nombre plus important d’instruments sera nécessaire.
Néanmoins, le temps de travail pour le passage de trois ou
quatre instruments supplémentaires est très court (moins de
2 minutes).
Pour une préparation en conicité apicale (fig. 10.7), les instru-
ments suivants de la séquence utilisée sont amenés à la lon-
gueur de travail. Dans la plupart des systèmes existants, il
s’agit d’un instrument 25.06 (fig. 10.31b).
Une fois la séquence de base achevée, le praticien doit déci-
der si un élargissement et/ou une conicité supplémentaire
sont nécessaires. Si le diamètre apical préopératoire est
supérieur au diamètre du dernier instrument de la séquence
de base utilisée, la mise en forme apicale n’est pas optimale.
Afin de déterminer si la séquence de base est suffisante, le
diamètre apical doit être jaugé (fig. 10.33) : une lime manuelle
en acier, choisie en fonction du diamètre du dernier instru-
ment de la séquence de base, est insérée à la longueur de
travail. La pulpe de l’index est utilisée pour tapoter verticale-
ment sur le manche de l’instrument. Si la lime « bloque » à la
6684_.indb 209
10
Figure 10.33 Une lime manuelle de 2 % de conicité
est utilisée pour jauger le diamètre du foramen apical
et s’assurer que le diamètre apical correspond à celui
du dernier instrument utilisé. Si la lime bloque, la pré-
paration est suffisante. Si la lime n’est pas bloquée et
peut avancer, cela indique que le diamètre apical du
canal est supérieur à celui de l’instrument. Des instru-
ments de mise en forme de diamètre supérieurs
doivent alors être utilisés.
longueur de travail et n’avance pas plus apicalement, cela
indique que le diamètre apical du canal préparé correspond
à celui de l’instrument utilisé pour le test et que la prépara-
tion apicale est suffisante (si le canal est suffisamment
conique).
Si la lime de 25 (ou de 30) n’est pas bloquée et qu’elle peut
avancer (même d’une fraction de millimètre), cela indique
que le diamètre du canal est supérieur à celui de la dernière
lime de mise en forme utilisée et qu’un élargissement apical
supplémentaire est nécessaire (fig. 10.31b).
Ainsi, pour le HERO Shaper®, après le passage de tous les ins-
truments successifs de la séquence de base (le dernier étant
un 30/4 %), les instruments HERO Apical® (30/6 % et 30/8 %)
rotatifs ou manuels peuvent être utilisés pour optimiser la
conicité. Le diamètre apical sera jaugé avec une lime K 30. Si
le diamètre s’avère supérieur à 30, les instruments de dia-
mètre supérieurs sont utilisés.
Pour le RevoS®, l’AlphaKite®, le K3®, le Twisted File® et le MTwo®,
la séquence de base préconise un instrument apical de 25.06.
La lime utilisée pour jauger le diamètre apical sera donc une
lime K 25 :
- si elle bloque apicalement, cela indique que la préparation
minimale nécessaire a été réalisée (fig. 10.33). Le praticien
peut néanmoins décider d’un élargissement supplémen-
taire ;
- si elle ne bloque pas, le praticien doit réaliser un élargisse-
ment supplémentaire. L’instrument suivant de la séquence
est amené à la longueur de travail, puis une lime 30 est uti-
lisée pour jauger le diamètre, etc. (fig. 10.31b).
Concernant le ProTaper Universal®, le S1 qui a servi à élargir
les deux tiers coronaires est alors utilisé à la longueur de tra-
209
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
vail, par le même mouvement de brossage associé au va-et-
vient, en appui au retrait contre les parois canalaires. Il est
alors suivi par le S2 à la longueur de travail.
Le F1, manuel ou rotatif, sera amené à la longueur de travail,
suivi du F2 (l’utilisation de limes manuelles ou rotatives dans
la zone apicale est discutée dans le paragraphe suivant)
(fig. 10.32b).
Après passage du F2, la lime K 25 est utilisée pour jauger le
diamètre apical selon la procédure décrite précédemment
et, si nécessaire, les Finishing Files de diamètres plus impor-
tants pourront être utilisées.
Lorsque des instruments rotatifs de diamètre supérieur ou
égal à 25 et de conicité supérieure ou égale à 4 % sont utilisés
dans les courbures, ils sont avancés à la longueur de travail et
immédiatement retirés. Il est contre-indiqué de les faire tra-
vailler par un mouvement de pompage à la longueur de tra-
vail une fois cette dernière atteinte ou de les laisser en
rotation sur place à la longueur de travail sous peine de
déplacement de la trajectoire canalaire ou de fracture par
fatigue cyclique.
3 - Mise en forme apicale manuelle
ou en rotation continue
Les courbures apicales abruptes et les doubles courbures
constituent une contre-indication pour l’utilisation des ins-
truments NiTi en rotation continue. Dans de telles courbures,
un instrument utilisé en rotation continue subit des
contraintes importantes alliant torsion et fatigue cyclique,
pouvant entraîner rapidement sa fracture. Plus le rayon de
courbure du canal est faible (crochet) et plus la masse de
l’instrument est importante, plus la fatigue cyclique est éle-
vée (Pruett et al., 1997 ; Haikel et al., 1999). Ces courbures
peuvent être détectées à la radiographie préopératoire mais
peuvent aussi passer inaperçues si elles se situent en vestibu-
laire ou en palatin (ou en lingual).
Elles sont détectées lors de la phase d’exploration du tiers
apical, après élargissement des deux tiers coronaires.
Si les instruments de faibles diamètre et conicité peuvent
négocier de telles courbures, cela n’est pas le cas des instru-
ments dont le diamètre augmente et dont la conicité dépasse
4 %.
Une fois ces courbures détectées, elles sont pré-élargies avec
des limes en acier manuelles (08 et 10 maximum) puis avec
des instruments NiTi rotatifs de faibles conicité et diamètre
(PathFile®, MTwo® 10.04).
Dans certains cas, les Shaping File 1 et Shaping File 2 (ProTa-
per®) rotatives peuvent permettre de passer dans ces canaux,
la finition apicale se faisant avec les ProTaper® Finishing File
manuelles (fig. 10.32b) (Pertot et Simon, 2003 ; Simon 2008).
Cette approche peut aussi être systématisée sur tous les
canaux indépendamment de leur difficulté (Simon et al.,
2008).
Dans les cas extrêmes, toute la préparation de la partie cour-
bée sera réalisée avec les instruments ProTaper® manuels
(figures 10.20).
210
6684_.indb 210
VIII - Nouveaux concepts
A - Mise en forme mono-instrumentale
en mouvement réciproque
1 - Définitions et caractéristiques
Très vite après le lancement des instruments en nickel-titane
en rotation continue au milieu des années 1990, le mouve-
ment de réciprocité a été exploré par différents praticiens.
Il s’agit d’un mouvement alternatif d’amplitude différente dans
un sens et dans l’autre. On pourrait parler de « mouvement
alternatif asymétrique ». Les termes « réciprocité » ou « mou-
vement réciproque » ont été préférés afin d’éviter la confusion
avec le mouvement alternatif connu des praticiens. En effet,
celui-ci est un mouvement d’amplitude égale dans les deux
sens, dans le plan vertical ou horizontal. Dans les systèmes à
mouvement alternatif (tel que le Giromatic, le Canal Finder,
l’EndoLift ou plus récemment l’EndoExpress), le mouvement
du contre-angle a pour but de reproduire le mouvement effec-
tué par les doigts du praticien pour couper la dentine avec des
limes en acier de 2 % de conicité, l’élargissement du canal se
faisant par le mouvement de va-et-vient vertical de la main qui
plaque la lime contre les parois dentinaires. Les conséquences
de ce mouvement dès lors que les limes de diamètre impor-
tant travaillent dans les courbures sont connues et déjà
décrites plus haut dans ce chapitre.
Le mouvement de réciprocité consiste à animer les limes de
conicité élevée d’un mouvement horaire/antihoraire d’am-
plitude variable. Ce mouvement s’apparente à celui de la
technique des forces équilibrées (Roane et al., 1985) à la dif-
férence que, en mouvement réciproque mécanisé, le mouve-
ment de vissage est plus important en amplitude que le
mouvement de dévissage, ce qui évite de repousser des
débris en direction apicale.
L’intérêt principal du mouvement réciproque est la réduc-
tion de la fatigue cyclique des instruments par rapport au
mouvement de rotation continue. En effet, une séquence
d’instruments animée d’un mouvement réciproque pré-
sente une durée de vie plus longue que la même séquence
utilisée en rotation continue (Varela-Patino et al., 2010).
Par ailleurs, il permet un maintien parfait du centrage de
l’instrument dans le canal.
L’intérêt secondaire est que ce mouvement élimine virtuelle-
ment tout effet de vissage et d’aspiration.
En 2008, une technique expérimentale de mise en forme fon-
dée sur l’utilisation d’un seul instrument en mouvement réci-
proque a été décrite (Yared, 2008). Un seul instrument, la
Finishing File 2 du système ProTaper® (instrument de 25 de
diamètre et de 8 % de conicité) était utilisée avec un ancien
moteur (qui n’est plus disponible sur le marché depuis plu-
sieurs années) pour mettre en forme la totalité du canal
(Yared, 2008 ; Pertot et al., 2008).
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
Cela est possible si :
- le canal est perméable, ce qui permet à la pointe de guider
l’instrument dans les courbures canalaires ;
- le mouvement horaire est plus ample que le mouvement
antihoraire, ce qui permet à chaque cycle de faire avancer
l’instrument en direction apicale ;
- l’instrument, plus large que le canal, coupe et met en forme
lors de la pénétration.
Il a été démontré par ailleurs que le mouvement ne provo-
quait pas plus d’extrusion de débris apicaux que la rotation
continue (De-Deus et al., 2010).
Les intérêts de cette technique semblent évidents : réduc-
tion du nombre d’instruments, du temps nécessaire à la mise
en forme (permettant ainsi un temps plus long pour l’irriga-
tion), des coûts et, surtout, de la courbe d’apprentissage.
Le concept a été développé, passant d’un procédé expéri-
mental à une réalité clinique sous la forme de deux instru-
ments différents utilisant le mouvement de réciprocité mais
avec des angulations différentes qui correspondent à leur
profil : WaveOne® (Dentsply-Maillefer) (fig. 10.34) et Reci-
proc® (Dentsply-VDW) (fig. 10.35).
Figure 10.34 Les limes WaveOne® (de haut en bas : fin 21/06,
primaire 25/08 et large 40/08) et le moteur spécifique. Ce der-
nier permet le mouvement de réciprocité ainsi que la rotation
continue.
Figure 10.35 Limes Reciproc® (de haut en bas : 25/08, 40/06 et
50/05).
6684_.indb 211
10
Les deux systèmes présentent des caractéristiques com-
munes (Pertot et al., 2011) :
- les limes sont fabriquées en alliage nickel-titane MWire. Il
s’agit d’un procédé de mise sous tension du fil en NiTi en le
soumettant à des cycles de variation thermique. Ce pro-
cédé permet l’augmentation de la résistance à la fatigue
cyclique (Johnson et al., 2008 ; Gao et al., 2010) ;
- les instruments présentent un pas à gauche. En d’autres
termes, ils présentent une hélice inversée par rapport à tous
les autres instruments. Ils coupent donc en sens antihoraire.
Lors du travail en réciprocité, l’amplitude du mouvement
antihoraire sera donc plus importante que le mouvement
horaire ;
- les instruments présentent un angle et un pas d’hélice
variables pour augmenter la flexibilité et permettre une
meilleure évacuation des débris ;
- ils sont à usage unique et sont conditionnés en blisters sté-
riles. Une bague en caoutchouc sur le manche de l’instru-
ment se déforme à la chaleur et empêche sa réintroduction
dans le contre-angle ;
- l’utilisation de ces limes nécessite un moteur spécial, préré-
glé aux valeurs angulaires spécifiques pour chacun des deux
systèmes, qui permet aussi la rotation continue horaire et
comporte des programmes spécifiques de vitesse et de
couple pour plusieurs instruments rotatifs.
2 - WaveOne® (Dentsply-Maillefer)
Le système (fig. 10.34) comprend trois instruments :
- WaveOne® primaire, de 25 de diamètre et de conicité
variable inversée de 8 % sur les 3 mm apicaux ;
- WaveOne® fin, de 21 de diamètre et de conicité constante
de 6 % ;
- WaveOne® large, de 40 de diamètre et de conicité variable
inversée de 8 % sur les 3 mm apicaux.
La section de l’instrument est triangulaire concave au niveau
de la pointe et triangulaire au niveau coronaire.
3 - Reciproc® (Dentsply-VDW)
Le système (fig. 10.35) comprend trois instruments :
- Reciproc® 1, de 25 de diamètre et de conicité variable inver-
sée de 8 % sur les 3 mm apicaux ;
- Reciproc® 2, de 40 de diamètre et de conicité variable inver-
sée de 6 % sur les 3 mm apicaux ;
- Reciproc® 3, de 50 de diamètre et de conicité variable inver-
sée de 5 % sur les 3 mm apicaux.
La section de l’instrument est asymétrique et présente deux
arêtes coupantes (section semblable à celle du MTwo®).
4 - Protocole opératoire
a - Protocole standard
Pour pouvoir préparer un canal efficacement, l’instrument
choisi doit avoir un diamètre et une conicité supérieurs à
ceux du canal concerné afin de pouvoir l’élargir lors de sa
pénétration.
211
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
En général, les racines mésiales des molaires et les racines
distales des molaires maxillaires, les prémolaires à deux
canaux ou deux racines et les dents du groupe incisivo-
canin mandibulaire seront préparés au WaveOne® Primaire
ou au Reciproc® 1 (25.08).
Les racines distales des molaires mandibulaires, les prémo-
laires à un canal et les dents du groupe incisivo-canin
maxillaire seront mises en forme avec le WaveOne® 40.08
ou le Reciproc® 40.06 ou 50.05.
Comme pour tous les autres systèmes, chaque cas doit
être appréhendé de façon spécifique et particulière en
fonction de son anatomie (courbure, diamètre apical du
canal). Les indications proposées ci-dessus ne sont pas
absolues ni systématiques.
La mise en forme canalaire avec ces instruments suit la même
stratégie que celle évoquée plus haut dans ce chapitre :
exploration (lime K manuelle), pré-élargissement (lime K
manuelle ou avec PathFile®) puis mise en forme des deux tiers
coronaires d’abord et, ensuite, exploration, pré-élargissement
et mise en forme du tiers apical.
La radiographie préopératoire permet d’estimer la difficulté
du cas : la courbure canalaire mésio-distale, le diamètre de la
lumière canalaire.
Après réalisation de la cavité d’accès et repérage de l’entrée
canalaire, le canal est exploré à l’aide d’une lime manuelle
K 10, puis pré-élargi manuellement ou à l’aide des PathFile®.
La portion pré-élargie est alors mise en forme à l’aide du
WaveOne® primaire ou du Reciproc® 1 (25.08). L’instrument est
introduit dans le canal en réciprocité et animé de légers mou-
vements de picotage, en va-et-vient vertical. Du fait d’un mou-
vement antihoraire plus ample que le mouvement horaire,
l’instrument avance apicalement de quelques millimètres.
Après deux ou trois mouvements de va-et-vient ou dès qu’une
sensation de blocage se fait sentir, l’instrument est retiré et
nettoyé, et le canal irrigué. L’instrument est alors remis en
place dans le canal et avancé plus apicalement sans pression.
Au moindre blocage, il est retiré, nettoyé et le canal est irrigué.
Ce cycle (picotage, retrait, nettoyage de la lime, irrigation) est
répété jusqu’à ce que l’instrument atteigne le niveau apical
du canal pré-élargi.
Pendant cette première étape, si cela s’avère nécessaire, l’ins-
trument peut être utilisé en mouvement de brossage contre
la paroi opposée à la courbure afin de relocaliser l’entrée
canalaire.
Une fois cette portion canalaire mise en forme, la zone api-
cale du canal est explorée avec la lime K 10 manuelle, la lon-
gueur de travail est mesurée et le foramen perméabilisé.
Le tiers apical est pré-élargi puis mis en forme en amenant le
WaveOne® ou le Reciproc® à la longueur de travail en utilisant
le même mouvement de va-et-vient vertical de faible ampli-
tude si le diamètre apical est jaugé à un diamètre supérieur à
25, un ProTaper manuel F3 (30,9 % de conicité) permettra de
finaliser la mise en forme apicale en quelques secondes.
Si les différents éléments (radiographie préopératoire, explo-
ration canalaire) indiquent un canal relativement large, le
212
6684_.indb 212
Figure 10.36 Première molaire supérieure mise en forme au
WaveOne®. Après exploration avec une lime manuelle et pré-
élargissement, les deux canaux mésiaux et le canal distal ont été
traités avec un même WaveOne® primaire, le canal palatin avec
un WaveOne® large.
WaveOne® ou le Reciproc® 40 seront sélectionnés d’emblée
et utilisés selon le même protocole (fig. 10.36).
b - Utilisation du WaveOne® 21.06
Sur des canaux très fins et courbés, le WaveOne® 21.06 peut
être utilisé d’emblée pour réaliser la mise en forme (au lieu du
primaire).
Si, au cours de la préparation, l’instrument 25.08 n’avance pas
plus apicalement à cause d’une courbure canalaire, et ce mal-
gré le pré-élargissement du passage, le WaveOne® 21.06 peut
alors être utilisé. En effet, son diamètre et sa conicité plus
faibles lui permettront de négocier certaines courbures et de
les élargir.
À la suite du passage du 21.06 jusqu’à la longueur de travail, il
est conseillé d’amener également le 25.08 à la longueur de
travail afin de donner plus de conicité à la préparation.
En général, la mise en forme canalaire ne dépasse pas 1 ou
2 minutes.
Le temps de mise en forme étant raccourci, cela permet aux
solutions d’irrigation d’atteindre la zone apicale plus vite. Le
temps gagné lors de la mise en forme est mis à profit pour
rallonger le temps d’irrigation et rendre celle-ci plus efficace.
c - Contre-indications
Les contre-indications de cette technique sont les mêmes
que pour la rotation continue : courbures abruptes et doubles
courbures. Dans ces cas, la mise en forme doit être complé-
tée manuellement (voir plus haut).
d - Reprise du traitement canalaire
Le protocole de reprise du traitement comprend plusieurs
étapes : d’abord désobturation canalaire, puis passage de la
butée et établissement de la perméabilité canalaire, enfin
01/08/12 15:36
 Mise en forme et nettoyage du système canalaire
mise en forme. Bien que les limes utilisées en mouvement
réciproque permettent l’élimination des anciens matériaux
d’obturation du canal, le mouvement n’est pas aussi efficace
que la rotation continue qui fait remonter plus facilement les
matériaux.
Il est donc préférable d’éliminer ces matériaux en rotation
continue avec les limes spécifiques (ProTaper D®, R-Endo®,
etc.).
Une fois la butée franchie et la perméabilité canalaire obte-
nue, les instruments en réciprocité peuvent alors être utilisés
pour la mise en forme rapide du canal.
B - Système Self Adjusting File® (SAF)
(ReDent-Nova)
1 - Descriptions et caractéristiques
Les instruments endodontiques constitués d’un corps plein
et rigide ne peuvent pas s’adapter à l’anatomie canalaire.
L’instrument SAF® est constitué d’un tube creux compres-
sible, de 1,5 ou 2 mm de diamètre, composé d’un treillis en
nickel-titane, initialement utilisé pour la fabrication des
stents cardiaques (fig. 10.37). Cet instrument « mou » puisque
à corps creux s’adapte à la forme du canal dans lequel il est
introduit. L’instrument est couplé à un système d’irrigation
(VATEA, ReDent-Nova) (fig. 10.37) qui permet de délivrer la
solution d’irrigation en continu au sein de l’instrument lui-
même avec un débit de 1 à 5 ml/min. L’ensemble de ce sys-
tème permet donc d’associer préparation canalaire et
irrigation simultanée.
Le SAF® de 1,5 mm de diamètre peut être inséré dans un canal
élargi au diamètre d’une lime de 20/10 alors que celui de
2 mm de diamètre pourra être inséré dans un canal préparé
avec une lime de 20/100.
Une fois dans le canal, la lime, en tentant de retrouver sa
forme initiale, appliquera une pression faible et constante sur
les parois dentinaires, tout en s’adaptant à la section du canal
(ronde ou ovalaire). La surface du treillis est abrasive ce qui lui
permet d’éliminer la dentine.
Les limes sont animées d’un mouvement vibratoire vertical
de 3 000 à 5 000 vibrations par minutes et de 0,4 mm d’am-
plitude, obtenu à l’aide d’un contre-angle spécifique.
Figure 10.37 Le système SAF® (moteur avec pompe pour irriga-
tion, contre-angle et lime).
6684_.indb 213
10
Les limes insérées dans le canal sont au départ comprimées
et vont graduellement s’expandre en abrasant une couche de
dentine de 0,6 à 0,75 mm d’épaisseur de la circonférence
canalaire.
Par rapport aux limes traditionnelles qui ont tendance à créer
une préparation ronde au centre d’un canal ovale, les SAF®
s’adaptent à l’anatomie canalaire, éliminant ainsi la dentine
de manière uniforme et tridimensionnelle.
Une étude réalisée sur des canaux larges d’incisives centrales
a montré que, après 5 minutes de travail avec le SAF® de
2 mm, 91,4 % des surfaces canalaires étaient touchées par
l’instrument, mais que sur seulement 56,6 % des surfaces,
plus de 100 µm de dentine étaient éliminés (Peters et al.,
2010).
Dans une seconde étude sur les racines des molaires maxil-
laires (Peters et Paqué, 2011), environ 38,5 % des surfaces
canalaires n’étaient pas touchées par l’instrument de 1,5 mm,
ce qui représente malgré tout une amélioration notable par
rapport aux instruments rotatifs qui, eux, laissent 47,4 % des
surfaces non traitées (Peters et al., 2003 ; Hübscher et al.,
2003).
Les limes semblent respecter les trajectoires canalaires même
dans le cas de canaux courbes (Metzger et al., 2010a ; Peters
et Paqué, 2011).
L’étude des parois canalaires au microscope électronique à
balayage de 20 dents extraites après préparation au SAF®
montre des résidus de débris et de la boue dentinaire sur les
parois lorsque l’irrigation interne est réalisée avec de l’hypo-
chlorite seul, alors qu’une irrigation alternée hypochlorite/
EDTA/hypochlorite entraîne une élimination quasi complète
des débris et de la boue dentinaire (Metzger et al., 2010b).
La résistance à la fatigue cyclique des SAF® est très impor-
tante, diminuant de manière significative les risques de frac-
ture et de blocage du canal (Metzger et al., 2010a ; Hof et al.,
2010).
2 - Protocole opératoire
Après réalisation de la cavité d’accès et repérage de l’entrée
canalaire, le canal est mis en forme jusqu’au diamètre 20
minimum, avec des instruments manuels ou en nickel-titane.
Le SAF®, en mode vibratoire actif, est alors inséré doucement
dans le canal jusqu’à la longueur de travail puis est animé d’un
mouvement de va-et-vient vertical sous irrigation continue
en deux cycles de 2 minutes chacun (total 4 minutes) par
canal.
Au bout de 4 minutes le canal est séché et obturé.
Les SAF® sont recommandées en usage unique par leurs
concepteurs (Metzger et al., 2010a). En effet, de par leur
forme en treillis enroulé en tube creux, il est à l’évidence très
difficile de débarrasser ces limes de leurs débris.
Important ! Ce système récent, très intéressant, semble
constituer un complément idéal pour parfaire le nettoyage
canalaire après une mise en forme.
213
01/08/12 15:36
 10 Endodontie
IX - Conclusion
La procédure du traitement canalaire initial est très bien
codifiée et permet de réaliser des traitements endo-
dontiques de qualité si les règles de base sont respectées.
La pose de la digue et l’utilisation des moyens de grossis-
sement sont des prérequis.
La compréhension des objectifs, la connaissance de l’ana-
tomie, le respect du protocole opératoire et, surtout, la
connaissance des limites et des contre-indications per-
mettent de traiter la majorité des anatomies canalaires
avec succès.
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229-238.
214
6684_.indb 214
Des instruments de plus en plus performants permettent
de réduire les temps de mise en forme et rendent le trai-
tement moins opérateur dépendant.
La facilité et surtout la rapidité de la mise en forme avec
ces nouvelles techniques ne doivent pas occulter l’impor-
tance de l’irrigation qui, elle seule, permettra la désinfec-
tion et le nettoyage du système canalaire avant son
scellement. Le temps gagné sur la mise en forme doit être
exploité pour permettre une irrigation plus importante de
la zone apicale.
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6684_.indb 218 01/08/12 15:36

Irrigation et désinfection
en endodontie
Lorsque l’on passe en revue les concepts et modalités cli-
niques d’hier et d’aujourd’hui en endodontie, il est frap-
pant de constater qu’il n’existe pas de consensus sur la
plupart des différentes étapes du traitement radiculaire.
Dans ce contexte, l’irrigation canalaire ne fait pas excep-
tion. En effet, les avis divergent sur le type de solution à
utiliser, sur la concentration de l’hypochlorite de sodium si
l’on choisit cette solution et, dans ce cas, sur le volume
adéquat et le temps d’utilisation minimum. Par ailleurs,
doit-on combiner les solutions ? Doit-on les chauffer ?
Doit-on utiliser les ultrasons ? Est-il nécessaire d’éliminer
la boue dentinaire ? Doit-on utiliser une médication intra-
canalaire entre deux rendez-vous ? Autant de controverses
qui durent…
L’objectif de ce chapitre est de faire le point sur ces diffé-
rentes interrogations en se fondant sur la meilleure preuve
scientifique disponible afin d’aboutir à une application cli-
nique validée.
I - Fondements rationnels
de l’irrigation
La nature infectieuse de la maladie endodontique est bien
documentée dans des études réalisées sur des rats axéniques
(Kakehashi et al., 1965 ; Korzen et al., 1974 ; Paterson, 1976 ;
Paterson et Watts, 1987), sur des primates (Möller et al., 1981 ;
Fabricius et al., 1982) ainsi que chez l’homme, sur des dents
intactes ayant subi un traumatisme accidentel (Bergenholtz,
1974 ; Sundqvist, 1992). Si l’on applique une approche systé-
matique en endodontie pour prévenir l’accès des micro-
organismes buccaux à la chambre pulpaire ou pour éliminer
les bactéries présentes dans les dents à pulpe nécrosée, on
peut atteindre un taux élevé de succès pour les traitements
endodontiques orthogrades (Byström et al., 1987). Dans cette
étude, 74/79 lésions péri-apicales ont pu guérir en 2 à 5 ans.
De façon surprenante, les différentes procédures mises en
œuvre lors des traitements endodontiques n’ont été rigou-
reusement évaluées que dans un petit nombre d’études. Bys-
tröm et Sundqvist ont conduit une série d’études sur
140 dents monoradiculées à pulpe nécrosée infectée, dans
lesquelles les variables du traitement ont été changées
6684_.indb 219
11
P. MACHTOU
séquentiellement afin d’évaluer la contribution de chacune
d’entre elles à l’élimination finale des bactéries. Dans la pre-
mière (Byström et Sundqvist, 1981), où une solution de sérum
physiologique a été utilisée pour l’irrigation, les bactéries ont
persisté dans 8/15 cas en dépit d’un traitement en 5 séances,
suggérant donc que l’instrumentation mécanique per se peut
réduire considérablement le nombre de bactéries mais est
insuffisante pour une élimination complète de l’infection.
Les mêmes auteurs ont ensuite testé l’action de l’hypochlo-
rite de sodium (NaOCl) à 0,5 % par rapport à celle du sérum
physiologique (Bystrom et Sundqvist, 1983) et ont montré
que le premier agent était plus efficace que le second comme
solution d’irrigation endodontique, permettant d’éliminer les
bactéries dans 12/15 canaux à la 5e séance, justifiant ainsi
l’expression « préparation chimio-mécanique des canaux
radiculaires ». Dans leur troisième article, Byström et Sundq-
vist (1985) ont comparé l’effet antimicrobien du NaOCl à
0,5 % à celui de son association à de l’EDTA (acide éthylène
diamine tétra-acétique, ethylenediamine tetra-acetic acid)
sans trouver un avantage au NaOCl à 5 %, bien que l’ajout
d’EDTA ait donné un meilleur résultat mais non statistique-
ment significatif. Près de 20 ans plus tard, une équipe de
chercheurs de Caroline du Nord a dupliqué les expérimenta-
tions de Byström et Sundqvist mais, cette fois, en substituant
la rotation continue à l’instrumentation manuelle pour la
mise en forme canalaire (Dalton et al., 1998 ; Shuping et al.,
2000). Les résultats, confirmés par Siqueira et al. (1999 et
2000), n’ont montré aucune amélioration sur la réduction de
la charge bactérienne, suggérant une efficacité comparable
des deux approches techniques.
Les études de Byström et Sundqvist, au protocole non discu-
table, ont pourtant été l’objet d’une polémique qui dure
encore car on ne comprend toujours pas pourquoi une concen-
tration forte d’hypochlorite de sodium n’apporte pas l’effica-
cité espérée par rapport à une concentration plus faible. Il en
est de même pour l’adjonction d’EDTA, normalement dépourvu
d’action antiseptique, qui améliore les résultats…
Remarque : en résumé, on peut arbitrairement diviser le
traitement chimique des canaux en trois entités distinctes :
l’irrigation peropératoire, le rinçage final et la mise en place
d’une médication intracanalaire (Mohammadi et Abbott,
2009).
219
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
II - Rôle de l’irrigation
Le rôle de l’irrigation en endodontie est double. L’irrigation
doit avoir :
• une action physique, qui est essentielle afin d’aider à l’élimi-
nation des débris organiques et minéraux ainsi que des
micro-organismes. La mise en suspension des débris évite
leur sédimentation et un blocage potentiel du canal radicu-
laire. L’irrigation permet en outre une lubrification des ins-
truments qui facilite leur nettoyage et maintient leur
efficacité de coupe ;
• une action chimique combinant :
- une bonne efficacité antibactérienne,
- une bonne action solvante sur les débris organiques,
- une absence de cytotoxicité pour le péri-apex.
À l’évidence, cette dernière propriété s’avère difficilement
compatible avec les deux premières, expliquant par là les
recommandations d’utiliser des solutions d’hypochlorite de
sodium peu concentrées ou de recourir à d’autres produits.
A - Solutions d’irrigation
Historiquement, de nombreux produits ont été utilisés
comme solutions d’irrigation en endodontie. On peut citer
en vrac l’eau distillée, les solutions anesthésiques, les acides
(citrique et phosphorique), les chélateurs (EDTA), les enzymes
protéolytiques, les solutions alcalines (hypochlorite de
sodium, hydroxyde de sodium, urée, hydroxyde de potas-
sium), les agents oxydants (eau oxygénée, peroxyde d’urée,
eau superoxydée), différents antibiotiques, les ammoniums
quaternaires, l’eau ozonée et, enfin, la chlorhexidine.
Important ! Mais, à l’heure actuelle, rien ne peut remplacer
l’hypochlorite de sodium qui demeure la solution d’irriga-
tion de choix (Zehnder, 2006) car, elle seule, remplit au
mieux les conditions requises.
Dans ce chapitre, seules les solutions d’irrigation actuelle-
ment recommandées seront évoquées.
B - Hypochlorite de sodium
L’hypochlorite de sodium est la solution la plus utilisée en
endodontie. Elle possède un large spectre antibactérien et son
efficacité a pu être démontrée sur les bactéries, les spores, les
levures et les virus (McDonnell et Russell, 1999). Cette action
est due à sa capacité d’oxydation et d’hydrolyse des protéines
cellulaires et son hypertonicité permet, par diffusion, l’évacua-
tion les fluides cellulaires (Pashley et al., 1985).
L’hypochlorite de sodium utilisé sous forme de solution
aqueuse (eau de Javel) n’est jamais pur mais est mélangé à du
chlorure de sodium (NaCl), ce dernier étant naturellement
présent lors de la fabrication de l’hypochlorite.
Historiquement, l’hypochlorite de sodium a traditionnelle-
ment été produit par barbotage de gaz de chlore à travers
une solution de soude (NaOH).
220
6684_.indb 220
Cl2 + 2NaOH → NaOCl + NaCl + H2O
Actuellement, quel que soit son usage, il est généralement
fabriqué par électrolyse d’une solution de chlorure de
sodium.
En solution, il est dissocié selon l’équation suivante (HOCl =
acide hypochloreux) :
NaOCl + H2O → NaOH + HOCl.
En solution aqueuse, l’acide hypochloreux se dissocie partiel-
lement en anion OCl– (OCl– = ion hypochlorite) :
HOCl → H + OCl–.
Les deux formes HOCl et OCl– sont en équilibre et déter-
minent la concentration du produit qui est exprimée en
« chlore actif » ou « chlore disponible ». Le niveau de chlore
disponible dépend du pH de la solution. Au-dessus d’un pH
de 7,6, la forme prédominante est l’OCl–, en dessous de cette
valeur, c’est l’acide hypochloreux. Les solutions l’hypochlo-
rite de sodium utilisées en endodontie ont un pH de 12, donc
le chlore disponible existe sous forme d’OCl–. À pH 10, tout
le chlore disponible est sous la forme d’OCl– et l’inverse se
produit à pH 4,5, lorsque tout le chlore est sous la forme
d’HOCl. Les deux formes sont des agents oxydants extrême-
ment puissants ; cependant, à des niveaux identiques de
chlore actif, l’acide hypochloreux a une capacité oxydante
bien plus importante que l’ion hypochlorite. Il est respon-
sable des actions d’oxydation et de chloration sur les tissus et
les bactéries. La dissociation de l’acide hypochloreux dépend
du pH, mais l’équilibre clinique entre acide hypochloreux et
ion hypochlorite se maintient au fur et à mesure que l’acide
hypochloreux est dissipé lors de sa fonction bactéricide. Les
propriétés désinfectantes décroissent avec l’augmentation
du pH de manière parallèle à la concentration de l’acide
hypochloreux dissocié (Christensen et al., 2008).
L’hypochlorite de sodium agit comme un solvant des graisses
et des matières organiques en dégradant les acides gras qui
sont transformés en sels d’acides gras (savons) et en glycérol
(alcool), réduisant ainsi la tension superficielle de la solution
(réaction de saponification).
L’hypochlorite de sodium neutralise les acides aminés en for-
mant de l’eau et un sel (réaction de neutralisation). La perte
des ions hydroxyle induit une réduction du pH. En présence
de matières organiques, l’acide hypochloreux présent dans
les solutions d’hypochlorite libère du chlore qui, combiné au
groupe de protéines aminées, forme des chloramines qui
perturbent le métabolisme cellulaire (réaction de chlorami-
nation). L’acide hypochloreux et les ions hypochlorites pro-
voquent la dégradation et l’hydrolyse des acides aminés. Par
ailleurs, le chlore provoque une oxydation irréversible des
groupements sulfhydryle (SH) et inhibe les principales
enzymes bactériennes (Estrela et al., 2002).
1 - Historique
Le chlore est découvert en 1774 par le chimiste suédois
Scheele. Quelques années après, Berthollet étudie les pro-
01/08/12 15:36

priétés décolorantes du chlore et en tire un procédé de blan-
chiment des toiles utilisant une solution de chlorure et
d’hypochlorite de potassium : c’est l’invention de la « lessive
de Berthollet » bientôt dénommée « eau de Javel » du nom
du premier site de production.
En 1820, le pharmacien Labarraque étudie les qualités désin-
fectantes des dérivés chlorés et des hypochlorites de potas-
sium et de sodium. Il met au point une solution de chlorure
et d’hypochlorite de sodium qu’il appelle « liqueur de Labar-
raque ». En 1900, on appelle eau de Javel l’hypochlorite de
potassium et eau de Labarraque l’hypochlorite de sodium.
Plus tard, le procédé de fabrication remplace le potassium
par le sodium, sans changement de nom.
Lors de la Première Guerre mondiale, le chimiste américain
Dakin (1915) met au point, avec le chirurgien français Carrel,
un antiseptique à base d’hypochlorite de sodium dilué à
0,5 % et tamponné avec du bicarbonate de soude à un pH de
9, pour l’irrigation des blessures cutanées infectées. Austin et
Taylor (1918) démontrent in vivo et in vitro son action sol-
vante sur les tissus nécrosés et sa bonne tolérance par les
tissus vivants. La première mention de l’hypochlorite de
sodium dans un ouvrage de dentisterie est faite par Coolidge
(1919), mais son utilisation en solution d’irrigation canalaire
est recommandée pour la première fois par Walker en 1936.
Grossman (1943), comme Walker, conseille la solution de
NaOCl USP « double strength » contenant plus de 5 % de
chlore actif qui correspond à peu près à la concentration des
solutions à usage domestique comme le Clorox. Lewis (1954)
est le précurseur de l’utilisation du Clorox aux États-Unis.
Remarque : récemment, Frais et Gulabivala (2001) ont mon-
tré que les solutions d’hypochlorite du commerce étaient
facilement disponibles, peu coûteuses, stables dans le
temps et donc parfaitement utilisables cliniquement.
2 - Action antibactérienne
Une littérature pléthorique existe sur l’action antibactérienne
de l’hypochlorite de sodium en endodontie avec, souvent,
des résultats contradictoires. Certaines études rapportent
que l’hypochlorite de sodium élimine les bactéries en
quelques secondes, même à faible concentration, alors que
d’autres évaluent des temps d’action considérablement plus
longs sur les mêmes espèces. Ainsi, plutôt que de faire une
revue de littérature médicale exhaustive qui n’ajouterait que
davantage de confusion, il est plus utile d’essayer de com-
prendre pourquoi cette disparité existe. Haapasalo et al.
(2010) attribuent ces différences de résultats aux nombreux
facteurs de confusion présents dans la plupart des études
publiées. Ainsi, la présence de matières organiques, qui n’est
pas contrôlée, ainsi que le pH (Zehnder et al., 2002 ; Chris-
tensen et al., 2008) réduisent l’efficacité bactéricide de l’hy-
pochlorite de sodium. De même, l’environnement dentinaire
retarde considérablement l’action antiseptique des médica-
ments (Haapasalo et al., 2000). Lorsque ces facteurs sont éli-
minés, on a pu montrer que l’hypochlorite de sodium, même
6684_.indb 221
Irrigation et désinfection en endodontie 11
à des concentrations inférieures à 0,1 %, éradiquait très rapi-
dement les bactéries (Waltimo et al., 1999 ; Vianna et al.,
2004 ; Portenier et al., 2005). Par ailleurs, il existe une grande
distorsion entre les excellents résultats obtenus in vitro et
ceux des études in vivo qui s’avèrent extrêmement déce-
vants.
Cliniquement, il faut comprendre que la présence d’exsu-
dat inflammatoire et de débris tissulaires ainsi que la
charge bactérienne dissipent rapidement le chlore dispo-
nible et réduisent l’efficacité de l’hypochlorite de sodium.
Il s’ensuit donc qu’une irrigation continue et que le temps
d’action de la solution sont des facteurs importants qui
régissent son efficacité. Enfin, la complexité de l’anatomie
endodontique et la difficulté de pénétration de l’irrigation
dans la région apicale (Senia et al., 1971) doivent être prises en
compte d’un œil critique.
3 - Action solvante (Grossman et Meiman, 1941 ; Senia
et al., 1971 ; The, 1979 ; Koskinen et al., 1980 ; Gordon
et al., 1981)
En 1941, Grossman et Meiman ont réalisé une expérimenta-
tion simplissime pour évaluer la capacité solvante de l’hypo-
chlorite de sodium. Après avoir extirpé des pulpes de dents
vivantes, ils les ont immergées dans un récipient contenant
une solution d’hypochlorite de sodium à 5 %. La digestion
complète du tissu pulpaire a pu être observée dans une four-
chette de temps de 20 minutes à 2 heures.
Deux facteurs peuvent expliquer l’extrême efficacité de
l’hypochlorite de sodium dans cette étude :
- le grand volume de la solution (donc du chlore dispo-
nible) par rapport à la quantité de tissu présent ;
- le parfait contact de la solution avec le tissu.
Naenni et al. (2004) ont comparé la capacité solvante de dif-
férentes solutions d’irrigation sur des échantillons standardi-
sés du tissu palatin porcin nécrosé : hypochlorite de sodium
à 1 % (wt/vol), chlorhexidine à 10 %, eau oxygénée à 3 et
30 %, acide acétique à 10 %, dichloro-isocyanurate (NaDCC) à
5 % et acide citrique à 10 %. Aucune des solutions testées, à
l’exception de l’hypochlorite de sodium, n’a montré d’action
solvante substantielle sur les tissus. Les auteurs concluent
que l’on doit tenir compte cliniquement de ces résultats si
l’on décide de choisir une solution d’irrigation différente de
l’hypochlorite de sodium.
Okino et al. (2004) ont comparé l’action protéolytique sur du
tissu pulpaire bovin de différentes concentrations d’hypo-
chlorite de sodium (0,5 %, 1 % et 2,5 %) avec une solution
aqueuse de digluconate de chlorhexidine (CHX) à 2 % et un
gel de chlorhexidine (Natrosol™), l’eau distillée étant utilisée
comme contrôle. Au bout de 6 heures, les deux solutions de
chlorhexidine et l’eau distillée n’ont eu aucune action sol-
vante sur le tissu pulpaire alors que les taux moyens de disso-
221
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
lution pour l’hypochlorite de sodium à 0,5 %, 1 % et 2,5 % ont
été respectivement de 0,31, 0,43 et 0,55 mg/min.
Clarkson et al. (2006) ont testé l’action solvante de deux
concentrations d’hypochlorite de sodium sur le tissu pul-
paire d’incisives porcines et ont trouvé que la concentration
la plus élevée provoquait la dissolution la plus rapide. Récem-
ment, un surfactant a été ajouté à de l’hypochlorite de
sodium à 6 % (Chlor-Xtra™, Vista Dental) (fig. 11.1).
Par rapport à une solution classique de même concentra-
tion, on constate une dissolution plus rapide du tissu pul-
paire, vraisemblablement à cause d’une meilleure
mouillabilité (Clarkson et al., 2006 ; Stojicic et al., 2010).
Figure 11.1 Chlor-Xtra™ (Vista Den-
tal Products).
4 - Inconvénients et complications potentielles
On a reproché à l’hypochlorite de sodium sa mauvaise
odeur, son mauvais goût et la possibilité d’endommager
les vêtements en cas de contact car c’est un produit
domestique blanchissant.
Ces désagréments peuvent être facilement évités par la mise
en place d’une digue étanche, par la protection adéquate du
praticien et du patient dans le cadre d’une organisation de
travail efficace et réfléchie et par l’utilisation d’une seringue
avec un dispositif Luer-Lock d’attache de l’aiguille. On a éga-
lement rapporté l’incidence d’une blessure oculaire si une
goutte d’hypochlorite de sodium est projetée dans les yeux
du patient, provoquant une douleur immédiate, une sensa-
222
6684_.indb 222
tion de brûlure, un larmoiement profus et une rougeur de la
cornée. Les conséquences d’un tel incident sont en en géné-
ral bénignes si l’on prend soin de pratiquer une irrigation ocu-
laire abondante avec de l’eau du robinet ou du sérum
physiologique. Il est également possible d’adresser le patient
à un ophtalmologiste pour un examen ultérieur plus appro-
fondi et un éventuel traitement (Ingram, 1990). Pendant le
traitement, le port systématique d’une paire de lunettes de
soleil permet d’éviter ce type de désagrément.
Remarque : mais, de loin, le principal reproche que l’on fait
habituellement à l’hypochlorite de sodium concerne sa
cytotoxicité, notamment en cas d’injection accidentelle
dans le péri-apex.
En effet, il est bien documenté que l’hypochlorite de sodium
a des effets toxiques sur les tissus vivants, provoquant une
hémolyse, une ulcération et une nécrose des tissus (Pashley
et al., 1985). Cliniquement, la majorité des endodontistes
nord-américains utilisent une solution d’hypochlorite de
sodium du commerce à 5 %. Pourtant, très tôt, Spangberg
et al. (1973) avaient stigmatisé la toxicité des solutions
concentrées de l’hypochlorite de sodium sur des cellules
HeLa et recommandaient l’utilisation d’une concentration à
0,5 %, tamponnée avec du bicarbonate de sodium (Dakin,
1915) dont les propriétés antibactériennes sont maintenues et
la toxicité considérablement réduite. Ces résultats ont
conduit à penser qu’une solution d’hypochlorite de sodium à
0,5 % ou 1 % tamponnée était bien adaptée pour un usage
endodontique. Mais, contrairement aux idées reçues, il
s’avère qu’il n’y a aucun avantage à tamponner l’hypochlorite
de sodium avec du bicarbonate de sodium pour en diminuer
sa toxicité. C’est la quantité de chlore disponible qui est res-
ponsable des propriétés solvantes et bactéricides de l’hypo-
chlorite de sodium et non l’osmolarité, le pH et l’effet
tampon. L’abaissement du pH à 9 ne rend pas la solution
moins agressive qu’une solution pure (Zehnder et al., 2002).
Le problème de la toxicité de l’hypochlorite de sodium est
l’objet de pléthore de textes mais il faut bien réaliser qu’ils
font référence à de multiples rapports de cas où une faute
opératoire évidente a été commise : il s’agit soit d’une
pression extrême sur le piston de la seringue lors de l’irri-
gation, soit d’un blocage de l’aiguille dans le canal. Dans la
majorité des cas, une perforation ou un apex ouvert ou
déchiré par l’action des instruments était présent (Hüls-
mann et Hahn, 2000).
La réaction est immédiate, extrêmement violente et doulou-
reuse même sous anesthésie, avec un gonflement des tissus,
un hématome et un saignement profus. L’acte opératoire doit
être interrompu, des compresses froides doivent être immé-
diatement appliquées sur la région faciale pour soulager la
douleur et la dent doit être laissée ouverte pour optimiser le
drainage. Une prescription antibiotique et antalgique est
recommandée ainsi que l’application de compresses chaudes
01/08/12 15:36

après dissipation de la douleur. Il est important de rassurer le
patient, de lui faire part de l’évolution probable de la situa-
tion dans les jours qui suivent et de rester quotidiennement
en contact téléphonique avec lui. En général, tout rentre
dans l’ordre en 2 semaines.
Par ailleurs, des études in vitro ont montré qu’une exposition
prolongée de la dentine à une concentration élevée d’hypo-
chlorite de sodium réduisait ses propriétés mécaniques (élas-
ticité et résistance à la flexion) par la dégradation de sa
composante organique (Marending et al., 2007a). Enfin, un
seul rapport de cas existe sur le risque allergique lié à l’utili-
sation de l’hypochlorite de sodium en endodontie (Calişkan
et al., 1994). Ce risque semble donc exceptionnel.
5 - Faut-il chauffer l’hypochlorite de sodium ?
Il est admis que l’augmentation de température optimise les
réactions chimiques. En 1980, Cunningham et Balekjian ont
montré qu’une solution d’hypochlorite de sodium à 2,6 %
chauffée à 37 °C avait la même efficacité solvante et antibac-
térienne qu’une solution à 5,25 % à température ambiante,
mais que, dans ces conditions, le chlore actif était plus rapi-
dement dissipé. Il apparaît donc intéressant d’utiliser des
solutions moins concentrées mais chauffées afin d’en dimi-
nuer la toxicité sans préjudice pour leur efficacité. Récem-
ment, Sirtes et al. (2005) ont évalué les effets de la
température sur la stabilité à court terme, l’action solvante et
antibactérienne de l’hypochlorite de sodium. Les conclu-
sions suivantes en ont été tirées :
- les solutions chauffées demeurent stables pendant la
période d’observation (60 min), ce qui correspond au temps
moyen de réalisation du traitement endodontique ;
- la solution d’hypochlorite de sodium à 1 % à 45 °C dissout le
tissu pulpaire aussi efficacement que celle à 5,25 % à 20 °C.
À 60 °C, la solution à 1 % est significativement plus efficace
(p < 0,05) ;
- à concentration égale, une solution d’hypochlorite de
sodium a une action antibactérienne 100 fois plus grande à
45 °C qu’à 20 °C.
Rossi-Fedele et Figueiredo (2008) confirment que l’efficacité
solvante est la plus grande quand hypochlorite de sodium est
chauffé à 60 °C. Il est clair qu’à l’intérieur du canal, les tempéra-
tures s’équilibrent rapidement. Il est donc nécessaire de renou-
veler fréquemment la solution d’irrigation chauffée. En l’état
actuel des choses, il n’y a pas de contre-indication à chauffer
extemporanément l’hypochlorite de sodium à 45 ou 60 °C à
l’aide d’un réchauffe-café ou d’un chauffe-biberon par exemple.
Si l’on veut résumer l’ensemble des données existantes sur
l’action solvante et antibactérienne de l’hypochlorite de
sodium, quatre facteurs doivent impérativement être pris en
considération :
- il faut utiliser de grandes quantités d’hypochlorite de
sodium afin d’avoir une réserve de chlore actif toujours
disponible (The, 1979) ;
- la solution doit arriver au contact des tissus (Trepagnier
et al., 1977) ;
6684_.indb 223
Irrigation et désinfection en endodontie 11
- elle doit être agitée mécaniquement (Moorer et Wesse-
link, 1982 ; Stojicic et al., 2010) ;
- elle doit être régulièrement renouvelée (Baumgartner et
Cuenin, 1992).
Une revue de littérature médicale, synthétique et actualisée,
sur l’hypochlorite de sodium en endodontie est disponible
(Mohammadi, 2008b).
C - Digluconate de chlorhexidine
La tendance actuelle est de vouloir remplacer l’hypochlo-
rite de sodium par la chlorhexidine car cette dernière ne
possède pas certaines des caractéristiques indésirables de
l’hypochlorite de sodium, notamment sa cytotoxicité sup-
posée trop grande pour le péri-apex et son odeur désa-
gréable.
La littérature endodontique récente est pléthorique sur l’usage
de la chlorhexidine, comme l’atteste une recherche bibliogra-
phique effectuée sur PubMed – avec les termes MeSH sui-
vants : « chlorhexidine » [MeSH Terms] OR « chlorhexidine »
[All Fields] AND « endodontics » [MeSH Terms] OR « endo-
dontics » [All Fields] – et qui ne propose pas moins de 251 publi-
cations dont 207 pour les 10 dernières années.
La chlorhexidine est un antiseptique à large spectre et un
agent antifongique efficace spécialement sur Candida
albicans (Siqueira et Sen, 2004).
Elle est largement utilisée en dentisterie en tant que denti-
frice et bains de bouche, car elle permet un bon contrôle de
la plaque dentaire. C’est un biguanide cationique chloré syn-
thétique qui réagit avec les groupements chargés négative-
ment de la paroi bactérienne et qui est immédiatement
adsorbé à la surface des bactéries. L’effet sur la cellule bacté-
rienne dépend de la quantité de produit adsorbé et du type
de micro-organisme atteint :
- pour des concentrations faiblement bactéricides, la paroi
cellulaire est altérée avec fuite des éléments cytoplas-
miques et inhibition de certaines enzymes cellulaires ;
- pour des concentrations fortement bactéricides, la cellule
semble intacte, en fait le cytoplasme apparaît coagulé, pro-
bablement par précipitation des protéines et de l’acide
nucléique.
En endodontie, la chlorhexidine est recommandée comme
solution d’irrigation et/ou en médication intracanalaire sous
forme de liquide ou de gel (Wang et al., 2007), à une concen-
tration de 2 % (fig. 11.2). L’adjonction d’un agent tensio-actif à
une solution de chlorhexidine à 2 % (CHX-Plus, Vista Dental)
semble apporter une meilleure efficacité pour éliminer les
bactéries planctoniques et partiellement celles du biofilm
(Williamson et al., 2009 ; Shen et al., 2010a). Il est à noter, dès
à présent, qu’à cette concentration, la chlorhexidine n’est pas
223
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
Figure 11.2 Cavity Cleanser™ (Bisco).
moins caustique que l’hypochlorite de sodium (Spangberg
et al., 1973). Une des raisons de la popularité de la chlorhexi-
dine réside dans ses propriétés bactéricides rémanentes car
elle se fixe sur les tissus durs, ce qui prolonge son action.
Mais comme la plupart des antiseptiques utilisés en endo-
dontie, le pH du milieu, la présence des constituants de la
dentine (hydroxyapatite et collagène) ainsi que les débris
organiques ou les liquides inflammatoires réduisent considé-
rablement son efficacité (Haapasalo et al., 2000).
Note : par ailleurs, son action antibactérienne, qui est loin
d’être meilleure que celle de l’hypochlorite de sodium (Rin-
gel et al., 1982 ; Jeansonne et White, 1994) a principalement
été mise en évidence in vitro et ex vivo, sur des germes ana-
érobies à Gram positif, que l’on rencontre surtout dans les
cas d’échec endodontique. Son efficacité est bien moindre
sur les bactéries anaérobies à Gram négatif, présentes
essentiellement dans les traitements initiaux des dents
infectées, ce qui laisse supposer que son utilité en tant
qu’agent antibactérien en endodontie est surestimée.
De plus, dépourvue de toute action solvante sur les débris
organiques nécrosés (Naenni et al., 2004), elle ne peut donc
remplacer l’hypochlorite de sodium comme solution d’irriga-
tion peropératoire.
Sous forme liquide, elle peut faire office de médication intra-
canalaire, mais une étude récente (Paquette et al., 2007)
conclue que « l’application de chlorhexidine 2 %, liquide, en
224
6684_.indb 224
médication intracanalaire in vivo pendant 7 à 15 jours ne
réduit pas la concentration bactérienne en dessous de celle
obtenue à la fin de première séance ». L’utilisation d’un gel à
2 % n’est pas plus concluante (Wang et al., 2007).
Reste son utilisation potentielle en rinçage final à la fin
de la mise en forme canalaire pour bénéficier de son
action bactéricide rémanente… Malheureusement, si l’on
a utilisé de l’hypochlorite de sodium en solution d’irriga-
tion peropératoire, la chlorhexidine interagit avec l’hypo-
chlorite sodium résiduel en formant un précipité brunâtre
qui contient de la « parachloroaniline (PCA) et son pro-
duit de dégradation, le 1-chloro-4-nitrobenzène, qui sont
carcinogènes et mutagènes » (Basrani et al., 2007 ; Bui
et al., 2008).
On peut néanmoins prévenir l’apparition de ce précipité non
pas en utilisant un rinçage final avec de l’eau distillée ou du
sérum physiologique mais avec de l’alcool pur (Krishnamur-
thy et Sudhakaran, 2010) afin d’éliminer toute trace d’hypo-
chlorite de sodium. Mais cette étape supplémentaire
complique encore la procédure d’irrigation.
Pour une revue exhaustive de l’action de la chlorhexidine en
endodontie, le lecteur peut consulter avec profit deux articles
synthétiques récents : Mohammadi (2008a) et Mohammadi et
Abbott (2009).
D - Rinçage final : EDTA, acide citrique
MTAD (Hülsmann et al., 2003)
Les manœuvres instrumentales effectuées lors de la mise en
forme canalaire créent, en milieu humide, une pellicule de
boue dentinaire (ou smear layer) de 1 à 5 µm d’épaisseur
(Mader et al., 1984), composée d’un agrégat de débris orga-
niques et minéraux (fig. 11.3). Aujourd’hui, même s’il n’existe
pas de consensus sur l’élimination de la boue dentinaire (Vio-
lich et Chandler, 2010), il est généralement recommandé de
le faire afin de réaliser un parage canalaire complet et d’amé-
liorer l’efficacité des médications intracanalaires ainsi que
l’étanchéité de l’obturation (Shahravan et al., 2007). La boue
dentinaire n’existe que là où les instruments ont travaillé
(Mader et al., 1984). À condition d’utiliser les produits appro-
priés, on peut donc l’éliminer de façon prévisible et repro-
ductible car les solutions d’irrigation suivront la trajectoire
de la préparation canalaire (Caron et al., 2010) (fig. 11.4).
Cependant, selon la situation clinique, elle n’a pas la même
composition (tableau 11.1).
L’hypochlorite de sodium n’étant actif que sur la compo-
sante organique, il est donc nécessaire d’utiliser d’autres
solutions d’irrigation pour se débarrasser de la compo-
sante minérale de la dentine. L’EDTA et l’acide citrique (AC)
dissolvent les tissus minéraux mais n’ont pas ou peu d’ac-
tion sur les matières organiques. En revanche, la gestion du
biofilm doit faire l’objet de mesures spécifiques qui seront
abordées plus loin.
01/08/12 15:36
 Irrigation et désinfection en endodontie 11
Cependant, on a pu montrer que « réduire la tension superfi-
cielle des solutions chélatrices en endodontie est sans effet
sur leur capacité à déplacer les ions calcium de la dentine »
(Zehnder et al., 2005a).

Actuellement, l’EDTA est habituellement utilisé sous

forme liquide à 17 % (fig. 11.5). Il en est de même pour
l’acide citrique dont la concentration la plus courante est
10 %. Les deux produits ont une efficacité comparable
pour éliminer la boue dentinaire en rinçage final alterné
avec de l’hypochlorite de sodium (Zehnder et al., 2005b)
en fin de mise en forme.

Cette combinaison améliore l’action antibactérienne des

médications intracanalaires au niveau des couches profondes
Figure 11.3 Boue dentinaire sur les parois cana- de la dentine (Ørstavik et Haapasalo, 1990). Cependant, dans
laires. ces conditions d’utilisation, on a constaté une érosion signifi-
cative de l’orifice des canalicules dentinaires (Niu et al., 2002)
dont l’impact clinique reste à démontrer. Dans le doute, il y a
donc intérêt à réduire le temps d’action des deux solutions
lors du rinçage final puisqu’on ne note pas de différence d’ef-
ficacité dans l’élimination de la boue dentinaire après 1, 2 ou
3 minutes d’utilisation des deux produits (Teixeira et al.,
2005 ; Saito et al., 2008). Par ailleurs, une pratique clinique
fréquente consiste à alterner hypochlorite de sodium et
EDTA en irrigation peropératoire lors de la mise en forme
canalaire.

Figure 11.4 Élimination de la boue dentinaire.

À gauche, paroi instrumentée, à droite, zone
non instrumentée.

Tableau 11.1 Élimination de la boue dentaire

Débris Débris Matériaux
Biofilm
organiques minéraux d’obturation
Dent vivante × ×
Dent nécrosée × × ×
Retraitement

L’EDTA a été introduit en endodontie par Nygaard-Østby

(1957) pour ses propriétés chélatantes afin de faciliter les
manœuvres instrumentales lors de la préparation canalaire. Il
s’agissait au départ d’une solution à 15 %, de pH 7,3, qui a été
ensuite modifiée par l’adjonction d’un surfactant, le Ceta-
vlon, et qui a pris le nom d’EDTAC (ethylenediamine tetra-
acetic acid plus Cetavlon) pour améliorer la mouillabilité et
la pénétration du produit (donc son efficacité) dans les Figure 11.5 EDTA 17 % liquide
canaux radiculaires (Von der Fehr et Nygaard-Østby, 1963). (Vista Dental Products).

225

6684_.indb 225 01/08/12 15:36

 11 Endodontie
Remarque : cette approche doit être évitée car « mélangé à
l’hypochlorite de sodium, l’EDTA conserve son action chéla-
trice, mais fait perdre à l’hypochlorite de sodium son action
solvante et antibactérienne par élimination du chlore libre »
(Grawehr et al., 2003).
L’EDTA et l’acide citrique existent également sous forme de
gel sans qu’il y ait d’études comparatives sur leur efficacité
respective. Cependant, la forme liquide doit être recomman-
dée en cas d’instrumentation mécanisée des canaux car,
contrairement aux idées reçues, elle diminue de manière
significative les stress mécaniques et, en particulier, le couple
de torsion (Boessler et al., 2007).
Récemment, des combinaisons de produits telles que le Bio-
Pure™ MTAD (Dentsply Tulsa Dental) ou le Tetraclean™ ont été
mises sur le marché afin de disposer d’une solution d’irriga-
tion universelle pour la désinfection canalaire. Comme ces
solutions sont dépourvues d’action solvante, on s’est vite
rendu compte qu’elles ne pouvaient remplacer l’hypochlo-
rite de sodium. Leur utilisation a donc été restreinte à l’élimi-
nation de la boue dentinaire en combinaison avec
l’hypochlorite de sodium. Le BioPure™ est une mixture d’un
agent tensio-actif, le Tween 80, d’une tétracycline, la doxycy-
cline, et d’acide citrique. Malgré une longue série d’articles
par Torabinejad et son équipe (Torabinejad et al., 2003a,
2003b et 2003c ; Shabahang et al., 2003 ; Shabahang et Tora-
binejad 2003) destinés à prouver son efficacité antimicro-
bienne, l’intérêt clinique du produit est discutable. Kho et
Baumgartner (2006) ne trouvent pas de différence entre les
combinaisons NaOCl/BioPure™ MTAD et NaOCl/EDTA pour
éliminer Enterococcus faecalis. Ruff et al. (2006) ont montré
sa complète inefficacité sur les levures. De plus, il s’avère que
le rinçage final alterné de NaOCl/EDTA s’avère plus efficace
que la combinaison NaOCl/BioPure™ pour éliminer la boue
dentinaire (Johal et al., 2007). Enfin, les résistances bacté-
riennes à la tétracycline ne sont pas rares, de même que la
décoloration de la dentine (Tay et al., 2006). En raison de la
présence de tétracycline, le BioPure™ n’a pas reçu l’autorisa-
tion de mise sur le marché en Europe. Le Tetraclean™ est un
produit similaire mais la doxycycline y est réduite d’un tiers.
Elle est combinée avec du propylène glycol, de l’acide
citrique et du cétrimide. Par rapport au BioPure™, le Tetra-
clean™ semble montrer une meilleure efficacité antibacté-
rienne (Giardino et al., 2007 ; Pappen et al., 2010).
E - Autres solutions d’irrigation
À différentes périodes, l’eau distillée, le sérum physiologique,
l’eau oxygénée, le peroxyde d’urée et les composés iodés ont
pu être recommandés pour l’irrigation canalaire. À l’exception
de l’iode, sous forme d’iode dans de l’iodure de potassium (IKI),
dont l’action antibactérienne est importante mais qui colore la
dentine et qui présente un risque allergique, aucune des autres
solutions n’a une action bactéricide comparable à celle de
l’hypochlorite de sodium et toutes sont dépourvues de pou-
voir solvant. Récemment, l’eau activée électrochimiquement
226
6684_.indb 226
(Solovyeva et Dummer, 2000) et l’ozone sous forme de gaz,
d’eau ozonée puis d’eau ozonée chlorée (Azarpazhooh et
Limeback, 2008) ont pu connaître un certain crédit consécuti-
vement à de rares études apparemment prometteuses mais
dont les résultats n’ont jamais pu être confirmés.
III - Médication intracanalaire
Le succès en endodontie dépend de la possibilité d’éradiquer
complètement la contamination bactérienne lors du traite-
ment endodontique ; mais si des micro-organismes persistent
au moment de l’obturation, le risque d’échec augmente (Sjö-
gren et al., 1997). Byström et Sundqvist (1981, 1985) ont souli-
gné l’importance d’utiliser une solution d’irrigation
antiseptique lors du traitement radiculaire pour réduire sen-
siblement la charge bactérienne, mais celle-ci ne peut être
complètement éliminée à la fin de la mise en forme (Siqueira
et al., 2002). Si le canal est laissé vide entre deux séances, les
bactéries se multiplient pour rapidement atteindre leur
niveau initial (Byström et Sundqvist, 1983). Il semble donc
logique d’envisager la mise en place d’une médication intra-
canalaire non seulement pour maintenir l’assainissement réa-
lisé par la mise en forme canalaire mais encore pour
compléter la désinfection (Byström et Sundqvist, 1985). L’effi-
cacité des médicaments formolés ou phénolés qu’on utilisait
initialement s’étant avérée totalement illusoire, car leur
action désinfectante disparaît au bout d’une journée
(Koontongkaew et al., 1988), l’hydroxyde de calcium [Ca(OH)2]
s’est alors imposé comme le pansement canalaire de choix et
le plus largement utilisé en endodontie (Law et Messer, 2004).
L’hydroxyde de calcium a été introduit en dentisterie par
Hermann en 1920. C’est une substance alcaline puissante
dont le pH est situé entre 12, 5 et 12,8 et qui présente des
propriétés biologiques intéressantes dans plusieurs situa-
tions cliniques : une capacité de stimulation et d’induction
des tissus durs ainsi qu’une action antibactérienne impor-
tante liée à son pH élevé. En effet, les bactéries ne peuvent
survivre dans un tel environnement alcalin (Heithersay, 1975),
ce qui fait de l’hydroxyde de calcium un médicament intraca-
nalaire approprié. Son action antibactérienne est liée à la
libération des ions hydroxyles (OH–) qui endommagent la
membrane cytoplasmique des micro-organismes, inhibent la
réplication de leur ADN et provoquent la dénaturation des
protéines (Siqueira et Lopes, 1999). Pour être efficaces, les
ions OH– doivent pouvoir diffuser dans la dentine radiculaire
mais le changement du pH dentinaire dépend à la fois du
temps d’application et de la distance par rapport à la cible
bactérienne (Nerwich et al., 1993). La meilleure diffusion est
obtenue en mélangeant l’hydroxyde de calcium avec un véhi-
cule aqueux mais les pansements doivent être changés plu-
sieurs fois. Les véhicules visqueux (glycérine, polyéthylène
glycol, propylène glycol) favorisent une solubilité plus lente
donc maintiennent la pâte pendant de plus longues périodes,
mais il semble qu’ils ralentissent la libération des ions OH–
(Safavi et Nakayama, 2000).
01/08/12 15:36

D’innombrables études in vitro sont disponibles pour étayer
l’efficacité antibactérienne de l’hydroxyde de calcium (voir
revues effectuées par Law et Messer, 2004 ; El Karim et al.,
2007 ; Athanassiadis et al., 2007) mais celle-ci ne peut s’exer-
cer que s’il y a contact direct avec les bactéries, ce qui n’est
pas toujours possible cliniquement. De plus, une revue systé-
matique et une méta-analyse sur l’action antibactérienne de
l’hydroxyde de calcium montrent que sa capacité à éradiquer
complètement les bactéries est remise en question (Sathorn
et al., 2007a). Par ailleurs, la résistance d’E. faecalis à l’action
de l’hydroxyde de calcium est bien documentée (Siqueira et
de Uzeda, 1996) et, comme pour tous les médicaments, la
présence de dentine inhibe les propriétés antiseptiques de
l’hydroxyde de calcium (Haapasalo et al., 2000 ; Portenier
et al., 2001). Dans une étude clinique, Peters et al. (2002) ont
émis des doutes sur son efficacité antimicrobienne et
trouvent un nombre de cultures positives accru après médi-
cation à l’hydroxyde de calcium. D’autres études ont confirmé
ces résultats et mettent en évidence, de façon inattendue,
une inversion de culture qui, de négative à la fin de la mise en
forme, devient positive après médication à l’hydroxyde de
calcium lors du deuxième rendez-vous (Reit et al., 1999 ;
Peters et Wesselink 2002 ; Waltimo et al., 2005). Aujourd’hui,
afin d’améliorer l’efficacité antibactérienne de l’hydroxyde
de calcium, on en arrive à le combiner à l’iodure de potas-
sium ou à la chlorhexidine (Siren et al., 2004) mais le meilleur
résultat est obtenu par la combinaison hydroxyde de cal-
cium/CMCP (calcium hydroxide camphorated parachlorphe-
nol) (Siqueira et al., 2007)…
Par ailleurs, la validité de la culture bactérienne en anaérobie
est remise en question (Sathorn et al., 2007b) en raison de la
complexité du réseau canalaire et de la diversité de la flore
microbienne endodontique que l’on a pu identifier plus pré-
cisément par les techniques moléculaires (Rolph et al., 2001 ;
Siqueira et Rôças, 2009). Enfin, l’hydroxyde de calcium est
difficile à éliminer des parois canalaires et sa présence com-
promet la sensibilité des prélèvements microbiens (Molan-
der et al., 1990). Toutes ces nouvelles données remettent
aujourd’hui en cause le bien-fondé du traitement endo-
dontique en plusieurs séances (Peters et Wesselink, 2002 ;
Sathorn et al., 2005).
IV - Dynamique de l’irrigation
Même s’il existe, aujourd’hui, un consensus sur l’hypochlorite
de sodium comme solution d’irrigation de choix en endo-
dontie, toutes les études montrent clairement qu’il n’est pas
possible de stériliser un réseau canalaire infecté car la région
apicale représente la limite d’efficacité de l’irrigation (Senia
et al., 1971). S’il est acquis que les instruments font la mise en
forme et que les solutions d’irrigation nettoient et désin-
fectent (Schilder, 1974 ; Baumgartner et Mader, 1987),
aujourd’hui, en accord avec Gulabivala et al. (2005), nous
assistons en endodontie à un changement de paradigme :
« Puisque les manœuvres instrumentales ne peuvent gérer la
6684_.indb 227
Irrigation et désinfection en endodontie 11
totalité du réseau canalaire, leur fonction première de parage
canalaire s’est vue substituée par celle de fournir un accès
radiculaire aux solutions d’irrigation pour qu’elles puissent
atteindre ces zones difficiles. » Ainsi, si l’on recherche le
maximum d’efficacité de l’irrigation antiseptique, celle-ci
doit pouvoir atteindre le tiers apical.
Une revue exhaustive de la littérature actuelle sur l’irrigation
en endodontie – utilisant les termes MeSH suivants : « irriga-
tion » [MeSH Terms] OR « irrigation » [All Fields] AND « endo-
dontics » « [MeSH Terms] OR « endodontics » [All
Fields] – identifie 687 publications dont plusieurs centaines
se focalisent sur l’action chimique de l’irrigation alors que
très peu d’entre elles ont cherché à comprendre le compor-
tement physique des solutions lorsqu’elles sont délivrées
dans les canaux radiculaires. En effet, le meilleur des produits
ne sera d’aucune utilité s’il ne peut pénétrer profondément
dans les canaux, entrer en contact avec les tissus et/ou les
bactéries et être renouvelé.
Quelques rares études sur la pénétration des solutions ont
été publiées dans les années 1970 et 1980, suivies d’un long
silence de près de 20 ans. C’est seulement récemment que ce
problème crucial a été de nouveau étudié de façon plus
scientifique et plus large (tableau 11.2). Les méthodologies
utilisées sont résumées dans le tableau 11.3.
Comme Senia et al. (1971), l’ensemble des études récentes
concluent que le tiers apical représente la limite d’efficacité
de l’irrigation. Pourtant, sur les dents infectées, c’est dans les
derniers millimètres apicaux que se situent les bactéries
nocives (Molven et al., 1991 ; Nair 2004), ce qui a conduit à la
recommandation de sur-préparer mécaniquement la région
apicale des canaux (Baugh et Wallace, 2005) pour éliminer la
dentine infectée (Card et al., 2002). Ces études ne donnent
cependant qu’une information indirecte sur la façon dont
l’irrigation a été délivrée et sur les effets respectifs de l’ins-
trumentation et de l’irrigation qu’il est impossible de distin-
guer. Une étude récente par Khademi et al. (2006) a montré
que lorsque des canaux courbes sont préparés avec une coni-
cité de 6 %, un diamètre apical de 30 est suffisant pour per-
mettre d’éliminer la boue dentinaire dans la région apicale.
Tableau 11.2 Études sur la pénétration des solutions d’irrigation.
Années 1970-1980 Depuis 2004
Senia et al. (1971) Sedgley et al. (2004)
Ram (1977) Sedgley et al. (2005)
Salzgeber et Brilliant (1977) Nguy et Sedgley (2006)
Machtou (1980) Van der Sluis et al. (2006)
Moser et Heuer (1982) Boutsioukis et al. (2007)
Abou-Rass et Piccinino (1982) Hsieh et al. (2007)
Chow (1983) Boutsioukis et al. (2009)
Teplisky et al. (1987) De Gregorio et al. (2009)
Druttman et Stock (1989) Gao et al. (2009)
Boutsioukis et al. (2010a et 2010b)
Bronnec et al. (2010a et 2010b)
De Gregorio et al. (2010)
Shen et al. (2010b)
Tay et al. (2010)
Zou et al. (2010)
227
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
Tableau 11.3 Études sur la pénétration des solutions d’irrigation : méthodologie.
Moyen
Colorants Machtou, (1980), Chow (1983), Druttman et Stock(1989)
Milieu de contraste radio-opaque Ram (1977), Salzgeber (1977), Machtou (1980), Abou-Rass et Piccinino (1982), Teplisky
et al. (1987)
Imagerie en temps réel de bactéries bio-luminescentes Sedgley et al. (2004 et 2005), Nguy et Sedgley (2006)
Analyse d’image thermique Hsieh et al. (2007)
Modélisation de la dynamique des fluides Boutsioukis et al. (2009, 2010a et 2010b), Gao et al. (2010), Shen et al. (2010b)
Coloration de dentine et hypochlorite de sodium Zou et al. (2010)
Soustraction digitale radiographique Bronnec et al. (2010a et 2010b)
Le même résultat peut être obtenu avec un diamètre forami-
nal plus petit et une conicité apicale avoisinant 10 %. Bron-
nec et al. (2010a et 2010b) ont montré que la réutilisation
d’une lime de perméabilité de petit calibre tout au long de la
mise en forme permet une pénétration et un échange com-
plets de la solution jusqu’à la limite apicale dans les canaux
courbes, quand ceux-ci sont préparés de façon conique avec
un diamètre apical réduit.
En 1980, Machtou, soulignait l’importance, dans les études
in vitro et ex vivo, de sceller le foramen apical avec une bou-
lette de cire à modeler pour simuler les tissus péri-apicaux,
éviter l’extrusion de la solution et donc une surestimation de
sa capacité de pénétration. Les recherches ont été menées
sur un modèle de dent rendue transparente avec, comme
solution d’irrigation, de l’éosine utilisée en alternance avec
de l’hypochlorite de sodium, ainsi que sur des dents extraites,
le colorant étant remplacé par une solution de contraste
radio-opaque, l’Hypaque, aux propriétés physiques proches
de celles de l’hypochlorite de sodium (Bronnec et al., 2010a).
Les conclusions suivantes en ont été tirées :
- la solution d’irrigation délivrée à la seringue sans coincer
l’aiguille dans le canal ne va pas plus loin que le bout de
l’aiguille, en raison de la présence d’une colonne d’air (Luks,
1974) dont, étonnamment, on redécouvre l’importance
aujourd’hui (Tay et al., 2010) ;
- la pénétration et l’échange de la solution sont améliorés
avec la progression de la mise en forme ;
- l’irrigation n’est réellement efficace qu’à la fin de la mise en
forme canalaire. L’espace de reflux situé entre l’aiguille de la
seringue et les parois canalaires permet la création d’un cir-
cuit hydraulique qui autorise un échange progressif de la
solution.
Yana (1989), dans une étude radiographique sur patients, a
repris le même protocole sur 60 canaux de dents vivantes et
a défini et distingué, pour la première fois, les deux types
d’irrigations rencontrés dans la procédure d’irrigation :
- l’irrigation est dite passive (IP) lorsqu’elle est délivrée à la seringue ;
- l’irrigation est dite active (IA) quand tout type d’instrument
ou de dispositif travaille dans la solution.
L’étude confirme que la progression de la mise en forme
améliore la pénétration et l’échange de la solution et que
228
6684_.indb 228
Étude
seule la mise en forme conique complète du canal permet
d’intéresser totalement sa trajectoire.
Klinghofer (1990) duplique le protocole de Yana, cette fois
sur des dents nécrosées. Les résultats sont confirmés et
mettent en évidence que la pénétration de la solution est
plus facile et rapide, que les canaux latéraux peuvent être
concernés par l’irrigation et que cette dernière ne dépasse
pas le foramen apical même sur des apex ouverts si l’aiguille
de la seringue reste libre dans le canal.
Utilisant la soustraction digitale radiographique pour plus de
précision, Bronnec et al. (2010b) ont évalué ex vivo la péné-
tration et l’échange de l’irrigation lors du rinçage final sur des
canaux courbes et étroits en fonction de quatre variables
importantes : l’augmentation de la conicité apicale, le calibre
et le niveau d’insertion de l’aiguille et le volume de la solu-
tion, avec les conclusions suivantes :
- seule l’irrigation active a permis une pénétration et un
échange complets de la solution d’irrigation ;
- concernant l’irrigation passive, les quatre variables ont une
influence (p < 0,005) significative sur la pénétration des
solutions ;
- pour l’irrigation passive (IP), le niveau de l’aiguille dans le
canal a été le facteur dominant le plus important pour la
pénétration des solutions.
Les études précédemment citées restent essentiellement
fondées sur l’observation macroscopique de la dynamique
intracanalaire des fluides et procurent peu d’informations sur
l’élimination des débris et micro-organismes. Afin de com-
penser ces limites, l’imagerie en temps réel de bactéries bio-
luminescentes (Sedgley et al., 2004 et 2005 ; Nguy et Sedgley,
2006) et l’utilisation de stéréo-microscopes et d’images digi-
tales pour évaluer l’élimination de débris dentinaires placés
dans des anfractuosités artificiellement créées (van der Sluis
et al., 2005) ont fourni des données complémentaires inté-
ressantes mais ne renseignent aucunement sur l’étiologie de
ces effets, à savoir le débit et le mode d’écoulement de la
solution à l’intérieur de l’aiguille et du canal. L’analyse
d’images thermiques (Hsieh et al., 2007) présente un incon-
vénient lié à la différence de température entre la solution
chauffée qui est délivrée et celle refroidie à l’intérieur du
canal, ce qui peut altérer et réduire la viscosité de la solution.
01/08/12 15:36

La modélisation informatique d’un canal préparé (Boutsioukis
et al., 2009, 2010a et 2010b) permet, par le calcul mathéma-
tique, l’étude précise des paramètres physiques comme la
dynamique du fluide, la vitesse d’écoulement, la pression et
la contrainte turbulente sur les parois qui sont impossibles à
évaluer cliniquement. Cependant, les résultats de ces études
ne peuvent être extrapolés aux canaux étroits et courbes.
Gao et al. (2009) ont modélisé numériquement une aiguille
et un canal en répliquant le dessin d’une aiguille Maxi-Probe
(Dentsply Tulsa Dental) à ouverture latérale et extrémité
borgne et celui d’un canal courbe en plastique mis en forme
(Endo Training Block, Dentsply Maillefer). Contrairement à
Bronnec et al. (2010b), les résultats montrent que la solution
ne peut être délivrée qu’à une distance limitée par rapport à
l’extrémité de l’aiguille. Les auteurs recommandent donc le
positionnement le plus apical possible de celle-ci, ce qui
augmente le risque d’extrusion apicale. La vitesse du débit a
été considérée comme un facteur hautement significatif
pour l’échange de la solution. Elle est la plus rapide dans la
zone turbulente adjacente à l’orifice latéral de l’aiguille et la
vitesse minimum est rencontrée au niveau de la paroi cana-
laire. Ce modèle apparaît comme une bonne plateforme
pour étudier l’irrigation canalaire et la performance de diffé-
rents types d’aiguilles, mais reproduit-il la situation clinique,
vu les limites liées à l’utilisation de canaux en plastique ?
Zou et al. (2010), après avoir fait pénétrer un colorant (cristal
violet) dans des blocs de dentine et après traitement avec
différentes concentrations d’hypochlorite de sodium, ont
conclu que la température, le temps d’application et la
concentration contribuaient à la pénétration de l’hypochlo-
rite de sodium dans les canalicules dentinaires.
La qualité et le type de mise en forme canalaire sont des
facteurs qui sont souvent sous-estimés ou occultés dans la
majorité des publications et qui peuvent expliquer la diver-
sité des résultats obtenus sur l’efficacité du nettoyage et de
la désinfection canalaire ainsi que sur la dynamique de l’irri-
gation intracanalaire. Albrecht et al. (2004) ont montré que si
une conicité de 10 % est obtenue dans le tiers apical, il n’y a
pas de différence dans l’élimination des débris entre une pré-
paration effectuée jusqu’au calibre 0.40 et celle effectuée
jusqu’à un diamètre de 0.20. Il ne semble donc pas nécessaire
de sur-préparer, au risque d’être iatrogène, la région apicale
des canaux lorsqu’une conicité coronaire adéquate a été
obtenue afin de permettre une irrigation satisfaisante du
réseau canalaire à l’aide d’agents antiseptiques (Coldero
et al., 2002 ; Bronnec et al., 2010a et 2010b ; Caron et al.,
2010) (fig. 11.6). S’il est possible d’intéresser au mieux le trajet
canalaire par le biais de l’irrigation, on comprend mieux, à ce
stade, la conclusion de Moorer et Wesselink (1982) quant à la
concentration optimale d’hypochlorite de sodium qu’il est
possible d’utiliser : « Bien que toute concentration d’hypo-
chlorite de sodium entre 0,5 % et 5 % puisse être utilisée
avec succès en endodontie, l’aspect mécanique de la tech-
nique est plus important que la concentration initiale de
l’hypochlorite de sodium. Avec une meilleure technique de
mise en forme, et avec des changements fréquents de l’hypo-
6684_.indb 229
Irrigation et désinfection en endodontie 11
Figure 11.6 Aspect propre du tiers apical d’une
racine courbe après rinçage final et activation
avec EDTA/NaOCl (d’après Caron et al., 2010).
chlorite, une concentration plus faible peut être utilisée pour
un parage et une désinfection soigneuse du réseau cana-
laire », précisée par Siqueira et al. (2000) : « Il n’y a pas eu de
différence significative entre les trois concentrations d’hypo-
chlorite de sodium testées. Un échange régulier et l’utilisa-
tion d’un grand volume de solution maintiennent l’efficacité
antibactérienne de l’hypochlorite de sodium, ce qui com-
pense les effets de la concentration. »
L’irrigation canalaire est habituellement effectuée avec des
seringues en plastique qui peuvent être de différentes tailles
(de 1 à 20 ml). Ce type d’irrigation est qualifié d’irrigation par
« pression positive ». Les grosses seringues sont déconseillées
car, selon la loi de Poiseuille, la pression sur le piston est diffi-
cile à contrôler. Pour plus de sécurité, il vaut mieux recom-
mander des seringues de 3 ou 5 ml avec une attache Luer-Lock
et, si l’on utilise plusieurs solutions d’irrigation, il est préfé-
rable de choisir des seringues différentes pour chaque solu-
tion (Haapasalo, 2010). Le type et le dessin des aiguilles
forment l’un des éléments déterminants pour la distribution
apicale des solutions. Le calibre le plus courant est de 27 G qui
correspond 0,40 mm, mais la meilleure efficacité est obtenue
avec des aiguilles plus fines de 30 G, soit 0,30 mm (Navy Tips,
Ultradent), qui peuvent être insérées plus loin (Bronnec et al.,
2010b) et éliminent le problème de la colonne d’air. Celles-ci
sont également disponibles en nickel-titane (Stropko NiTi
Flex-Tips™, Vista Dental) ou en plastique (Flexi-Glide™, Vista
Dental) (fig. 11.7) et sont utiles dans les canaux courbes. Actuel-
lement, une tendance clinique consiste à choisir des aiguilles
fermées à l’extrémité avec une fenêtre latérale (Max-i-Probe®,
Dentsply) pour éviter une extrusion apicale de solution ; mais
pour Huang et al. (2008), l’irrigation avec ce type d’aiguille
n’est efficace que du côté de l’ouverture latérale. Boutsioukis
et al. (2010b) ont effectué une modélisation numérique des
différents types d’aiguilles existant sur le marché et ont éva-
lué respectivement la qualité du débit de la solution d’irriga-
tion. Le débit pour les aiguilles ouvertes était différent par
rapport aux aiguilles fermées avec, comme résultat, davantage
229
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
Figure 11.7 Aiguille à embout en plastique Flexi-Glide™ 30 G
(Vista Dental Products).
de solution échangée devant les aiguilles ouvertes, mais aussi
davantage de pression apicale. Avec la même approche, Shen
et al. (2010b) montrent que le type d’aiguille influence le
débit, la vitesse et la pression apicale. Dans les canaux droits,
la solution atteint l’apex quand les aiguilles sont placées à
3 mm de celui-ci. Pour les aiguilles avec fenêtre latérale, la
vitesse de l’écoulement est légèrement plus rapide dans la
zone opposée à l’ouverture.
V - Problème du biofilm
en endodontie
Le terme « biofilm » désigne un agrégat de micro-orga-
nismes organisés en multicouches dans une matrice extra-
cellulaire polysaccharidique que l’on peut rencontrer sur
des surfaces de structures diverses. La présence de bacté-
ries en flottaison dans un environnement aqueux (ou bac-
téries planctoniques) est un prérequis nécessaire à la
formation d’un biofilm. En dentisterie, la plaque dentaire
attachée sur les surfaces des dents en est un bon exemple.
En endodontie, le concept du biofilm a d’abord été discuté
dans le cadre de la mise en évidence de bactéries sur la sur-
face radiculaire des apex de dents infectées (Tronstad et
Sunde, 2003) ; cette « plaque apicale » a été reliée à la pré-
sence de pathologies apicales persistantes. Cependant, dès
1990, Nair avait décrit de telles condensations microbiennes
sur les parois canalaires (Nair et al., 1990). On a rapporté que
de telles bactéries sont 1 000 fois plus résistantes que leurs
homologues planctoniques (Svensater et Bergenholtz, 2004).
230
6684_.indb 230
Plutôt que de chercher à impliquer une ou deux espèces
dites résistantes (dont E. faecalis en est l’archétype) dans les
infections persistantes, comme c’est souvent la tendance
dans la littérature médicale actuelle (Portenier et al., 2005), il
faut comprendre que l’action d’une espèce particulière est
secondaire par rapport aux changements adaptatifs, physio-
logiques et génétiques qui ont lieu au sein du biofilm polymi-
crobien en réponse aux modifications de l’environnement
intracanalaire (Chavez de Paz, 2007).
Alors que les bactéries planctoniques peuvent être facile-
ment éliminées lors du traitement chimio-mécanique, la ges-
tion du biofilm polymicrobien reste un défi, en raison de la
complexité de l’anatomie endodontique. Il y a deux façons
d’éliminer le biofilm :
- soit de manière chimique à l’aide des solutions antiseptiques
utilisées lors de l’irrigation intracanalaire. Dunavant et al.
(2006) ont comparé l’action de l’hypochlorite de sodium à
1 % et 6 %, du Smear Clear (SybronEndo), de la chlorhexidine
à 2 %, du RETA et du BioPure™ MTAD™ sur un biofilm mono-
espèce d’E. faecalis. L’hypochlorite de sodium à 1 % et 6 % a
été plus efficace que les autres solutions testées. Pour Clegg
et al. (2006), qui comparent l’effet de l’exposition de l’hypo-
chlorite de sodium à 3 % et 6 %, de la chlorhexidine à 2 % et
de l’hypochlorite de sodium 1 % + BioPure™ MTAD™ sur des
biofilms apicaux, l’hypochlorite de sodium à 6 % a été la
seule solution capable à la fois d’éliminer les bactéries et de
détruire physiquement le biofilm. Après comparaison de l’ac-
tion de l’iode, de l’hypochlorite de sodium, de l’EDTA et de la
chlorhexidine sur deux types de biofilms mono-espèces et
bi-espèces, la désorganisation du biofilm n’a pu être accom-
plie qu’avec l’hypochlorite de sodium, et ce dès la première
minute de contact (Bryce et al., 2009) ;
- soit de manière mécanique par l’action de l’instrumentation.
Cependant, la recherche a montré (Peters et al., 2001 ; Berg-
mans et al., 2001), sur des reconstructions tridimension-
nelles de la géométrie endodontique après mise en forme
canalaire obtenues par micro-scanner, que « sur les molaires
maxillaires, quelle que soit la technique rotative utilisée,
plus de 35 % des surfaces canalaires demeurent non instru-
mentées ». Le biofilm étant présent sur les parois canalaires,
son élimination mécanique dans ces conditions apparaît
donc illusoire. Pourtant, avec un protocole de mise en forme
optimal et précis (Ruddle, 2005), Bergmans et Lambrechts
(étude non publiée, 2004) constatent un résultat différent
avec plus de 90 % des surfaces canalaires concernées par les
manœuvres instrumentales (fig. 11.8 et 11.9).
Les isthmes, les ramifications canalaires et les autres régions
non accessibles à l’instrumentation abritent des bactéries
(Nair et al., 2005) et ne peuvent être nettoyés que par le biais
de l’irrigation. Par suite de la mise en forme canalaire, ces
zones sont souvent remplies de débris dont une portion non
négligeable est minérale (Paqué et al., 2009). Il est donc
nécessaire, pour un nettoyage et une désinfection complets,
de pouvoir déplacer par agitation les solutions d’irrigation
antiseptiques et déminéralisantes dans ces zones anfrac-
tueuses. C’est le rôle de l’activation de l’irrigation.
01/08/12 15:36

a b
Figure 11.8 Images au micro-scanner de la mise en forme canalaire
à l’aide des ProTaper®. Plus de 90 % des parois canalaires sont
instrumentées (avec l’aimable autorisation de L. Bergmans, 1994).
a b
Figure 11.9 Images au micro-scanner de la mise en forme canalaire
à l’aide des ProTaper®. Plus de 90 % des parois canalaires sont
instrumentées (avec l’aimable autorisation de L. Bergmans, 1994).
VI - Dispositifs d’irrigation
et techniques
Si la seringue d’irrigation garde toujours sa place dans l’irri-
gation peropératoire, un nombre croissant de dispositifs et
d’équipements réservés à l’activation des solutions a
émergé récemment afin de compléter son action et d’opti-
6684_.indb 231
Irrigation et désinfection en endodontie 11
miser l’efficacité du parage et de la désinfection. L’activa-
tion intracanalaire peut être mécanique, sonore, ultrasonore,
hydrodynamique ou engendrée par un rayon laser.
A - Maître cône de gutta-percha
(activation mécanique)
Il est admis que l’efficacité de l’hypochlorite de sodium est
améliorée par l’agitation (Moorer et Wesselink, 1982). Le maître
cône de gutta-percha est le moyen le plus simple, le moins
onéreux et le plus facilement disponible pour agiter la solu-
tion d’irrigation en fin de mise en forme. Utilisé avec un mou-
vement de faible amplitude (2 mm), il permet de déplacer la
solution à la fois apicalement et latéralement (Bronnec et al.,
2010a et 2010b). Proposé de manière empirique par Machtou
(1980), son efficacité a été récemment validée. Sur un modèle
de biofilm à base de collagène coloré, Huang et al. (2008) puis
McGill et al. (2008) ont constaté que son efficacité était signi-
ficativement supérieure à celles de l’irrigation à la seringue et
du RinsEndo. De façon intéressante, ils montrent qu’une
aiguille borgne avec fenêtre latérale n’est efficace que du côté
de l’ouverture. Avec le même modèle, l’EndoActivator® s’est
avéré plus efficace que le maître cône (Bryce et al., 2010). Dans
une étude au microscope électronique à balayage évaluant la
qualité du nettoyage et l’élimination de la boue dentinaire sur
des canaux courbes après mise en forme canalaire selon le
protocole décrit par Ruddle (2005), Caron et al. (2010) ont
obtenu des résultats de propreté extrêmement probants dans
les derniers millimètres apicaux de canaux courbes après
1 minute d’utilisation dans l’EDTA et 30 secondes dans l’hypo-
chlorite de sodium lors du rinçage final. L’utilisation du maître
cône reste néanmoins une manœuvre fastidieuse et parfois
délicate sur les canaux mésiaux des dents postérieures.
B - EndoActivator® (activation sonore)
L’EndoActivator® (Dentsply, Tulsa Dental Specialities) est un
perfectionnement de la technique du maître cône. Il s’agit
d’une pièce à main sonore sans fil, qui permet d’activer la
vibration d’inserts en plastique flexibles et résistants qui se
conforment à la préparation canalaire finale à une fréquence
de 10 000 cycles par minute (fig. 11.10). Le mode de vibration
sonore est différent de celui des ultrasons : la vibration ultra-
sonore engendre une série de nœuds (zones d’oscillation mini-
mum) et d’anti-nœuds (zones d’oscillation maximum) sur la
longueur des inserts. Pour la vibration sonore, il n’existe qu’un
nœud au niveau de l’attache de l’insert sur la pièce à main et
qu’un anti-nœud à son extrémité. En cas de contraintes parié-
tales, les oscillations latérales disparaissent pour laisser la
place à une oscillation longitudinale pure. Ce mode de vibra-
tion s’avère être efficace pour le parage canalaire car il n’est
pas affecté par la charge et la contrainte (Walmsley, 1989).
Comme le maître cône, l’insert de l’EndoActivator® est utilisé
à 1 mm de la longueur de travail avec un court mouvement de
va-et-vient vertical pendant 1 minute après instillation dans le
canal de 1 ml d’EDTA et pendant 30 secondes après instilla-
231
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
Figure 11.10 EndoActivator® (Dentsply, Tulsa Dental Specialities).
tion de 3 ml d’hypochlorite de sodium (Caron et al., 2010).
Quatorze publications sur l’EndoActivator® sont actuellement
disponibles depuis 2009 (Brito et al., 2009 ; Desai et Himel,
2009 ; de Gregorio et al., 2009 et 2010 ; Townsend et Maki,
2009 ; Caron et al., 2010 ; Huffaker et al., 2010 ; Jiang et al.,
2010 ; Klyn et al., 2010 ; Paragliola et al., 2010 ; Pasqualini et al.,
2010 ; Shen et al., 2010a ; Uroz-Torres et al., 2010). Elles com-
parent son efficacité à l’irrigation conventionnelle à la
seringue et à divers autres dispositifs (ultrasons, Finishing
Files®, EndoVac®). Par rapport à l’irrigation à la seringue, tous
les résultats sont significativement favorables à l’EndoActiva-
tor® tant sur la pénétration de la solution et la sécurité d’utili-
sation (Desai et Himel, 2009) que sur la qualité de la
désinfection (Shen et al., 2010a). Pour Jiang et al. (2010), l’élimi-
nation des débris est meilleure avec les ultrasons. Uroz-Torres
et al. (2010) obtiennent des résultats différents de ceux de
Caron et al. (2010) sur l’élimination de la boue dentinaire mais
ceux-ci peuvent être attribués à un protocole d’activation dif-
férent. Paragliola et al. (2010) estiment que pénétration de la
solution est supérieure avec l’activation ultrasonique. En
contradiction avec Townsend et Maki (2009), Shen et al.
(2010a) et Huffaker et al. (2010) ne trouvent pas de différence
entre l’irrigation à la seringue et l’EndoActivator® sur l’élimina-
tion bactérienne mais, comme toujours, la diversité des résul-
tats s’explique par l’emploi de méthodologies différentes.
L’EndoActivator® est d’utilisation pratique et, outre l’irriga-
tion canalaire finale, se montre efficace dans l’élimination de
l’hydroxyde de calcium en conjonction avec de l’EDTA, des
restes de ciment canalaire dans le retraitement et pour la
vibration du ProRoot® MTA (Dentsply Maillefer) afin de le
propulser et l’étaler.
C - Ultrasons et irrigation passive
ultrasonore
Les ultrasons ont une longue histoire en endodontie depuis
leur introduction par Richman en 1957 pour faciliter le parage
canalaire. Leur utilisation, initialement destinée à la réalisa-
232
6684_.indb 232
tion de la mise en forme canalaire (Martin et al., 1980), a été
ensuite restreinte à l’irrigation en raison des erreurs iatro-
gènes que cela engendrait (Tronstad et Niemczyk, 1986).
Depuis cette époque, les units à magnétostriction ont laissé
la place aux units piézo-électriques plus puissants. Les fré-
quences des ultrasons sont plus élevées (entre 25 et 30 kHz)
que les fréquences sonores et le mode d’oscillation des limes
est également différent (Walmsley et al., 1989) : on peut
dénombrer toute une série de nœuds et d’anti-nœuds sur la
longueur de la lime ultrasonore avec présence d’un nœud à
l’extrémité. La cavitation gazeuse n’existant pas à l’intérieur
d’un canal radiculaire, les effets produits sont qualifiés de
« turbulences acoustiques » (Ahmad et al., 1987). Deux types
d’irrigations ultrasonores doivent être distingués : le premier
consiste en une combinaison simultanée de l’instrumenta-
tion et de l’irrigation ; le second, qualifié improprement
d’« irrigation passive ultrasonore » (Jensen et al., 1999 ; van
der Sluis et al., 2007), implique la vibration d’une lime dans la
solution mais sans instrumentation simultanée, ce qui en
minimise les effets délétères. L’instrumentation/irrigation
simultanée étant abandonnée, seule l’irrigation passive ultra-
sonore sera envisagée dans le cadre de ce chapitre. Pour une
revue de littérature exhaustive sur les ultrasons en endodon-
tie, le lecteur est invité à se référer à Gu et al. (2009).
Deux modes d’irrigation passive ultrasonore existent : l’irriga-
tion y est pratiquée soit de manière continue (Gutarts et al.,
2005) soit de façon intermittente (van der Sluis et al., 2010).
D’abord étudiée expérimentalement par une équipe de
l’Ohio avec des résultats prometteurs sur le parage et la
désinfection canalaire (Gutarts et al., 2005 ; Burleson et al.,
2007 ; Carver et al., 2007), l’irrigation passive ultrasonore
effectuée en continu utilise un unit ultrasonore spécifique
avec une pièce à main sur laquelle est soudée une aiguille de
25 G qui délivre à pleine puissance la solution et la vibration.
Un tel appareil a été commercialisé en 2010 sous le nom de
ProUltra® PiezoFlow™ par Dentsply Tulsa Dental Specialities.
D’un prix élevé, ses premières utilisations cliniques se sont
révélées décevantes en raison de problèmes techniques liés
à l’attache de l’aiguille et aux dégâts créés dans les canaux.
Des études cliniques sont nécessaires dans le futur pour vali-
der les promesses initiales de cette technique d’irrigation.
L’irrigation passive ultrasonore intermittente implique d’ef-
fectuer plusieurs remplissages du canal avec la solution d’irri-
gation et de mettre en œuvre plusieurs cycles d’activation
avec la lime ultrasonore. Cette procédure s’est montrée plus
performante qu’un cycle unique d’activation de la solution
(van der Sluis et al., 2009 et 2010). van der Sluis et al. (2005)
ont suggéré que l’utilisation d’une lime lisse est aussi efficace
mais plus sûre qu’une lime K. De telles limes non actives sont
maintenant disponibles chez EMS (Endo Soft Instrument) et
chez Acteon-Satelec (Irrisafe) L’irrigation passive ultrasonore
a surtout montré son efficacité dans l’élimination de débris
artificiellement créés dans des rainures effectuées sur les
parois canalaires de dents extraites (van der Sluis et al., 2006
et 2010) mais il faut noter que la plupart des études sur l’irri-
gation passive ultrasonore ont été effectuées sur des canaux
01/08/12 15:36

droits. De plus, la lime doit pouvoir vibrer dans la solution
d’irrigation sans contact avec les parois canalaires au risque
de perdre toute efficacité et de créer de la boue dentinaire
indésirable. Même si la lime ultrasonore est précourbée, cela
s’avère impossible dans les canaux courbes. Lea et al. (2010),
étudiant l’oscillation des limes ultrasonores à l’intérieur des
canaux radiculaires, concluent : « Aux puissances élevées des
units ultrasonores, l’énergie délivrée à la lime est dissipée
dans des vibrations non souhaitables avec la conséquence de
réduire les amplitudes de déplacement vibratoire de la lime.
Cela peut réduire l’apparition des forces biophysiques néces-
saires pour optimiser l’efficacité de la technique. L’anatomie
complexe des canaux (qui sont rarement droits) implique
qu’un contact entre les murs canalaires et la lime peut se pro-
duire. Un tel contact modifiera la vibration de la lime et peut
affecter l’apparition des forces biophysiques (comme la cavi-
tation et les microturbulences). »
Par ailleurs, les résultats sur l’élimination des bactéries et de
la boue dentinaire sont controversés (Sjögren et Sundqvist,
1987 ; Ciucchi et al., 1989 ; Abbott et al., 1991 ; Mayer et al.,
2002 ; Gu et al., 2009). Pour Al-Jadaa et al. (2009), les bons
résultats obtenus avec l’irrigation passive ultrasonore combi-
née à l’hypochlorite de sodium seraient dus tout simplement
à l’augmentation de la température de la solution liée à l’ac-
tion des ultrasons. Une revue sur l’irrigation passive ultraso-
nore est disponible (van der Sluis et al., 2007).
D - RinsEndo (irrigation hydrodynamique)
Le RinsEndo (Dürr Dental) fonctionne avec un mécanisme
d’injection-aspiration de la solution d’irrigation à un rythme
de 100 cycles par minute. Il s’agit d’une pièce à main reliée au
raccord de la turbine sur l’unit dentaire (fig. 11.11). Il n’existe
que peu de données sur l’évaluation de son efficacité et sur
la sécurité d’utilisation. Hauser et al. (2007) ont comparé la
pénétration dentinaire d’un colorant après irrigation à la
seringue et à l’aide du RinsEndo et ont constaté que le rin-
çage hydrodynamique améliorait significativement la péné-
tration du colorant. En revanche, ils ont mis en évidence un
risque d’extrusion apical élevé avec le RinsEndo, ce qui a été
confirmé par Desai et Himel (2009). Pour McGill et al. (2008),
testant l’efficacité d’élimination d’un biofilm moléculaire à
base de collagène coloré, le RinsEndo s’est montré plus effi-
cace que l’irrigation à la seringue mais significativement
moins que le maître cône. Ces résultats ont été confirmés par
Caron et al. (2010) sur l’élimination de la boue dentinaire. Sur
des canaux droits, l’élimination de débris dentinaires placés
Figure 11.11 RinsEndo (Dürr Dental).
6684_.indb 233
Irrigation et désinfection en endodontie 11
dans des rainures artificiellement créées a été meilleure avec
l’irrigation passive ultrasonore, l’action du RinsEndo étant
supérieure à celle de la seringue manuelle (Rödig et al., 2010a
et 2010b).
Selon nos observations, le RinsEndo semble plus efficace
dans l’irrigation peropératoire pendant la mise en forme
qu’en rinçage final où, par rapport aux autre dispositifs,
l’échange de la solution demande plus de temps et de
volume.
E - Seringue Vibringe® (activation sonore)
La seringue Vibringe® (Vibringe BV) s’apparente à une seringue
manuelle pour délivrer l’irrigation mais, fonctionnant à piles,
elle engendre des vibrations sonores au niveau de l’aiguille à
une fréquence de 9 000 cycles par minute (fig. 11.12). Une
seule étude a été conduite avec ce dispositif (Rödig et al.,
2010a et 2010b). Elle utilise le modèle décrit par van der Sluis
(van der Sluis et al., 2006) pour évaluer l’élimination des
débris. Elle a été moins efficace que l’irrigation passive ultra-
sonore mais meilleure que la seringue manuelle classique
dans le tiers apical.
Figure 11.12 Seringue Vibringe® (Vibringe BV).
F - EndoVac®
(irrigation par pression négative)
Contrairement aux autres dispositifs décrits, il ne s’agit pas
d’un système d’activation mais d’un moyen de délivrer la
solution de façon sûre et prévisible dans les derniers milli-
mètres apicaux. Proposé par Schoeffel en 2007, l’EndoVac®
(Sybron Endo) est dérivé du concept d’irrigation par pression
négative décrit par Fukumoto et al. (2006). La solution d’irri-
gation est déposée dans la chambre pulpaire et aspirée
jusqu’à l’extrémité du canal par le biais d’une aiguille fine per-
forée, ce qui permet d’établir un circuit hydraulique lorsque
la solution y remonte. Par rapport à l’irrigation à la seringue
et aux autres dispositifs, à l’exception de l’EndoActivator®
avec lequel la différence n’est pas significative (Desai et
Himel, 2009), la recherche a montré que l’EndoVac® diminuait
considérablement le risque d’extrusion apicale des solutions
(Mitchell et al., 2010). Par conséquent, la douleur postopéra-
toire est significativement réduite (Gondim et al., 2010).
L’évacuation des débris est bonne (Nielsen et Baumgartner,
2007 ; Shin et al., 2010) mais nécessite, pour être effective,
233
01/08/12 15:36
 11 Endodontie
une augmentation à ISO 40 du diamètre apical de la prépara-
tion (Brunson et al., 2010). L’action antibactérienne a été étu-
diée sur des canaux en plastique infectés avec E. faecalis ;
pour Townsend et Maki (2009), l’irrigation passive ultraso-
nore s’est montrée plus efficace que l’EndoVac®. In vitro sur
dents extraites infectées avec E. faecalis, Hockett et al. (2008)
ont constaté une réduction bactérienne hautement significa-
tive mais, pour Brito et al. (2009), celle-ci n’est pas différente
de l’irrigation classique – à l’aide d’une aiguille Navy Tip 30 G
(Ultradent) placée à 3 mm de la longueur de travail – et de
l’EndoActivator®. De la même façon, Miller et Baumgartner
(2010) ne trouvent pas de différence significative entre l’En-
doVac® et l’irrigation classique avec une aiguille Maxi-Probe
de 30 G. Deux études conduites sur des dents immatures de
chiens avec parodontite apicale concluent qu’une médica-
tion antibiotique intracanalaire est inutile après irrigation
avec l’EndoVac® (Cohenca et al., 2010) et constatent une
réparation péri-apicale plus avancée (da Silva et al., 2010).
En résumé, l’EndoVac® permet d’obtenir un bon nettoyage
apical à 1 mm de la longueur de travail, avec une bonne action
antimicrobienne si on l’utilise en association avec de l’hypo-
chlorite de sodium, ainsi qu’un risque d’extrusion apicale
réduit. Ce n’est pas un dispositif d’activation mais un moyen
de délivrer la solution d’irrigation. Son utilisation clinique est
fastidieuse car c’est un matériel encombrant qui nécessite
une aide opératoire et son prix de revient n’est pas négli-
geable.
G - Lime universelle auto-adaptée SAF
(Self-Adjusting File®)
Un nouvel instrument apparu tout récemment sur le marché
propose un concept original de mise en forme canalaire et
d’irrigation intracanalaire simultanées à l’aide d’une lime unique
dont le dessin spécifique lui permet de se conformer à l’anato-
mie des canaux (Metzger et al., 2010a). La tige de l’instrument
est creusée sur sa longueur par une rainure dont les bords sont
reliés d’un fin lacis en nickel-titane lui permettant de s’adapter
à la section du canal (Hof et al., 2010). Une lime unique, animée
par une courte oscillation longitudinale de 0,4 mm d’ampli-
tude, est utilisée pour la mise en forme du canal préalable-
ment négocié et sécurisé par une lime K n° 20. La pression
circonférentielle des parois canalaires permet à la lime d’abra-
ser une fine couche de dentine sur toute la surface du canal.
De cette façon, les canaux ovales ou aplatis peuvent être élar-
gis dans le respect de l’anatomie initiale. La lime est très
flexible et l’irrigation est renouvelée en permanence. Une pre-
mière étude (Metzger et al., 2010b) montre, au microscope
électronique à balayage, une bonne élimination des débris et
de la boue dentinaire. Pour Peters et al. (2010), utilisant un
micro-scanner et des incisives maxillaires droites, un temps de
préparation de 5 minutes s’avère nécessaire car la durée d’utili-
sation influe sur la capacité de la lime à intéresser la majorité
des parois canalaires. In vitro, sur des canaux ovales de dents
monoradiculées, la SAF a été plus efficace que la combinaison
instrumentation rotative en nickel-titane/irrigation à la
234
6684_.indb 234
seringue pour éliminer E. faecalis (Siqueira et al., 2010). On peut
craindre pourtant certaines limites cliniques dans l’utilisation
de cet instrument : la nécessité de placer une lime K n° 20 à la
longueur de travail dans des canaux courbes n’est pas toujours
évidente. Les courbures apicales sévères sont difficiles à gérer
et l’insuffisance de mise en forme canalaire complique les
techniques classiques d’obturation. Des recherches complé-
mentaires diront si, comme le clament les auteurs, cette lime
auto-adaptée est dépourvue des défauts des systèmes en nic-
kel-titane actuels et représente un pas en avant dans la réalisa-
tion de la préparation canalaire. Pour l’auteur, il semble que la
SAF doit davantage être considérée comme un dispositif d’irri-
gation finale plutôt que comme un instrument de mise en
forme canalaire.
H - Désinfection par photo-activation
La désinfection par photo-activation est une voie promet-
teuse qui a besoin d’être davantage approfondie. Les bacté-
ries sont marquées à l’aide d’un colorant, le bleu de toluidine,
afin d’être détruites par le rayonnement d’un laser à basse
puissance comme le laser à diode (Lee et al., 2004). In vitro,
sa capacité à éliminer E. faecalis a été démontrée, de même
que son action sur des biofilms polymicrobiens (Fimple et al.,
2008), mais une stérilisation totale n’a pas pu être obtenue.
In vivo, dans un essai clinique effectué en omnipratique (Bon-
sor et al., 2006), la réduction bactérienne a été efficace mais
non complète. Bergmans et al. (2008), dans une étude effec-
tuée à l’aide d’un microscope électronique à balayage envi-
ronnemental, ont étudié l’effet bactéricide de la désinfection
par photo-activation sur différents pathogènes inoculés dans
des canaux radiculaires avec une attention particulière à la
formation et à la destruction du biofilm. La conclusion sti-
pule que la désinfection par photo-activation n’est pas une
solution de remplacement mais un complément possible aux
protocoles habituels de désinfection canalaire. Une activa-
tion préalable du colorant avec l’EndoActivator® ou l’irriga-
tion passive ultrasonore est nécessaire pour répartir la
solution dans les anfractuosités du réseau canalaire.
Récemment, les effets de la désinfection par photo-activa-
tion ont été évalués in vitro sur différentes espèces bacté-
riennes planctoniques en utilisant une lampe à polymériser
classique (Schlafer et al., 2010) à la place du laser. Cette tech-
nique a permis de réduire efficacement, mais jamais totale-
ment, la population bactérienne.
VII - Conclusion
Dans le cadre du traitement endodontique, l’irrigation est
un facteur essentiel du succès en présence de parodontite
apicale. Son action est complémentaire et indissociable de
la mise en forme mécanique du canal radiculaire. Aujourd’hui,
l’hypochlorite sodium reste la solution d’irrigation de choix
par son excellente action antiseptique et son action sol-
vante sur les matières organiques. Néanmoins, l’EDTA ou
01/08/12 15:36

l’acide citrique doit être utilisé en complément pour élimi-
ner la portion minérale de la boue dentinaire. L’activation
des solutions lors du rinçage final est une étape importante
pour optimiser le nettoyage et la désinfection, même si, en
l’état actuel des connaissances, la stérilisation totale du
réseau canalaire n’est pas possible.
Le protocole d’irrigation suivant peut être recommandé :
- l’exploration initiale peut être effectuée avec un lubrifiant du
type Glyde (Dentsply Maillefer), en particulier dans les canaux
étroits et sur les dents vivantes. Sur les dents nécrosées, il est
préférable d’utiliser l’hypochlorite de sodium d’emblée ;
- la mise en forme corono-apicale sera réalisée dans un bain
permanent et renouvelé d’hypochlorite de sodium à une
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concentration de 2,5 à 6 %. Les solutions moins concentrées
doivent être chauffées ;
- le rinçage final est effectué avec de l’EDTA à 17 % activé
pendant 1 minute, suivi de l’activation de l’hypochlorite
de sodium pendant 30 secondes avec l’EndoActivator®
ou par le biais de l’irrigation passive ultrasonore intermit-
tente.
Pourtant, malgré l’essor croissant de la recherche et l’ac-
cumulation des connaissances couplés aux innovations
techniques de ces dernières années, force est de constater
que le pronostic du traitement endodontique n’est pas
meilleur aujourd’hui qu’avant (Ng et al., 2007 et 2008).
Dans la mise en œuvre du traitement endodontique, le
facteur opérateur dépendant reste toujours le pivot du
succès.
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01/08/12 15:36
6684_.indb 242 01/08/12 15:36

Obturation de l’endodonte
- Ce que l’on place dans l’endodonte est plus important
que ce que l’on peut en retirer. Que pensez-vous de cette
affirmation ? Argumentez.
- Ce que l’on ôte de l’endodonte est plus important que ce
que l’on peut y placer. Que pensez-vous de cette affirma-
tion ? Argumentez.
Ces deux questions devraient figurer dans les urnes de
sujet d’examen d’endodontie de la majorité des facultés. À
laquelle de ces deux questions serions-nous le plus à
même d’apporter une réponse ? Le choix est difficile tant
elles ont alimenté la controverse et continuent de le faire.
Pendant longtemps, la première affirmation semblait préva-
loir pour expliquer la présence de lésions péri-apicales sur
les radiographies de contrôle de dents mal obturées. Cet
« épisode de l’histoire endodontique » a été parfaitement
illustré dans une revue de littérature (Machtou, 2004).
Rickert et Dixon (1931) concluaient que la stagnation puis la
dégradation organique des fluides sériques « absorbés » par
les espaces endodontiques vides de canaux mal obturés libé-
raient des substances très immunogènes qui provoquaient et
entretenaient l’inflammation péri-apicale. Cette théorie du
tube creux (hollow tube theory) a été soutenue par une étude
de suivi clinique de cas traités à l’université de Washington
en 1965 et publiée depuis dans l’ouvrage Endodontics (Ingle,
1965). La conclusion mentionnait la corrélation entre un taux
d’échecs de plus de 58 % et une mauvaise obturation endo-
dontique. Ce résultat a engendré depuis toute une série
d’études dont le but était de déterminer quelle technique
(matériaux et méthode) était susceptible de fournir la meil-
leure étanchéité, si ce n’est l’étanchéité absolue, et cela de
manière itérative et durable. Plus de 500 articles publiés
entre 1975 et 2010 sont référencés dans la base de données
médicales PubMed. La plupart des matériaux et des tech-
niques d’obturation canalaire ont été évalués in vitro par dif-
férentes méthodes : traceurs radioactifs, pénétration de
colorant, analyse électrochimique, filtration de fluide, de
bactéries et/ou de toxines (lipopolysaccharides) et, plus
récemment, utilisation de gaz (Romieu et al., 2008).
Plusieurs remarques en découlent :
- la Washington study, ayant essentiellement porté sur le
défaut d’obturation, a occulté l’importance de la mise en
forme et de la désinfection canalaires. Or, il est évident
qu’un manque de mise en forme ne peut aboutir qu’à une
obturation défectueuse. En d’autres termes une mauvaise
obturation est, dans la majorité des cas, liée à un manque de
6684_.indb 243
12
L. POMMEL, W.-J. PERTOT
mise en forme qui entraîne un manque de nettoyage et de
désinfection ;
- les différentes études in vitro réalisées sur l’étanchéité ont
donné des résultats souvent contradictoires. De plus, cer-
taines études, ne détruisant pas les échantillons, ont permis
de croiser différentes méthodes d’analyse dans les mêmes
groupes et montrent l’absence de corrélation entre elles (Bar-
thel et al., 1999 ; Pommel et al., 2001). En clair, les résultats
d'obturation
obtenus sur les mêmes dents et pour une même technique
étaient différents en fonction de la méthode d’analyse ;
- cela souligne le faible degré de validité à accorder aux
études in vitro en termes d’étanchéité et la nécessité de
déterminer la place de ce paramètre dans le pronostic cli-
nique du traitement, par des études fondées sur la preuve
(evidence-based studies). Ces raisons ont d’ailleurs poussé le
comité de rédaction du Journal of Endodontics (publication
officielle de l’American Association of Endodontists) à refu-
ser, en décembre 2007, la publication d’articles émanant
d’études in vitro sur l’étanchéité canalaire. Cette décision a
été immédiatement suivie par l’ensemble des autres revues
scientifiques d’endodontie référencées. Elle porte unique-
ment sur les techniques d’évaluation, qui servent finalement
à classer les différents matériaux entre eux. Celles-ci ne
remettent pas en cause le principe d’évaluer cette étan-
chéité dans les conditions cliniques mais celui d’en extrapo-
ler le « résultat biologique » de l’obturation. Une seule
étude sur l’animal (Friedman et al., 1997) a consisté à placer
de la plaque bactérienne sous la restauration coronaire des
dents dont l’obturation devait être testée. L’évaluation a
porté sur l’inflammation péri-apicale induite par le biais
d’une observation histologique. Mis à part l’aspect subjectif
inhérent à l’évaluation histologique ainsi que la faible durée
de l’étude (14 semaines), ce modèle semble être celui qui se
rapproche le plus des conditions cliniques et de la réalité. Il
a cependant rarement été réutilisé ;
- l’obturation canalaire pour but, outre l’étanchéité, d’empê-
cher la recolonisation du système canalaire par les bactéries
et de supprimer tout espace libre susceptible de les abriter.
Il faut considérer un paramètre supplémentaire : la tridi-
mensionalité de l’obturation, c’est-à-dire le volume du canal
occupé par le matériau d’obturation. La quasi-totalité des
études in vitro ont démontré que les techniques de com-
pactage de gutta-percha chaude permettaient une obtura-
tion plus complète du système canalaire (notamment des
canaux ovales) que les techniques mono-cône ou de la
gutta-percha condensée à froid ;
243
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
- il est nécessaire de sceller l’endodonte.
Il est admis, depuis 1965, que les inflammations apicales et
péri-apicales ont pour origine une contamination par des
bactéries endodontiques et leurs toxines (Kakehashi et al.,
1965 ; Möller et al., 1981). Depuis cette date, deux types d’in-
fections endodontiques ont été distingués :
• l’infection primaire de la pulpe suite à une contamination
directe par percolation coronaire (carie, fêlure, infiltration
autour d’une restauration…) ;
• l’infection secondaire d’un canal déjà traité, induite :
- par la persistance dans le système canalaire de bactéries
résiduelles non éliminées au cours du traitement,
- par des bactéries introduites pendant le traitement initial
(défaut d’asepsie),
- par percolation bactérienne survenant dans le temps asso-
ciée à un défaut d’étanchéité coronaire.
Ces deux types d’infections n’ont pas les mêmes consé-
quences car elles incriminent des communautés bactériennes
différentes et leur réaction au traitement est soit plutôt
favorable (infection primaire) soit moins favorable et moins
prévisible (infection secondaire) (Sjögren et al., 1990), et ce
quelle que soit la technique d’obturation utilisée.
Essentiel : le défaut d’obturation endodontique est large-
ment considéré comme un facteur prédominant dans l’in-
duction ou l’entretien des infections apicales. Néanmoins, il
convient de garder à l’esprit que ce sont le nettoyage et la
mise en forme qui sont les principaux facteurs du succès
endodontique et que l’obturation ne peut jouer son rôle
que dans des canaux préalablement mis en forme et désin-
fectés. Le terme obturation, qui évoquait essentiellement
l’endodonte, s’est progressivement élargi à la qualité de
l’obturation coronaire (restauration corono-radiculaire)
pour considérer la « porte d’entrée » secondaire des bacté-
ries et prévenir une nouvelle contamination.
Cette situation soulève donc deux questions principales :
- quelle est l’implication de chacun des facteurs tels que la
nature de l’infection initiale, la désinfection, l’obturation
coronaire et apicale, dans le succès thérapeutique ?
- ôter le contenu du canal est-il plus important que ce que
l’on peut y placer ?
Les auteurs ont alors voulu déterminer la meilleure tech-
nique de mise en forme et de désinfection : tests de diffé-
rentes solutions d’irrigation et de concentrations, mise en
place d’une médication en interséance, sélection de la meil-
leure technique de mise en forme (élargissement apical ou
conicité accentuée) etc.
Concernant la mise en forme et la désinfection canalaires,
il n’apparaît aucune corrélation entre les résultats obtenus
entre les expérimentations in vitro et les études in vivo.
Aucune étude ne permet de confirmer la supériorité cli-
nique d’une méthode par rapport à une autre de manière
indiscutable (voir chapitres 10 et 11 sur la mise en forme et
l’irrigation).
244
6684_.indb 244
La seule étude comparative publiée à ce jour et évaluant
deux concepts de mise en forme et d’obturation (préparation
avec élargissement apical puis obturation en condensation
latérale à froid de gutta-percha versus préparation manuelle
en technique sérielle puis obturation en compactage vertical
à chaud) a montré :
- un taux de succès identique entre les deux concepts dans les
traitements initiaux sur les dents sans lésion inflammatoire
périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE) préopératoire ;
- un taux de succès supérieur de 10 % avec la technique
sérielle et l’obturation à la gutta chaude pour les dents avec
LIPOE préopératoire (Friedman et al., 2003 ; Farzaneh et al.,
2004 ; de Chevigny et al., 2008).
Important ! Un consensus existe cependant sur le fait qu’au-
cune technique de mise en forme et de désinfection ne per-
met d’éliminer à 100 % les débris pulpaires ou les bactéries
de l’endodonte (Shuping et al., 2000 ; Card et al., 2002 ; Sjö-
gren et al., 1997). Dès lors, la nécessité de placer une obtu-
ration la plus étanche, la plus tridimensionnelle et la plus
stable possible est évidente.
L’influence de la qualité du traitement endodontique et de la
restauration coronaire dans le succès clinique a été confir-
mée dans plusieurs études. La première étude clinique
publiée (Ray et Trope, 1995) a, de manière étonnante, accordé
une plus grande importance à la restauration coronaire qu’au
traitement endodontique : les résultats avaient montré un
taux de succès plus élevé dans les dents avec une bonne res-
tauration coronaire et un mauvais traitement endodontique
que dans les dents avec un bon traitement endodontique et
une mauvaise restauration coronaire.
Néanmoins, toutes les études suivantes ont relativisé les
effets de la restauration coronaire par rapport au rôle du trai-
tement endodontique (Tronstad et al., 2000). Ricucci et Ber-
genholtz (2003) ont remis en question le rôle de la restauration
coronaire lors d’une étude clinique rétrospective d’une durée
de 3 ans. Elle portait sur des dents manifestement contami-
nées après traitement endodontique (carie, perte de restau-
ration…) : 78 % d’entre elles ne montraient aucun signe
radiologique de parodontite apicale.
Au final, l’ensemble des études a souligné les limites des
études in vitro et confirmé l’importance de la bonne réalisa-
tion du traitement endodontique, toutes étapes confondues,
depuis la mise en forme et la désinfection du système cana-
laire, en passant par l’obturation tridimensionnelle étanche
et jusqu’à la restauration coronaire qui permet la stabilité du
traitement dans le temps. Priver les bactéries résiduelles d’es-
pace où se développer ainsi que de nutriment susceptible de
les sustenter incombe à l’obturation canalaire. Bloquer le pas-
sage des bactéries dans l’endodonte et prévenir sa réinfec-
tion incombe à la reconstitution coronaire (fig. 12.1).
Les objectifs de l’endodontie moderne énoncés par Schilder
(Schilder, 1967 et 1974) sont ainsi confirmés et la triade du suc-
cès (nettoyer, mettre en forme et obturer de manière tridi-
mensionnelle et étanche) est dorénavant acceptée par tous.
01/08/12 15:36

a b
Figure 12.1 La mise en forme et le nettoyage du système cana-
laire, puis son obturation tridimensionnelle étanche par compac-
tage de gutta chaude, suivie d’une obturation coronaire étanche,
permettent le succès à long terme du traitement endodontique.
À l’issue du traitement initial et surtout du retraitement, l’ob-
turation doit sceller l’ensemble du réseau endodontique
dont la complexité a été décrite dès 1917 par Hess et a été
récemment confirmée par plusieurs études (Vertucci, 2005).
Anastomoses, isthmes, canaux secondaires, dédoublements,
conjonctions, asymétrie du foramen sont autant d’écueils à
gérer au cours des étapes cliniques de désinfection, de mise
en forme et d’obturation.
L’indication générale est d’isoler l’intérieur de la dent de
toute présence bactérienne. Ainsi, l’obturation est donc évo-
quée pour toutes les voies thérapeutiques concernant le
canal radiculaire :
- pour les traitements par voie orthograde, lors du traitement
initial et du retraitement. L’obturation des canaux finalise et
assure les résultats de la mise en forme et de la désinfec-
tion. Elle doit également participer au scellement d’une
éventuelle communication endo-parodontale (d’origines
iatrogène ou physiopathologique) et permettre l’apexifica-
tion des dents immatures infectées ;
- pour les traitements par voie rétrograde, qui le plus souvent
sont utilisés pour pallier un échec de la précédente, si la
mise en forme d’une cavité réduite à l’aide d’insert ultraso-
nore est envisageable, la désinfection est utopique et le
rôle de l’obturation primordial.
Essentiel : cette entrée en matière permet de soulever plu-
sieurs questions : comment obturer et avec quoi ? Quand
obturer ? Quelle technique utiliser ? Quels sont les résul-
tats publiés en termes de santé publique ?
I - Comment obturer ?
Les premières méthodes et techniques d’obturation ont été
décrites dès la fin du XIXe siècle (Baldensperger et Buquet,
1984). Depuis Schilder en 1967, Grossman en 1970 et Marmasse
en 1974, jusqu’à Schmalz en 2003, l’ensemble des méthodes,
6684_.indb 245
Obturation de l’endodonte 12
techniques et matériaux d’obturation n’ont cessé d’évoluer
ainsi que le cahier des charges qui leur incombe. Ainsi, pour
Grossman (1970), le matériau d’obturation idéal devait :
- être facile à introduire dans le canal ;
- sceller le canal latéralement et apicalement ;
- être bactéricide ou au moins bactériostatique ;
- être radio opaque ;
- être stérilisable ;
- être facile à enlever et désobturer.
Il ne devait pas :
- subir de rétraction au cours de la prise ou après ;
- être altéré par l’humidité ;
- entraîner de coloration de la dent ;
- irriter les tissus péri-apicaux ;
- altérer la structure dentaire.
Pour Schmalz (2003), le matériau doit présenter des proprié-
tés techniques, biologiques et de manipulation :
• propriétés techniques :
- absence de rétraction,
- non soluble dans les fluides apicaux,
- bonne adhésion/adaptation à la dentine et entre les diffé-
rents matériaux,
- absence de porosité,
- absence de coloration dentaire ;
• propriétés biologiques :
- non allergène pour le patient et le personnel soignant,
- non irritant pour les tissus,
- stérile,
- bactéricide ou bactériostatique,
- stimulant du processus de cicatrisation ;
• propriétés pratiques de manipulation :
- être radio-opaque selon la norme ISO 6876,
- présenter un temps de prise adéquat pour la mise en place
et le contrôle radiographique,
- être facile à mettre en place et à éliminer en utilisant un
solvant, la chaleur ou une instrumentation mécanique.
Il est étonnant de constater que ce dernier auteur a supprimé la
préservation des structures dentaires puisque certains (Grigora-
tos et al., 2001) ont montré que l’hydroxyde de calcium, large-
ment utilisé, peut altérer la résistance biomécanique de la dent
et que d’autres (Teixeira et al., 2004) prétendent qu’il l’augmente.
Nous aborderons successivement :
- les matériaux d’obturation canalaire en utilisation tempo-
raire pour l’interséance ;
- les matériaux pour obturations canalaires définitives ;
- les matériaux d’obturation utilisés en endodontie pour
d’autres applications. Il s’agit des ciments minéraux et des
ciments à base d’oxyde de zinc renforcé avec de la résine. Ils
sont utilisés pour l’obturation des apex ouverts, dans le trai-
tement des perforations et en chirurgie endodontique.
Essentiel : tous ces matériaux sont placés au contact de la
circulation sanguine et des tissus vivants, de manière inten-
tionnelle ou non : os, muqueuse et tissu conjonctif, sinus,
nerf, mais aussi peau et organes du personnel soignant. Par
conséquent, un bon niveau de biocompatibilité est requis
et, idéalement, une certaine bioactivité est recherchée.
245
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
En Europe, les premières exigences de qualité pour tout pro duit
composé, ou dispositif médical reposent sur l’attribution du
marquage « CE ». En France, c’est l’Agence française de sécurité
sanitaire des produits de santé (AFSSAPS), sous tutelle du minis-
tère de la Santé, qui est habilitée à valider le processus d’attribu-
tion du marquage et à garantir le produit (article L. 5311-1 du
Code de la santé publique). La directive s’appliquant aux maté-
riaux et dispositifs d’obturation est la 93/42 CEE. La marque CE
doit être présente sur l’emballage du produit et garantit des cri-
tères de sécurité et de qualité mais ne signifie pas pour autant
que le matériau a subi un ou plusieurs tests cliniques. Ainsi et
dans ces conditions, le choix du matériau est sous la responsa-
bilité directe du praticien qui sera libre d’effectuer les demandes
ou recherches bibliographiques concernant le produit. Un
nombre important de tests de biocompatibilité a été établi. La
norme ISO 10993 se répartit en une vingtaine d’amendements
qui portent sur les tests de cytotoxicité in vitro (n° 5), de sensi-
bilisation et d’irritation cutanée (n° 10), d’identification et de
quantification des produits de dégradation des dispositifs médi-
caux à base de polymères (n° 13), de génotoxicité, cancérogéni-
cité (n° 3), etc. Ces tests, réalisés in vitro sur des cultures
cellulaires, ont une portée limitée car le matériau n’est pas testé
dans la situation clinique et histologique réelle.
Les tests in vivo sur l’animal sont divisés en deux parties :
- les tests d’implantation, qui consistent à implanter le maté-
riau en sous-cutané, en intramusculaire, en intra-osseux ou
au contact d’un nerf chez le rat, la souris, le lapin… Ils ont
pour intérêt de vérifier la cicatrisation tissulaire au contact
des matériaux ;
- les tests d’utilisation, qui ne sont théoriquement réalisés
que si les tests d’implantation sont positifs et qui consistent
à utiliser les matériaux chez les animaux dans les mêmes
conditions que leur utilisation clinique (obturation cana-
laire, obturation de perforation, obturation a retro en
chirurgie endodontique).
A - Matériau d’interséance,
l’hydroxyde de calcium
L’hydroxyde de calcium (CaOH2) est disponible soit pur, sous
forme de poudre à mélanger à de l’eau stérile, soit en prépa-
ration commerciale conditionnée sous forme de seringues
(Pulpdent®, Calasept®, Hypocal®, Calxyl®). La forme galénique
la plus fréquente est l’association d’une poudre d’hydroxyde
de calcium (78 %) et de sulfate de baryum (22 %) qui permet
d’optimiser la radio-opacité.
Il est utilisé comme matériau de coiffage pulpaire (bien
qu’actuellement le MTA lui soit préféré) ou comme antisep-
tique à placer dans le canal.
1 - Propriétés
Essentiel : les trois propriétés fondamentales de ce maté-
riau (antiseptique, hémostatique et inducteur de minérali-
sation) reposent sur sa dissociation en ions calcium et ions
hydroxyde. Cette libération d’ions OH– lui confère un pH
246
6684_.indb 246
de 12. Cette alcalinité, obtenue après mélange de la poudre
avec de l’eau distillée, lui confère des propriétés antisep-
tiques intéressantes.
Son utilisation a été proposée dès 1920 pour le coiffage pul-
paire (Hermann, 1920) puis a été reprise dans les années 1960
(Laws, 1962).
L’effet bactéricide du matériau est lié à la causticité de l’OH–
qui provoque la destruction de la membrane cellulaire bacté-
rienne et la dénaturation de l’ADN (Siqueira et Lopes, 1999).
Cet effet a été clairement mis en évidence in vitro (Byström
et al., 1985) et in vivo (Sjögren et al., 1991).
À cause de sa dissolution lente, il doit être laissé dans le
canal au minimum 1 semaine pour en optimiser l’antisepsie
(Byström et al., 1985 ; Sjögren et al., 1991). Toutefois, cette
propriété est amoindrie par l’effet tampon exercé par les
cristaux d’hydroxyapatite présents dans les copeaux et la
dentine en général (Haapasalo et al., 2000), et par les fluides
tissulaires tels que le sang et le sérum (Portenier et al., 2001).
Par ailleurs, il a été montré que certains micro-organismes,
tels qu’Enterococcus faecalis, ou champignons, tels que Can-
dida albicans, sont résistants au pouvoir bactéricide de ce
matériau (Waltimo et al., 1999). Evans et al. (2002) ont sug-
géré que E. faecalis pourrait abaisser le pH du produit grâce à
sa membrane qui agit comme une puissante pompe à pro-
tons. Une autre cause de résistance de cette bactérie, en par-
ticulier dans les cas de retraitement, serait son aptitude à se
développer dans les anfractuosités anatomiques et les cana-
licules dentinaires (Gomes et al., 1996).
Cette résistance particulière a alimenté la polémique sur l’uti-
lité de l’hydroxyde de calcium dans le traitement des échecs
endodontiques qui seraient essentiellement dus à E. faecalis.
Pour Schröder (1985), l’hydroxyde de calcium provoque une
nécrose tissulaire superficielle mais sa lente et faible dissolu-
tion va limiter sa diffusion à la surface des tissus concernés,
soit à 1,5 mm. Cette causticité facilite grandement l’hémos-
tase et participe à la formation de tissu minéralisé, mais elle
peut aussi être à l’origine de lésions nerveuses (Boiesen et
Brodin, 1991).
Sur le plan biochimique, la forte alcalinité de l’hydroxyde de
calcium inhibe aussi l’action ostéolytique engendrée par les
lipopolysaccharides (LPS) bactériens en les hydrolysant
(Safavi et Nichols, 1994), diminuant ainsi les phénomènes de
résorption osseuse associés au processus inflammatoires. Le
mécanisme impliqué dans l’induction et la formation de tissu
minéralisé par l’hydroxyde de calcium est encore incertain. Il
repose apparemment sur l’alcalinité mais aussi sur la diffu-
sion de Ca++. Il en résulterait une action sur l’activation des
macrophages et la neutralisation des acides produits par les
ostéoclastes en formant des complexes phosphocalciques.
La libération de protéines matricielles – dont certains fac-
teurs de croissance, par exemple le TGF-β (transforming
growth factor-beta, facteur de croissance transformant
bêta) – de la dentine par déminéralisation partielle jouerait
un rôle majeur dans le processus de cicatrisation pulpaire
(Graham et al., 2006).
01/08/12 15:36

Du fait de sa solubilité, ce matériau présente une faible
étanchéité, ce qui a été souvent considéré comme étant à
l’origine des échecs cliniques à long terme après coiffage
pulpaire (Murray et al., 2003). Cette solubilité implique
que, lorsqu’il n’est pas associé à un ciment, ses propriétés
mécaniques sont très faibles.
Enfin, plus récemment, il a été reproché à ce matériau de
diminuer considérablement la résistance mécanique à la
flexion de la dentine (Grigoratos et al., 2001) en cas d’exposi-
tion prolongée, et donc d’entraîner une plus grande propen-
sion à la fracture des dents traitées à l’hydroxyde de calcium
par des procédures d’apexification (Andreasen et al., 2002).
2 - Indications
L’hydroxyde de calcium est principalement indiqué comme
matériau de coiffage pulpaire (voir chapitre 1), comme médi-
cament endodontique d’interséance et de fermeture apicale
(apexification).
En tant que médicament d’interséance :
- il peut être utilisé lors du traitement initial pour faciliter
l’hémostase sur une pulpe enflammée, éventuellement
hémorragique. Lors du traitement d’un canal infecté, il est
placé dans le canal afin de compléter la désinfection pen-
dant quelques jours ou d’arrêter un exsudat inflammatoire
apical qui compromet la siccité des parois et empêche de
procéder à l’obturation dans la même séance ;
- sur une communication endo-parodontale infectée (résorp-
tion ou perforation), il aide à la désinfection et séchera la plaie
pour mettre les tissus en condition d’accepter le matériau d’ob-
turation définitif. Il n’est pas nécessaire dans le cas où la perfo-
ration peut être séchée et ne présente pas d’exsudat purulent ;
- en post-traumatique, il est surtout utilisé en traitement pré-
ventif et curatif des résorptions radiculaires de type inflam-
matoire (voir chapitre 17) ;
- en interséance longue, pour une durée allant de 3 à 24 mois,
il est utilisé dans les traitements d’apexification sur les dents
immatures. L’objectif est d’obtenir une fermeture apicale par
formation d’une barrière apicale de tissu minéralisé et de
rendre ainsi possible l’obturation canalaire.
3 - Manipulation en médication d’interséance
Facile à manipuler, l’hydroxyde de calcium nécessite cepen-
dant quelques précautions d’usage en rapport avec la situa-
tion clinique.
La poudre est mélangée à de l’eau stérile pour obtenir une
consistance crémeuse. La pâte obtenue est ensuite déposée
dans le canal avec un Lentulo. Des pointes de papier sont
utilisées à l’envers pour la tasser et éliminer les excès d’humi-
dité. La cavité d’accès est refermée avec un ciment tempo-
raire sur une épaisseur de 4 mm minimum.
Une fois mélangé à l’eau stérile, l’hydroxyde de calcium peut
être aussi exprimé dans une compresse stérile afin d’obtenir
une consistance plus dense. Il est placé dans le canal à l’aide
d’un porte-amalgame stérile puis foulé avec un fouloir de
compactage vertical.
6684_.indb 247
Obturation de l’endodonte 12
Pour le traitement d’une communication endo-parodontale,
l’hydroxyde de calcium est également préparé à une consis-
tance plus épaisse et plus sèche. Après nettoyage minutieux
de la zone et irrigation à l’aide de d’hypochlorite de sodium
à faible concentration de (0,5 à 1,5 %), le site est séché avec
des pointes de papier stériles et l’hydroxyde de calcium est
placé à l’aide d’un porte-amalgame ou d’un porte-matériau
stérile. Il est appliqué dans la communication, contre les tis-
sus, avec un fouloir. Si nécessaire, un éventuel excès d’eau est
enlevé avec une pointe de papier de gros diamètre, geste qui
peut également servir à l’étaler.
B - Matériaux d’obturation
canalaire définitifs
Actuellement, bien que les techniques de remplissage
canalaire à l’aide de pâtes seulement soient encore utili-
sées, la plupart des techniques d’obturation endo-
dontiques définitives par voie orthograde font appel à un
cône de gutta-percha non condensé (technique mono-
cône) ou condensé à froid ou à chaud et associé à un
ciment de scellement canalaire.
Il existe actuellement cinq familles de pâtes/ciments de
scellement :
- à base d’oxyde de zinc-eugénol ;
- à base de résine ;
- à base d’hydroxyde de calcium ;
- à base de verre ionomère ;
- à base de silicone.
Dans une tentative de remplacer la gutta-percha et les
ciments de scellement, un nouveau matériau pour l’obtura-
tion définitive des canaux a été mis au point : le Resilon®.
Pâtes et ciments de scellement canalaire ont généralement la
même composition de base. Ils diffèrent par quelques com-
posants et, surtout, par leur utilisation : les pâtes sont géné-
ralement destinées à être utilisées seules ou en technique
mono-cône, pour réaliser un « remplissage canalaire » à l’aide
d’un bourre-pâte, alors que les ciments de scellement sont
destinés à être utilisés sous la forme d’un mince film avec de
la gutta condensée.
Le ciment de scellement, utilisé sous la forme d’un mince
film, sert :
- à assurer un joint entre la gutta-percha et les parois canalaires ;
- à combler les vides au sein de la masse de gutta-percha ;
- à participer à l’obturation du réseau canalaire (canaux laté-
raux, isthmes, canaux accessoires…).
1 - Gutta-percha
a - Composition
La gutta-percha est un produit naturel issu d’arbres de Malai-
sie ou d’Amérique du Sud, de la famille des Sopotaceæ : Pala-
quium oblongifolia ou Pallaquia gutta. Les feuilles des arbres
sont broyées et bouillies afin de récupérer la gomme de
gutta-percha. C’est une molécule à haut poids moléculaire :
247
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
un poly-isoprénoïde, comme le caoutchouc (qui en est son
isomère cis) mais elle est moins élastique que lui. C’est un
matériau isolant, non résorbable et biocompatible.
La gutta-percha a été préconisée en endodontie depuis 1867
par Bowman. La composition des spécialités endodontiques
est variable suivant les fabricants. La gutta-percha intervient
dans 20 à 25 % du produit fini, l’oxyde de zinc dans 60 à 65 %,
le sulfate de baryum dans 11 % environ et, enfin, la colophane,
la cire et les colorants dans 4 %.
La gutta-percha dentaire est malléable et plastique, et peut
être déformée à froid, mais c’est en la réchauffant et en la
compactant que l’on exploite au mieux ses propriétés, en la
« moulant » à l’intérieur du système canalaire (Schilder, 1967).
La qualité d’un cône dépend des proportions relatives
d’oxyde de zinc et de gutta-percha. Plus la proportion de
gutta-percha augmente, moins le cône est malléable et
plus il est dur ; il est peu thermoplastifiable.
b - Propriétés
Remarque : la gutta-percha est disponible sous deux
formes ; la forme β qui compose les cônes et la forme α qui
compose les bâtonnets à chauffer et qui est destinée à être
injectée dans le canal.
La forme α recouvre aussi les tuteurs en plastique (Therma-
fil®) qui seront également chauffés à 64 °C avant d’être placés
dans les canaux. La forme β peut également être chauffée
pour être plastifiée, mais cela à plus haute température (envi-
ron 180 à 200 °C) que la forme α, et elle sera moins fluide. À
température ambiante, la forme α est en général rigide et la
forme β flexible et souple mais très peu élastique. La gutta-
percha est donc liquéfiable entre 60 et 200 °C. C’est cette
gamme de températures qui est utilisée dans les différentes
techniques d’obturation qui plastifient/liquéfient la gutta-
percha à chaud. Lorsqu’elle est ainsi chauffée, la gutta-percha
subit une expansion volumétrique puis une contraction au
refroidissement qui doit être compensée par un compactage
ou par un maintien de pression afin d’éviter la perte d’adhé-
sion entre elle et la paroi (Schilder et al., 1985). Elle est soluble
dans le chloroforme, l’eucalyptol, les essences d’agrumes, le
tétrachloréthylène et le xylène. Cette solubilité, responsable
d’un ramollissement et d’une liquéfaction du matériau, peut
être mise à profit dans certaines techniques d’obturation
(voir plus loin la technique du cône moulé). Mais elle subit
aussi une rétraction lors de l’évaporation du solvant préjudi-
ciable à l’étanchéité.
La gutta-percha n’adhère pas au canal, et ce qu’elle soit utili-
sée à froid ou réchauffée. L’adjonction d’un ciment pour
compléter le joint est impérative mais crée ainsi une nou-
velle interface gutta-percha/ciment qui s’ajoute à l’interface
dentine/ciment. Afin d’éviter la dissolution du ciment, qui
constitue le point faible de l’obturation, et de limiter l’effet
des ciments se contractant à la prise, la quantité de ciment et
donc le joint doivent être les plus fins possible.
248
6684_.indb 248
Important ! Il est donc impératif de compacter la gutta-percha
pour limiter l’épaisseur du joint et optimiser le scellement.
La gutta-percha ne présente pas ou peu de toxicité et celle-
ci est variable en fonction des marques (Geurtsen et Leyhau-
sen, 1997 ; Dahl, 2005). Les études par implantation ont
montré des résultats variables, avec une absence de réaction
ou l’induction de réactions inflammatoires chroniques, en
fonction des marques de gutta-percha testées (Geurtsen et
Leyhausen, 1997 ; Dahl, 2005).
Un seul cas d’allergie est décrit dans la littérature médicale
chez un patient qui présentait déjà une allergie au latex
(Boxer et al., 1994). Eu égard à l’origine végétale très voisine
des deux produits, la question de possibles allergies croisées
a été recherchée sans pouvoir être démontrée (Hamann
et al., 2002).
La gutta n’est pas résorbable et une réaction antigène-anti-
corps peut intervenir si les fragments sont considérés par
l’organisme comme un corps étranger (Serene et al., 1988).
Chez le cobaye, seules de petites particules de gutta-percha
(50-100 µm) semblent influencer l’apparition d’une réaction
inflammatoire à cellules géantes qui évoque une réaction à
corps étranger (Sjögren et al., 1995).
Enfin, la gutta-percha a des propriétés antimicrobiennes dues
certainement à l’oxyde de zinc (ZnO) (Moorer et Genet, 1982).
La radio-opacité de la gutta-percha est de 6,1 à 8,8 mm d’alu-
minium, ce qui est suffisant pour une bonne visibilité radio-
graphique (Shah et al., 1996).
c - Présentations commerciales
1 - Gutta-percha sous la forme de cônes
Différents types de cônes de gutta sont disponibles :
- cônes ISO, avec des diamètres de 10 à 140 en conicité 2 % ;
- cônes non standardisés avec une pointe fine et des conici-
tés différentes (extra-fine, fine-fine, fine, medium-fine, fine-
medium, medium, medium-large, large, extra-large) ;
- cônes de conicité accentuée, présentant des diamètres ISO
mais des conicités 4 %, 6 % ou plus (Greater Taper, Roeko ;
4 % et 6 %, Dentsply-Maillefer) ;
- cônes « systèmes », correspondant par leur diamètre et leur
conicité aux dernières limes de mise en forme apicale d’un
système de mise en forme (cônes F1 à F5 pour ProTaper par
exemple).
Pour une même dénomination, les compositions, les dia-
mètres et les conicités varient énormément d’un fabricant à
l’autre.
De même, pour un même fabricant et pour un même lot, la
norme ISO impose une tolérance de plus ou moins de
5/100 mm. Ainsi, une boîte de cônes de gutta de diamètre 30
peut contenir des cônes dont les diamètres varient de 25 à
35, dans le respect de la norme ISO. C’est pour cette raison
qu’il est illusoire de penser qu’un cône d’un certain diamètre
s’adaptera automatiquement à la mise en forme réalisée avec
une lime du même diamètre et, avant toute obturation, un
ajustage du cône doit être réalisé.
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2 - Gutta-percha sur tuteur
La gutta-percha est aussi utilisée sur des tuteurs en plastique
de 4 % de conicité et du diamètre 20 au diamètre 140 (Ther-
mafil®) ou bien sur des tuteurs adaptés aux limes des sys-
tèmes de mise en forme (ProTaper Obturators® ou WaveOne
Obturators®).
3 - Gutta-percha en bâtonnets et en réservoir
Dans les systèmes de gutta injectables, la gutta est fournie
sous la forme de bâtonnets, (pour les systèmes en forme de
pistolet), alors que celle utilisée dans les systèmes plus
récents est disponible dans des réservoirs métalliques munis
d’une aiguille.
Toutes ces présentations doivent être stockées dans l’obs-
curité et au froid sous peine d’accélérer le vieillissement
de la gutta qui la rend dure et cassante par cristallisation,
en particulier les cônes.
Les cônes de gutta-percha ne sont pas stériles et doivent
être désinfectés juste avant l’utilisation par immersion dans
de l’hypochlorite de sodium à 5,25 % durant quelques
minutes (Siqueira et al., 1998 ; Cardoso et al., 1999).
2 - Ciments et pâtes oxyde de zinc-eugénol
Les pâtes et ciments à l’oxyde de zinc-eugénol font partie
des ciments les plus anciens et qui ont été les plus utilisés
soit seuls, pour réaliser un remplissage canalaire, soit en asso-
ciation avec des cônes de résine, d’argent ou de gutta-per-
cha.
À l’heure actuelle, les techniques recommandées sont celles
utilisant un ciment de scellement avec des cônes de gutta
condensés à froid ou à chaud, avec les techniques utilisant la
gutta-percha sur tuteurs (Thermafil® ou Herofill®), ainsi
qu’avec la gutta-percha préchauffée, injectée dans le canal.
Comme ces ciments ont accompagné durant de nombreuses
années les obturations à l’aide de cônes d’argent, il est parfois
possible de les déposer en utilisant un solvant pour réaliser
un passage latéral.
Les ciments à base d’oxyde de zinc-eugénol répondent géné-
ralement à deux formules, celle de Rickert et celle de Gross-
Dans man.
Selon la formule de Rickert, la poudre est composée de :
- 40 à 45 % d’oxyde de zinc (masse) ;
- 25 à 30 % d’argent (radio-opacité) ;
- 16 % de résine (colophane) (stabilité dimensionnelle/adhé-
sion) ;
- 12 % de di-iodothymol (consistance, fluidité et légèrement
antiseptique).
Le liquide est composé d’eugénol (80 %) et de baume du
Canada.
Après mélange, le temps de prise complet est de 24 heures à
37 °C.
Le ciment de scellement le plus ancien et le plus représenta-
tif de cette famille est le Pulp Canal Sealer® (SybronEndo). Le
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Obturation de l’endodonte 12
Sealite® Regular (Pierre Rolland) a une formulation identique
bien que les grains de poudre soient plus fins, ce qui lui
confère un comportement différent.
Dans certains ciments, d’autres composants ont été rajoutés
à la formule de Rickert initiale :
- une résine acide dimérique qui ralentit le temps de prise :
Pulp Canal Sealer® EWT (SybronEndo) :
- de l’énoxolone dans le Sealite® Ultra (Pierre Rolland), l’En-
dospad® (Dentsply), l’Endobtur® (Septodont) et l’Obtural®
(ATO Zizine).
La formule de Grossman se distingue par l’absence de grains
d’argent. Le liquide étant de l’eugénol, la poudre est compo-
sée de :
- 42 % d’oxyde de zinc (masse) ;
- 27 % de résine (stabilité dimensionnelle/adhésion) ;
- 15 % de carbonate de bismuth (temps de prise) ;
- 13 % de sulfate de baryum (radio-opacité) ;
- 1 % de borate de sodium (temps de prise).
Au niveau des pâtes à base d’oxyde de zinc, dans la quasi-
totalité des formulations, un antiseptique (polyoxyméthy-
lène, parachlorophénol) et/ou un anti-inflammatoire
(dexaméthasone, énoxolone, hydrocortisone, prednisolone)
ont été rajoutés à la formule de base. C’est le cas de pâtes
d’obturation telles que le Cortisomol® (Pierre Rolland), l’En-
dométhasone® et l’Endométhasone N® (Septodont), le Propy-
lor® (Dentsply) et le Pulpispad® (Dentsply).
Les antiseptiques ont pour but de compenser des défauts
d’asepsie et d’antisepsie résultant d’une mise en forme et
d’une irrigation insuffisantes.
Les anti-inflammatoires, quant à eux, ont pour but de dimi-
nuer les douleurs postopératoires engendrées par l’acte
endodontique et, surtout, par l’agressivité des antiseptiques.
L’utilité du rajout de ces produits antiseptiques et anti-
inflammatoires dans la formulation de ces matériaux est dis-
cutable puisque aucune étude n’a prouvé leur supériorité par
rapport aux matériaux qui en sont exempts.
Les effets néfastes de composants tels que le polyoxyméthy-
lène ou le parachlorophénol sont potentialisés, d’une part,
par la solubilité des ciments oxyde de zinc-eugénol auxquels
ils sont associés (Kontakiotis et al., 1997) et, d’autre part, par
leur mise en place dans le canal avec un Lentulo dont la
dynamique rotative propulse le ciment de manière incontrô-
lable.
En ce qui concerne les propriétés physiques et biologiques
des matériaux à base d’oxyde de zinc-eugénol, la réaction de
prise de ces derniers est accélérée par la chaleur. C’est pour
cette raison que certaines formulations présentent un adju-
vant pour allonger le temps de travail et permettre leur mise
en place correcte (version EWT – extended working time –
du Pulp Canal Sealer®).
Au niveau de l’étanchéité, les résultats comparés à ceux des
autres ciments sont en général corrects (Pommel et al., 2003).
Comme tous les ciments, ceux avec oxyde de zinc subissent
une rétraction à la prise et, malgré la présence de colophane,
ils sont solubles en libérant de l’eugénol et des ions Zn. Ce
phénomène, bénéfique sur le plan antibactérien, est respon-
249
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 12 Endodontie
sable d’une perte d’étanchéité à long terme et est propor-
tionnel à l’épaisseur de ciment (Kontakiotis et al., 1997). Cela
plaide en défaveur de l’utilisation d’une masse importante de
pâte lors de l’obturation et en faveur d’une obturation à la
gutta condensée avec un joint de ciment le plus faible pos-
sible.
L’eugénol est très utilisé en pharmacie et en odontologie,
notamment pour ses propriétés antiseptiques et analgé-
siques (Hume, 1986).
Les ciments à base d’oxyde de zinc-eugénol relarguent de
l’eugénol qui se retrouve à l’état libre au contact des tissus.
L’effet de l’eugénol libre sur les tissus diffère en fonction
de sa concentration.
Au niveau cellulaire, cet eugénol libre est toxique à concen-
tration élevée et a des effets néfastes sur les cultures de
fibroblastes et d’ostéoblastes (Ho et al., 2006 ; Lee et al.,
2007), mais il semble relativement bien supporté par les tis-
sus (Kolokouris et al., 1998 ; Holland, 1994).
À de faibles concentrations, l’eugénol est anti-inflammatoire
et sédatif (Markowitz et al., 1992).
Le relargage d’eugénol ainsi que la présence d’oxyde de zinc,
de colophane et de thymol confèrent aussi à ces ciments
un pouvoir bactéricide certain (Hume, 1986 ; Heling et
Chandler, 1996 ; Saleh et al., 2004). De plus ils limiteraient la
pénétration des toxines bactériennes (Williamson et al.,
2005) sans la prévenir totalement (Trope et al., 1995) ni évi-
ter la pénétration des bactéries elles-mêmes (Chailertva-
nitkul et al., 1996).
Lorsqu’ils sont implantés chez l’animal, les ciments tels que le
Pulp Canal Sealer® ou le Sealite Regular® (sans adjonction
d’anti-inflammatoire ou d’antiseptique) montrent une inflam-
mation de courte durée. L’inflammation diminue avec le
temps (Economides et al., 1995) et, s’il est noté des réactions
inflammatoires légères à modérées au bout de 4 semaines, la
cicatrisation à 12 semaines montre soit des zones de contact
direct entre l’os et le ciment, soit une légère couche d’inter-
position fibreuse dépourvue de cellules inflammatoires (Per-
tot et al., 1992a et b).
Lorsqu’ils sont testés sur des animaux pour la réalisation de
traitements endodontiques orthogrades, les ciments à base
d’oxyde de zinc-eugénol montrent une bonne cicatrisation
apicale (Leonardo et al., 1999).
L’eugénol peut être responsable de réactions allergiques
(Barkin et al., 1984 ; Silvestre et al., 2005) et agir comme un
allergène de contact en produisant une réaction d’hypersen-
sibilité retardée au niveau local pour les patients ou pour le
personnel soignant (Kanerva et al., 1998).
L’eugénol est également neurotoxique (Holland, 1994 ; Kozam,
1977) mais, aux concentrations utilisées, son effet serait réver-
sible (Brodin, 1988).
Ces ciments peuvent donc influencer la réponse immunitaire
de l’hôte en la stimulant ou en l’inhibant (Bratel et al., 1998)
et entraîner des réactions inflammatoires (Holland, 1994).
250
6684_.indb 250
Remarque : sur le plan clinique, ils ont l’avantage de posséder
des solvants utiles à leur désobturation en cas de réinterven-
tion. Il s’agit des essences d’agrume, du tétrachloréthylène,
de l’acétate d’éthyle et, à un degré moindre, de l’eucalyptol.
La radio-opacité des ciments oxyde de zinc est 5,16 à 7,97 mm
d’aluminium, ce qui est suffisant pour les contrôles (Shah
et al., 1996).
Au niveau de leur utilisation clinique, le ciment est malaxé
extemporanément en incorporant progressivement la poudre
au liquide sur une plaque de verre stérile. Sa consistance doit
être crémeuse et permettre de l’étirer sur 1 cm environ. Un
ciment trop liquide est plus soluble dans le temps, aboutis-
sant à une perte d’étanchéité, et est plus toxique par un relar-
gage important d’eugénol.
3 - Ciments résineux
Deux types de matériaux sont à distinguer : les ciments de
scellement et les pâtes.
Les ciments de scellement (sealers), sous la forme pâte-pâte,
sont destinés à être utilisés en mince film avec des tech-
niques de condensation de gutta, à l’instar de leurs homolo-
gues de la famille des oxydes de zinc-eugénol.
® ®
Ils sont à®base de résine époxy (AH+ et AH+ Jet, Dentsply ;
TopSeal, Dentsply Maillefer) ou de résine méthacrylate
(EndoREZ®, Ultradent).
Ces ciments ont, d’après Orstavik (2005), été mis au point en
Suisse il y a 50 ans par Schröder.
Les pâtes résineuses, sous la forme poudre-liquide, sont des-
tinées à être utilisées en grande quantité
® dans le canal à l’aide ®
d’un bourre-pâte
® (Obturation
® Spad, Dentsply ; Forfénan,
Endoplast et Méthode Z, groupe Septodont).
La poudre contient de l’énoxolone et du sulfate de baryum.
Le liquide est composé de 2 liquides différents à mélanger
extemporanément : le liquide de traitement qui contient du
paraformaldéhyde et des excipients, et le liquide durcissant
qui est composé de résorcinol, d’acide chlorhydrique et d’ex-
cipients.
a - Propriétés physiques et biologiques
des ciments de scellement résineux
Les ciments de scellement à base de résine époxy possèdent
de bonnes propriétés mécaniques et d’adhérence, une bonne
étanchéité et une excellente résistance à la résorption.
Ils libèrent peu de monomères mais peuvent montrer une
toxicité initiale (Huang et al., 2002 ; Bouillaguet et al., 2006).
Leur étanchéité est parmi les meilleures dans la plupart des
études (Pommel et al., 2003) mais semble diminuer avec le
temps et n’est pas influencée par l’épaisseur du matériau
(Kontakiotis et al., 1997).
Ils présentent une bonne biocompatibilité (Leonardo et al.,
1999). Implantés sous la peau, les muscles et l’os d’animaux de
laboratoire, ils induisent une inflammation initiale qui dimi-
nue avec le temps et aucune réaction n’est visible au bout de
3 mois (Schmalz, 2003 ; Leyhausen et al., 1999).
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Sur le plan de la génotoxicité, le bisphénol-A-diglycidyl éther
ne semble pas présenter de risque cancérigène chez l’homme
aux dosages utilisés et après la prise (Dahl, 2005), mais comme
le personnel du cabinet peut être en contact fréquent avec
les excès de cette substance, il est recommandé d’en éviter le
contact direct avec la peau (Schmalz, 2003). Les ciments de
scellement résineux diminuent également la conduction ner-
veuse comme les oxydes de zinc-eugénol et de manière
réversible (Brodin et al., 1982). Enfin, ils ont un effet antibac-
térien important et en profondeur des canalicules denti-
naires (Orstavik, 1988).
b - Propriétés physiques et biologiques
des pâtes résineuses
L’association de résorcinol et de formol a pour vocation de
momifier les tissus pulpaires résiduels et de placer un anti-
septique permanent dans l’endodonte (Wu et Wang, 1986). La
mise en forme n’est pas utile (Schwandt et Gound, 2003) et la
pâte est placée à l’aide d’un Lentulo. Après sa prise, il ne pos-
sède pas de solvant ce qui compromet la réintervention (Vra-
nas et al., 2003). Son surnom, Russian-red, provient de la
coloration brun-rouge qu’il induit dans les dents et du fait de
son utilisation intensive dans les pays de l’Est (Matthews,
2000).
Ces pâtes contiennent du formaldéhyde. Elles sont aller-
gènes (Braun et al., 2003), cytotoxiques (Geursten et
Leyhausen, 1997), génotoxiques (Ersev et al., 1999) et neu-
rotoxiques irréversibles (Brodin et al., 1982). Elles génèrent
des paresthésies irréversibles rapportées dans plusieurs
études (Orstavik et al., 1983 ; LaBanc et Epker 1984).
En juin 2004, le formaldéhyde a été classé comme « cancéri-
gène certain » par le Centre international de recherche sur le
cancer (CIRC), qui dépend de l’Organisation mondiale de la
santé (OMS). Jusqu’alors, il n’était considéré que comme
« cancérigène probable ». Il est à l’origine de cancers de la
cavité buccale, des fosses nasales et des sinus, et son implica-
tion dans les leucémies est jugée quasi certaine.
Malgré les faibles quantités théoriquement utilisées pour
l’obturation des canaux en endodontie, des cas d’urticaire et
de réactions allergiques fortes allant jusqu’à l’œdème de
Quincke, survenant dans les heures suivant l’introduction de
la pâte dans les canaux, sont rapportés dans la littérature
(Fanibunda, 1984 ; Braun et al., 2003).
Pour l’Union européenne, cette substance active est interdite
par la décision 2007/442/CE à la suite de l’examen relatif à
l’inscription à l’annexe I de la directive 91/414/CEE.
Pour la France, cette substance active n’est pas autorisée
dans la composition de préparations bénéficiant d’une auto-
risation de mise sur le marché. Les produits contenant du for-
maldéhyde ont un délai à la distribution fixé au 30 juin 2008
et un délai à l’utilisation fixé au 20 décembre 2008, par l’avis
paru au Journal officiel du 31 octobre 2007.
Malheureusement, contrairement aux médicaments, les pro-
duits et matériaux employés en dentisterie ne sont pas sou-
6684_.indb 251
Obturation de l’endodonte 12
mis à une autorisation de mise sur le marché, ce qui explique
qu’ils échappent aux réglementations européenne et fran-
çaise citées.
Le diméthylformamide possède une très faible activité sol-
vante sur les composés phénol-formol, ce qui rend la reprise
de traitement extrêmement difficile et hasardeuse.
Important ! Au niveau clinique, les ciments de scellement à
base de résine doivent être utilisés en tant que ciment asso-
cié à de la gutta et en aucun cas en tant que pâte d’obtura-
tion en remplissage canalaire, car leur inconvénient
principal est leur insolubilité dans les solvants en cas de
nécessité de retraitement.
Les pâtes résineuses sont, quand à elles, totalement contre-
indiquées.
4 - Ciments à base d’hydroxyde de calcium
Ces ciments sont disponibles en général sous forme pâte-
pâte :
- le catalyseur contient une résine obtenue à partir de l’acide
salicylique (polyméthylène méthyl salicylate) et des adju-
vants (dioxyde de silicone, trioxyde de bismuth) ;
- la base contient de l’oxyde de calcium et/ou de l’hydroxyde
de calcium, de l’oxyde de zinc et des adjuvants (résine,
dioxyde de silicone).
Les plus connus sont l’Apexit® (Vivadent), le Sealapex® (Sybro-
nEndo) et le CRCS® (Hygenic).
Certaines formulations contiennent, ® en plus, de® l’énoxolone
et de la méthénamine (Obtuseal ou Acroseal, groupe Septo-
dont).
Ces ciments de scellement ont été élaborés sur la base des
propriétés connues de l’hydroxyde de calcium.
Leur réaction de prise aboutit à un hydroxyde de calcium pris
dans une matrice résineuse. Le ciment libère des ions Ca++ et
des ions OH– censés augmenter le pH des tissus péri-apicaux.
De plus, le calcium est censé favoriser la cicatrisation apicale
par la formation de néocément et exercer une action anti-
septique.
La libération des ions OH– ne modifie pas le pH au niveau du
cément, malgré un pH alcalin mesuré au niveau de la surface
du matériau (Huang et Kao, 1998). En effet, le pouvoir tampon
de la dentine du fait des phosphates de l’hydroxyapatite
limite la diffusion des ions H+ et OH– (Camps et Pashley,
2000).
L’inconvénient majeur de ces ciments est leur dissolution
dans les fluides tissulaires (Hovland et Dumsha, 1985).
Remarque : au niveau clinique, les taux de succès obtenus
avec ces ciments ne sont pas plus importants que ceux
obtenus avec les ciments à base d’oxyde de zinc-eugénol
(Waltimo et al., 2001).
5 - Ciments à base de verre ionomère
La poudre contient un fluoro-alumino-silicate de calcium
ainsi qu’un radio-opacifiant. Le liquide est un acide polycar-
boxylique.
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 12 Endodontie
Les ciments à base de verre ionomère ont comme avantage
théorique leur adhésion spontanée à la dentine radiculaire.
Ils présentent une désintégration et une solubilité impor-
tantes, dont la conséquence est une perte d’étanchéité (Car-
valho-Junior et al., 2003). Leur sensibilité à l’humidité
constitue un inconvénient majeur.
La libération de fluor leur confère un effet bactéricide immé-
diat qui diminue avec le temps (Shalhav et al., 1997).
Ils semblent très toxiques au moment du mélange mais cette
toxicité diminue et disparaît avec la prise (Schmalz et al.,
1994 ; Geurtsen et Leyhausen, 1997 ; Dahl, 2005).
L’implantation chez l’animal met en évidence une bonne bio-
compatibilité (Kolokouris et al., 1996).
Au niveau clinique, l’idée initiale lors de la mise au point de
ces ciments était d’exploiter l’adhésion spontanée des
ciments verre ionomère à la dentine afin d’assurer une excel-
lente étanchéité apicale. Or, il s’avère que leurs propriétés ne
sont pas celles espérées et que si le ciment adhère à la den-
tine, il ne présente aucune adhésion à la gutta-percha.
6 - Ciments à base de silicone
Ciment de ®scellement à base de polydiméthylsiloxane
(RoekoSeal, Coltène/Whaledent), ce matériau est préconisé
par le fabricant en tant que ciment de scellement en conden-
sation de gutta.
La version mélangée avec de la gutta en poudre (GuttaFlow,
Coltène/Whaledent) est préconisée comme pâte d’obtura-
tion canalaire en technique mono-cône.
Les tests d’étanchéité montrent que le RSA® utilisé en
condensation de gutta donne une®étanchéité égale à celle
des ciments à base de résine (AH+) ou d’oxyde de zinc-eugé-
nol (Lucena-Martín et al., ® 2002. Özok et al., 2008). En
revanche, le GuttaFlow en technique mono-cône semble
donner une moins bonne étanchéité (Özok et al., 2008).
Ces ciments présentent une cytotoxicité faible sur cultures
cellulaires (Mileti et al., 2005 ; Bouillaguet et al., 2006) et
une bonne biocompatibilité en implantation chez l’animal
(Gençoglu et al., 2003).
Une étude clinique comparant les cicatrisations apicales
après mises en forme canalaire identiques et obturation à la
gutta en utilisant soit un ciment de Grossman ou du RSA® n’a
pas permis de mettre en évidence une différence entre les
deux ciments (Huumonen et al., 2003).
7 - Resilon®
Ce concept, apparu sur le marché français en 2005, utilise les
propriétés d’adhésion dentinaire des résines polymétha-
crylates afin de réaliser une « obturation monobloc » qui :
- permettrait l’obtention d’une étanchéité optimale sur
chaque interface (dentine/ciment de scellement, ciment de
scellement/cône) (Shipper et al., 2004) ;
- assurerait une consolidation biomécanique de la dent
(Teixeira et al., 2004) ;
252
6684_.indb 252
- présenterait une parfaite compatibilité avec les matériaux
de restauration coronaire collés (Shipper et al., 2004).
Le système est fondé sur l’utilisation du Resilon® comme
matériau principal d’obturation (en remplacement de la
gutta) couplé à un adhésif, l’Epiphany® (qui joue le rôle du
ciment de scellement). Il comprend :
- l’Epiphany® (Pentron Clinical Technologies), qui est utilisé
comme un système adhésif automordançant à deux temps
(sixième génération) comprenant un primer et un ciment de
scellement ;
- le primer acide, qui contient un monomère d’acide sulfo-
nique, de l’HEMA (hydroxy-éthylène méthacrylate), de l’eau
et un déclencheur de polymérisation. Il est d’abord appli-
qué sur la surface dentinaire intracanalaire. Il pénètre à tra-
vers la boue dentinaire et déminéralise la couche
superficielle de la dentine. Puis il est séché à l’air afin d’éli-
miner le solvant et de permettre l’application du ciment de
scellement ;
- le sealer Epiphany®, qui est une résine composite autopoly-
mérisable et photopolymérisable qui contient du bis-GMA
(glycidyl méthacrylate), de l’UDMA (uréthane dimétha-
crylate) et des méthacrylates di-fonctionnels. Les charges,
qui représentent 70 % du poids, sont de l’hydroxyde de cal-
cium, du sulfate de baryum (radio-opacité), du verre de
® baryum, de l’oxychloride de bismuth et de la silice. Il est
appliqué sur les parois canalaires et polymérisé ;
- le Resilon® (RealSeal™, SybronEndo) sous forme de cône et
de bâtonnet, qui est un polyester thermoplastique conte-
nant des verres bioactifs, de l’oxychloride de bismuth et du
sulfate de baryum. Les charges représentent 65 % du poids.
Sa thermoplasticité est attribuée à l’incorporation de poly-
caprolactone, un polyester aliphatique semi-cristallin, syn-
thétique et biodégradable. Son pouvoir adhésif est dû à
l’inclusion dans la résine de groupes méthacryloxy di-fonc-
tionnels, capables de se coupler aux adhésifs dentinaires ou
aux ciments de scellement à base de résine (Shipper et al.,
2004 ; Teixeira et al., 2004). % %
Le Resilon® est disponible en cône de 2, 4 et 6 % et en bâton-
nets destinés aux pistolets d’injection, son utilisation est la
même que pour les techniques de condensation de gutta à
froid ou à chaud.
Les études in vitro sur l’étanchéité sont nombreuses et
donnent des résultats contradictoires : certaines ont montré
une étanchéité supérieure du Resilon® (Shipper et al., 2004 ;
Skidmore et al., 2006 ; Tunga et Bodrumlu, 2006), alors que
d’autres ont montré une étanchéité identique ou même infé-
rieure à celle de la gutta-percha associée à un ciment de scel-
lement (Tay et al., 2005a et 2005b ; Onay et al., 2006 ;
Shemesh et al., 2006 ; Biggs et al., 2006 ; Paqué et Sirtes,
2007).
Le matériau serait susceptible de se dégrader par hydrolyse
alcaline (Tay et al., 2005a) et par hydrolyse enzymatique (Tay
et al., 2005b), ce qui entraînerait une perte d’étanchéité dans
le temps expliquant en partie sa mauvaise étanchéité.
Pour d’autres auteurs, la solubilité importante de l’adhésif
(Epiphany®) utilisé comme ciment de scellement (Versiani
01/08/12 15:36

et al., 2006 ; Paqué et Sirtes, 2007) serait responsable des
résultats négatifs du Resilon®.
Trope (2006) évoque des biais et des erreurs de manipulation
et d’interprétation dans toutes ces études.
Le matériau est approuvé par la Food and Drug Administra-
tion.
Sa cytocompatibilité semble correcte : il est non mutagène
et ne provoque pas de réaction cutanée.
Important ! Les études sur la toxicité montrent une excel-
lente cytocompatibilité du Resilon® mais une toxicité initiale
importante de l’adhésif qui sert de ciment de scellement
(Epiphany®) (Bouillaguet et al., 2006 ; Key et al., 2006 ; Susini
et al., 2006). Le Resilon® ne montre aucune activité antisep-
tique, contrairement aux autres ciments endodontiques
habituellement utilisés (Melker et al., 2006).
Une meilleure santé péri-apicale a été observée sur les dents
de chiens dont les cavités d’accès restaient exposées à l’envi-
ronnement oral après obturation au Resilon®/Epiphany® par
rapport à celles obturée à la gutta-percha/ciment résine. Les
auteurs concluent que ces résultats pourraient provenir d’une
meilleure étanchéité du Resilon® qui empêcherait l’infiltra-
tion bactérienne (Shipper et al., 2005).
Cette interprétation n’a pas été confirmée par une étude
in vitro qui n’a pu démontrer une meilleure étanchéité du
Resilon® à l’infiltration coronaire par rapport à la gutta (Pitout
et al., 2006).
Le matériau peut être désobturé aisément (de Oliveira et al.,
2006).
Par ailleurs, une étude clinique en pratique généraliste, sans
technique standardisée mais avec obturation au Resilon®,
montre des résultats équivalents à ceux déjà publiés en uni-
versité et utilisant la gutta-percha (Conner et al., 2007).
Quant à l’éventuel renforcement de la structure radiculaire
par l’obturation monobloc, les différentes études n’ont pas
trouvé une augmentation de la résistance à la fracture des
racines lorsqu’elles étaient obturées au Resilon® ou à la gutta-
percha condensée et ciment de scellement (Stuart et al.,
2006 ; Sagsen et al., 2007).
C - Autres matériaux d’obturation
en endodontie
1 - Ciments minéraux
a - Mineral trioxide aggregate (ProRoot MTA®, Dentsply
Maillefer) et MTA Angelus®
1 - Composition
Ce matériau, initialement conçu pour une utilisation en
chirurgie endodontique et connu sous le nom de MTA (mine-
ral trioxide aggregate), a été commercialisé en 1998 sous le
nom de ProRoot MTA® (Dentsply Maillefer). Il a généré de loin
le plus grand nombre de publications depuis 1993 (Lee et al.,
1993) : plus de 765 études ont porté sur sa composition, ses
6684_.indb 253
Obturation de l’endodonte 12
propriétés mécaniques, son étanchéité (dans les perforations
latérales, du plancher, en obturation a retro), sa cytocompa-
tibilité et sa cytotoxicité, sa biocompatibilité par implanta-
tion ou en obturation a retro chez les animaux, son utilisation
pour le coiffage pulpaire direct et en bouchon apical pour
l’apexification des dents immatures. De nombreuses publica-
tions cliniques sur ses différentes applications sont égale-
ment disponibles.
En termes de biocompatibilité, il présente le plus grand
nombre de publications par rapport aux autres matériaux uti-
lisés en endodontie (65 publications, contre 41 pour la gutta-
percha et 20 pour les ciments de scellement).
Il est composé de 50 à 75 % d’oxyde de calcium et 15 à 25 %
de dioxyde de silicium : silicate tricalcique, silicate dical-
cique, aluminate tricalcique, aluminate ferrique tricalcique.
De l’oxyde de bismuth est rajouté pour la radio-opacité. Trois
parts de poudre de ce ciment doivent être mélangées à une
part d’eau stérile pour obtenir un gel colloïdal qui effectue sa
prise en 2 h 45 min (Torabinejad et al., 1995a). Le MTA est dis-
ponible sous deux formes : le MTA gris (MTAG), commercia-
lisé en premier, et le MTA blanc (MTAB). Ce dernier ne
posséderait pas d’aluminate ferrique (Camilleri et al., 2005).
Un autre ciment minéral de composition très semblable a été
plus récemment commercialisé : le MTA Angelus® (MTAA)
avec un temps de prise plus court, situé entre 14 et 15 minutes
(Torabinejad et Parirokh, 2010).
Le brevet déposé en 1995 l’a classé dans les ciments ordi-
naires types ciment de Portland et les études ont montré une
grande similitude de composition (Asgary et al., 2004).
2 - Propriétés physiques et biologiques
Malgré des similitudes de composition, le ciment de Port-
land contient des métaux lourds et la taille variable et gros-
sière de ses particules ne permet pas de le substituer au MTA
où elles sont d’une finesse et d’une régularité constantes
(Dammaschke et al., 2005). La solubilité du MTA est décrite
comme nulle ou faible (Shie et al., 2009) mais elle augmente
avec le temps (Fridland et Rosado, 2005).
Quelles que soient la méthode d’évaluation de l’étanchéité
(colorant, pénétration bactérienne ou de protéine, filtration)
et l’indication étudiée (scellement rétrograde, scellement de
communication endo-parodontale pathologique ou iatrogène,
apexification, pulpotomie ou coiffage), il montre d’excellentes
aptitudes de scellement et d’étanchéité (Torabinejad et al.,
1993 et 1995b ; Fischer et al., 1998 ; Tang et al., 2002 ; Torabine-
jad et Parirokh, 2010), et ce à 3, 6 ou 12 mois (Wu et al., 1998). La
taille des particules de MTA serait, pour certains, voisine de
1,5 µm (Komabayashi et Spångberg, 2008) et donc inférieure au
diamètre des canalicules dentinaires. Cela expliquerait la
bonne adhésion obtenue.
Après sa prise, le module d’élasticité du MTA est de
40 MPa. Il passe à 67,3 MPa au bout de 21 jours, ce qui n’est
pas significativement plus faible que les autres matériaux
destinés aux mêmes usages (Torabinejad et al., 1995a). Le
MTA voit ses propriétés physiques augmentées lorsqu’il
est maintenu en milieu humide après sa mise en place
253
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
(Parirokh et Torabinejad, 2010), mais la contamination san-
guine affaiblirait sa résistance à la compression (Nekoofar
et al., 2010).
Toutefois, le rapport poudre/liquide influencerait la solubi-
lité du ciment : plus la quantité d’eau est importante, plus la
solubilité et la porosité augmentent (Fridland et Rosado,
2005).
Il a été montré que l’hydratation du MTA produit de l’hy-
droxyde de calcium (Camilleri et al., 2005) qui expliquerait la
réponse tissulaire favorable (Holland et al., 2001). Il libère
des ions OH– qui maintiennent un pH alcalin à 12,5 au bout
de 3 heures (Torabinejad et al., 1995a) et des ions Ca++ qui, en
présence des phosphates tissulaires, favorisent la produc-
tion d’hydroxyapatite (Duarte et al., 2003 ; Sarkar et al.,
2005).
Ainsi, le MTA possède une activité antibactérienne envers
les souches aérobies anaérobies facultatives (AAF) comme
Streptococcus faecalis et autres streptocoques et lactoba-
cilles ainsi qu’Escherichia coli mais il n’a pas d’activité sur les
souches anaérobies strictes (AS) (Torabinejad et al., 1995c).
Cependant, il est évoqué une activité sur C. albicans (Al-
Hezaimi et al., 2005). Mais les propriétés antibactériennes
et antifongiques du MTA sont très controversées, la littéra-
ture médicale donnant autant de conclusions positives que
négatives, et leur effet semble dépendre de la concentra-
tion en ciment. Pour qu’il se manifeste, celle-ci doit être
supérieure à 25 mg/ml (Al-Hezaimi et al., 2006), mais cette
concentration s’avère trop élevée et cytotoxique (Hakki
et al., 2009).
Les études de cytocompatibilité cellulaire montrent des
résultats favorables (Torabinejad et al., 1995d ; Laurent et al.,
2008). En général, le MTA favorise la production cellulaire de
cytokine et améliore l’attachement et la croissance cellulaire
à son contact (Keiser et al., 2000 ; Huang et al., 2005). La syn-
thèse d’ostéocalcine, de phosphatase alcaline et d’interleu-
kines 6 et 8 est aussi augmentée en présence de MTA
(Thomson et al., 2003) ainsi que l’activité de la phosphatase
alcaline au niveau des fibroblastes parodontaux (Bonson
et al., 2004).
Le MTA n’est pas mutagène ni génotoxique (Torabinejad et
Parirokh, 2010). La concentration semble jouer un rôle impor-
tant (Hakki et al., 2009).
Les études histologiques en coiffage pulpaire direct, aussi
bien chez l’animal (Pitt Ford et al., 1996 ; Asgary et al., 2006a)
que chez l’humain (Andelin et al., 2003 ; Iwamoto et al.,
2006 ; Nair et al., 2008), montrent que le MTA génère moins
d’inflammation pulpaire et induit la formation d’un pont den-
tinaire plus épais et de manière plus reproductible que les
autres matériaux utilisés (Simon et al., 2008).
L’implantation sous-cutanée de MTA génère une importante
réaction avec zones de nécrose et calcification dystrophique
(Yaltirik et al., 2004) tandis qu’aucune modification de la
microcirculation du tissu conjonctif n’est observée (Masuda
et al., 2005). L’implantation intra-osseuse entraîne une faible
réaction avec ostéogenèse (Torabinejad et al., 1995d ; Saidon
et al., 2003 ; Moretton et al., 2005).
254
6684_.indb 254
Important ! Lors du traitement des perforations, les tissus
parodontaux montrent une excellente cicatrisation au
contact du MTA avec une absence d’inflammation et une
croissance des cellules desmodontales. Une apposition de
néocément est constatée au contact direct du MTA (Pitt
Ford et al., 1995 ; Holland et al., 2001 ; Main et al., 2004).
L’apposition directe de cément sur le MTA a été confirmée après
son utilisation en obturation a retro en chirurgie endodontique
(Torabinejad et al., 1997 ; Regan et al., 2002 ; Baek et al., 2005 ;
Bernabé et al., 2007). Deux études récentes confirment la
cémento-conduction et cémento-induction du MTA ainsi que
l’ostéo-induction (Chen et al., 2009 ; Hakki et al., 2009).
L’apposition de néocément et une régénération du parodonte
apical ont été aussi observées lors de l’utilisation du MTA en
bouchon apical dans le cas de dents immatures à apex ouverts
(Shabahang et Torabinejad, 2000 ; Ham et al., 2005).
Les études comparant le MTA gris au MTA blanc ont montré
que la taille des cristaux est 8 fois supérieure à la surface du
premier que du second, mais que la présence des oxydes est
identique dans les deux formes (Asgary et al., 2006b). La bio-
compatibilité du MTA gris semble supérieure à celle du MTA
blanc (Perez et al., 2003). La différence d’état de surface
expliquerait cette supériorité.
Mais d’autres études ont conclu à une biocompatibilité simi-
laire à 28 jours et évoqué une biocompatibilité immédiate
supérieure à la tardive, certainement expliquée par la quan-
tité de libération d’hydroxyde de calcium plus importante
dans la phase initiale d’hydratation. De plus, il a été mis en
évidence que la surface de la poudre de MTA avant mélange
contenait 3 fois moins de sulfure qu’après sa prise (Dam-
maschke et al., 2005). Cette couche isolerait le matériau de
l’hydratation et augmenterait son temps de prise tout en
limitant la libération ultérieure d’hydroxyde de calcium.
La radio-opacité du MTA est équivalente à 7,17 mm d’alumi-
nium (Torabinejad et Parirokh, 2010), ce qui permet de contrô-
ler son placement et son évolution.
En général, le MTA Angelus®, outre un temps de prise plus
court, montre des propriétés similaires à celles du MTA
(Komabayashi et Spångberg, 2008 ; Torabinejad et Parirokh,
2010, Parirokh et Torabinejad, 2010).
3 - Manipulation
Ces ciments minéraux sont indiqués en endodontie pour réa-
liser les obturations rétrogrades, le scellement des communi-
cations endo-parodontales, le scellement apical en
apexification, le coiffage pulpaire direct et la pulpotomie.
Leur difficulté de mise en œuvre a souvent été évoquée
(Asgary et al., 2006a et 2006b) et de nombreuses solutions
ont été proposées. Quelques remarques issues de la littéra-
ture médicale peuvent influencer le pronostic et sont néces-
saires. L’inflammation tissulaire génère un milieu acide qui
favorise la libération de l’oxyde de bismuth (radio-opacité) par
le MTA. L’oxyde de bismuth gêne à son tour la libération de
En cas dedeprésence
l’hydroxyde calciumd'un exsudat sa
et diminue purulent
biocompatibilité car il
affecte la prolifération tissulaire (Camilleri, 2007). L’usage
01/08/12 15:36

d’hydroxyde de calcium en interséance est recommandé.
Durant les apexifications, pour une meilleure étanchéité bac-
térienne, il faut hydrater le MTA par le canal à l’aide d’une
éponge humide (côté apex, l’eau tissulaire assure l’hydratation
bilatérale) (Chogle et al., 2007) ; l’éponge humide est ôtée au
bout de 24 heures pour une meilleure résistance à la flexion
du matériau (Walker et al., 2006). L’épaisseur de ciment à uti-
liser est aussi controversée et on peut admettre que de 3 à
5 mm de matériau sont suffisants. Le MTA ne doit pas être
mordancé dans les 96 heures au risque d’affaiblir encore sa
résistance à la compression (Kayahan et al., 2009). Ce fait est à
considérer pour les restaurations corono-radiculaires fibrées
et collées sur des dents traitées après perforation. De plus, la
résistance à l’expulsion (push-out test) est aussi améliorée si le
matériau a achevé sa prise en milieu humide (Gancedo-Cara-
via et Garcia-Barbero 2006). Il est également recommandé de
protéger le MTA placé sur une perforation avec un ciment
verre ionomère qui n’altérera pas ses propriétés (Nandini
et al., 2007). Le mordançage procure une adhésion maximale
du composite sur le MTA avec l’acide orthophosphorique du
système « Total Etch » (Tunç et al., 2008). La méthode de mise
en place du MTA influence ses propriétés mais aucun résultat
n’est saillant concernant l’usage de fouloirs manuels par rap-
port aux ultrasons (Parirokh et Torabinejad, 2010).
Quant au ciment de Portland, son utilisation in vivo est for-
tement contre-indiquée (Parirokh et Torabinejad, 2010).
Il est enfin à noter que les ciments minéraux ne possèdent
pas de solvant.
b - Biodentine™
Un nouveau ciment minéral de fabrication française a été mis
au point, sous l’appellation Biodentine™, par le laboratoire
Septodont. Sa récente mise au marché ne permet pas de pré-
senter des études similaires aux précédents et les renseigne-
ments ci-dessous émanent du fabricant.
Les modifications portent sur le temps de prise nettement
inférieur à celui du MTA, de 9 à 12 minutes, et de meilleures
propriétés physiques avec une résistance à la compression de
200 MPa à 24 heures.
Initialement, ce matériau, qui prétend offrir une biocompatibi-
lité similaire à celle du MTA, a été conçu pour les restaurations
coronaires sur dents pulpées. La radio-opacité est ici obtenue
avec de l’oxyde de zirconium, la poudre est voisine des précé-
dents ciments : silicate tricalcique, silicate dicalcique, carbonate
et oxyde de calcium, oxyde ferrique. Cette poudre ne contient
pas d’aluminosilicate et l’eau nécessaire à la prise contient 15 %
de chlorure de calcium, destiné à accélérer celle-ci, et des poly-
mères résineux. Comme les autres ciments, il libère de l’hy-
droxyde de calcium et induit la formation d’hydroxyapatite à
partir des phosphates de calcium dentinaires et tissulaires.
Ses propriétés sont les suivantes :
- dureté = 90 VHN (Vickers hardness number) à 1 mois ;
- flexion = 34,5 MPa au bout de 2 heures ;
- compression = 200 MPa au bout de 24 heures et 300 MPa au
bout de 28 jours (MTA = 140 MPa au bout de 28 jours) ;
- porosité = 6 % (MTA = 22 %) ;
- radio-opacité = 3,5 mm d’aluminium.
6684_.indb 255
Obturation de l’endodonte 12
Ces propriétés originales et améliorées reposent sur l’ab-
sence d’aluminosilicate, qui constituerait une impureté, sur la
variation de taille des particules, qui optimiserait la densité,
sur l’ajout de carbonate de calcium, qui représenterait une
charge supplémentaire et participerait à la biocompatibilité.
Comme pour tous les ciments minéraux, le rapport poudre/
liquide est important. L’augmentation de liquide augmente la
porosité et réduit la résistance ; la diminution de liquide
altère l’homogénéité du mélange. L’ajout de polymères
hydrosolubles est censé réguler le rapport. Il a été montré
que l’ajout de chlorure de calcium (Cl2Ca) au MTA augmente
l’étanchéité (Bortoluzzi et al., 2006). Les valeurs données ici
au niveau de restaurations coronaires semblent corréler ce
fait et placent le Biodentine™ comme un substitut dentinaire
à utiliser sans traitement de surface préalable dans les tech-
niques sandwichs.
La biocompatibilité du Biodentine™ a été étudiée sur des lym-
phocytes et des fibroblastes pulpaires humains ainsi que sur
Salmonella typhimurium. Les résultats sont similaires à ceux
du MTA (Laurent et al., 2008).
D’après le fabricant, le matériau est non cytotoxique, non
génotoxique, non mutagène et les tests cutanés et sous-
cutanés sont exempts d’inflammation. Le Biodentine™ en
coiffage pulpaire stimule l’angiogenèse et induit la forma-
tion de dentine réparatrice.
L’ensemble de ses propriétés cliniques (mise en place et prise
en une séance), physiques et biologiques lui ouvrent les
portes de l’endodontie pour les indications similaires à celles
des précédents ciments mais les études in vitro, in vivo et
cliniques axées sur ces indications font pour l’instant défaut
par rapport au MTA qui est actuellement le ciment de réfé-
rence.
2 - Ciments oxyde de zinc-eugénol renforcés à la résine
(OZnR)
Ces ciments ont été initialement indiqués comme matériau
de restauration provisoire. Leur composition est issue des
ciments à base d’oxyde de zinc-eugénol mais ils ont été
modifiés afin d’en raccourcir le temps de prise, trop long, et
d’en diminuer la solubilité (Oynick et Oynick, 1978). Les modi-
fications ont porté sur le remplacement d’une partie de l’eu-
génol par l’acide orthoétoxybenzoïque (EBA, ethoxy benzoic
acid) et/ou en incorporant de la résine en plus grande quan-
tité dans la poudre.
Les deux spécialités les plus connues sont l’IRM® (Dentsply)
et le Super-EBA® (Harry J. Bosworth), dont la composition est
résumée dans le tableau 12.1.
Tableau 12.1 Composition du Super-EBA® et de l’IRM®.
Super-EBA® IRM®
Poudre Oxyde de zinc : 60 % Oxyde de zinc : 80 %
Aluminium : 34 % Polyméthacrylate : 20 %
Résine naturelle : 6 %
Liquide EBA : 62,5 % Eugénol : 99 %
Eugénol : 37,5 % Acide acétique : 1 %
255
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
Important ! À part l’obturation coronaire transitoire, l’indi-
cation la plus connue en endodontie concerne l’obturation
des cavités rétrogrades.
En effet, ces matériaux se sont imposés comme les solu-
tions de remplacement de choix à l’amalgame pour les
obturations a retro en endodontie chirurgicale : ils sont plus
biocompatibles, de manipulation plus facile et, surtout, non
corrodables.
Dans ces situations, la surface de contact entre le matériau
et les tissus est plus importante et les effets tissulaires sont
exacerbés.
Par rapport à des ciments à base d’oxyde de zinc-eugénol
classiques, les modifications dans la composition permet-
traient de limiter l’hydrolyse du ciment et la libération de
l’eugénol et du zinc qui sont les composés toxiques (Meryon
et al., 1988). Le Super-EBA® est particulièrement recommandé
pour ses propriétés mécaniques et sa faible solubilité (Civjan
et Brauer, 1964). La présence de fibre de collagène observée à
la surface du Super-EBA® a été décrite en 1978 (Oynick et
Oynick, 1978) et interprétée comme un signe de biocompati-
bilité.
En implantation intra-osseuse, le Super-EBA® montre une
bonne biocompatibilité, avec des réactions inflammatoires
légères au bout de 4 semaines, suivie à 12 semaines d’une
résorption de l’inflammation avec observation soit d’une
interposition fibreuse d’épaisseur variable entre l’os et le
matériau, soit d’une néoformation osseuse au contact direct
du matériau (Pertot et al., 1997 ; Tassery et al., 1997).
Le bon comportement tissulaire de ces matériaux a aussi été
souligné chez le chien (Trope et al., 1996).
Important ! Cliniquement, les dents obturées a retro avec
les ciments oxyde de zinc-eugénol renforcés à la résine
montrent des taux de succès de 91 % pour l’IRM®, de 95 %
pour le Super-EBA® et de seulement 75 % pour l’amalgame
(Dorn et Gartner, 1990). Leur utilisation pour l’obturation a
retro de dent préparées aux ultrasons sous microscope
opératoire permet d’obtenir des taux de succès de plus
96 % à court terme (Rubinstein et Kim, 1999) et d’environ
90 % à 7 ans postopératoires (Rubinstein et Kim, 2002).
Les ciments oxyde de zinc-eugénol renforcés à la résine ont
une activité antibactérienne marquée (Torabinejad et al.,
1995c ; Eldeniz et al., 2006) et les oxydes de zinc en général
ont une activité antifongique (Cassanho et al., 2005).
Les valeurs d’étanchéité de ces ciments, bien que conve-
nables par rapport à d’autres matériaux, sont inférieures à
celles du MTA (Fernández-Yáñez Sánchez et al., 2008), y
compris sur des perforations (Hashem et Hassanien, 2008).
Leur biocompatibilité semble inférieure au MTA (Fernández-
Yáñez Sánchez et al., 2008). La résistance à la compression
est similaire à celle du MTA (Torabinejad et al., 1995a). Leur
étanchéité semble plus affectée par la contamination san-
guine que le MTA (Torabinejad et al., 1994).
Leur manipulation est décrite comme aisée, mais ils bénéfi-
cient de 50 ans d’antériorité, ce qui a contribué à l’élabora-
256
6684_.indb 256
tion de techniques de mise en œuvre codifiées. Nul doute
que les ciments minéraux montreront une aptitude simi-
laire.
II - Quand et comment obturer ?
De manière générale, l’obturation canalaire peut être réali-
sée chaque fois que :
- le canal a été correctement mis en forme ;
- le canal peut être séché. En effet, s’il présente un suinte-
ment apical et que le séchage parfait à la longueur de
travail ne peut pas être obtenu, l’obturation devra être
remise à une séance ultérieure et un hydroxyde de cal-
cium placé en interséance ;
- la dent est asymptomatique sur le plan desmodontal. Il
est totalement contre-indiqué d’obturer une dent qui
présente des symptômes de desmodontite apicale, sous
peine d’entraîner une exacerbation des signes cliniques.
En revanche, en cas de pulpite sans association desmo-
dontale, l’obturation peut être réalisée dans la séance de
la mise en forme.
Il existe une controverse sur le traitement en une ou plu-
sieurs séances de dent présentant une LIPOE asymptoma-
tique.
Pour certains auteurs, ces dents doivent être soignées en
deux ou plusieurs séances, avec mise en place d’hydroxyde
de calcium dans les canaux, afin de parfaire la désinfection
canalaire (Byström et al., 1985. Sjögren et al., 1991 et 1997. Shu-
ping et al., 2000).
Pour d’autres, une obturation dans la séance est indiquée à
partir du moment où la dent a été correctement préparée et
irriguée, qu’elle est asymptomatique et que les canaux sont
secs, même en présence de lésions.
La plupart des études cliniques publiées dernièrement et
comparant les résultats de dents porteuses de LIPOE et trai-
tées en une séance ou en plusieurs séances avec mise en
place d’antiseptique dans les canaux ne mettent pas en évi-
dence de taux de succès plus élevé dans l’un ou l’autre des
groupes (Weiger et al., 2000 ; Peters et Wesselink, 2002 ;
Molander et al., 2007 ; Penesis et al., 2008).
Deux méta-analyses de la littérature médicale (Sathorn et al.,
2005 ; Figini et al., 2008) et une revue de littérature exhaus-
tive récemment publiées confortent ces résultats (Su et al.,
2011).
S’il existe un saignement provenant du canal, plusieurs étio-
logies sont possibles :
- longueur de travail trop courte sur une pulpectomie vitale
ou trop longue ;
- fausse route avec communication endo-parodontale ;
- déplacement externe du foramen.
Si les deux premières situations sont gérables une fois dia-
gnostiquées, il en est autrement du déplacement externe
dont la seule gestion est chirurgicale avec une obturation
rétrograde après résection apicale.
01/08/12 15:36

Si la mise en forme a été correctement réalisée et que le
foramen apical n’est pas surélargi ou trop résorbé, l’obtura-
tion canalaire se fera à l’aide d’une technique de condensa-
tion de gutta associée à un ciment de scellement.
À partir d’un diamètre apical plus large que 50, la technique
du cône moulé peut être utile.
Si le diamètre apical est supérieur à 90 ou si la dent est
immature, le bouchon de MTA est la solution de choix.
Après la mise en forme, le canal doit être séché pour opti-
miser son scellement. La siccité est obtenue par aspiration
et passage de pointes de papier stériles et conformes aux
dimensions du canal.
A - Sous-obturation,
surextension et surobturation
Une sous-obturation désigne une obturation incomplète du
système canalaire avec présence de vides. L’obturation est
généralement courte à la radiographie. Elle peut néanmoins
apparaître à la bonne longueur, mais sans sceller le foramen
apical. C’est le cas lorsqu’un cône de gutta-percha sous-
dimensionné par rapport au diamètre apical de la prépara-
tion est amené à la longueur de travail.
Une surextension désigne un dépassement du matériau d’ob-
turation canalaire au-delà du foramen apical, avec un volume
canalaire incomplètement obturé et un mauvais scellement
apical. Cela résulte généralement de l’utilisation d’un Lentulo
qui propulse du matériau dans les tissus péri-apicaux mais
sans sceller l’apex, du manque d’ajustage du cône de gutta au
niveau apical et qui a été poussé dans les tissus apicaux lors
de la condensation, ou d’une obturation succédant à une
manœuvre iatrogène dans le tiers apical (destruction du stop
apical par surestimation de la longueur de travail, surélargis-
sement ou transport apical avec création d’un foramen en
forme de sablier).
Une surobturation indique un dépassement du matériau
d’obturation canalaire au-delà du foramen apical, mais avec
un volume canalaire complètement obturé et une bonne
étanchéité apicale. Elle est fréquente lorsque la mise en
forme est correcte, le foramen respecté et libre par utilisa-
tion de la lime de perméabilité apicale (Lambrianidis et al.,
2001) et la technique de compactage efficace (généralement
des techniques d’obturation se fondant sur le compactage à
chaud de la gutta-percha). Il s’agit généralement d’une fusée
de ciment de scellement dans le péri-apex (puff apical).
Le seul cas où une surobturation peut aboutir à un échec,
malgré l’étanchéité obtenue, est celui d’une dent dont l’apex
est vestibulé et où la corticale vestibulaire est absente ou
très fine. Ce sont en majorité les racines vestibulaires des
premières prémolaires maxillaires qui présentent ce type
d’apex extra-cortical. Le ciment et/ou la gutta sont alors en
contact avec le périoste et le tissu sous-muqueux, et peuvent
être responsables de douleurs persistantes après l’obtura-
tion. Dans ce cas, l’élimination chirurgicale du dépassement
est indiquée (Machtou, 1993).
6684_.indb 257
Obturation de l’endodonte 12
Sous-obturation et surextension sont des sources poten-
tielles d’échecs puisqu’elles n’assurent pas le scellement du
foramen apical et permettent la persistance de vides pro-
pices au développement des bactéries. Elles sont la consé-
quence directe du non-respect des principes mécaniques de
la mise en forme canalaire, des erreurs d’évaluation de la lon-
gueur de travail et du manque d’ajustage du maître cône lors
de l’obturation (van Zyl et al., 2005).
B - Techniques d’obturation canalaires
(tableau 12.2)
1 - Techniques utilisant de la gutta-percha
Les techniques d’obturation actuellement recommandées
se fondent sur la condensation de gutta-percha, à froid ou
à chaud, associée à un film de ciment de scellement cana-
laire.
Quelle que soit la technique d’obturation, la première
étape, primordiale, consiste à choisir et à ajuster apicale-
ment le cône de gutta.
a - Ajustage du maître cône et préparation du ciment
Cette étape consiste à ajuster un cône de gutta-percha non
seulement à la longueur de travail mais aussi, et surtout, au
diamètre apical de la préparation afin d’assurer un scellement
et une étanchéité de cette zone. C’est la notion de « largeur
de travail » qui vient compléter la classique longueur de tra-
vail (Jou et al., 2004). Elle est réalisée par un ensemble de
tests cliniques tactiles et radiographiques et le canal doit
être rempli d’hypochlorite de sodium.
Les cônes utilisés sont fonction de la mise en forme réalisée
et de la technique d’obturation.
Pour une mise en forme avec la technique du stop apical et
une obturation en condensation latérale à froid, les cônes de
gutta ISO sont indiqués.
Le cône qui sera ajusté apicalement est appelé maître cône
et les cônes supplémentaires sont les « cônes accessoires ».
Un cône du même diamètre que le dernier instrument qui a
travaillé à la longueur de travail est choisi. Il est inséré dans le
canal et glissera jusqu’à atteindre la zone apicale. Le cône
doit venir s’adapter à 0,5 mm de la longueur de travail, en
friction apicale sur les 2 derniers millimètres de la prépara-
tion canalaire.
Afin de vérifier cette adaptation, le cône est légèrement
poussé puis il est retiré avec des précelles. S’il présente une
bonne adaptation, il résistera avant de se désinsérer d’un
coup sec. Il est très important d’obtenir cette résistance au
retrait, appelée tug-back. Elle indique que le diamètre du
cône correspond à celui de la préparation apicale.
Si ce cône flotte dans le canal à la longueur, cela indique
qu’il est sous-dimensionné par rapport à la mise en forme
apicale. Il sera retiré et sectionné sur 1 mm, ou un cône de
diamètre supérieur sera essayé.
257
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 12 Endodontie

Tableau 12.2 Comparaison des avantages et inconvénients des techniques d’obturation canalaires.
Caractéristiques/techniques Avantages (dans l’ordre décroissant) Inconvénients (dans l’ordre décroissant)
Technique mono-cône Rapide Incontrôlable/dépassement
Facile Fracture du bourre-pâte
Faible coût Pas tridimensionnelle
Peu de matériel Pas de densité
Condensation latérale Contrôlable Longue
Peu de matériel Difficile
Faible coût Fêlure radiculaire
Pas tridimensionnelle
Pas de tenon dans la séance
Thermocompactage Peu de matériel Incontrôlable/dépassement
Rapide Fracture du condenseur
Faible coût Échauffement tissulaire
Tenon dans la séance
Condensation latérale modifiée Contrôlable Apprentissage
Rapide Échauffement parodonte
Matériel peu coûteux Pas tridimensionnelle à l’apex
Tenon dans la séance Fracture instrument
Condensation verticale Tridimensionnelle Longue
Contrôlable Apprentissage important
Tenon dans la séance Matériel annexe
Condensation verticale en une vague Rapide Matériel annexe
(Buchanan) Contrôlable Coût initial
Tridimensionnelle Apprentissage
Tenon dans la séance Risque d’échauffement
Tuteur enrobé Très rapide Matériel annexe
Tridimensionnelle Coût
Préparation du logement de tenon parfois
difficile
Dépassement de gutta-percha

Pour une mise en forme conique et une obturation en com-

pactage de gutta chaude, les cônes non standardisés (en
général des cônes medium, ou plus larges pour les racines
larges), les cônes à conicité accentuée ou les cônes systèmes
(cônes ProTaper par exemple) seront utilisés.
Une réglette de calibrage de la gutta (Dentsply Maillefer) est
utilisée pour calibrer les cônes de gutta medium. Le cône est
inséré dans l’orifice correspondant au diamètre du dernier
instrument utilisé à la longueur de travail (fig. 12.2). Cette
manœuvre permet rarement l’ajustage dès le premier
essayage mais elle réalise un « dégrossissage ». Le cône est
alors introduit dans le canal et la sensation de tug-back à
0,5 mm de la longueur de travail est recherchée. Si le cône
atteint la longueur de travail sans la sensation de résistance
de retrait, il est ressorti du canal et son extrémité est section-
née sur 0,5 mm. Il est alors réessayé et, si nécessaire, sec-
tionné à nouveau.
La sensation de tug-back est recherchée à 0,5 mm de la lon-
gueur de travail car, une fois le cône condensé, il sera poussé
et bloqué à la longueur de travail, assurant ainsi une excel-
lente étanchéité.
Bien que déconseillée, la technique mono-cône reste lar-
gement utilisée. Dans ce cas, le cône de gutta n’est pas
condensé et l’ajustage du cône par résistance au retrait
devra se faire directement à la longueur de travail afin que
tout l’espace canalaire mis en forme soit obturé.
L’ajustage du cône peut être défaillant lorsque sa conicité est
supérieure à celle du canal. La sensation de friction ressentie
est soit la conséquence d’un frottement bien avant que le
cône atteigne la longueur voulue lors de l’insertion, soit une
sensation de friction « longue » lors de la désinsertion. Dans
ces conditions, la condensation entraîne l’extrémité du cône
au-delà du foramen et l’épaisseur du joint de ciment est plus
importante au niveau apical.
Un bon ajustage est vérifié tactilement lorsque l’insertion se
fait sans friction sur toute la longueur canalaire et qu’elle inter-
vient uniquement à 1 ou 2 mm de la longueur, et lorsque la
désinsertion se fait d’un coup sec après résistance au retrait.
Une fois ajusté, le cône est placé dans un récipient contenant
de l’hypochlorite de sodium à 5 % pour en assurer la désin-
fection avant utilisation.

258

6684_.indb 258 01/08/12 15:36


b c
Figure 12.2 a et b. Le maître cône est calibré à l’aide d’une jauge et sectionné. c. Il est ajusté à la longueur de travail moins 0,5 mm
avec une résistance au retrait due à la friction contre les parois apicales des deux derniers millimètres. Une radiographie de contrôle
de l’ajustage du cône est conseillée.
Le ciment est alors malaxé en respectant les proportions
préconisées de poudre et de liquide. Sa consistance est celle
d’une pâte dentifrice et elle doit répondre au test d’étire-
ment sur 10 mm minimum (fig. 12.3).
Le canal est séché par aspiration puis par utilisation de cônes
de papier stériles.
Le cône est séché dans une compresse stérile, badigeonné de
ciment de scellement puis placé dans le canal.
Figure 12.3 Test d’étirement du ciment de scellement. Celui-ci,
mélangé à la bonne consistance, doit s’étirer sur 10 mm au mini-
mum entre le bloc à spatuler et la spatule avant de se rompre.
6684_.indb 259
Obturation de l’endodonte 12
Le ciment peut aussi être mis en place dans le canal à l’aide
d’une pointe de papier adaptée au diamètre de la prépara-
tion.
Suivant le principe d’adaptation d’un cône plein inséré dans
un cône creux, la vitesse du déplacement apical du ciment va
s’accélérer sous l’effet de la réduction du diamètre du canal,
en particulier lorsque la conicité du cône est similaire à celle
du canal (cas des cônes à forte conicité). Le cône se dépla-
çant à vitesse constante lors de son insertion, les pressions
générées au sein du ciment vont permettre une première
adaptation dont l’intimité va conditionner le résultat final du
compactage.
La densité de l’obturation sera fonction de l’aptitude de la
technique choisie à remplir la totalité du réseau endo-
dontique préalablement mis en forme, nettoyé et désinfecté
par l’irrigation. L’insertion d’une quantité suffisante de gutta-
percha et son compactage diminuent le volume et l’épais-
seur du joint de ciment.
Important ! C’est avec les techniques de compactage à
chaud que l’adaptation et la densité sont les meilleures
avec une quantité de ciment minimale.
b - Obturation à l’aide de gutta-percha à froid
1 - Technique mono-cône
Cette technique consiste à injecter de la pâte dans le canal avec
un instrument rotatif puis à insérer un cône de gutta unique.
259
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 12 Endodontie

Dans les années 1930, Lentulo (cité par Marmasse, 1974) met-
tait au point un instrument rotatif destiné à l’obturation des
canaux, le « bourre-pâte », appellation qui s’est transformée
de nos jours en « Lentulo » (Dentsply Maillefer). Il était défini
comme « une très fine vis sans fin conique, formée par un fil
d’acier souple spiralé à gauche ». En rotation horaire, il agit
comme une vis d’Archimède inversée qui propulse le ciment.
Cette technique a été enseignée dans l’ensemble des facultés
d’odontologie durant des années et bon nombre de prati-
ciens continuent de l’appliquer. Elle est toujours utilisée par
le seul fait de sa rapidité de mise en œuvre et des habitudes
acquises. C’est ignorer qu’il existe maintenant des méthodes
beaucoup plus fiables, aux résultats prévisibles, efficaces et
tout aussi rapides. D’autres instruments rotatifs similaires
sont proposés avec la prétention d’optimiser la poussée du
ciment (Pastinject™, Micro Mega) et/ou d’éviter le dépasse-
ment de ciment en inversant la trajectoire hélicoïdale de la
lame sur les derniers millimètres d’un instrument en nickel-
titane (EZ-Fill® Bi-Directional Spiral Past Filler, EDS).
Cette technique ne permet pas une réelle obturation du sys-
tème canalaire mais, au mieux, d’effectuer un remplissage du
canal principal. Outre l’absence de densité et de scellement
(vu les volumes importants de pâte) qui en résulte, elle est
caractérisée par une rétraction de prise importante et les
résorptions qui s’ensuivent entraînent un réel manque d’étan-
chéité.
Cette technique est difficilement contrôlable et reproduc-
tible et présente l’inconvénient d’entraîner des sous-obtura-
tions ainsi que des fractures du Lentulo ou, pire, des
dépassements importants de pâte. Ces dépassements
peuvent avoir des conséquences désastreuses si la pâte à
base d’oxyde de zinc est propulsée dans le sinus (Khongkhun-
thian et Reichart, 2001) ou dans le nerf dentaire inférieur.
Bien que la technique mono-cône ne soit pas recommandée,
il est conseillé à ses utilisateurs inconditionnels de vérifier le
sens de rotation du Lentulo, d’employer des cônes à la coni-
cité augmentée plutôt que les pointes ISO (afin de diminuer
la quantité de pâte dans le canal), d’adapter d’abord le cône
(comme cela est décrit et mieux, dans la partie précédente :
recherche du tug-back), d’utiliser le cône lui-même en le
badigeonnant de ciment de scellement plutôt que de le pro-
pulser au Lentulo et, enfin, d’utiliser des ciments de scelle-
ment canalaire du type Sealite® Regular (Acteon) plutôt que
des pâtes contenant antiseptiques et anti-inflammatoires.
2 - Condensation latérale à froid de gutta-percha
◆ Matériel
Outre le cône de gutta-percha préalablement ajusté (maître
cône) de conicité ISO et du ciment de scellement, cette
technique nécessite des fouloirs manuels pour condensation
latérale à froid appelés spreaders (to spread : étaler),
fine des
cônes de gutta-percha « accessoires » (25#.02 ou F), un exca-
vateur usagé destiné à sectionner l’excédent coronaire de
gutta-percha et un fouloir à bout plat de type plugger.
◆ Technique
Les spreaders sont essayés dans le canal. Le plus apical doit
atteindre la longueur de travail moins 2 mm (fig. 12.4a). Le
maître cône, badigeonné de ciment de scellement, est inséré
dans le canal. Un spreader large est alors inséré le plus loin
possible, latéralement entre la paroi du canal et le cône de
gutta, puis celui-ci est écrasé contre la paroi canalaire en
direction apicale (fig. 12.4b). Le spreader est alors retiré par
des mouvements de rotation de très faible amplitude en pre-
nant soin de ne pas enlever le cône. Un spreader plus fin
vient se loger dans l’empreinte laissée par le précédent en
pénétrant plus loin dans le canal et la manœuvre de conden-
sation latérale de la gutta est répétée (fig. 12.4c). Lorsque le

a b c d e f

Figure 12.4 a. L’essayage des fouloirs (spreaders) permet de sélectionner celui qui peut atteindre longueur de travail moins 2 mm.
b et c. Le cône badigeonné de ciment de scellement est inséré dans le canal. Le fouloir D, le plus gros, compacte le tiers cervical du
maître cône et crée l’espace pour que le fouloir suivant puisse pénétrer plus apicalement. d. Le fouloir le plus fin est ensuite inséré
le long du cône et le compacte à son tour au niveau du tiers apical, le faisant progresser jusqu’à longueur de travail. Vue en section
du canal après retrait du fouloir au niveau des tiers coronaire et moyen. e et f. Le maître cône compacté contre la paroi canalaire
laisse un vide latéral qui sera comblé par les cônes accessoires, qui y sont insérés. Ils sont compactés à leur tour jusqu’à l’obturation
complète.

260

6684_.indb 260 01/08/12 15:36

 Obturation de l’endodonte 12
dernier spreader a condensé la gutta en pénétrant à moins 4 - Condensation latérale modifiée
2 mm de la longueur de travail (fig. 12.4d), il est désinséré et par thermocompactage (Peli et al. 1988) (fig. 12.5)
un premier cône accessoire est inséré dans l’espace libre. Le C’est la combinaison des deux techniques précédentes.
spreader est alors réutilisé pour condenser latéralement le La première phase consiste à condenser latéralement le
cône accessoire (fig. 12.4e). Un autre cône accessoire est maître cône puis à rajouter et condenser latéralement 2 ou 3
inséré dans le canal et condensé latéralement. Cette cônes accessoires seulement afin d’assurer l’obturation du
manœuvre est répétée jusqu’à l’obturation complète tiers apical.
(fig. 12.4f). Les extrémités des cônes sont alors sectionnées à Après cette « sécurisation » du tiers apical, un thermocom-
l’orifice canalaire avec l’excavateur chauffé au rouge et la pacteur de gros diamètre est utilisé pour obturer le canal en
masse de gutta-percha est condensée à l’entrée du canal se servant de la portion coronaire des cônes.
avec le fouloir plat (plugger) jusqu’à son refroidissement. Cette méthode permet d’obtenir une obturation plus dense
dans les deux tiers coronaires que celle obtenue avec la
3 - Condensation thermomécanique
condensation latérale pure, tout en évitant les dépassements
(ou technique de McSpadden)
inhérents au thermocompactage, qui est délicat à contrôler
Le principe est de réchauffer et de ramollir la gutta par fric- lorsqu’elle est utilisée seule pour la totalité du canal.
tion contre les parois canalaires.
Pour ce faire, un instrument spécial, appelé thermocompac-
teur, est utilisé en rotation sur contre-angle bleu, entre
5 000 et 8 000 tr/min (Gutta Condensors®, Dentsply Maille-
fer). Cet instrument ressemble à une lime H, mais les épaule-
ments des lames sont dirigés vers la pointe ce qui implique
que l’instrument présente une trajectoire hélicoïdale inver-
sée : lorsqu’il est en rotation horaire, il remonte coronaire-
ment tout en propulsant la gutta en direction apicale.
Le compacteur sélectionné pour l’obturation sera celui qui
pénètre à la longueur de travail sans aucun blocage.
Le sens de rotation sera toujours vérifié à l’extérieur du canal
afin de s’assurer que le thermocompacteur remonte et ne se
visse pas apicalement.
Après insertion du cône de gutta-percha badigeonné de
ciment de scellement dans le canal, le thermocompacteur
est alors inséré le long du cône de gutta jusqu’au blocage,
puis il est mis en rotation et maintenu en place pendant 1 à
2 secondes, sans poussée apicale et en contrecarrant la ten-
dance de l’instrument à vouloir ressortir du canal.
La gutta-percha est happée par l’instrument qui la fait tour-
ner sur elle-même dans le canal, ce qui conduit à son ramol-
lissement par friction contre les parois. Dès que la friction a
plastifié la gutta-percha, le thermocompacteur est inséré en
direction apicale et en s’arrêtant au maximum à 1,5 mm de la
longueur de travail. Le compacteur est alors retiré lentement,
en maintenant le contact avec une paroi canalaire.
Cette étape ne doit pas excéder 6 à 8 secondes sous peine d’élé-
vation très importante de la température, ce qui peut endom-
mager de façon irréversible le parodonte (Saunders, 1990).
Un plugger ou un spreader est utilisé pour compacter la gutta
coronairement.
Dans les canaux droits et dans le cas d’apex larges, il est
Figure 12.5 Les étapes initiales sont identiques
conseillé d’éviter les mouvements de pompage sous peine à celles des figures 12.4a, b et c. L’obturation
de dépassement important de gutta dans la zone apicale. du tiers apical est assurée par le maître cône
et le compactage latéral à froid. Après le pre-
Cette technique est rapide mais sa courbe d’apprentissage mier cône accessoire, le thermocompacteur
est longue. Elle peut s’avérer dangereuse dans des mains est utilisé en rotation horaire pour plastifier et
non expérimentées. propulser la gutta dans le réseau canalaire des
deux tiers coronaires.

261

6684_.indb 261 01/08/12 15:36

 12 Endodontie
c - Techniques d’obturation par compactage
de gutta chaude
1 - Condensation verticale ou compactage vertical,
ou technique de Schilder
Il s’agit de la technique princeps décrite par Schilder (1967).
◆ Matériel
Cette technique utilise des instruments réchauffeurs, qui
sont destinés à apporter la chaleur au cœur de la gutta-per-
cha. Ils sont appelés heat carriers. Ils sont complétés par
l’usage de fouloirs manuels longs, à extrémité plate : les plug-
gers (plug : bouchon). Les pluggers sont disponibles en diffé-
rents diamètres et gradués tous les 5 mm.
Différents fabricants proposent divers types de fouloirs avec
des diamètres et des angulations différents.
Les heat carriers requièrent une source de chaleur jadis assu-
rée par une flamme dure (torche à gaz), afin de réchauffer
rapidement l’instrument. L’ensemble a été remplacé par un
appareil électronique : le Touch’n Heat® (SybronEndo) qui est
composé d’un bloc électrique qui alimente une pièce a main
et un insert heat carrier.
Un godet rempli de poudre d’oxyde de zinc peut être utile
pour le trempage de l’extrémité des fouloirs afin d’éviter
l’adhésion de la gutta lors de son compactage.
Comme cela a été précédemment indiqué, le cône à utili-
ser et à ajuster devra présenter une conicité importante
afin d’assurer une masse de gutta suffisante à la création
des bouchons successifs lors du compactage.
Lors des phases de réchauffage-compactage, l’augmentation
de pression va pousser la gutta-percha et le ciment de scel-
lement latéralement, contribuant ainsi à l’obturation tridi-
mensionnelle. Lors de la phase finale, la gutta qui a été
ajustée à 0,5 mm de la longueur est poussée vers le foramen
et finira par le sceller de manière étanche, alors qu’elle pousse
le ciment latéralement dans les anfractuosités du système
canalaire, permettant ainsi de capturer l’anatomie apicale
tout en limitant l’épaisseur du joint de ciment.
Remarque : un faible dépassement péri-apical de matériau
(ciment et/ou gutta-percha) peut apparaître mais lorsque le
foramen a été respecté en diamètre et position au cours de la
mise en forme, cet éventuel dépassement est appelé « surob-
turation » et il est garant d’une étanchéité convenable.
◆ Technique
Les pluggers sont essayés dans le canal. En général, trois
fouloirs sont suffisants pour permettre d’obturer un canal.
Dès qu’un fouloir est en contact avec les parois canalaires,
il est légèrement retiré et un stop en silicone marque sa
limite de pénétration maximale afin d’éviter les effets de
coin sur la racine. La profondeur de pénétration du dernier
fouloir doit correspondre à la longueur de travail moins 4
ou 5 mm. Pour deux fouloirs qui atteignent cette longueur,
262
6684_.indb 262
le plus large des deux sera utilisé. Le cône de gutta est badi-
geonné de ciment puis inséré à la longueur. Le heat carrier
est activé et sectionne le cône de gutta à l’entrée du canal
(fig. 12.6a). Le plus gros fouloir est alors utilisé pour com-
pacter la gutta et créer rapidement un bouchon de gutta-
percha (fig. 12.6b). Ce bouchon est réchauffé en y plongeant
à nouveau le heat carrier, dont le retrait s’accompagne de
l’éviction d’une petite portion de gutta (fig. 12.6c). Un plug-
ger plus fin est alors utilisé pour compacter la gutta plus
profondément dans le canal (fig. 12.6d). Le cycle de réchauf-
fage-compactage est poursuivi avec, à chaque réchauffage,
le retrait d’une petite portion de gutta. Le passage d’un
plugger à un autre plus petit se fait lorsque le plugger utilisé
arrive à sa profondeur de pénétration maximale (fig. 12.6e et
12.6f). Ces pluggers peuvent être plongés au préalable dans
le godet de poudre d’oxyde de zinc pour empêcher la gutta-
percha d’y adhérer.
La technique repose sur l’apport régulier de chaleur dans la
gutta, qui entraîne sa plastification, et sur la création d’un
bouchon de gutta qui est compacté, permettant ainsi l’obtu-
ration des espaces latéraux. Ce phénomène s’accompagne
d’un transfert progressif de chaleur à une portion plus apicale
du cône qui forme à son tour un bouchon qui est compacté.
La phase de descente permet l’obturation des espaces laté-
raux et aboutit à la formation d’un bouchon apical de gutta-
percha (fig. 12.6g).
Essentiel : la conicité du canal joue un rôle essentiel
puisqu’elle permet le transfert de la pression appliquée ver-
ticalement sur la gutta en pression latérale, du fait de la
convergence des parois. Le maintien de la pression avec le
fouloir, sur la gutta-percha compense sa rétraction durant
son refroidissement.
La dernière phase est celle de la remontée apico-coronaire
(back-fill). Elle peut être réalisée de 2 manières différentes :
- par utilisation d’un système de gutta injectable. L’aiguille est
insérée dans le canal jusqu’au contact du bouchon de gutta
apical, elle est maintenue en place pendant 3 ou 4 secondes
afin de réchauffer la partie supérieure du bouchon. La gutta
est alors injectée en maintenant l’aiguille au même niveau
dans le canal sans pression excessive, jusqu’au moment où la
pression de la gutta repousse la main du praticien. Un fouloir
manuel de gutta est alors utilisé pour compacter la gutta
injectée ;
- un ou deux cônes de gutta sont insérés dans l’espace laissé
libre qui est obturé par thermocompactage mécanique à
l’aide d’un Gutta-Condensor® de diamètre adapté monté sur
contre-angle entre 5 000 et 8 000 tr/min.
2 - Technique de compactage vertical centré
en vague unique, ou technique de Buchanan
Dérivée de la technique de Schilder, la technique de compac-
tage vertical centrée en vague unique a été mise au point par
Buchanan (1994). Dans cette technique, le heat carrier et les
différents pluggers sont remplacés par un seul instrument
01/08/12 15:36

a b
e f g seringue ou d’un pistolet.
jouant le rôle de fouloir et de réchauffeur. Ce fouloir/réchauf-
feur est utilisé pour compacter verticalement, et en un seul
mouvement de descente, un cône de gutta-percha qui a été
préalablement calibré à l’apex. À l’instar de la technique de
Schilder, cette vague de descente aboutit à l’obturation du sys-
tème canalaire latéralement et à la création d’un bouchon api-
cal. Elle est suivie d’une phase de remontée qui permet
d’obturer la partie du canal coronairement au bouchon apical.
◆ Matériel
Le matériel initialement créé pour la mise en œuvre de cette
technique, le System B® (SybronEndo), est longtemps resté
unique sur le marché et sa popularité est devenue synonyme
de la technique.
6684_.indb 263
Obturation de l’endodonte 12
c d
Figure 12.6 a et b. Le maître cône est sectionné à l’aide du heat
carrier chaud. Noter la portion coronaire du maître cône qui est
ainsi chauffée et plastifiée. La gutta-percha est immédiatement
compactée en direction apicale en créant un bouchon de gutta-
percha à l’aide du plugger 4 ou 3. Le bouchon sera progressive-
ment chauffé et déplacé plus bas. c et d. Le heat carrier est
activé puis à nouveau plongé dans la gutta. En ressortant, il
ramène une portion de gutta-percha. Il faut veiller à ne pas tou-
cher les parois dentinaires. La partie apicale plastifiée sera à
nouveau compacté avec le plugger de diamètre inférieur. e, f
et g. Les mêmes étapes se succèdent jusqu’à ce que le dernier
plugger atteigne la profondeur présélectionnée, c’est-à-dire
longueur de travail moins 4 ou 5 mm. Le tiers apical et les canaux
latéraux sont obturés de manière tridimensionnelle lors de
cette phase de descente. La portion coronaire du canal peut
être obturée avec un ou deux cônes accessoires et un thermo-
compacteur, de la gutta-percha injectée à chaud à partir d’une
À l’heure actuelle, différents systèmes permettent de réa-
liser uniquement soit l’étape de descente (down-pack) soit
l’étape de remontée (back-fill), ou des appareils 2 en 1,
combinant les outils nécessaires aux deux étapes, sont
proposés par différents fabricants (fig. 12.7 et 12.8).
Les différences entre les systèmes résident dans l’ergo-
nomie et le design des appareils, la source d’alimenta-
tion (branchement électrique ou batterie permettant
un fonctionnement sans fil) et le nombre de fouloirs
proposés.
La technique est rigoureusement la même quel que soit le
matériel utilisé.
263
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
Figure 12.7 Element Obturation® (gauche) et Calamus® Dual.
Ces deux appareils 2 en 1 possèdent une pièce à main plugger et
un stylo à injecter. Une pression du doigt active la chauffe du
heat carrier-plugger (HCP) ou délivre la gutta-percha à l’extré-
mité de l’aiguille.
◆ Technique
À l’instar de toutes les techniques fondées sur la condensa-
tion de gutta-percha, l’ajustage d’un maître cône est primor-
dial pour l’obtention d’une bonne étanchéité apicale. Les
cônes utilisés et leur ajustage apical ont été décrits dans le
paragraphe précédent (technique de Schilder).
Une fois le cône de gutta ajusté, les fouloirs sont essayés
dans le canal. Le fouloir adéquat est celui qui pénétrera
jusqu’à 4-5 mm de la longueur de travail.
Un stop en silicone sera positionné sur le fouloir à la profon-
deur de pénétration maximum moins 0,5 mm. En effet, lors
du compactage, le fouloir ne doit pas rentrer en contact avec
les parois canalaires, ni latéralement ni apicalement, afin
d’éviter les élévations importantes de température pouvant
entraîner des lésions des cellules desmodontales (McCullagh
et al., 2000) ou une fracture de la racine par effet de coin. Si
2 fouloirs pénètrent au même niveau, le choix se portera sur
le plus large.
Le cône de gutta est alors retiré de la solution d’hypochlorite
de sodium dans laquelle il avait été préalablement trempé
pour assurer sa décontamination, séché à l’aide d’une com-
presse stérile, puis il est badigeonné de ciment de scellement
du type Pulp Canal Sealer®. Il est alors inséré lentement à la
longueur à laquelle il a été précédemment ajusté.
Le fouloir/réchauffeur du système est alors activé afin de
sectionner le cône de gutta au niveau de l’orifice canalaire
(fig. 12.9a). Un fouloir manuel de compactage vertical est
alors utilisé pour compacter à froid le cône de gutta à l’en-
trée du canal, afin de créer un plateau (fig. 12.9b).
Le fouloir/réchauffeur est centré sur la surface de la gutta-
percha, le contacteur est activé, et est descendu dans l’axe
du canal (fig. 12.9c), dans un mouvement continu jusqu’à 1 à
2 mm de la longueur marquée par le stop (fig. 12.9d et 12.9e).
264
6684_.indb 264
Figure 12.8 Système Super Endo BL® : la pièce à main et le pisto-
let à injecter sont sans fil et fonctionnent sur batteries rechar-
geables.
À ce niveau, l’émission de chaleur est arrêtée par relâche-
ment du contacteur, tout en maintenant la pression verticale
sur le fouloir, qui continue sa progression jusqu’à ce que la
profondeur repérée par le stop soit atteinte. Cette phase de
descente dure 2 à 3 secondes maximum.
La pression sur le bouchon apical de gutta est maintenue à
froid pendant une dizaine de secondes afin de permettre la
poussée de la gutta et du ciment de scellement dans l’ana-
tomie canalaire apicale et de contrebalancer la rétraction
de la gutta-percha lors de son refroidissement (fig. 12.9f).
Remarque : cette phase de descente aboutit à l’obturation des
espaces latéraux du système canalaire ainsi qu’à la création d’un
bouchon apical, grâce à l’hydraulique générée par les fouloirs
chauds qui propulsent la gutta-percha et le ciment de scelle-
ment.
Une impulsion de chaleur d’une seconde est donnée en acti-
vant à nouveau le contacteur tout en animant le fouloir d’un
léger mouvement de rotation (afin de le séparer de la gutta-
percha), puis ce dernier est retiré du canal (fig. 12.9g).
Un fouloir manuel de compactage vertical fin est alors utilisé
à froid pour ramener la gutta-percha des parois et la com-
pacter au centre du canal (fig. 12.9h).
La phase de descente permet l’obturation des espaces laté-
raux et aboutit à la formation d’un bouchon apical de gutta-
percha (fig. 12.9i).
Une radiographie peut être prise à ce moment afin de vérifier
la qualité du bouchon apical.
La remontée (back-fill) est réalisée comme pour la technique
de Schilder par utilisation de gutta injectée ou de thermo-
compacteurs (fig. 12.10).
01/08/12 15:36
 Obturation de l’endodonte 12

a b c d e f

Figure 12.9 a. Le plugger chauffant est actionné pour sectionner

le maître cône à l’entrée du canal. b. Un plugger manuel n° 4
ou 3 est utilisé à froid pour créer un bouchon de gutta-percha
coronaire. c. Le plugger chauffant est centré dans la gutta et
pénètre en direction apicale en évitant le contact avec les
parois. d et e. La progression du plugger chauffant se poursuit
jusqu’à la limite apicale matérialisée par le stop et qui corres-
pond à longueur de travail moins 4 ou 5 mm. f. Le heat carrier-
plugger est alors arrêté pour maintenir la pression verticale à
froid sur le bouchon de gutta-percha et lui permettre ainsi de se
déplacer et d’obturer le réseau canalaire. g. Une dernière chauffe
du plugger chauffant avant le retrait permet de le séparer de
l’obturation apicale. h et i. Un plugger manuel de petit diamètre
est utilisé pour parfaire le compactage apical avant de réaliser
g h i l’obturation ascendante.

Figure 12.10 Les techniques de gutta chaude sont celles qui per-
mettent le mieux une obturation tridimensionnelle du système
a b canalaire.

265

6684_.indb 265 01/08/12 15:36

 12 Endodontie
3 - Technique de compactage vertical centré
en technique hybride
Il s’agit d’une variante de la technique en vague unique. Elle
est réalisée avec le même matériel.
Les étapes sont toutes identiques jusqu’à la section du cône
à l’entrée du canal et à la création du plateau de gutta coro-
naire.
À partir de ce stade, la descente, au lieu d’être réalisée en un
seul mouvement continu de 2 à 3 secondes, l’est en plusieurs
cycles successifs de réchauffage/pénétration de 2 à 3 mm/
maintien de la pression à froid pendant quelques secondes.
Ainsi, le réchauffeur/fouloir est activé et pénètre le canal sur
2 à 3 mm seulement. La pression est alors maintenue à froid
pendant quelques secondes. Puis le réchauffeur est réactivé
et pénètre à chaud plus profondément sur 2 à 3 mm supplé-
mentaires, et la pression est maintenue à froid pendant
quelques secondes. Le cycle réchauffage/pénétration/pres-
sion est répété jusqu’à ce que le réchauffeur atteigne la lon-
gueur de pénétration maximale. Le fouloir est alors désinséré
après un dernier réchauffage et un fouloir manuel est utilisé
pour compacter le bouchon apical. La remontée de la gutta
est réalisée comme décrit plus haut.
Cette technique hybride a pour objectif de se rapprocher de
la technique originelle de Schilder en reproduisant les cycles
de réchauffage/compactage.
4 - Techniques de gutta préchauffée sur tuteur
◆ Matériel
Initialement décrite par Ben Johnson en 1978 et commerciali-
sée sous le nom de Thermafil®, la technique consiste en un
obturateur composé d’un tuteur en plastique radio-opaque
et flexible enduit de gutta-percha en phase alpha (fig. 12.11).
Cet obturateur est préchauffé dans un four spécial (fig. 12.11)
qui assure un contrôle du temps et de la température et, une
fois thermoplastifié, il est inséré à la longueur de travail.
Figure 12.11 Éléments du système Thermafil® : les obturateurs
ainsi que le four Thermaprep® qui sert à les réchauffer. Les
fraises Thermacut® et Post Space Bur® permettent de section-
ner le tuteur et de réaliser un espace pour le logement du tenon.
266
6684_.indb 266
Le système comprend en outre des fraises spéciales (Therma-
cut®), réservées à la section de l’obturateur à l’entrée du
canal, ainsi que des forets spéciaux permettant la réalisation
d’un logement de tenon (Post Space Bur®) (fig. 12.11).
Il existe actuellement, chez le même fabricant, en plus de la
version originale du Thermafil®, des variantes correspondant
à des systèmes de mise en forme canalaire (ProTaper Obtura-
tor®, WaveOne Obturator®). Ils sont identiques dans le prin-
cipe et dans la composition de la gutta au Thermafil®.
D’autres fabricants ont par ailleurs mis sur le marché des sys-
tèmes semblables dans le principe avec des modifications au
niveau des tuteurs (Soft Core® ou HeroFill®). Il semblerait
néanmoins que la composition de la gutta-percha soit diffé-
rente de celle du Thermafil®, avec présence de porosités dans
la masse de la gutta-percha, et les études sur l’étanchéité
portant sur le Soft Core® sont contradictoires (De Moor et
Martens, 1999 ; De Moor et De Boever, 2001).
◆ Technique
Contrairement aux cônes de gutta, les obturateurs sur tuteur
ne peuvent pas être essayés dans le canal avant utilisation.
Si la mise en forme a été réalisée à l’aide des systèmes de
mise en forme correspondants (ProTaper ou WaveOne) et
que le diamètre apical a été correctement jaugé, l’obturateur
choisi sera celui dont le diamètre correspond au dernier ins-
trument utilisé pour la mise en forme apicale.
Si la mise en forme a été réalisée avec une autre technique et
d’autres instruments, il est utile de jauger le canal afin de
sélectionner le Thermafil® qui correspondra le mieux à la
mise en forme finale (fig. 12.12a). Ainsi, un Verifier® du même
diamètre que le dernier instrument de mise en forme est uti-
lisé pour jauger le diamètre apical du canal : il doit s’adapter,
avec une sensation de friction, entre 0,5 mm et la longueur
de travail, et ne doit pas avancer plus apicalement si une
légère poussée y est appliquée avec la pulpe du doigt. Si le
Verifier® atteint la longueur de travail sans aucune friction
apicale, cela indique que son diamètre (et par conséquent le
Thermafil® correspondant) est sous-dimensionné par rapport
au diamètre final de la préparation. L’obturateur Thermafil®
doit correspondre au Verifier® qui s’est bloqué à la longueur
de travail. Le stop en silicone de l’obturateur est réglé à la
longueur de travail afin de contrôler la pénétration du Ther-
mafil®.
Afin de jauger le diamètre apical, une autre possibilité
consiste à utiliser un tuteur Thermafil® dont la gutta-percha a
été retirée (Pertot, 2000). Le tuteur en plastique qui bloquera
entre 0,5 et 1 mm de la longueur de travail, en présentant une
sensation de friction et de blocage dans son dernier milli-
mètre sans contact latéral, indiquera le Thermafil® à utiliser.
Il est utile, avant réchauffage, d’estimer la longueur canalaire
(depuis le plancher ou depuis la jonction émail-cément) et
d’éliminer la gutta coronaire en excès à l’aide d’une lame de
bistouri. Cela évitera l’accumulation d’un excédent de gutta-
percha dans la chambre pulpaire lors de l’obturation (Pertot,
2000 ; Pertot et Simon, 2003).
Le canal est séché par aspiration, puis avec des cônes de
papier. Le ciment de scellement est préparé puis mis en place
01/08/12 15:36

a b c dans la même séance ne semble pas altérer le scellement api-
Figure 12.12 a. En général, le diamètre et la conicité du canal
sont contrôlés à l’aide d’un Verifier® afin de choisir l’obturateur
correspondant et le régler à longueur de travail. b. Après pré-
chauffage dans le four, le tuteur est inséré lentement dans le
canal jusqu’à ce que le stop rencontre le repère coronaire. c. Un
plugger permet de compacter la gutta-percha autour du tuteur
pendant son refroidissement.
sur les parois au niveau de tiers coronaire à l’aide d’une pointe
de papier ou d’une sonde droite. Le fabricant recommande
l’utilisation d’un ciment de scellement à base de résine époxy
(Topseal® ou AH Plus®) mais d’autres ciments de scellement,
comme le Pulp Canal Sealer® (SybronEndo) ou le Sealite®
(Pierre Rolland) conviennent aussi.
Pendant ce temps, le Thermafil® est immergé dans une solu-
tion d’hypochlorite de sodium afin d’en assurer la déconta-
mination.
L’obturateur est retiré de son bain d’hypochlorite, séché à
l’aide d’une compresse stérile puis placé dans la cuve de
réchauffage (fig. 12.11), après avoir sélectionné le diamètre sur
le panneau frontal, ce qui permettra un temps correct de
chauffage en fonction de la masse de gutta de l’obturateur.
Quand le signal sonore retentit, l’ascenseur est remonté len-
tement et le Thermafil® est récupéré et inséré directement
dans le canal, par un mouvement lent, ferme et continu,
jusqu’à la longueur de travail préalablement repérée grâce au
stop en silicone (fig. 12.12b).
Au fur et à mesure de son insertion, le tuteur en plastique
exerce une pression hydraulique latérale de plus en plus
importante (effet de coin) sur la gutta-percha plastifiée et le
ciment de scellement.
Note : en cas d’absence d’anesthésie, le patient est suscep-
tible de ressentir une légère douleur lors de l’insertion, dou-
leur résultant de la compression, dans les tissus péri-apicaux,
de l’air contenu dans le canal. Cette douleur cesse dès que
l’obturateur atteint la longueur de travail.
L’obturateur est maintenu en place avec une légère pression
pendant quelques secondes, afin de compenser la rétraction
de la gutta-percha lors de son refroidissement.
6684_.indb 267
Obturation de l’endodonte 12
Un fouloir manuel de compactage vertical est alors utilisé
pour compacter la gutta autour du tuteur en plastique au
niveau coronaire (fig. 12.12c).
L’obturateur est sectionné à l’entrée du canal à l’aide d’une
fraise Thermacut® utilisée sur turbine sans eau (fig. 12.11). La
même procédure est suivie pour l’obturation des autres
canaux, le pansement provisoire est posé et les radiographies
postopératoires sont réalisées.
En général, dans le cas d’une obturation sur une pluriradicu-
lée, les canaux sont obturés et les Thermafil® sectionnés l’un
à la suite de l’autre.
Si la préparation d’un logement de tenon est nécessaire, elle
peut être réalisée dans la séance par utilisation de la Post
Space Bur® (fig. 12.11). La préparation du logement de tenon
cal du Thermafil® (Saunders et al., 1993). Utilisée sur turbine ou
sur contre-angle rouge, sans spray d’eau, la Post Space Bur® est
positionnée à l’entrée du canal au contact du tuteur en plas-
tique. Elle est actionnée sur place pendant 1 ou 2 secondes
afin de ramollir le tuteur puis, elle est enfoncée dans l’obtura-
tion, d’un mouvement lent et continu, et sans pression exces-
sive. Une fois la désobturation du tuteur en plastique réalisée,
les parois canalaires sont nettoyées à l’aide d’un foret de Gates
de faible diamètre utilisé au retrait ou d’inserts ultrasonores.
Le Thermafil® est une technique intéressante par sa courbe
d’apprentissage courte et sa rapidité de mise en œuvre cli-
nique, ainsi que par sa capacité à obturer l’ensemble du
réseau canalaire et à assurer un bon scellement apical.
Bien qu’indiquée pour toutes les dents, cette technique est
surtout très intéressante pour l’obturation des canaux longs
et courbés (fig. 12.13).
Les inconvénients des techniques d’obturation sur tuteur
sont :
- la difficulté de préparation d’un logement de tenon dans les
canaux ovales, ou le tuteur en plastique se retrouve bruni
contre une paroi au lieu d’être éliminé ;
- la difficulté à contrôler les dépassements de gutta-percha
et/ou de ciment de scellement.
2 - Considération sur les obturations à la gutta chaude
Important ! Les techniques de gutta chaude sont les seules
qui permettent l’obturation tridimensionnelle du réseau
canalaire. Elles permettent une meilleure obturation du
volume canalaire des canaux ovales, une meilleure obtura-
tion du système canalaire (canaux latéraux, canaux acces-
soires, isthmes) et une meilleure étanchéité apicale que les
obturations à la pâte ou au mono-cône ou que la gutta-per-
cha condensée à froid (fig. 12.14).
Néanmoins, si la condensation latérale a été tenue comme res-
ponsable du déclenchement de certaines fêlures radiculaires,
les techniques de gutta chaude peuvent être problématiques
en raison des élévations importantes de températures qu’elles
peuvent provoquer si elles sont mal utilisées.
267
01/08/12 15:36
 12 Endodontie

L’élément intéressant est l’élévation de température à la

Figure 12.13 Les systèmes d’obturation utilisant la gutta chaude
sur tuteur sont flexibles et très efficaces dans les canaux fins et
courbés.
surface externe de la racine à la suite des manipulations à
l’intérieur du canal. Une élévation de température de la
surface externe de la racine de 10 °C, c’est-à-dire qui atteint
47 °C, au-delà de 1 minute est suffisante pour induire des
altérations irréversibles du cément et du ligament paro-
dontal (McCullagh et al., 2000 ; Eriksson et Albrektsson,
1983).
Cela peut se produire lors de la chauffe à 200 °C des réchauf-
feurs/fouloirs utilisés dans les techniques de compactage
vertical en vague unique. C’est pour cette raison qu’il faut
éviter le contact de leur extrémité avec les parois du canal et
le blocage apical. Cela peut également se produire lors du
compactage vertical en technique de Schilder avec l’utilisa-
tion du heat carrier du système Touch and Heat® ou lorsqu’il
est chauffé à la flamme, mais également pendant l’injection
de gutta-percha préchauffée à 200 °C dans le « pistolet » ou,
enfin, lors de l’usage en rotation du condenseur de gutta qui,
par friction, plastifie le cône de gutta-percha.
Pour une température interne du canal de 60 °C (pistolet
d’injection), la température externe est accrue de 8 à 9 °C.
Pour une température interne de 45 à 80 °C (pour le heat car-
rier de la condensation verticale), la température externe est
augmentée de 3 à 7 °C. Pour une température interne de 55 à
100 °C (thermocompacteur), la température externe est
accrue de 14 à 35 °C (Schmalz, 2003).
L’élévation de température externe causée par le condenseur
de gutta (Saunders, 1990) et le System B™ (McCullagh et al.,
2000) peut être de 15 à 30 °C.
Si, dans le cas du System B™ (et des systèmes équivalents), il
suffit de s’assurer que le fouloir ne reste pas en contact avec
les parois, dans le cas du thermocompactage, l’élévation de
la température est inhérente à la technique.

Ces valeurs sont conditionnées par l’épaisseur de la den-

tine, la durée d’application et la vitesse de rotation (dans
le cas du thermocompactage). La présence du ciment dans
le canal contribue à limiter l’élévation de la température
(Barkhodar et al., 1990).

Pour les pistolets d’injection, bien que la température de

chauffe s’effectue entre 160 et 200 °C, elle n’est que de 61 °C
dans le canal et le processus de refroidissement est rapide. Il
s’agit aussi de la température des tuteurs en plastique enro-
bés de gutta après passage au four.

C - Obturation des dents à foramen large

Figure 12.14 La gutta chaude permet une obturation tridimen-
sionnelle du système canalaire matérialisée par l’obturation des
canaux latéraux.
Les apex larges peuvent l’être du fait d’une résorption apicale
importante sur une dent mature ou par suite de l’arrêt de
l’édification radiculaire sur une dent immature qui s’est
nécrosée à cause d’une carie profonde ou d’un traumatisme.
En général, quatre possibilités de traitement s’offrent au pra-
ticien : l’apexification par mise en place d’hydroxyde de cal-
cium dans le canal, la mise en place d’un bouchon apical, le
cône moulé et la chirurgie apicale.

268

6684_.indb 268 01/08/12 15:36


1 - Apexification à l’aide d’hydroxyde de calcium
Cette procédure est le plus souvent utilisée dans les cas de
dents immatures.
Après mise en place du champ opératoire et réalisation de la
cavité d’accès, le canal est nettoyé et irrigué. De l’hydroxyde
de calcium est placé dans le canal au contact des tissus api-
caux puis est renouvelé jusqu’à l’obtention d’une barrière api-
cale de tissu minéralisé. Une fois la barrière apicale obtenue,
elle est utilisée pour « appuyer » l’obturation du canal qui est
réalisée à la gutta-percha soit par injection, soit avec un cône
moulé.
Dans le cas d’un canal large, la longueur du travail est estimée
, les
en présence d’une ouverture apicale importante. Les locali-
sateurs d’apex ne peuvent pas être utilisés. La longueur de
travail est déterminée par une radiographie avec un instru-
ment de gros diamètre dans le canal.
Le canal est nettoyé avec des limes H de gros diamètre en
appui sur les parois canalaires et par irrigation à l’hypochlo-
rite de sodium à 2,5 ou 3 %. Il est ensuite séché puis rempli
avec de l’hydroxyde de calcium pur ou en préparation com-
merciale (Pulpdent®, Calasept®, Hypocal®, Calxyl®), jusqu’au
niveau coronaire.
Le mécanisme d’action de ce matériau impose un contact
direct avec les tissus. Il est donc important de s’assurer qu’il
est bien en contact avec les tissus apicaux, sans pour autant
périapicale
le refouler dans la zone péri-apicale.
Afin d’empêcher la recontamination bactérienne pendant
l’interséance, la cavité d’accès de la dent est ensuite obturée
avec un matériau étanche, du type composite ou ciment
verre ionomère (CVI).
Une radiographie de contrôle permet de vérifier que l’en-
semble du canal a bien été rempli d’hydroxyde de calcium.
La durée moyenne nécessaire pour obtenir une barrière api-
cale de tissu dur est fonction du stade de développement de
la dent, de la divergence des parois radiculaires et de la pré-
sence ou non d’une pathologie apicale. Il n’y a pas de véri-
table consensus sur la fréquence du renouvellement de
l’hydroxyde de calcium (Rafter, 2005).
Néanmoins, le suivi régulier du patient, en général tous les
3 mois, est important. Il permet de vérifier, à l’aide d’une radio-
graphie de contrôle, la dissolution éventuelle du matériau
dans le canal et de suivre la formation de la barrière apicale.
L’hydroxyde de calcium peut alors être changé tous les
3 mois, jusqu’à l’obtention de la barrière apicale. À chaque
séance, après pose du champ opératoire et élimination de
l’obturation coronaire, il est supprimé du canal. Avec une
lime de petit diamètre réglée à la longueur de travail, la zone
apicale est délicatement sondée pour détecter la présence
éventuelle de la barrière apicale. Si la fermeture apicale est
présente et apparente à la radiographie, l’obturation du canal
peut être envisagée. Si ce n’est pas le cas, le matériau est
renouvelé et la cavité d’accès à nouveau obturée. La même
procédure est répétée jusqu’à l’obtention de la barrière api-
cale.
L’apexification par renouvellement d’hydroxyde de calcium
est une thérapeutique ancienne aux résultats éprouvés. Le
6684_.indb 269
Obturation de l’endodonte 12
taux de succès escompté est de 79 à 96 % (Andreasen et
Andreasen, 1994). Elle présente néanmoins de nombreux
inconvénients :
- le renouvellement du matériau doit se faire pendant plu-
sieurs mois (parfois jusqu’à 2 ans) avec toutes les contraintes
que cela implique au niveau de la coopération et du suivi du
patient ;
- l’obturation définitive du canal et, donc, la restauration
coronaire finale de la dent ne peuvent pas être réalisées
tant que la barrière apicale n’a pas été obtenue. Les dents
immatures (souvent les incisives), à parois radiculaires fines,
non restaurées, sont sujettes aux fractures. De plus, des
publications récentes (Andreasen et al., 2002 ; Doyon et al.,
2005) mettent en évidence une diminution des propriétés
mécaniques de la dentine lorsqu’elle est exposée longtemps
à l’hydroxyde de calcium.
2 - Traitement par mise en place d’un bouchon de MTA
Pour pallier ces difficultés et ces risques, il a été envisagé
d’utiliser un matériau permettant d’obtenir un bouchon api-
cal solide et étanche en une séance, afin de permettre d’ob-
turer rapidement la dent et de la restaurer.
L’avantage de la technique du bouchon apical est de pou-
voir terminer le traitement en deux séances rapprochées,
en assurant rapidement une restauration coronaire quasi
immédiate de la dent, ce qui limite considérablement le
risque de fracture.
Différents biomatériaux ont été proposés : collagène ou
matériaux de comblement osseux. Bien qu’ils soient biocom-
patibles, leur mauvaise étanchéité n’en fait pas des matériaux
de choix.
Les propriétés du ProRoot MTA® (étanchéité, biocompatibi-
lité) l’ont imposé comme la solution idéale dans ce type d’in-
dication (fig. 12.15).
Le principe du traitement est de créer une barrière apicale en
plaçant un bouchon de ProRoot MTA® qui, une fois durci, per-
met de terminer le traitement endodontique lors d’une
seconde séance et de restaurer alors la dent.
La fermeture apicale par un tissu dur (apexification) se fait
ultérieurement, et directement au contact du matériau, avec
la restitution d’un parodonte apical quasi normal (Shabahang
et al., 1993 ; Felippe et al., 2006).
Cette technique trouve son indication principale dans les
dents immatures, mais elle est aussi utilisée pour l’obtura-
tion des dents permanentes matures à apex résorbés par
suite d’une pathologie apicale (Simon et al., 2007). En
effet, une obturation à la gutta (en technique classique ou
en cône moulé) peut être envisagée sur des diamètres api-
caux autour de 80 ou 90. Au-delà du diamètre 90, la gutta
sera très difficile à contrôler et il est conseillé d’obturer
ces dents avec un bouchon apical de MTA.
269
01/08/12 15:36
 12 Endodontie

a
a c

Figure 12.15 Sachet de MTA (a) et matériel de placement (b) : un

porte-amalgame stérile fin ou le MTA Gun® servent à déposer
les incréments de MTA blanc dans le canal.

La technique est la suivante (Simon et Pertot, 2008).

Dans les cas de dents à apex larges (fig. 12.16a et 12.16b), les
étapes de nettoyage et de désinfection canalaire sont iden-
tiques à celle décrites dans le paragraphe précédent.
Une fois la désinfection terminée et le canal séché avec des
pointes de papier de gros diamètre, un fouloir de condensa-
tion verticale est essayé dans le canal. Il doit pénétrer sur
toute la longueur du canal et sera utilisé pour pousser le MTA
et le mettre en contact avec les tissus apicaux.
Un porte-matériau spécial, le MTA Gun®, est nécessaire pour
déposer le matériau dans le canal. Sa taille est préalablement
choisie pour permettre un dépôt le plus apical possible
(fig. 12.15).
Le ProRoot MTA® mélangé sur une plaque de verre stérile est
chargé dans le MTA Gun® puis est déposé le plus apicalement
possible dans le canal. Il est amené alors délicatement au
contact des tissus apicaux à l’aide du fouloir préalablement
essayé et de cônes de papier de gros diamètre utilisés à l’en-
vers.
Le ProRoot MTA® est un matériau qui ne doit pas être forte-
ment condensé mais juste amené au contact des tissus api-
caux. Une radiographie peut être réalisée pour contrôler la
mise en place du matériau.
L’opération est renouvelée jusqu’à l’obtention d’un bouchon
de 4 à 5 mm d’épaisseur qui permet d’assurer l’étanchéité api-
cale (fig. 12.16c et 12.16d).
Une éponge humidifiée et essorée est placée dans le canal et
la cavité d’accès est obturée de façon provisoire.
d e
Figure 12.16 a. Retraitement de 11 à apex ouvert chez un ado-
lescent. b. Vue clinique des tissus apicaux au microscope. c. Vue
clinique du bouchon de MTA après placement à l’apex. d. Radio-
graphie de contrôle du bouchon apical de MTA. e. La restaura-
tion corono-radiculaire fibrée et collée est placée lors d’une
autre séance. Elle assure la consolidation de la dent.
Le canal ne doit jamais être obturé entièrement au ProRoot
MTA®, celui-ci étant difficile à éliminer si une désobturation
partielle s’avère nécessaire par la suite pour poser un ancrage
radiculaire.
Au cours de la seconde séance, qui peut être réalisée dès le
lendemain, le pansement provisoire est éliminé et la prise du
ProRoot MTA® est vérifiée. Si un ancrage radiculaire n’est pas
nécessaire, le reste du canal est obturé conventionnelle-
ment avec de la gutta-percha associée à un ciment de scel-
lement.
Dans le cas des dents antérieures immatures, il est préférable
de ne pas remonter l’obturation à la gutta au-delà de la jonc-

270

6684_.indb 270 01/08/12 15:36

 Obturation de l’endodonte 12
tion amélo-cémentaire afin de permettre au matériau de res-
tauration collé de pénétrer dans la racine sous le niveau de la
crête osseuse et de renforcer ainsi les parois résiduelles très
fines de ces dents (fig. 12.16e).
Le passage par une interséance systématique d’hydroxyde de
calcium avant la mise en place du bouchon apical de ProRoot
MTA® ne présente pas d’intérêt thérapeutique. Les résultats
en termes d’étanchéité sont inférieurs à ceux obtenus avec
l’obturation au ProRoot MTA® dans la séance (Hachmeister
et al., 2002 ; Felippe et al., 2006).
Les séances intermédiaires à l’hydroxyde de calcium ne sont a b c
réservées qu’aux cas où la présence d’un exsudat contre-
indique l’obturation dans la séance.

3 - Obturation par la technique du cône moulé

La technique du cône moulé consiste à réaliser une

empreinte du tiers apical avec de la gutta-percha de sorte
que cette dernière puisse s’adapter à l’anatomie apicale
particulière résultant de la résorption (apex large ou ova-
laire). C’est la technique du chloroform-dip (littéralement
« trempage dans le chloroforme »). Elle est indiquée dans
des canaux dont le diamètre apical est situé entre 60 et 90
(fig. 12.17a et 17b).
Dans ces cas, le cône de gutta est d’abord sectionné apicale-
ment à un diamètre légèrement supérieur à celui de la prépa-
ration apicale. Ses 3 derniers millimètres sont trempés dans
du chloroforme pendant 2 ou 3 secondes afin de ramollir la
surface du cône (fig. 12.17c). Le cône est alors placé dans le
canal rempli d’hypochlorite, à la longueur de travail, et laissé
en place pendant quelques secondes (fig. 12.17d). La gutta
ramollie du cône se moule ainsi à la forme exacte du tiers
apical à obturer. Le cône est retiré et observé. Il est fréquent
de distinguer la limite de préparation apicale (fig. 12.17e). La
gutta en dépassement est sectionnée. Le cône et le canal
sont alors séchés et le cône, enduit de ciment, est mis en
place et délicatement compacté (fig. 12.17f).
Une variante de cette technique est aussi utilisée pour obturer
la partie coronaire très large des canaux après avoir réalisé une
apexification à l’hydroxyde de calcium ou après avoir placé un
bouchon de MTA. Un très gros cône est confectionné en pla-
çant tête bêche plusieurs cônes de gutta. Ils sont délicatement
ramollis avec une flamme puis sont fusionnés en les roulant
entre deux plaques de verre ou à l’aide d’une spatule très large.
La taille et le diamètre sont adaptés en fonction du canal à
traiter. L’extrémité du cône est ensuite trempée dans le chloro-
forme afin de le mouler aux parois du canal.
Il est à noter que cette dernière technique du cône confec-
tionné était proposée pour l’obturation directe des apex
ouverts des dents immatures. Néanmoins, du fait de la dif-
ficulté de contrôle de l’étanchéité apicale sur les dents
immatures, l’obturation à l’aide d’un bouchon de MTA est
actuellement la règle.
d e f
Figure 12.17 a. Radiographie préopératoire de 35 avec LIPOE et
apex ouvert. b. Le cône de gutta dépasse apicalement. Le dia-
mètre apical est évalué à 70. c. Le maître cône est ajusté par
section, puis l’extrémité est badigeonnée de solvant. d. Le cône
est replacé dans le canal rempli d’hypochlorite de sodium. e. Il
est ressorti et a pris l’empreinte du tiers apical. Si une portion
transfixe le foramen, elle est sectionnée. f. Le canal est séché
puis le maître cône moulé, enduit de ciment à l’extrémité, est
replacé totalement dans le canal. Il est sectionné et condensé
au niveau coronaire. La restauration peut être placée.
4 - Obturation par l’endodontie chirurgicale
Dans le cas des apex ouverts, la décision d’une intervention
par première intention peut être prise dans certains cas par-
ticuliers mais ne constitue pas la règle.
Sauf cas exceptionnels, la chirurgie n’est pas considérée
comme une thérapeutique de première intention. En effet,
son indication première est la gestion d’un échec éventuel
d’un traitement par voie orthograde, même si d’autres indica-
tions peuvent être envisagées. Les indications et les règles de
cette intervention sont décrites dans le chapitre consacré à
la chirurgie.
III - Résultats
A - Complications de l’obturation
Outre les possibles réactions allergiques évoquées dans la
première partie de ce chapitre, les complications sont essen-
tiellement représentées par les dépassements de matériau,
en particulier lorsque les sinus maxillaires et le nerf alvéo-
laire sont impliqués.

271

6684_.indb 271 01/08/12 15:36

 12 Endodontie
Important ! Les dépassements ou excès de matériau dans le
sinus peuvent avoir trois conséquences : une réaction à un
corps étranger, un blocage de l’aération sinusienne par obs-
truction du méat et le développement d’une aspergillose
intrasinusienne dont les conséquences peuvent être graves
chez un patient immunodéprimé.
Les dépassements ou excès de matériau en contact avec le nerf
alvéolaire inférieur sont en général volumineux et exercent leurs
effets délétères non seulement chimiques, en raison de la com-
position du matériau (Brodin et al., 1982 ; Orstavik et al., 1983 ;
Geursten et Leyhausen, 1997 ; LaBanc et Epker, 1984 ; Escoda-
Francoli et al., 2007), mais aussi thermiques et mécaniques, par
compression directe (Fanibunda et al., 1998). L’attitude thérapeu-
tique lors d’un constat de dépassement au niveau du nerf alvéo-
laire inférieur est l’exérèse la plus rapide (Pogrel, 2007).
Ces dépassements sont provoqués par une erreur de dia-
gnostic ou d’évaluation (perforation non identifiée ou dia-
mètre apical sous-évalué, erreur de mise en forme et longueur
de travail surévaluée) mais aussi et surtout par une technique
Figure 12.18 Important dépassement de matériau sur une 47
provoquée par un Lentulo ou un condenseur de gutta. Les
risques de lésion du nerf alvéolaire sont importants.
272
6684_.indb 272
d’obturation rotative mal contrôlée (Lentulo ou condenseur
de gutta) (fig. 12.18). Ces erreurs peuvent être évitées par une
évaluation correcte de la longueur de travail et par le contrôle
des instruments au niveau apical afin d’éviter surinstrumen-
tation et déchirure apicale, ainsi que par l’ajustage apical du
cône de gutta avant obturation (fig. 12.19).
Figure 12.19 Proximité apicale du nerf alvéolaire inférieur sur 47.
La mise en forme et l’ajustage du maître cône sont la clé. Lorsque
le foramen est respecté, l’obturation est contrôlée et tridimen-
sionnelle.
B - Étanchéité : notion évolutive et subjective
Il est question ici d’évoquer l’aspect et la stabilité, dans les
conditions cliniques, de l’étanchéité évoquée sur le plan
expérimental dans l’introduction. Il a été noté que tous les
matériaux subissaient une dégradation biochimique dans le
temps ainsi qu’une modification de leur structure et de leurs
propriétés. La gutta-percha devient cassante en vieillissant
(Katz et al., 1987), la dentine se déforme sous la contrainte et
sa résistance mécanique est altérée par le traitement endo-
dontique et la perte d’émail (Zhang et al., 2010).
Ces phénomènes peuvent contribuer à une perte de cohé-
sion des interfaces et à une percolation de l’obturation.
Cet élément est favorable à la mise en place d’une restau-
ration corono-radiculaire étanche et d’une restauration
coronaire périphérique à haut module d’élasticité qui se
substitue à l’émail et oriente les contraintes sur le desmo-
donte en épargnant la dentine.
01/08/12 15:36

Par ailleurs, le premier critère clinique d’évaluation d’une
obturation est fondé non seulement sur sa longueur et sur sa
densité, qui sont des critères très subjectifs (Schaeffer et al.,
2005), mais aussi sur la présence de canaux latéraux obturés.
En aucun cas les notions d’asepsie de l’endodonte sont évo-
quées, tout simplement car elles sont impossibles à mesurer
précisément dans la pratique clinique, surtout lors des études
épidémiologiques, alors que ce paramètre est sans aucun
doute l’élément fondamental. Force est de constater que ces
notions échappent aux critères de la médecine fondée sur la
preuve. Le simple examen des planches anatomiques (Ver-
tucci, 2005) et des microscanners montre que, dans la plupart
des cas, des nombreux canaux latéraux ne sont pas obturés, ce
qui ne signe pas forcément un échec si le système canalaire a
été correctement nettoyé. De même, l’obturation d’un ou de
plusieurs canaux latéraux, même si elle indique une obtura-
tion théoriquement plus tridimensionnelle et peut aboutir à
la cicatrisation (fig. 12.20), ne signifie pas que leur totalité a été
traitée et n’est pas synonyme de succès (fig. 12.21).
C - Données épidémiologiques
Une brève consultation des publications sur le sujet permet
de mettre en avant quelques remarques relatives aux facteurs
susceptibles d’influencer le résultat et concernant directe-
ment l’obturation :
- à part une seule étude clinique qui a suggéré que la conden-
sation verticale permettait d’obtenir de meilleurs résultats
a b c men à obturer et, de fait, la présence d’un dépassement
Figure 12.20 a. Radiographie préopératoire d’une molaire man-
dibulaire avec lésion apicale et interradiculaire. b. Radiographie
postopératoire immédiate avec obturation de canaux latéraux
dans la furcation. c. Radiographie de contrôle 2 ans postopéra-
toires montrant la cicatrisation complète de la lésion.
a b
Figure 12.21 Radiographie du retraitement sur 45 et 46. Malgré
le traitement et l’obturation d’un second canal distal ainsi que
de canaux latéraux, l’échec est matérialisé à 3 mois postopéra-
toires par la présence d’une fistule dont le trajet est matérialisé
par un cône de gutta-percha. Sont-ils tous obturés ou bien la
cause est-elle extra-radiculaire ?
6684_.indb 273
Obturation de l’endodonte 12
(Friedman et al., 2003 ; Farzaneh et al., 2004 ; de Chevigny
et al., 2008), il n’y a pas de technique d’obturation véritable-
ment supérieure en termes de pronostic. Par ailleurs, cette
étude compare deux concepts complets de mise en forme
et d’obturation : technique d’élargissement apical et obtura-
tion en condensation latérale à froid, et technique de coni-
cité apicale et obturation en compactage vertical à chaud.
Aucune étude clinique ne porte sur l’effet de l’obturation
dans des conditions de mise en forme identique ;
- les facteurs les plus importants semblent être l’état pulpaire
et péri-apical préopératoire (Sjögren et al., 1990 ; Smith
et al., 1993).
- concernant les aspects techniques, le niveau de l’obturation
pourrait être le facteur qui semble influencer le plus le pro-
nostic (Sjögren et al., 1990 ; Smith et al., 1993). Néanmoins,
les techniques de mise en forme décrites dans ces publica-
tions étant différentes, des conclusions définitives sont
impossibles à tirer.
Important ! En effet, il est impossible de tirer des conclu-
sions en comparant les résultats obtenus lorsque le dépas-
sement est dû à une surextension (par suite d’erreurs de
longueur de travail ou d’ajustage du maître cône dans une
technique de mise en forme avec stop apical) avec un
dépassement consécutif à un puff de ciment de scellement.
Ce dernier résultant d’un compactage vertical de gutta
après mise en forme en technique de conicité apicale a per-
mis de sceller le canal apicalement.
Par conséquent, quelques remarques complémentaires à ces
publications s’imposent :
• l’état initial des cas fait surtout allusion à la présence d’une
infection ou d’une lésion péri-apicale mais n’évoque pas la
présence, fréquente, d’une résorption apicale initiale qui
peut l’accompagner. Celle-ci influence le diamètre du fora-
associé à une infection. Cette résorption ainsi que le dia-
mètre et la configuration du foramen sont difficiles à éva-
luer sur la radiographie préopératoire ;
• l’examen radiographique sur lequel reposent les études épi-
démiologiques est très subjectif, ce n’est qu’une image bidi-
mensionnelle et il n’a pas la capacité d’évaluer la qualité du
scellement à l’échelle bactérienne ;
• cet examen ne prend pas en compte la qualité de la mise en
forme (voir la partie sur la surextension et le déplacement
du foramen) et de la désinfection ;
• Kirkevang et al. (2007) ont montré, dans une étude épidé-
miologique, que la qualité de l’obturation n’a pas d’inci-
dence sur le développement d’une LIPOE mais qu’elle
influence sa cicatrisation. En d’autres termes, une obtura-
tion de qualité va favoriser la cicatrisation des lésions ;
• si le dépassement diminue le taux de succès et que la majo-
rité des matériaux modernes d’obturation sont biocompa-
tibles, c’est que le facteur prépondérant est bien ailleurs.
Sjögren et al. (1990) ont précisé que le dépassement durant
un retraitement avec LIPOE était associé à 60 % d’échecs et
qu’en l’absence de LIPOE, il ne l’est plus qu’à 20 %. Le dépas-
273
01/08/12 15:36
 12 Endodontie
sement n’est pas le facteur prépondérant et les infections
résiduelles sont bien les premières visées et les causes
majeures des échecs ;
• enfin si nous analysons les différentes situations apicales
possibles après obturation et en fonction des différentes
théories de mise en forme et de longueur de travail, cinq
états sont à considérer :
- cas pour lesquels la limite apicale est courte et comprise
entre le foramen et 2 mm :
• il existe de la pulpe résiduelle à l’apex. Si elle est vivante
et aseptique, elle peut se minéraliser et oblitérer le fora-
men, bref, cicatriser si elle n’est pas contaminée durant le
traitement (Baume et al., 1971a et 1971b). Si elle est conta-
minée, aucune cicatrisation ne peut être espérée et une
LIPOE s’installe. La certitude clinique de l’état pulpaire
est dans les deux cas difficile, voire impossible à établir,
• il existe un bouchon apical de copeaux dentinaires. Ils
peuvent se minéraliser et induire la fermeture apicale si
la pulpe était vitale (Tronstad, 1978). À défaut, et en pré-
sence de bactéries, une LIPOE va s’installer. Le contrôle
clinique de l’antisepsie est ici aussi difficile,
• il existe un « vide » apical mais le canal est scellé. En l’ab-
sence de bactéries, les tissus parodontaux vont coloniser
l’espace et induire la cicatrisation (Holland et al., 1979).
Cela est impossible s’il persiste des bactéries dans le vide
apical et/ou en l’absence de scellement (sous-exten-
sion) ; la pathologie peut alors s’installer. Encore une fois,
cette situation n’est pas cliniquement contrôlable. La
situation est similaire pour la sous-obturation,
- cas pour lesquels l’obturation dépasse le foramen :
• si le foramen est altéré, le scellement est difficilement
contrôlable et inexistant (surextension), les fluides api-
caux vont servir de nutriment aux bactéries résiduelles
(cf. le début de chapitre) qui peuvent alors engendrer une
LIPOE,
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274
6684_.indb 274
• le foramen n’est pas altéré, il a été perméabilisé durant la
mise en forme qui est conique, le matériau peut alors,
sous l’effet de la compaction, déborder le foramen mais
le sceller de manière optimale et permettre la cicatrisa-
tion (Lin et al., 1992 ; Kirkevang et al., 2007). Cette situa-
tion est cliniquement contrôlable et représente l’objectif
recherché.
IV - Conclusion
L’obturation est indissociable de la qualité de la mise en
forme, mais aussi de la restauration coronaire (fig. 12.22).
La biocompatibilité est un facteur prédominant dans le
choix des matériaux utilisés.
Les techniques d’obturation à privilégier sont celles qui
permettent une obturation tridimensionnelle et un scelle-
ment apical étanche. Ce sont essentiellement celles repo-
sant sur le compactage de la gutta chaude associé à un
ciment de scellement.
a b
Figure 12.22 Radiographies préopératoires et postopératoires
du retraitement de 36 et de 37. La cicatrisation puis la pérennité
du résultat sont obtenues par une mise en forme et une irriga-
tion abondante permettant la désinfection, puis par l’obtura-
tion tridimensionnelle et la qualité de la restauration
corono-radiculaire et prothétique.
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 13
Retraitement orthograde
des échecs endodontiques
D. MARTIN, P. MACHTOU

L
e retraitement endodontique est habituellement consi-
déré comme une tentative d’améliorer un traitement
précédent. Le glossaire de l’endodontie de l’Association
américaine d’endodontie le définit comme « une procédure
consistant à retirer l’ancienne obturation canalaire et à refaire
le nettoyage, la mise en forme et l’obturation des canaux,
cette procédure est entreprise lorsque le traitement initial
apparaît inadéquat ou a échoué, ou lorsque le canal a été
contaminé par une exposition prolongée à l’environnement
intra-oral » (American Association of Endodontists, 1994).
Cette définition a l’inconvénient de ne décrire qu’un type de
retraitement, celui qui consiste à retirer une ancienne obtura-
tion, et d’ignorer d’autres types tel celui consistant à retraiter
une dent dont un des canaux a été oublié ou impossible à
repérer lors du traitement précédent.
Une meilleure définition a été proposée par Gary Carr qui
inclut toutes les options thérapeutiques pouvant être
considérées comme des retraitements : « Le retraitement
endodontique est une procédure entreprise sur une dent
qui a reçu une première tentative de traitement définitif
qui a abouti à une situation qui requiert la mise en œuvre
d’un nouveau traitement endodontique pour arriver au
succès » (fig. 13.1). Il ajoute que l’objectif du retraitement
est « d’effectuer une thérapeutique endodontique qui vise
à redonner à la dent sa fonction et à permettre une répa-
ration complète des tissus de soutien » (Carr, 1998).
Cette dernière définition nous paraît plus adaptée tant la
diversité des situations cliniques est grande.

a b

Figure 13.1 Le retraitement endodontique est une procédure entreprise sur une dent qui a reçu une première tentative de traitement
définitif, lequel a abouti à une situation qui requiert la mise en œuvre d’un nouveau traitement endodontique pour arriver au succès
(d’après Carr, 1998).

283

6684_.indb 283 01/08/12 15:36

 13 Endodontie
Les retraitements peuvent être considérés sous deux aspects :
- retraitements liés à un échec endodontique potentiel (indi-
cations d’ordre technique) ;
- retraitements liés à un échec endodontique avéré (indica-
tions d’ordre pathologique).
Les retraitements liés à un échec endodontique potentiel
s’adressent à des dents ayant subi une première tentative de
traitement qui a été interrompue ou jugée techniquement
insuffisante sans pour autant que la dent ne présente de
signe objectif d’échec endodontique (pas de symptôme, pas
de signe clinique, pas de signe radiologique visible). La ques-
tion de la réintervention dans ces situations se pose principa-
lement lorsqu’une restauration prothétique est envisagée.
L’insuffisance du traitement endodontique fait alors craindre
un échec endodontique secondaire potentiel qui mettrait
en péril la pérennité de la restauration prothétique.
Dans les cas de retraitements liés à un échec endodontique
avéré, ce dernier est objectivé par la présence d’une image
radio-claire évoquant une lésion inflammatoire périradicu-
laire d’origine endodontique (LIPOE) (Collège national des
enseignants d’odontologie conservatrice, 2004), associée ou
non à des symptômes ou à des signes cliniques. Cette image
radiographique est liée à une infection du réseau canalaire.
Remarque : l’objectif du retraitement est de renégocier la
totalité de l’espace endodontique afin de parvenir à une
désinfection la plus complète possible. Le succès de cette
thérapeutique est directement lié à la capacité technique
du praticien d’accéder à l’ensemble du réseau canalaire et à
éliminer les bactéries présentes (voir chapitre 11).
I - Prise de décision
A - Prévalence de l’échec endodontique
L’étude du devenir des traitements est une tradition ancienne
en endodontie et de nombreuses études, fondées sur un suivi
radiographique, ont été publiées. Elles montrent que le traite-
ment endodontique est fiable. Lorsqu’une dent sans image de
LIPOE (indépendamment de l’état de la pulpe, vivante ou
nécrosée) est traitée selon les règles de l’art, le succès peut
être attendu dans environ 96 % des cas (Sjögren et al., 1990 ;
Imura et al., 2007). Lorsque la dent présente une LIPOE, le taux
de succès est moindre. Dans ce cas, les micro-organismes sont
présents et, en fonction de la complexité du réseau canalaire,
l’infection ne pourra pas être éliminée de façon prévisible.
Important ! Cependant, les procédures endodontiques
actuelles permettent d’obtenir une guérison dans 80 à 85 %
des cas en fonction de la réduction de la charge bacté-
rienne obtenue (De Chevigny et al., 2008). Le seuil mini-
mum de charge bactérienne au-dessus duquel la guérison
intervient reste toutefois inconnu (Siqueira et al., 2009).
284
6684_.indb 284
À ces observations optimistes s’opposent les résultats des
études évaluant la fréquence des LIPOE et la qualité des trai-
tements dans la population générale. Ces résultats montrent
qu’une LIPOE est présente dans environ 30 à 60 % des cas sur
les dents ayant subi un traitement endodontique et que
celle-ci est clairement associée à la qualité du traitement
(Imfeld, 1991 ; Buckley et Spänberg, 1995 ; Saunders et al.,
1997 ; Marques et al., 1998 ; Sidaravicius et al., 1999 ; De Moor
et al., 2000 ; Boucher et al., 2002). Il y a manifestement une
contradiction entre le taux de succès qu’il est possible d’at-
teindre (de 85 à 90 %) et celui réellement obtenu (de 40 à
70 %). Le nombre de retraitements potentiels est donc gigan-
tesque et ne cesse de croître dans tous les pays. Toutefois,
l’attitude clinique en face d’un échec endodontique varie
considérablement d’un praticien à l’autre (Kvist et al., 2004).
B - Variation dans la prise de décision
thérapeutique
La grande variation dans l’attitude des praticiens face à un acte
endodontique a été démontrée en premier lieu par Smith et al.
(1981). Plusieurs publications ont montré que le simple diagnos-
tic de LIPOE sur une dent avec un traitement endodontique pré-
senté à plusieurs praticiens ne conduisait pas forcément à la
décision de retraitement. Reit et Gröndahl (1988) ont trouvé
que, face à un diagnostic de LIPOE, seulement 39 % des prati-
ciens prenaient la décision de retraiter. L’hypothèse avancée par
Kahneman et al. (1982) est que la plupart des décisions sont
prises à partir de quelques principes empiriques. Dans le cas du
retraitement endodontique, plusieurs éléments de la décision
peuvent être perçus de façon très différente en fonction de la
personnalité du praticien (Kvist et Reit, 2002 ; Reit, 2003) (fig. 13.2).
La décision de retraiter dépend principalement de la notion
de succès et d’échec, notion assez difficile à définir car elle
est perçue différemment par le patient et par le praticien,
mais également d’un praticien à l’autre Elle repose sur l’exa-
men clinique et radiographique. Il a été démontré qu’il pou-
vait y avoir une variation importante dans l’interprétation
radiographique pouvant entraîner une différence de diagnos-
tic (Reit et Hollender, 1983). Kvist et Reit ont proposé un
modèle pour expliquer les différences de comportement face
à la décision de retraiter. Dans ce « praxis concept », les auteurs
suggèrent que les praticiens perçoivent différemment les
Valeurs
personnelles
Coût élevé Coût peu élevé
Bonne obturation Mauvaise obturation
Difficulté d’accès Facilité d’accès
Présence de PA Point de rupture Absence de PA
Figure 13.2 Prise de décision en fonction des valeurs personnelles
du praticien (d’après Kvist et al., 1994). PA : parodontite apicale.
01/08/12 15:36
 Retraitement orthograde des échecs endodontiques
lésions d’origine endodontique en fonction de leur taille ; plus
celle-ci est importante, plus l’incitation à retraiter sera forte.
La différence de décision entre les praticiens se traduit par
une position différente du point de rupture sur une échelle de
santé péri-apicale. Cette prise de décision est essentielle-
ment influencée par les valeurs personnelles du praticien
(Kvist et al., 1994 ; Reit et Kvist, 1998 ; Kvist et Reit, 2002).
Les critères pratiques comme le coût de l’intervention, la
difficulté technique d’accès aux canaux et la qualité de
l’obturation sont autant de facteurs pouvant être perçus
de façon très différente d’un praticien à l’autre et suscep-
tibles d’influencer la décision de retraiter (fig. 13.2).
C - Arbre décisionnel
D’un point de vue analytique, le problème peut être structuré
sous forme d’un arbre décisionnel qui illustre les différentes
options cliniques et sert de base de réflexion pour la prise de
décision. Il sert également à exposer les différentes options
thérapeutiques au patient de façon à le faire participer à la prise
de décision. Le patient sera d’autant plus impliqué dans l’acte
thérapeutique qu’il aura été acteur de la prise de décision.
1 - Arbre décisionnel en l’absence de LIPOE
Note : cette situation correspond à une dent qui ne présente
aucun symptôme ni signe clinique ni signe radiographique
d’échec, mais un traitement techniquement insuffisant.
La structure de l’arbre décisionnel est dans ce cas assez
simple (fig. 13.3) : doit-on intervenir à titre préventif ou non ?
L’absence apparente de lésion suggère qu’il existe un équilibre
entre les bactéries présentes dans les canaux, leur environne-
ment et la réponse de l’hôte (Molander et al., 1998). Cet équilibre
peut être rompu par un changement de la flore bactérienne, une
modification de la résistance de l’hôte ou une contamination
par voie coronaire. Les résultats des études sur le pronostic
montrent que ce risque est très faible. Van Nieuwenhuysen et al.
(1994) ont montré que, sur un échantillon de 420 dents asympto-
matiques avec traitement endodontique insuffisant, surveillées
pendant une dirée moyenne de 6 ans, des complications étaient
observées dans seulement 2,8 % des cas. Le risque de voir appa-
Racine traitée
avec traitement canalaire
insuffisant sans LIPOE
Retraitement
Surveillance
non chirurgical
Figure 13.3 Arbre décisionnel du retraitement en l’absence de LIPOE.
6684_.indb 285
13
raître un échec différé doit être corrélé au risque d’échec lié à
l’intervention elle-même. Bergenholtz et al. (1979) ont montré,
dans une étude évaluant le pronostic du retraitement, qu’en
l’absence de LIPOE, une réintervention menée pour des raisons
techniques pouvait conduire à un échec dans 6 % des cas. En
l’absence de modification de l’étanchéité coronaire (carie, frac-
ture, remplacement d’une restauration), l’abstention associée à la
surveillance radiographique est l’option la plus appropriée.
Lorsqu’une modification de l’étanchéité coronaire survient par
l’apparition d’une carie ou d’une fracture, ou quand le rempla-
cement de la restauration est envisagé, l’espace endodontique
se trouve exposé à un changement environnemental (apport
d’oxygène, contamination par les bactéries de la cavité buc-
cale) qui peut mettre en péril cet équilibre et entraîner l’appa-
rition d’une pathologie endodontique. La préparation d’un
logement de tenon peut également engendrer une perte
d’étanchéité de l’obturation canalaire résiduelle et être asso-
ciée à un risque de contamination bactérienne pendant la
phase de préparation, la mise sous provisoire ou le scellement.
L’élaboration d’un projet prothétique représente un risque
spécifique d’autant moins acceptable qu’une fois la prothèse
scellée, le retraitement orthograde ne pourra être envisagé
sans destruction de celle-ci. Dans ce cas, le retraitement est
indiqué pour prévenir l’apparition d’une pathologie (Taintor
et al., 1983 ; Friedman et Stabholz, 1986 ; Friedman, 1998).
2 - Arbre décisionnel en présence d’une LIPOE
Cette situation correspond à une dent qui présente des
signes radiographiques de LIPOE associés ou non à des
symptômes et/ou à des signes cliniques.
Dans cette situation et avant d’aborder la prise de décision, il
sera nécessaire de poser trois questions :
- la lésion est-elle susceptible de guérir sans nouvelle inter-
vention ;
- le traitement doit-il être repris ;
- si le traitement doit être repris, de quelle façon ?
Ces trois questions structurent l’arbre décisionnel (fig. 13.4).
Racine traitée avec traitement
canalaire insuffisant sans LIPOE
Surveillance Décision
Pas d’intervention Intervention
Extraction Retraitement
Retraitement Retraitement
chirurgical non chirurgical
Figure 13.4 Arbre décisionnel du retraitement en présence de LIPOE.
285
01/08/12 15:36
 13 Endodontie
a - Première décision :
surveillance ou éventuelle intervention ?
La prise de cette décision est en rapport avec la première
question : la lésion est-elle susceptible de guérir sans nouvelle
intervention ? Pour répondre à cette question, il est nécessaire
de considérer la qualité du traitement et de connaître l’histo-
rique du traitement précédent. Le processus de cicatrisation
d’une lésion d’origine endodontique est assez lent. Dans la plu-
part des cas, la cicatrisation intervient dans les 2 ans qui suivent
le traitement mais, en élargissant la période de surveillance, on
constate une augmentation du taux de cicatrisation ; dans cer-
tains cas, la cicatrisation a nécessité 10 années (Strindberg,
1956). La plupart des auteurs proposent une période de sur-
veillance de 4 ans après le traitement.
Important ! Il est donc nécessaire d’obtenir des informa-
tions sur la date du traitement endodontique initial et/ou
de la dernière intervention.
Voici quelques exemples :
- si le traitement semble radiographiquement satisfaisant et
que la dernière intervention a été entreprise à la suite d’un
épisode infectieux il y a moins de 4 ans, il sera nécessaire
d’obtenir des informations complémentaires et les clichés
radiographiques pris à cette occasion pour déterminer si la
lésion est en cours de cicatrisation ou non ;
- si, lors de la dernière intervention, la dent était vivante, la
lésion est le résultat d’une infection canalaire. Si la contami-
nation bactérienne a eu lieu au cours de cette première
intervention, la lésion sera détectée dans l’année qui suit
(Ørstavik, 1996) et une réintervention sera nécessaire ;
- dans quelques situations peu fréquentes, une image de raré-
faction osseuse peut être le résultat d’une réaction inflam-
matoire liée à l’effet toxique de certains matériaux
d’obturation. La toxicité décroît généralement avec le temps
et la lésion disparaît. Cette hypothèse doit être envisagée si
la lésion est associée à une surobturation et que le traite-
ment a été réalisé quelques mois plus tôt.
b - Deuxième décision : intervenir ou pas ?
Si la lésion n’est pas supposée guérir, se pose le choix d’in-
tervenir ou non. Avant de décider, il est nécessaire de
répondre à trois questions :
- cette image représente-t-elle une lésion ;
- quels sont les risques si la lésion n’est pas traitée ;
- quels sont les risques liés à l’intervention ?
1 - Cette image représente-t-elle une lésion ?
Les résultats des examens histologiques pratiqués à partir de
biopsies faites dans la région apicale montrent la présence
d’un tissu pathologique (granulome ou kyste) dans environ
95 % des cas (Spatafore et al., 1990). Ces réactions sont dues à
la présence de toxines bactériennes présentes dans le canal
(Nair et al., 1990 ; Molander et al., 1998 ; Sundqvist et al., 1998)
ou dans le péri-apex (Sunde et al., 2000 ; Tronstad et al., 1987).
286
6684_.indb 286
Certaines images peuvent toutefois être associées à un défaut
osseux non pathologique comme une cicatrice fibreuse résul-
tant d’une chirurgie apicale ou à une étiologie non dentaire
comme un cémentome.
2 - Quels sont les risques si la lésion n’est pas traitée ?
Les risques de laisser une lésion péri-apicale sans traitement
ne sont pas vraiment connus. Les répercussions sur l’état
général ne sont pas négligeables (voir le chapitre 6). Sur le
plan local, le risque possible d’apparition d’un épisode aigu
est estimé à moins de 5 % par an (Eriksen, 1998). Il est admis
que la flore bactérienne présente dans les canaux des dents
traitées est différente de celle présente lorsque la pulpe est
nécrosée (Sundqvist et al., 1998) mais la relation avec le risque
local n’est pas connue (voir chapitre 7). Les faibles risques sur
le plan local et sur le plan général sont la source d’apprécia-
tions très diverses du degré de gravité d’une LIPOE asympto-
matique (Ree et al., 2003).
3 - Quels sont les risques liés à l’intervention ?
En clinique, pour réintervenir par voie coronaire, il est sou-
vent nécessaire de déposer une couronne et un ancrage radi-
culaire. Cette opération peut fragiliser la structure dentaire
ou provoquer une fracture et compromettre la conservation
de la dent. Le retraitement chirurgical peut comporter des
risques anatomiques comme la lésion du nerf dentaire infé-
rieur par exemple.
c - Troisième décision : retraitement ou extraction ?
Le choix de retraiter ou d’extraire tient essentiellement dans la
réponse à cette question : « La dent pourra-t-elle être restau-
rée de façon durable après le retraitement ? » Les manœuvres
de dépose des anciennes restaurations, d’accès coronaire et
de mise en forme canalaire vont inévitablement affaiblir la
structure dentaire restante et compromettre les possibilités
de restauration ultérieure. Il faut donc chercher à évaluer,
avant le retraitement, la valeur de la structure dentaire rési-
duelle après l’intervention. Cette évaluation sera replacée
dans le contexte clinique global en tenant compte de l’état
parodontal, de l’état des autres dents et du projet de soin.
d - Quatrième décision : retraitement orthograde
ou chirurgical ?
1 - Objectifs
Lors du retraitement endodontique par voie orthograde, les
obturations présentes sont retirées, le réseau canalaire réins-
trumenté et l’espace endodontique à nouveau obturé. L’ob-
jectif est d’éliminer les bactéries présentes dans les canaux et
de permettre une cicatrisation des tissus de soutien. Lors d’un
retraitement par voie rétrograde, le tissu inflammatoire péri-
radiculaire est retiré, la racine sectionnée et une obturation a
retro est placée à l’extrémité apicale du canal. L’impossibilité
d’utiliser des solutions antimicrobiennes au cours de la chirur-
gie et la difficulté d’instrumenter la totalité du canal a retro
laissent supposer que les bactéries ne peuvent être totale-
ment éliminées du réseau canalaire. L’objectif est d’isoler les
bactéries résiduelles du péri-apex par l’obturation apicale.
01/08/12 15:36
 Retraitement orthograde des échecs endodontiques
2 - Pronostic
La plupart des données sur le pronostic du retraitement
orthograde sont incluses dans les études de suivi plus géné-
rales. Le taux de succès généralement atteint varie entre 56
et 88 % (Ng et al., 2008 ; Torabinejad et al., 2009). Pour une
dent présentant une LIPOE, il est généralement moins élevé
que celui d’un traitement initial. Cependant, Gorni et Gagliani
(2004) rapportent un taux de succès de 86 %, comparable à
un traitement initial, si l’anatomie canalaire n’a pas été alté-
rée lors du ou des traitements précédents et si la totalité du
réseau canalaire a pu être désinfectée et obturée.
Les études comparant les pronostics de ces deux solutions
thérapeutiques ne montrent pas de différence statistiquement
significative (Allen et al., 1989 ; Torabinejad et al., 2009). Cepen-
dant, elles mettent en évidence une différence dans le pronos-
tic à court et long termes : la solution chirurgicale présente un
meilleur taux de succès à court terme (1 an) qu’à long terme
(Kvist et Reit, 1999). Les résultats s’équilibrent au bout de 4 ans
mais 4 cas ayant subi une chirurgie apicale et jugés comme
guéris à 1 an se sont révélés être des échecs à 4 ans. Ces échecs
différés pourraient s’expliquer par la disparité des objectifs
cités précédemment. La solution chirurgicale, en éliminant le
tissu de granulation ou kystique et en favorisant la formation
d’un caillot sanguin, accélère le processus de cicatrisation.
Cependant, la persistance de bactéries dans le réseau canalaire
est susceptible de conduire à un échec retardé par la percola-
tion des toxines ou des bactéries elles-mêmes. Une chirurgie
apicale peut donc aboutir à un succès à court terme mais à un
échec à long terme (Kvist et Reit, 1999).
3 - Coût biologique
La solution chirurgicale est par nature plus invasive que le
traitement orthograde et les séquelles possibles sont à
prendre en considération :
- risque de fragilisation de la racine par la perte de hauteur liée
à l’amputation de la partie apicale ou par l’utilisation d’inserts
ultrasonores pour la préparation de la cavité apicale ;
- risque de léser les structures anatomiques voisines (nerf
dentaire inférieur, sinus maxillaire) ;
- risque esthétique lié à la cicatrisation des tissus mous.
L’inconfort postopératoire est également plus important
après une intervention chirurgicale qu’après un retraitement
orthograde (Kvist et Reit, 2000).
Il est difficile de comparer les solutions chirurgicales et non
chirurgicales en dehors du contexte clinique et la décision doit
être prise en fonction de facteurs spécifiques liés à la situation
clinique – étiologie supposée de la lésion, accès au canal, coût
de l’intervention, qualité du traitement précédent, position de
la dent, préférences du patient – et à la compétence du prati-
cien. Idéalement, le choix ne doit pas se faire entre les deux
solutions thérapeutiques : la préférence doit être donnée au
retraitement non chirurgical si cette solution est technique-
ment envisageable et la solution chirurgicale doit être réser-
vée à des situations cliniques spécifiques :
- échec d’un traitement orthograde iatrogène (transport
canalaire, perforation, surextension de l’obturation) ;
6684_.indb 287
13
- échec d’un retraitement orthograde techniquement satis-
faisant ;
- échec sur une dent porteuse d’une prothèse complexe.
D - Dialogue avec le patient
Important ! Il est essentiel d’exposer les différentes options
thérapeutiques au patient et de le faire participer à la prise
de décision. Il est ainsi plus impliqué dans l’acte thérapeu-
tique et devient acteur de la décision.
Pour cela, il convient de lui fournir une information complète
et compréhensible sur les différentes options thérapeutiques.
1 - Dent avec traitement endodontique insuffisant sans
LIPOE devant recevoir une restauration prothétique
Dans ce cas précis, l’interrogation du patient quant à la néces-
sité de retraiter la dent est légitime. À la question souvent
posée : « Docteur, je n’ai pas mal, vous me dites que la dent
est saine, faut-il vraiment réintervenir avant la pose de la pro-
thèse ? », il est possible de répondre de la façon suivante :
« Votre dent ne présente pas de pathologie parce qu’elle
n’est pas infectée ou que les bactéries présentes ne sont pas
pathogènes ou sont en sommeil. En l’absence de retraite-
ment, les travaux prothétiques que nous devons entreprendre
peuvent provoquer un réveil de la flore bactérienne et une
pathologie peut apparaître ; si cela se produit, il sera néces-
saire de déposer la prothèse pour retraiter la dent et de faire
une nouvelle prothèse. Êtes-vous prêt à prendre ce risque ? »
S’il n’y a pas de projet prothétique et que la restauration
coronaire est correcte, l’abstention est de mise et une sur-
veillance dans le temps instaurée.
2 - Dent avec LIPOE asymptomatique
À la question du patient : « Docteur, je n’ai pas mal, quels
risques y a-t-il à laisser la dent en l’état ? », il est possible de
répondre de la façon suivante : « Vous ne souffrez pas parce
qu’un équilibre s’est créé entre les bactéries présentes dans
les canaux et les défenses de votre organisme. Cet équilibre
peut être rompu soit par une modification de la flore bacté-
rienne, soit par une diminution de vos défenses. Le risque est
statistiquement faible à la fois sur le plan local et sur le plan
général, mais vous devrez vivre avec en sachant qu’un épi-
sode aigu survient le plus souvent de façon inattendue. Il
serait préférable d’intervenir mais il n’y a pas d’urgence. Vou-
lez-vous prendre le temps d’y réfléchir ? »
3 - Dent avec LIPOE symptomatique
À la question du patient : « Docteur, je souffre (ou j’ai souf-
fert), ne vaut-il pas mieux extraire la dent ? », il est possible de
répondre : « Extraire la dent est le moyen le plus sûr d’éliminer
le foyer infectieux mais c’est une action irréversible. Retraiter
la dent peut vous paraître une solution assez lourde à mettre
en œuvre mais c’est une tentative qui n’interdit pas les autres
solutions thérapeutiques : si l’évolution est favorable, vous
287
01/08/12 15:36
 13 Endodontie
gardez votre dent et si l’évolution est défavorable, il sera tou-
jours temps de l’extraire et il faudra alors envisager de la rem-
placer. Voulez-vous que nous évoquions ces solutions de
remplacement ? »
À la question : « Docteur, que pensez-vous de la solution
implantaire ? », il est possible de répondre : « L’implantation
n’est pas une solution de remplacement au retraitement endo-
dontique. La seule possibilité est l’extraction de la dent, ce
n’est qu’après cicatrisation et réévaluation du site osseux que
la solution implantaire pourra être envisagée. Voulez-vous que
nous évoquions les étapes d’un traitement implantaire ? »
II - Procédures cliniques
A - Révolution technique
Important ! Les techniques de retraitement ont connu,
depuis 10 ans, un essor considérable grâce à l’utilisation des
aides optiques, à la mise au point des inserts ultrasonores
(Iqbal, 2004) et à l’arrivée de nouveaux matériaux comme le
MTA (mineral trioxide aggregate) (ProRoote MTA®, Dentsply
Maillefer), le MTA® Angelus (Angelus, Londina, Brésil) et les
biosilicates (Biodentine®, Septodont).
Le microscope opératoire en particulier a véritablement
transformé l’approche du retraitement et a considérable-
ment augmenté la capacité des praticiens à gérer les situa-
tions d’échec endodontique. Il permet de démonter les
constructions prothétiques les plus sophistiquées, de trouver
les canaux calcifiés, de retirer les fragments d’instrument
fracturé et de traiter les perforations avec une facilité
jusqu’ici insoupçonnée. Il permet d’avoir une maîtrise visuelle
de l’intervention là où le geste clinique se faisait à l’aveugle
avec pour seule aide le sens tactile.
La diffusion du microscope opératoire a entraîné la mise
au point d’une instrumentation spécifique, exclusivement
conçue pour cet usage et adaptée à l’utilisation sous fort
grossissement. Toutes les techniques décrites ci-après
tiennent compte de l’utilisation d’une aide optique.
B - Étanchéité coronaire
La présence d’une lésion périradiculaire est liée à la contami-
nation du réseau canalaire par les bactéries de la cavité buc-
cale. Cette contamination se fait, à l’exception des situations
de parodontite terminale, par voie coronaire et joue un rôle
déterminant dans la genèse de la pathologie endodontique.
Il est maintenant admis qu’une porte d’entrée bactérienne
par voie coronaire, telle une perte d’étanchéité de la restau-
ration coronaire, a également une influence sur le pronostic
d’une dent ayant déjà subi un traitement endodontique. De
nombreuses études rétrospectives menées sur des bilans
288
6684_.indb 288
radiographiques montrent que la présence d’une carie ou une
perte d’étanchéité de la restauration coronaire visible sur le
cliché radiographique augmente de façon significative le
risque d’échec endodontique sur les dents préalablement
traitées. L’influence de la qualité de l’étanchéité coronaire a
été comparée à celle de la qualité du traitement canalaire,
jugée elle aussi sur un plan radiographique. Les résultats sont
diversement interprétés, Ray et Trope (1995) allant jusqu’à
considérer que la perte d’étanchéité coronaire avait une
influence plus grande que la qualité du traitement endo-
dontique. Cependant, tous les auteurs admettent que la qua-
lité de l’obturation canalaire reste prépondérante mais que
l’étanchéité coronaire joue un rôle significatif sur l’apparition
d’un échec endodontique (Tronstad et al., 2000 ; Riccuci
et al., 2000 ; Siqueira et al., 2005).
Important ! En clinique, la perte d’étanchéité d’une restau-
ration coronaire n’est pas toujours décelable, particulière-
ment si une restauration prothétique à structure métallique
est présente, et le risque est grand de réintervenir en lais-
sant une porte d’entrée bactérienne. La démarche clinique
devra toujours tenir compte d’une perte d’étanchéité coro-
naire potentielle et préférer le démontage systématique
des restaurations coronaires.
La décision de laisser la restauration prothétique en place peut
toutefois être prise s’il s’agit d’une restauration récente, bien
adaptée et répondant parfaitement aux critères esthétiques et
fonctionnels et si la cavité d’accès peut être réalisée sans com-
promettre sa résistance mécanique (Scianamblo, 1988 ; Ruddle,
1997). Après le retrait des matériaux, les parois coronaires
devront être restaurées afin de permettre la pose de la digue
et de constituer une cavité d’accès à 4 parois (voir chapitre 9).
C - Dépose des couronnes et des bridges
1 - Descellement versus démontage
Le descellement correspond à la dépose de la prothèse par
désagrégation du joint de ciment sans endommager ni
détruire l’élément. Il est généralement obtenu par effet de
choc (arrache-couronne, maillet automatique), micropulsa-
tions (CORONAflex®, KaVo) ou par effet de traction (pince de
Furrer, davier). Ces effets exercés de façon inappropriée
peuvent être extrêmement dommageables pour les struc-
tures dentaires et provoquer des luxations ou des fractures.
Le descellement ne doit s’appliquer qu’à des prothèses ayant
une faible rétention ou scellées avec un ciment temporaire.
Par démontage, on entend la dépose des éléments prothé-
tiques en vue d’un nouvel accès aux tissus dentaires. Le
démontage se fait au détriment de la pièce prothétique en
place afin de préserver la structure dentaire sous-jacente. Il
ne doit pas pour autant aboutir à une destruction systéma-
tique de la prothèse. Chaque fois que cela est possible, la
prothèse déposée est nettoyée et réadaptée, elle consti-
tuera ainsi une prothèse temporaire réalisée rapidement et
présentant une bonne résistance mécanique (Trevelo, 1996).
01/08/12 15:36
 Retraitement orthograde des échecs endodontiques
Certains facteurs ayant une influence sur la dépose d’un élé-
ment prothétique doivent être pris en compte :
- le type de préparation (hauteur, diamètre, dépouille) ;
- la résistance de l’élément prothétique (matériau, épaisseur,
forme) ;
- le ciment de scellement ;
- l’outil de retrait.
Important ! Lors de la dépose des éléments prothétiques, il
est important de préserver autant que possible la structure
dentaire, la résistance mécanique de la dent étant directe-
ment fonction de la structure restante.
2 - Descellement
Il existe un grand nombre d’instruments de dépose. Seuls
ceux qui font l’objet d’un consensus de la part de nombreux
utilisateurs sont présentés ici. Ces instruments ont été arbi-
trairement divisés en trois catégories.
a - Instruments de préhension
Le principe est d’utiliser une pince (pince de Furrer, Prodont-
Holliger ; KY pliers, GC-France) ayant un moyen d’accrocher la
prothèse afin de la desceller. Le principal avantage est de
pouvoir retirer cette dernière sans l’endommager. Ces outils
sont plutôt destinés au retrait des éléments prothétiques
provisoires en résine ou des éléments prothétiques scellés
provisoirement.
b - Instruments à percussion
Ces instruments délivrent une onde de choc dont l’objet est
de casser le film de ciment de scellement (arrache-couronne,
CORONAflex®, KaVo ; Safe Relax®, Anthogyr). L’objectif est de
retirer la prothèse rapidement en la conservant intacte. À
l’exception du CORONAflex® qui agit par micropulsations et
selon l’axe d’insertion de l’élément prothétique, leur utilisa-
tion présente toutefois un danger pour la structure dentaire
6684_.indb 289
13
et parodontale : s’ils sont employés de façon systématique,
le risque de fracture de la structure dentaire est réel et,
lorsque le support parodontal est déficient, cela peut abou-
tir à une luxation. Ils peuvent être utilisés pour le retrait de
pièces prothétiques scellées avec un ciment provisoire ou
pour tester prudemment la rétention d’une prothèse avant
d’entreprendre une démarche destructrice.
c - Instruments actifs
L’objectif de cette catégorie d’outils est de préparer un
accès à un instrument permettant d’exercer une force de
dissociation entre la structure dentaire et la prothèse
(Metalift, Classic Practice Ressource ; WAMkey®, Wam
France).
C’est une démarche semi-destructrice puisqu’elle oblige à
endommager la prothèse mais de façon minimale et elle pré-
sente un risque limité pour la structure dentaire restante. Il
faut procéder de la façon suivante :
- première étape (fig. 13.5a), créer une tranchée sur la face
vestibulaire de la couronne à l’aide d’une fraise transmétal
(s’il s’agit d’une couronne céramo-métallique, utiliser aupa-
ravant une fraise boule diamantée pour meuler la céra-
mique). Cette tranchée doit être parallèle à la face occlusale
et située à 1 mm environ sous le niveau du sillon principal ;
- deuxième étape (fig. 13.5b), la cavité est prolongée horizon-
talement en direction linguale jusqu’à la moitié de la face
occlusale de la dent. L’objectif est de situer la cavité à l’in-
terface entre la couronne et la dent ;
- troisième étape (fig. 13.5c), introduire dans cette cavité la clé
adaptée. Elle doit bouger librement lorsque son grand axe
correspond à celui de la cavité mais rencontrer une résis-
tance lors de sa rotation ;
- quatrième étape (fig. 13.5d), la clé est tournée d’un quart de
tour autour de son grand axe. L’effet de came provoque le
descellement de la couronne.
289
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 13 Endodontie

a b

c d

Figure 13.5 Descellement d’une couronne à l’aide d’une WAMkey®. a. Créer une tranchée sur la face vestibulaire de la couronne à
l’aide d’une fraise transmétal. b. La cavité est prolongée horizontalement en direction linguale jusqu’à la moitié de la face occlusale
de la dent. c. Introduire dans cette cavité la clé adaptée. d. La clé est tournée d’un quart de tour autour de son grand axe : l’effet de
came provoque le descellement de la couronne.

3 - Démontage restauration vers l’ancrage, de façon à ne pas endommager la

La prothèse peut également être partiellement découpée à
l’aide d’une fraise transmétal : une tranchée verticale est creusée
sur la face vestibulaire, à partir de la région cervicale, puis est
prolongée sur la moitié de la face occlusale. À ce stade, l’utilisa-
tion d’un insert ultrasonore dans la tranchée permet de désagré-
ger en partie le ciment de scellement. Les deux fragments sont
ensuite écartés à l’aide d’un élévateur pour le rompre définitive-
ment. La prothèse peut alors être retirée et temporairement
réutilisée après préparation périphérique sommaire et rebasage.
D - Dépose des ancrages radiculaires
tête du tenon. Une fois que celle-ci est dégagée, les frag-
ments résiduels du matériau de restauration ainsi que les
résidus de ciment sont retirés à l’aide d’un insert ultrasonore
(Start-X n° 3, ET 20, Acteon, Dentsply) utilisé à forte puissance
(fig. 13.6c). La partie émergente du tenon est ensuite vibrée
avec un insert ultrasonore spécifique (Start-X n° 4, Dentsply,
ET PR Acteon) jusqu’à l’obtention du descellement du tenon
(fig. 13.6d). S’il s’agit d’un screw-post, l’insert est tourné en
sens anti-horaire autour de la tête du tenon (fig. 13.6e et 13.6f).
Une fois le tenon descellé, le ciment de scellement présent à
l’extrémité du logement est retiré avec un insert ultrasonore
fin (fig. 13.6g et 13.6h).

1 - Dépose des tenons préformés métalliques,

associés à un matériau de restauration inséré en phase
plastique (composite, amalgame…)
La démarche (fig. 13.6a et 13.6b) consiste à retirer prudem-
ment le matériau de restauration coronaire à l’aide d’une
fraise turbine de façon concentrique, de la périphérie de la
Important ! Le temps nécessaire pour obtenir le descellement
varie de 1 à 10 minutes. Il est impératif d’utiliser ces inserts
avec une irrigation abondante afin d’éviter le transfert de cha-
leur vers les tissus parodontaux susceptible de provoquer une
nécrose du tissu osseux avoisinant (Gluskin et al., 2005).

290

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 Retraitement orthograde des échecs endodontiques 13

a b

c d

e f

g h

Figure 13.6 Dépose des tenons préformés métalliques. a. Le matériau de restauration coronaire est retiré prudemment à l’aide d’une
fraise turbine de façon concentrique, de la périphérie de la restauration vers l’ancrage, de façon à ne pas endommager la tête du tenon.
b et c. Une fois que celle-ci est dégagée, les fragments résiduels du matériau de restauration ainsi que les résidus de ciment sont retirés
à l’aide d’un insert ultrasonore. d, e et f. La partie émergente du tenon est ensuite vibrée avec un insert ultrasonore spécifique jusqu’à
obtenir le descellement du tenon. S’il s’agit d’un screw-post, l’insert est tourné dans le sens anti-horaire autour de la tête du tenon. g et
h. Une fois le tenon descellé, le ciment de scellement présent à l’extrémité du logement est retiré avec un insert ultrasonore fin.

291

6684_.indb 291 01/08/12 15:36

 13 Endodontie
Afin de limiter l’échauffement dû à l’utilisation des inserts
ultrasonores de descellement, les précautions suivantes
doivent être observées :
- examiner la radiographie préopératoire pour évaluer l’épais-
seur de la dentine entre le tenon et le desmodonte (une
épaisseur inférieure à 1 constitue un risque d’échauffement
rapide des tissus de soutien) ;
- utiliser l’irrigation de façon continue en veillant à ce que le
spray atteigne l’extrémité de l’insert ;
- ne pas utiliser l’énergie ultrasonore de façon continue, faire
des poses de 1 à 2 minutes régulièrement ;
- appliquer éventuellement un réfrigérant (test au froid) sur la
tête du tenon ;
- si la séance se prolonge sans succès, utiliser la trousse de
Gonon.
2 - Dépose d’un tenon fibré
Le composite de restauration coronaire associé au tenon
fibré ainsi que la partie extra-radiculaire du tenon sont retirés
prudemment à l’aide d’une fraise turbine. Le principe est
ensuite de détruire la résine de liaison présente entre les
fibres par échauffement. Un insert ultrasonore fin (ET 25,
Satelec, par exemple) peut être utilisé sans irrigation sous
contrôle visuel. Le même résultat peut être obtenu avec un
foret Peeso de petit calibre (n° 2) utilisé à vitesse rapide
(15 000 tr/min) sans irrigation placé au centre du tenon après
avoir créé un avant-trou à l’aide d’un insert ultrasonore ou du
foret pointeur disponible dans la nouvelle trousse de Gonon.
Les résidus de colle persistant dans le logement de tenon
sont ensuite éliminés par un léger balayage des parois avec
un insert ultrasonore fin. Cette procédure doit être ponctuée
par des pauses pour refroidir la dentine radiculaire.
3 - Dépose des inlay-cores
Lorsqu’il s’agit d’une dent monoradiculée présentant un
inlay-core avec un tenon anatomique, il est nécessaire
d’avoir recours à un extracteur (trousse de Gonon, FFDM-
Pneumat) qui permet d’exercer une traction sur le tenon
en prenant appui sur la dentine radiculaire.
Cette solution, plus lourde techniquement que la précé-
dente, présente l’avantage de pouvoir desceller le tenon dans
l’axe de la racine avec un minimum de contraintes sur les
parois radiculaires (Machtou et al., 1989). La trousse de Gonon
fonctionne selon le principe du tire-bouchon, le tenon pre-
nant la place du bouchon et la dentine radiculaire celle du
goulot, la force d’appui et la force de traction étant parfaite-
ment équilibrées :
- l’inlay-core est réduit de façon centripète avec la fraise dia-
mantée jusqu’à ne garder qu’une portion cylindrique en pro-
longement du tenon. La dentine périphérique doit être
dégagée de toute trace métallique pour servir d’appui aux
mors de l’extracteur ;
- la partie émergente du tenon est ensuite calibrée avec le
trépan de la taille adaptée, utilisé sur un contre-angle bague
bleue avec une irrigation abondante ;
292
6684_.indb 292
- après avoir placé les trois rondelles dans le bon ordre sur la
filière, celle-ci est vissée à la main et en sens anti-horaire sur
la partie préparée du tenon. La rondelle plate est destinée à
recevoir le mors inférieur de la pince extractrice, la rondelle
concave sous-jacente est orientée vers la structure radiculaire
et la rondelle en silicone viendra au contact de la dentine ;
- l’extracteur est mis en place, le mors supérieur étant engagé
dans la gorge de la filière et le mors inférieur venant en
appui sur les rondelles. En vissant la mollette, les mors de
l’extracteur s’écartent progressivement et provoquent le
descellement du tenon. En cas de résistance lors de la rota-
tion de la molette, un insert ultrasonore peut être placé sur
la filière pour faciliter le descellement.
Lorsqu’il s’agit d’un inlay-core à clavette sur une dent plurira-
diculée, la pièce prothétique est découpée en autant de
morceaux que de tenons présents en prenant un soin particu-
lier à ne pas endommager le plancher pulpaire avec la fraise.
Chaque tenon est ensuite descellé indépendamment, en
général à l’aide des ultrasons, les vibrations engendrées lors
de la découpe de l’inlay-core ayant déjà contribué à désagré-
ger le ciment de scellement. Lorsque le tenon est fracturé à
l’intérieur de la racine, la trousse de Masseran (Micro Mega)
est utilisée. Un premier trépan de diamètre approprié doit
être engagé sur approximativement la moitié de la longueur
du tenon. Un second trépan de diamètre immédiatement
inférieur est inséré en force sur la partie dégagée du tenon et
se déforme grâce à la structure souple de l’alliage. La force de
friction ainsi engendrée devient supérieure à la force de
rétention du tenon et permet son extraction.
Avec l’aide des instruments décrits, le tenon peut être déposé
dans la plupart des cas avec un très faible risque de fracture
radiculaire (Abbott, 2002). La présence d’un ancrage radicu-
laire ne constitue donc pas une contre-indication du retraite-
ment orthograde.
E - Recherche des canaux non traités
La recherche de canaux non traités repose avant tout sur
une bonne connaissance de l’anatomie endodontique.
L’examen attentif des clichés préopératoires donne une
information sur la morphologie de la dent à traiter (Pineda
et Kuttler, 1972).
La possibilité de réaliser un examen radiologique tridimension-
nel peut également donner une information sur l’anatomie et
la présence éventuelle de canaux non traités. C’est surtout
l’examen visuel à fort grossissement qui donne des informa-
tions précieuses sur l’emplacement des orifices canalaires. Une
fois les canaux principaux nettoyés et mis en forme, le plan-
cher pulpaire est examiné attentivement à la recherche de dif-
férences de teinte de la dentine et d’une invagination qui
pourrait conduire à l’orifice d’un canal surnuméraire. Afin de
localiser la présence du canal MV2 des molaires maxillaires,
une stratégie précise doit être mise en œuvre (fig. 13.7) :
- les canaux principaux sont désobturés, mis en forme et le
plancher pulpaire est nettoyé ;
01/08/12 15:36
 Retraitement orthograde des échecs endodontiques
Figure 13.7 L’orifice du MV2 se situe en mésial du sillon qui joint
le MV1 et le canal palatin.
- le plancher pulpaire est examiné à fort grossissement, l’ori-
fice du MV2 se situe en mésial du sillon qui joint le MV1 et
le canal palatin ;
- la portion dentinaire jaunâtre de la paroi mésiale de la
cavité d’accès surplombant le plancher pulpaire grisâtre est
éliminée avec un insert ultrasonore utilisé sans irrigation en
suivant une ligne blanche qui se crée progressivement sur le
plancher. Cette ligne blanche est due au dépôt des débris
dentinaires détachés par l’insert dans le sillon naturel qui
mène à l’orifice du canal MV2 ;
- la recherche peut être facilitée par l’examen de la cavité
d’accès remplie d’hypochlorite de sodium, le contact de la
solution avec les débris organiques présents dans le canal
dégage de petites bulles visibles à fort grossissement.
1 - Désobturation et mise en forme canalaire
Le retraitement canalaire implique le retrait de la totalité des
matériaux présents dans le ou les canaux de façon à permettre
aux solutions d’irrigation d’accéder à l’ensemble des parois.
La démarche clinique est comparable à celle d’un traitement
initial. La désobturation est menée de façon corono-apicale ;
le canal est artificiellement divisé en trois portions préparées
indépendamment. Cela permet de se placer dans les meil-
leures conditions sur le plan mécanique car, en libérant les
contraintes et en redressant les courbures coronaires, les
conditions seront idéales pour accéder à la portion apicale
avec les instruments. Sur le plan biologique, cette approche
permet d’assurer la désinfection des deux tiers coronaires
avant d’aborder le tiers apical. Le risque de propulser des débris
infectés au-delà du foramen se trouve ainsi réduit.
La mise en forme de chaque portion du canal n’est réalisée
qu’une fois la perméabilité retrouvée. Les moyens pour retrou-
ver cette perméabilité seront toutefois différents de ceux uti-
lisés lors d’un traitement initial, la désobturation nécessitant
des instruments rigides et tranchants afin de pouvoir pénétrer
le matériau d’obturation. Il est possible d’utiliser indifférem-
ment une instrumentation manuelle ou rotative : pour l’instru-
mentation manuelle, on utilise des limes de Hedström courtes
6684_.indb 293
13
(21 mm) et, pour l’instrumentation rotative, des instruments
spécifiques (ProTaper Retreatment Kit, Dentsply Maillefer ;
R-Endo Micro Mega ; GPX, Komet). Ces instruments sont éga-
lement plus courts et plus rigides que leurs homologues des-
tinés au traitement initial. Les instruments rotatifs ne doivent
cependant pas être utilisés si un minimum de mise en forme
n’a pas été réalisé lors du précédent traitement.
2 - Retrait de la gutta-percha et des pâtes
La gutta est le matériau le plus facile à éliminer : il est thermo-
plastique et pourra être ramolli par un apport de chaleur. De
plus, il est sensible aux solvants les plus courants. Les pâtes
d’obturation peuvent être plus difficiles à retirer en fonction
de leur nature ; certaines (résine phénoplaste, résine époxy) ne
sont pas sensibles aux solvants (Cohen, 1986). Chaque fois que
cela est possible, il est préférable d’éliminer le matériau d’ob-
turation sans avoir recours aux solvants et préférer la désobtu-
ration purement mécanique, car l’utilisation des solvants est
actuellement controversée pour des raisons diverses :
- en raison de leur toxicité (Barbosa et al., 1994), l’inhalation
de leurs vapeurs pourrait avoir un effet néfaste sur le prati-
cien et son assistante et l’expulsion au-delà du péri-apex
pourrait avoir un effet oncogène pour le patient ;
- ils conduisent à la formation d’une boue collante très difficile
à éliminer des parois canalaires, ce qui augmente de façon
importante les débris résiduels après la mise en forme.
L’utilisation d’aides optiques et d’inserts ultrasonores spéci-
fiques permet de visualiser le matériau d’obturation et de
l’éliminer sans avoir recours à un solvant.
S’il est indispensable d’y recourir pour perméabiliser le canal,
le solvant doit être utilisé avec parcimonie et suivi d’une irri-
gation abondante à l’hypochlorite de sodium.
Remarque : il faut noter que le ciment canalaire sur les
parois reste la partie de l’obturation la plus difficile à élimi-
ner. Seule la réinstrumentation permet son élimination
après perméabilisation du canal.
La stratégie est différente selon qu’il s’agit d’éliminer un cône
de gutta flottant dans le canal ou une obturation dense. Dans
le premier cas, l’objectif est de retirer le cône en un morceau
en procédant de la façon suivante (fig. 13.8) :
- examiner la radiographie préopératoire ;
- ne pas utiliser de solvant ;
- une fois que la cavité d’accès est remplie d’hypochlorite de
sodium, vérifier la vacuité du canal à l’aide d’une lime K n° 10
jusqu’à la longueur de travail ;
- insérer les limes K en calibre croissant jusqu’à ce que l’on note
que l’une d’elles bloque environ aux deux tiers de la longueur
de travail ;
- utiliser une lime H d’un calibre immédiatement supérieur à
la lime K précédente, la visser pour atteindre le niveau de
cette dernière et tracter l’instrument pour retirer le cône de
gutta en un morceau.
Si le cône dépasse l’extrémité radiculaire, la technique est la
même mais la lime H de retrait doit être amenée au niveau ou
au-delà du foramen apical.
293
01/08/12 15:36
 13 Endodontie

b c

Figure 13.8 Lorsque l’obturation à la gutta est peu dense, elle

peut être éliminée sans solvant en utilisant une lime H vissé
dans la gutta et tractée afin de retirer le cône de gutta en un
d morceau.

294

6684_.indb 294 01/08/12 15:36

 Retraitement orthograde des échecs endodontiques 13
Si l’obturation gutta plus pâte est dense :
• dans le tiers coronaire, l’utilisation d’une instrumentation rota-
tive utilisée sans irrigation et sans solvant permet à la fois de
faire un apport de chaleur par friction et d’éliminer la gutta
ramollie. Une instrumentation spécifique peut être utilisée
(ProTaper Retreatment Kit, Dentsply ; R-Endo, Micro Mega) ou,
plus simplement, un foret de Gates de petit calibre (n° 2) uti-
lisé à vitesse rapide en exerçant une pression légère au centre
de la gutta. Une fois le tiers coronaire désobturé, il est mis en
forme et irrigué abondamment à l’hypochlorite de sodium.
L’orifice est éventuellement relocalisé (forets de Gates n° 3
et 4) afin d’avoir un accès en ligne droite au tiers moyen ;
• la désobturation du tiers moyen est effectuée à l’aide soit
de limes de Hedström, soit de l’instrumentation rotative
spécifique. En cas de difficulté, un solvant peut éventuelle-
a
ment être utilisé pour faciliter et guider la pénétration de la
lime. Une fois le tiers moyen perméabilisé, il est mis en
forme et irrigué abondamment à l’hypochlorite de sodium ;
• la désobturation du tiers apical est fonction de la situation
clinique :
- si le tiers apical n’était pas obturé, il est exploré à l’aide de
limes K de petit calibre précourbées à leur extrémité, puis
mis en forme à son tour,
- si l’obturation est peu dense, elle est retirée à l’aide de
lime H de petit calibre, puis mis le tiers apical en forme,
- si l’obturation est dense, utiliser une goutte de solvant.

3 - Retrait des cônes d’argent et des tuteurs en plastique

Note : retirer un cône d’argent est souvent un exercice dif-

ficile. La difficulté vient du fait que l’argent est un métal
ductile et que le cône aura tendance à se fracturer si une b
traction est exercée pour l’extraire.

Lorsqu’il y a percolation, un phénomène de corrosion du

métal s’ajoute et rend le cône plus fragile encore. Il faudra
résister à la tentation d’exercer une forte traction et privilé-
gier le dégagement du cône des parois. La réussite de la
manœuvre dépend de deux facteurs, la possibilité de pré-
hension et l’adaptation du cône aux parois du canal. La pos-
sibilité de préhension dépend avant tout de la longueur de
cône présent dans la chambre pulpaire. Il faudra être très
attentif, lors du retrait du matériau de restauration coronaire,
à préserver la partie émergente du cône. Il faut également
avoir à disposition des instruments de préhension (précelles
de Perry, Hu-Friedy ; pince de Stieglitz, Hu-Friedy ; extracteur
de Masseran, Micro-Mega). De l’adaptation du cône d’argent
dépend la possibilité de passer un instrument endocanalaire
entre le cône et les parois. Cette adaptation pourra être éva- c
luée sur la radiographie préopératoire (fig. 13.9) :
- le matériau de restauration coronaire est retiré avec beau- Figure 13.9 Retrait des cônes d’argent. Le cône d’argent est
dégagé en passant une lime n° 10 puis n° 15 entre le cône et les
coup de précaution, en veillant à ne pas endommager la parois canalaires. Il est ensuite saisi et tracté légèrement (pré-
partie émergente du cône. Il est préférable d’utiliser pour celles de Perry, pince de Stieglitz, extracteur de Masseran). Une
cela des inserts ultrasonores ; fois qu’il est retiré, le canal est mis en forme de façon habituelle.
- une lime n° 10 est glissée entre le cône et les parois, un sol-
vant peut éventuellement être utilisé pour faciliter la péné-
tration de la lime. Il est nécessaire de passer en alternance

295

6684_.indb 295 01/08/12 15:37

 13 Endodontie
une lime K n° 10 et une lime H n° 15 au fur et à mesure de la
progression apicale afin de libérer le cône d’argent. Si pos-
sible, la lime est amenée jusqu’à l’extrémité apicale du cône
puis remplacée par une lime K n° 15 ;
- à l’aide d’une sonde à pointe fine placée à l’opposé du cône,
la partie émergente est poussée dans la cavité créée précé-
demment et les limes K n° 10 et H n° 15 sont à nouveau glis-
sées de l’autre côté le long du cône ;
- une fois le cône dégagé sur deux côtés opposés, il est saisi
et tracté légèrement (précelles de Perry, pince de Stieglitz,
extracteur de Masseran). Si une résistance est rencontrée,
un insert ultrasonore est placé sur les mors de la pince près
du cône pour aider à le dégager ;
- si la partie émergente du cône n’est pas assez longue pour être
saisie, une lime H n° 25 est vissée le long du cône et tractée
hors du canal, le cône sort, agrippé par les spires de la lime H ;
- si le cône d’argent est fracturé à l’intérieur du canal, il faut
passer à côté avec une lime K n° 10 puis n° 15 et insérer à
l’arrêt une lime ultrasonore n° 15 au-delà de l’extrémité api-
cale du cône d’argent. Cette dernière est ensuite activée
avec un spray d’eau important. La vibration déloge le cône
d’argent qui est évacué coronairement par le spray.
Le retrait des tuteurs en plastique est sensiblement plus aisé
car ils sont moins fragiles que les cônes d’argent (fig. 13.10) :
a b
d e
g h
296
6684_.indb 296
- la partie coronaire du tuteur est dégagée en éliminant la gutta
par échauffement (insert ultrasonore utilisé sans irrigation,
touch and heat, instrument rotatif de désobturation). Ne pas
chercher à progresser trop apicalement au risque de section-
ner le tuteur ;
- une lime H (n° 25 en 21 mm) est immédiatement placée à
l’interface entre le tuteur et les parois canalaires, une gorge
est généralement prévue à cet effet dans le tuteur ;
- la lime est vissée dans le plastique du tuteur et tractée hors
du canal, le tuteur sort, agrippé par les spires de la lime H.
4 - Réinstrumentation du réseau canalaire,
suppression des butées
Important ! L’objectif est d’éliminer le plus complètement
possible les anciens matériaux d’obturation et de retrouver le
contact dentinaire ; pour cela, la préparation doit être d’un
calibre plus important que la précédente et, en fin de mise en
forme, les parois canalaires doivent être examinées attenti-
vement afin de localiser d’éventuels résidus de ciment.
Dans tous les cas, il convient d’associer les concepts de pré-
paration corono-apicale et de perméabilité apicale afin de
créer un réservoir d’hypochlorite qui va se déplacer de plus
c
f
Figure 13.10 Retrait des tuteurs en plas-
tique. La partie coronaire du tuteur est
dégagée en éliminant la gutta par échauf-
fement (insert ultrasonore utilisé sans irri-
gation, touch and heat, instrument rotatif
de désobturation). Une lime H (n° 25 en
21 mm) est immédiatement placée à l’in-
terface entre le tuteur et les parois cana-
laires. La lime est vissée dans le plastique
du tuteur puis est tractée hors du canal.
Le tuteur sort, agrippé par les spires de la
lime H. Une fois le tuteur retiré, le canal
est mis en forme de façon habituelle.
01/08/12 15:37
 Retraitement orthograde des échecs endodontiques
en plus profondément et désinfecter le corps du canal avant
d’aborder la région apicale. La préparation apicale est réali-
sée en dernier lieu en prenant soin d’obtenir une conicité suf-
fisante pour permettre un renouvellement de la solution
d’irrigation et une obturation tridimensionnelle du canal par
compactage de la gutta (voir chapitre 10).
Lorsque l’ancienne obturation est insuffisante, il est fréquent
de rencontrer une butée correspondant à la limite de l’obtura-
tion. La procédure pour retrouver la perméabilité canalaire est
différente en fonction de la situation de la butée dans le canal :
- lorsqu’elle se situe dans le tiers coronaire, la priorité est de
relocaliser l’orifice canalaire et d’effacer la courbure coro-
naire (Machtou et Martin, 2000), la butée disparaît alors
avec la mise en forme du tiers coronaire ;
a b
d e
6684_.indb 297
13
- lorsqu’elle se situe dans le tiers moyen, il est nécessaire d’effa-
cer la courbure coronaire puis de rechercher la perméabilité
à l’aide d’une lime manuelle de petit calibre, précourbée à son
extrémité, utilisée en alternance avec 1 ml d’hypochlorite de
sodium. Une fois retrouvé, le passage est élargi avec des ins-
truments de taille croissante et le canal est mis en forme.
Dans cette situation, il n’est pas nécessaire d’effacer la marche
si elle ne gêne pas l’ajustage du cône de gutta-percha ;
- lorsque la butée se situer dans le tiers apical, le tiers coro-
naire et le tiers moyen sont mis en forme puis la perméabi-
lité est recherchée à l’aide d’une lime précourbée. Une fois
la perméabilité retrouvée, la butée doit être effacée pour
pouvoir ajuster le cône (Machtou et Reit, 2003 ; Simon et
Pertot, 2007 ; Gluskin et al., 2008) (fig. 13.11).
c
Figure 13.11 Élimination d’une butée dans
le tiers apical. a, b et c. Les tiers coronaire
et moyen du canal sont mis en forme
puis la perméabilité est recherchée à
l’aide d’une lime précourbée de petit
calibre. d et e. Une fois la perméabilité
retrouvée, la butée est effacée par le
passage des instruments de mise en
forme précourbés.
297
01/08/12 15:37
 13 Endodontie
F - Retrait des fragments
d’instrument fracturé
Important ! Il n’est pas rare de rencontrer des fragments
d’instrument fracturé dans le réseau canalaire et l’utilisa-
tion grandissante d’une instrumentation rotative en nickel-
titane augmente la fréquence de ces accidents opératoires
(Spili et al., 2005).
Il est important de comprendre que le fragment fracturé ne
constitue pas en lui-même un risque direct d’échec endo-
dontique, mais un risque indirect du fait qu’il interdit l’accès à la
portion canalaire située apicalement (Simon et al., 2008). Le
risque d’échec endodontique est lié à la contamination réelle ou
potentielle de cette portion canalaire qui ne pourra être ni désin-
fectée ni obturée. Dans le cadre d’un retraitement, il est impor-
tant de garder à l’esprit que l’objectif thérapeutique est de
neutraliser l’espace canalaire et de préserver au maximum les
tissus dentaires et non d’éliminer le fragment. Les moyens tech-
niques pour éliminer ces fragments ont toutefois été considéra-
blement améliorés ces dernières années, principalement grâce au
microscope opératoire (Suter et al., 2005). La possibilité de voir le
fragment facilite grandement son dégagement et sa préhension
mais nécessite une micro-instrumentation spécifique (Shen et al.,
2004). Face à cette obstruction canalaire, il est nécessaire d’adop-
ter une démarche clinique systématique (Martin, 2006).
1 - Améliorer l’accès coronaire
La fracture instrumentale étant le plus souvent associée à
une courbure canalaire, le premier geste doit être d’élargir
le canal coronairement en redressant la courbure.
Cette intervention peut être réalisée à l’aide de forets de
Gates travaillant en appui sur la paroi opposée à la courbure.
La préparation ainsi réalisée crée un espace de reflux pour
évacuer le fragment en direction coronaire.
2 - Tenter de passer un instrument à côté du fragment
La partie coronaire du canal est remplie d’un gel lubrifiant
(Glyde, Dentsply Maillefer ; RC Prep, Premier Products Comp ;
File-Eze, Ultradent Products) et un instrument manuel de petit
diamètre est introduit pour chercher un passage le long du
fragment fracturé (Al-Fouzan, 2003). Une fois le passage trouvé,
il est progressivement élargi à l’aide d’une séquence d’instru-
ments manuels de calibre croissant. Si le trajet initial du canal
est retrouvé de cette façon, le fragment peut soit être retiré à
l’aide d’une lime montée sur une pièce à main ultrasonore avec
la même procédure que celle décrite pour le retrait de cônes
d’argent, soit être laissé en place et noyé dans l’obturation.
Cette démarche permet de résoudre bon nombre de cas de
façon simple, peu mutilante pour les tissus dentaires environ-
nants et avec une grande économie de moyens. Elle doit être
systématiquement tentée en première intention.
298
6684_.indb 298
3 - Retrait à l’aide d’un extracteur (fig. 13.12)
En cas d’échec de la solution précédente, il est nécessaire
de dégager la portion coronaire du fragment aux dépens de
la dentine radiculaire. Cette opération se fait en deux temps.
Dans un premier temps, un accès sur l’instrument doit être
réalisé à l’aide d’un foret de Gates n° 4 pour relocaliser l’ori-
fice, suivi des forets n° 2 et 3 positionnés au contact du frag-
ment. Les étapes suivantes impliquent l’utilisation d’un
microscope opératoire, car il est nécessaire d’être en mesure
de visualiser précisément la tête de l’instrument fracturé.
Une plate-forme est ensuite aménagée autour de la partie
coronaire du fragment à l’aide d’un foret de Gates n° 3 dont la
tête est coupée dans sa partie la plus large (Ruddle, 2002) ou
à l’aide du pointeur du kit Endorescue®, Komet) qui présente
une partie conique concave permettant de centrer la plate-
forme autour du fragment (Martin, 2010).
Dans un second temps la dentine autour du fragment est éli-
minée en utilisant soit un insert ultrasonore fin (ET 25, Sate-
lec ; Pro-Ultra 6, 7, 8, Dentsply ; RT3, EMS), soit un trépan
(Endorescue®, Komet ; trousse de Masseran®, Micro Mega). Le
trépan de la trousse Endorescue® doit être utilisé à vitesse
lente (300 tr/min) et en sens anti-horaire.
Une fois le fragment dégagé sur une longueur de 1 à 2 mm, il
pourra être évacué en direction coronaire soit directement
par le trépan du kit Endo Rescue®, soit par les vibrations de
l’insert ultrasonore, soit par un extracteur (trousse de Mas-
seran®), soit par une aiguille de taille adaptée remplie de
composite. Dans ce dernier cas, après la prise du composite
(4 minutes), le fragment sera dévissé dans le sens anti-
horaire.
Cette technique peut être employée dans toutes les situa-
tions cliniques mais tout particulièrement si l’instrument
est long ou fortement coincé (fig. 13.13 et 13.14). À noter que
le retrait d’un Lentulo ou d’un thermocompacteur implique
un dévissage dans le sens horaire.
4 - Techniques complémentaires
L’utilisation d’un laser optique Nd:YAP permet, dans certaines
conditions, de vaporiser l’instrument (Farge et al., 1998, Yu
et al., 2000). La fibre optique doit être placée au contact du
fragment. Il faut toutefois veiller à ne pas provoquer de sur-
chauffe des parois radiculaires environnantes.
En cas d’échec des tentatives de retrait du fragment par
voie orthograde et devant la persistance ou l’apparition
d’une pathologie, un retraitement par voie chirurgicale
pourra être envisagé. Les techniques actuelles de chirurgie
endodontique permettent de nettoyer et de désinfecter
la portion du canal située apicalement au fragment avant
obturation a retro.
01/08/12 15:37
 Retraitement orthograde des échecs endodontiques 13

a b c

d e f

Figure 13.12 Retrait d’un fragment d’instrument fracturé à l’aide de l’extracteur Endo Rescue®. L’accès au fragment est réalisé en
redressant la courbure située coronairement puis par le passage d’un foret de Gates n° 3. La partie coronaire du fragment est ensuite
dégagée et centrée sur la préparation par le passage du pointeur. Puis c’est au tour du fragment d’être dégagé des parois radiculaires
à l’aide du trépan de même calibre utilisé à vitesse lente (300 tr/min) et en sens anti-horaire. Une fois qu’il l’est sur une longueur de 1
à 2 mm, il pourra être évacué en direction coronaire soit directement par le trépan, soit par une aiguille de taille adaptée remplie de
composite.

299

6684_.indb 299 01/08/12 15:37

 13 Endodontie

g h i

j k l

Figure 13.12 (suite) Retrait d’un fragment d’instrument fracturé à l’aide de l’extracteur Endo Rescue®. L’accès au fragment est réalisé en
redressant la courbure située coronairement puis par le passage d’un foret de Gates n° 3. La partie coronaire du fragment est ensuite
dégagée et centrée sur la préparation par le passage du pointeur. Puis c’est au tour du fragment d’être dégagé des parois radiculaires
à l’aide du trépan de même calibre utilisé à vitesse lente (300 tr/min) et en sens anti-horaire. Une fois qu’il l’est sur une longueur de 1
à 2 mm, il pourra être évacué en direction coronaire soit directement par le trépan, soit par une aiguille de taille adaptée remplie de
composite.

300

6684_.indb 300 01/08/12 15:37

 Retraitement orthograde des échecs endodontiques 13

a b c

d e

Figure 13.13 Retrait d’un fragment long avec la trousse Endorescue (Komet). a, b et c. Lorsque le fragment est long, il ne pourra pas
être dégagé en totalité par le trépan. d et e. La partie coronaire du fragment est dégagée sur environ 2 mm à l’aide du trépan puis
une aiguille de même calibre que le trépan et remplie de composite autopolymérisable (ou dual) est positionnée à la place du trépan
puis laissée le temps de la prise du composite. L’aiguille est ensuite tractée en direction coronaire avec un mouvement de rotation
antihoraire. Le fragment, emprisonné dans le composite, ressort avec l’aiguille.

301

6684_.indb 301 01/08/12 15:37

 13 Endodontie

a b

c e

Figure 13.14 a. Retraitement d’une 17 présentant une lésion et un fragment d’instrument dans la racine mésio-vestibulaire. La restau-
ration prothétique est déposée et l’orifice canalaire relocalisé de façon à obtenir un accès en ligne droite à la partie coronaire du
fragment. b. Accès au fragment avec la trousse Endorescue (Komet) : passage du foret de Gates n° 3 jusqu’au contact du fragment,
puis du pointeur, puis du trépan à vitesse lente (300 trs/min) et en sens antihoraire afin de dégager la partie coronaire du fragment
des parois dentinaires. c et d. Le fragment est retiré à l’aide d’une aiguille de même calibre que le trépan (20 gauges) et remplie de
composite autopolymérisable (ou dual).

302

6684_.indb 302 01/08/12 15:37

 Retraitement orthograde des échecs endodontiques
G - Traitement des perforations
Une perforation radiculaire est presque toujours d’origine
iatrogène et se comporte comme une porte de sortie de
l’espace endodontique vers les tissus parodontaux. L’ob-
jectif du traitement est d’obturer cette communication
avec un matériau étanche et biocompatible pour per-
mettre une cicatrisation des tissus parodontaux.
Plusieurs facteurs sont à prendre en considération afin d’éva-
luer le pronostic et de juger de la faisabilité du traitement
(Ruddle, 2002 ; Gluskin et al., 2008).
1 - Niveau de la perforation
Le facteur essentiel pour le pronostic est la position de la
perforation par rapport à l’attache épithéliale. Une proximité
de l’attache peut entraîner une rupture de celle-ci et provo-
quer une contamination bactérienne des tissus de soutien
par la poche parodontale, réduisant ainsi considérablement
les possibilités de réparation des tissus parodontaux.
Important ! Avant d’entreprendre le traitement d’une per-
foration, une évaluation de l’état parodontal est indispen-
sable avec un sondage méticuleux de l’attache épithéliale.
2 - Position de la perforation
La perforation peut être située en vestibulaire, lingual ou
proximal. La position est peu importante si le traitement envi-
sagé est non chirurgical mais peut contre-indiquer un traite-
ment chirurgical en cas de situation linguale ou palatine.
3 - Taille de la perforation
Plus la taille de la perforation est importante, plus la possibi-
lité d’obtenir un scellement étanche est réduite, compromet-
tant ainsi les possibilités de réparation parodontale. Une
perforation de grande taille peut également affaiblir la struc-
ture dentaire résiduelle et compromettre les possibilités de
restauration.
4 - Ancienneté de la perforation
Le risque d’échec est lié à la contamination bactérienne de
la perforation entraînant une inflammation parodontale et
une perte osseuse.
Comme pour un traitement endodontique classique, une
contamination bactérienne préalable au traitement compro-
met le pronostic. L’intervalle de temps entre la création de la
perforation et son traitement joue donc un rôle critique. Une
obturation immédiate de la perforation dans un milieu asep-
tique optimise le pronostic.
De nombreux matériaux ont été proposés pour obturer les
perforations, mais le consensus actuel est orienté vers le
MTA (ProRoot MAT®, Dentsply Maillefer) (Pitt Ford et al.,
1995 ; Nakata et al., 1998), qui présente l’avantage d’être bio-
compatible (Koh et al., 1998) et de permettre un scellement
6684_.indb 303
13
étanche en milieu humide (Lee et al., 1993). Le matériau doit
sa bonne étanchéité à une légère expansion de prise. Il faut
donc pouvoir le placer en épaisseur suffisante dans une
cavité préparée à 4 parois. Plus récemment, les études préli-
minaires faites avec la Biodentine™ (Septodont) qui semble
présenter les mêmes propriétés biologiques que le MTA
mais, avec un temps de prise d’environ 12 minutes et une
adhésion intrinsèque à la dentine, ce matériau pourrait avan-
tageusement remplacer le MTA. Des études complémen-
taires sont nécessaires afin de valider son utilisation clinique.
Le protocole du traitement est fonction de la position de la
perforation.
5 - Perforations situées sur le plancher pulpaire
ou dans le tiers coronaire
Ces perforations sont généralement liées à une fausse
manœuvre lors de la préparation de la cavité d’accès ou de la
recherche des entrées canalaires. Le facteur clé est la proxi-
mité de l’attache épithéliale. Si celle-ci est intacte, le proto-
cole opératoire comprend les étapes suivantes :
- les anciens matériaux d’obturation sont retirés et l’ensemble
du réseau canalaire est nettoyé et mis en forme dans un
bain d’hypochlorite de sodium ;
- la perforation est obturée de façon temporaire à l’aide de
coton afin d’éviter la contamination des parois par le ciment
d’obturation canalaire, puis les canaux sont obturés ;
- le MTA est déposé par petits incréments successifs dans la
perforation à l’aide d’un instrument spécifique (Messing
Gun®, porte-amalgame, Dentsply) puis est condensé légère-
ment à l’aide d’un fouloir vertical et/ou vibré de façon indi-
recte par un insert ultrasonore utilisé sans irrigation et placé
à distance sur une paroi de la cavité d’accès. Un coton
humide est placé au contact du MTA et la cavité d’accès est
obturée avec un ciment verre ionomère ;
- dans une séance ultérieure, le ciment temporaire et le coton
sont retirés, la prise du MTA est vérifiée à l’aide d’une sonde
et la dent est restaurée de façon conventionnelle (fig. 13.15) ;
- en cas d’utilisation de la Biodentine™, attendre et vérifier la
prise du matériau avant la mise en place de l’obturation
temporaire ou définitive.
Si l’attache épithéliale est lésée, une chirurgie parodontale
devra être pratiquée pour espérer un gain d’attache.
6 - Perforations du tiers moyen
Important ! Les perforations du tiers moyen sont la consé-
quence d’une mauvaise utilisation des forets de Gates ou
d’une préparation trop invasive d’un logement de tenon. La
difficulté est de réussir à traiter la portion apicale du canal
sans contaminer les parois de la perforation avec le maté-
riau d’obturation canalaire.
Une fois la portion apicale du canal traitée, la sortie latérale
de la perforation est précisément identifiée à l’aide d’une
pointe de papier dont la limite entre la partie humide ou
tachée de sang indique l’extrémité de la perforation. La por-
tion coronaire en regard de la perforation est obturée au
MTA ou avec de la Biodentine™.
303
01/08/12 15:37
 13 Endodontie

a b c

d e f

g h

Figure 13.15 Traitement d’une perforation située sur le plancher pulpaire. Les anciens matériaux d’obturation sont retirés et l’en-
semble du réseau canalaire est nettoyé et mis en forme dans un bain d’hypochlorite de sodium. Le MTA est déposé par petits incré-
ments successifs dans la perforation à l’aide d’un instrument spécifique (Messing Gun®, porte-amalgame, Dentsply) puis condensé
légèrement à l’aide d’un fouloir vertical et/ou vibré de façon indirecte par un insert ultrasonore utilisé sans irrigation et placé à
distance sur une paroi de la cavité d’accès. Un coton humide est placé au contact du MTA et la cavité d’accès est obturée avec un
ciment verre ionomère. Dans une séance ultérieure, le ciment temporaire et le coton sont retirés, la prise du MTA est vérifiée à l’aide
d’une sonde et la dent restaurée de façon conventionnelle. En cas d’utilisation de la Biodentine, attendre et vérifier la prise du
matériau avant la mise en place de l’obturation temporaire ou définitive.

7 - Perforations du tiers apical bons résultats, mais le succès n’est pas aussi prévisible qu’après
Ces perforations sont le résultat d’une fausse route créée un retraitement orthograde. Le pronostic endodontique est
lors d’une tentative de traitement précédent. La difficulté est de optimisé lorsque l’ensemble du réseau canalaire a pu être net-
retrouver la trajectoire du canal originel et de la mettre en forme. toyé, désinfecté et obturé (Scianamblo et Ruddle, 1988).

La fausse route sera alors obturée comme un canal surnu-
méraire en même temps que le canal principal par com-
pactage vertical de gutta chaude.
H - Retraitement des dents ayant subi
une chirurgie apicale
Historiquement, la chirurgie endodontique consistait à obtu-
rer l’extrémité apicale du canal avec l’espoir que cette obtura-
tion contiendrait les toxines bactériennes à l’intérieur du canal
de façon permanente. Cette approche peut donner quelques
Face à un échec de la chirurgie endodontique, une perco-
lation doit être recherchée au niveau de l’obturation a
retro, de l’obturation canalaire et de l’obturation coronaire.
Selon la situation clinique, une réintervention par voie
orthograde peut permettre d’éliminer les bactéries rési-
duelles et résoudre le problème infectieux.
Sur le plan clinique, la difficulté est liée à la résection en
biseau de la racine. De ce fait le foramen est très large, sou-
vent ovale et situé à distance de l’apex radiographique de la
racine. Le retraitement par voie orthograde est alors compa-
rable au traitement d’une dent immature (fig. 13.16) :

304

6684_.indb 304 01/08/12 15:37

 Retraitement orthograde des échecs endodontiques 13

a b

c d

e f

Figure 13.16 Retraitement orthograde d’une dent ayant subi une résection apicale. a. L’échec après la chirurgie endodontique est dû à
l’absence d’étanchéité de la restauration coronaire, l’absence d’obturation canalaire et l’absence d’étanchéité de l’obturation a retro. b et
c. Les anciens matériaux d’obturation sont retirés et le canal est nettoyé dans un bain d’hypochlorite de sodium sans déplacer le matériau
d’obturation apical. Le passage d’une lime au-delà de l’obturation a retro permet d’objectiver l’absence d’étanchéité. d et e. Le canal est
obturé au MTA de la même façon que celui d’une dent immature. Un coton humide est placé au contact du MTA et la cavité d’accès est
obturée avec un ciment temporaire. f. La radiographie de contrôle prise à 1 an postopératoire montre une guérison de la lésion.

305

6684_.indb 305 01/08/12 15:37

 13 Endodontie
- l’échec est dû à l’absence d’étanchéité de la restauration
coronaire, d’obturation canalaire et d’étanchéité de l’obtu-
ration a retro ;
- les anciens matériaux d’obturation sont retirés et le canal
est nettoyé dans un bain d’hypochlorite de sodium sans
déplacer le matériau d’obturation apical ;
- la longueur de travail est recherchée à l’aide d’un localisa-
teur d’apex car, du fait de la résection en biseau, la sortie
apicale se trouve à distance de l’apex radiographique.
Comme pour une perforation, l’utilisation d’une pointe de
papier indique avec précision la limite apicale et latérale de
la racine ;
- le canal est obturé au MTA de la même façon que celui d’une
dent immature. Un coton humide est placé au contact du
MTA et la cavité d’accès obturée avec un ciment temporaire ;
- dans une séance ultérieure, le ciment temporaire et le coton
sont retirés, la prise du MTA est vérifiée à l’aide d’une sonde
et la dent est restaurée de façon conventionnelle ;
- avec la Biodentine™, le canal peut être obturé dans la même
séance après vérification de la prise du matériau ;
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- la radiographie de contrôle prise à 1 an postopératoire
montre une guérison de la lésion.
Le matériau d’obturation est choisi en fonction de la taille du
canal : en cas de canal résiduel court et de fort diamètre, le
MTA ou la Biodentine™ sont les matériaux de choix.
III - Conclusion
Contrairement à un traitement initial, le retraitement endo-
dontique reste difficile à systématiser tant la diversité des
situations cliniques est grande. La complexité anatomique
du réseau canalaire mais, surtout, les obstacles liés aux ten-
tatives précédentes rendent l’approche plus difficile et le
résultat moins prévisible. Le bond en avant technique de
cette dernière décennie a toutefois permis de mieux appré-
hender les difficultés liées au retraitement et lorsque les
obstacles peuvent être levés, le taux de succès est compa-
rable à celui d’un traitement initial (Gorni et Gagliani, 2004).
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Restaurations coronaires et corono-
radiculaires des dents dépulpées
Si la construction de couronnes prothétiques supportées
par des ancrages métalliques ou inlay-cores reste la tech-
nique la plus couramment utilisée pour la restauration
dents dévitalisées, certains travaux récents mettent en
évidence les limites de ce type de traitement (Dietschi et
Bouillaguet, 2011).
La littérature endodontique démontre que le succès clinique
à long terme des dents non vitales dépend de l’élimination
complète de l’infection bactérienne contenue dans le sys-
tème canalaire. Alors que des taux de succès approchant les
95 % peuvent être observés en cas d’inflammation pulpaire
irréversible ou de nécrose sans complications péri-apicales,
les taux de guérison diminuent significativement lorsque l’in-
fection radiculaire s’accompagne d’une lésion péri-apicale
radio-visible (Farzaneh et al., 2004 ; Friedman, 2008). Il est
donc admis que la nature et l’extension de l’infection bacté-
rienne influencent la guérison endodontique.
Il a été également démontré que la qualité de la restauration
coronaire influençait significativement le succès du traite-
ment endodontique car, en présence d’un défaut d’étan-
chéité, les taux d’échecs augmentent, et ce malgré la présence
d’une obturation canalaire jugée radiographiquement satis-
faisante (Ray et Trope, 1995).
Sur la base de ces premières observations, il semble clairement
établi que les techniques de restauration conventionnelles, qui
nécessitent différentes étapes de laboratoire (fabrication d’un
inlay-core, mise en place d’une couronne provisoire, fabrica-
tion de la couronne prothétique) sont autant d’étapes inter-
médiaires qui augmentent les risques de réinfection
bactérienne et de complications endodontiques à long terme.
La mise en place d’une couronne prothétique peut être indi-
quée dans le but de restaurer l’esthétique et la fonction des
dents non vitales présentant un délabrement coronaire
important. Certaines études démontrent que le recouvre-
ment cuspidien réalisé par la couronne prothétique assure un
meilleur pronostic à long terme pour les dents dévitalisées
(Salehrabi et Rotstein, 2004).
Lorsque l’indication d’une couronne prothétique a été posée,
le praticien procède généralement à la mise en place d’un
ancrage radiculaire (inlay-core) destiné à assurer la rétention
de la future couronne prothétique. Pendant des décennies,
des tenons métalliques de formes variables ont été utilisés à
6684_.indb 309
14
S. BOUILLAGUET, G.-T. ROCCA
cet effet. Contrairement aux idées reçues, la mise en place
d’un ancrage intracanalaire n’augmente pas la résistance
mécanique de la racine dentaire mais, au contraire, contribue
à son affaiblissement (Robbins, 2001). En premier lieu, il faut
souligner que la forme d’un tenon métallique ne correspond
que très partiellement aux formes anatomiques observées au
niveau des différents canaux radiculaires. (Grandini et al.,
2005). De ce fait, la modification de forme du canal radicu-
laire en vue d’assurer la friction et la rétention du tenon s’ac-
compagne d’une élimination tissulaire supplémentaire qui
augmente les risques de fracture radiculaire (fig. 14.1). D’autres
études critiquent le caractère mutilant de ce type de recons-
truction et suggèrent l’utilisation de techniques de restaura-
tion moins invasives, fondées sur l’utilisation de restaurations
collées (Krejci et al., 2003). La tendance actuelle est à la
conservation maximale des structures dentaires résiduelles
car cette approche influence positivement la longévité des
restaurations dentaires (Manhart et al., 2004).
Le but de ce chapitre est de présenter les fondements
d’une approche thérapeutique moderne fondée sur un
concept d’invasivité minimale et visant à restaurer l’esthé-
tique et la fonction des dents non vitales. Les caractéris-
tiques physiques de la dent non vitale seront discutées
dans le but d’étayer ces nouvelles options thérapeutiques.
Différentes options de traitement faisant appel à des restau-
rations directes en composite, à des restaurations indirectes
de type onlay et endocrown, ou encore à des couronnes
prothétiques sont décrites et illustrées à partir de différents
cas cliniques.
Figure 14.1 Augmentation du risque de fracture en fonction de
la perte tissulaire corono-radiculaire.
309
01/08/12 15:37
 14 Endodontie
I - Caractéristiques physico-
chimiques de la dent dévitalisée
Important ! La perte de la vitalité pulpaire et le traitement
endodontique qui s’en suit entraînent des modifications
qualitatives et quantitatives au niveau des structures den-
taires résiduelles.
Du point de vue qualitatif, il a été longtemps supposé que la
dent non vitale devenait plus fragile en raison d’une diminu-
tion de son contenu en eau. La littérature médicale étaye le
concept d’une perte liquidienne d’environ 9 % pour les dents
dévitalisées, mais il est intéressant de noter que seul le contenu
en eau libre, et non l’eau liée aux tissus, est modifié (Helfer
et al., 1972). Ainsi, la résistance mécanique en tension ou en
compression de la dentine canalaire reste inchangée ; seule
une légère diminution du module d’élasticité est observée. En
revanche, les irrigants endodontiques tels que l’hypochlorite
de sodium (NaOCl), l’EDTA ou l’hydroxyde de calcium exercent
tous des interactions chimiques sur le contenu soit minéral
soit organique de la dentine canalaire (Grigoratos et al., 2001 ;
Sim et al., 2001 ; Chiba et al., 1989 ; Saleh et al., 1999 ; Cruz-
Filho et al., 2001 ; Hulsmann et al., 2002). Parmi les plus cou-
ramment utilisés, l’hypochlorite de sodium, dont l’action
protéolytique est bien démontrée, entraîne une fragmentation
du collagène dentinaire, responsable d’une diminution de cer-
taines propriétés mécaniques de surface, telles que la micro-
dureté. Des effets similaires ont également été rapportés par
suite de l’application prolongée d’hydroxyde de calcium. Les
agents chélateurs (EDTA) sont quant à eux responsables d’un
ramollissement de la dentine résultant de l’interaction avec le
calcium contenu dans l’hydroxyapatite dentinaire. Ces diffé-
rentes interactions chimiques sont donc toutes susceptibles
de fragiliser la structure dentinaire et d’altérer la qualité des
collages intracanalaires. Ce point a également été soulevé à
propos des ciments endodontiques contenant de l’eugénol
dont la présence interfère avec la polymérisation des résines
composites qui sont susceptibles d’être utilisées dans le
contexte endodontique (Tjan et Nemetz, 1992).
Il est enfin important de rappeler ici toutes les variations de
densité minérale qui peuvent être observées au niveau de la
dentine humaine en fonction de l’âge du patient, de la profon-
deur cavitaire et du type de dentine considéré (Pashley et al.,
1985). Il a été démontré que le module d’élasticité de la den-
tine péritubulaire est de 29,8 GPa, alors que les valeurs rappor-
tées pour la dentine intertubulaire varient entre 17,7 GPa (à
proximité de la pulpe) et 21,1 GPa (près de la surface radiculaire)
(Meredith et al., 1996 ; Craig et Peyton, 1958 ; Kinney et al.,
1996). Sur la base de ces observations, il est admis que plus les
pertes tissulaires intéressent la profondeur de la dent, plus la
résistance mécanique diminue.
Objectivement, le facteur le plus important dans l’affaiblisse-
ment mécanique de la dent après traitement endodontique
est la perte tissulaire résultant de l’évolution des pathologies
carieuses, des tailles cavitaires et des préparations canalaires
310
6684_.indb 310
en vue de l’insertion d’un ancrage radiculaire (Trope et Ray,
1992). Lorsque la préparation cavitaire concerne seulement la
cavité d’accès endodontique, la rigidité de la dent est dimi-
nuée de seulement 5 %.
Remarque : en revanche, l’extension de la cavité coronaire
et, notamment, la perte des crêtes proximales entraînent
une perte de résistance mécanique de l’ordre de 65 %. Les
mêmes auteurs concluent que la fragilisation maximale de
la dent est obtenue après préparation d’une cavité d’accès
endodontique associée à une cavité mésio-occluso-distale
(MOD) (Reeh et al., 1989).
Plus récemment, Lang et al. (2006) ont étudié la déformabilité
de racines humaines en fonction du diamètre de préparation
du canal radiculaire. Une méthode de mesure non destructive,
faisant appel à l’interférométrie 3D, a permis de mesurer la
déformation radiculaire après préparation manuelle ISO 40,
60, 80, 110 et après forage canalaire en vue de l’insertion de
différents types de tenons radiculaires. Les résultats
démontrent une augmentation significative de la déformabi-
lité de la racine après la préparation canalaire par rapport à la
racine intacte. Lorsqu’un logement pour ancrage radiculaire est
réalisé, la déformabilité de la racine est augmentée de 180 %
(Lang et al., 2006). Sur la base de ces observations, il semble
important de reconsidérer le rôle et la nécessité d’un ancrage
radiculaire support de couronne prothétique.
Un facteur souvent négligé mais pouvant également influencer
les risques de fracture radiculaire pourrait être issu de la prépa-
ration canalaire elle-même. En effet, une utilisation mal maîtri-
sée d’instruments mécanisés en nickel-titane peut entraîner
des contraintes mécaniques susceptibles de favoriser la forma-
tion des fissures, à leur tour responsables de la propagation de
fractures par fatigue de la dentine radiculaire. Ainsi, une vitesse
de rotation trop rapide, un torque trop élevé ou encore une
conicité abusive de l’instrument de préparation par rapport à
la morphologie canalaire considérée sont autant de facteurs à
prendre en considération lors du traitement des dents non
vitales (Zandbiglari et al., 2006). D’autres études impliquent le
non-respect de la longueur de travail et la technique de
condensation du matériau de remplissage canalaire dans la
formation de fissures radiculaires (Adorno et al., 2010). La
figure 14.2 illustre parfaitement ce problème de préparation
canalaire inappropriée ayant entraîné la formation d’une fausse
route, point de départ de la fissure radiculaire.
Essentiel : la conservation des tissus résiduels situés dans la
zone cervicale de la préparation est sans aucun doute le
facteur le plus important dans le comportement clinique à
long terme des dents traitées endodontiquement (Dietschi
et al., 2008).
Cela est particulièrement pertinent dans le contexte d’une
restauration faisant appel à une couronne prothétique. Plus
le sertissage périphérique de celle-ci recouvre la dentine cer-
vicale, plus la résistance à la fracture de l’assemblage dent-
couronne est élevée. Il a été démontré que des préparations
01/08/12 15:37
 Restaurations coronaires et corono-radiculaires des dents dépulpées
Figure 14.2 a. Radiographie avec cône de gutta-percha en place.
b. Dent extraite. c. Fausse route et fissures vues en microscopie
électronique à balayage.
marginales périphériques présentant 1 mm de dentine cervi-
cale présentaient des risques de fracture 2 fois moins élevés
qu’en présence d’une préparation périphérique située au
niveau de la gencive marginale.
Si la conservation des tissus dentaires résiduels situés dans
la zone cervicale est nécessaire pour stabiliser la future
couronne, la littérature médicale n’a pas mis en évidence
d’influence du type de préparation marginale (chanfrein,
épaulement) dans la résistance à la fracture des dents trai-
tées endodontiquement (Sorensen et al., 1990 ; Cathro
et al., 1996 ; Barkhodar et al., 1989).
Par analogie, certains auteurs ont transposé ce concept de
conservation tissulaire aux autres techniques de restaura-
tions et, notamment, aux inlays, onlays, overlays et endo-
crowns. Selon Clark et Khademi (2009), le maintien des tissus
dentaires résiduels commence dès la préparation de la cavité
d’accès endodontique et doit prendre en compte les pertes
tissulaires engendrées par la relocalisation des entrées cana-
laires ainsi que par la conicité et le diamètre des instruments
de préparation. De ce fait, il est important de tenter d’équili-
brer les besoins liés au traitement endodontique (relocalisa-
tion des entrées canalaires) et la conservation de la structure
dentinaire. La figure 14.3 illustre une approche conservatrice
visant à restaurer une première molaire inférieure. On note le
respect de la morphologie de la paroi dentinaire mésiale lors
de la taille de la cavité d’accès, une conicité correcte de la
préparation canalaire, l’absence d’ancrage ou de tenon radi-
culaire et la présence d’une restauration indirecte adhésive.
Parmi les modifications physico-chimiques pouvant être
observées au niveau des dents non vitales, il est également
important de citer d’éventuelles modifications de couleur de
la racine dentaire.
Il est généralement admis que les produits de dégradation de
l’hémoglobine d’origine pulpaire ainsi que certains ciments
endodontiques ou matériaux de remplissage canalaire
peuvent altérer la couleur des tissus dentaires (Hattab et
6684_.indb 311
14
Figure 14.3 Restauration de type endocrown collée aux tissus
dentaires résiduels.
Qudeimat, 1999 ; Dahl et Pallesen, 2003 ; Plotino et al., 2008).
Ces problèmes de décoloration prennent toute leur impor-
tance dans les zones hautement esthétiques et en présence
d’un parodonte fin (Olsson et Lindhe, 1991 ; Muller et Eger,
1997 ; Muller et Eger, 2002). Dans ces conditions, des tech-
niques de blanchiment interne sont souvent nécessaires.
II - Évaluation
des paramètres cliniques
A - Évaluation endodontique
Avant d’entreprendre toute restauration sur une dent dévi-
talisée, le praticien aura soin de contrôler la qualité du
traitement endodontique préexistant. Une reprise de trai-
tement endodontique est indiquée en présence de signes
radiologiques de parodontite apicale, de symptômes cli-
niques d’inflammation ou lorsque la qualité du remplis-
sage canalaire est jugée insuffisante.
Parce que les taux de guérison des tissus péri-apicaux après
retraitement endodontique sont élevés, les chances de main-
tenir une dent non vitale en fonction, après mise en place
d’une restauration coronaire, sont excellentes. L’évolution
d’une pathologie péri-apicale suit un schéma dynamique et
peut être considérée (Friedman, 2008) :
- comme une guérison lorsque les signes cliniques et radiolo-
giques sont normaux ;
- en voie de guérison lorsque la taille de la lésion diminue
dans une période postopératoire allant de 1 de 4 ans et que
les signes cliniques sont normaux ;
- comme une lésion persistante ou émergente en présence d’une
lésion au bout de 4 ans avec ou sans symptômes cliniques.
311
01/08/12 15:37
 14 Endodontie
Important ! Il est intéressant de souligner ici qu’une restau-
ration adhésive permet d’assurer la restauration d’une dent
dont la pathologie apicale régresse lentement, et ce dans le
but de suivre son évolution à long terme.
B - Évaluation parodontale
Le maintien de la santé parodontale est également associé au
succès à long terme de la dent non vitale. L’évaluation paro-
dontale doit mettre en évidence la présence de tissus gingi-
vaux sains ou assainis, une architecture osseuse normale, un
niveau d’attache favorable au maintien de la santé parodontale
et une conservation de l’espace biologique avec des limites de
préparation/restauration qui ne violent pas les 2 mm de l’at-
tache parodontale. Alors que des chirurgies préprothétiques
(allongement de couronne clinique) sont souvent indiquées
pour recréer le sertissage périphérique d’une couronne pro-
thétique et déplacer apicalement l’attache parodontale, les
techniques modernes de restaurations collées permettent,
dans une grande majorité des cas, de s’affranchir de cette
étape chirurgicale. La figure 14.4 met en évidence les pro-
blèmes de hauteur nécessaire en vue de la pose d’une cou-
ronne ou du scellement d’un onlay. Dans ce sens, l’approche
collée (onlay, endocrown) est beaucoup plus conservatrice.
C - Évaluation fonctionnelle
1 - Position de la dent sur l’arcade, forces occlusales
et parafonctions
L’ensemble de la denture est soumis à des forces mastica-
toires cycliques appliquées axialement ou transversalement
(forces de cisaillement). Dans un contexte occlusal normal
(classe I dentaire, protection canine, guidage antérieur), les
dents postérieures sont principalement soumises à des forces
axiales alors que les dents antérieures sont plus exposées à
des forces de cisaillement. En présence de parafonctions, la
Sulcus : 0,89 mm
Attache épithéliale :
0,97 mm Espace biologique :
Attache conjonctive : 2,04 mm
1,07 mm
a b
Figure 14.4 a. Espace biologique. b. Hauteur clinique d’une couronne céramo-céramique comparée à une restauration de type endocrown.
312
6684_.indb 312
protection offerte par les dents antérieures est réduite et les
dents postérieures supportent davantage de contraintes de
cisaillement. La littérature médicale rapporte des forces
moyennes de mastication variant entre 25 et 75 N dans la
région antérieure et entre 40 et 125 N dans la région posté-
rieure ; ces variations dépendent du type d’aliments, du
nombre de dents présentes et de certaines habitudes fonc-
tionnelles (Frontijn-Tekamp et al., 2000 ; Hidaka et al., 1999).
En cas de parafonctions, les forces masticatoires peuvent
atteindre 1 000 N, ce qui peut justifier l’utilisation de maté-
riaux de reconstruction mécaniquement très résistants pour
protéger la dent restaurée d’éventuelles fractures.
2 - Biomécanique de la dent à restaurer
Important ! Parmi les grands principes qui dictent la prise
de décision concernant la technique de restauration à utili-
ser pour les dents dévitalisées, il faut en premier lieu consi-
dérer la perte de substance observée au sein de la dent
concernée.
Dans la pratique quotidienne, l’observation de fissures ou de
fractures radiculaires au niveau des dents traitées endodonti-
quement est n’est pas exceptionnelle. En effet, les pertes tis-
sulaires engendrées par les traitements endodontiques et
prothétiques fragilisent les racines dentaires et augmentent
les risques de fracture en fatigue à long terme (Tamse, 2006 ;
Kishen, 2006).
Les dents présentant des pertes tissulaires ne pouvant être
restaurées ou des fissures radiculaires doivent être extraites ;
la solution implantaire s’impose de nos jours comme étant la
solution de choix dans de telles situations. En revanche, les
dents faiblement délabrées telles que celles présentant des
pertes de substance de classe I ou II peuvent être restaurées
à l’aide de restaurations en composite directes ou de restau-
rations indirectes du type inlay, onlay ou endocrown. Le
tableau 14.1 illustre les conditions dans lesquelles tel type de
restauration est indiqué.
01/08/12 15:37
 Restaurations coronaires et corono-radiculaires des dents dépulpées
Recouvrement
Cavité Restauration conseillée
occlusal
M D
Obturation directe
Classe I
en composite
M D
Obturation directe
Non (sauf dans
Classe II en composite
contexte occlusal
MO/OD Restauration indirecte
défavorable)
(inlay)
M D
Classe II Endocrown
MOD
Endocrown
M D
Tenon
Remplacement radiculaire
des cuspides + moignon
+ couronne
Prémolaires Molaires
Tableau 14.1 Options thérapeutiques en fonction de la perte
tissulaire observée.
MOD : mésio-occluso-distal ; MO : mésio-occlusal ; OD : occluso-
distal.
3 - Préparation des tissus dentaires
Quelle que soit la technique de restauration utilisée, le
concept de conservation tissulaire reste valide et applicable
à toute situation. Cependant, deux facteurs peuvent entraî-
ner des modifications ou des ajustements de forme de la
préparation. Les préparations coronaires peuvent être adap-
tées en réponse à des impératifs esthétiques particuliers ou
encore afin de mieux contrôler les contraintes de polyméri-
sation s’exerçant lors de la photopolymérisation des résines
d’obturation.
En effet, toutes les résines composites subissent une contrac-
tion volumétrique lors de leur polymérisation. Cette contrac-
tion génère des contraintes au niveau des interfaces de
collage qui perdent en adhérence et étanchéité (Braga et al.,
2005). La littérature médicale récente démontre que ces
interfaces défaillantes sont alors particulièrement sensibles à
la dégradation en fonction (dégradation mécanique, enzyma-
tique) (Breschi et al., 2008 ; Carrilho et al., 2009).
Cependant, la modification de la forme cavitaire permet
de réduire l’intensité des contraintes appliquées au niveau
des interfaces de collage. Ce concept (Feilzer et al., 1987)
décrit le rapport des surfaces susceptibles de se déformer
par fluage lors de la rétraction de la résine sur les surfaces
non déformables. En d’autres termes, plus ce rapport est
élevé, plus sont les stress appliqués au niveau des inter-
faces de collage le sont également (tableau 14.2).
Dans le cas d’une cavité MOD (tableau 14.2, facteur C = 1), le
retrait de polymérisation peut être plus facilement absorbé
que dans le cas d’une cavité MO (tableau 14.2, facteur C = 2)
car 3 surfaces sont susceptibles de se déformer par fluage. Il
a été démontré que les performances des adhésifs modernes
diminuaient lorsque le facteur de configuration augmentait
6684_.indb 313
14
Non
1/5 = 0,2 2/4 = 0,5 3/3 = 1 2 5 > 200
Tableau 14.2 Calcul de la configuration cavitaire (facteur C).
Oui (McLeod et al., 2010). Il est intéressant de noter que la confi-
guration cavitaire d’un logement de tenon radiculaire est
généralement supérieure à 200, ce qui laisse présager des
diminutions significatives des performances d’adhésion des
résines de scellement dans ce contexte clinique particulier.
Remarque : ainsi, il est donc important que le praticien
puisse optimiser la forme de sa préparation cavitaire pour
limiter les défauts de collage ; cela est particulièrement indi-
qué dans le cadre des restaurations indirectes avec, par
exemple, la préférence pour une restauration de type onlay
(configuration favorable, facteur C = 0,2) plutôt qu’une res-
tauration de type inlay (facteur C = 1). Cette prise de déci-
sion est souvent facilitée en présence des parois sous-minées,
affaiblies ou fissurées qui doivent être éliminées.
Les préparations cavitaires peuvent aussi être adaptées en
réponse à des impératifs esthétiques particuliers. Le
tableau 14.3 illustre les différents types de finition marginale
visant à assurer une meilleure esthétique à une restauration
indirecte en composite. Si la limite de préparation palatine
présente souvent une ligne de finition horizontale, en
revanche des finitions de type chanfrein large ou plan incliné
peuvent être utilisées au niveau des faces vestibulaires pour
un meilleur rendu esthétique.
Cuspides Réduction occlusale Marges
P V
Palat./ > 1,5 mm (composite)
Marge horizontale
Ling. > 2 mm (céramique)
> 1,5 mm (composite) Plan
P V Vestib.
> 2 mm (céramique) incliné
Chanfrein
Tableau 14.3 Finitions marginales selon les impératifs esthétiques.
III - Options thérapeutiques
A - Restaurations en composite directes
La restauration d’une cavité d’accès (cavité occlusale ou pala-
tine) ou celle d’une cavité à une seule face proximale peuvent
être réalisées à l’aide de résines composites photopolyméri-
sables qui sont directement collées aux tissus dentaires.
313
01/08/12 15:37
 14 Endodontie
Remarque : la littérature médicale récente démontre que
les résines composites modernes peuvent résister à des
contraintes en compression d’environ 300 MPa et que leur
module d’élasticité est proche de celui de la dentine
humaine (de 10 à 16 GPa) (Craig et Powers, 2002).
Si les résines composites modernes possèdent des proprié-
tés mécaniques suffisantes, il faut cependant noter que cette
approche thérapeutique devient contre-indiquée lorsque la
perte tissulaire intéresse deux crêtes marginales de la dent à
restaurer (Reeh et al., 1989).
Du point de vue clinique, le praticien prendra soin de placer
un champ opératoire étanche afin de limiter tout risque de
contamination salivaire susceptible d’altérer les propriétés
de collage des résines adhésives. La restauration coronaire
peut être réalisée dans la même séance que l’obturation
canalaire pour autant que celle-ci ait fait appel à une tech-
nique de compaction de gutta-percha à chaud qui limite les
risques de pollution des parois cavitaires avec un ciment
endodontique, notamment les ciments à base d’eugénol.
Note : il est conseillé de sceller les cônes de gutta-percha à
l’aide d’une résine fluide transparente qui permettra de
relocaliser les entrées canalaires si une révision endo-
dontique s’avère nécessaire ultérieurement (fig. 14.5).
Sur cette vue finale, on observe la restauration réalisée en
composite direct. En raison de la perte de substance limitée,
du respect des procédures de collage et de l’application de la
résine d’obturation en couches successives, les risques de
perte d’étanchéité sont réduits au minimum.
L’association des techniques et matériaux de collage per-
met de restreindre les pertes tissulaires, de restaurer les
propriétés mécaniques de la dent dévitalisée et d’assurer
une étanchéité immédiate garante de la pérennité du trai-
tement endodontique.
a b
Figure 14.5 a. Vue de l’obturation des entrées canalaires. b. Obturation finale en composite directe.
314
6684_.indb 314
B - Restaurations en composites
indirectes
Lorsque deux parois proximales ou plus ont été perdues par
fraisage ou carie, l’utilisation d’onlays ou d’endocrowns est
indiquée pour la restauration des dents non vitales.
Les onlays en résine composite ou en céramique sont indi-
qués en présence de pertes de substances plus étendues et,
notamment, lorsque le contexte occlusal est défavorable
(guidage de groupe, parafonctions). De plus, lorsque la limite
gingivale de la préparation se situe sous-gingivalement, il
devient alors impossible d’assurer à la fois l’étanchéité gingi-
vale et la qualité de la surface de contact proximale avec une
restauration en technique directe.
Note : une stratégie mise en œuvre pour pallier cet incon-
vénient consiste à rehausser la limite proximale puis, dans
un second temps, à préparer une cavité non rétentrice des-
tinée à recevoir une restauration indirecte collée.
La figure 14.6 illustre la pose d’une matrice métallique per-
mettant d’accéder à la limite cervicale de la préparation qui
se situe sous-gingivalement. Le fond de la cavité est rempli
de résine composite fluide après imprégnation de la dentine
cavitaire à l’aide d’un système adhésif. Bien que les résines
fluides aient été critiquées en raison de leur contraction de
prise élevée, elles ne sont pas contre-indiquées dans cette
situation clinique en raison de la configuration cavitaire favo-
rable. Leur utilisation est souhaitable afin de limiter les
défauts de remplissage dans les zones profondes.
Certaines situations cliniques autorisent également l’utili-
sation de résines composites hybrides pour la relocalisa-
tion de la limite de préparation d’un onlay au-dessus du
sillon gingivo-dentaire.
01/08/12 15:37
 Restaurations coronaires et corono-radiculaires des dents dépulpées 14

a b

Figure 14.6 a. Situation initiale. b. Après mise en place de la matrice métallique.

La figure 14.7 montre l’onlay en résine après scellement et la
radiographie de contrôle. Il convient de noter la proximité
entre le rebord alvéolaire et la limite de la restauration.
L’endocrown utilise la chambre pulpaire pour accroître sa
surface de collage et faciliter son repositionnement lors du
scellement, car ce type de restaurations ne possède pas de
stabilité primaire en raison du peu de tissu dentaire résiduel
(Bindl et Mömann, 1999 ; Lander et Dietschi, 2008). Il a été
récemment démontré, à l’aide de mesures de calculs par élé-
ments finis, qu’une restauration de type endocrown sur pré-
molaire générait moins de stress et de contraintes au niveau
de l’interface de collage qu’une restauration de type cou-
ronne (Lin et al., 2010).
Il est intéressant de noter que la surface de collage offerte
par la chambre pulpaire est souvent égale, voire supérieure, à
celle obtenue lors du collage d’un ancrage radiculaire de
8 mm de profondeur. De plus, l’application des résines et leur
polymérisation sont bien mieux contrôlables dans ces condi-
tions plutôt qu’à 8 mm de profondeur à l’intérieur du canal
radiculaire lors du collage d’un tenon radiculaire.
Le cas clinique présenté ici (fig. 14.8) illustre l’approche utili-
sée pour la restauration d’une prémolaire maxillaire après
traitement endodontique. Celle-ci présente deux parois rési-
duelles de faible épaisseur ainsi que des fissures transversales
ayant contribué à la nécrose pulpaire sous l’ancienne obtura-
tion à l’amalgame. Dans ce cas, l’élimination des parois non
soutenues permet de créer une forme de préparation adap-
tée à une restauration de type endocrown. La configuration
cavitaire et les propriétés esthétiques de la restauration col-
lée ont ainsi été optimisées.
Il faut souligner que dès que la mise en forme de la cavité est
terminée, toute la surface dentinaire est imprégnée à l’aide
de résine qui est polymérisée (Magne et al., 2005). L’applica-
tion de cette couche de résine est souvent associée à la mise
en place d’une fine couche de résine composite qui permet
de combler les zones rétentrices de la préparation sans avoir

a b

Figure 14.7 Onlay en résine après scellement et radiographie de contrôle.

315

6684_.indb 315 01/08/12 15:37

 14 Endodontie

a b

Figure 14.8 a. Vue préopératoire. b. Cavité terminée avec mise en place d’une base résineuse.

à éliminer de tissu par fraisage. Cette première imprégnation esthétique de la restauration dans un contexte difficile (colo-
de résine assure également l’étanchéité du système canalaire ration de la dentine radiculaire) et de l’endocrown avant scel-
pendant la phase de laboratoire (Rocca et Krejci, 2007a). lement. Une activation de l’intrados de l’endocrown (sablage,
L’empreinte de la préparation est réalisée à l’aide d’un matériau silanisation) est nécessaire pour optimiser l’adhésion avec la
de type silicone par addition de viscosité moyenne et la res- résine de scellement.
tauration indirecte fabriquée au laboratoire. Une obturation
provisoire est réalisée à l’aide d’une résine autopolymérisable C - La couronne prothétique
ou photopolymérisable souple et non collée (Rocca et Bouilla-
Les dents ayant subi un traitement endodontique et qui pré-
guet, 2008). Dès la réception de la restauration en composite,
sentent un fort délabrement coronaire requièrent un ancrage
celle-ci est essayée en bouche et ajustée si nécessaire. Il est
pour la future couronne prothétique. Les procédures cliniques
toujours intéressant de procéder aux ajustements des points
actuelles reposent sur l’utilisation de tenons en fibres de verre
de contact interproximaux avant scellement. À ce stade, la
qui sont collés à la dentine canalaire à l’aide de ciments rési-
conformité de la teinte de la restauration est également véri-
neux adhésifs. Différentes études ont mis en évidence une
fiée (Rocca et Krejci, 2007b). Un composite de scellement à
meilleure rétention ainsi qu’une diminution du risque de frac-
activation lumineuse peut être utilisé lorsque l’épaisseur de la
ture radiculaire des tenons collés que des tenons métalliques
restauration n’excède pas 4 à 6 mm d’épaisseur, et pour autant
scellés à l’aide de ciments conventionnels (Ferrari et al., 2000 ;
que l’on utilise une source lumineuse à haute énergie
Sirimai et al., 1999).
(1 000 mW/cm²/60 s par face) (Park et al., 2004). L’utilisation
de résines de scellement à activation duale (chimique et lumi-
neuse) est également possible en présence d’onlays d’épais- Note : bien que l’utilisation de tenons en fibre de verre collés
soit en constante augmentation, certains facteurs liés à la mise
seur et d’opacité plus grandes (Hikita et al., 2007 ; Asmussen et
en œuvre de cette technique restent cependant mal définis.
Peutzfeldt, 2006). La figure 14.9 met en évidence l’intégration

a b

Figure 14.9 a. Endocrown avant scellement. b. Endocrown 15 après scellement.

316

6684_.indb 316 01/08/12 15:37

 Restaurations coronaires et corono-radiculaires des dents dépulpées
Essentiel : pour garantir le fonctionnement clinique d’un
élément prothétique, la couronne et la préparation coro-
naire doivent répondre aux impératifs suivants :
- le sertissage périphérique (férule) s’effectue sur 2 à 3 mm
de dentine périphérique ;
- les parois de la préparation doivent être parallèles ;
- la restauration doit encercler toute la structure corono-
radiculaire ;
- les limites de la préparation sont situées sur de la dentine
saine ;
- la couronne et la préparation de la couronne ne doivent
pas irriter l’attache parodontale.
Il semble donc admis que les dents présentant une quantité
importante de tissus dentaires résiduels peuvent tout à fait
se passer de tenon pour autant que le moignon en résine
composite soit parfaitement collé au niveau de la chambre
pulpaire des dents à restaurer.
Selon certains auteurs, le collage de tenon radiculaires permet-
trait de restaurer l’intégrité mécanique de la racine dentaire, de
diminuer les risques de fracture radiculaire et d’assurer une
meilleure rétention de la restauration finale (Boschian Pest
et al., 2002 ; Butz et al., 2001). Une étude récente indique que la
résistance mécanique en flexion des tenons en fibre de verre,
silice ou quartz approche les 1 000 MPa et que leur module
d’élasticité est d’environ 23 GPa (D’Arcangelo et al., 2007). Ces
propriétés mécaniques sont appropriées pour ce type de res-
tauration. De plus, certains tenons possèdent la propriété de
transmettre la lumière, ce qui influence positivement la poly-
mérisation des résines dans les zones profondes du canal radi-
culaire (Roberts et al., 2004 ; Yoldas et Alaçam, 2005). La qualité
du collage entre le tenon et la résine de scellement peut éga-
lement être améliorée par un traitement de surface des fibres
de verre (sablage 30-50 µm à l’alumine – Al2O3 –, mordançage
acide, silanisation) (Balbosh et Kern, 2006).
Cependant, l’adaptation d’un tenon préfabriqué dans le canal
radiculaire est souvent perturbée par la présence de parois cana-
laires fortement divergentes et résultant de l’utilisation d’instru-
ments endodontiques mécanisés de forte conicité (Pettiette
et al., 2003). Pour rétablir une adaptation adéquate du tenon, le
remplissage du canal radiculaire à l’aide de résines composites
a b
Figure 14.10 a. Vue clinique post-traitement endodontique. b. Après réalisation du moignon adhésif.
6684_.indb 317
14
qui sont polymérisées avant la mise en place du tenon a été
préconisé. Avec cette technique, on favorise la formation d’une
couche de résine polymérisée qui recouvre les parois canalaires
et qui n’a pas été contrainte au décollement durant la rétraction
centripète de la résine de scellement. Le collage du tenon sur
cette première couche polymérisée, qui intervient dans un
second temps, semble mieux résister aux contraintes de poly-
mérisation que lorsque l’opération est réalisée en une seule
étape. En outre, cette procédure évite une ablation supplémen-
taire de tissu dentaire par forage et procure des valeurs d’adhé-
sion plus élevées (Bouillaguet et al., 2007 ; Jongsma et al., 2010).
L’adhésion à la dentine radiculaire est également compromise en
raison des changements volumétriques induits lors de la poly-
mérisation des résines de scellement (Bergmans et al., 2005). Les
contraintes de polymérisation, développées au niveau de l’inter-
face résine/dentine, sont responsables du décollement partiel
du matériau (Bouillaguet et al., 2003). À l’intérieur du canal radi-
culaire, ces tensions sont exacerbées car la surface d’adhésion
est grande et le volume de matériau susceptible de se déformer
par fluage est faible. De plus, les parois canalaires ne peuvent pas
compenser les stress de contraction par une déformation élas-
tique (Tay et al., 2005). Du point de vue pratique, il a été égale-
ment démontré que la qualité du collage diminue en profondeur
et, de ce fait, la recommandation actuelle est de limiter la pro-
fondeur d’insertion du tenon radiculaire à 5 ou 6 mm.
Important ! D’une manière générale, on souhaite que la
moitié du tenon soit contenue dans le canal et l’autre moi-
tié dans la partie coronaire (dans le moignon en résine).
La composition de la résine de scellement et son mode de
polymérisation peuvent également influencer les perfor-
mances des ancrages radiculaires collés. Il est intéressant de
rappeler qu’une photopolymérisation génère plus de
contraintes qu’une polymérisation chimique qui se fait plus
lentement. Dans le cas des résines de scellement, la contrac-
tion de polymérisation est nettement plus élevée que celle
des résines d’obturation.
Dans la situation clinique présentée à la figure 14.10, il a été
procédé au nettoyage (débris) et à la décontamination de la
317
01/08/12 15:37
 14 Endodontie

dentine résiduelle (irrigants et ciments endodontiques) à

l’aide inserts diamantés ultrasonores. Après application de
l’adhésif et scellement du tenon fibré, le moignon est recons-
titué en résine composite. Le succès de cette préparation est
significativement influencé par la hauteur de dentine au
niveau cervical. La couronne est quant à elle scellée à l’aide
d’une résine de scellement autoadhésive. La figure 14.11 met
en évidence la profondeur du tenon radiculaire ainsi que la
restauration finale.

Figure 14.11 a. Radiographie de contrôle après scellement.

b. Couronne scellée. Noter la présence des fibres de verre non-
a radio opaques.

IV - Conclusion
Le but de ce chapitre était d’illustrer les différentes options thérapeutiques destinées au traitement des dents dévitalisées.
Bien que peu de travaux cliniques démontrent le bien-fondé de ce concept de traitement, de nombreux travaux in vitro ont
permis d’analyser séparément les différents paramètres impliqués dans le succès clinique.
Il va de soi que le « tout adhésif » présenté ici ne peut fonctionner qu’avec une grande rigueur dans la sélection des cas et
l’exécution ces procédures.

V - Remerciements
Les auteurs remercient MM. Dominique Vinci et Sylvain Carciofo (Genève) pour la réalisation des travaux prothétiques.

318

6684_.indb 318 01/08/12 15:37

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01/08/12 15:37

Lésions endo-parodontales
I - Définitions
La pathologie pulpaire et les maladies parodontales par-
tagent un organe cible commun, les tissus de soutien de la
dent. Elles ont néanmoins des caractéristiques propres et
leur diagnostic est habituellement aisé. Toutefois, une
même racine peut être atteinte, en même temps et de
façon indépendante, par les deux lésions ; cette situation
est appelée classiquement lésion endo-parodontale.
Ces lésions peuvent, au cours de leur évolution, confluer et
former une entité pathologique mixte. Le diagnostic diffé-
rentiel d’une telle manifestation peut s’avérer laborieux. De
plus, l’une des lésions peut revêtir des caractéristiques dégui-
sées et simuler l’apparence clinique et radiologique de l’autre.
Pour la clarté du propos, les différentes pathologies des tis-
sus du soutien sont dénommées de la façon qui suit.
A - Inflammation périradiculaire
consécutive à l’infection endodontique
La lésion inflammatoire périradiculaire consécutive à l’infec-
tion endodontique a une double dénomination :
- lésion d’origine endodontique (LOE) ;
- parodontite apicale (PA).
B - Inflammation périradiculaire
consécutive aux maladies parodontales
Quatre dénominations sont utilisées pour qualifier l’inflamma-
tion périradiculaire consécutive aux maladies parodontales :
- lésion d’origine parodontale (LOP) ;
- parodontite chronique généralisée (PCG) ;
- parodontite marginale (PM) ;
- poche parodontale.
C - Inflammation combinée
L’inflammation combinée, d’origine endodontique et paro-
dontale, est distinguée de deux façons :
- les lésions endodontique et parodontale indépendantes (LEPI) ;
- la lésion endo-parodontale confluente (LEPCO).
6684_.indb 321
15
E. MANDEL
II - Historique
L’entité « syndrome endo-parodontal » est introduite, pour la
première fois, par Seltzer et al. (1963) alors que l’appellation
« lésion endo-parodontale » est attribuée à Simiring et Gold-
berg (1964). Schilder (1963), au cours du premier congrès d’en-
dodontie à Philadelphie, propose les termes « lésion d’origine
endodontique », « lésion d’origine parodontale » et « lésion
d’origine endo-parodontale ». L’élimination de certaines
poches parodontales à l’aide d’une combinaison des théra-
peutiques endodontique et parodontale est proposée la
même année par Hiatt (1977). Parlant des difficultés de dia-
gnostic de la lésion endo-parodontale, cet auteur proclame :
« Lorsque vous n’êtes pas à même de poser le diagnostic de
la lésion, considérez-la comme étant d’origine pulpaire. »
III - Dilemme endo-parodontal
Se situant à la frontière de deux disciplines, le « dilemme
endo-parodontal » a stigmatisé l’intérêt des deux spécialités
et a fait couler beaucoup d’encre durant plus de 5 décennies.
En effet, si l’on s’intéresse de manière rétrospective à l’évolu-
tion du problème « endo-parodontal » au travers de nom-
breuses publications, on s’aperçoit de l’existence d’une
controverse, d’une confusion qui perdure. Pour en avoir une
approche objective, il est nécessaire d’en analyser les causes.
Il est possible d’en identifier cinq.
A - Un organe cible commun :
l’appareil d’attache
Les manifestations pathologiques des maladies pulpaires et
parodontales visent un même et unique organe : l’appareil
d’attache parodontale.
Le diagnostic des lésions dont le site est commun et, par
voie de conséquence, dont les symptômes cliniques et
radiographiques sont parfois similaires, voire déguisés,
s’avère laborieux. Un diagnostic erroné, source de compli-
cations, débouche inéluctablement sur un traitement
inefficace.
321
10/08/12 12:04
 15 Endodontie

L’incompréhension se fait jour lors du contrôle postopéra- E - L’absence de modèle expérimental

toire, quand la guérison attendue n’est pas au rendez-vous.
Ce constat explique l’intérêt porté par les deux disciplines Malgré l’existence d’une littérature médicale pléthorique,
sur certaines lésions qui résistent à un traitement censé être l’absence d’un modèle étiopathologique expérimental, repro-
étiopathologique. ductible d’une étude à l’autre, fait cruellement défaut.

Par ailleurs, les résultats souvent contradictoires constatés

B - Une réaction tissulaire identique :
l’inflammation
Important ! Il convient de noter que la réaction des tissus
parodontaux vis-à-vis de l’infection pulpaire et de la plaque
dentaire est pratiquement toujours du type inflammatoire.
dans les études sont aussi liés à :
- l’absence de groupes témoins ;
- l’absence d’études randomisées et en double aveugle ;
- l’imprécision dans les critères de sélection des dents exa-
minées ;
- l’absence d’interprétation des résultats étayée par des
critères objectifs.

C - Une réciprocité pathologique

Durant le siècle dernier, les possibles interactions étiopatholo- IV - Plan de traitement, choix
giques de la pulpe avec le parodonte et vice-versa ont soulevé thérapeutique et prise de décision
beaucoup de spéculations. Dès 1920, l’existence d’une réper-
cussion de la poche parodontale sur le tissu pulpaire est évo-
quée par Lang et Mac Connel, puis par Cahn (1927). Rubach et A - Interface endo-parodontale (fig. 15.1)
Mitchell (1965a) constatent la présence de calcifications pul-
paires d’intensité variable en face d’une poche parodontale. Remarque : l’existence hypothétique d’une réciprocité
L’hypothèse de la réciprocité pathologique de la pulpe et du pathologique tant pulpaire que parodontale complique
l’identification des facteurs de risque pour établir un plan
parodonte est la source d’une littérature scientifique proli-
de traitement.
fique. De nombreuses publications dans les deux disciplines
laissent entrevoir des limites évidentes quant à la compréhen-
sion du mécanisme étiopathogénique. À la fin des années Les effets de l’infection endodontique sur les tissus de soutien
2000, on se trouvait en présence de diverses classifications, ce de la dent sont, de nos jours, unanimement admis. Bactéries et/
qui prouve qu’aucune d’entre d’elles n’est pleinement satisfai- ou produits exogènes ainsi que virus ou champignons émanant
sante. Au lieu de faciliter la démarche diagnostique et théra- de l’endodonte infecté provoquent et entretiennent des mani-
peutique, elles n’ont fait qu’ajouter de la confusion dans l’esprit festations inflammatoires périradiculaires qui se traduisent par
des praticiens. une destruction osseuse. C’est la lésion « d’origine endo-
dontique » (Schilder, 1963) ou de « parodontite apicale » (Alves
D - Un biofilm similaire
Initialement, des spirochètes en nombre ont pu être détectés
dans le biofilm des poches profondes alors qu’ils étaient bien
plus rares dans un canal infecté (Dewhirst et al., 2000). On a
donc pensé pouvoir poser le diagnostic différentiel entre les
deux lésions à l’aide de la microscopie à fond noir (Trope
et al., 1988). Cependant, avec des méthodes d’investigation
plus affinées, on a pu constater la présence fréquente de spi-
rochètes dans les canaux infectés (Dahle et al., 1996 ; Jung
et al., 2001 ; Rôças et al., 2001 ; Siqueira et Rôças 2009). Plus
récemment, l’existence d’un même écosystème bactérien
polymorphe, le biofilm (Costerton et al., 1994), au sein des
deux tissus a été démontrée (Kobayashi, 1990 ; Newman et
Socransky, 1999 ; Dewhirst, 2000 ; Siqueira et Rôças, 2009 ;
Siqueira et al., 2009 et 2010).
D’ordinaire, toute maladie infectieuse est identifiée et défi-
nie par son propre agent pathogène. Or, tant en matière d’in-
fection endodontique que parodontale, cette spécificité
n’existe pas. L’absence d’un agent infectieux spécifique n’est Figure 15.1 Constituants de l’interface endo-parodontale. De
pas de nature à contribuer à la compréhension du processus gauche à droite : cément, fibres alvéolo-dentaires, périoste et
pathogénique. os alvéolaire.

322

6684_.indb 322 10/08/12 12:04


et al., 2009 ; Siqueira et al., 2009 ; Siqueira et Rôças, 2009). Le
siège de la lésion n’étant pas exclusivement apical, la termino-
logie « parodontie apicale » apparaît quelque peu impropre.
En revanche, les effets de la maladie parodontale sur la pulpe
(Adriaens et al., 1988a et 1988b ; Bender et Seltzer, 1972 ; Ber-
genholtz et Lindhe, 1978 ; Bergenholtz et Nyman, 1975 et
1984 ; Mazur et Masseler, 1964 ; Gold et Moskow, 1987 ; Selt-
zer et al., 1963 ; Wong et al., 1989) et, plus récemment, ceux
de l’infection endodontique sur le déclenchement et la pro-
gression de la perte d’attache parodontale sont sujets à de
vives discussions (Ehnevid et al., 1993a et 1993b ; Jansson
et al., 1998a, 1998b, 1993a, 1993b, 1995).
Important ! En fait, deux questions essentielles restent posées :
- la maladie parodontale peut-elle être à l’origine d’une
infection pulpaire ;
- l’infection pulpaire peut-elle être la cause d’une maladie
parodontale ?
B - Réciprocité pathologique
et plan traitement
Une réponse affirmative à ces deux questions supposerait
que la maladie parodontale peut être considérée comme un
facteur de risque pour la santé de la pulpe au même titre que
l’infection pulpaire l’est pour les tissus parodontaux.
La répercussion d’un tel processus pathogénique sur la
prise de décision et le choix thérapeutique est directe. Par
exemple, en cas de maladie parodontale, le traitement
endodontique, à titre préventif, devrait faire partie du plan
de traitement initial. De même, on doit prendre en compte
l’association d’un éventuel échec du traitement endo-
dontique avec la présence d’une parodontite marginale.
L’intérêt que l’on porte actuellement sur la réciprocité patho-
génique entre les tissus pulpaires et parodontaux fait préci-
sément partie d’un axe général de recherche, apparu à la fin
des années 2000, portant sur l’identification des « facteurs
de risque ». Un exemple en est le tabagisme qui s’est avéré
être un facteur de risque tant pour les thérapeutiques paro-
dontales qu’implantaires.
Certaines publications témoignent du renouveau d’intérêt porté
sur la réciprocité pathologique que les deux étages pourraient
avoir (Adriaens et al., 1988a et 1988b ; Wong et al., 1989 ; Chen
et al., 1997 ; Paul et Hutter 1997 ; Kornman et Robertson, 2000).
V - Controverse
Quand bien même la contamination bactérienne depuis l’en-
dodonte vers les tissus de soutien de la dent est reproduc-
tible et a été démontrée par de nombreuses publications des
années 1960 à nos jours (Kakehashi et al., 1965 ; Möller et al.,
1981 ; Roussel et al., 1988 ; Ricucci et al., 2009 ; Siqueira et al.,
2009), celle provenant d’une poche parodontale vers la pulpe
6684_.indb 323
Lésions endo-parodontales 15
reste inconstante. Par ailleurs, on n’a pas réussi à démontrer,
sur une base reproductible, le mécanisme selon lequel une
infection pulpaire pourrait être à l’origine de la formation, de
l’entretien et de l’aggravation d’une poche parodontale.
Quatre questions fondamentales méritent d’être posées,
car elles sont au cœur de la polémique :
- la maladie parodontale peut-elle provoquer l’infection
et la nécrose pulpaire ;
- la thérapeutique parodontale peut-elle provoquer l’in-
fection et la nécrose pulpaire ;
- le biofilm endodontique peut-il entretenir ou aggraver
une maladie parodontale ;
- le biofilm endodontique peut-il déclencher la formation
d’une maladie parodontale ?
A - La maladie parodontale
peut-elle provoquer l’infection
et la nécrose pulpaire ?
La question est de savoir si l’interface endo-parodontale
constitue une voie de communication à double sens, c’est-à-
dire ouvre non seulement une voie de transmission de l’in-
fection pulpaire vers le parodonte (chose que l’on sait à
l’évidence) mais aussi du parodonte vers la pulpe, et donc si
elle est ainsi à l’origine d’infections et de nécroses pulpaires.
L’effet que pourrait avoir la contamination de la surface radi-
culaire par le biofilm contenu dans une poche parodontale
sur le tissu pulpaire est étudié depuis de nombreuses années
avec des résultats souvent contradictoires.
Il est un fait reconnu (Mattscheck, 2008) que les intercon-
nexions vasculaires sont des voies de passage des irritants pul-
paires vers les tissus parodontaux (Russel et Kramer, 1956 ;
Chacker, 1974). De facto, on peut tout aussi croire que l’interface
endo-parodontale peut être perméable dans le sens inverse,
donc depuis une poche parodontale vers la pulpe, et être ainsi
à l’origine d’une infection pulpaire, et ce malgré les nombreuses
études qui concluent à l’absence de toute relation de cause à
effet entre l’infection parodontale et le tissu pulpaire.
1 - La présence d’une poche parodontale
a une répercussion certaine sur la pulpe
Certaines études sont habituellement citées pour étayer
l’idée que, face à une poche parodontale, il y a, de façon sys-
tématique, une réponse pulpaire de nature dystrophique et/
ou atrophique.
On note, au niveau des dents atteintes de poche parodon-
tale, la formation de dentine irrégulière associée à une réduc-
tion de la lumière canalaire (Massler, 1964 ; Rubach et
Mitchell, 1965a ; Bender et Seltzer, 1972 ; Stahl, 1966 ; Mandi,
1972 ; Seltzer et Bender, 1984). Lantelme et al. (1976) confir-
ment ce résultat par une réduction de 35 % du diamètre
canalaire au tiers cervical des dents monoradiculées.
Stassen et al. (2006) évaluent l’existence du rapport potentiel
existant entre un certain nombre de variables cliniques et la
prévalence des parodontites apicales au sein d’une population
323
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 15 Endodontie

de 94 patients. Des paramètres parodontaux (perte d’attache, 2 - La réponse pulpaire face à une poche parodontale
niveau le plus apical de la crête osseuse et histoire de la mala- n’est ni reproductible, ni systématique
die) et endodontiques (niveau apical de l’obturation, son carac- L’absence d’interconnexion entre le biofilm contenu dans
tère homogène et son aspect global) ainsi que la qualité de la une poche parodontale et le tissu pulpaire est confirmée par
restauration coronaire sont pris en compte par rapport à la l’observation quotidienne et de multiples travaux de
prévalence de la parodontite apicale. Les résultats révèlent recherche.
que la condition parodontale peut avoir une répercussion sur
la santé du péri-apex. a - Observation quotidienne
Il est possible de constater que la pulpe est en mesure de
Critiques et commentaires surmonter les agressions lentes qui surviennent tout au long
La plupart de ces études ont été réalisées sans groupe de la vie. En effet, de nombreux patients atteignent de plus
témoin, sans critères précis de sélection des dents et sans en plus un âge souvent avancé tout en conservant leurs dents
critères histologiques standardisés. dans un état de santé pulpaire tout à fait acceptable. Pour-
Ainsi, l’étude de Stassen et al. (2006) souffre de deux tant, il est difficile d’imaginer qu’à un moment donné au
écueils de taille : celui de l’introduction d’un nombre cours de la vie, bon nombre d’entre eux n’aient pas été
important de variables pour étudier la prévalence de la
atteints de maladie parodontale.
parodontite apicale et celui du nombre relativement
réduit de la population de l’étude (94 patients). Cette observation empirique est corroborée par des données
scientifiques bien établies. En effet, l’imperméabilité de l’in-
terface dans le sens parodonte-pulpe est constatée tant chez
Pour ce qui concerne les études histologiques sur l’animal, il l’animal que chez l’homme. Une telle imperméabilité n’exclut
semble que des erreurs d’interprétation de l’état histolo- pas l’éventualité d’une réponse pulpaire du type réactionnel
gique exact de la pulpe des dents soumises à une atteinte ou réparateur (fig. 15.2).
parodontale soient en rapport avec la vieille idée qui consi-
dère la maladie parodontale comme un facteur de risque
pour la santé pulpaire. Plus précisément, le problème se situe
à deux niveaux :
- fixation inadéquate des spécimens pulpaires. Selon Stanley
et Weaver (1968), en accord avec Harrington et Steiner
(2002), une fixation inadéquate est à l’origine d’artefacts tels
que la présence de vacuoles au niveau de la couche odonto-
blastique, le déplacement des odontoblastes dans la couche
de la prédentine, l’atrophie réticulaire et la présence de
fibrose. Ces altérations sont habituellement décrites pour
les agressions pulpaires incluant la maladie parodontale ;
- coupe histologique et véritable état de la pulpe. Il est cer-
tain que l’observation d’une coupe histologique de la pulpe
ne peut représenter qu’un état instantané et transitoire
d’une entité en constant remaniement. À partir d’une coupe
histologique, il est difficile de prévoir l’évolution patholo-
gique du tissu pulpaire et toute description de l’état pul-
paire en présence d’une pathologie parodontale ne peut
être que spéculation. Par exemple, l’observation histolo- Figure 15.2 La macrophotographie de la molaire montre les
gique du parenchyme pulpaire en instance d’inflammation deux sièges des calcifications en réaction à une dénudation du
montre, sur une même coupe histologique, la présence d’un collet : calcification intratubulaire, intertubulaire et pulpaire
abcès localisé à un endroit et des signes de guérison à un (flèches). Ces barrières calciques limitent considérablement la
perméabilité de l’interface endo-parodontale vis-à-vis d’une
autre (Swerdlow et Stanley, 1962). Est-ce une telle pulpe qui poche parodontale et de ses thérapeutiques.
pourra évoluer vers un état de santé acceptable ou qui, au
contraire, évoluera vers un abcès généralisé et une nécrose
totale ? Personne ne peut prévoir, dans un sens comme dans
l’autre, son devenir. b - Imperméabilité de l’interface parodonte-pulpe
Pourtant, certaines études, récentes continuent, à tort, d’en- chez l’animal
visager la maladie parodontale comme un facteur d’atrophie Sinai et Soltanoff (1973) ont montré que la réaction du tissu
et de nécrose pulpaire (Wong et al., 1989 ; Petka, 2001). pulpaire vis-à-vis de plaies parodontales induites expérimen-
Il est à noter que ces travaux ne permettent pas de démontrer talement chez le rat était de type réparateur avec présence
la présence d’une réaction pulpaire de type inflammatoire en de dentine irrégulière et absence de toute réaction inflam-
réponse au biofilm contenu dans la poche parodontale. matoire.

324

6684_.indb 324 10/08/12 12:04


Dans une même expérimentation effectuée sur le singe, Ber-
genholtz et Lindhe (1978) trouvent le même type de réaction
tissulaire seulement dans 30 % des spécimens examinés
puisque, dans 70 % des cas, on ne note aucune modification
histologique pulpaire bien qu’environ 35 % de l’attache paro-
dontale ait été expérimentalement détruite. Si une réaction
inflammatoire est observée par endroits, elle reste néan-
moins localisée et légère ou modérée.
c - Imperméabilité de l’interface parodonte-pulpe
chez l’homme
Tagger et Smukler (1977) et Haskell et al. (1980) ont examiné la
pulpe de racines amputées à cause de poches parodontales
profondes et n’y ont observé aucune ou très peu d’inflamma-
tion pulpaire.
Czarnecki et Schilder (1979) ont conduit une étude histolo-
gique comparative de l’état pulpe-parodonte par rapport :
- à l’âge du patient ;
- à l’atteinte carieuse ;
- à la présence de restaurations profondes ;
- à l’atteinte parodontale.
Quelle que soit la tranche d’âge considérée, les auteurs n’ob-
servent de pathologie pulpaire qu’en cas de restauration pro-
fonde ou de carie. Les dents indemnes de carie et de
restauration mais atteintes de poche ne présentent aucune
pathologie pulpaire.
Une étude clinique conduite par Torabinejad et Kiger (1985)
sur un patient atteint de maladie parodontale terminale cor-
robore les précédents résultats, à savoir que la présence de
poches parodontales, même en phase avancée, n’a peu ou
pas de répercussion pulpaire.
Dans une étude histologique comparative, Frank et Freydt
(1974) ont noté peu de modifications du tissu pulpaire adja-
cent à une poche profonde. Les changements minimes
constatés par endroits sont du type hyalin ou dystrophique,
dont l’incidence n’est d’ailleurs pas plus élevée qu’au niveau
des dents indemnes de parodontite.
Langeland et al. (1974) ont fait une observation histologique
de la pulpe de dents atteintes de maladie parodontale à des
degrés différents. Elle révèle que, face à la progression api-
cale de la perte osseuse, la vitalité pulpaire n’est pas atteinte.
En cas de poche profonde atteignant la région péri-apicale,
les foramina latéral et principal résistent plutôt bien à l’inva-
sion du tissu inflammatoire parodontal et de la plaque den-
taire. Dans ce cas, on note simplement une petite réaction
inflammatoire localisée face au foramen apical et sa pré-
sence ne semble pas affecter l’état histologique global de la
pulpe. En cas de poche parodontale envahissant les tissus
péri-apicaux, des lacunes de résorption apicale interne ou
externe peuvent, ici et là, être constatées sans répercussion
aucune sur la vitalité pulpaire.
On a pu noter, également, la présence de formations cal-
caires au niveau de l’apex de dents atteintes de parodontite
terminale (Harn et al., 1998).
En réaction aux zones de résorption, on note la présence de
dentine de réparation (Rubach et Mitchell, 1965b ; Bender et
Seltzer, 1972 ; Mandi 1972).
6684_.indb 325
Lésions endo-parodontales 15
Critiques et commentaires
Ces études montrent de façon tangible la capacité de la
pulpe à résister, malgré la présence des canalicules denti-
naires, des ramifications latérales et du foramen principal,
à l’agression liée à la présence d’une poche parodontale
qui atteint la région apicale (fig. 15.3).
Mais, avec l’accentuation de la mobilité, le trauma occlusal
peut provoquer une rupture mécanique du paquet vas-
culo-nerveux et une nécrose pulpaire peut alors appa-
raître. Dans ce cas, en l’absence de toute carie, on note une
similitude entre le biofilm du canal infecté et celui des
poches parodontales profondes (Kipioti et al., 1984 ; New-
man et Socransky, 1999 ; Rupf et al., 2000).
Il faut noter que le tissu conjonctif pulpaire, qui est très
polymérisé et riche en fibres conjonctives, est le tissu le
plus visqueux de l’organisme. Cette caractéristique unique
explique le fait que sa réaction vis-à-vis des agressions
lentes ou d’intensité modérée, comme celle qu’une poche
parodontale pourrait exercer, puisse rester localisée et
passagère sans répercussion globale sur l’ensemble du
parenchyme pulpaire.
a b c
Figure 15.3 Radiographie d’une deuxième molaire mandibulaire
atteinte d’une poche parodontale terminale de sa racine distale.
a. La flèche bleue indique la présence de tarte et la blanche
celle de résorption sur la surface radiculaire. b. L’introduction
de deux cônes de gutta percha montre l’architecture habituelle
d’une lésion parodontale, ouverte au collet en forme de « V ».
Les tests de diagnostic pulpaire sont positifs et indiquent sim-
plement la présence d’une sensibilité exacerbée au froid. Ici, en
raison d’un risque majeur d’atteinte pulpaire lors d’un curetage
parodontal profond, le traitement endodontique est effectué à
titre préventif. c. Radiographie 1 an après le traitement endo-
parodontal.
d - Interface endo-parodontale, interconnexions
pulpaires et théorie de la réciprocité
Important ! L’une des raisons majeures qui semble, à tort,
justifier le bien-fondé de la théorie de la réciprocité entre
les maladies parodontales et la pathologie du tissu pulpaire
est l’existence d’interconnexions anatomiques et vascu-
laires entre les deux tissus.
325
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 15 Endodontie

Les tissus pulpaires et parodontaux peuvent communiquer

par le foramen apical, les connexions latérales du canal prin-
cipal et les canalicules dentinaires. Pour les tenants de la
théorie de la réciprocité, ces interconnexions sont des voies
privilégiées de communication et d’échanges tant dans les
conditions physiologiques que pathologiques.

1 - Interconnexions latérales de la pulpe

Contenant des vaisseaux sanguins et du tissu conjonctif, les
connexions latérales de la pulpe constituent des relais vascu-
laires entre le tissu pulpaire et l’appareil d’attache desmo-
dontale (Russel et Kramer, 1956). L’étude de DeDeus (1975),
portant sur 1 140 dents de tous les secteurs, permet de
constater que le tiers apical contient le taux le plus élevé de
ramifications, soit 17 %, le tiers moyen en contient 8,8 % et le
tiers cervical 1,6 % (fig. 15.4).
Si le diamètre des ramifications latérales (entre 7 et 34 µm) ne
les rend pas radio-visibles, leur mise en évidence ne peut se
faire que dans les conditions de laboratoire (Vertucci et
Anthony, 1986). Cliniquement, on se rend compte de leur
existence par la présence d’un petit débordement du ciment
endodontique produit par le compactage de gutta-percha
lors de l’obturation canalaire (fig. 15.5) (Mandel, 1983 et 2005).
Il existe aussi des ramifications latérales de la pulpe au niveau
du plancher pulpaire des molaires (Lowman et al., 1973 ; Gut-
mann, 1978 ; Perlich et al., 1981 ; Vertucci et Anthony, 1986).
Seltzer et al. (1963) montrent pour la première fois que les
canaux accessoires de cette région peuvent être respon-
sables de l’inflammation des tissus parodontaux au niveau de a b

Figure 15.4 La radiographique ne révèle pas toujours la présence

d’interconnexions latérales de la pulpe. Seul le débordement
que, parfois, le compactage de la gutta-percha peut entraîner
révèle leur présence, en haut. La prémolaire mandibulaire était
atteinte d’une lésion latérale située au tiers cervical sans aucune
possibilité de sondage (a). La radiographie de l’obturation cana-
laire n’a pas permis, par l’absence de débordement, de mettre
en évidence l’existence d’un canal latéral, à l’origine de la lésion.
Toutefois, 3 ans plus tard, au contrôle postopératoire de son
retraitement, on constate la guérison de la lésion (a et b).
17 %

8,8 %
1,6 %
a b
Le tiers apical contient l’incidence la plus élevée
d’interconnexions de la pulpe avec le desmodonte (DeDeus,
1975) (a). L’image à droite est une observation au microscope
électronique à balayage des surfaces canalaires après la mise en
forme. La flèche montre la présence d’un canal latéral situé très
proche du foramen apical (grossissement × 90) (b).
l’espace interradiculaire (fig. 15.6). Sur 100 molaires exami-
nées, Gutmann (1978) en trouve 25,5 % présentant un canal
latéral au niveau du plancher ou dans la zone interradiculaire.
Très exagérée dans la littérature scientifique, leur prévalence
varie entre 23 et 76 % (Simiring et Goldberg 1964 ; Lowman
et al., 1973 ; Burch et Hulen 1974). En réalité, l’âge, les agres-
sions pulpaires et la présence nombreuse de canaux acces-
soires calcifiés ou borgnes réduisent leur possibilité
pathogénique (Kirkham, 1975 ; Goldberg et Masson, 1987 ;
Zuza et al., 2006).
La prévalence d’un canal latéral associé à une poche paro-
dontale est relativement faible. Kirkham (1975) a examiné
1 000 dents humaines atteintes de poches parodontales pro-
fondes et ne trouve que 2 % d’entre elles présentant un canal
latéral qui s’ouvre directement dans une poche.

326

6684_.indb 326 10/08/12 12:04


a b
c d
Figure 15.5 a. Cette deuxième molaire mandibulaire était
atteinte de nécrose pulpaire et de 3 lésions d’origine
endodontique, l’une au niveau de l’espace interradiculaire et les
deux autres à l’apex de ses racines. b. L’obturation canalaire met
en évidence la présence d’un canal latéral au niveau de l’espace
interradiculaire. c. Une radiographie de contrôle postopératoire
à 2 an révèle la guérison des lésions. d. Présence d’un canal
latéral dans l’espace interradiculaire d’une molaire maxillaire.
2 - Canalicules dentinaires
Outre les interconnexions de la pulpe, d’aucuns considèrent
les canalicules dentinaires comme des voies de passage d’irri-
tants d’un étage à l’autre. Pour bien saisir le rôle que ces cana-
licules pourraient jouer dans la transmission pulpaire d’agents
pathogènes contenus dans une poche parodontale, il est
important de rappeler quelques données anatomiques et his-
tologiques (Garberoglio et Brännström, 1976) :
- chez l’adulte, un canalicule dentinaire ressemble à un cône
inversé dont le sommet (0,8 µm) est scellé par du cément
en regard des fibres alvéolo-dentaires et dont l’extrémité,
large (2,5 µm), se trouve en périphérie de la pulpe ;
- en direction corono-apicale, le nombre des canalicules den-
tinaires diminue (fig. 15.7) ;
- la pénétration du procès odontoblastique à l’intérieur des
canalicules (de la dentine) se fait sur une distance de 0,5 mm.
a b
Figure 15.6 Le nombre des tubules dentinaires diminue depuis le
parenchyme pulpaire vers le cément ainsi qu’en partant de la
couronne (a) vers le au tiers apicale (b) (observation au
microscope électronique à balayage, grossissement × 900).
6684_.indb 327
Lésions endo-parodontales 15
Le segment restant des canalicules, proche du cément, est
occupé par un liquide provenant du parenchyme pulpaire,
similaire dans sa composition au fluide extra-cellulaire (Cof-
fey et al., 1970). La présence de ce liquide est à l’origine de la
théorie hydrodynamique dont le déplacement provoque une
activation de l’innervation pulpaire en entraînant sensibilité
et douleur dentinaires. L’exsudation permanente du liquide
intratubulaire est à l’origine de l’humidité permanente de la
surface dentinaire exposée. Elle est exploitée pour former la
couche hybride lors du collage des composites ;
- les caractéristiques histologiques et physiologiques des
canalicules dentinaires sont de nature à limiter la diffusion
des irritants depuis une poche parodontale vers le tissu pul-
paire (fig. 15.8) ;
- la pénétration des bactéries dans les canalicules dentinaires
est démontrée depuis une cavité de carie ou une infection
pulpaire mais jamais dans le sens inverse, c’est-à-dire depuis
une infection parodontale vers la pulpe ;
- on observe, in vitro, que la dentine d’une dent pulpée est
capable de limiter la diffusion intratubulaire des protéines
liées à Porphyromonas gingivalis (Pissiotis et Spangberg, 1992).
En revanche, les canalicules de la dentine dépulpée se laissent
plus aisément envahir par la pénétration bactérienne selon le
phénomène de diffusion passive (Nagaoka et al., 1996) ;
- du côté pulpaire, on a démontré une pénétration bacté-
rienne à l’intérieur des canalicules dentinaires de la dentine
cariée ou à partir des parois canalaires d’une pulpe infectée
(Rotstein et Simon, 2000).
Figure 15.7 Illustration du rôle de filtre qu’assure la dentine.
L’existence d’une pression intrapulpaire plus élevée qu’au niveau
de l’interface endo-parodontale entraîne un gradient positif de
pression pulpaire, à l’origine d’un écoulement liquidien « extra-
cellulaire » via les tubules dentinaires. Ce lavage permanent
(Pashley et Matthews, 1993) assure à la dentine un rôle de filtre
à la diffusion intratubulaire du biofilm de la poche parodontale
(d’après Simon et Machtou, 2010).
327
10/08/12 12:04
 15 Endodontie
3 - Conclusion
On peut dire que :
- les résultats de la plupart des études histologiques menées
avant 1975 pourraient être consécutifs à des erreurs d’inter-
prétation ;
- l’interface pulpo-parodontale n’est pas une « membrane »
perméable dans les deux sens. La réaction de la pulpe au
contenu de la poche est inexistante, mineure et non repro-
ductive. Lorsqu’elle existe, elle est de nature réparatrice dégé-
nérative, dystrophique ou atrophique – et non inflammatoire ;
- en cas de parodontite avancée, la contamination de la pulpe
par voie rétrograde via le foramen principal, un canal latéral
ou les canalicules dentinaires adjacents à une poche pro-
fonde paraît exceptionnelle ;
- la dentine de la dent pulpée semble jouer un rôle de bar-
rière à la diffusion du biofilm parodontal vers la pulpe.
B - La thérapeutique parodontale
peut-elle provoquer infection
et nécrose pulpaire ?
La question est de savoir si les thérapeutiques parodontales
représentent un facteur de risque pour la santé pulpaire.
La thérapeutique parodontale élimine la dernière barrière
physique à la pénétration du contenu soluble de la poche
parodontale vers la pulpe : le cément radiculaire (Stallard,
1968 ; Bergenholtz et Lindhe, 1978). Pourtant, d’importantes
études semblent démontrer le contraire.
1 - Les thérapeutiques parodontales ne sont pas
un facteur de risque pour le tissu pulpaire
Dans une étude longitudinale, Ross et Thompson (1978) ont
suivi l’évolution de 100 patients atteints de lésion interradi-
culaire au niveau des molaires maxillaires. Parmi les
387 molaires retenues, 79 % présentaient une perte d’os d’au
moins 50 % localisée sur l’une des racines avant que toute
thérapeutique parodontale ne soit prodiguée. Soixante-deux
d’entre elles ont été ainsi suivies pendant 10 ans. Les résultats
révèlent que seulement 4 % (14 des 387 dents) ont nécessité
un traitement endodontique consécutif au traitement paro-
dontal. La présence de poche profonde n’était, en aucun cas,
la cause du traitement endodontique mais, l’atteinte carieuse
ou la présence d’une restauration étendue si.
L’étude longitudinale effectuée par Bergenholtz et Nyman
(1984) représente sans doute une publication phare en la
matière. Elle porte sur le suivi des patients atteints de poches
parodontales profondes pendant 4 à 13 ans. Les dents ont reçu
des traitements parodontaux et soit ont servi de piliers pour
des restaurations plurales (255 dents) soit ont reçu une restau-
ration coronaire unitaire (417 dents). Parmi les 672 dents de
l’étude, dans 60 % des cas, la crête osseuse résiduelle était
située aux deux tiers de la racine. L’étude montre que, durant la
période de suivi postopératoire, seulement 6 dents ont néces-
sité un recours au traitement endodontique inhérent à la pro-
gression apicale de l’atteinte parodontale (0,87 %) alors que
l’atteinte carieuse en était la cause pour 15 d’entre elles (2,2 %).
328
6684_.indb 328
Critiques et commentaires
S’il y a une infection pulpaire, elle intervient durant la
phase de maintenance.
L’atteinte carieuse constitue la principale cause du traite-
ment endodontique.
Lorsque la limite cervicale de la prothèse intéresse le tiers
cervical de la racine, il existe un plus grand risque de com-
plication endodontique ultérieure (de 9 à 11 %) (Bergen-
holtz et Nyman, 1984 ; Karlsson 1986).
En dehors du risque carieux et de celui de la présence d’une
restauration étendue, le recours au traitement endodon-
tique lié à la progression apicale d’une poche représente
moins de 1 % d’un échantillon total de 672 dents.
Une étude longitudinale française (Jaoui et al., 1995) porte sur 571
dents ayant reçu un traitement parodontal et suivies en mainte-
nance durant une période de 5 à 14 ans. Les résultats révèlent
que parmi les dents de l’étude, aucune n’a requis de traitement
endodontique au cours de la thérapeutique parodontale. Pour
ce qui concerne la période de suivi postopératoire, seulement
1 dent a nécessité un traitement endodontique (0,175 %).
Critiques et commentaires
La combinaison des trois études citées ci-dessus donne une
cohorte de 1 600 dents testées pulpées au terme du traite-
ment parodontal et au début de la période du suivi postopé-
ratoire. Toutes causes confondues, le nombre de dents ayant
nécessité un traitement endodontique durant la période de
maintenance n’est que de 67 (4 % des 1 600 dents). Dans la
plupart des cas, les raisons de la nécrose pulpaire sont identi-
fiées par les praticiens et sont classées en deux catégories :
- l’atteinte profonde d’une carie récurrente ayant entraîné
une exposition pulpaire est la raison principale de l’ins-
tauration d’un traitement endodontique ;
- la progression apicale de la maladie parodontale attei-
gnant l’apex est citée comme la deuxième cause de l’in-
tervention endodontique (tableau 15.1).
Tableau 15.1 Les études longitudinales révèlent un pourcentage
très faible de recours au traitement endodontique durant la période
de maintenance parodontale et de suivi post-thérapeutique.
Nombre Suivi Recours au traitement
Étude
de dents (ans) endodontique (%)
Bergenholtz
672 4-13 0,780
et Nyman (1984)
Jaoui et al. (1995) 571 5-14 0,175
Ross et Thomson
387 10 4,000
(1978)
Bergenholtz et Lindhe (1978) ont réalisé une étude expérimen-
tale sur des singes, comparant des dents saines à des dents au
parodonte affaibli. Ils ont constaté que le détartrage des dents
au parodonte affaibli n’augmentait ni la fréquence ni la sévérité
des modifications pulpaires. L’examen du tissu pulpaire adjacent
aux surfaces radiculaires détartrées a révélé, pour quelques
dents, la présence d’une inflammation localisée et une forma-
tion de dentine réactionnelle alors que pour d’autres, aucune
10/08/12 12:04

modification histologique n’a pu être observée même si on avait
laissé la plaque dentaire s’accumuler sur les surfaces radiculaires.
L’argument qui consiste à présenter les sensibilités consécu-
tives à un traitement parodontal comme preuve de la trans-
mission du biofilm parodontal à la pulpe n’est pas suffisant
car cela justifierait de pratiquer une pulpectomie préventive
après curetage du cément sur la surface radiculaire.
En réalité, face à une irritation post-thérapeutique paro-
dontale, la pulpe est parfaitement capable de s’organiser,
de se défendre et de surmonter l’agression par le biais
d’une inflammation passagère.
Les réactions pulpaires modérées constatées face à l’accumula-
tion de la plaque dentaire sur la surface radiculaire curetée (Ber-
genholtz et Lindhe, 1978) peuvent être expliquées par la réduction
en nombre et en diamètre des canalicules dentinaires du côté de
l’interface endo-parodontale. De plus, par le lavage permanent
qu’elle assure, l’exsudation du liquide intratubulaire au niveau de
l’interface endo-parodontale constitue une barrière physique à
la diffusion des irritants de la poche vers la pulpe.
2 - En résumé
Il est possible de conclure que :
• l’influence de la maladie parodontale et des thérapeutiques
qui tentent de la stabiliser sur le tissu pulpaire est largement
exagérée dans la littérature médicale car elle semble, en
réalité, être mineure ;
• tant que la poche parodontale ne s’étend pas à l’apex de la
dent, la pulpe est parfaitement capable de résister aussi
bien à l’irritation représentée par la maladie parodontale
qu’à ses thérapeutiques ;
• l’incidence de la nécrose pulpaire durant la période de suivi
post-thérapeutique parodontale est très faible et augmente
dans trois conditions :
- l’atteinte secondaire d’une carie radiculaire,
- la présence d’une restauration étendue,
- le risque de nécrose pulpaire par le passage d’une curette
parodontale dans la région apicale ou au niveau d’un canal
latéral lors du traitement parodontal.
C - Le biofilm endodontique
peut-il entretenir ou aggraver
la maladie parodontale ?
La question est de savoir si le biofilm contenu dans un canal
infecté peut constituer un facteur de risque pour l’entretien
et la résolution de la maladie parodontale.
La question a été soulevée à la suite de certains travaux
menés sur la constatation d’un retard de cicatrisation posto-
pératoire des poches parodontales concernant des dents
portant une obturation canalaire.
1 - Les dents traitées en endodontie sont associées
à une plus grande perte d’os de soutien
Certaines expérimentations menées, pour la plupart, par la
même équipe de chercheurs laissent à penser que la plaque
6684_.indb 329
Lésions endo-parodontales 15
dentaire ne serait pas la cause principale de la maladie paro-
dontale (Hirsh et Clarke, 1993 ; Jansson et al., 1993a, 1993b, 1995,
1998a, 1998b). Ces auteurs émettent l’hypothèse de la présence
du biofilm endodontique comme un cofacteur de déclenche-
ment et de progression de la perte d’attache parodontale. Le
biofilm endodontique jouerait un rôle étiopathologique cer-
tain dans la maladie parodontale par l’effet de la dissémination
bactérienne.
Les travaux à l’appui de cette théorie sont les suivants :
- une série de 4 études expérimentales sur l’animal portant
sur la répercussion défavorable que l’état de la pulpe peut
avoir sur la cicatrisation des tissus parodontaux ;
- une expérimentation menée par Lima et al. (1997) qui montre
que le traitement endodontique prodigué en même temps que
la chirurgie parodontale ou peu après nuit à la néoformation
ostéo-cémentaire et à la réattache des fibres ligamentaires ;
- Blomlöf et al. (1988), dans une expérimentation, portant sur
un modèle de réimplantation de dents à pulpe infectée
chez le singe, concluent que l’infection pulpaire favorise
une prolifération épithéliale marginale des tissus parodon-
taux alors que dans une autre étude (Blomlöf et al., 1992), ils
concluent qu’en retardant la cicatrisation marginale, l’infec-
tion pulpaire a un effet négatif sur le curetage parodontal ;
- Jansson et al. (1995) infectent par inoculation la pulpe de
prémolaires et de molaires de jeunes singes puis réalisent
un lambeau palatin pour éliminer le support parodontal de
la racine palatine sur une profondeur des deux tiers aux
trois quarts de la hauteur radiculaire. Les spécimens témoins
sont les dents controlatérales soumises à une procédure
identique de réduction chirurgicale du support parodontal
mais qui ont une pulpe intacte. Les auteurs trouvent que les
défauts osseux sont davantage recouverts d’épithélium,
approximativement 20 % pour les dents à pulpe infectée
que les dents témoins alors que celles-ci montrent 10 % de
plus de comblement par du tissu conjonctif ;
- dans une étude d’une série de 6 études cliniques (Jansson
et al., 1993a, 1993b, 1998a, 1998b ; Ehnevid et al., 1993a, 1993b),
les dents examinées constituent 2 groupes : « sans lésion api-
cale » (groupe 1) et « avec lésion apicale » (groupe 2). Les
auteurs suggèrent qu’une dent à pulpe infectée associée à
une lésion apicale favorise le déclenchement de la perte d’at-
tache ainsi que sa progression et interférerait avec le proces-
sus de guérison. Cliniquement, pour le groupe « avec lésion
apicale », on note une progression plus ample de la maladie
parodontale, un sondage plus profond, une perte osseuse
plus importante et une absence de guérison après traitement
parodontal (Jansson et al., 1993a). De même, dans deux études
ultérieures, les mêmes auteurs étudient l’influence de l’infec-
tion endodontique sur la profondeur de l’attache parodon-
tale (Jansson et al., 1998a, 1998b). Dans la première, ils trouvent
que parmi les 162 patients atteints de la maladie parodontale,
les dents qui portent une lésion endodontique ont une inci-
dence de 10 % plus élevée de perte d’attache que les dents
indemnes de lésion endodontique. Dans la seconde étude,
statistique et transversale, menée sur 100 patients, ils relèvent
une atteinte parodontale plus profonde au niveau des
molaires dont 2 racines portent une parodontite apicale ;
329
10/08/12 12:04
 15 Endodontie
- dans une autre étude, ces auteurs comparent, par observa-
tion radiographique, l’état péri-apical et parodontal des
dents monoradiculées chez 162 patients (Jansson 1993b). Le
résultat est que les dents atteintes de lésion apicale ont
environ 2 mm de plus de perte d’attache parodontale que
les autres. Et ces auteurs de conclure que « l’infection endo-
dontique […] favorise la formation de la poche parodontale
au niveau des surfaces radiculaires instrumentées et que,
par conséquent, elle devrait être considérée comme facteur
de risque dans la progression de la parodontite marginale » ;
- dans une dernière étude, les mêmes auteurs comparent
pendant 3 ans, chez 133 patients sujets à la maladie paro-
dontale, 175 dents monoradiculées atteintes de parodontite
apicale (groupe 1) avec des dents sans atteinte apicale
(groupe 2) (Jansson et al., 1998a). Leur conclusion est que le
taux de la perte d’os marginal chez les patients atteints de
parodontite apicale est 3 fois plus important.
Les études sur l’évaluation radiographique menées par Jans-
son et son équipe sont à mettre en parallèle avec une étude
plus récente qui compare le niveau cervical de la crête
osseuse des côtés mésial et distal de dents traitées en endo-
dontie (groupe 1) aux dents controlatérales sans traitement
(groupe 2) (Timmerman et Van der Weijden, 2006). Par rap-
port au groupe 2, les auteurs trouvent significativement
davantage de perte d’os global pour le groupe 1 (0,6 mm de
plus) alors que, pour les deux groupes, ils ne trouvent pas de
différence de perte d’os ni en mésial ni en distal. En revanche,
chose importante, ils observent davantage d’images interra-
diculaires pour les dents traitées en endodontie.
Sanders et al. (1983), dans une étude multicentrique, exa-
minent la différence du niveau de régénérescence de l’appa-
reil d’attache parodontal entre des dents avec obturation
canalaire (groupe 1) et de dents sans obturation (groupe 2).
L’étude est effectuée avec des allogreffes d’os congelé pla-
cées dans des défauts d’os parodontaux. Les auteurs trouvent
que les dents traitées en endodontie répondent moins bien
aux techniques régénératives que celles qui n’ont pas reçu de
traitement endodontique. La différence de remplissage des
défauts en postopératoire est respectivement de 33 et 65 %.
Ils incriminent la qualité du traitement endodontique comme
cause possible de la différence de comblement constatée.
Critiques et commentaires
Les résultats des études citées doivent être interprétés
avec la plus grande prudence car, en accord avec Harring-
ton et al. (2002), celles-ci contiennent un certain nombre
d’écueils importants :
- quand bien même on peut noter une différence de la pro-
fondeur du sondage statistiquement significative entre les
groupes « avec lésion apicale » et « sans lésion apicale »,
l’écart moyen reste trop faible pour une interprétation
fiable puisqu’il ne varie que de 0,5 à 0,98 mm ;
- dans les études citées, le faible nombre de dents dans les
deux groupes est également un maillon faible pour
comparer de façon fiable des variations interindividuelles
entre les groupes ;
330
6684_.indb 330
un autre écueil dans les études de Jansson concerne l’éva-
luation du taux relatif de la perte de l’os proximal, réalisée
simplement par l’observation radiographique. Les auteurs
introduisent la notion de « perte radiographique d’at-
tache » qui correspond, en fait, à l’observation du niveau
de la crête osseuse proximale ;
- dans une autre étude fondée également sur l’observation
de documents radiographiques, les auteurs évaluent le
« taux radiographique » de la perte d’os interproximal à
0,19 mm par an pour le groupe « avec lésion apicale » et à
0,06 mm par an pour le groupe « sans lésion apicale »
(Jansson et al., 1998a). Comment peut-on affirmer, pour le
groupe « avec lésion apicale », que « la perte d’os est
3 fois plus importante » pour des différences aussi faibles
relevées à partir d’un dispositif aussi peu fiable que l’ob-
servation de documents radiographiques ? ;
- quant à l’étude de Timmerman et Weijden (2006), la perte
d’os reste faible puisqu’elle est estimée par les auteurs à
0,6 mm. La perte d’os interradiculaire que l’on constate
notamment dans cette étude au niveau du groupe des
dents multiradiculées peut être imputée simplement à la
présence d’ancrage, probablement à l’origine de fenestra-
tion et de perforation interradiculaire. Cette lyse osseuse
serait responsable de la perte globale d’os puisque, pour
les deux groupes, les auteurs ne trouvent pas de différence
de perte d’os au niveau des faces proximales. Par ailleurs,
Ehnevid et al. (1993a et 1993b) ne trouvent pas de rapport
entre la présence ou l’absence d’une lésion apicale et la
réduction moyenne de la profondeur des poches verti-
cales ou horizontales. Il aurait été plus pertinent dans
l’étude de Timmerman et Weijden d’exclure du groupe 1
les dents porteuses d’ancrage radiculaire.
En accord avec Paul et Hutter (1997), on peut se demander aussi
dans quelle mesure le curetage parodontal en soi, en tant que
thérapeutique, n’est pas à origine de l’aggravation de la perte
d’attache sur les dents atteintes de lésion endodontique.
2 - Les dents traitées en endodontie ne sont pas associées
à une plus grande perte d’os de soutien
Face à ces études, il existe d’autres travaux, plus nombreux,
qui présentent des conclusions opposées. Globalement, il
s’agit de travaux plus fiables, car longitudinaux, à moyen et
long termes, qui visent à évaluer, sur des échantillons assez
larges, le devenir des dents après traitement endodontique,
parodontal et prothétique.
L’étude rétrospective de Miyashita et al. (1998) compare,
chez l’homme, trois groupes de dents : groupe contrôle
(dents intactes), dents traitées en endodontie (groupe testé)
et dents à pulpe infectée (groupe témoin). En ce qui concerne
la réduction du niveau de l’os marginal par rapport à l’état
endodontique des dents, l’étude ne montre pas de corréla-
tion statistiquement significative entre les trois groupes de
patients. Malgré ce résultat, il est intéressant de noter que
61 % des dents du groupe testé portaient une obturation ina-
déquate dans le tiers cervical du canal.
Les résultats d’une observation tant histologique que clinique
comparant ces mêmes groupes chez des singes ne montrent
10/08/12 12:04
 Lésions endo-parodontales 15
pas de différence de réattache parodontale au niveau des trois ce qui confirme, une fois de plus, la nécessité d’une bonne
groupes examinés (Perlmutter et al., 1987). maintenance et d’un suivi postopératoire assidu des dents
De même, l’étude de Nyman et Lindhe (1979) comparent, traitées en parodontie (fig. 15.9 et 15.10).
pendant une période 5 à 8 ans, l’état parodontal de patients
traités en endodontie et restaurés par prothèse (groupe 1) à Endodontique
des patients sans traitement endodontique (groupe 2). Lors Fêlure 10 %
du contrôle postopératoire, les auteurs ne trouvent aucun 20 %
décalage du niveau d’os résiduel entre les deux groupes.
Les quatre études de McGuire et Nunn (1992, 1996a, 1996b et
1998) portent sur l’évaluation des paramètres qui interviennent
sur le pronostic de survie des dents. Les auteurs constatent
qu’un certain nombre de paramètres cliniques qui sont com- Restauration Parodontal
munément rapportés n’ont pas concrètement une véritable 23 % 47 %
influence sur le maintien ou la perte des dents. Par exemple, on
croit souvent que les dents atteintes de lésion endodontique
ont un taux de survie inférieure à celles sans atteinte endo-
Figure 15.8 La part de l’« échec endodontique » ne présente que
dontique. L’étude de McGuire (laquelle ?) révèle que, parmi les 10 % de l’« échec global », alors que 47 % des échecs sont attri-
131 dents perdues d’une cohorte de 2 509 dents, aucune n’était bués à l’« échec parodontal ». Viennent ensuite, par ordre décrois-
atteinte de lésion apicale. Et de conclure que la présence d’une sant, l’« atteinte carieuse et perte de la restauration coronaire »
parodontite apicale au moment même de l’établissement d’un (23 %), les « fêlures et fractures » (20 %) (d’après Mandel, 1992).
plan de traitement parodontal ne constitue pas un facteur de
risque cliniquement significatif pour le devenir de la dent.

Critiques et commentaires
Les études de McGuire et Nunn ont un très bon niveau de
preuve. Le nombre de dents de leurs 4 études est impor-
tant : 2 509 en tout. L’unique variable étudiée est le taux
de survie des dents traitées en endodontie et/ou en paro-
dontie et en prothèse.

Quatre études longitudinales à long terme (Mandel, 1997 ;

Svärdström et Wennström, 2000 ; Chambrone et Cham-
brone, 2006 ; Huynh-Ba et al., 2009) concernent les facteurs
qui peuvent influencer le devenir des dents à la suite de dif- a
férentes thérapeutiques. Elles précisent toutes qu’en termes
de « taux de survie », le traitement endodontique joue un
rôle tout à fait mineur.
L’étude de Mandel (1997) porte sur le devenir des dents après
traitement endodontique, parodontal et prothétique. L’éva-
luation du traitement est faite par l’observation radiogra-
phique complétée par les données cliniques recueillies lors
du rappel du patient. Un total de 599 dents a fait l’objet de
cette étude rétrospective longitudinale allant de 12 mois à
12 ans. Les données de l’examen clinique en préopératoire et
postopératoire ont été paramétrées et enregistrées dans un
logiciel statistique multiparamétrique. Dans une perspective
à long terme (au-delà de 5 ans), les résultats révèlent qu’en b c
termes de taux de survie, le traitement endodontique joue
un rôle mineur car le pronostic de la dent demeure large- Figure 15.9 La maladie parodontale est la première cause de la
ment dépendant des facteurs postendodontiques. Une fois perte des dents. a. Cette molaire maxillaire est atteinte de
le succès du traitement endodontique obtenu (entre 6 et lésion endodontique et de poche parodontale qui indique la
24 mois), d’autres facteurs peuvent ensuite, à moyen et à long nécessité d’un retraitement endodontique ainsi que d’un
traitement parodontal adjuvant. b. Une radiographie de contrôle
terme (de 5 à 12 ans), interférer avec le succès en le faisant postopératoire à 4 ans montre une bonne stabilité des tissus
basculer vers l’échec et, finalement, la perte de la dent. Dans parodontaux. c. Une radiographie de contrôle à 10 ans révèle un
cette étude, la maladie parodontale représente à elle seule la effondrement spectaculaire des tissus de soutien à cause de la
cause la plus élevée de la perte des dents (47 % des échecs), maladie parodontale.

331

6684_.indb 331 10/08/12 12:04

 15 Endodontie
Svärdström et Wennström (2000) évaluent le devenir à long
terme (de 8 à 12 ans) de molaires atteintes de lésion interradi-
culaire suivant une modalité de traitement parodontal. Les
résultats révèlent que 96 % des dents examinées sont pré-
sentes sur l’arcade et en fonction. Et ces auteurs de conclure
qu’en cas de lésion interradiculaire même profonde, une
approche conservatrice du traitement peut donner, à long
terme, un niveau élevé de succès pourvu qu’une période de
maintenance soit assurée. En cas de traitement par amputa-
tion, le seul facteur déterminant à 10 ans est l’importance du
support osseux de la racine résiduelle qui doit être supérieur
à 50 % au moment de l’intervention (Park et al., 2009) (fig. 15.11).
a b
Figure 15.10 a. La racine mésiale de la molaire, atteinte d’une
fêlure longitudinale, est programmée pour amputation (flèche).
b. Radiographie de contrôle postopératoire après l’amputation
et la reconstruction prothétique.
Important ! Cinq paramètres semblent intervenir directe-
ment pour la réussite d’une amputation radiculaire :
- la longueur radiculaire ;
- l’importance d’os autour de la racine résiduelle ;
- l’absence de bec résiduel au moment de l’amputation ;
- une restauration prothétique adéquate, si elle est nécessaire ;
- la maintenance.
La troisième étude est celle de Chambrone et Chambrone
(2006) qui évalue les raisons de la perte dentaire au sein d’un
échantillon de 2 927 dents traitées pour une maladie paro-
dontale et suivies après thérapeutique pendant 10 ans ou
plus. Un protocole de traitement identique a été prodigué à
tous les patients. Les raisons de la perte de l’organe dentaire
sont identifiées par catégorie : parodontale, carie, endo-
dontique et fracture radiculaire.
Dans cette étude, la prévalence de la perte des dents pour
raison parodontale, bien que classée en premier, reste néan-
moins faible car les dents ont été examinées pendant la
période post-thérapeutique de maintenance parodontale.
Les résultats corroborent ceux des précédentes études, à
savoir, une incidence très faible de perte des dents pour
« motif endodontique » avec une incidence plus élevée pour
« motif parodontal ». Une analyse statistique par régression
des différentes variables révèle que l’âge et l’habitude taba-
gique sont les seules variables significatives retenues pour la
perte des dents consécutive à la maladie parodontale. Les
résultats de l’étude sont présentés dans le tableau 15.2. La
332
6684_.indb 332
Tableau 15.2 Répartition du motif de la perte des dents (d’après
Chambrone et Chambrone, 2006).
Lésion Lésion
Perte* Fracture Carie
parodontale endodontale
Nombre (% ) 82 (2,8 %) 16 (0,5 %) 6 (0,2 %) 5 (0,2 %)
*Étude portant sur un total de 2 927 dents.
dernière publication est une revue systématique portant sur
le taux de survie et l’incidence de complications postopéra-
toires de dents atteintes de lésion interradiculaire durant une
période d’au moins 5 ans (Huynh-Ba et al., 2009). Trois obser-
vateurs indépendants ont participé à la recherche électro-
nique et manuelle des publications sur le sujet. Trente-deux
d’entre elles ont été sélectionnées selon les critères établis
en amont. Dans un suivi compris entre 5 et 10 ans, les résul-
tats font état, ici encore, d’un excellent taux de survie (90 %)
à long terme des dents multiradiculées avec lésion interradi-
culaire même quand elles sont associées à des modalités
thérapeutiques différentes.
Critiques et commentaires
Ce dernier résultat reflète le taux relatif de survie des
molaires atteintes de lésion interradiculaire après diffé-
rentes approches thérapeutiques comprenant la théra-
peutique chirurgicale (période de l’observation : 5-13 ans),
la tunnélisation (période de l’observation : 5-6 ans), l’am-
putation et l’hémisection (période de l’observation :
5-13 ans) et la régénérescence tissulaire guidée (période de
l’observation : 5-12 ans). Les complications les plus fré-
quentes sont :
- l’atteinte carieuse au collet pour le groupe « tunnélisation » ;
- les fêlures et fractures radiculaires pour le groupe
« amputation et hémisection ».
Ces complications peuvent expliquer le décalage que l’on
trouve entre le taux de survie des molaires dans cette étude
(90 %) par rapport à celui de Svärdström et Wennström
(2000) (96 %). Autrement dit, le traitement par soustraction
(amputation, tunnélisation et séparation radiculaire) est sus-
ceptible de réduire le taux de survie de 6 %. Les traitements
par addition (os bovin + membrane) ne donnent pas un meil-
leur taux de recouvrement du défaut osseux interradiculaire
par rapport au simple curetage par lambeau (Pradeep et al.,
2009). D’autres travaux rapportent que le pronostic peut res-
ter favorable à l’aide d’un simple curetage à ciel ouvert même
pour une atteinte parodontale interradiculaire associée à une
lyse osseuse profonde (Carnevale et al., 1991 ; Basten et al.,
1996 ; Blomlöf et al., 1997 ; Ammos, 2002).
Important ! Deux paramètres importants interviennent
pour la survie à long terme des dents :
- la prise en charge adéquate du patient car, pour remplacer
l’extraction, les traitements parodontal et endodontique
doivent se prévaloir d’une haute qualité technique.
- la qualité du suivi postopératoire en parodontie.
10/08/12 12:04

En ce qui concerne l’amputation radiculaire, une étude révèle
un taux de survie égal à celui des implants ostéo-intégrés
(Buhler, 1994). Et deux études validées (Mattscheck, 2008)
semblent apporter une indication de plus en faveur d’un trai-
tement conservateur en cas de lyse osseuse interradiculaire :
- Langer et al. (1981) mènent une étude longitudinale de 10 ans
sur 100 cas d’amputation radiculaire avec 38 % d’échecs. Le
taux d’échecs au bout de 5 ans s’élève à plus de 84 %, dont
47 % sont attribués à la fracture de la racine résiduelle ;
- Buhler (1994) étudie l’incidence d’échec de l’amputation à
10 ans et trouve un taux d’échecs de 32 %.
Lindhe (1983) préconise que le remplacement par un implant
d’une molaire atteinte de lésion interradiculaire de classe III
soit évalué avec beaucoup de précaution et uniquement
lorsque celui-ci améliore le pronostic global du traitement.
Les études rétrospectives à long terme mentionnées précé-
demment (Ross et Thompson, 1978 ; Bergenholtz et Nyman,
1984 ; Jaoui et al., 1995 ; McGuire et Nunn, 1992, 1996a, 1996b
et 1998) rapportent toutes un excellent taux de survie des
dents ayant eu un traitement parodontal et endodontique.
Concernant l’extraction d’une dent à support parodontal
amoindri, une telle décision est souvent fondée sur des cri-
tères subjectifs car l’absence d’un modèle décisionnel d’ex-
traction dentaire fait défaut. Zitzmann et al. (2009) font une
revue systématique de l’ensemble des critères décisionnels
qui interviennent pour traiter ou extraire une dent en prenant
en compte les critères endodontiques et parodontaux, les
possibilités de la restauration de la dent et l’avis du spécia-
liste en la matière. L’étude prend en compte deux faits :
- le traitement endodontique se prévaut d’un très bon pro-
nostic à long terme ;
- le maintien de la dent autorise une plus grande flexibilité
des possibilités restauratrices.
Étant donné que le pronostic du traitement endodontique
ou implantaire ne peut être évalué que sur une durée mini-
male de 4 à 5 ans, d’autres critères doivent intervenir pour
décider du maintien de la dent ou de son extraction suivie de
son remplacement par un implant. La conclusion souligne
que la décision d’extraction doit plutôt être favorisée lorsque
les possibilités de restauration de la dent sont minces, en
particulier lorsqu’elle doit être incluse dans une restauration
plurale qui risquerait, de ce fait, de mettre en péril le pronos-
tic de l’ensemble de la construction.
L’étude de Popelut et al. (2010) semble prometteuse car elle se
propose de formuler un modèle décisionnel pour le maintien
ou l’extraction de la dent et son remplacement par un implant.
Important ! En conclusion :
- si la dent dépulpée est toujours considérée comme un
facteur de risque pour la maladie parodontale et son évo-
lution, un tel risque reste néanmoins négligeable en regard
du devenir et du pronostic à long terme de la dent ;
- dans l’évaluation à long terme des causes liées à la perte
des dents, le paramètre parodontal et la période de suivi
postopératoire jouent un rôle majeur alors que le para-
mètre endodontique intervient peu.
6684_.indb 333
Lésions endo-parodontales 15
3 - Le biofilm endodontique peut-il déclencher
la formation d’une poche parodontale ?
La question est de savoir si le biofilm contenu dans un canal
infecté pourrait être à l’origine d’une poche parodontale.
La question a été soulevée à la suite de travaux, plutôt récents,
indiquant une propagation bactérienne possible aux tissus du
soutien de la dent via la pulpe infectée. L’étude bibliogra-
phique effectuée ci-dessus a réfuté cette hypothèse.
Mais une vieille idée reçue énonce qu’une fistule desmodon-
tale d’origine endodontique serait une voie potentielle de
contamination bactérienne et pourrait être à l’origine d’une
poche parodontale secondaire. D’après la classification de
Simon et al., il s’agirait, dans cette situation, « d’une lésion
endodontique primaire avec atteinte parodontale secondaire ».
Certains arguments semblent contredire cette assertion :
- la revue bibliographique a démontré qu’une nécrose pul-
paire associée à une parodontite apicale ne pouvait ni
déclencher ni aggraver la maladie parodontale ;
- même si la plaque dentaire est considérée comme l’étiologie
primaire de la formation d’une poche parodontale, il existe
néanmoins un certain nombre de cofacteurs tels que le tartre,
les anomalies anatomiques, les restaurations coronaires ina-
déquates et la réponse de l’hôte. Actuellement, il n’a pas été
prouvé, ni expérimentalement ni cliniquement, que la pré-
sence d’une fistule desmodontale pouvait être impliquée.
Essentiel : la maladie parodontale étant une maladie multi-
sites, il semble que la formation isolée d’une poche paro-
dontale sur une dent atteinte d’une fistule desmodontale
doive plutôt s’inscrire dans le contexte global d’une maladie
parodontale dans laquelle d’autres sites sont atteints.
Dans certaines situations, une infection endodontique peut
déclencher une rupture localisée de l’attache épithélio-
conjonctive. Il s’agit d’une « fistule desmodontale » (Rossman
et al., 1982) (voir plus bas) qui ne doit pas être considérée
comme une poche parodontale car elle présente des carac-
téristiques particulières que la maladie parodontale ne par-
tage pas.
La fistule desmodontale est la seule et l’unique condition
dans laquelle il se produit une rupture localisée de l’attache
épithélio-conjonctive par le fait d’une infection d’origine
endodontique. Toutefois, ce défaut d’attache reste réversible
après la mise en œuvre du seul traitement endodontique.
Cette situation exceptionnelle peut simuler une poche pro-
fonde et conduire à un diagnostic et à un traitement erronés
(fig. 15.12).
Quelle différence y a-t-il entre une poche parodontale et
une fistule desmodontale ?
La fistule desmodontale est consécutive à une rupture méca-
nique des fibres desmodontales qui ne demandent qu’à se
réparer lorsque l’exsudat inflammatoire aura été tari consé-
cutivement au traitement endodontique. Dans ce cas, l’os-
tium de la fistule a tendance à s’oblitérer, n’autorisant aucune
possibilité de pénétration rétrograde de la plaque dentaire
donc de formation d’une poche parodontale secondaire.
333
10/08/12 12:04
 15 Endodontie
a b
Figure 15.11 a. Dans certaines circonstances, une parodontite
apicale peut s’extérioriser à travers du ligament alvéolo-den-
taire et simuler l’apparence d’une poche parodontale. b. Une
radiographie postopératoire à 9 mois du retraitement endo-
dontique montre la lésion osseuse en voie de guérison sans
aucun traitement parodontal adjuvant (cas clinique : J.P. Albou).
En période d’acuité inflammatoire, la fistule est une soupape
qui, à l’image d’une cocote minute, assure l’évacuation du pus
et de l’exsudat endodontique, réduisant par là la pression tis-
sulaire et la douleur. À ce stade, il existe un gradient de pres-
sion positif à l’origine de l’évacuation du pus qui empêche la
pénétration de la plaque dentaire. Un exemple similaire à
cette condition concerne, dans la sphère buccale, les canaux
d’excrétion salivaire qui, tout en débouchant dans un milieu
septique, la bouche, n’occasionnent pas d’infection de la
glande salivaire par voie rétrograde.
Essentiel : en conclusion, comme pour toute fistule, la fis-
tule desmodontale obéit à la loi de la moindre résistance
tissulaire. En provoquant une rupture mécanique des fibres
ligamentaires, elle constitue la seule et unique condition
dans laquelle la parodontite apicale établit une communi-
cation tant avec la crête osseuse que le milieu buccal.
En absence d’évacuation de l’exsudat endodontique (période
de rémission inflammatoire), l’orifice fistuleux a tendance à
s’oblitérer, n’autorisant aucune possibilité de pénétration
rétrograde de la plaque dentaire et de formation d’une poche
parodontale secondaire.
Note : à l’heure actuelle, il n’a pas été possible de proposer
un modèle expérimental pour reproduire l’établissement
d’une fistule desmodontale.
VI - Applications cliniques
La classification des lésions endo-parodontales qui est la
plus couramment acceptée aujourd’hui (Simon et al., 2008)
est celle proposée pour la première fois par Simon et al. en
1972, qui tient compte de l’antériorité de l’atteinte initiale :
- lésion endodontique primaire avec lésion parodontale
secondaire ;
- lésion parodontale primaire avec lésion endodontique
secondaire ;
334
6684_.indb 334
- vraie lésion combinée à double origine endodontique et
parodontale.
Dès 1963, Schilder avait proposé une classification des lésions
en fonction de leur origine en trois catégories distinctes :
- lésion d’origine endodontique ;
- lésion d’origine parodontale ;
- lésion endo-parodontale » (Schilder, 1963 et 1965).
En 1979, Harrington et al., établissent une classification inté-
ressante fondée, pour la première fois, sur le sondage paro-
dontal. Ils démontrent de façon très judicieuse que le type
du sondage ainsi que l’architecture de la lésion osseuse
jouent un rôle important pour l’identification de son origine
ainsi que pour son pronostic (Harrington et al., 1979 et 2002).
Le sondage parodontal est aujourd’hui un paramètre impor-
tant de diagnostic et de pronostic.
Notre démarche diagnostique et thérapeutique va tenir
compte de ces trois classifications et, systématiquement, les
cinq points suivants seront déclinés pour chaque entité
pathologique :
- les facteurs étiologiques ;
- les caractéristiques propres ;
- les moyens cliniques simples de diagnostic ;
- le pronostic ;
- la modalité thérapeutique
A - Lésion d’origine endodontique (LOE)
Il s’agit d’une lésion inflammatoire périradiculaire d’origine
endodontique (LIPOE, selon Lasfargues et Machtou, 2004)
connue sous le vocable « parodontite apicale ».
1 - Facteurs étiologiques
L’ensemencement du desmodonte par des toxines bacté-
riennes, des germes et des produits issus de la dégradation
des protéines pulpaires en est le facteur pathogénique. Outre
le foramen principal, ces éléments sont véhiculés aux tissus
du soutien via les ramifications pulpaires telles que les
canaux latéraux, secondaires et accessoires, identifiées par
Schilder (1974) comme « des portes de sortie endodontiques »
(fig. 15.13 et 15.14).
2 - Caractéristiques propres de la lésion d’origine
endodontique
La parodontite apicale n’est pas systématiquement localisée
aux tissus péri-apicaux. Au même titre que la parodontite
marginale, elle détruit les tissus de soutien de la dent. Toute-
fois, cinq caractéristiques lui sont propres (Schilder, 1963 et
1965 ; Goldman et Schilder, 1988).
a - Lésion fermée
Sur le plan topographique, les portes de sortie endodontiques
se trouvent le long de la racine et, le plus souvent, dans le
tiers apical. La lésion d’origine endodontique est localisée
dans la masse d’os. Entourée de cinq parois d’os et d’une paroi
dentinaire, elle ne communique pas avec la cavité buccale,
elle est dite « lésion fermée ».
10/08/12 12:04
 Lésions endo-parodontales 15

a b c

Figure 15.12 a. Illustration des ramifications de la pulpe. Le canal a

latéral se trouve au tiers cervical et moyen de la racine. Son axe
est perpendiculaire à celui du canal principal (flèche blanche).
L’interconnexion de la pulpe au tiers apical est appelée le canal
secondaire et son axe est tangentiel à celui du canal principal
(flèche jaune). Le canal accessoire est une émanation du canal
secondaire (d’après DeDeus, 1975). b. Radiographie présentant une
deuxième prémolaire maxillaire atteinte d’une nécrose pulpaire
et d’une lésion d’origine endodontique située en face de chaque
ramification. c. Radiographie de contrôle postopératoire à 1 an.

b c

Figure 15.14 a. Retraitement endodontique d’une molaire atteinte

I II
de volumineuses parodontites apicales de texture très radio-
claire, délimitées par une bordure radio-opaque du type « kys-
III
tique ». b. À 2 ans postopératoires, on peut toujours deviner la
présence de la bordure (flèche). À 7 ans, on observe une guérison
ad integrum des lésions.

diculaire et simuler une lésion parodontale. La nécrose pul-

paire, l’absence de sondage parodontal et de contexte
IV V IV parodontal généralisé signent une origine endodontique.

Figure 15.13 Classification de l’anatomie endodontique d’une
racine. I : un canal, une entrée et une sortie apicale. II : un canal
et deux sorties apicales. III : un canal, deux entrées et deux sor-
ties apicales. IV : deux canaux, deux entrées et une sortie apicale
déterminant un trajet apical commun (TAC). V : deux canaux
indépendants. VI : deux ou trois canaux qui communiquent
entre eux par un couloir commun formant ainsi, en section
transversale, une forme en C.
d - Extension apico-coronaire
Des expériences menées sur des dents de rats, après une
exposition pulpaire, montrent qu’une fois induite, la lésion
apicale s’étend d’abord latéralement aux dépens de l’os spon-
gieux avant de remonter verticalement en direction de la
crête osseuse cervicale (Yamasaki et al., 1994) (fig. 15.16).

b - Absence de sondage
Il n’y a pas de possibilité de sondage de la lésion à travers
l’attache épithéliale. La lésion ne présente aucune communi-
cation avec l’environnement buccal. La fistule endodontique
(voir plus loin) représente la seule exception à cette règle.

c - Image radiographique
La lésion osseuse, située souvent mais pas toujours au niveau
de la porte de sortie principale, le foramen apical, est plus ou
moins radio-claire à la radiographie. Sa présence est fré-
quemment associée à une nécrose pulpaire ou à une dent
présentant un traitement endodontique (fig. 15.15). Sur les
molaires, l’image radio-claire peut intéresser l’espace interra-
a b
Figure 15.15 a. La parodontite apicale s’étend d’abord latérale-
ment avant de remonter en direction cervicale, vers le collet et
la crête osseuse (flèche). b. Radiographie de contrôle postopé-
ratoire à 4 ans.

335

6684_.indb 335 10/08/12 12:04

 15 Endodontie
Plusieurs lésions d’origine endodontique peuvent se situer
sur une même dent, chacune siégeant en face d’une porte de
sortie endodontique. Avec le temps et en l’absence de traite-
ment, elles augmentent de volume de façon indépendante et
peuvent se rencontrer quelque part sur la surface radiculaire
pour ne former qu’une seule mais importante lésion d’origine
endodontique enveloppant une partie ou la totalité de la
surface radiculaire.
En général, la base de la lésion qui se trouve dans la masse
de l’os vers le tiers apical est plus large que son sommet,
au collet de la dent. Pour qualifier cette situation Simiring
et Goldberg (1964) ont utilisé l’expression « parodontite
rétrograde » (fig. 15.17).
a Le diagnostic est fait par :
b reste inchangé.
Figure 15.16 Une dent peut être atteinte de plusieurs lésions
d’origine endodontique, chaque lésion siégeant en face d’une
porte de sortie endodontique. a. En l’absence de traitement, ces
lésions peuvent confluer et ne former qu’une seule et unique
lésion volumineuse. Habituellement, une telle lésion se présente
avec sa base plus large au niveau apical et son sommet plus étroit
au collet de la dent. b. Radiographie de contrôle postopératoire.
e - Guérison ad integrum
Entourée de cinq parois d’os et ne communiquant pas avec le
milieu buccal, une telle lésion bénéficie d’un grand pouvoir
de régénérescence. Le nettoyage, la mise en forme et l’obtu-
ration tridimensionnelle stoppent l’ensemencement d’irri-
tants et la guérison ad integrum de la lésion survient de façon
prévisible. La réversibilité de la lésion s’accompagne de la
reconstitution des tissus de soutien parodontaux incluant le
cément, les fibres desmodontales, le périoste et l’os.
Toutefois, la cicatrice fibreuse constitue une exception à
cette règle. Lorsque le volume de la lésion a détruit l’une des
tables osseuses ou, a fortiori, les deux tables osseuses externe
et interne, la guérison ne s’accompagne pas d’un comblement
osseux ad integrum mais d’un amas de fibres de collagène
intimement enchevêtrées qui ne se minéralisent pas en l’ab-
sence de toute cellule inflammatoire (fig. 15.18).
336
6684_.indb 336
a b
c
Figure 15.17 Le traitement endodontique de la deuxième
molaire maxillaire atteinte d’une volumineuse lésion d’origine
endodontique située à l’apex de sa racine palatine, à l’origine de
la destruction de la table osseuse interne (a), a abouti à la for-
mation d’une cicatrice fibreuse (b, flèche). c. Cette image de
guérison bien circonscrite peut exister alors que la dent est
extraite dès lors que l’une des tables osseuse est absente.
3 - Moyens cliniques simples de diagnostic
- les tests de vitalité pulpaire qui indiquent une absence de
réponse pulpaire ;
- la radiographie qui montre habituellement une image radio-
claire. Elle peut révéler également la présence d’un traitement
endodontique souvent inadéquat ou une carie profonde ;
- le niveau de la crête alvéolaire du côté mésial et distal qui
- la normalité du sondage parodontal ; on ne note pas la pré-
sence d’un défaut de l’attache épithéliale.
a - Extériorisation de la lésion d’origine endodontique
Généralement, le corps humain a tendance à se débarrasse
de ses déchets. La sueur, l’urine et les matières fécales en
sont les exemples quotidiens.
Les lésions d’origine endodontique sont habituellement chro-
niques et leur découverte est fortuite, notamment lors de la
prise d’une radiographie. Mais parfois, pour des raisons encore
hypothétiques, elles peuvent passer par une phase aiguë. L’accu-
mulation du liquide exsudatif est alors à l’origine d’une surpres-
sion, de douleurs et de tuméfaction (fig. 15.19). Il y a collection de
pus qui tend à se frayer un chemin d’évacuation au travers des
tissus mous. Cette voie de drainage, ou « fistule », est régie géné-
ralement par la loi de moindre résistance tissulaire.
b - Abcès d’origine endodontique
et voies d’extériorisation
La fistule représente une voie de communication de la lésion
d’origine endodontique avec le milieu extérieur. Il est impor-
tant de noter que la seule et l’unique condition pour que la
lésion d’origine endodontique se trouve en communication
avec le milieu extérieur (dans la plupart des cas avec le milieu
buccal, exceptionnellement avec les téguments) est l’exis-
tence d’une fistule.
10/08/12 12:04
 Lésions endo-parodontales 15
endodontique qui aboutit à l’effraction ou à l’amincissement
de la table osseuse interne ou externe. Dans l’étude de Mor-
tensen et al. (1970), 20 % des lésions avec fistule avaient un dia-
mètre supérieur à 5 mm. Parmi les 1 600 dents à pulpe infectée,
8,5 % présentaient une fistule. La grande majorité d’entre elles
étaient des fistules alvéolaires et, dans 87,5 % des cas, elles
s’ouvraient du côté vestibulaire. Se frayant une issue au travers
des tissus selon un trajet de moindre résistance, une fistule
a b peut se trouver à distance de la dent causale (Baumgartner
et al., 1984 ; Kelly et Ellinger, 1988).
d - Moyens cliniques de diagnostic
de la fistule alvéolaire (fig. 15.21)

c L’introduction d’un cône de gutta-percha dans le trajet de

la fistule et la prise d’une radiographie restent deux gestes
Figure 15.18 L’évolution de la plupart des lésions d’origine endo- incontournables pour déterminer la dent causale et la
dontique est chronique. Plus rarement, elles peuvent occasionner racine causale pour les dents multiradiculées. Cet acte,
un abcès, s’accompagner de douleurs et de tuméfaction (a). Trai- pratiquement indolore, ne nécessite pas d’anesthésie
tement endodontique (b) et radiographie de contrôle (c). locale. Habituellement, la fistule disparaît en une dizaine
de jours après nettoyage et mise en forme canalaire.
Celle-ci n’étant à l’origine d’aucune symptomatologie, la décou-
verte des lésions fistulaires se fait de façon fortuite. Si le trajet
de la fistule s’oblitère, il peut s’ensuivre abcès et tuméfaction
Quand le trajet est intrabuccal, on distingue deux types de
fistules : alvéolaire et desmodontale.
b c d
c - Fistule alvéolaire (fig. 15.20)
Il s’agit de la voie de d’extériorisation la plus fréquente. Elle
correspond à une voie de drainage de la lésion à travers l’os
alvéolaire et débouche au niveau l’enveloppe muco-gingivale. a
Elle est souvent favorisée par le volume de la lésion d’origine

Figure 15.20 Une lésion d’origine endodontique peut s’extérioriser

par une fistule alvéolaire. La racine responsable est identifiée par
l’introduction d’un cône de gutta-percha (c) et la prise d’une radio-
graphie (a). Noter (d) la disparition de la fistule 7 jours après les
manœuvres instrumentales et l’extrusion du ciment endodontique,
le long du trajet de la fistule, lors de l’obturation canalaire (e).

e - Fistule desmodontale (fig. 15.22)

Plus rarement, la voie d’extériorisation du pus peut se situer
au niveau du sulcus, le pus disséquant les fibres alvéolo-den-
taires le long de la racine. C’est la « fistule desmodontale ».
Cette voie d’extériorisation particulière a été décrite pour la
première fois par deux parodontistes, Prichard et Simon en
1979. On la rencontre plutôt au niveau des molaires mandibu-
laires (Rossman et al., 1982). Son origine peut être soit le fora-
men apical soit, plus rarement, un canal latéral.
Figure 15.19 Schéma représentant les cheminements d’une fis-
tule endodontique : fistule alvéolaire en bleu et fistule desmo- Important ! Il convient de noter que la fistule desmodon-
dontale en marron. D’un cheminement intermédiaire entre les tale représente une voie de communication de la lésion
deux dernières, la fistule sous-périostée (en vert) quitte son trajet d’origine endodontique non seulement avec le milieu buc-
initial intra-osseux, celui qui appartient à la fistule alvéolaire, pour cal mais aussi avec le sillon gingivo-dentaire au travers des
suivre un cheminement sous-périosté et sourdre finalement, fibres desmodontales et la crête osseuse.
comme pour la fistule desmodontale, dans le sillon gingival.

337

6684_.indb 337 10/08/12 12:04

 15 Endodontie
Figure 15.21 Schéma représentant la fistule desmodontale. Elle
constitue la seule et unique condition dans laquelle une lésion
endodontique est à l’origine d’un défaut d’attache épithéliale
matérialisé par un sondage profond et étroit qui décrit dans
l’espace une forme en U.
À cet effet, la fistule desmodontale déroge aux caractéris-
tiques habituelles de la lésion d’origine endodontique, car
c’est la seule et unique situation dans laquelle :
- la lésion d’origine endodontique n’est plus localisée dans la
masse d’os ; ce n’est plus une lésion fermée ;
- elle s’extériorise directement à travers le sulcus. Générale-
ment, la crête osseuse concernée est atteinte et participe à
l’image lésionnelle. Mais une observation attentive de
l’image radiographique révèle sa persistance ;
- elle est à l’origine d’un défaut de l’attache épithéliale maté-
rialisé, pour la première fois, par un sondage ponctuel au
niveau de la dent atteinte. À l’opposé d’une poche parodon-
tale, le trajet fistulaire n’est épithélialisé que dans 33 % des
cas, complètement ou partiellement (Baumgartner 1984) ;
- la couche cémentaire en regard de la fistule, sur la surface radi-
culaire, ne serait pas altérée, ce qui permet une réattache com-
plète au cours du processus de guérison (Safar et al., 1988)
f - Moyens cliniques de diagnostic
de la fistule desmodontale
Là encore, le diagnostic de la fistule desmodontale est posé
par deux moyens : les tests de vitalité et la prise d’une radio-
graphie après l’introduction d’un cône de gutta-percha au
niveau du trajet fistuleux. Habituellement, cette exploration
ne nécessite pas d’anesthésie locale. Les tests de vitalité
révèlent une nécrose pulpaire et la radiographie une nécrose
pulpaire ou une obturation canalaire inadéquate.
La fistule desmodontale étant généralement en rapport avec
la porte de sortie principale, le foramen apical, le sondage se
révèle profond, atteignant souvent la région apicale. Conduit
de façon circonférentielle autour du collet de la dent, il révèle
un défaut d’attache localisé et étroit en forme de U (Mandel
et al., 1993a et 1993b). Ce type de sondage indique l’effondre-
ment d’une partie de la crête osseuse du côté vestibulaire, lin-
gual ou proximal au niveau de la dent causale. Quand bien
338
6684_.indb 338
même il existe un défaut profond de l’attache épithéliale, la
formation de cette pseudo-poche n’indique en aucun cas la
présence d’une poche et d’une maladie parodontale.
En revanche, la lyse osseuse de la fistule desmodontale change
suivant son siège et son ancienneté autour du collet de la
racine. On peut distinguer trois types d’images radiographiques :
- type I, image peu radio-claire (fig. 15.23). Lorsque la fistule
sourd en vestibulaire dans le sillon gingival en regard de
l’espace interradiculaire, les crêtes osseuses en mésial, distal
et lingual restent intactes et l’image radiographique est peu
radio-claire ;
- type II, image radio-claire (fig. 15.24). Lorsque la lyse osseuse
est localisée en mésial ou distal de la crête osseuse, son
b
a
c
Figure 15.22 a. La radiographie révèle une atteinte apicale au
niveau de la molaire mandibulaire présentant un traitement
endodontique inadéquat. b. L’introduction d’un cône de gutta-
percha indique la présence d’une fistule desmodontale dont
l’origine est la racine distale. La lyse osseuse, de type I, étant
limitée à la face vestibulaire de la crête interradiculaire, l’image
radiographique en reste peu marquée. Le retraitement de la dent
est programmé. c. Radiographie de contrôle postopératoire.
image apparaît localisée de façon longitudinale du même
côté et la crête osseuse semble être effondrée. Une obser-
vation attentive de l’image radiographique permet de
constater la persistance de cette dernière ;
- type III, image très radio-claire (fig. 15.25). Dans la troisième
situation, la lyse de la crête osseuse peut englober totale-
ment une racine. Mais, chose importante, lorsqu’elle est
d’origine endodontique, le sondage au collet reste toujours
étroit et localisé uniquement sur un côté, en mésial, en dis-
tal ou au niveau de l’espace interradiculaire.
Parmi les trois types d’images radiographiques, il existe, natu-
rellement, une infinité de situations cliniques intermédiaires.
Toutefois, quelle que soit son expression radiologique, la fis-
tule desmodontale partage quatre points communs :
- il existe une infection endodontique (pulpe nécrosée ou
traitement endodontique inadéquat) ;
- le niveau de la crête osseuse reste inchangé ;
- l’image radiologique autour de la racine atteinte est en
forme de U ;
- le sondage est ponctuel et profond ;
- la palpation cervicale peut faire sourdre du pus et/ou un
exsudat hémorragique au niveau du sulcus, à l’endroit où se
trouve le défaut d’attache épithéliale.
Le tableau 15.3 résume les éléments de diagnostic de la fis-
tule desmodontale.
10/08/12 12:04
 Lésions endo-parodontales 15
Tableau 15.3 Éléments de diagnostic différentiel d’une poche
parodontale intra-osseuse et de la fistule desmodontale d’origine
15 ans
endodontique.
Données Poche
Fistule desmodontale
cliniques infra-osseuse
b État de la pulpe Normal Nécrosé ou échec
du traitement endodontal
a c Antécédents Absents Coiffage, obturation
pulpaires volumineuse
18 ans
État parodontal Parodontite Normal
généralisée
Indices Augmentés Normaux
parodontaux
Sondage Ouvert au collet Profond et étroit
En forme de V En forme de U
d
Indices Augmentés Normaux
parodontaux
Figure 15.23 a. La radiographie révèle nécrose pulpaire et
atteinte apicale au niveau de la racine mésiale remontant vers la Mobilité Plus ou moins Absente
crête osseuse en mésiale de la molaire mandibulaire. b. L’intro- présente
duction d’un cône de gutta-percha matérialise la présence d’une Pronostic Variable Excellent
fistule desmodontale dont l’origine est la racine mésiale. c. La
flèche indique la persistance de la crête osseuse. Le retraite-
ment de la dent est programmé et une radiographie de contrôle 4 - Pronostic
postopératoire montre la guérison des lésions sans aucun trai-
tement parodontal adjuvant. Un défaut d’attache épithéliale consécutif à une fistule des-
modontale sur une dent à pulpe nécrosée ou portant un trai-
tement endodontique inadéquat doit être distingué d’une
vraie poche parodontale due à la maladie parodontale.

La voie de l’extériorisation fistulaire se faisant aux dépens de

structures parodontales saines par ailleurs, cela explique son
origine endodontique, sa totale réversibilité et sa guérison
ad integrum après nettoyage/mise en forme et obturation
endodontique tridimensionnelle.

Note : l’ancienneté d’une fistule n’est pas un facteur qui réduit

le pronostic, lequel reste favorable (Strömberg et al., 1972).

a b
c
Figure 15.24 La radiographie révèle une lyse osseuse périradicu-
laire au stade III englobant la racine mésio-vestibulaire de la
molaire mandibulaire. a. L’introduction d’un cône de gutta-
percha met en évidence un trajet fistulaire étroit, ponctuel et
profond. Noter le niveau inchangé de la crête osseuse en mésial
et en distal. b. Retraitement endodontique. c. Radiographie de
contrôle postopératoire.
5 - Modalité thérapeutique
La fistule étant consécutive à l’évolution d’une lésion d’origine
endodontique, le nettoyage, la mise en forme et l’obturation
tridimensionnelle de l’espace endodontique (Schilder, 1974)
assurent de façon prévisible la guérison de la lésion et la dispa-
rition de la fistule en très peu de temps, habituellement, en une
dizaine de jours. D’ailleurs, sa disparition doit être considérée
comme les « prémices d’une guérison » (Ostravik et al., 2008).
6 - Diagnostic différentiel de la fistule desmodontale
Il existe six situations cliniques qui peuvent simuler, chacune,
une fistule desmodontale car elles partagent des manifesta-
tions identiques :
- un défaut d’attache localisé, profond et étroit en forme de U ;
- une image radiographique qui révèle une zone d’opacité
tubulaire située le long de la surface radiculaire répondant à

339

6684_.indb 339 10/08/12 12:04

 15 Endodontie

une lyse osseuse étroite et profonde. De ce fait, l’image
radiographique paraît plutôt grise que complètement noire ;
- un niveau de la crête osseuse qui reste inchangé.
Important ! En réalité, ces situations correspondent à une
poche parodontale infra-osseuse simulant une lyse osseuse
étroite et profonde en forme de U du même type que la fistule
desmodontale. Mais l’origine n’étant pas pulpaire, le traite-
ment endodontique n’amènera pas la résolution de la lésion.
- la transillumination met en évidence le trait de la fracture
(fig. 15.27) ;
- habituellement d’origine traumatique, fêlure et fracture sur-
viennent plutôt sur une dent délabrée, dépulpée et portant
assez souvent un ancrage radiculaire (fig. 15.28) ;
- la fracture fait apparaître une certaine mobilité des frag-
ments (fig. 15.29) ;

a - Fêlure et fracture radiculaires

La fêlure radiculaire est une fracture partielle de la racine qui
intéresse l’une des surfaces radiculaires, vestibulaire linguale
ou proximale.
La fracture radiculaire correspond à une fêlure bilatérale, de
part et d’autre de la racine. Elle entraîne souvent la sépara-
tion des fragments radiculaires. Les lésions provoquées par
une fêlure et une fracture se drainent systématiquement à
travers les fibres desmodontales et finissent par former des
poches profondes et irréversibles (Lustig et al., 2000 ; Cohen
et al., 2003 ; Martin et Machtou, 2002). Alors que la fracture
est à l’origine d’un sondage bilatéral de façon symétrique en
forme de U, la fêlure, pour sa part, entraîne un sondage du
même type mais unilatéral, du même côté de la surface radi-
culaire atteinte.
a b
1 - Diagnostic différentiel
Les tests spécifiques de la fêlure et de la fracture radiculaires Figure 15.26 La présence d’un ancrage radiculaire doit être
sont les suivants : considérée comme un facteur de risque qui prédispose à la
- la percussion est positive ; fêlure/fracture radiculaire. a. Noter, sur la radiographie de l’in-
- la fonction est atteinte car, généralement, le patient se cisive latérale maxillaire, une lyse osseuse en U simulant celle
plaint de ne pas pouvoir mastiquer sur la dent causale. De d’une fistule desmodontale. b. Sur la pièce extraite, la transillu-
mination permet de visualiser la présence d’une fêlure.
ce fait, les surfaces coronaires sont souvent chargées de
plaque et de tartre (fig. 15.26) ;

b c

b c d a

Figure 15.25 a à c. La deuxième molaire maxillaire est atteinte

d’une fracture radiculaire mésio-distale. De chaque côté, le trait
de la fracture est à l’origine d’une lyse osseuse symétrique, pro-
fonde et étroite dans laquelle on peut introduire un cône de
gutta-percha. La dent n’étant pas fonctionnelle, on observe les
surfaces coronaires chargées de tartre. d. Extraction du frag-
ment palatin. Les flèches indiquent la perte d’attache épithé-
liale et la poche provoquée par la fracture.
d
Figure 15.27 a à c. La canine maxillaire, support d’un bridge à
ancrage radiculaire, est atteinte de façon concomitante d’une
poche vestibulaire et d’une fistule alvéolaire. L’inclinaison d’un
lambeau d’exploration révèle la présence d’un trait de la frac-
ture du côté vestibulaire.

340

6684_.indb 340 10/08/12 12:04


- quand on badigeonne la couronne à l’aide d’un coton-tige
imbibé de bleu méthylène, la coloration permet de mettre en
évidence le trait de la fracture ou de la fêlure. Le patient est
invité à se rincer la bouche à l’eau. La dent est ensuite séchée,
isolée et observée à l’aide de dispositifs grossissants comme
les loupes ou, mieux encore, le microscope opératoire.
c d
a e f a
Figure 15.28 a à c. Portant un ancrage canalaire, la canine maxil-
laire support de bridge est atteinte d’un sondage symétrique en
U de la face vestibulaire et linguale, d’une fistule alvéolaire (a et
b, flèche) et d’une mobilité dans le sens vestibulo-lingual (c). Le
lambeau d’exploration (c) et les photographies (d et e) illustrent
la présence d’un trait de fracture en vestibulaire et lingual (d), à
l’origine de la séparation des deux fragments et la mobilité
constatée (e).
a b
Figure 15.29 Quatre mois après son traitement endodontique,
l’incisive centrale reste sensible à la mastication. La radiographie
prise le jour de l’examen (a) révèle un épaississement ligamen-
taire limité du côté distal. L’anamnèse indique que la dent avait
subi un traumatisme avant le début du traitement endodontique.
Un lambeau d’exploration et l’observation sous microscope
opératoire révèlent la présence d’une petite fêlure au collet.
6684_.indb 341
Lésions endo-parodontales 15
Généralement moins contrastée, la lyse osseuse apparaît gri-
sâtre car, comme pour la fistule desmodontale, la destruc-
tion osseuse est limitée à un nombre restreint de parois
osseuses (Tames et al., 1999). Mais, l’expression radiogra-
phique des fêlures et fractures est très variée ; on peut assis-
ter à l’absence totale d’image (fig. 15.30), à un simple
épaississement desmodontal limité au collet (fig. 15.31), elle
peut simuler une parodontite apicale (fig. 15.32) ou une lésion
d’origine parodontale (fig. 15.33).
b
Figure 15.30 Un sondage limité, un épaississement desmodontal
(flèche) et la présence d’ancrage canalaire au niveau de la canine
maxillaire ont fait soupçonner la présence d’une petite fêlure.
Un lambeau d’exploration permet de poser son diagnostic.
a b
c
Figure 15.31 Atteinte d’une parodontite apicale au niveau de sa
racine mésio-vestibulaire, la molaire maxillaire est programmée
pour un retraitement endodontique (a). Le sondage de l’attache
épithéliale (b) révèle une poche profonde en U et une fêlure
(flèche) (c).
341
10/08/12 12:04
 15 Endodontie

a b
a b

c d
c d
a. Le bridge et l’inlay-core au niveau de la molaire
Figure 15.32 a. Des douleurs fortement exacerbées par les chan-
ont été déposés car il existait une carie sous la couronne de la
gements de température ont posé l’indication d’une pulpectomie
prémolaire (flèche). b et c. La présence d’une poche au niveau
au niveau de la deuxième molaire mandibulaire. b. L’inspection
de l’espace interradiculaire de la molaire a été décelée. d. L’ob-
des parois dentinaires a révélé la présence d’une fêlure de la crête
servation sous microscope du plancher pulpaire révèle la pré-
mésiale et distale. L’observation sous microscope opératoire
sence d’une fêlure.
montre que la fêlure distale s’étend à l’entrée canalaire sans
atteindre le plancher pulpaire (flèche). c. Avant la restauration
prothétique de cette fêlure, la gutta-percha aux entrées cana-
2 - Pronostic et traitement laires est ôtée et remplacée par du composite collé.
Si le pronostic de la fracture verticale est souvent sombre et
indique l’extraction de la dent causale, celui de la fêlure
dépendra de sa situation par rapport :
- à l’attache épithéliale ;
- à la pulpe ;
- au plancher pulpaire.
Suivant la profondeur de la poche, ou peut envisager :
- une élongation coronaire ;
- un procédé de collage ;
- un comblement associé à la régénérescence tissulaire gui- b
dée ou la mise en place d’un dérivé de la matrice amélaire,
l’Emdogain® (Esposito et al., 2005 ; Needleman et al., 2006). a
Sa proximité avec la pulpe peut être à l’origine d’une inflam-
mation pulpaire irréversible justifiant une pulpectomie et la Figure 15.33 a. L’incisive latérale maxillaire est atteinte d’une
mise en place d’une couronne avec un bon sertissage cervical. poche étroite du côté lingual (flèche noire). b. Une invagination
amélo-dentinaire (flèches blanches) est responsable d’un défaut
Important ! L’extension de toute fêlure radiculaire au plan- de l’attache épithéliale et d’une migration secondaire de la
cher pulpaire entraîne une poche interradiculaire et plaque dentaire, à l’origine de la formation de la poche.
condamne la dent atteinte, surtout si cette dernière doit
être incluse dans un projet prothétique (fig. 15.33 et 15.34).
peuvent être concernées. Selon l’étude de Kogan (1986), son
incidence est de 4,6 % au niveau des incisives latérales et
b - Sillon embryonnaire (fig. 15.35) centrales ; 43 % des sillons s’étendent de moins de 5 mm en
Le sillon embryonnaire correspond à une malformation au direction apicale, 47 % s’étendent entre 6 et 10 mm et 10 %
cours du développement de la dent. Il s’agit d’un défaut de s’étendent de plus de 10 mm (tableau 15.4).
coalescence amélo-dentinaire qui forme une invagination
corono-radiculaire. Suivant sa profondeur, il peut être à l’ori- Tableau 15.3 Prévalence de la présence du sillon lingual au
gine d’un défaut localisé de la jonction cémento-dentinaire niveau des incisives maxillaires et de son extension radiculaire
et de l’attache épithélio-conjonctive. Sur le plan anatomopa- (d’après Kogan, 1986).
thologique, il forme un repli en forme de dépression longitu- Présence Localisation radiculaire
dinale sur la surface coronaire et/ou radiculaire (Lara et al., Incisives
de sillon lingual > 5 mm < 5 mm < 10 mm
1999). La dent la plus atteinte est l’incisive latérale maxillaire
au niveau de la fosse de son cingulum. Mais d’autres dents 3 168 4,6 % 42,0 % 58,0 % 10,0 %

342

6684_.indb 342 10/08/12 12:04

 Lésions endo-parodontales 15
Cette dépression est un lieu de prédilection pour l’accu-
mulation et la pénétration de la plaque dentaire et du
tartre, à l’origine d’une infection parodontale localisée et
d’une poche intra-osseuse. La profondeur de la poche
dépendra de celle du sillon sur la surface radiculaire.

1 - Diagnostic
Sur le plan de la symptomatologie, la poche parodontale
entraîne un sondage positif et peut occasionner un abcès paro-
dontal ou rester, dans la plupart des cas, chronique et asympto-
matique. La dent est pulpée et les tests de vitalité sont positifs.
La radiographie révèle :
- un épaississement ligamentaire de part et d’autre de la racine.
Cette image, qui pourrait simuler l’apparence d’une fêlure radi- a b
culaire, correspond en fait à une destruction de la paroi osseuse
Figure 15.34 a. La radiographie de la molaire révèle la présence,
du côté lingual de la racine, en face du défaut radiculaire ;
au niveau apical, d’une lyse osseuse importante et d’un sondage
- une image opaque en forme de goutte d’eau située en cer- de l’espace interradiculaire. b. Un lambeau d’exploration avait
vical de la couronne, qui correspond à l’invagination de mis en évidence la présence d’une coulée de l’émail, comme la
l’émail au niveau du cingulum de la dent. montre la photographie de la pièce (flèche).
2 - Pronostic et traitement
Le pronostic du sillon embryonnaire est celui d’une atteinte La radiographie peut révéler la présence d’une zone radio-
parodontale. Il dépend essentiellement de la profondeur api- claire au niveau de l’espace interradiculaire. L’atteinte osseuse
cale du sillon. peut être plus profonde et son image peut se projeter sur la
L’inclinaison d’un lambeau peut associer (Mattscheck, 2008) : région péri-apicale simulant une parodontite apicale.
- un curetage parodontal profond et/ou une radiculoplastie. L’inclinaison d’un lambeau d’exploration révèle la présence
Dans ce cas, un traitement endodontique préalable peut de la perle ou coulée d’émail.
s’avérer nécessaire ;
- la mise en place d’un greffon d’os de substitution et une 2 - Pronostic et traitement
technique de régénérescence tissulaire associée à la mise en Le pronostic est celui d’une atteinte parodontale. Il dépend
place d’une membrane. essentiellement de la profondeur apicale de la poche et de
ses possibilités thérapeutiques.
c - Perle et coulée d’émail (fig. 15.36) Le traitement est identique à celui d’un sillon embryonnaire.
C’est Masters et Hoskins (1964) qui, pour la première fois, ont
présenté cette anomalie structurale et, 1 an plus tard, Grewe d - Racines fusionnées (fig. 15.37)
et al. (1965) ont insisté sur les complications parodontales qui Comparée à la première molaire, la deuxième molaire chez
en découlaient. l’homme montre une contraction anatomique de ses struc-
En effet, comme le sillon embryonnaire, une telle malforma- tures corono-radiculaires et endodontiques. Au niveau radi-
tion est à l’origine d’un défaut de la jonction cémento-denti-
naire et de l’attache épithéliale. Localisée au niveau de l’espace
interradiculaire des molaires, sa situation constitue un lieu
favorable à l’accumulation de plaque dentaire qui provoquera
une infection parodontale localisée. Il peut se produire un
approfondissement étroit de l’attache épithéliale en direction
apicale et simuler le défaut en U de la fistule desmodontale.
Une étude épidémiologique portant sur 87 molaires perma-
nentes en phase de parodontite terminale et vouées à être
extraites a permis d’évaluer l’incidence de cette malformation
à 63,2 %. Sa prévalence est plus élevée pour la première molaire
que pour la deuxième (Hou et Tsai, 1997). En présence de telles a b
anomalies structurales, l’étude révèle des valeurs plus élevées
Figure 15.35 a. La radiographie de la deuxième molaire révèle la
de l’indice de plaque et de l’indice gingival ainsi qu’un sondage présence d’une importante lyse osseuse péri-apicale associée,
et une perte d’attache plus profonds qu’en leur absence. au niveau de l’espace interradiculaire, à un sondage positif. a. Un
1 - Diagnostic lambeau d’exploration montre la présence d’une dent en C qui
a constitué un lieu de prédilection pour l’accumulation et la
Sur le plan symptomatologie, la dent est pulpée et les tests pénétration de la plaque dentaire du côté vestibulaire, à l’ori-
de vitalité sont positifs. gine de la poche parodontale constatée.

343

6684_.indb 343 10/08/12 12:04

 15 Endodontie
culaire et canalaire, on peut constater un rapprochement des
racines et des canaux de la deuxième molaire mandibulaire
qui peuvent finir par fusionner. C’est la dent en forme de C.
Au niveau de la deuxième molaire maxillaire, la fusion radicu-
laire concerne plutôt la racine disto-vestibulaire avec la
racine palatine. Habituellement, à l’endroit de la coalescence
radiculaire, il se produit une dépression longitudinale qui
représente un lieu favorable à l’accumulation et à la pénétra-
tion de la plaque dentaire et de tarte, à l’origine d’une poche
étroite et profonde.
1 - Diagnostic
Dans ce cas, les tests pulpaires sont positifs et l’inclinaison
d’un lambeau d’exploration confirme la présence des racines
fusionnées. L’image radiographique peut présenter la projec-
tion apicale de la lyse osseuse au niveau de l’espace interra-
diculaire et simuler une parodontite apicale. La tomographie
volumique (cone beam CT) permet de déceler la présence
des racines fusionnées.
2 - Pronostic et traitement
Le pronostic est celui d’une atteinte parodontale. Il dépend
essentiellement de la profondeur apicale de la poche et de
ses possibilités thérapeutiques.
Le traitement est identique à celui d’un sillon embryonnaire.
Si l’évaluation parodontale est favorable, le traitement endo-
dontique doit être programmé en préalable à toute théra-
peutique parodontale conservatrice.
e - Racines concaves
La concavité radiculaire au niveau des faces proximales
des incisives mandibulaires et de la face mésiale de la pre-
mière prémolaire maxillaire peut également constituer un
lieu favorable à l’accumulation de plaque et de tarte. Une
poche intra-osseuse étroite et profonde peut s’y former.
f - Perforation radiculaire
Les perforations radiculaires de situation cervicale finissent
par se drainer au travers des fibres desmodontales et abou-
tissent à une rupture de l’attache épithéliale formant, avec le
temps, une poche étroite et irréversible.
Elles peuvent être occasionnées par (Torabinejad et Kiger,
1985 ; Kvinnsland et al., 1989 ; Mandel 2001) :
- une carie profonde ;
- une résorption ;
- la préparation d’un logement de tenon radiculaire.
La profondeur de la lyse osseuse dépend du niveau où l’ef-
fraction s’est produite. Son pronostic dépend d’un certain
nombre de paramètres tels que :
- son ancienneté et le contrôle de l’infection (Hiatt et Charles,
1964 ; Hiatt, 1977) ;
- son accessibilité opératoire ;
- la possibilité de son obturation étanche ;
- son niveau par rapport à la crête osseuse (Fuss et Trope,
1996 ; Trope et al., 1988).
344
6684_.indb 344
L’avènement de l’agrégat trioxyde minéral, ou MTA (mineral
trioxide aggregate), et du microscope opératoire ont profon-
dément bouleversé l’attitude thérapeutique vis-à-vis des
perforations radiculaires, en particulier de celles du tiers cer-
vical de la racine pour lesquelles les risques de contamina-
tion du milieu buccal sont grands (fig. 15.38 et 15.39).
En accord avec Paul et Hutter (1997), on est en droit de se
demander pourquoi les lésions provoquées par fêlure et frac-
ture ainsi que par une perforation radiculaire se drainent sys-
tématiquement à travers les fibres desmodontales et finissent
par former des poches profondes et irréversibles.
La plupart des lésions endodontiques ont plutôt tendance
à rester localisées dans la masse de l’os. Peu d’entre elles se
drainent à travers l’os cortical et donnent lieu à une fistule.
La question qui se pose est de savoir pourquoi les fibres des-
modontales résistent plutôt bien à l’invasion bactérienne via
une pulpe infectée alors que ce n’est pas le cas en présence
d’une atteinte traumatique (fêlure et fracture) ou iatrogène
(perforation cervicale).
Peut-on affirmer que l’agression des tissus parodontaux, d’un
point de vue quantitatif, est une réponse à la différence
constatée ? Ou alors d’autres facteurs, méconnus jusqu’à pré-
sent, seraient-ils à l’origine de cette différence de réponse
tissulaire ?
15a
b
a c
18a
d
Figure 15.36 a. La radiographie présente une deuxième molaire
mandibulaire atteinte de deux lésions distinctes, l’une péri-apicale
et l’autre cervicale, du côté mésial de la surface radiculaire (flèche).
b. Cette dernière est en rapport avec une perforation. c. La radio-
graphie est pratiquée 15 ans après son retraitement et sa restaura-
tion prothétique. d. Trois ans plus tard, le patient consulte pour un
abcès et une radiographie prise révèle la fracture de la dent.
10/08/12 12:04

a b
6M
c d
Figure 15.37 a. Une perforation cervicale est survenue au moment
de la préparation du logement prothétique. b. Le diamètre de la
perforation est celui d’un foret de Gates-Glidden n° IV. c. Obtura-
tion de la perforation à l’aide du MTA. d. Contrôle radiographique.
B - Lésion d’origine parodontale
Les lésions d’origine parodontale (LOP) sont des manifesta-
tions inflammatoires du tissu de soutien des dents consécu-
tives aux maladies parodontales.
1 - Facteurs étiologiques
Essentiel : les facteurs étiologiques sont la plaque dentaire
et le tartre. La réponse de l’hôte, à l’origine des médiateurs
de l’inflammation, ainsi que les endotoxines bactériennes
sont responsables de la destruction osseuse.
Considérée comme étant irréversible, la destruction du tissu
de soutien de la dent comprend le cément, l’os et les fibres
alvéolo-dentaires. La manifestation clinique de cette altéra-
tion est une migration apicale de l’attache épithéliale et la
formation d’une poche parodontale. Le sondage de la lésion
permet de mesurer son extension et, indirectement, la quan-
tité d’os alvéolaire perdue. Dans la plupart des cas, l’évacua-
tion permanente du pus et de l’exsudat inflammatoire au
travers de la poche est à origine de la chronicité des lésions
parodontales, sans épisodes aigus notables ni symptomato-
logie douloureuse.
6684_.indb 345
Lésions endo-parodontales 15
2 - Caractéristiques
La lésion d’origine parodontale se distingue par des caracté-
ristiques tout à fait opposées à celles de la lésion d’origine
endodontique. Elles sont au nombre de sept.
a - Lésion ouverte
Sur le plan topographique, les irritants parodontaux (plaque
et tartre) se trouvent au collet et la poche parodontale est
plus large à son sommet coronaire qu’à sa base apicale. Il
s’agit d’une lésion ouverte au milieu buccal.
b - Type du sondage
Le sondage d’une poche parodontale dessine une lésion en
cuvette, ouverte au collet de la dent et en forme de V, par
opposition au sondage en U (Mandel et al., 1993a et 1993b). La
sonde rencontre plaque et tartre (fig. 15.40).
a b c
Figure 15.38 Schéma représentant l’architecture de la lyse
osseuse consécutive aux maladies parodontales en forme de
cuvette, ouverte au collet de la dent (a) alors que la sonde ren-
contre du tartre (b). Radiographie (c).
c - Image radiographique
La radiographie révèle une atteinte osseuse en forme de
cuvette, ouverte au collet. La destruction osseuse due à une
poche parodontale étant large, plusieurs parois osseuses
sont concernées. L’image radiographique est radio-contras-
tée, plutôt noire que grise.
d - Extension corono-apicale
À l’opposé d’une lésion d’origine endodontique, la lyse
osseuse et l’approfondissement de la poche se produisent en
direction corono-apicale.
e - Mobilité
Une mobilité apparaît lorsque le niveau coronaire de la lyse
osseuse dépasse la moitié de la hauteur radiculaire.
f - Réparation, absence de guérison
Essentiel : contrairement à la lésion d’origine endodontique,
la poche parodontale ne guérit pas, elle se cicatrise dans les
meilleurs des cas. À ce sujet, on parle de réparation qui
implique la substitution d’un tissu par un autre de moins
bonne qualité.
345
10/08/12 12:04
 15 Endodontie
La formation d’une longue attache épithélio-conjonctive à la
suite des thérapeutiques parodontales en est un exemple.
Globalement, on considère que la perte de l’os alvéolaire est
irréversible. En absence de néoformation osseuse, on parle
généralement de stabilisation des maladies parodontales. La
réattache post-thérapeutique s’effectue à un niveau plus apical
et la destruction des fibres alvéolo-dentaires est irréversible.
Les cas d’exception à cette règle sont les thérapeutiques par
régénérescence tissulaire guidée et les parodontites aiguës
(agressives) (fig. 15.41).
a b
Figure 15.39 Rétablissement post-thérapeutique des tissus du
soutien de la dent à la suite d’une parodontite aiguë juvénile
chez ce patient âgé de 17 ans (document P. Lemaitre).
g - Atteinte multisites
Les maladies parodontales ne concernent pas une dent iso-
lée ou l’une des faces d’une dent. Habituellement, elles
s’adressent aux différents groupes de dents ou, à l’intérieur
d’un même groupe, à plusieurs dents. Par exemple, la paro-
dontite agressive (aiguë juvénile) concerne plutôt le bloc
incisif mandibulaire et les premières molaires et la paro-
dontite chronique de l’adulte l’ensemble des dents.
h - État de la pulpe
La revue de bibliographie montre que l’influence de la mala-
die parodontale sur la pulpe est mineure, voire inexistante.
On a présenté, encore récemment, des dents en état de paro-
dontite avancée, associant des poches profondes et qui renfer-
ment une pulpe vivante et non inflammatoire (Rotstein et
Simon, 2008). En revanche, les calcifications pulpaires que les
dents atteintes de maladie parodontale ou après thérapeutiques
parodontales peuvent éventuellement présenter constituent
une entrave à la bonne conduite des tests de vitalité pulpaire.
3 - Moyens cliniques simples de diagnostic
De par leurs caractéristiques propres, les lésions d’origine
parodontale ne peuvent pas simuler l’apparence clinique ni
radiologique d’une lésion d’origine endodontique. La poche
346
6684_.indb 346
parodontale s’inscrit dans un contexte de maladie où d’autres
dents sont atteintes, comme en témoignent les indices de
plaque et de tartre ainsi que le charting des poches.
4 - Pronostic
Le pronostic de la poche parodontale dépend :
- du type de la maladie ;
- de son stade évolutif ;
- de la réponse de l’hôte ;
- du nombre de murs osseux résiduels ;
- de l’efficacité thérapeutique ;
- de l’aptitude du malade à contrôler sa plaque ;
- du suivi post-thérapeutique.
Important ! Notons que le nombre important de para-
mètres dont l’évolution favorable de la lésion d’origine
parodontale est tributaire contraste avec le seul et unique
paramètre qui régit l’évolution favorable de la lésion d’ori-
gine endodontique : l’efficacité thérapeutique, autrement
dit la compétence du praticien.
5 - Diagnostic différentiel de la poche infra-osseuse
(intra-osseuse) (fig. 15.42)
Dans le contexte endo-parodontal, une mention particulière
doit être portée à la poche infra-osseuse ou intra-osseuse car
elle est à l’origine des déformations osseuses qui peuvent
simuler l’apparence clinique et radiologique de la fistule des-
modontale.
Mais, dans le cas de poche infra-osseuse, il existe quatre
caractéristiques qui la différencient de la lésion fistulaire
d’origine endodontique.
a - Vitalité pulpaire positive
Lorsque la dent porte une obturation canalaire, le type du
sondage et la prise des tomographies à faisceaux coniques
(cone beam CT) permettent de poser le diagnostic différen-
tiel (fig. 15.43).
a b
Figure 15.40 a. et b. Schéma de l’architecture lésionnelle de la
poche infra-osseuse (intra-osseuse) dont le sondage présente
dans l’espace une forme en V, ouverte au collet. La sonde ren-
contre du tartre sur la surface radiculaire.
10/08/12 12:04

b dents. Les indices parodontaux sont augmentés.
a c
Figure 15.41 a. La radiographie de la première prémolaire indique
la présence de deux lésions, l’une apicale et l’autre cervicale.
Cette dernière semble respecter la crête osseuse. b. La coupe
axiale révèle la racine palatine entièrement dénuée d’os. c. La
coupe coronale montre l’absence de table osseuse vestibulaire.
b - Type du sondage et architecture lésionnelle
À l’opposé de la fistule desmodontale, la chute de la sonde,
en cas de poche infra-osseuse, ne se produit pas de façon
abrupte mais de façon progressive à un endroit du collet
pour atteindre sa profondeur maximale dans la région api-
cale. Ensuite, la lésion perd progressivement sa profondeur
pour rejoindre la profondeur normale du sulcus quelque part
de l’autre côté du collet de la dent. Au niveau des molaires,
une racine ou, même, l’une de ses faces peut être atteinte
alors que les autres peuvent être épargnées (fig. 15.44).
c
Figure 15.42 a. La molaire, futur pilier de bridge, est atteinte
d’une poche infra-osseuse. Elle est localisée sur la face palatine
de sa racine palatine. Les racines vestibulaires et la paroi interra-
diculaire en sont épargnées, d’où l’image grisâtre qui englobe la
racine. b et c. L’introduction des cônes de gutta-percha permet
de visualiser la forme de la poche en cuvette, ouverte au collet.
Le retraitement des canaux vestibulaires est réalisé et l’amputa-
tion de la racine linguale est programmée.
6684_.indb 347
Lésions endo-parodontales 15
La sonde va rencontrer plaque et tartre sur la surface radicu-
laire et, parfois, des zones de déminéralisation superficielles
interposant cément et dentine (Selvig et Hals, 1977) (fig. 15.45).
Il existe un contexte plutôt global de maladie parodontale
où on peut noter la présence d’autres poches sur d’autres
Certaines situations cliniques, notamment les anomalies
structurales présentées précédemment, peuvent favoriser la
formation d’une poche infra-osseuse. De même, des particu-
larités anatomiques telles que la présence de concavités
radiculaires proximales au niveau des incisives mandibulaires,
de la face mésiale de la première prémolaire maxillaire ainsi
que de la racine mésio-vestibulaire de la première molaire
maxillaire constituent des zones favorables à l’accumulation
de plaque dentaire et à la formation de poche intra-osseuse,
sans oublier la fêlure et fracture.
6 - Modalités thérapeutiques
Le traitement est celui d’une poche profonde d’origine paro-
dontale.
Plus il existe de parois osseuses résiduelles, plus le pronostic
de la lésion est favorable.
Une étude comparative et contrôlée conduite sur 90 défauts
osseux proximaux d’origine parodontale traités par trois
modalités chirurgicales différentes montre que le procédé
régénératif associé à la pose d’une membrane non résor-
bable donne le meilleur niveau de gain d’attache (Zucchelli
et al., 2002). La figure 15.44 pose toute la problématique
concernant la difficulté de diagnostic de certaines lésions
osseuses pour lesquelles les caractéristiques habituelles de
la « parodontite apicale » ainsi que celles de la « maladie
parodontale » sont absentes. Par ailleurs, en cas de présence
d’un traitement endodontique, on ne peut évaluer une éven-
a b
Figure 15.43 a. Les tests pulpaires au niveau de la molaire man-
dibulaire sont positifs et l’exploration de la lésion osseuse
montre un sondage positif au niveau de la face distale. b. L’ex-
traction de la dent révèle une architecture en V de la poche, la
présence de déminéralisations superficielles ainsi qu’un encom-
brement important de tartre.
347
10/08/12 12:04
 15 Endodontie

tuelle participation de la flore bactérienne endodontique à

la formation de la lésion. Les éléments déterminants, dans
ce cas, ne sont que l’architecture lésionnelle qu’un sondage
attentif peut préfigurer et la recherche des indices parodon-
taux (fig. 15.46).

3 ans
a b

Figure 15.45 a. La radiographie montre, au collet de la molaire

mandibulaire, une poche parodontale et, au niveau apical, une
lésion d’origine endodontique. b. Chaque lésion étant indépen-
a dante de l’autre, un retraitement endodontique et un traite-
ment parodontal sont instaurés pour abouti, au bout de 3 ans,
aux résultats escomptés.

apico-coronaire de la lésion d’origine endodontique et

corono-apicale de la lésion d’origine parodontale favorise la
confluence des deux lésions (fig. 15.48).

Dans cette situation, il devient impossible de connaître

6M 10 ans l’antériorité de l’une ou l’autre atteinte. De fait, sans qu’il y
b c ait une relation de réciprocité entre les deux lésions
constatées, la lésion entière peut être tout autant issue
Figure 15.44 a. La radiographie révèle deux types de lésions à son- d’une lésion endodontique primaire avec atteinte paro-
dage positif mais de topographie différente. La première siège au dontale secondaire que d’une lésion parodontale primaire
tiers cervical de la prémolaire (flèche blanche), sondage en U. La avec atteinte endodontique secondaire.
seconde siège au niveau de la molaire ; son sondage montre une
poche intra-osseuse autour de la face palatine de sa racine pala-
tine (flèches noires). b. Six mois après le retraitement, la radiogra-
phie de contrôle montre une évolution favorable au niveau de la
prémolaire. Une thérapeutique parodontale associée à la régéné-
rescence tissulaire guidée est appliquée au niveau de la molaire.
c. La radiographie montre l’évolution des tissus parodontaux des
deux dents au bout de 10 ans.

C - Lésion endo-parodontale 6 ans

concomitante
Mattscheck (2008) a proposé que « lésion endo-parodontale
concomitante » (LEPC) devienne une dénomination com-
mune. Cette proposition a été relayée par la Société améri-
caine d’endodontie. Les lésions concomitantes ont une
double origine, endodontique et parodontale.
1 - Facteurs étiologiques a b
Il s’agit d’une dent atteinte simultanément d’une lésion endo-
dontique et d’une lésion provenant d’une maladie parodon- Figure 15.46 La molaire mandibulaire est atteinte, de façon simul-
tale. Au départ, les deux lésions peuvent coexister mais de tanée, d’une poche parodontale au collet et de lésions apicales.
La flèche noire indique la présence de tartre. Le patient ayant
façon indépendante (fig. 15.47). Puis, avec le temps et en l’ab-
refusé les traitements proposés, il n’est revu que 6 ans plus tard à
sence de traitement, elles augmentent de volume et peuvent l’occasion d’un abcès. Pendant ce temps, chaque lésion ayant
confluer quelque part sur la surface radiculaire de la dent et évolué pour son propre compte mais en direction opposée l’une
former une lésion endo-parodontale confluente, ou « vraie de l’autre, leur rencontre quelque part sur la surface radiculaire a
lésion endo-parodontale » (Simon, et al., 1972). L’évolution formé une importante lésion endo-parodontale confluente.

348

6684_.indb 348 10/08/12 12:04

 Lésions endo-parodontales 15
2 - Conditions strictement indispensables à une lésion
endo-parodontale confluente

La formation d’une lésion endo-parodontale confluente

(LEPCO) est conditionnée par la coexistence, au niveau
d’une même lésion, des deux origines (endodontique et
parodontale). Il faut qu’il y ait :
- une atteinte de la maladie parodontale ;
- une nécrose pulpaire ou un échec avéré du traitement
a b
endodontique de la dent ;
- une communication entre les deux lésions soit au niveau
de leur image radiologique, soit au niveau du sondage,
soit aux deux.

3 - Caractéristiques propres
Les lésions confluentes réunissent les caractéristiques
5 ans
propres à chacune des lésions d’origine. c d

a - Lésion ouverte Figure 15.47 a. La molaire mandibulaire est atteinte d’une fistule
et du côté vestibulaire et d’une lésion interradiculaire de classe
La présence d’une lésion ouverte au collet et au milieu buc- II. b. Le sondage est caractéristique d’une lésion endo-parodon-
cal correspond à l’existence d’une poche parodontale. tale confluente. c. Radiographie de contrôle postopératoire à la
suite de son traitement endodontique et parodontal sans tech-
b - Sondage nique de régénérescence. d. La patiente reçoit des instructions
Le sondage met en évidence un défaut de l’attache épithé- pour contrôler sa plaque dentaire.
liale en forme de V, large au collet. C’est le sondage typique
d’une poche parodontale qui constitue la composante paro-
dontale de la lésion. Ensuite, au centre de la lésion, on
découvre un autre type de sondage, celui propre à la fistule
desmodontale, étroit et profond, en forme de U. C’est la
composante endodontique de la lésion.
Par ailleurs, le passage de la sonde avec une angulation de 15°
par rapport à l’axe de la paroi radiculaire permet de déceler
la présence de tartre et, parfois, de caries radiculaires.

c - Image radiologique
La radiographie peut révéler deux types d’atteintes :
- une atteinte osseuse en V, ouverte au collet de la dent, à
base cervicale plus large qu’à son sommet apical. Une
telle image est souvent rencontrée pour des lésions affec-
tant la face vestibulaire ou linguale de la crête osseuse
(fig. 15.49) ;
- une atteinte osseuse englobant la crête osseuse soit en
mésial soit en distal ou les deux. Dans ce cas, il s’agit des
atteintes importantes où une prédominance parodontale
est à suspecter (fig. 15.50).
a b 1 an
Figure 15.48 Deux ans après le scellement du bridge, un abcès se
déclare au niveau du pilier postérieur. a. L’introduction de trois
cônes de gutta-percha matérialise l’architecture de la lésion
caractéristique de celle d’une lésion confluente. Conduit à travers
de la coiffe, le test de cavité a montré une nécrose pulpaire. b.
Radiographie de contrôle postopératoire à la suite du traitement
endodontique et parodontal sans technique de régénérescence.

d - État de la pulpe
Les tests de vitalité découvrent une nécrose pulpaire. En cas
d’obturation canalaire, on note souvent un traitement endo-
dontique inadéquat.
e - Mobilité
L’effondrement des parois osseuses autour de la racine,
consécutif à la maladie parodontale, est à l’origine de l’appa-
rition d’une mobilité dont le degré dépendra de l’ampleur de
la lyse osseuse due à la maladie parodontale.
4 - Moyens cliniques simples de diagnostic
Lorsque les deux lésions sont indépendantes (concomitantes
mais non confluentes), chacune porte ses propres caractéris-
tiques et nous avons vu qu’il ne peut y avoir de confusion
possible.
En revanche, le diagnostic devient plus difficile lorsque les
deux lésions convergent quelque part sur la surface radicu-
laire de la racine pour ne former qu’une et unique lésion
confluente. Dans d’autres cas, obéissant à la loi de la moindre

349

6684_.indb 349 10/08/12 12:04

 15 Endodontie

résistance, une fistule desmodontale pourra simplement détermine la force minimale nécessaire, pratiquement de moi-
s’ouvrir dans une poche parodontale pour y drainer son exsu- tié inférieure, c’est-à-dire à 106 N/cm2. Cette pression corres-
dat endodontique. pond à un poids de 30 g exercé par la pointe de la sonde d’un
En tout état de cause, une fois une lésion confluente formée, diamètre de 0,6 mm (Keagle et al., 1995), ce qui montre les
il est difficile, voire impossible, de connaître ni la prédomi- deux paramètres déterminant la pénétration d’une sonde dans
nance ni l’antériorité de chacune des deux lésions. C’est la un tissu granulomateux : la pression exercée par la sonde et le
difficulté majeure du diagnostic de telles lésions (tableau 15.5). diamètre de la pointe.
Tableau 15.5 Éléments de diagnostic différentiel d’une poche b - Sondage dans le cadre endo-parodontal
parodontale intra-osseuse et de la lésion endo-parodontale
confluente (LEPCO). L’objectif du sondage en parodontologie est de détermi-
Données Lésion d’origine ner le niveau le plus coronaire de l’attache épithélio-
LEPCO conjonctive.
cliniques parodontale
État de la pulpe Normal Nécrosé ou échec
du traitement endodontal Cette opération ne nécessite pas d’exercer une pression particu-
État parodontal Parodontite Parodontite généralisée lière sur la pointe de la sonde car la structure recherchée est de
généralisée texture molle (le probing des Anglo-Saxons) (Machtou et Cohen,
Antécédents Absents Coiffage, obturation 1988). Cette exploration peut être conduite à l’aide d’une sonde
pulpaires volumineuse dont le diamètre de la pointe est de 0,6 mm et sur laquelle on
Sondage Ouvert au collet Ouvert au collet exerce une pression de 30 g. Dans ce contexte, l’action de son-
En forme de V avec un pic apical dage est pratiquement passive, ce qui explique le fait que, géné-
Indices Augmentés Augmentés ralement, cette exploration soit conduite sans anesthésie locale
parodontaux et à l’aide d’une sonde à bout tronqué, émoussé ou arrondi.
Mobilité Variable Plus ou moins présente En revanche, dans le contexte endo-parodontal, concernant
la modalité du sondage de l’architecture lésionnelle, il est
Traitement Parodontal Endodontique
puis parodontal important de faire une distinction de taille. En effet, ici, le
sondage vise la recherche d’une structure dure : le sommet
Pronostic Excellent Dépend du pronostic
parodontal de la crête osseuse résiduelle autour d’une racine. Cette opé-
ration, appelée « sondage actif » (sounding), implique d’exer-
cer une certaine pression sur la sonde car, ici, le corps
recherché à travers les tissus mous est une structure rigide.
Le diagnostic d’une lésion confluente est effectué à l’aide Impliquant d’exercer une pression certaine sur la sonde, cette
des tests de vitalité pulpaire et par le type du sondage, sans
opération est généralement conduite sous anesthésie locale
négliger pour autant les possibilités qu’offrent les images
scannographiques. En permettant de visualiser le nombre et l’extrémité de la sonde doit être plutôt pointue (fig. 15.51).
de murs osseux résiduels autour d’une racine, la tomogra-
phie volumétrique à faisceaux coniques permet d’avoir une
solide présomption de la part parodontale de la lésion.

a - Sondage en parodontologie 3
2
En parodontologie, le sondage a pour objectif de déterminer
1
tactilement la profondeur des poches à l’aide d’une sonde
parodontale graduée.
On a démontré que l’inflammation tissulaire constituait une
entrave au sondage et à la détermination précise de la perte
d’attache. On a incriminé la présence du tissu de granulation et
le degré de l’inflammation tissulaire (Garnick et al., 1989 ;
Durwin et al., 1993 ; Kim et Rethman 2000). Il est possible que
la réduction en fibres de collagène au sein du tissu de la granu-
lation soit responsable de la résistance tissulaire au sondage. À
cet effet, on a introduit l’emploi des sondes automatiques
pour assurer une meilleure reproductibilité du sondage entre
différents examinateurs (Samuel et al., 1997). C’est pourquoi on
Figure 15.49 En matière du diagnostic endo-parodontal, le son-
a proposé une force de pénétration de la sonde au moins égale dage a pour objectif la recherche du niveau le plus apical de la
à 240 N/cm2 (Van der Velden et al., 1982). À cette pression, la crête osseuse résiduelle. Il implique d’exercer une pression cer-
pointe de la sonde se trouve systématiquement au niveau le taine sur la sonde. Dans cet objectif, il est préférable de choisir
plus coronaire de l’attache. Une autre étude, sur l’animal, une sonde à bout pointu (1) plutôt qu’arrondi ou tronqué (2 et 3).

350

6684_.indb 350 10/08/12 12:04


c - Type du sondage (fig. 15.52)
Lorsque la lésion devient confluente, le sondage associe un
sondage en U, étroit au fond de la poche, et un sondage en V,
ouvert au collet. Situé habituellement au centre de la lésion, le
sondage en U révèle la part d’origine endodontique de la lésion
et en périphérie, et celui en V celle d’origine parodontale.
Figure 15.50 Le sondage de la lésion confluente associe les deux
types du sondage, celui de la fistule desmodontale, en U, et celui
d’une poche parodontale, en V. Étant progressif au départ, il
atteint de façon brusque son niveau le plus profond dans la région
apicale puis il remonte de la même façon pour perdre de sa pro-
fondeur et rejoindre progressivement un niveau normal au collet.
d - Tests de vitalité pulpaire dans le cadre endo-parodontal
Bien que, durant la dernière décennie, des progrès sensibles
aient été accomplis tant en thérapeutique endodontique
que parodontale, la possibilité de connaître exactement la
santé pulpaire reste encore une démarche plutôt utopique.
Pourtant, le diagnostic d’une pulpe nécrosée permet d’affir-
mer sa participation à la lésion constatée.
Il existe deux événements qui peuvent indiquer une nécrose
pulpaire :
- la présence d’une destruction osseuse inhabituelle et rapide
(fig. 15.53) ;
- la résistance d’une lésion au traitement parodontal, par
exemple la persistance d’une suppuration en dépit d’un trai-
tement parodontal récemment instauré au niveau d’une
lésion osseuse (fig. 15.54).
L’avènement de procédés plus fiables pour le diagnostic pul-
paire, tels que l’emploi du laser Doppler, l’oxymétrie pulsée
et l’imagerie par résonance magnétique (IRM), semble pro-
metteur (Nissan et al., 1992 ; Schnettler et Wallace, 1991 ;
Diaz-Arnold et al., 1996, Evans et al., 1999) mais reste encore
du domaine expérimental.
e - Points communs aux tests pulpaires
Afin de tirer un maximum d’informations des tests pulpaires,
il faut respecter attentivement six conditions :
- bien isoler la dent à l’aide d’un coton salivaire placé dans le
vestibule ;
- bien sécher la dent à l’aide d’une compresse (pas de seringue
à air) ;
6684_.indb 351
Lésions endo-parodontales 15
a b
c d 7 ans
Figure 15.51 La patiente était atteinte d’une parodontite chro-
nique de l’adulte. a. Un an après la fin des traitements parodon-
taux, elle est reçue en consultation d’urgence car elle souffre
d’un abcès au niveau de la molaire. Le test de cavité effectué par
la taille d’un petit pertuis occlusal s’avère négatif et indique une
nécrose subite de la pulpe associée à un effondrement specta-
culaire des tissus périradiculaires. b et c. Le petit pertuis est
immédiatement transformé en cavité d’accès puis le nettoyage
et la mise en forme sont conduits dans la même séance. d. Une
radiographie de contrôle postopératoire montre le rétablisse-
ment des tissus périradiculaires.
12 A
a b c d
Figure 15.52 a. Le sondage parodontal en mésial de l’incisive
maxillaire fait sourdre une exsudation purulente que des cure-
tages parodontaux répétitifs n’arrivent pas à tarir. L’introduction
d’un cône de gutta-percha le long de la fistule desmodontale
permet de visualiser la profondeur de la lésion sur la paroi
mésiale. b. Le test de cavité pratiqué a alors conclu à l’absence
de réponse pulpaire. c. L’obturation canalaire met en évidence
plusieurs sorties latérales du canal principal, à l’origine de l’en-
tretien de la lésion (flèches). d. Radiographie de contrôle.
- pratiquer tout test de façon ponctuelle pour éviter d’obte-
nir une fausse réponse touchant les structures avoisinantes ;
- commencer à tester à partir d’une dent non suspecte pour
procurer au patient une réponse témoin ;
- avoir au moins deux réponses convergentes pour poser un
diagnostic pulpaire ;
- ne pas répéter un test sur une même dent car, après un test
au froid, la pulpe devient réfractaire à la réponse.
351
10/08/12 12:04
 15 Endodontie
1 - Test électrique
La mort vasculaire précède celle du filet nerveux de la pulpe.
Le test électrique n’indique que la sensibilité sensorielle du
tissu pulpaire. Il ne peut nous renseigner sur sa « vitalité ». Il
ne nous informe pas, non plus, sur le degré de sa vascularisa-
tion. Son importance réside dans le fait qu’en présence d’une
réponse négative, on peut affirmer que la pulpe est respon-
sable/coresponsable de la lésion. En revanche, en cas de
réponse positive, les choses sont plus subtiles, car une
nécrose pulpaire par liquéfaction peut être à l’origine d’une
fausse réponse positive. On peut aussi avoir une fausse
réponse positive lorsque l’électrode touche par inadvertance
une structure métallique au niveau coronaire.
2 - Test de cavité (fraisage)
Ce test, très important dans le contexte endo-parodontal,
doit être effectué en dernier lieu. Son indication porte essen-
tiellement sur les dents pour lesquelles les tests classiques
sont difficiles, voire impossibles, à pratiquer ou se sont avé-
rés non concluants. Par exemple, la présence d’une couronne
céramique ou d’une pulpe calcifiée rend tout test thermique
ou électrique non concluant.
Dans ce contexte, la réalisation d’une petite cavité occlusale
procure des renseignements précieux. Avant de pratiquer le
test de cavité, le patient doit être informé et consentant.
D’une façon générale, doit être considérée comme une pulpe
nécrosée celle qui autorise la taille d’une cavité et la pénétra-
tion dans la chambre pulpaire sans avoir recours à une anes-
thésie. Le processus nécrotique se faisant en direction
corono-apicale, on peut constater, par exemple au niveau des
dents multiradiculées, un canal en voie de dégénérescence ou
à l’origine de sensibilité alors qu’un autre est déjà nécrosé.
5 - Pronostic
Lorsque les deux lésions sont indépendantes, le pronostic
de la conservation de la dent dépendra de l’importance de
la lésion parodontale.
De même, en cas de lésion confluente, l’étiologie initiale de
la lésion ne joue aucun rôle dans son pronostic qui ne dépen-
dra que de l’importance de sa composante parodontale.
Mais, précisément, le plus difficile est de déterminer la part
de la maladie parodontale de la lésion. C’est pourtant bien
elle qui déterminera le pronostic final de la lésion.
6 - Diagnostic différentiel
Lorsque les deux lésions sont indépendantes, chacune d’elles
ayant ses propres caractéristiques, leur diagnostic respectif
ne pose de problème.
En revanche, en cas de la confluence des deux lésions, les
caractéristiques tant cliniques que radiographiques peuvent
simuler celles d’un certain nombre de pathologies vues pré-
cédemment à propos de la fistule desmodontale :
- fêlure et fracture ;
- perle et coulée d’émail ;
352
6684_.indb 352
- racines fusionnées ;
- racines concaves ;
- perforation radiculaire.
7 - Modalités thérapeutiques
Dans le contexte endo-parodontal, le sondage et l’absence
de vitalité pulpaire se trouvent directement en relation avec
le diagnostic et, par voie de conséquence, avec le choix thé-
rapeutique :
- avant toute tentative de traitement, l’extraction de la dent
devrait être prise en compte comme une solution de rem-
placement possible au traitement conservateur ;
- devant une pulpe qui ne répond pas aux tests de vitalité, le
traitement endodontique doit être instauré en premier lieu.
De la sorte, il soustrait de facto et avec un excellent pronos-
tic sa composante endodontique. Le pronostic de la lésion
dépendra alors directement de l’importance de sa compo-
sante parodontale, de la qualité de la thérapeutique paro-
dontale entreprise et des réactions de l’hôte ;
- lorsque la dent porte une obturation canalaire, il s’agit de
savoir si la présence d’une parodontite apicale n’accom-
pagne pas simultanément une poche parodontale. Dans ce
cas, l’observation de la qualité technique du traitement
endodontique sur la radiographie de diagnostic (obturation
homogène, niveau apical de l’obturation et aspect global de
celle-ci) ainsi que la connaissance de l’historique du traite-
ment initial sont des paramètres importants à prendre en
compte. En cas de décision de retraitement, le praticien
doit anticiper les probables difficultés anatomiques ou
iatrogéniques (voir chapitre 13).
Sur le plan thérapeutique, l’antériorité d’une lésion par rap-
port à une autre n’a qu’une importance mineure dans la
mesure où le traitement endodontique doit, de toute façon,
être instauré avant toute thérapeutique parodontale. En
revanche, il est important de connaître la prédominance
d’une lésion sur l’autre tout en sachant que l’antériorité de
l’une des lésions ne veut pas dire sa prédominance sur l’autre.
La séquence thérapeutique peut se résumer de la façon
suivante :
- préparation initiale et instruction à l’hygiène quotidienne ;
- traitement ou retraitement endodontique ;
- début de la guérison endodontique et évaluation parodon-
tale.
Essentiel : une fois le traitement endodontique effectué, il
est bon de laisser s’écouler une période de 3 mois. Ce laps de
temps permet une assez bonne guérison de la composante
endodontique de la lésion et offre une situation favorable
pour la réparation tissulaire de la composante parodontale.
Une intervention chirurgicale instaurée trop tôt risque d’en-
lever définitivement le cément et les fibres desmodontales
sur la surface radiculaire, ces dernières étant simplement
rompues par l’exsudat endodontique mais non détruites défi-
nitivement. Cette démarche évite une détérioration sévère
et irréversible de la condition parodontale.
10/08/12 12:04

En cas de prédominance endodontique importante, une gué-
rison est amorcée (Ostravik et Pitt Ford, 2008 ; Larheim, 2008)
et est suffisante pour entamer une thérapeutique parodon-
tale qui sera mineure du fait d’une faible participation paro-
dontale à la lésion. Pendant ce temps, l’étanchéité coronaire
doit être assurée et la dent mise en fonction (fig. 15.55).
Cette première étape est consacrée à l’évaluation du pronos-
tic parodontal et à l’instauration d’une thérapeutique paro-
dontale adaptée. Au bout de la période de 3 mois, lorsqu’il y
a eu peu d’amélioration de la lésion, on peut alors entrevoir
une prédominance parodontale de la lésion. Dans cette
situation, il s’agit souvent d’une lésion qui comprend une
parodontite apicale associée à une absence totale de la table
osseuse externe ou interne (fig. 15.56). En accord avec Merino
(2009), le traitement d’une telle lésion confluente représente
un défi thérapeutique majeur. La régénération tissulaire gui-
dée (RTG) (Danesh-Mayer, 1999 ; Paul et Hutter, 1997) associée
ou non à un matériau de comblement (la protéine de matrice
amélaire) ou à une greffe osseuse (Zucchelli et al., 2002)
semble procurer une bonne reconstruction des tissus de sou-
tien et un bon gain d’attache. Anand et Nandakumar (2005)
proposent une approche rationnelle de l’emploi des mem-
branes pour les lésions confluentes. Toute thérapeutique par
la technique de RTG doit intervenir après le traitement endo-
dontique (Chen et al., 1997). Depuis peu, la technique de
régénération tissulaire induite par les protéines amélaires
(amélogenine) semble prometteuse.
a b
c 9 mois
Figure 15.53 Deux ans après l’extraction de la deuxième molaire
et la mise en place d’une coiffe prothétique sur la première, un
abcès se déclare. Une fois la couronne déposée, les tests de
vitalité concluent à une nécrose pulpaire et le sondage décrit
une architecture lésionnelle caractéristique de la lésion
confluente. b. Obturation canalaire. c. Radiographie de contrôle
après le traitement parodontal initial. Durant la période posto-
pératoire d’évaluation parodontale, la fonction est assurée par
une couronne provisoire et l’étanchéité coronaire par un faux
moignon scellé définitivement.
6684_.indb 353
Lésions endo-parodontales 15
Avant Après
Figure 15.54 Le traitement d’une lésion endo-parodontale
confluente représente un véritable défi thérapeutique. Les
radiographies à gauche et à droite sont prises avant et après la
soustraction osseuse. Noter qu’à part d’une radio-clarté apicale
(flèche), les lésions confluentes ont peu d’expression sur une
radiographie rétroalvéolaire, d’où tout l’intérêt des tomogra-
phies en 3D.
VII - Indice endo-parodontal
A - Définition
S’agissant d’une lésion confluente, s’il est impossible, voire
inutile, de connaître l’antériorité de l’une des lésions, il est
néanmoins important, d’un point de vue pronostique et thé-
rapeutique, de connaître en préalable la prédominance de
l’une ou l’autre lésion (tout en sachant que l’antériorité d’une
lésion ne veut pas dire sa prédominance). En calculant la
quantité d’os résiduel autour d’une racine, la détermination
de l’indice endo-parodontal (IEP) peut nous y aider.
B - Comment le déterminer ?
Nous avons vu que l’évolution de la parodontite apicale se
fait dans le sens apico-coronaire et celle de la parodontite
cervicale dans le sens corono-apical.
L’évolution de chaque lésion en sens opposé explique le fait
qu’elles puissent se rencontrer quelque part sur la surface
radiculaire. La distance qu’une lésion doit parcourir sur la sur-
face radiculaire à la rencontre de l’autre dépendra de deux
paramètres :
- de la longueur radiculaire (LOR). Évaluée en millimètres, elle
est mesurée depuis la jonction amélo-dentinaire jusqu’au
dôme apical de la racine. La hauteur de l’os résiduel est pro-
portionnelle à la longueur radiculaire ;
- de la profondeur des poches (POP). Relevée par le sondage,
elle est inversement proportionnelle à la longueur radicu-
laire et à la quantité d’os résiduel. Elle est obtenue par l’ad-
dition de la profondeur des poches dans les quatre cadrans
de la racine que l’on divise par quatre (fig. 15.57).
353
10/08/12 12:04
 15 Endodontie
a b
Figure 15.55 a. La molaire maxillaire est atteinte d’une paro-
dontite apicale au niveau de sa racine mésio-vestibulaire ainsi
que d’une poche infra-osseuse à l’origine d’une lésion interradi-
culaire de classe II du côté mésio-lingual. Le tableau de sondage
révèle trois sites atteints de poche d’une profondeur de respec-
tivement 6, 5 et 3 (soit 14 mm en tout). Par ailleurs, la longueur
radiculaire est de 6 mm. L’indice endo-parodontal, de 0,42, est
de loin défavorable au maintien de la dent puisqu’il est inférieur
à 1. b. La dent est extraite et remplacée par un implant.
L’indice endo-parodontal est obtenu par le rapport LOR/
POP. Il doit être supérieur à 1 pour que l’on puisse attribuer un
pronostic favorable à la dent.
Il est proportionnel à la hauteur moyenne de la crête osseuse,
à la longueur radiculaire et au pronostic de la dent. En
revanche, il est inversement proportionnel à la profondeur
des poches, ce qui détermine un mauvais pronostic de la
lésion confluente et de la dent.
C - Intérêt
L’indice endo-parodontal permet de disposer d’un guide cli-
nique préopératoire.
Le connaître prend toute son importance lorsque l’on
consulte les résultats d’une étude rétrospective évaluant le
devenir à 10 ans des molaires atteintes de lésion interradicu-
laire avec un support parodontal réduit (Park et al., 2009).
Concernant le devenir des racines résiduelles après amputa-
tion, ses auteurs concluent que le pronostic de l’amputation
est pauvre lorsque l’os résiduel autour de la racine conservée
est inférieur à 50 %. Mais l’on ne sait pas exactement par quel
moyen ce pourcentage est obtenu. De même, dans leur étude
longitudinale à long terme, Svärdström et Wennström (2000)
parlent du « degré d’atteinte interradiculaire » et de la quan-
tité d’« os résiduel », sans que l’on puisse savoir à quelle
quantité de perte d’os les auteurs font référence.
Important ! La détermination de l’indice endo-parodontal
n’a d’intérêt qu’en cas de lésion confluente où la prédomi-
nance d’une lésion sur l’autre reste à évaluer. Elle permet de
disposer d’un guide préopératoire sur la prédictibilité des
traitements qui vont être instaurés. Il s’agit d’un outil
permettant de disposer d’un indicateur de risque théra-
peutique.
354
6684_.indb 354
VIII - Conclusion
Ce chapitre doit être considéré comme un guide pour éta-
blir le diagnostic différentiel et la modalité thérapeutique
des lésions dites endo-parodontales. En posant les quatre
questions clés qui concernent la perméabilité de l’interface
endo-parodontale, l’irrationalité de certaines idées reçues,
hypothétiques et qui perdurent, a été mise en évidence et
une clarification qui permet de mieux comprendre le pro-
cessus pathologique en cours a été apportée. En effet, l’hy-
pothèse de la réciprocité pathologique de l’interface
endo-parodontale est, de loin, la source de l’énorme argu-
mentation constatée dans la littérature médicale. En s’ap-
puyant sur une revue bibliographique exhaustive et actuelle,
l’existence d’une possible perméabilité de l’interface dans le
sens parodontal-parenchyme pulpaire a pu être réfutée.
En outre, la difficulté du diagnostic de la lésion confluente a
été prise en compte car sur les plans bactériologique, topogra-
phique, clinique et radiographique, il n’y a pas de spécificité qui
permette d’identifier clairement son étiologie. Par ailleurs,
l’éventail des différentes étiologies, à l’origine de symptômes
identiques qui peuvent simuler l’apparence clinique et radio-
graphique d’une lésion intra-osseuse d’origine endodontique
ou/et parodontale, a été passé en revue de façon détaillée.
Il apparaît, toutefois, que la lésion endo-parodontale
confluente réunit systématiquement trois caractéristiques :
- une image de lyse osseuse intra-osseuse ;
- une atteinte pulpaire ou un échec avéré d’un traitement
endodontique existant ;
- un sondage de l’attache épithélio-conjonctive progressif
avec un pic apical.
Le diagnostic simple d’une telle lésion repose sur l’état de la
pulpe et le type de sondage parodontal. Si les tests de vita-
lité pulpaire s’avèrent négatifs, un traitement endodontique
doit être instauré le plus rapidement possible. En cas de trai-
tement endodontique existant, la qualité technique et
l’anamnèse doivent être prises en compte ainsi que les indi-
cations d’un retraitement conventionnel ou chirurgical.
Lorsque la qualité du traitement antérieur semble satisfai-
sante et quand le sondage décrit une architecture lésionnelle
étroite et profonde en forme de U, un lambeau d’exploration
s’impose pour visualiser la présence éventuelle :
- d’une fêlure ;
- d’une condition anatomique défavorable (sillon embryon-
naire, fêlure, coalescence radiculaire, etc.) ;
- d’un accident iatrogène (perforation cervicale).
En revanche, lorsque l’architecture lésionnelle est plutôt
ouverte au collet et en forme de V et que la sonde parodon-
tale rencontre plaque et tartre, il faut suspecter une partici-
pation de la maladie parodontale. Dans ce dernier cas, les
indices parodontaux sont augmentés et la lésion doit être
inscrite dans le tableau d’une maladie parodontale plus ou
moins généralisée (fig. 15.58).
10/08/12 12:04

Lésion endoparodontale confluente
Dent sans traitement Dent avec traitement
endodontique endodontique
Tests pulpaires négatifs Mauvaise qualité Bonne qualité
Traitement Retraitement Lambeau
endodontique endodontique d’exploration
Guérison Guérison Pathologie Perforation
complète partielle* anatomique cervicale
Traitement Obturation
parodontale
Figure 15.56 Arbre décisionnel de la lésion endo-parodontale.
* La « guérison partielle » fait référence à une lésion clinique-
ment persistante après le traitement endodontique. Habituelle-
ment, il s’agit d’une lésion qui présente les mêmes symptômes
qu’avant le traitement, ou des symptômes atténués.
Dans le contexte endo-parodontal, la terminologique « guérison
partielle » est justifiée par le fait que le traitement endo-
dontique peut amener à une réduction du volume de la lésion
et de la profondeur de son sondage sans qu’une guérison ad
integrum soit constatée.
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IX - Remerciements
L’auteur remercie les Dr Dov Derman et Antoine Sabet pour
leur contribution à la réalisation des schémas.
Fêlure
Extraction
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10/08/12 12:04
6684_.indb 360 10/08/12 12:04

Endodontie chirurgicale
M I - Contre-indications générales
algré les connaissances et les moyens actuellement
mis à notre disposition pour réaliser les traitements
endodontiques dans d’excellentes conditions, la
stérilisation des canaux infectés demeure un vœu pieux. De
plus, des études récentes en microbiologie ont montré que
la persistance d’une lésion osseuse apicale pouvait être liée à
la présence de corps étrangers ou d’une colonisation extra-
radiculaire par des micro-organismes bactériens ou non.
La conservation de l’organe dentaire n’est dans ces cas pos-
sibles que grâce à la chirurgie endodontique qui permet de
compléter le geste orthograde, voire dans certains cas de s’y
substituer. Elle permet également de gérer des situations ren-
dues complexes par différents facteurs, tels que des supra-
structures prothétiques complexes et risquées à démonter,
ou encore des facteurs d’origine iatrogénique, tels que des
dilacérations, des perforations radiculaires ou la présence de
fragments d’instruments fracturés dans les canaux et empê-
chant l’accès à leur tiers apical.
La progression du taux de succès de la chirurgie endo-
dontique est directement liée à la mise au point d’une instru-
mentation spécifique qui permet progressivement d’étendre
les indications d’intervention et de faire de cette chirurgie
une voie thérapeutique faisant partie intégrante de notre
exercice quotidien.
Pour beaucoup de spécialistes, elle est devenue indispen-
sable car elle permet de conserver des dents qui, sans elle,
auraient été extraites.
Avant toute intervention chirurgicale, quelle qu’elle soit,
un examen approfondi du dossier médical du patient est
indispensable et l’endodontie chirurgicale n’échappe pas à
cette règle.
L’analyse et l’anticipation des risques sont deux étapes pri-
mordiales, le praticien étant responsable de la santé du
patient pendant et après la chirurgie.
Dans un premier temps, nous aborderons les contre-indica-
tions générales strictes et relatives puis nous traiterons les
indications de l’endodontie chirurgicale.
6684_.indb 361
16
J.-Y. COCHET, B. KHAYAT
A - Risques majeurs :
contre-indications strictes
1 - Hypertension artérielle
Essentiel : L’hypertension artérielle (HTA) constitue un
risque majeur et représente le problème médical le plus
fréquemment rencontré en pratique quotidienne.
C’est une élévation chronique et persistante de la pression
artérielle systolique, diastolique, ou des deux, au-dessus
des valeurs normales. Le stress d’une chirurgie peut induire
une augmentation brutale de la tension artérielle et
conduire un patient sous traitement en état de malaise.
Les vasoconstricteurs peuvent également induire une aug-
mentation significative de la pression artérielle et être à
l’origine de troubles du rythme.
2 - Infarctus du myocarde
Important ! Les problèmes sont liés au stress et à l’anxiété.
L’acte chirurgical peut aggraver la pathologie et provoquer
un nouvel infarctus, notamment à cause de l’utilisation de
vasoconstricteurs qui peuvent induire une élévation de la
pression artérielle.
Les patients sous aspirine, antivitamines K ou antiagrégants
plaquettaires peuvent présenter des hémorragies.
3 - Insuffisance cardiaque
Important ! Les maladies coronariennes, l’hypertension
artérielle, les pathologies valvulaires, les cardiopathies, l’en-
docardite bactérienne, les affections cardiaques congéni-
tales, l’hypertension pulmonaire, l’embolie pulmonaire et
les myocardites sont les causes les plus fréquentes d’insuf-
fisance coronarienne.
361
10/08/12 12:04
 16 Endodontie
Outre les arythmies, le risque de mort subite par arrêt car-
diaque est non négligeable.
Les risques sont nombreux : infarctus du myocarde, accident
vasculaire cérébral, endocardite et infection générale.
Le patient peut avoir des troubles de la respiration et être
sujet aux effets secondaires croisés avec les traitements
médicamenteux.
L’anxiété et le stress peuvent précipiter les troubles du
rythme et exposer à un arrêt cardiaque.
4 - Endocardite infectieuse : patients à risque
Aucun traitement chirurgical n’est autorisé sur un patient
symptomatique.
Les cardiopathies à risque d’endocardite sont classiquement
classées, selon les risques (Prophylaxie de l’endocardite infec-
tieuse, 2002), en :
• cardiopathies à haut risque :
- prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bio-
prothèses),
- cardiopathies congénitales et cyanogènes non opérées et
dérivations chirurgicales (pulmonaires systémiques),
- antécédents d’endocardite infectieuse ;
• cardiopathies à risque moins élevé :
- valvulopathies, insuffisance aortique, insuffisance mitrale,
rétrécissement aortique,
- prolapsus de la valve mitrale, avec insuffisance mitrale et/
ou épaississement et/ou épaississement valvulaire,
- bicuspide aortique,
- cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf commu-
nication interauriculaire (cardiopathie non à risque),
- cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle
à l’auscultation).
Important ! Sur ces patients à risque, outre les traitements
endodontiques sur dents nécrosées et les reprises de traite-
ment, la chirurgie endodontique est contre-indiquée, ainsi
que toute autre intervention permettant l’amputation radicu-
laire, la réimplantation et la mise en place de matériaux de
comblement (Prophylaxie de l’endocardite infectieuse, 2002).
5 - Anémies
En cas d’anémie, le risque infectieux, les saignements et un
retard de cicatrisation sont des facteurs à considérer et à
anticiper en cas de chirurgie (Roche 2010).
Les risques sont élevés, notamment :
- en cas d’anémie non diagnostiquée ;
- en présence d’un hématocrite inférieur à 30 % ;
- en cas de coagulopathie, thrombopénie ou leucopénie
associée.
6 - Désordres leucocytaires non prolifératifs
L’importance des systèmes de défense dans l’acte chirurgi-
cal oblige à ne pas négliger ces éléments. Tout désordre de
la lignée leucocytaire interdit une intervention chirurgicale
(lymphopénie, lymphocytose, neutrophilie, neutropénie ).
362
6684_.indb 362
7 - Leucémies
Les leucémies peuvent être aiguës ou chroniques Les risques
majeurs sont liés à l’hémostase et à la coagulation.
8 - Troubles de la coagulation et de l’hémostase
a - Désordres plaquettaires
Les désordres plaquettaires sont constitués par les thrombo-
pénies et les thrombopathies.
Ils peuvent créer des risques d’hémorragie et se traduisent
par un allongement du temps de saignement.
b - Désordres du système de coagulation
Il s’agit :
• des coagulopathies héréditaires, telles que la maladie de
von Willebrand, et de l’hémophilie ;
• des coagulopathies acquises. Elles ne sont pas liées au défi-
cit d’un seul facteur, comme dans les formes héréditaires,
mais sont généralement provoquées par les anticoagulants,
par exemple. Il peut s’agir des complications :
- d’un déficit en vitamine K dépendant ;
- d’une pathologie hépatique ;
- d’un traitement anticoagulant.
Les traitements anticoagulants sont représentés par deux
grandes familles : les antivitamines K et l’héparine. L’arrêt
de ces anticoagulants est formellement déconseillé : le
risque hémorragique devra être évalué avec l’INR, qui
traduit les risques d’anticoagulation, et les risques éven-
tuels anticipés par l’opérateur. Quand ces pathologies sont
présentes, la contre-indication de la chirurgie n’est pas
formelle mais doit conduire à la plus grande prudence.
En revanche, sont considérés comme des contre-indications
formelles au traitement de chirurgie endodontique (Société
francophone de médecine buccale, 2005 ; Roche, 2010), les
patients :
- présentant une anomalie connue de la coagulation ou de
l’hémostase (voire des deux) ;
- sous antivitamines K dont l’INR est supérieur à 3 ;
- présentant des tests de laboratoire anormaux, traduisant un
désordre de la coagulation ou de l’hémostase jusque-là non
diagnostiqué.
9 - Ostéoradionécrose (risque majeur)
Important ! La diminution de la vascularisation de l’os après
irradiation contre-indique la chirurgie endodontique au
même titre que les autres interventions chirurgicales. Ces
patients doivent être traités en milieu hospitalier avec une
prise en charge personnalisée et des plans de traitement
prenant en compte leur pathologie.
10/08/12 12:04

B - Risques modérés : contre-indications
générales relatives
C’est le cas, par exemple, des patients sous traitement par
acide acétylsalicylique et ses dérivés (ou autre antiagrégant
plaquettaire), et des patients sous antivitamines K, dont l’INR
est inférieur à 3.
L’arrêt de ces médications peut exposer le patient à un acci-
dent athérothrombotique.
Le risque hémorragique existe donc et peut être contrôlé par
des mesures rigoureuses d’hémostase locale.
1 - Patients sous traitement par antiagrégants plaquettaires
Les précautions à prendre en cas de soins invasifs chez le
patient sous antiagrégants plaquettaires (aspirine ou autre)
sont les suivantes :
- réaliser une évaluation préopératoire précise et détaillée
(interrogatoire médical, examen clinique, recherche de fac-
teur d’aggravation, appréciation et étendue de l’acte invasif) ;
- prendre éventuellement contact avec le médecin traitant ;
- prévoir une prise en charge ambulatoire à réévaluer toute-
fois si le traitement associé interfère également sur l’hé-
mostase et si le patient est à haut risque hémorragique ;
- ne pas interrompre le traitement antiagrégant qui ne contre-
indique pas la chirurgie buccale (dento-alvéolaire, implan-
taire ou parodontale) sous anesthésie locale. L’anesthésie
locorégionale est déconseillée sauf si elle est indispensable
(injection lente avec diamètre externe de l’aiguille < 27 G,
0,4 mm). En cas d’anesthésie générale, l’intubation naso-tra-
chéale est déconseillée ;
- réaliser une hémostase locale rigoureuse ;
- prodiguer les conseils postopératoires et les modalités à
suivre, et remettre un document écrit au patient ;
- effectuer une visite de contrôle postopératoire dans les 24
à 48 heures ;
- en cas de complications hémorragiques postopératoires,
prévoir une reprise chirurgicale de l’hémostase (révision de
la plaie et hémostase).
2 - Patients sous antivitamines K
Essentiel : toute intervention chirurgicale sur ces patients
expose à un risque hémorragique. La stratégie sera discutée
en fonction des risques hémorragiques et thrombo-embo-
lytiques.
Il est donc indispensable d’entrer en contact avec le médecin
traitant.
Les recommandations à prendre en cas de réalisation de
soins invasifs chez le patient sous antivitamines K sont les
suivantes (Société francophone de médecine buccale et de
chirurgie buccale, 2006) :
• le contact avec le médecin traitant et éventuellement le
cardiologue est indispensable. L’arrêt systématique des anti-
vitamines K avant une intervention de chirurgie buccale
(chirurgie dento-alvéolaire, implantaire, parodontale) n’est
pas justifié. Les actes invasifs peuvent être réalisés :
6684_.indb 363
Endodontie chirurgicale 16
- en ambulatoire si l’INR (réalisé dans les 24 heures précédant
l’acte) est inférieur ou égal à 3 ;
- en milieu hospitalier si l’INR est compris entre 3 et 4 ou si
le risque hémorragique est élevé, et/ou s’il existe un risque
médical associé ;
• en cas de complication hémorragique postopératoire, le
patient doit pouvoir contacter un praticien capable de le
prendre en charge et de gérer son problème ou doit être hos-
pitalisé si l’hémorragie persiste après la reprise chirurgicale ;
• le relais par héparine relève du milieu hospitalier et doit
être exceptionnel ;
• l’anesthésie locorégionale est contre-indiquée, l’anesthésie
locale doit, sauf contre-indication, contenir un vasocons-
tricteur ;
• toute plaie doit être suturée convenablement. Les colles
chirurgicales et/ou un agent fibrinolytique sont recommandés ;
• une compression d’au moins 10 minutes doit être faite ;
• concernant les prescriptions, l’acide acétylsalicylique et les
anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont contre-
indiqués, tout comme le miconazole (Aframian et al., 2006).
II - Contre-indications locales
Les contre-indications locales sont particulièrement liées à
des conditions anatomiques, parodontales et financières et
elles sont modulées en fonction de l’habileté et des compé-
tences de l’opérateur.
Si certains cas peuvent être facilement gérés, d’autres, plus
complexes, nécessitent de référer les patients aux praticiens
ayant une expertise en la matière.
A - Facteurs anatomiques
L’utilisation des inserts ultrasonores et du microscope a
considérablement diminué le nombre de contre-indications.
En effet, en « oubliant » la microfraise boule, encombrante et
nécessitant une large voie d’abord compte tenu de sa taille,
loin d’être « micro », et de l’encombrement du contre-angle,
certaines zones à risque sont dorénavant devenues acces-
sibles et abordables.
Le microscope, quant à lui, a ouvert un « nouveau monde » et
a élargi considérablement les indications et possibilités thé-
rapeutiques aux dépens, bien entendu, des contre-indica-
tions « de l’époque ».
1 - Facteurs anatomiques liés à la mandibule
Ces facteurs anatomiques restent liés à l’accessibilité de la
zone apicale et aux rapports avec le nerf dentaire inférieur.
L’épaisseur des corticales et la position très linguale, voire
au-delà du nerf dentaire inférieur, de certains apex contre-
indiquent à elles seules bon nombre d’interventions.
Le microscope opératoire permet néanmoins de bien visuali-
ser le nerf dentaire, de le protéger, de l’isoler et, éventuelle-
ment, de le libérer et de lui éviter tout risque de tension
excessive par microdissection des fibres environnantes.
363
10/08/12 12:04
 16 Endodontie
Les micro-inserts nécessitent moins de place entre le nerf den-
taire inférieur et les apex que les microfraises et permettent
d’intervenir apicalement sans créer de lésions compressives.
Particulièrement vrai pour les deuxièmes et troisièmes
molaires, le délabrement osseux serait trop important. Pour
ces mêmes dents, la proximité du nerf dentaire et la position
linguale des racines à traiter peuvent représenter une contre-
indication technique à la chirurgie endodontique. Une
solution implantaire ou une technique de réimplantation
intentionnelle pourront être préférées.
L’abord chirurgical par voie linguale est contre-indiqué
compte tenu de l’hyper-vascularisation du plancher buccal
et des risques hémorragiques. Une autre stratégie d’interven-
tion devra alors être choisie (fig. 16.1).
Figure 16.1 La radiographie ne permet pas de situer la position
exacte de la perforation. Seul le scanner ou le cone beam CT le
permettra.
2 - Facteurs anatomiques liés au maxillaire
Le problème du sinus doit être démystifié et de nombreuses
contre-indications ont, là aussi, disparu grâce au microscope
et aux inserts ultrasonores.
Les contre-indications sont principalement constituées par
un problème d’accessibilité et directement liées à la com-
pétence du praticien. Si l’accès aux racines vestibulaires est
relativement facile, il est beaucoup plus difficile d’interve-
nir au niveau des racines palatines qui peuvent être très
distantes des racines vestibulaires. Elles obligent à passer
au travers du sinus, ce qui complique le geste opératoire.
La résection et l’obturation a retro devront être gérées sans
dissémination de débris dans la cavité antrale.
L’abord palatin, parfois plus aisé, peut être contre-indiqué en
fonction de la position de l’artère grande palatine, qui peut
croiser à proximité (fig. 16.2).
364
6684_.indb 364
Figure 16.2 L’élimination de la pâte est contre-indiquée par voie
palatine. La gouttière de l’artère grande palatine borde la zone
concernée.
B - Contre-indications parodontales
Une mauvaise hygiène bucco-dentaire peut être une contre-
indication, bien sûr transitoire. La qualité et la hauteur de la
gencive attachée ainsi que la présence de poches parodon-
tales sont des facteurs trop souvent négligés. Ces défauts
parodontaux, gingivaux et osseux, doivent être minutieuse-
ment analysés ; le sondage parodontal reste indispensable et
permet de mettre en évidence des fractures radiculaires qui
peuvent passer inaperçues en l’absence de symptomatologie.
C - Incidence dentaire
Il est évidemment contre-indiqué d’intervenir sur des dents
dont la restauration prothétique est inadéquate ; l’absence
d’étanchéité induira, par percolation et passage bactérien, un
échec à plus ou moins long terme du traitement. Dans ce cas,
un retraitement par voie orthograde ou l’extraction de la
dent doit être envisagé à la place d’une chirurgie.
La hauteur des racines et leur situation par rapport au niveau
osseux doivent également être prises en considération. Les
racines trop courtes, ne pouvant pas être conservées, rendent
la hauteur osseuse résiduelle après intervention trop faible
pour espérer un bon pronostic de conservation de l’organe
dentaire à long terme. Le rapport couronne/racine reste
valable et devra être évalué avant d’intervenir chirurgicale-
ment (fig. 16.3).
10/08/12 12:04
 Endodontie chirurgicale 16

Figure 16.4 Lésion apicale. Traitement endodontique insuffisant.

Figure 16.3 Problèmes parodontaux et faiblesse des tissus résiduels Tenon indémontable.
indiquant l’extraction.

En conclusion, il est fondamental d’imaginer quelle sera la

situation clinique en cas d’échec de la chirurgie endodontique.

Important ! Si l’intervention risque de compliquer, voire

rendre impossible, la mise en place d’implants, il vaut mieux
anticiper et faire place à une approche de meilleur pronos-
tic, implantaire ou autre. Ce sera une contre-indication judi-
cieuse qui rendra service au patient.

III - Indications
L’amélioration de l’endodontie conventionnelle, avec des
instruments plus performants, des connaissances très élar-
gies et l’arrivée du microscope opératoire, a fait considéra-
blement chuter les indications de chirurgie endodontique.
De nombreux échecs endodontiques d’autrefois auraient,
de nos jours pu être évités.

Paradoxalement, l’abandon de la fraise boule chirurgicale, qui
a fait place aux inserts ultrasonores a retro inventés par Carr
(1997), et l’apparition du microscope opératoire ont élargi les
indications et rendu le geste chirurgical incroyablement plus
performant qu’auparavant.
Ultime recours, l’endodontie chirurgicale permet de conser-
ver des dents qui auraient été extraites. Il faut également
oublier cette « mauvaise image » des chirurgies réalisées par
résection seule, laissant le canal infecté, colonisé par des
espèces bactériennes qui relarguaient encore plus facilement
leurs toxines par un foramen « élargi » chirurgicalement
(fig. 16.4 et 16.5). Cela était, de toute évidence, à l’origine
d’échecs, donc de destructions tissulaires massives.
L’obturation a retro avec de l’amalgame, remplacée par des
matériaux plus performants, tels que l’IRM® (Dentsply De
Figure 16.5 Contrôle 1 an après chirurgie endodontique et obtu-
ration a retro. L’élément prothétique est refait pour assurer
l’étanchéité coronaire.
Trey), le Super-EBA® (Harry J. Bosworth) (Dorn, 1990) ou encore
le MTA (mineral trioxide aggregate) (ProRoot®, Dentsply Mail-
lefer), a, là aussi, considérablement élargi le champ des indi-
cations.
Il y a deux types de chirurgies, la chirurgie de complément et
la chirurgie d’emblée, qui ont toutes deux des indications
précises et parfaitement codifiées.
Il est logique, dans notre approche, de commencer par les
indications de chirurgie de complément car, de façon évi-
dente, le retraitement par voie orthograde doit être privilé-
gié si celui-ci est possible et raisonnable.

365

6684_.indb 365 10/08/12 12:04

 16 Endodontie

A - Endodontie chirurgicale des causes iatrogènes responsables d’échec endodontique et

de complément
1 - Incisions de drainage – décompression de kyste
C’est le complément immédiat d’un traitement endo-
dontique sur des dents qui présentent des volumineuses
lésions, asymptomatiques ou symptomatiques, refroidies
par antibiothérapie.
pouvant constituer des indications de chirurgie de complé-
ment (fig. 16.6 et 16.7).
La partie non traitée sera réséquée et la racine obturée a
retro. Dans certains cas, si l’obturation endodontique est cor-
recte et dense au niveau de la zone de résection, l’obturation
a retro ne sera pas nécessaire.

Une incision est réalisée pour permettre le drainage et l’éva-

cuation des exsudats sous pression.
Sur des lésions plus anciennes, cette incision accélérera la
guérison de manière physique en diminuant la pression intra-
lésionnelle. Un drain peut être laissé en place pendant 2 à
3 jours mais, dans la grande majorité des cas, l’incision élargie
par le passage de curettes dans la lésion suffit.

2 - Persistance de douleurs ou de lésions après un

traitement endodontique convenablement conduit

Dans le cas d’un échec persistant après traitement ou

retraitement endodontique associé ou non à une antibio-
thérapie complémentaire, la chirurgie peut devenir indi- Figure 16.6 Traitement apical de la racine mésio-vestibulaire
quée si aucun signe de guérison, voire si l’apparition de impossible (butée de calcification). Indication de chirurgie de
signes d’aggravation de la maladie, confirme l’échec du complément.
traitement précédent. Dans ce cas, la chirurgie endo-
dontique est bien un traitement complémentaire.

La cicatrisation osseuse est un processus lent qui peut

prendre plusieurs mois voire plusieurs années. Des contrôles
radiographiques effectués régulièrement (tous les 3 ou
6 mois) permettent de suivre et d’évaluer le processus de
guérison en cours.
Si, à 6 mois postopératoires, aucun signe évident de cicatrisa-
tion n’est visible à la radiographie, un examen scanner ou cone
beam CT doit être réalisé afin de confirmer l’échec et d’éva-
luer les possibilités d’une éventuelle intervention chirurgicale
dans certaines zones à risque.
Il est à souligner que grand nombre de lésions ne sont pas
visibles radiologiquement ni mises en évidence seulement
par un scanner (Roisin-Chausson, 1991 ; Roisin-Chausson et
Cochet, 2000). Figure 16.7 Contrôle à 6 ans après obturation a retro avec de l’IRM.

3 - Persistance de lésions ou de douleurs 4 - Fenestrations

après un traitement
L’anatomie canalaire complexe peut rendre le traitement
conventionnel insuffisant. C’est le cas, par exemple, de certains
canaux des prémolaires mandibulaires en C ou de zones inac-
cessibles à l’instrumentation et aux solutions d’irrigation telles
que les canaux très courbés, les calcifications, les résorptions,
certains canaux latéraux, etc. Toutes ces zones non désinfec-
tées peuvent être à l’origine d’échecs endodontiques.
Les épaulements, les butées, les fractures d’instrument, les
dépassements de matériaux d’obturation sont, quant à eux,
Certaines dents dont les traitements endodontiques ont par-
faitement bien été conduits peuvent devenir douloureuses.
Les racines vestibulaires de certaines molaires maxillaires, mais
aussi de canines ou incisives, peuvent présenter des fenestra-
tions de la corticale en vestibulaire et l’apex devient alors
« sous-périosté ». Cette zone apicale est sensible, notamment
à la palpation, et peut indiquer une intervention chirurgicale
qui permet de « réenfouir » les racines par résection.
La mise en place d’une membrane peut optimiser la régéné-
ration osseuse dans certains cas.

366

6684_.indb 366 10/08/12 12:04


B - Endodontie chirurgicale d’emblée
C’est le traitement de choix lorsque toutes les options de
traitements par voie orthograde sont impossibles. C’est le
cas, par exemple, de dents présentant une suprastructure
prothétique complexe dont le démontage est risqué. La pré-
sence de restaurations corono-radiculaires avec un gros
tenon dont le démontage risque d’engendrer une fracture
radiculaire est un exemple de ce type d’indication.
Néanmoins, la reconstitution corono-radiculaire devra être
parfaitement étanche et adéquate pour éviter tout risque
d’échec par percolation secondaire (fig. 16.8).
Figure 16.8 Indication de chirurgie endodontique d’emblée. Obtu-
ration a retro de la racine mésio-vestibulaire. Contrôle à 2 ans.
IV - Incisions
Comme pour tout acte chirurgical, le choix de l’incision
permet d’anticiper de nombreuses difficultés de la suite
de l’acte. Le lambeau réalisé doit permettre de dégager au
maximum le champ opératoire et d’optimiser le contrôle
du saignement peropératoire.
Le tracé dépend du nombre de dents concernées par le geste
chirurgical, de leur situation anatomique et de la taille de la
lésion. Conventionnellement, on considère que le lambeau
doit englober la dent concernée ainsi qu’une dent de part et
d’autre. Cette précaution permet d’anticiper la « sous-évalua-
tion » de la taille de lésion par la radiographie, mais égale-
ment de s’assurer que les sutures reposent sur un tissu sain et
en aucun cas sur la lésion qui vient d’être traitée.
Important ! Il est fondamental d’avoir une idée précise de la
taille de la lésion à traiter avant de choisir le type de lam-
beau et sa taille, pour pouvoir définir l’emplacement des
incisions, notamment de décharge.
6684_.indb 367
Endodontie chirurgicale 16
A - Principaux objectifs du lambeau
Une fois récliné, le lambeau doit permettre :
- d’avoir une bonne visibilité de la zone opérée ;
- d’éviter tout saignement gênant pendant le geste chirurgical ;
- de ne pas « croiser » la lésion ;
- de pouvoir repositionner les berges par recouvrement à dis-
tance du site opéré. Une incision très à distance permettra,
le cas échéant, de mettre en place une membrane, si elle est
indiquée ;
- d’effectuer une suture simple et efficace en fin d’intervention ;
- de prévenir tout défaut esthétique à long terme après cica-
trisation dans la mesure du possible ;
- de ne pas induire de préjudice esthétique au niveau de
l’adaptation des éléments prothétiques, notamment au
niveau de l’adaptation marginale.
L’environnement parodontal est également important, car
les déhiscences, les pertes d’attache parodontale ou encore
une destruction de la papille gingivale interdentaire sont pré-
judiciables.
La prise en compte de tous ces éléments est importante
pour le choix du lambeau à adopter. Aucun type d’incision ne
répond à toutes les situations cliniques et le choix est fait au
cas par cas, en fonction des éléments anatomiques.
B - Description et analyse des différents
types de lambeaux classiques
1 - Lambeau semi-lunaire
Réalisé en gencive libre, proche de la zone apicale intéressée,
le lambeau semi-lunaire a été largement utilisé, probable-
ment par facilité. C’est malheureusement celui qui présente
le plus d’inconvénients : outre le risque de « croiser la
lésion », il ne permet pas de contrôler l’hémostase. Les cica-
trices sont souvent disgracieuses et les brides cicatricielles
quasiment systématiques.
Ce type d’incision est actuellement complètement abandonné.
2 - Lambeau de Luebke-Oshenbein (fig. 16.9)
Ce lambeau est particulièrement indiqué en présence
d’éléments prothétiques car l’incision horizontale se fait à
distance de la gencive marginale, dans l’épaisseur de la
gencive attachée, et permet notamment de maintenir l’es-
pace biologique initial.
Malheureusement, ses indications sont rares car l’incision
doit se trouver à une distance supérieure ou égale de 3 mm
du fond du sulcus pour permettre une suture hermétique et
sans excès de tension. Une hauteur minimale de gencive atta-
chée et un sondage parodontal préalable permettant d’ex-
clure toute présence de pathologie parodontale localisée
sont nécessaires.
De plus, l’incision devra également se trouver à distance de
la ligne muco-gingivale, pour éviter toute cicatrisation
disgracieuse.
367
10/08/12 12:04
 16 Endodontie
Figure 16.9 Incision de Luebke-Oshenbein.
Le lambeau de Luebke-Oshenbein est donc réservé aux patients
présentant des éléments prothétiques antérieurs, avec une
hauteur de gencive attachée d’au moins 6 ou 7 mm, ce qui est
fort rare. La lésion devra, également, être de faible étendue.
3 - Lambeau à incision sulculaire (fig. 16.10)
L’incision horizontale est intra-sulculaire. Particulièrement
indiqué en chirurgie endodontique, ce lambeau permet de
s’adapter aux différentes situations cliniques. L’incision de
décharge pourra être déterminée en fonction de la dent
concernée, afin d’optimiser l’accès, la visibilité et l’hémos-
tase. Ce type de lambeau permet de prévenir les risques de
déhiscence liés aux erreurs de diagnostic de fracture non
détectée avant l’intervention, et ceux directement liés à une
sous-estimation de l’étendue de la lésion.
De nombreux auteurs ont décrit des lambeaux triangulaires,
rectangulaires ou trapézoïdaux, selon qu’ils réalisent une ou
deux incisions de décharge.
Il s’agit, en fait, du même principe, mais il est indispensable
de garder à l’esprit que les incisions de décharge verticales
doivent absolument être déportées à distance de la lésion
et de la dent à traiter. Trop souvent réalisée pour des
pseudo-concepts de vascularisation, l’incision mésiale
semble désormais discutable. Son seul intérêt pourrait
être une suture aisée en fin d’intervention.
Figure 16.10 Incision sulculaire.
368
6684_.indb 368
Visible par définition et soumise à la dynamique musculaire, la
cicatrisation de l’incision sulculaire est très souvent inesthé-
tique. Une inflammation importante peut provoquer la rupture
d’un point de suture lors des 48 premières heures et compro-
mettre la cicatrisation. Il devient alors intéressant de placer
cette incision de décharge non pas en mésial de la dent concer-
née mais plutôt en distal. Par expérience, l’incision de décharge
distale est moins visible, moins mobilisée dans la dynamique
mandibulaire et, donc, cicatrise bien mieux que celle en mésial.
Contrairement à ce qui a trop souvent été dit, la vascularisa-
tion n’est pas issue de la zone postérieure mais se fait paral-
lèlement à l’axe des racines. Placer cette incision de décharge
en distal ne compromet donc absolument pas la vascularisa-
tion du lambeau et les risques de nécrose ne sont pas plus
importants que pour l’incision en mésial. Le seul inconvé-
nient avancé pourrait être associé aux difficultés rencontrées
en fin d’intervention, au moment de la suture.
C - Sélection du lambeau par secteur
1 - Au maxillaire
a - Chirurgie maxillaire antérieure
L’indication sulculaire est la règle en présence de restaura-
tions prothétiques ; l’incision en gencive attachée peut être
indiquée. Dans ce cas, l’absence de fracture radiculaire et de
déhiscence osseuse verticale devra avoir été anticipée.
Une lésion qui croiserait l’incision serait préjudiciable, tant
pour la guérison que pour le désastre esthétique quasi iné-
luctable après cicatrisation.
b - Chirurgie maxillaire postérieure
L’incision horizontale est généralement intra-sulculaire et
l’incision de décharge verticale est placée deux dents en dis-
tal du site d’intervention. Ce type d’incision permet de parer
à toute éventualité de complication et, notamment, d’autori-
ser la réalisation d’une fenêtre osseuse sinusienne le cas
échéant.
Dans les cas très limités de petite lésion, un lambeau triangu-
laire, restreint à une dent, peut être indiqué. La taille de la
lésion concernée doit impérativement être compatible avec
une bonne régénération osseuse après l’intervention.
2 - À la mandibule
a - Secteur antérieur
L’incision horizontale peut être sulculaire ou en gencive atta-
chée lorsque l’environnement parodontal le permet. Une ou
deux incisions de décharge sont ajoutées. Le repérage anato-
mique du foramen mentonnier est très important puisque
l’incision verticale devra toujours être à distance de cet ori-
fice de façon à protéger le nerf dentaire inférieur dans sa
zone de sortie. Il est également très important de prendre en
considération cet orifice anatomique au moment de la réali-
sation de la crypte osseuse à venir. En effet, le nerf dentaire
inférieur et les éléments vasculaires qui l’accompagnent
10/08/12 12:04

forment une crosse antérieure à l’orifice avant de ressortir par
le foramen. Ne pas anticiper cette spécificité anatomique
peut conduire à créer une hémorragie peropératoire ou une
lésion du nerf concerné.
b - Secteurs latéraux
La zone à risque est représentée par l’émergence du nerf
dentaire inférieur, au niveau du trou mentonnier. Une fois de
plus, c’est cette émergence qui va dicter le choix et le type
du lambeau.
Seule la première prémolaire mandibulaire oblige, dans la
majorité des cas, à une incision en avant de l’émergence du
nerf dentaire inférieur.
Pour toutes les autres dents, deuxièmes prémolaires et
molaires, l’incision sera généralement postérieure.
L’incision postérieure verticale et horizontale intra-sulculaire
est suffisante dans l’indication éventuelle d’une fenêtre osseuse.
Le lambeau intra-sulculaire avec décharge verticale reste
le lambeau de choix et mettra à l’abri de grand nombre de
complications peropératoires et post-chirurgicales.
V - Accès à la zone apicale
L’objectif est d’atteindre la ou les racines concernées et de
faciliter l’accès aux instruments nécessaires au curetage de
la lésion, à la résection de la racine, à sa préparation api-
cale et à son obturation.
Ce sont ces impératifs qui vont guider la taille minimale de la
crypte osseuse à adopter. Plus cette cavité sera petite et
meilleures seront la régénération et les suites postopéra-
toires. L’évolution de l’instrumentation et, notamment, l’ap-
parition des micro-instruments (instrumentation de Carr ou
de Kim) ont permis de réduire la taille de la cavité et, donc,
de limiter considérablement le délabrement osseux.
A - Accès conventionnel
Trois éventualités cliniques sont possibles.
1 - Une fenestration osseuse laisse apparaître la racine
La partie apicale et la lésion sont immédiatement visibles
après élévation du lambeau. Il est alors possible de réaliser
la résection de la racine sans trop de difficultés. L’utilisation
d’une fraise chirurgicale (151-Z Prisma®, Classic, ou Zekrya®,
Dentsply Maillefer) montée sur une turbine Impact Air 45®
(Palisades Dental LLC) semble l’idéal. Cette turbine permet
une irrigation constante de la fraise sans air qui est rejeté à
l’arrière de la pièce à main. Cette particularité permet d’évi-
ter tout risque d’emphysème. La limite apicale de la racine
sera réenfouie au fur et à mesure de sa résection et de l’os-
téotomie.
6684_.indb 369
Endodontie chirurgicale 16
2 - La lésion a détruit la corticale
La fraise sera guidée par le trajet fistulaire.
L’exérèse de la lésion permettra un abord facile à la zone api-
cale. Plus la lésion est grande, moins l’ostéotomie d’accès est
nécessaire. Le contour de la crypte ne sera modifié que par
nécessité technique pour le passage des différents instru-
ments de préparation et d’obturation a retro.
Important ! Cette cavité doit permettre l’exérèse complète
de la lésion et le passage des micromiroirs pour contrôler
les zones radiculaires non visibles. Cela est indispensable
pour le contrôle du nettoyage radiculaire, de la présence de
canaux latéraux et même de fractures ou de fêlures (Kim,
2000).
3 - La corticale osseuse est intacte
Cette situation rend, de toute évidence, l’abord plus difficile.
La radiographie permet d’estimer la longueur de la dent et
permet d’estimer :
- la position des apex ;
- le niveau de résection nécessaire des apex.
- Les trois fraises principalement utilisées sont :
- la fraise boule, montée sur pièce à main (fraise chirurgicale
diamètre 06 ou 08, en carbure de tungstène, Dentsply Mail-
lefer) ;
- la fraise 1171 montée sur pièce à main chirurgicale ;
- les fraises L 151 et L 151-L (Prima®) qui permettent à la fois
l’ostéotome et la résection apicale.
L’ostéotomie à la fraise génère une légère élévation de tem-
pérature et nécessite une irrigation continue avec de l’eau
stérile ou du sérum physiologique.
L’ostéotomie peut également être réalisée avec la turbine
Impact Air 45® décrite ci-dessus et destinée à la chirurgie. Le
choix entre ces deux types d’instrumentations dépend de
l’opérateur et de la précision de son geste.
L’ostéotomie est réalisée a minima. La taille minimale se situe
aux alentours de 4 mm mais devra être élargie si les apex sont
éloignés des corticales. Il est, là aussi, préférable d’ajuster la
taille de la cavité en fonction des impératifs anatomiques au
fur et à mesure du déroulement de l’intervention.
Si la cavité est profonde, dans le cas d’apex en position lin-
guale à la mandibule par exemple, il est nécessaire d’éviter la
« tunnélisation » (cavité traversant de part en part la mandi-
bule) qui rendra l’intervention difficile par manque de visibilité.
La cavité sera alors élargie en nappe pour améliorer la visibi-
lité et faciliter l’accès aux apex. Pour pallier cet inconvénient,
un volet osseux découpé par piézo-chirurgie et repositionné
en fin d’intervention peut être réalisé (Cochet, 2009 et 2010)
(fig. 16.11 à 16.14).
L’accès sera facilité pour des racines éloignées des corticales
externes.
Dans le cas de lésion de grande taille, l’exérèse complète du
tissu inflammatoire ou kystique devra être faite le plus rapi-
dement possible pour déclencher l’hémostase et prévenir les
saignements secondaires.
369
10/08/12 12:04
 16 Endodontie
Figure 16.11 Instruments fracturés et butée empêchant de
reprendre le traitement endodontique convenablement. Les
corticales sont très épaisses.
Figure 16.12 L’utilisation des inserts Piezotome® (Satelec) per-
met une « découpe du volet ». L’épaisseur des corticales indique
son utilisation.
Le curetage sera manuel avec l’utilisation de curettes de type
Lucas ou d’inserts ultrasonores.
Il est souhaitable de demander une analyse anatomopatholo-
gique en cas de doute quelconque sur la nature de cette lésion.
B - Anatomie et précautions chirurgicales
La position des apex et des particularités anatomiques
doivent guider le geste chirurgical et peuvent contraindre le
praticien à prendre un certain nombre de précautions.
1 - Au maxillaire
Dans le secteur antérieur, les apex peuvent être en rapport
avec les fosses nasales. Il convient donc de ne pas étendre
370
6684_.indb 370
Figure 16.13 Résection et obturation a retro des racines mésiale
et distale. Radiographie postopératoire et de contrôle à 1 an.
Figure 16.14 Contrôle à 1 an montrant une excellente régénéra-
tion tissulaire et une conservation ad integrum de la corticale
externe.
exagérément la cavité dans le sens vertical en direction api-
cale pour éviter toute communication avec cette cavité.
Dans le secteur prémolaire, il y a peu de complications ana-
tomiques ; les apex sont généralement proches des corti-
cales. Parfois la racine palatine peut diverger en direction
palatine et contraindre à réaliser un abord palatin, moins des-
tructeur.
Dans le secteur molaire, la difficulté majeure reste le manque
de visibilité ; plus les racines sont postérieures, plus le geste
est difficile et peut être encore compliqué par une forte
tonicité musculaire.
Les racines vestibulaires peuvent également plonger dans le
sinus. Dans ce cas, un examen scanner, ou cone beam CT,
10/08/12 12:04

permet d’anticiper les difficultés techniques et fournit une
précieuse cartographie de la zone d’intervention. Ces informa-
tions seront prises en compte pour le choix de la voie d’abord.
La chirurgie transsinusienne est préférée par certains prati-
ciens, qui considèrent que l’accès aux racines palatines des
molaires maxillaires est alors plus facile. Néanmoins, les
risques de propulsion de débris dans la cavité antrale, le
manque de visibilité et les suites postopératoires ORL ne
sont pas négligeables et doivent être pris en considération.
Techniquement, la résection apicale, la préparation et l’obtu-
ration a retro de la racine palatine sont finalement plus diffi-
ciles par cet abord vestibulaire et engendrent une résection
osseuse importante pouvant parfois conduire à un défaut de
cicatrisation (fig. 16.15).
L’abord palatin est finalement plus « noble » et moins des-
tructeur, et la régénération tissulaire souvent meilleure. La
qualité de l’os palatin et l’épaisseur de la muqueuse pala-
tine qui recouvre le site d’intervention sont des éléments
favorables pour anticiper une bonne cicatrisation posto-
pératoire.
Figure 16.15 1. Sinusite chronique entretenue par un ancien
dépassement de pâte. 2. Chirurgie transsinusienne permettant
l’élimination du petit fragment de pâte, le curetage du dôme
apical et l’élimination des tissus inflammatoires chroniques. 3 et
4. Contrôle à 2 ans objectivant une totale stabilisation clinique.
2 - À la mandibule
Dans le secteur antérieur, les corticales osseuses peuvent
être épaisses, surtout en présence de proéminence menton-
nière. Un dédoublement des racines devra être cherché.
Dans le secteur prémolaire, la voie d’abord devra tenir
compte de l’émergence du nerf dentaire inférieur au niveau
du trou mentonnier. L’incision de décharge sera donc située
en avant de cet orifice anatomique dans le cas des premières
prémolaires et en arrière de celui-ci pour les secondes pré-
molaires. La position du trou mentonnier peut varier d’un
patient à l’autre et il doit être repéré sur la radiographie
préopératoire (fig. 16.16).
En cas de proximité du nerf dentaire inférieur, l’emploi d’un
système ultrasonore pour réaliser l’ostéoectomie peut s’avérer
6684_.indb 371
Endodontie chirurgicale 16
Figure 16.16 La lésion borde le nerf dentaire inférieur. Obtura-
tion a retro, contrôle à 3 ans.
très utile et rassurant afin d’éviter toute lésion du paquet vas-
culo-nerveux. En effet, l’effet de coupe sélectif de ces inserts
de chirurgie osseuse préserve les tissus mous et prévient tout
risque de lésion du nerf dentaire inférieur.
Dans le secteur molaire, les problèmes sont plus nombreux.
L’accès est difficile, les corticales sont épaisses et la position
du nerf dentaire inférieur complique considérablement l’acte
chirurgical.
Remarque : l’imagerie tridimensionnelle est particulière-
ment indiquée pour déterminer le nombre de racines à trai-
ter, définir leur position et leurs rapports anatomiques, et
évaluer la faisabilité d’intervention. Il est incohérent de
créer des destructions osseuses massives, irréversibles, qui,
en cas d’échec de la thérapeutique, compliqueraient les
traitements ultérieurs, implantaires ou autres.
Là aussi, il convient d’éviter l’effet de « tunnel » qui rendrait
le geste imprécis, voire impossible.
L’intérêt des inserts montés sur un générateur ultrasonore
piézoélectrique pour procéder à la résection osseuse est
indéniable (Poblete-Michel et Michel, 2008).
L’effet piézoélectrique imprime, des vibrations qui déplacent
l’insert longitudinalement. Ces inserts ultrasonores permettent
une coupe sous irrigation plus fine que celle obtenue avec une
fraise, traumatique, et quasiment sans élévation de température.
L’irrigation activée par l’effet de cavitation facilite l’hémos-
tase et le nettoyage du site chirurgical.
L’effet piézoélectrique, actif sur les tissus durs, n’a aucun
effet sur les tissus mous, ce qui indique son utilisation dans
les zones à risque.
La chirurgie ultrasonique ou piézoélectrique permet d’inter-
venir en respectant les structures biologiques, de réduire
l’échauffement et d’irriguer de façon optimale. La possibilité
371
10/08/12 12:04
 16 Endodontie

de réaliser un volet osseux pour accéder à la lésion et de L’action est sélective, efficace sur les tissus durs et inefficace
repositionner ce volet en fin d’intervention a considérable- sur les tissus mous. Cela est particulièrement intéressant
ment modifié la philosophie de la chirurgie endodontique. Le pour les interventions à proximité des éléments nobles tels
Piezotome® (Satelec) se compose d’un générateur d’ultrasons que le nerf dentaire inférieur par exemple (fig. 16.20).
piézoélectrique, d’un système d’irrigation au sérum physiolo- Le volet osseux peut être repositionné en fin d’intervention
gique et de deux pièces à main : l’une pour l’usage des inserts (fig. 16.21), ce qui permet de restituer in situ un capital osseux
de chirurgie (Piezotome®) (fig. 16.17 et 16.18) et l’autre pour l’uti- optimisant de manière inégalée la régénération tissulaire
lisation des inserts ultrasonores classiques de chirurgie endo- (fig. 16.22 et 16.23).
dontique de préparation a retro (PMax-Newtron®, Satelec).
La chirurgie piézoélectrique combine ainsi les ultrasons et
l’action d’ostéotomes contrôlés électroniquement par les
générateurs. Ces ostéotomes ultrasonores offrent de nom-
breux avantages :
- l’optimisation de la visibilité et l’accès au champ opératoire
exsangue et irrigué en nappe permettent une approche
claire de la voie d’abord. Cette irrigation constante prévient
toute surchauffe des tissus sectionnés ;
- la section est précise et sûre, tel le stylo guidé par l’index et
le majeur dont la maniabilité est totale.

Figure 16.19 Dépassement de pâte et suspicion de perforation au

niveau de la racine distale. Indication de chirurgie endodontique.

Figure 16.20 Les corticales osseuses sont très épaisses : indica-

tion d’un volet osseux.

Figure 16.17 et 16.18 Piezotome® (Satelec) et inserts. Figure 16.21 Repositionnement en fin d’intervention.

372

6684_.indb 372 10/08/12 12:04


Figure 16.22 Contrôle radiographique à 6 mois.
Figure 16.23 Le contrôle scannographique à 6 mois objective
une excellente conservation du capital osseux.
Cette approche ouvre des perspectives prometteuses aussi
bien pour les chirurgies sinusiennes que mandibulaires, dans
le respect des corticales épaisses.
VI - Mise en forme canalaire apicale
La préparation et l’obturation en chirurgie endodontique
doivent suivre les mêmes concepts et répondre aux mêmes
objectifs que l’endodontie conventionnelle. La désinfection et
le scellement du système canalaire doivent être effectués du
mieux possible lors du traitement endodontique chirurgical.
Remarque : il est désormais admis que la seule résection
apicale n’est pas suffisante pour obtenir une guérison après
une chirurgie endodontique. Sans préparation canalaire
a retro, les bactéries présentes dans le système canalaire
continueront de libérer leurs toxines vers les tissus péri-api-
caux empêchant tout succès thérapeutique. Il est donc
indispensable de nettoyer puis d’obturer le système cana-
laire accessible par la voie chirurgicale.
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Endodontie chirurgicale 16
A - Résection apicale
1 - Objectifs
Après avoir récliné le lambeau muco-périosté, le dégage-
ment osseux est réalisé sous aide visuelle (microscope ou
loupe) et permet d’accéder à l’apex de la dent à traiter. Le
seul curetage de la lésion est insuffisant. La résection apicale
est nécessaire afin de faciliter l’élimination du tissu patholo-
gique et de mettre en évidence les contours radiculaires ainsi
que l’anatomie canalaire (fig. 16.24 et 16.25).
Les variations anatomiques telles les deltas apicaux, les
canaux accessoires et les bifurcations basses sont générale-
ment localisés dans les 3 mm apicaux de la racine. Les études
anatomiques de Vertucci (Vertucci, 1978 et 1984 ; Vertucci et
Williams, 1974) confirment que la majorité des ramifications
canalaires se situent dans la zone apicale.
Figure 16.24 Mise en évidence d’un troisième canal sur une pré-
molaire supérieure lors de la résection apicale.
Figure 16.25 Découverte, après résection apicale, de l’anatomie
complexe de cette prémolaire maxillaire : 3 canaux reliés par un
isthme.
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 16 Endodontie
La résection apicale de ces 3 mm permet d’éliminer ces com-
plexités anatomiques et d’accéder au système canalaire. Les
différentes complications (calcification, perforation, fausse
route, instrument fracturé) rencontrées lors d’un retraite-
ment sont difficilement négociables par la voie orthograde si
elles se situent dans le tiers apical (Gorni et Gagliani, 2004).
En revanche, elles seront facilement éliminées lors de la
résection apicale.
En cas de racines courtes, il est important d’évaluer la valeur
résiduelle de la racine réséquée afin d’en préserver la plus
grande partie. Il est donc possible, dans certains cas, d’effec-
tuer une simple mise à plat la plus conservatrice possible de
l’extrémité apicale.
2 - Mode opératoire
La résection apicale est réalisée, à l’aide d’une fraise à os
chirurgicale, type Zekrya, montée sur turbine. Une irrigation
importante est utilisée afin d’éviter toute augmentation de
température au niveau de la dent et des structures osseuses
avoisinantes. Les turbines disposant d’un spray à air et à eau
utilisées en dentisterie conventionnelle ne conviennent pas
pour la chirurgie endodontique. Une turbine sans aucune sor-
tie d’air telle que celle décrite précédemment est préférée
afin d’éviter tout risque d’emphysème (Stropko et Gutmann,
2005). La sortie d’eau proviendra d’une bouteille d’eau stérile
directement connectée à l’équipement.
Une turbine présentant une angulation de 45° est utilisée
pour réséquer la racine tout en conservant un contrôle visuel
permanent sur l’apex de la dent (fig. 16.26). Ce type de turbine
facilite la réalisation de la résection sur des dents difficiles
d’accès telle que les molaires inférieures.
L’apex de la dent est progressivement biseauté jusqu’à réaliser
une résection apicale perpendiculaire au grand axe de la racine.
Figure 16.26 Turbine à tête angulée à 45° permettant un meilleur
accès à l’extrémité apicale.
3 - Angulation du biseau
Une attention particulière doit être apportée à la réalisation
du biseau. La résection apicale doit être perpendiculaire au
grand axe de la dent afin de mettre en évidence la totalité du
système canalaire (fig. 16.27). Il faut éviter d’avoir un angle de
biseau trop important qui pourrait masquer une partie du
système canalaire. Plus l’angle du biseau est petit, plus la
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6684_.indb 374
résection est perpendiculaire au grand axe de la dent. Un
angle de biseau réduit permet d’être économe en tissu den-
taire et de conserver un rapport couronne/racine suffisant
(Kim et Kratchman, 2006).
En réalisant un biseau trop prononcé, le nombre de tubuli
dentinaires mis à nu augmente. Il existe donc alors un risque
augmenté de percolation au niveau de l’obturation a retro.
Cependant un angle de 0° ne permet pas une visibilité suffi-
sante, notamment dans le secteur molaire. Un compromis
entre un accès chirurgical adéquat et un angle de résection le
plus petit possible doit être trouvé.
4 - Mise en évidence du système canalaire
Après avoir réséqué la portion apicale de la dent, le système
canalaire est mis en évidence. La surface de la résection est
examinée sous microscope opératoire à l’aide d’une sonde 17
et d’un micromiroir (fig. 16.28 et 16.29).
Dix fois plus petits que les miroirs conventionnels, les micro-
miroirs sont spécialement conçus pour la chirurgie endo-
dontique. Leur surface réfléchissante peut être en rhodium,
en saphir ou en tungstène poli. Ils permettent de visualiser
plus facilement les contours radiculaires et la surface de la
section apicale, en particulier sur des dents difficiles d’accès.
Si la cavité d’accès est suffisante, il est possible, avec ces
miroirs, d’inspecter la partie palatine ou linguale de la racine.
Des colorants tels que le bleu de méthylène peuvent être
utilisés pour mettre en évidence le ligament parodontal
autour de l’apex réséqué ainsi que les entrées canalaires, les
isthmes et les canaux en C.
B - Hémostase
L’obtention d’une hémostase est absolument nécessaire pour
avoir une excellente visibilité de la zone de travail et per-
mettre de réaliser les étapes de préparation et d’obturation a
retro dans les meilleures conditions.
L’hémostase est obtenue par l’utilisation d’un anesthésique
local avec vasoconstricteur. L’ostéotomie et le curetage de
la lésion peuvent compliquer cette hémostase et il est
important d’éliminer soigneusement les petits fragments
tissulaires qui entretiennent le saignement.
Cependant, au niveau de la crypte osseuse où l’hémostase
doit être parfaite, il est nécessaire d’utiliser des agents
hémostatiques complémentaires.
1 - Adrénaline
Une boulette de coton imprégnée d’un vasoconstricteur est
souvent utilisée pour parfaire l’hémostase au niveau de la
crypte osseuse (Vickers et al., 2004). Elle est appliquée avec
une légère pression contre le tissu osseux au fond de la
crypte pendant 2 à 3 minutes. L’adrénaline va agir directe-
ment sur les récepteurs alpha des vaisseaux sanguins, entraî-
nant leur vasoconstriction. Son action est potentialisée par
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 Endodontie chirurgicale 16

a b

c d

Figure 16.27 a. Molaire supérieure présentant une seule lésion sur les racines mésio-vestibulaires. b. La résection apicale semble
montrer un seul canal dans la racine mésio-vestibulaire. c. Après résection plus perpendiculaire au grand axe de la dent, mise en
évidence d’un second canal mésio-vestibulaire et d’un isthme. d. Extrémité apicale après obturation a retro.

Figure 16.28 Comparaison de la taille d’un micromiroir de Figure 16.29 La sonde 17 met en évidence l’absence d’étanchéité
chirurgie endodontique à celle d’un miroir de bouche habituel. de l’obturation canalaire.

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 16 Endodontie
la pression appliquée. Il est possible de laisser en place le
coton imprégné qui sera retiré en fin d’intervention avant de
rincer la crypte avec du sérum physiologique. Cette tech-
nique peut être répétée autant de fois que nécessaire jusqu’à
l’obtention d’une hémostase suffisante.
2 - Cire à os
De la cire à os peut également être utilisée au niveau de la
crypte osseuse pour contrôler le saignement (Selden, 1970).
Cet agent hémostatique est constitué de cire d’abeille cou-
plée à de l’isopropyl palmitate. La cire est appliquée avec une
légère pression dans la totalité de la crypte osseuse afin de
bloquer les sorties vasculaires et de contrôler le saignement.
Cette technique est peu fiable et progressivement abandon-
née. La cire doit être totalement éliminée de la crypte
osseuse après l’intervention chirurgicale car elle peut provo-
quer une réaction inflammatoire importante.
3 - Sulfate ferrique
Le sulfate ferrique est également utilisé en chirurgie endo-
dontique comme agent hémostatique. Les protéines du sang
semblent réagir avec les ions sulfates et ferriques formant
des agglomérats de protéines obturant ainsi les capillaires
sanguins.
Le sulfate ferrique est appliqué sur la surface osseuse à l’aide
d’une boulette de coton qui en est imprégnée. Aucune pres-
sion n’est nécessaire au niveau du tissu osseux. Un simple
contact permet d’obtenir une hémostase. Un coagulum bru-
nâtre se forme alors immédiatement.
Le sulfate ferrique peut provoquer une inflammation modé-
rée de la zone s’il est laissé en place après l’intervention. Un
rinçage final au sérum physiologique et un léger curetage de
la crypte en fin d’intervention permettent d’éliminer tous les
résidus de coagulum de sulfate ferrique et d’éviter cette
inflammation (Jeansonne et al., 1993a et 1993b). L’utilisation
de sulfate ferrique, en raison de la qualité de l’hémostase
obtenue, tend à se généraliser en chirurgie endodontique
(fig. 16.30).
Figure 16.30 Une parfaite hémostase est obtenue avec l’utilisa-
tion du sulfate ferrique dans la crypte osseuse.
376
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C - Préparation canalaire a retro
1 - Inserts à ultrasons
La préparation canalaire a retro s’est longtemps limitée à
une simple cavité réalisée à l’aide d’une fraise boule montée
sur une pièce à main ou sur un contre-angle dédié à la
chirurgie endodontique. Néanmoins, cette technique com-
porte plusieurs limites et inconvénients. Il est difficile d’ac-
céder à l’apex des dents dans le secteur postérieur. La tête
du contre-angle est toujours trop encombrante et il est très
rarement possible de l’utiliser dans l’axe de la racine.
Dans les années 1990, Garry Carr a proposé d’utiliser des inserts
à ultrasons spécifiques à la chirurgie endodontique (Carr, 1997).
Ces inserts sont nettement moins encombrants et permettent
un travail plus précis et moins délabrant que les autres. Il est
enfin possible de positionner leur partie active selon le grand
axe du canal en minimisant les risques de perforation radicu-
laire. Ainsi, la préparation a retro ne se limite plus à une simple
cavité mais permet un nettoyage et une mise en forme du sys-
tème canalaire sur plusieurs millimètres.
Les inserts conçus pour la chirurgie endodontique sont actifs
sur leurs derniers millimètres et leur pointe peut être dia-
mantée, ce qui augmente leur efficacité. Les inserts utilisés
dans le secteur antérieur présentent deux courbures dans le
même plan de l’espace (fig. 16.31), alors que ceux réservés au
secteur postérieur disposent de deux courbures dans deux
plans de l’espace. Seul un type d’insert présente trois cour-
bures dans deux plans : le BK3® (SybronEndo) (fig. 16.32). Il
peut aussi bien être utilisé, pour une chirurgie endodontique,
sur une incisive maxillaire que sur une molaire mandibulaire.
Les trois courbures permettent de déporter la pointe de l’in-
sert par rapport à la pièce à main ultrasonore et de garder
ainsi un contrôle visuel permanent de la zone de travail.
La grande majorité des inserts à ultrasons disponibles sur le mar-
ché disposent d’une partie travaillante de seulement 3 mm. Il
existe désormais des inserts dont la partie active est allongée et
mesure 6 ou 9 mm (Apical Surgery®, Satelec), permettant ainsi de
nettoyer et de préparer le canal plus profondément (Khayat et
Michonneau, 2006) (fig. 16.33). Ils doivent être utilisés de manière
séquentielle, du plus court au plus long, chaque insert préparant
le passage du suivant afin de rester dans l’axe du canal (fig. 16.34).
Figure 16.31 Vue d’un insert ultrasonore conventionnel.
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 Endodontie chirurgicale 16

Figure 16.33 Vue du système Endo Success Apical Surgery®. Les

inserts ont trois longueurs successives (3, 6 et 9 mm).

Figure 16.32 Vue d’un insert à ultrasons BK3®. Il présente une triple
courbure dans les trois plans de l’espace.

a b

Figure 16.34 a. Dent pilier faisant partie d’un grand bridge.

b. Préparation et obturation par la voie chirurgicale de l’intégra-
lité du système canalaire résiduel. c. Guérison complète à 1 an
c postopératoire.

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 16 Endodontie
2 - Préparation canalaire
Un insert à pointe non diamantée est d’abord utilisé afin de
commencer le plus délicatement possible la préparation
canalaire. Sa pointe est délicatement posée sur l’entrée cana-
laire puis, avec un mouvement léger sans pression verticale,
l’insert pénètre dans le canal. Un insert à pointe diamantée
permet ensuite de travailler plus efficacement dans le corps
du canal. Tous les inserts à ultrasons doivent être utilisés avec
une irrigation abondante.
Dans les isthmes interradiculaires et les canaux en C, un insert
à pointe non diamantée et peu agressive est généralement
utilisé pour ne pas risquer d’abîmer les parois radiculaires
plus fines. Seule la chirurgie endodontique permet de net-
toyer ces portions canalaires inaccessibles par la voie conven-
tionnelle. Ces anatomies radiculaires ne sont pas rares
puisque la grande majorité des molaires maxillaires présen-
tent un isthme entre les deux canaux mésio-vestibulaires
(Vertucci et Williams, 1974). Les canaux en C sont souvent
a b
c topératoire.
378
6684_.indb 378
présents au niveau des prémolaires mandibulaires et des
deuxièmes molaires mandibulaires (Baidsen et al., 1992).
L’action mécanique des inserts permet de nettoyer le système
canalaire et d’éliminer l’ancien matériau d’obturation générale-
ment présent. La préparation canalaire est régulièrement exa-
minée sous microscope opératoire à l’aide d’un micromiroir
pendant la phase d’utilisation des inserts pour s’assurer qu’elle
progresse bien dans l’axe du canal. Si l’insert rencontre une
résistance, il ne doit jamais être forcé. Il faut le retirer et
contrôler visuellement l’axe de la préparation en cours pour le
modifier le cas échéant. Les parois canalaires doivent être le
plus propres possible, sans aucun résidu d’obturation.
Les nouveaux concepts de préparation et d’obturation cana-
laires en chirurgie endodontique permettent d’effectuer un
traitement plus fiable et plus conservateur qu’auparavant,
dont les objectifs sont superposables à ceux de l’endodontie
conventionnelle (fig. 16.35). Les nouveaux inserts à ultrasons
permettent de travailler profondément dans l’axe du canal et
de respecter la complexité de l’anatomie canalaire.
Figure 16.35 a. Lésion d’origine endodontique sur 36. b. Prépara-
tion et obturation a retro des 4 canaux. c. Guérison à 1 an pos-
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 Endodontie chirurgicale 16
VII - Obturation a retro
Important ! La mise en place d’un matériau d’obturation est
une étape primordiale en chirurgie endodontique. Il est en
effet indispensable de placer une barrière physique pour
empêcher le passage des bactéries et de leurs endotoxines
vers le péri-apex. L’élargissement du canal par la prépara-
tion rétrograde préalable est nécessaire pour pouvoir
mettre en place cette obturation étanche. Le matériau
d’obturation idéal pour une cavité rétrograde doit répondre
aux critères suivants (Gatner et Dorn, 1992) :
Figure 16.36 Petite « carotte » d’IRM® apportée sur une spatule.
- assurer un scellement hermétique du système canalaire ;
- être biocompatible ;
- stimuler la régénération des tissus péri-apicaux ;
- durcir sans être affecté par l’humidité ;
- présenter une stabilité volumétrique ;
- ne pas présenter d’aptitude à la corrosion, ni d’activité
électrochimique ;
- ne pas générer de coloration de la dent ni des tissus
adjacents ;
- être facile à manipuler ;
- présenter une radio-opacité différente de celle de la dentine.

L’amalgame a longtemps été considéré comme le matériau

de choix en chirurgie endodontique mais les risques de cor-
rosion, la faible biocompatibilité et le peu d’étanchéité api-
cale obtenu ont progressivement amené les cliniciens à lui
préférer l’IRM® (De Trey), le Super-EBA® (Bothworth) et le MTA
(ProRoot MTA®, Dentsply Maillefer ; MTA Angelus®, Angelus)
qui semblent mieux répondre que lui aux exigences de la
chirurgie endodontique moderne.
Figure 16.37 Différentes longueurs de fouloirs pour obturer plus
profondément.
manipulation du Super-EBA® est un peu plus délicate que
celle de l’IRM®, le temps de prise étant plus court. La prise des
deux matériaux est complète en quelques minutes et permet
une finition des bords et un polissage de l’obturation.

A - IRM® et Super-EBA® B - MTA

L’IRM® est composé d’une poudre (oxyde de zinc + 2° % de
polyméthacrylate et d’hydroxyapatite) et d’un liquide (eugé-
nol et acide acétique).
Le Super-EBA® est également le mélange d’une poudre (oxyde
de zinc renforcé par de l’oxyde d’aluminium et des résines
naturelles) et d’un liquide (eugénol et acide éthoxybenzoïque).
La préparation de ces deux matériaux pour obtenir un
mélange dont la consistance permet une manipulation et
une condensation compatibles avec les impératifs cliniques
est délicate. La poudre est progressivement incorporée au
liquide par petites quantités jusqu’à l’obtention d’une consis-
tance suffisamment ferme. Pour faciliter la mise en place
dans la cavité a retro, il est nécessaire de former à la spatule
un petit « boudin » de ciment d’un diamètre d’environ 1 à
1,5 mm au maximum. Le ciment est alors prélevé sur la plaque
de mélange par petites portions, mis en place dans la cavité
rétrograde préalablement préparée à l’aide d’une spatule
(fig. 16.36), puis condensé par apports successifs à l’aide de
fouloirs spéciaux. L’opération est répétée jusqu’au remplis-
sage de la cavité. Comme pour les inserts à ultrasons, il existe
désormais des fouloirs de différentes longueurs (3, 4,5 et
6 mm) (Hu-Friedy®) qui permettent de pousser le matériau
d’obturation le plus loin possible dans le canal (fig. 16.37). La
Le MTA (ProRoot MTA® et MTA Angelus®) est une poudre
dont la composition rapportée est proche de celle du ciment
de Portland. Elle est constituée de fines particules hydro-
philes d’oxydes minéraux et d’oxyde de bismuth pour amélio-
rer sa radio-opacité. Les principaux composants sont des
silicates tricalciques, des aluminates tricalciques, des oxydes
tricalciques et des oxydes silicates. L’hydratation de la poudre
avec de l’eau stérile forme une pâte de consistance sableuse
qui se solidifie, en milieu humide, en une structure dure.
Le MTA est conditionné en sachets prédosés de poudre, avec
une unité d’eau stérile. Sa consistance sableuse rend toute-
fois sa manipulation délicate. Des instruments spécifiques
ont été mis au point pour essayer de faciliter son insertion
dans la cavité a retro. Le « porte-MTA », ou MTA Gun®,
reprend le concept d’un porte-amalgame (fig. 16.33). Il pré-
sente plusieurs têtes courbes permettant de déposer direc-
tement le MTA dans la cavité a retro aussi bien dans les
secteurs antérieurs que postérieurs. Lee a quant à lui proposé
un dispositif permettant de réaliser facilement de petits
blocs de MTA qui peuvent être ensuite manipulés plus sim-
plement avec une spatule. Le temps de travail du ProRoot
MTA® est de 5 minutes mais son temps de prise est en
moyenne de 2 h 45 min (Torabinejad et al., 1995a).

379

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 16 Endodontie
C - Propriétés des matériaux
1 - Propriétés antimicrobiennes
Les propriétés antimicrobiennes du MTA, de l’IRM® et du
Super-EBA® ont été analysées et comparées (Torabinejad
et al., 1995b). Le MTA, par son pH élevé, présente un effet
antibactérien sur les bactéries anaérobies facultatives mais
n’a aucun effet sur les bactéries anaérobies strictes prédomi-
nantes dans la flore endodontique. L’IRM® et le Super-EBA®,
par la présence d’eugénol, possèdent également un léger
pouvoir inhibiteur sur la croissance bactérienne.
2 - Biocompatibilité
Aucun des ciments couramment utilisés en chirurgie endo-
dontique ne présente de potentiel mutagène (Torabinejad
et al., 1995b). Keiser et al. (2000) ont étudié les effets cyto-
toxiques du ProRoot® MTA et du Super-EBA® sur des fibro-
blastes parodontaux d’origine humaine. La cytotoxicité du
premier, indépendamment de la concentration considérée,
est significativement inférieure à celle du second.
Le MTA possède une bonne tolérance tissulaire et permet
une excellente cicatrisation osseuse à son contact. Il peut
parfois induire une apposition de cément, la formation d’un
ligament parodontal et l’apposition de tissu osseux. Ces pro-
priétés régénératrices ont été observées in vivo lors de
chirurgies endodontiques pratiquées sur le singe (Torabine-
jad, 1997). Il a été mis en évidence au niveau de la couche de
MTA, des néoformations cémentaires et ligamentaires. L’IRM®
et le Super-EBA® ne permettent pas d’obtenir une régénéra-
tion mais possèdent une biocompatibilité suffisante pour
parvenir à une réparation tissulaire fiable en chirurgie endo-
dontique.
3 - Étanchéité et adaptation marginale
L’étanchéité des matériaux d’obturation a été analysée en
utilisant des protocoles cliniques très différents (pénétration
de colorants, migration bactérienne). L’analyse de l’adapta-
tion marginale sous microscope électronique est également
très dépendante des conditions d’investigation.
Une revue de littérature médicale menée par Torabinejad et
Parirokh (2010) montre que le MTA présente une étanchéité
marginale légèrement supérieure à celle obtenue avec l’IRM®
ou le Super-EBA®. La capacité de scellement du MTA est liée
à son caractère hydrophile et à l’absence de rétraction de
prise même en condition humide. En revanche, l’adaptation
marginale de ces trois matériaux semble équivalente
(fig. 16.38).
Il semble donc possible d’utiliser chacun de ces matériaux
en chirurgie endodontique, la mise en œuvre du MTA
étant plus délicate que celle les deux autres. Les études
cliniques montrent des résultats similaires indépendam-
ment du matériau d’obturation a retro utilisé (Tsesis et al.,
2009). Le choix de l’opérateur se portera donc sur le maté-
riau dont il a la plus grande maîtrise.
380
6684_.indb 380
Figure 16.38 Contrôle de l’étanchéité de l’obturation a retro.
VIII - Succès et échec
en endodontie chirurgicale
A - Définition du succès
La définition du « succès » généralement utilisée dans les
études scientifiques prend principalement en compte des
critères radiographiques. Cependant il ne permet pas de
décrire de façon suffisante le pronostic de la chirurgie
endodontique.
L’indice de mesure radiologique communément utilisée est
l’indice péri-apical (periapical index) décrit par Orstavik et al.
(1986). Il est en fait issu des travaux de recherche de Brynolf
fondés uniquement sur les incisives maxillaires. Orstavik a
tenté de démontrer qu’il pouvait être utilisé pour objectiver la
présence des lésions péri-apicales au niveau de toutes les
dents. Son utilisation permet de suivre l’évolution (guérison ou
aggravation) d’une lésion péri-apicale. Cet outil de diagnostic
n’est pas spécifique à la chirurgie et peut être utilisé dans
toutes les situations cliniques pour le suivi des patients. Rud et
Andreasen ont quant à eux étudié la corrélation entre l’histo-
logie des tissus de la zone apicale et l’interprétation radiogra-
phique lors d’une chirurgie endodontique. Ils ont ainsi proposé
une classification radiographique permettant de standardiser
la notion de succès en chirurgie endodontique.
Les travaux plus anciens de Bender et Seltzer (1961, cités dans
Bender et Seltzer, 2003) montrent toutefois la difficulté d’ob-
jectiver une lésion sur une image radiographique. En effet,
celle-ci n’est clairement visible sur une radiographie intrabuc-
cale que si la corticale osseuse est détruite. L’utilisation de
radiographies de dernière génération (film Ektaspeed® F, Kodak)
ou de radiographies numériques ne fournit pas d’informations
significativement meilleures. Seule l’imagerie tridimension-
nelle, du type cone beam CT, permet de mettre en évidence de
façon certaine la présence d’une lésion apicale. Aucune étude
utilisant cette technique n’a à ce jour été publiée pour analyser
les résultats de la chirurgie endodontique.
10/08/12 12:04

Wang et al. (2004) proposent, dans la Toronto Study, une
nouvelle définition de la notion de succès adaptée à la
chirurgie endodontique. Trois catégories permettent désor-
mais de définir les critères d’un succès en se fondant sur une
analyse radiographique mais également clinique :
- guérison, soit absence de signes cliniques et disparition de
la lésion sur la radiographie ;
- en voie de guérison, soit absence de signes cliniques accom-
pagnée d’une diminution de la taille de la lésion ;
- échec, soit persistance de la lésion ou des signes cliniques.
Important ! Ces nouveaux critères permettent de définir de
façon plus précise qu’avant les résultats de la chirurgie
endodontique. La nouvelle définition du succès ne se fonde
plus seulement sur les résultats radiologiques mais prend
aussi en compte les signes cliniques.
En effet, une dent « en voie de guérison » présente encore
une lésion péri-apicale mais sans aucun signe clinique. Elle ne
peut cependant être considérée comme un échec de la
chirurgie endodontique. Friedman (2005) considère qu’une
dent asymptomatique présentant encore une lésion péri-api-
cale réduite est considérée comme « fonctionnelle ».
Le terme « succès » est ainsi remplacé par « dent fonction-
nelle », notion regroupant les termes « guérison » et « en
voie de guérison » et permettant une appréciation plus
fine du pronostic de la chirurgie endodontique.
B - Pronostic de la chirurgie endodontique
Jusque dans les années 1990, la chirurgie endodontique était
limitée à une simple résection apicale avec ou sans obtura-
tion a retro de l’extrémité apicale. Ce type d’intervention
donnait cependant des résultats satisfaisants sans pouvoir
prétendre au taux de succès du retraitement orthograde.
Depuis l’avènement des nouvelles techniques de microchi-
rurgie, la chirurgie endodontique s’est rapprochée de l’acte
endodontique conventionnel. Une seule revue systématique
issue de la Cochrane Library est disponible et permet de
comparer la chirurgie endodontique avec le retraitement
conventionnel (Del Fabbro et al., 2007). Dans cette revue,
trois études répondant le mieux aux critères de « la dentiste-
rie fondée sur la preuve » ont été retenues (Danin et al., 1996 ;
Kvist et Reit, 1996 ; Kvist et Reit, 2000). Il apparaît ainsi qu’il
n’existe pas de différence significative entre le retraitement
par la voie chirurgicale et le retraitement conventionnel. La
chirurgie endodontique est donc une alternative au retraite-
ment orthograde.
Le mode opératoire de la chirurgie endodontique est souvent
très différent suivant les études. En effet, les plus anciennes (de
plus de 10 ans) respectent rarement les concepts de prépara-
tion avec des inserts à ultrasons et d’obturation a retro à l’aide
d’IRM® ou de MTA. Setzer et al. (2010) ont comparé, dans une
étude récente, le taux de succès de la chirurgie endodontique
réalisée traditionnellement à la fraise boule et obturée à
6684_.indb 381
Endodontie chirurgicale 16
l’amalgame (succès égal à 59 %) à celui de la chirurgie utilisant
des techniques dites modernes (succès égal à 94 %) et confir-
ment ainsi l’intérêt de l’approche décrite dans ce chapitre.
Cette conclusion est confirmée par une méta-analyse de la
littérature médicale proposée par Tsesis et al. (2009) qui faisait
ressortir un taux de dents fonctionnelles après intervention
chirurgicale de 91,6 % à 1 an postopératoire.
C - Facteurs influençant le pronostic
Certains facteurs peuvent influencer le taux de succès de
la chirurgie endodontique. Si l’âge et le sexe du patient ne
semblent pas constituer des critères déterminants dans la
guérison de la chirurgie endodontique (Tsesis et al., 2009),
d’autres facteurs tels que la localisation, la taille de la
lésion péri-apicale, l’état parodontal ou le mode opéra-
toire doivent être pris en compte.
1 - Restauration coronaire
La qualité de la restauration coronaire est un facteur impor-
tant mais particulièrement délicat à analyser. Les dents trai-
tées chirurgicalement présentent le plus souvent des
éléments prothétiques qui rendent la qualité de l’étanchéité
coronaire très difficilement mesurable. Une restauration
coronaire de mauvaise qualité sera une contre-indication
absolue à la chirurgie endodontique.
2 - Localisation
La localisation de la dent ne semble pas être un facteur influen-
çant directement le pronostic. Le protocole opératoire reste le
même quelle que soit la dent traitée. Cependant, une chirurgie
est techniquement plus compliquée à réaliser dans certains
secteurs que dans d’autres et l’anatomie des dents du secteur
postérieur est nettement plus complexe que celle du secteur
antérieur. L’abord chirurgical des secteurs postérieurs est en
effet parfois compliqué par la tonicité musculaire du patient
qui peut limiter l’accès au site chirurgical. La proximité du sinus
maxillaire ou du trou mentonnier rend également l’approche
plus délicate. Les études cliniques les plus récentes ne se
contentent pas d’évaluer les dents du secteur maxillaire mais
l’ensemble des dents tous secteurs confondus. Les actes
chirurgicaux sont conduits par des endodontistes expérimen-
tés ou par des étudiants d’un programme postuniversitaire en
endodontie. Ces opérateurs ont suivi un programme de forma-
tion spécialisée qui leur confère une compétence spécifique
en chirurgie endodontique. Rahbaran et al. (2001) confirment
que l’expérience clinique est un facteur important dans le pro-
nostic de la chirurgie endodontique, en particulier pour des
dents difficiles d’accès.
3 - Taille de la lésion
Très peu d’études ont analysé de façon précise l’influence de
la taille de la lésion péri-apicale sur le pronostic de la chirur-
gie endodontique. Les dents présentant des lésions de petite
taille (inférieures à 5 mm de diamètre) semblent cependant
381
10/08/12 12:04
 16 Endodontie
présenter un meilleur taux de guérison que celles ayant une
lésion de grande étendue (supérieure à 5 mm de diamètre)
(Wang et al., 2004 ; von Arx, 2010). Une lésion de grande taille
mettra cependant plus de temps à guérir et un suivi à long
terme est nécessaire pour confirmer qu’il ne s’agit que d’un
simple retard de cicatrisation. Une cicatrice fibreuse peut
également apparaître lors de la guérison des lésions de
grande étendue, rendant l’interprétation radiographique plus
difficile.
4 - État parodontal
L’état parodontal de la dent doit être examiné avec précision
avant d’envisager le traitement chirurgical. Lorsque la dent
présente un sondage parodontal de plus de 4 mm ou dans
des cas de lésions endo-parodontales, le taux de dents fonc-
tionnelles au bout de 2 ans n’est que de 77,5 %. Si la chirurgie
est réalisée dans un environnement parodontal sain, il atteint
95,2 % (Kim et al., 2008).
5 - Réintervention chirurgicale
En cas d’échec d’une première chirurgie, une nouvelle inter-
vention peut s’avérer nécessaire. Néanmoins, le taux de suc-
cès du traitement de seconde intention est sensiblement
plus faible (Peterson et Gutmann, 2001). Ces résultats ont été
confirmés dans une étude plus récente qui prenait en compte
les techniques dites modernes de chirurgie. Ses auteurs
avancent un taux de succès de 93 % pour les chirurgies de
première intention et de 76 % pour les réinterventions
(Gagliani et al., 2005). Si la chirurgie de seconde intention
apparaît donc comme une solution de remplacement fiable à
l’extraction de la dent, le taux de succès reste cependant plus
faible que celui d’une chirurgie endodontique initiale.
6 - Type de matériaux
Les ciments à base d’oxyde de zinc et d’eugénol (IRM® ou
Super-Eba®) et le ciment MTA sont les matériaux les plus uti-
lisés en chirurgie endodontique. Le MTA semble présenter
des propriétés d’étanchéité et de biocompatibilité supé-
rieures à celle de l’IRM® (pour revue, voir Torabinejad et Pari-
rokh, 2010).
Malgré cette différence de comportement biologique
démontré in vitro, aucune étude clinique ne permet de
démontrer l’influence d’un matériau sur le pronostic de la
chirurgie endodontique (Chong et al., 2009).
7 - Longueur d’obturation
La longueur de l’obturation a retro est directement liée à la
technique de préparation du système canalaire. Les premiers
inserts à ultrasons spécifiques à la chirurgie endodontique
avaient une partie travaillante de seulement 3 mm (Carr,
1997). Une nouvelle gamme d’inserts (Endo Succes Apical Sur-
gery®, Satelec) ayant une partie travaillante de 6 mm et de
382
6684_.indb 382
9 mm est désormais disponible. Une méthode de prépara-
tion utilisant des limes ultrasonores précoudées par le prati-
cien permet également de descendre plus loin dans le
système canalaire (Reit et Hirsch, 1986). Il semble donc inté-
ressant d’étudier l’incidence de la longueur de préparation
sur le pronostic de la chirurgie endodontique.
D’après Wang et al. (2005), plus la longueur d’obturation est
importante et meilleur est le pronostic. Dans leur étude
prospective, ces auteurs ont obtenu un taux de guérison de
100 % à partir du moment où ils obturaient le canal sur plus
de 3 mm. Ces résultats intéressants devront cependant être
confirmés avec un plus grand nombre de patients (l’étude
n’en ayant retenu que 7).
Plus récemment, deux nouveaux critères ont été proposés
par Khayat et Michonneau (2010) pour caractériser l’obtura-
tion a retro :
- obturation « complète », où la totalité du système canalaire
résiduel a été préparée et obturée a retro ;
- obturation « longue », où le système canalaire a été préparé
et obturé a retro sur plus de 6 mm (fig. 16.39).
Aucune étude comparative rapportant l’influence de la lon-
gueur d’obturation sur le pronostic de la chirurgie endo-
dontique n’a, à ce jour, été publiée.
D - Échecs en chirurgie endodontique
Bien que les échecs puissent être attribués aux mêmes causes
qu’en endodontie conventionnelle, une cause d’échec fré-
quemment rencontrée en chirurgie endodontique est la
fêlure ou la fracture radiculaires (Friedman, 2005). Les dents
nécessitant une intervention chirurgicale ont généralement
été fortement restaurées. La présence d’une reconstitution
importante associée à un tenon parfois de grande taille peut
être à l’origine de ces fêlures fréquentes.
Il est extrêmement difficile d’attribuer ces fêlures à l’utilisation
des ultrasons en chirurgie endodontique. Différentes études
ont été réalisées sur dents extraites pour évaluer l’incidence
de microfêlures par suite d’une préparation a retro. De Bruyne
et De Moor (2005) ont montré que les observations faites in
vitro sur dents extraites n’étaient pas corrélées en pratique cli-
nique. En effet, l’incidence des fêlures est plus importante sur
des dents extraites que sur des dents encore positionnées sur
cadavres. La présence d’un ligament parodontal et la structure
osseuse autour de la dent pourraient amortir les vibrations
engendrées par la préparation ultrasonore.
Le type d’insert à ultrasons a une incidence directe sur l’appa-
rition de fêlures au niveau de la zone apicale. Les inserts non
diamantés nécessitent une vibration plus importante et un
temps d’action plus long que les autres, pouvant entraîner
l’apparition de microfêlures (Peters et al., 2001). Des inserts
diamantés travaillant plus efficacement dans le canal per-
mettent de limiter ce phénomène.
10/08/12 12:04
 Endodontie chirurgicale 16

a b

Figure 16.39 a. Lésion sur 23, pilier d’un grand bridge.

b. Préparation et obturation de plus de 6 mm jusqu’au contact
c du tenon. c. Guérison complète à un an.

IX - Conclusion
Pendant de nombreuses années, la chirurgie endodontique a
été considérée comme le dernier recours lorsque le retraite-
ment par voie orthograde ne permettait pas d’obtenir la gué-
rison. L’avènement de nouvelles techniques, principalement
l’utilisation du microscope opératoire et des inserts à ultra-
sons, a permis de transformer cette chirurgie en un acte
endodontique à part entière, la préparation et l’obturation
s’effectuant dans le grand axe du canal et ayant pour objectif
la mise en forme et le scellement du système canalaire rési-
duel. Par ailleurs, les études récentes montrent que les taux
de succès de la chirurgie endodontique sont comparables à
ceux du retraitement orthograde. La chirurgie endodontique
est aujourd’hui une technique codifiée et reproductible
offrant une solution fiable pour conserver l’organe dentaire.

383

6684_.indb 383 10/08/12 12:04

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6684_.indb 386 10/08/12 12:04

Résorptions radiculaires
pathologiques
L
es résorptions dentaires ont été définies en 1994 par
l’American Association of Endodontists comme étant
« un état associé à un processus physiologique ou
pathologique provoquant une perte de tissu dentaire, cémen-
taire ou osseux ».
Les résorptions résultent d’un processus de destruction
partielle ou totale des tissus dentaires, consécutif à une
infection et/ou un traumatisme. En fonction de la nature
et de la localisation du dommage, les répercussions seront
internes ou externes, inflammatoires ou de remplacement,
superficielles ou profondes, réversibles ou non (Gunrag,
1999).
On les dénomme aussi « rhizalyses » mais la majorité des
auteurs considèrent aujourd’hui les rhizalyses comme des
phénomènes physiologiques et les résorptions comme des
manifestations pathologiques.
Plusieurs classifications ont été proposées en fonction de la
situation topographique, des mécanismes inducteurs et du
mode d’évolution (Heithersay, 1999a ; Tronstad, 1988 ; Trope,
1998).
Nous reprendrons la classification de Tronstad (1988), facile-
ment identifiable en clinique, qui distingue les résorptions
internes et externes, tout en y associant la classification de
Heithersay (1999b) concernant les résorptions cervicales
externes.
I - Classification
A - Résorptions radiculaires internes
Le point de départ de la résorption interne se situe à l’inté-
rieur de la cavité pulpaire. La dentine circum pulpaire est
résorbée à partir de la pulpe et le processus aboutit à une
cavitation à l’intérieur de la dent.
Ce phénomène peut concerner n’importe quelle zone radi-
culaire et/ou camérale mais il est préférentiellement ren-
contré dans le tiers médian du canal et, plus rarement, dans
le tiers apical.
6684_.indb 387
17
A. CLAISSE-CRINQUETTE, M. GUIGAND
Les résorptions internes sont finalement assez rares et
peuvent affecter toutes les dents ; toutefois, les dents mono-
radiculées, notamment les incisives, restent les plus concer-
nées. Ces résorptions sont issues d’une inflammation
chronique de la pulpe, accompagnée d’une dégénérescence
qui se manifeste par une transformation métaplasique ayant
potentiellement le pouvoir de résorber la dentine, d’une part,
et de former des tissus durs de nature ostéoïde, d’autre part.
Ainsi, il existe deux formes de résorptions internes : la pre-
mière inflammatoire, l’autre dite de remplacement.
1 - Résorption interne inflammatoire (fig. 17.1)
Important ! La résorption interne inflammatoire est asso-
ciée à une inflammation chronique pulpaire avec perte pro-
gressive de la dentine péricanalaire mais sans réparation par
un tissu minéralisé. La résorption des parois dentinaires est
régulière, ronde ou ovalaire, et comblée par un tissu de gra-
nulation métaplasié.
Pour que la résorption devienne évolutive, un stimulus est
nécessaire. Dans la majorité des cas, il s’agit d’un passage de
bactéries mais surtout de leurs toxines à travers les canaux
accessoires et les canalicules dentaires vers la pulpe encore
vivante mais dont la palissade odontoblastique n’est plus
protégée, la prédentine ayant été endommagée ou détruite
(Tronstad, 1988).
La résorption peut évoluer très rapidement, notamment sur
les dents jeunes, et détruire la dent en quelques mois ; le pro-
cessus peut également se développer plus lentement et
s’étendre sur plusieurs années. Le phénomène étant irréver-
sible, la prudence incite à intervenir dès la découverte de la
lésion.
La résorption inflammatoire interne peut être coronaire. Elle
se caractérise alors cliniquement par une coloration rosée de
la couronne (pink spot). Ce phénomène est rare et n’affecte-
rait que 1,6 % de la population (Levin et Trope, 2002).
Sans traitement, la résorption inflammatoire interne peut
conduire, suivant son site, à une perforation coronaire ou
radiculaire qui devient une communication endo-parodon-
tale vraie. Cette aggravation complique le traitement et
assombrit le pronostic.
387
10/08/12 12:04
 17 Endodontie

2 - Résorption interne de remplacement (fig. 17.2)

Important ! La résorption interne de remplacement ou de

substitution peut être progressive ou transitoire, notam-
ment à la suite d’une faible irritation pulpaire (pulpite chro-
nique, nécrose partielle ou léger traumatisme). Elle est alors
auto-limitante, les contours de la lésion sont irréguliers et
les pertes de substance dentinaire sont comblées par un
nouveau tissu minéralisé.

Il semble donc que ce type de résorption interne se caracté-

rise par l’alternance de phases de résorption active et de
phases de rémission, durant lesquelles un nouveau tissu
a minéralisé peut se déposer (Beer et al., 2008).

B - Résorptions radiculaires externes

1 - Résorptions de surface

Les résorptions externes de surface sont des résorptions

radiculaires discrètes, limitées, superficielles et transi-
toires. Les lésions lacunaires, localisées au cément, sont
réversibles et auto-limitantes.

En absence de stimuli iatrogènes, elles peuvent se réparer spon-

b
Figure 17.1 a, b. Résorption radiculaire inflammatoire interne sur
34, consécutive à une inflammation pulpaire chronique associée
à une dégénérescence qui se manifeste par une transformation
métaplasique de la pulpe matérialisée sur la radiographie préo-
pératoire par une image radio claire (a) et sur la radiographie
postopératoire par l’obturation radio opaque. (b).
tanément par apposition cémentaire à partir de cémentoblastes
intacts présents au sein du ligament alvéolo-dentaire dans la
zone adjacent. Il s’agit d’une réponse physiologique adaptative.
2 - Résorptions de remplacement
et ankylose dento-alvéolaire (fig. 17.3)
La résorption externe de remplacement et l’ankylose, sou-
vent utilisées à tort comme synonymes, se caractérisent par
le remplacement progressif de la racine résorbée par de l’os.

a b

Figure 17.2 a, b. Résorption radiculaire interne de remplacement de 31 faisant suite à une faible irritation pulpaire. Elle se caractérise
par une cavité irrégulière, progressivement comblée par un tissu radio-opaque non homogène, qui s’apparente à de l’os (a). Elle peut
à terme évoluer de façon importante (b) et entraîner en absence de traitement, une perforation de la racine.

388

6684_.indb 388 10/08/12 12:04


a toire ou permanente selon l’aire résorbée, de la dent et de
b
Figure 17.3 a, b. Résorption de remplacement sur 11, 21 et 22
expulsées et réimplantées tardivement. La résorption de rempla-
cement et l’ankylose se caractérisent par le remplacement plus
ou moins rapide de la racine résorbée par de l’os et font suite à
une blessure ligamentaire et cémentaire importante. Une théra-
peutique à l’hydroxyde de calcium ne stoppe pas le processus, il
permet de le ralentir et d’éviter une résorption inflammatoire
surajoutée. (a) À 5 mois post-traumatiques. (b) Contrôle à 4 ans.
Les processus biologiques engagés sont différents dans les deux
pathologies (Sauveur et Mesbah, 2003). Elles font suite à une
blessure ligamentaire et cémentaire relativement importante.
3 - La résorption de remplacement
La résorption de remplacement est un processus pathologique
actif durant lequel le ligament est toujours présent mais,
stimulé par un traumatisme, il réagit en mobilisant les cellules
6684_.indb 389
Résorptions radiculaires pathologiques 17
clastiques qui détruisent la dent. En l’absence d’infection sura-
joutée, les pertes de tissu dentaire résorbé sont progressive-
ment remplacées par un tissu osseux néoformé. Cette
résorption externe de remplacement peut être transitoire et
évoluer comme une résorption de surface si la destruction du
ligament alvéolo-dentaire ne touche que de petites zones ;
elle peut également être progressive si la nécrose du ligament
représente plus de 20 % de la surface radiculaire, laissant de
grandes plages radiculaires sans protection. La matrice osseuse
va alors progressivement se substituer aux tissus dentaires
résorbés. La vitesse de remplacement, qui est notamment
fonction du métabolisme, est plus rapide chez les jeunes que
chez les adultes (Naulin-Ifi, 2005).
4 - L’ankylose
L’ankylose, du grec agkulôsis, « immobile », est un mécanisme
dynamique considéré comme physiologique car il se caracté-
rise par une perte de mobilité normale et une fusion, transi-
l’os après disparition de l’espace ligamentaire. À son issue, il y
a une vraie continuité entre l’os et la dent, qui fait alors partie
intégrante du système osseux. La structure dentinaire est
alors concernée par le remodelage au même titre que l’os lui-
même (Sauveur et Mesbah, 2003).
5 - Résorptions inflammatoires externes
Les résorptions inflammatoires externes peuvent être radicu-
laires, cervicales ou idiopathiques.
a - Résorptions inflammatoires radiculaires externes
Elles sont une des formes les plus répandues. Elles sont la
conséquence de l’association d’une infection endodontique
et de l’altération d’éléments anatomiques (ligament alvéolo-
dentaire et cément) par un traumatisme. Les produits de
dégradation pulpaire, les bactéries mais surtout leurs toxines
(lipopolysaccharides) pénètrent dans les tubuli vers la sur-
face radiculaire exposée et provoquent une réponse inflam-
matoire qui intensifie le processus de résorption.
Ce processus peut être stoppé si l’infection pulpaire est
enrayée par un traitement endodontique précoce mais il
reste évolutif en cas de persistance de l’infection ou de fac-
teurs d’activation des mécanismes de résorption. Cette
pathologie peut évoluer très rapidement sur les dents imma-
tures et aboutir à la résorption totale de la racine (fig. 17.4).
Les résorptions inflammatoires et de remplacement peuvent
évoluer de façon concomitante (Naulin-Ifi, 2005).
b - Résorptions inflammatoires cervicales externes
Ces résorptions se développent progressivement, en général
aux collets des dents après une lésion cémentaire sous l’at-
tache épithéliale, mais pas exclusivement, d’où leur autre
appellation : résorptions radiculaires cervicales. Chez l’adulte,
en raison de la migration de l’attache épithéliale lors de
récessions ou de parodontopathies, elles peuvent survenir
plus apicalement sur la surface radiculaire. Cette connota-
389
10/08/12 12:04
 17 Endodontie
a ou cervicale invasive (Heithersay 1999, Sogur et al., 2008).
b
Figure 17.4 a, b. Résorption radiculaire inflammatoire externe
post-traumatique de 11 consécutive à une nécrose pulpaire
associée à une altération ligamentaire et cémentaire. Cette
pathologie peut évoluer très rapidement notamment sur les
dents immatures, tant sur le plan clinique que radiographique
comme le révèlent la photographie (a) et la radiographie (b) réa-
lisées 4 semaines après le traumatisme.
390
6684_.indb 390
tion anatomique a induit beaucoup de confusions sur le plan
de la terminologie ; c’est pourquoi on trouve aussi les déno-
minations résorption supra-crestale, infracrestale, crestale,
supra-osseuse, intra-osseuse, etc.
Ces formes, relativement rares, sont souvent très agres-
sives et s’accompagnent d’une résorption du cément, de la
dentine, voire de l’émail, avant d’atteindre tardivement la
pulpe si elle est nécrosée.
Au départ, les lacunes de résorption sont envahies de tissu
fibreux et de vaisseaux sanguins puis de cellules clastiques
qui résorbent les tissus dentaires. Secondairement, un tissu
fibro-osseux, issu d’une calcification anarchique de la matrice
ostéoïde, se forme et remplit la lésion (Heithersay 1999).
c - Résorptions inflammatoires externes idiopathiques
Les résorptions inflammatoires externes idiopathiques peuvent
être localisées ou généralisées (Wilson et Makdissi, 2005). Elles
sont souvent en relation avec des maladies systémiques ou des
pathologies endocriniennes en rapport avec le métabolisme
phosphocalcique (Lambrechts et Vanhoorebeeck, 1992).
Elles peuvent évoluer rapidement ou lentement et se mani-
fester sous la forme d’un cratère peu profond ou comme
une résorption envahissante, décrite sous le nom de résorp-
tion térébrante intradentaire, envahissante extra-canalaire
II - Mécanismes biologiques
des résorptions
L’os, le cément et la dentine comprennent deux composants
majeurs, le minéral et la matrice organique, dont le pourcen-
tage varie. La dentine présente pratiquement 70 % de com-
posant minéral alors que le cément et l’os en contiennent
entre 60 et 70 % (Ten Cate, 1994). Bien que le cément pré-
sente une composition biochimique proche de celle de l’os,
certaines différences l’en individualisent.
Important ! Dans des conditions physiologiques normales,
l’os est un tissu en perpétuel remaniement et il subit conti-
nuellement des phases de résorption suivies de phases
d’apposition. Le cément étant un tissu non vascularisé, il ne
subit pas de remodelage et présente une croissance conti-
nue. Les résorptions dentaires, physiologiques en denture
temporaire, sont pathologiques lorsqu’elles concernent les
dents définitives.
Le cément possède des protéines matricielles spécifiques,
enfermées dans la matrice minérale, qui sont libérées lors de
la désorganisation de la matrice au cours des curetages radi-
culaires ou des phénomènes de résorption. Ces protéines
peuvent moduler la réparation tissulaire via la migration, la
division, l’attachement et la différenciation cellulaire (Boss-
hardt et Selvig, 2000).
10/08/12 12:04

Le cément présente un taux de fluor, élevé par rapport aux
autres tissus durs, qui augmente avec l’âge et les apports nutri-
tionnels. En raison de son affinité pour l’hydroxyapatite, le fluor
se concentre au niveau de la couche cémentaire de surface
exposée aux fluides circulant dans le ligament alvéolo-dentaire
et diffuse très peu vers les couches profondes. La concentra-
tion de fluor est donc proportionnellement plus importante
dans la fine couche de cément cervicale que dans le cément de
la région apicale, d’épaisseur plus importante. Cette différence
de concentration entre la couche superficielle et les couches
profondes pourrait expliquer le caractère invasif des résorp-
tions dentaires externes et leur morphologie particulière,
notamment dans la région cervicale (Bosshardt et Selvig, 2000).
Cependant, quels que soient ces tissus, les mêmes acides et
enzymes sont impliqués dans le contrôle de la dégradation
tissulaire lors du processus de résorption. Ce dernier com-
porte une première étape de dissolution de la phase miné-
rale par acidification du compartiment de résorption puis
une seconde étape de dégradation de la matrice organique
par des enzymes protéolytiques – métalloprotéinases,
cathepsines, TRACP (tartrate-resistant acid phosphatase),
collagénases de types I et IV. Ces enzymes vont hydrolyser
les protéines collagéniques de la matrice, libérant ainsi les
protéines matricielles comprenant des facteurs de croissance
– TGF-bêta (transforming growth factor beta, facteur de
croissance transformant bêta), IGF (insulin-like growth fac-
tor), BMP (bone morphogenetic protein), FGF2 (fibroblast
growth factor 2) – qui, à leur tour, vont jouer un rôle dans les
phénomènes de réparation (Chappard et al., 2003).
Les cellules impliquées dans les phénomènes de résorption
dentaire sont des cellules géantes multinucléées dont les
caractéristiques ultra-structurales et histochimiques sont
similaires à celles des ostéoclastes.
Bien que ces cellules, fréquemment nommées odonto-
clastes dans la littérature médicale, soient plus petites et
possèdent moins de noyaux cellulaires que les ostéo-
clastes, leurs propriétés enzymatiques et métaboliques
sont identiques (Harokopakis-Hajishengallis, 2007). Il n’est
d’ailleurs pas prouvé scientifiquement que les odonto-
clastes/cémentoclastes et les ostéoclastes possèdent un
phénotype et un génotype différents. Dans ce chapitre,
ces cellules seront donc considérées comme appartenant
au même type cellulaire.
A - Origine et différenciation
des cellules ostéoclastiques
La différenciation cellulaire fait appel à des contacts inter-
cellulaires ou entre la cellule et son micro-environnement
via des molécules d’adhérence. À cela s’ajoute l’effet de fac-
teurs solubles tels que les hormones, les cytokines ou les fac-
teurs de croissance qui vont agir selon un mode autocrine ou
paracrine. Cette différenciation se solde par l’expression de
gènes qui vont constituer des marqueurs du type cellulaire
concerné (Civitelli et al., 2002).
6684_.indb 391
Résorptions radiculaires pathologiques 17
Les ostéoclastes sont des cellules géantes multinucléées
dont les précurseurs proviennent de la lignée hématopoïé-
tique monocyte ou macrophage. Ces précurseurs expriment
RANK (receptor activator of nuclear factor kappa-B)I, une
protéine transmembranaire de 616 acides aminés membre de
la superfamille des récepteurs TNF (tumor necrosis factor,
facteur nécrosant des tumeurs). Ils peuvent se différencier en
monocytes/macrophages, en cellules dendritiques ou en
cellules clastiques en fonction des facteurs présents dans
l’environnement. Ces facteurs sont soit exprimés à la surface
des cellules stromales, d’où ils peuvent être libérés par pro-
téolyse, soit directement secrétés (Baron, 2001).
La différenciation en cellules ostéoclastiques implique des
interactions étroites avec des cellules stromales, population
dont sont issus les ostéoblastes. Ces interactions se font via
des contacts intercellulaires directs ou des molécules syn-
thétisées par la cellule stromale et actives sur les précurseurs
ostéoclastiques (Baron, 2001). L’expression de M-CSF (macro-
phage-colony stimulating factor) par les cellules stromales
ostéoblastiques est nécessaire mais n’est pas suffisante en
elle-même pour aboutir à la différenciation des cellules pro-
génitrices en ostéoclastes ; cette différenciation nécessite
également l’expression de RANK-L (peptide composé de
317 acides aminés et ligand de RANK) par les cellules ostéo-
blastiques stromales et de RANK par les précurseurs ostéo-
clastiques (Boyce et Xing, 2008) (fig. 17.5).
Les précurseurs ostéoclastiques qui possèdent la protéine
transmembranaire RANK reconnaissent RANK-L via les
contacts intercellulaires avec les cellules ostéoblastiques/
stromales. Ce phénomène d’adhésion intercellulaire, via les
molécules de jonction, est nécessaire pour permettre une
présentation efficiente de ces deux facteurs et une liaison de
RANK-L à RANK (Civitelli et al., 2002).
Cette liaison entraîne une cascade d’activations enzymatiques
aboutissant à l’activation de gènes permettant la différencia-
tion des précurseurs en ostéoclastes en présence de M-CSF.
RANK
Cellule ostéoblastique
stromale
RANKL M-CSF
Précurseur
ostéoclastique
Figure 17.5 Rôle des cellules ostéoblastiques stromales dans la
différenciation des cellules ostéoclastiques.
391
10/08/12 12:04
 17 Endodontie
Le M-CSF est un facteur de croissance hématopoïétique pro-
duit également par les fibroblastes, les cellules endothéliales,
les macrophages et les monocytes. Il est impliqué dans la
croissance, la survie, la prolifération et la différenciation des
cellules hématopoïétiques en régulant positivement l’expres-
sion génique de RANK et négativement celle de l’ostéoproté-
gérine (OPG).
L’OPG, également appelée facteur inhibiteur de l’ostéoclas-
togenèse, est une protéine soluble composée de 380 acides
aminés et de structure proche de celle de RANK. Elle est
encore connue sous le nom d’OCIF (osteoclastogenesis inhi-
bitory factor) (Suda et Takahashi, 2008). Elle est sécrétée
principalement par les cellules de la lignée ostéoblastique et
se comporte comme un récepteur « leurre » pour RANK-L.
Elle entre en compétition avec RANK pour se lier à RANK-L et
bloquer l’effet inducteur de ce dernier sur la différenciation
ostéoclastique (Baron, 2001) (fig. 17.6). Elle est produite par de
nombreux tissus et son expression est modulée par diffé-
rentes cytokines, hormones ou médications. Certaines cyto-
kines, telles que le TNF-alpha (tumor necrosis factor alpha),
les interleukines 1-alpha et 18, le TGF-bêta, les BMP et cer-
taines hormones stéroïdiennes, stimulent son expression
alors que les glucocorticoïdes, l’hormone parathyroïdienne,
la prostaglandine E2 et le bFGF (basic fibroblast growth fac-
tor) inhibent son expression (Tyrovola et al., 2008)
Les ostéoclastes multinucléés sont ensuite formés par la
fusion de précurseurs mononucléés RANK+ après contact
avec les cellules exprimant RANK-L ; la cadhérine E-cad, pré-
sente au niveau de ces précurseurs mononucléés, semble
importante pour leur fusion (Civitelli et al., 2002).
En réponse à l’activation par le système RANK/RANK-L, l’os-
téoclaste va se lier à la matrice osseuse par le biais de ses
récepteurs de type intégrine et la participation indirecte des
cadhérines.
Précurseur
ostéoclastique
RANK
OPG
Cellule ostéoblastique
stromale
RANKL M-CSF
OPG
OPG
Figure 17.6 L’OPG sécrétée par les cellules ostéoblastiques
stromales entre en compétition avec RANK et empêche sa fixa-
tion à RANK-L, bloquant ainsi l’effet inducteur de RANK-L sur la
différenciation ostéoclastique.
392
6684_.indb 392
La lignée ostéoblastique contrôle donc la formation et l’acti-
vité des ostéoclastes par l’intermédiaire d’un certain nombre
de facteurs de croissance et de cytokines dont la synthèse
est sous le contrôle d’hormones circulantes. Les jonctions
intercellulaires et cellule/matrice extracellulaire jouent éga-
lement un rôle très important.
L’activation du phénomène de résorption fait intervenir
deux processus : l’un impliquant une nouvelle génération
d’ostéoclastes provenant des précurseurs, l’autre activant
les ostéoclastes préexistant dans l’os. Les facteurs systé-
miques et locaux agissent sur ces deux mécanismes (Sau-
veur et Mesbah, 2003).
Des études immunohistochimiques ont montré par ailleurs
que RANK-L, M-CSF et OPG sont exprimés par les odonto-
blastes et les fibroblastes pulpaires (Rani et al., 2000), et que
RANK est exprimé par les odontoclastes (Harokopakis-
Hajishengallis, 2007). RANK-L est également exprimé par les
cellules du ligament alvéolo-dentaire lors de résorptions api-
cales externes (Yamaguchi et al., 2006). Ces observations
confirment que l’activité de résorption des odontoclastes est
également sous la dépendance du système OPG/RANK-L/
RANK. Cependant, même si le processus de résorption den-
taire est similaire à celui de l’os, certaines différences peuvent
être notées. Dans des conditions physiologiques normales, l’os
subit un remaniement constant pour s’adapter aux change-
ments fonctionnels, ce qui n’est pas le cas, en principe, des
tissus dentaires. La régulation hormonale de la résorption
osseuse se fait par l’intermédiaire des ostéoblastes ; la stimula-
tion de l’hormone parathyroïdienne engendre une contraction
des ostéoblastes pour exposer la surface osseuse aux ostéo-
clastes mais n’agit pas directement sur les ostéoclastes.
Cette hormone n’exerce aucune influence sur les cémento-
blastes (cela explique pourquoi l’os, et non la dent, est remo-
delé pour s’adapter aux changements fonctionnels).
Dans des conditions normales, les tissus durs sont donc
protégés de la résorption par leurs couches de surface de
cellules blastiques. Tant que ces couches cellulaires sont
intactes, la résorption ne peut avoir lieu. La couche cellu-
laire blastique forme donc une barrière protectrice qui
doit être détruite pour déclencher l’activité clastique.
Au niveau osseux, cette protection est assurée par la couche
ostéoblastique et une couche de tissu non minéralisé, le tissu
ostéoïde.
Au niveau du ligament alvéolo-dentaire, la racine dentaire est
protégée par la couche cémentoblastique et une fine couche
de tissu cémentoïde située sous les cémentoblastes. La den-
tine tubulaire est également protégée, d’une part, par la zone
de Hopewell-Smith qui se comporte comme une barrière
étanche empêchant la diffusion de substances irritantes et,
d’autre part, par le cément qui présente une résistance à la
résorption plus importante que celle de l’os (fig. 17.7). Cette
différence de résistance à la résorption entre le cément et l’os
10/08/12 12:04

d
h Une agression du tissu pulpaire à proximité d’une région où la
T phase de réparation, un tissu dur ressemblant à de l’os ou à du
c cément se dépose au sein de la cavité de résorption.
Figure 17.7 Zone hyaline de Hopewell Smith (h), dentine (d),
zone granulaire de Tomes (T) et cément (c).
pourrait s’expliquer par le fait que le cément est un tissu non
vascularisé ; par conséquent, les cellules progénitrices des
cellules clastiques présentes au sein des vaisseaux sont situées
plus à distance que dans l’os qui est richement vascularisé.
Au niveau pulpaire, la protection s’effectue par le biais des
cellules odontoblastiques et de la prédentine.
La couche cellulaire blastique forme donc une barrière
protectrice qui doit être détruite pour déclencher l’activité
clastique. Hormis les facteurs constitutionnels et d’ordre géné-
ral, dans certaines conditions cliniques, différentes formes de
dommages mécaniques, traumatiques, physiques, chimiques,
infectieux ou encore iatrogènes peuvent affecter ces couches
blastiques. Tant que ces stimuli sont présents, le phénomène de
résorption se poursuit, la guérison ne pouvant intervenir qu’après
traitement incluant la suppression des facteurs irritants.
B - Physiopathologie des résorptions
radiculaires internes
La résorption interne résulte d’une activité dentinoclastique
centrifuge. Elle ne peut avoir lieu qu’en présence d’une altéra-
tion de la couche odontoblastique et de la prédentine. Elle
peut être transitoire, lorsqu’aucun stimulus n’entretient l’inflam-
mation, ou progressive. La physiopathologie de la résorption
interne transitoire est similaire à celle d’une résorption externe.
1 - Résorption interne inflammatoire
Lorsqu’une altération de la couche odontoblastique et de la
prédentine expose la dentine à l’activité clastique, la des-
truction du tissu minéralisé se poursuit tant que l’inflamma-
tion pulpaire est présente. La présence de bactéries au sein
de la pulpe coronaire nécrosée ou de toxines bactériennes
diffusant via les tubuli dentinaires entretient les phénomènes
inflammatoires. Le phénomène se poursuit tant que le stimu-
6684_.indb 393
Résorptions radiculaires pathologiques 17
lus est présent, entraînant la formation d’un tissu de granula-
tion au sein des lacunes de résorption. Une nécrose pulpaire
complète implique l’arrêt du processus de résorption en rai-
son de la disparition totale des cellules odontoblastiques.
2 - Résorption interne de remplacement
couche odontoblastique et la prédentine sont lésées va entraî-
ner une réaction inflammatoire au cours de laquelle une résorp-
tion dentinaire va se produire. Cette activité clastique peut
avoir lieu en raison de la perte de cette barrière protectrice des
cellules blastiques et de tissu en voie de minéralisation. Lors de
C - Physiopathologie
des résorptions externes
En cas de blessure ou d’irritation du ligament alvéolo-den-
taire, du cément et de la dentine, une cascade d’événe-
ments a lieu afin de nettoyer la zone lésée et de créer des
conditions favorables à une cicatrisation. Ces phénomènes
de cicatrisation font intervenir trois phases principales :
- hémostase ;
- inflammation ;
- prolifération et remodelage.
1 - Phase d’hémostase
La phase d’hémostase est caractérisée par une vasoconstric-
tion, une agrégation et une activation plaquettaire ainsi que
l’activation de toute une cascade de réactions enzymatiques
(complément, kinine, plasminogène).
Les plaquettes dans le coagulum jouent un rôle significatif non
seulement dans la transformation du fibrinogène en fibrine
mais aussi grâce à leur contenu en facteurs de croissance
(PDGF – platelet-derived growth factor –, TGF-β) déclenchant
le processus de réparation (Andreasen et al., 2007).
2 - Phase tissulaire
Une phase inflammatoire succède à l’hémostase. Au cours de
cette phase, de nombreux facteurs de croissance et de
médiateurs, intervenant dans les remaniements vasculaires, la
migration et la prolifération cellulaire, sont libérés.
La phagocytose des débris tissulaires et des agents infectieux
fait intervenir des leucocytes neutrophiles, des macrophages
mais également des cellules clastiques dont les précurseurs
proviennent de la lignée hématopoïétique monocyte ou
macrophage. Le phénomène de résorption osseuse, cémen-
taire et dentinaire fait donc partie intégrante de la phase de
détersion. Il a lieu en raison de la perte de la couche protec-
trice de cémentoblastes et des débris épithéliaux de Mallassez
le long de la surface radiculaire, entraînée par le traumatisme.
Quand ces couches cellulaires disparaissent, l’accès est libéré
pour les ostéoclastes et les macrophages pour éliminer le liga-
ment et le cément endommagés à la surface radiculaire.
393
10/08/12 12:04
 17 Endodontie
Remarque : en l’absence de stimulation continue, cette acti-
vité clastique impliquée dans le débridement n’excède pas
2 à 3 semaines et le processus de réparation tissulaire se
met en place.
Deux mécanismes sont donc impliqués dans la résorption
du tissu dur, un mécanisme déclenchant, la blessure de la
couche de cellules blastiques et une raison pour que la
résorption continue, la persistance de stimuli.
3 - Phase tissulaire
La réparation tissulaire comprend la revascularisation des tissus
ischémiques ou la formation de nouveaux tissus en cas de perte
tissulaire. Dans les deux cas, la réparation se met en place par
des mouvements coordonnés des cellules dans la zone trauma-
tisée où les macrophages forment le front de réparation, suivis
par les cellules endothéliales et les fibroblastes.
La régénération cémentaire nécessite la présence de cémento-
blastes adjacents à la zone lésée ou de cellules indifférenciées
provenant du ligament alvéolo-dentaire et susceptibles de se
différencier en cémentoblastes. Le micro-environnement
cémentaire contient tous les composants nécessaires au recru-
tement, à la prolifération et à la différenciation cellulaire. Le
mécanisme de sélection des précurseurs cémentoblastiques fait
probablement intervenir des intégrines et des événements de
signalisation spécifiques. Lorsque ces précurseurs ont été sélec-
tionnés, ils adhèrent à la surface radiculaire et leur développe-
ment peut être favorisé par la présence de facteurs de croissance
dans la matrice cémentaire (Grzesik et Narayanan, 2002).
Les événements suivants sont ensuite déterminés par plu-
sieurs facteurs : l’exposition éventuelle des tubuli, le contenu
pulpaire stérile et ischémique ou bien nécrotique et infecté,
la présence de cémentoblastes vivants adjacents. La combi-
naison de ces facteurs peut conduire à différents types de
résorptions radiculaires.
4 - Résorption de surface
Note : après une blessure localisée de la couche cémento-
blastique et en l’absence de stimuli mécaniques ou infec-
tieux entretenant le phénomène de résorption, la réparation
tissulaire peut avoir lieu dans un laps de temps assez rapide
(1 semaine environ) après le traumatisme.
En effet, si la zone lésée est de petite taille et si la couche adja-
cente de cémentoblastes est intacte, cette cavité de résorption
est réparée par du néocément. Parallèlement, une formation de
nouveau collagène permettra la réparation des fibres ligamen-
taires et une nouvelle insertion des fibres de Sharpey.
5 - Résorption de remplacement, ankylose dento-alvéolaire
Dans le cas d’une blessure plus importante, la surface
endommagée est plus large, il faudra par conséquent plus
de temps pour que les cellules du ligament recouvrent
l’intégralité de cette surface pour la réparer.
394
6684_.indb 394
Une compétition cellulaire s’installe alors pour la réparation
entre les cellules provenant du mur de l’alvéole osseuse et
les cellules ligamentaires adjacentes.
Dans le cas de lésions larges, les cellules osseuses peuvent
arriver les premières et s’établir au contact de la surface
résorbée. Dans ce cas, la formation de néocément ou de nou-
velles fibres de collagène ne peut avoir lieu ; l’os est formé
directement au contact du tissu dur dentaire, entraînant une
fusion entre l’os et la dent connue sous le nom d’ankylose.
La dent devient alors partie intégrante du remodelage osseux
incluant la résorption ostéoclastique sous le contrôle de
l’hormone parathyroïdienne (PTH, parathyroid hormone).
Tous ces processus, très actifs chez l’enfant, conduisent à une
infraclusie graduelle, à un arrêt du développement du procès
alvéolaire et à la perte de la dent au bout de 1 à 5 ans par
destruction des tissus par résorption. Pour les individus plus
âgés, la résorption de remplacement est plus lente et permet
souvent à la dent de rester en fonction pendant une plus
longue période, de 5 à 20 ans (Andreasen et al., 2007).
La fusion entre la dent et l’os peut être transitoire ou perma-
nente et son évolution semble dépendre de l’importance de
la surface résorbée. Si la surface d’ankylose est petite, l’os au
contact de la racine peut se résorber et être remplacé par
une réparation cémentaire. Si l’ankylose est large, une quan-
tité suffisante d’os est formée au contact de la racine pour
entraîner une fusion permanente.
6 - Résorptions inflammatoires externes
Cette dénomination suggère la présence d’une lésion inflam-
matoire dans le tissu parodontal adjacent au processus de
résorption. Il existe deux formes principales : la résorption
inflammatoire radiculaire externe et la résorption inflamma-
toire cervicale, auxquelles s’ajoute la résorption inflamma-
toire dite idiopathique.
Ces formes sont également déclenchées par la destruction
des cémentoblastes et de la couche cémentoïde.
Important ! Dans les résorptions inflammatoires radicu-
laires externes, le stimulus bactérien entretenant la résorp-
tion provient de la pulpe infectée par le biais des tubuli
exposés à la résorption alors qu’en cas de résorption inflam-
matoire cervicale, l’inflammation du tissu parodontal entre-
tenant le phénomène de résorption initial est provoquée
par des bactéries provenant du sulcus.
En d’autres termes, le facteur commun pour ces deux types
de résorptions est l’inflammation des tissus adjacents.
a - Résorption inflammatoire radiculaire externe
Dans ce cas de résorption, les stimuli vont être les toxines
bactériennes provenant d’une pulpe nécrosée via les tubuli
dentinaires, la nécrose pulpaire pouvant être liée à la rupture
du paquet vasculo-nerveux ou à une colonisation secondaire
par voie coronaire (fêlure) ou foraminale.
Les composants bactériens vont alors maintenir dans les tis-
sus parodontaux adjacents un processus inflammatoire qui
10/08/12 12:04

va, en retour, entretenir la continuité du phénomène de
résorption. Plus les canalicules sont larges (dents jeunes), plus
la progression de la résorption est favorisée.
L’infiltrat parodontal consiste en un tissu de granulation
contenant des lymphocytes, des cellules plasmatiques et des
leucocytes. L’os et la surface radiculaire sont résorbés tant
que le stimulus est présent.
b - Résorption inflammatoire cervicale externe
À la suite d’un traumatisme ou d’une irritation physique ou
chimique, la surface radiculaire peut être endommagée sur
une petite surface. La présence de bactéries provenant du
sulcus maintient le phénomène inflammatoire initial et la
résorption progresse au sein de la dentine de part et d’autre
de la zone lésée.
Quand la résorption approche de la zone de la prédentine,
elle se développe alors latéralement de manière irrégulière
et n’envahit pas la pulpe, d’où son autre appellation, « résorp-
tion extra-canalaire invasive ». La prédentine se comportant
comme une barrière protectrice, l’extension se fait parallèle-
ment au canal, apicalement et coronairement. Dans le cas
d’une dent dépulpée, cette zone de protection n’existe plus,
la résorption traverse alors la racine.
Quand cette résorption existe depuis longtemps, le tissu de
granulation présent dans les lacunes de résorption peut appa-
raître à travers l’émail de la couronne sous la forme de pink spot.
III - Étiologie
A - Facteurs généraux
Important ! Des résorptions radiculaires pathologiques ont
été associées à des désordres généraux, liés à des facteurs
constitutionnels ou non.
1 - Facteurs généraux constitutionnels
a - Influence génétique
Des observations cliniques ont montré des cas de résorp-
tions dentaires multiples de type héréditaire (Macres, 1990).
b - Pathologies endocriniennes
Certaines pathologies qui provoquent des déséquilibres hor-
monaux peuvent être à l’origine de résorptions dentaires.
L’hypothyroïdie, seule ou associée à un hypofonctionnement
des gonades ou de l’hypophyse, est la maladie endocrinienne
la plus souvent mise en cause. L’hyperparathyroïdie a été
incriminée de façon occasionnelle (Arens, 1995 ; Macres, 1990).
c - Maladies systémiques
Certaines maladies ostéoclastiques dont les mécanismes
restent mal connus, comme la maladie de Paget, la maladie de
Gauchet, l’hypophosphatémie ou l’hypocalcémie, peuvent
être à l’origine de résorptions radiculaires (Delzangles et Mal-
let, 2002 ; Lambrechts et Vanhoorebeeck, 1992 ; Macres, 1990).
6684_.indb 395
Résorptions radiculaires pathologiques 17
d - Troubles rénaux
L’insuffisance rénale engendre une altération du métabo-
lisme de la vitamine D qui entraîne un défaut d’absorption du
calcium. L’hypocalcémie est à l’origine de lésions osseuses
fréquemment localisées à la face mais aussi de résorptions
radiculaires internes qui seraient réversibles (Hutton, 1985).
L’oxalose, quant à elle, est une maladie génétique rare res-
ponsable, entre autres, d’une accumulation systémique de
cristaux d’oxalate qui se déposent notamment dans la
pulpe, la moelle des os alvéolaires, le chorion gingival et le
ligament alvéolo-dentaire où ils provoquent une inflam-
mation sévère qui entraîne des résorptions radiculaires
externes très agressives (Moskow, 1989 ; Piral, 2000).
2 - Facteurs généraux non constitutionnels
Important ! Des facteurs généraux non constitutionnels,
acquis et iatrogènes, comme des carences vitaminiques
liposolubles, des intoxications chroniques au phosphore ou
des dysfonctionnements hépatiques peuvent induire des
résorptions radiculaires.
a - Traitement de l’épilepsie
Des cas de résorption cervicale invasive ont été décrits chez
des patients traités pour l’épilepsie. L’administration de diphé-
nylhydantoïnate de soude provoque des hyperplasies gingi-
vales qui seraient à l’origine de résorptions (Macres, 1990).
b - Traitement de la tuberculose
De nombreuses résorptions radiculaires ont été observées
chez des patients ayant reçu un traitement antituberculeux.
Le thorium X en serait responsable (Macres, 1990).
c - Infection par le virus de l’herpès zoster
Dans 18 % des cas, cette affection affecte le trijumeau et par
conséquent les terminaisons nerveuses pulpaires. Elle peut
être à l’origine, 4 à 8 ans plus tard, d’anomalies morpholo-
giques ou d’exfoliations dentaires, de racines courtes et irré-
gulières, d’agénésies, de maladies parodontales, de nécroses
pulpaires et de résorptions radiculaires (Macres, 1990 ; Solo-
mon et al., 1986).
B - Facteurs locaux
1 - Facteurs locaux des résorptions radiculaires internes
Bien qu’il n’y ait pas d’étiologie locale ou générale bien défi-
nie, plusieurs causes ont été avancées (De Cort et Lambrecht,
1995 ; Fuss et al., 2003).
a - Résorptions internes inflammatoires ou progressives
Ces résorptions sont associées à une inflammation pul-
paire chronique irréversible et se caractérisent par le rem-
placement des tissus résorbés par un tissu de granulation.
395
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 17 Endodontie
Les étiologies envisagées sont nombreuses : traumatismes
(luxation, extrusion, fracture radiculaire, expulsion), traite-
ments orthodontiques, infections pulpaires, agents chimiques
(endodontiques, parodontaux, éclaircissements), agents ther-
miques (meulages, matériaux à prise exothermique…).
Diverses causes ont été avancées comme étant à l’origine de
la pulpite chronique qui donne lieu à des résorptions radicu-
laires internes. La pulpe est initialement vivante. Les bacté-
ries (milieu buccal ou poche parodontale) envahissent le
tissu pulpaire et entraînent une nécrose pulpaire lorsqu’il y a
une communication endo-parodontale (résorption perfo-
rante, canal latéral…). Cela explique le fait que coronairement
à la résorption, on trouve habituellement un tissu pulpaire
nécrosé alors qu’apicalement, la pulpe est vivante (Beer et al.,
2008).
La carie peut être à l’origine d’une pulpite et d’une infection
de la pulpe. Elle n’est pas systématiquement mise en cause
dans l’apparition d’une résorption interne mais le processus
de résorption semble associé à une pulpe enflammée et à la
présence de bactéries. Le facteur causal semble bien être
l’inflammation pulpaire chronique irréversible (Levin et
Trope, 2002).
Les lésions traumatiques (luxation, extrusion, expulsion,
fracture) sont souvent associées à l’apparition de résorp-
tions radiculaires internes et on les retrouve dans 2 % des
cas après luxation (Tronstad, 1993). Les occlusions trauma-
tiques, le bruxisme, les maladies parodontales et les traite-
ments orthodontiques sont aussi évoqués comme facteurs
de déclenchement (Brezniak et Wasserstein, 2002 ; Brady et
Lewis, 1984).
Les irritations iatrogènes thermiques ou chimiques sont incri-
minées. Les préparations périphériques ou cavitaires trauma-
tiques ainsi que les irritations cumulées dues aux restaurations
peuvent être à l’origine de résorptions internes. Il peut en
être de même en cas d’absence d’étanchéité des matériaux
de restauration, lors de coiffages pulpaires avec de l’hy-
droxyde de calcium, à la suite de l’utilisation pour les pulpo-
tomies de produits à base de glutaraldéhyde, de formol,
d’eugénol ou lors de certaines techniques d’éclaircissement
(De Cort et Lambrecht, 1995).
b - Résorptions internes de remplacement
Ces résorptions se produisent lorsque les zones odonto-
blastiques et la prédentine sont lésées par des causes
traumatiques, thermiques, accidentelles ou liées à des
techniques opératoires iatrogènes, mais elles sont généra-
lement consécutives à de faibles irritations pulpaires et
font souvent suite à une pulpite chronique ou à une
nécrose partielle (De Cort et Lambrecht, 1995 ; Delzangles
et Mallet, 2002).
Lors des phases de réparation, les cellules vitales adjacentes
élaborent un tissu dur, ressemblant à de l’os et du cément, qui
se dépose au sein des cavités de résorption.
396
6684_.indb 396
2 - Facteurs locaux des résorptions radiculaires externes
a - Résorptions radiculaires externes de surface
Ces résorptions sont essentiellement consécutives à un trau-
matisme léger ou modéré. Il peut s’agir de multiples micro-
traumatismes liés à l’occlusion ou à une parafonction, d’un
traumatisme accidentel ou iatrogénique (orthodontique,
parodontal, prothétique, endodontique ou anesthésique)
(Sauveur et Mesbah, 2003).
Ces résorptions de surface sont présentes sur 90 % des dents
(Andreasen, 1985) et sont qualifiées de résorption de transition
(Tronstad, 1993). On les retrouverait aussi dans 60 % des cas de
fracture radiculaire où elles se caractérisent par un adoucisse-
ment des angles du plan de fracture (Tronstad, 1988).
b - Résorptions radiculaires externes de remplacement
et ankylose
Les résorptions externes de remplacement sont également
appelées résorptions de substitution ou résorptions-ossifica-
tions.
C’est un processus d’origine parodontale durant lequel la
racine se résorbe progressivement pour être remplacée
par de l’os.
Au niveau de l’interface, le tissu conjonctif présent (le liga-
ment) renferme des cellules inflammatoires et ostéoclas-
tiques qui résorbent la dent et l’os (Tronstad, 1988).
Ces résorptions sont la conséquence d’un traumatisme qui a
lésé partiellement le ligament. En fonction de la sévérité de
la luxation, l’évolution va se faire vers une forme transitoire si
moins de 20 % de la surface radiculaire est détruite ou vers
une forme progressive si la destruction est supérieure à 20 %
(Sauveur et Mesbah, 2003).
L’ankylose entraîne la fusion de la dent à l’os sans interposi-
tion de tissu conjonctif, il y a une absence totale de ligament.
Ce type de lésion est en rapport avec une lésion traumatique
sévère, qui a provoqué l’arrachement de fibres ligamentaires
et de plages cémentaires. Il est consécutif à une nécrose du
ligament après une réimplantation tardive ou réalisée dans
de mauvaises conditions (conservation au sec pendant plus
de 60 minutes).
c - Résorptions inflammatoires externes
Important ! Les résorptions inflammatoires radiculaires
externes sont les plus fréquentes et leurs causes sont
variées (Trope, 2000). Elles peuvent être induites par des
causes mécaniques et, notamment, par une pression trop
importante exercée lors d’une tentative d’éruption de dent
incluse (localisation latéro-radiculaire) ou lors d’un traite-
ment orthodontique (localisation apicale).
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Les résorptions radiculaires apicales externes inflammatoires
peuvent survenir avec ou sans traitement orthodontique mais
il semble que leur apparition soit liée, chez certains patients
prédisposés à ce genre de pathologies (Brezniak et Wassers-
tein, 2002), à des facteurs biologiques et/ou mécaniques plu-
rifactoriels (Abuabara, 2007 ; Brezniak et Wasserstein, 1993) en
relation significative avec la durée du traitement, les forces
appliquées (mal réparties ou trop intenses) et le type des mou-
vements orthodontiques (Lopatiene et Dumbravaite, 2008).
Certains facteurs génétiques (Hartsfied, 2009), désordres
systémiques, anomalies radiculaires ou traumatismes
dentaires joueraient un rôle dans leur apparition (Pizzo
et al., 2007). Les points de contact trop serrés, les occlu-
sions traumatiques, les parafonctions et le bruxisme pour-
raient aussi être à l’origine de ce type de pathologies.
Les résorptions radiculaires externes inflammatoires de causes
infectieuses viennent compliquer une altération parodontale
consécutive à un choc, un traitement orthodontique ou paro-
dontal qui, suite à une perte de cément et une exposition des
tubuli à ce niveau, déclenche une réponse inflammatoire avec
production de facteurs de résorption des tissus durs.
Parallèlement, l’infection se développe le plus souvent à
partir de la pulpe nécrosée. Les produits de dégradation
pulpaire et les toxines bactériennes passent par les tubuli
et intensifient le processus de résorption qui peut se situer
à n’importe quel endroit et entraîner la perte totale de la
racine (Balto et al., 2002).
Les résorptions cervicales externes d’origine inflammatoire
débutent dans la partie cervicale de la dent en dessous de
l’attache épithéliale, après traumatisme de celle-ci, et de la
surface radiculaire (Heithersay, 2004 ; Tronstad, 1993).
Le point de départ est donc une lésion du ligament alvéolo-
dentaire avec rupture de l’attache épithéliale, puis la
communication avec le milieu buccal septique entretient
l’infection à ce niveau.
La nature du traumatisme peut être physique (choc, para-
fonction, trouble de l’occlusion…), iatrogène (traitement
orthodontique, chirurgie parodontale…) ou chimique, après
un éclaircissement par voie interne avec une technique
thermocatalytique et/ou l’utilisation de concentrations trop
élevées de peroxyde d’hydrogène (Attin et al., 2003 ; Claisse-
Crinquette et al., 2000 ; Dahl et Pallensen, 2003 ; Heithersay,
1999c ; Plotino et al., 2008).
Cette résorption invasive est dite envahissante extra-cana-
laire car son extension se fait dans l’épaisseur de la racine
tout autour du collet de la dent. Elle se caractérise par une
destruction dentinaire périphérique, progressive et anar-
chique qui peut s’étendre au-delà du tiers coronaire de la
6684_.indb 397
Résorptions radiculaires pathologiques 17
racine et qui entoure le canal, protégé par la prédentine
(Heithersay, 1999c). La résorption s’accompagne de la forma-
tion d’un tissu ostéoïde entouré par un tissu organisé haute-
ment vascularisé (Andreasen, 2007).
L’Emdogain® (protéine d’origine porcine issue des cellules de
la gaine de Hertwig), utilisé dans le cadre de traitements
parodontaux, pour induire une céméntogenèse responsable
de la régénération de l’attache épithéliale (Charon et Mou-
ton, 2003), pourrait être à l’origine de résorptions inflamma-
toires externes (George et al., 2006).
Important ! Les résorptions cervicales idiopathiques doivent
leur nom au fait que dans certains cas, aucune cause locale
n’est identifiable. Ces pathologies inexpliquées, dites idiopa-
thiques, touchent plus fréquemment les hommes que les
femmes avec une prédilection pour les prémolaires et les
molaires, de façon symétrique (Cholia et al., 2005 ; Liang et al.,
2003 ; Sogur et al., 2008). Elles peuvent parfois être associées
à une origine occlusale et systémique (Macres, 1990).
IV - Diagnostic
A - Résorptions radiculaires internes
1 - Diagnostic clinique
La résorption radiculaire interne n’est pas décelable clinique-
ment de façon précoce. Elle est le plus souvent asymptoma-
tique mais peut devenir douloureuse en cas de perforation
radiculaire avec formation d’une lésion parodontale, voire
accompagnée de signes inconstants d’inflammation ligamen-
taire. La dent devient alors douloureuse, notamment à la per-
cussion.
Pour que la résorption soit active, une partie au moins de la
pulpe doit être vivante. Les tests de sensibilité pulpaire sont
donc parfois positifs. La partie coronaire de la pulpe est sou-
vent nécrotique, elle peut ainsi induire une fausse réponse
négative (Ne et al., 1999).
Remarque : la résorption coronaire peut être diagnostiquée
à l’examen clinique lorsqu’elle intéresse la chambre pul-
paire. Elle se caractérise alors par une coloration rose de la
couronne, encore appelée pink spot, qui est due à la pré-
sence d’un tissu de granulation sous-jacent (Levin et Trope,
2002).
2 - Diagnostic radiographique
La découverte d’une résorption radiculaire interne est sou-
vent radiographique et fortuite. Elle peut être rencontrée sur
les dents des deux dentures (temporaire et définitive) et sur
toutes les dents avec une plus forte prévalence sur les dents
antérieures. Elle peut concerner la couronne et la zone cervi-
cale ou radiculaire. Elle est le plus souvent retrouvée dans le
tiers moyen du canal.
397
10/08/12 12:04
 17 Endodontie
a a
b b
Figure 17.8 a, b. Les résorptions inflammatoires internes se carac-
térisent par une image radio-claire, régulière, ronde ou ovalaire,
centrée sur le canal, située le plus souvent dans le tiers moyen de
la racine et au niveau des incisives mandibulaires (a) ou maxillaires
(b). Elles sont plus visibles sur les radiographies postopératoires
grâce à la présence du matériau d’obturation radio-opaque (b).
a - Résorptions inflammatoires internes
Ces résorptions se développent à l’intérieur de la cavité pul-
paire en détruisant la couche protectrice de prédentine,
exposant ainsi la dentine au tissu conjonctif enflammé. Les
lésions se caractérisent par des images radio-claires, rondes
ou ovalaires, régulières et à bords nets, centrées sur le canal,
en continuité avec les parois canalaires et bien séparées du
ligament alvéolo-dentaire par une bande de dentine (fig. 17.8).
Ces lacunes sont localisées au niveau de la chambre pulpaire
en cas de résorption inflammatoire intracoronaire (fig. 17.9).
398
6684_.indb 398
Figure 17.9 a, b. La résorption inflammatoire interne peut être
coronaire. Elle est caractérisée par une coloration rose de la
couronne due à la présence d’un tissu de granulation néovascu-
larisé sous-jacent visible par transparence à travers la dent (pink
spot). Elle peut s’extérioriser (a) et évoluer de façon concomi-
tante à une résorption de remplacement (b).
Le diagnostic différentiel doit être fait avec une résorption
radiculaire externe qui peut apparaître centrée sur le canal en
raison d’une projection radiographique lorsqu’elle est vesti-
bulaire ou buccale. Dans ce cas, une incidence radiographique
légèrement oblique permet de mettre en évidence un canal
normal de part et d’autre du défaut alors qu’en présence
d’une résorption interne, le canal est en continuité avec le
défaut (fig. 17.10).
10/08/12 12:04

a b
Figure 17.10 a, b. Le diagnostic différentiel entre la résorption inflammatoire interne et externe peut se faire, entre autres, sur une
radiographie rétroalvéolaire. Dans le cas d’une résorption inflammatoire interne, le canal est en continuité avec le défaut quelle que
soit l’incidence, orthogonale (a) ou oblique (b).
En cas de perforation, cette dernière est généralement non
visible sur la radiographie rétroalvéolaire préopératoire sauf
dans des cas très avancés. On peut cependant retrouver des
signes radiographiques d’une inflammation apicale et/ou latéro-
radiculaire (Levin et Trope, 2002). La communication endo-paro-
dontale est souvent visualisée sur la radiographie postopératoire.
Important ! L’utilisation d’un scanner ou d’un appareil de
tomographie volumétrique à faisceau conique (TVFC ou
CBCT) (cone beam CT) permet d’affiner le diagnostic en
visualisant avec précision l’ensemble des dommages.
b - Résorptions internes de remplacement
Ces résorptions sont caractérisées par un élargissement du
canal avec une cavité pulpaire asymétrique et irrégulière. La
zone de résorption semble remplacée par un tissu radio-
opaque non homogène, moins dense que la dentine et qui
s’apparente à un tissu osseux.
B - Résorptions radiculaires externes
1 - Résorptions de surface
Les résorptions de surface sont asymptomatiques et les tests
de vitalité pulpaire sont positifs. Elles se présentent sous la
6684_.indb 399
Résorptions radiculaires pathologiques 17
forme de petites excavations mais sont quasiment invisibles
sur les radiographies. Le ligament est sain et se prolonge le
long des lacunes qui peuvent parfois être plus facilement
décelées avec une incidence radiographique appropriée.
2 - Résorptions de remplacement et ankylose
Cliniquement, ces résorptions sont asymptomatiques mais
les tests de mobilité et de percussion sont révélateurs. En cas
de résorption de remplacement transitoire, le son est normal
à la percussion. En cas d’ankylose, la dent est fréquemment
en sous-occlusion, le son est clair et métallique à la percus-
sion et la mobilité diminue progressivement.
Sur le plan radiographique, l’ankylose est difficile à mettre
en évidence. Elle ne peut pas être diagnostiquée avant
6 mois d’évolution et sa vitesse d’apparition correspond à
celle du remodelage osseux, qui est plus rapide chez les
sujets jeunes que chez les adultes. Elle se caractérise par
une disparition lente de l’espace ligamentaire et un rempla-
cement progressif et irrégulier du cément et de la dentine
par de l’os.
Le maintien du capital osseux, après la chute de la dent,
permet la pose d’un implant dans de bonnes conditions
(fig. 17.11).
399
10/08/12 12:04
 17 Endodontie

Figure 17.11 a, b. La résorption externe de remplacement est

d’origine parodontale post-traumatique. Elle se caractérise par
un remplacement progressif du cément et de la dentine radicu-
laire par de l’os comme le montre la radiographie (a) prise avant
l’extraction des 2 couronnes dentaires résiduelles (b).

3 - Résorptions inflammatoires b

a - Résorptions inflammatoires radiculaires externes
Fréquemment, ces résorptions sont cliniquement asympto-
matiques. Mais en cas d’évolution, on relève parfois des dou-
leurs d’origine pulpaire, spontanées, continues, diffuses et
lancinantes. La dent peut aussi devenir mobile et sensible à la
palpation et à la percussion.
Radiologiquement, les résorptions inflammatoires radicu-
laires externes se manifestent par des radio-clartés présentes
sous la forme d’excavations irrégulières dans le cément, la
dentine et l’os alvéolaire en regard. Le canal reste longtemps
régulier et ne présente pas de modification. En l’absence de
Figure 17.12 a, b. Les résorptions inflammatoires externes, visibles
notamment en regard des flèches sur 11 et 21, sont caractérisées
par des radio-clartés, présentes sous forme d’excavations, plus ou
moins régulières et profondes, dans le cément, la dentine et l’os
alvéolaire (a). Sans traitement elles aboutissent, comme le montre
un autre cas clinique sur la dent 11, à une communication endo-
parodontale avec une importante lésion osseuse latéroradicu-
laire (b).
traitement, la progression de cette résorption en direction
pulpaire peut créer une communication endo-parodontale
(Vinckier et al., 1998) (fig. 17.12).

400

6684_.indb 400 10/08/12 12:04


b - Résorptions inflammatoires cervicales externes
Les résorptions inflammatoires cervicales externes sont
généralement non douloureuses et le diagnostic précoce est
difficile à poser (Bergmans et al., 2002). Elles évoluent en pré-
servant la prédentine qui constitue une barrière protectrice
(Heithersay, 1999c).
La vitalité pulpaire est longtemps préservée et la dent répond
aux tests de vitalité électriques et thermiques. Les signes cli-
niques varient en fonction de l’évolution de la pathologie.
On peut observer une anomalie gingivale plus ou moins mar-
quée et, parfois, une coloration rosée de la couronne corres-
pondant à une invagination du tissu de granulation richement
vascularisé (Patel et al., 2009 ; Vinckier et al., 1998).
Radiologiquement, on observe une image radio-claire un peu
floue et au contour irrégulier, face à une crête osseuse normale.
Une ligne radio-opaque sépare la lésion de la pulpe (fig. 17.13).
c - Résorptions radiculaires externes idiopathiques
Ces résorptions sont longtemps asymptomatiques, elles
peuvent se localiser au niveau apical ou cervical.
Au niveau apical, la racine est raccourcie de façon homothé-
tique, l’apex est arrondi et l’espace ligamentaire respecté. Au
niveau cervical, elle peut évoluer sous la forme d’un cratère
large et peu profond ou se manifester comme une résorption
envahissante (Heithersay 1999 ; Sogur et al., 2008) (fig. 17.14).
Figure 17.13 La résorption inflammatoire cervicale externe
débute en dessous de l’attache épithéliale. Elle est consécutive
à une lésion ligamentaire post-traumatique associée à une com-
munication avec le milieu buccal septique qui entretient une
infection à ce niveau.
6684_.indb 401
Résorptions radiculaires pathologiques 17
Figure 17.14 Résorptions inflammatoires cervicales externes idio-
pathiques sur 35 (distal) et 37 (mésial). Leur étiologie reste mécon-
nue. Elles sont souvent envahissantes, à progression lente ou
fulgurante. Les lacunes de résorption peuvent être secondaire-
ment réhabitées par un tissu fibro-osseux. Aucun traitement local
ne donne de résultat satisfaisant et le pronostic reste très sombre.
V - Traitement et pronostic
A - Matériaux
L’hydroxyde de calcium, le MTA et la Biodentine® sont les
trois matériaux les plus couramment utilisés pour le traite-
ment des résorptions.
1 - Hydroxyde de calcium
L’hydroxyde de calcium est utilisé dans le traitement des
résorptions en raison de ses nombreuses propriétés. Il est
bactéricide, dégrade les tissus nécrosés et dénature les pro-
téines. Il favorise la réparation car il neutralise l’action des
produits acides, inhibe l’action des hydrolases ostéoclas-
tiques et stimule secondairement la prolifération cellulaire
(Guigand et al., 1999). Il déclenche aussi la minéralisation en
agissant sur l’ATPase, la phosphatase alcaline et la pyrophos-
phatase qui sont des activateurs de la minéralisation (Fore-
man et Barnes, 1990).
2 - MTA
Le MTA (mineral trioxide aggregate) permet une bonne étan-
chéité, une excellente adaptation marginale et n’est pas per-
turbé par l’humidité. Il est biocompatible, non toxique,
tolérant vis-à-vis des tissus parodontaux, permet une apposi-
tion cémentaire et osseuse ainsi que la formation d’un liga-
ment alvéolo-dentaire (Koh et al., 1998 ; Zhu et al., 2000).
Le temps de prise varie selon les spécialités commerciales, de
20 minutes à 3 à 4 heures, en milieu humide. L’obturation cana-
laire définitive est donc réalisée dans une séance ultérieure.
401
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 17 Endodontie
3 - Biodentine®
La Biodentine® est un substitut dentinaire « bioactif ». Ce
matériau, à base de silicate de calcium, a une composition
très proche de celle du MTA, mais il est synthétisé directe-
ment dans les laboratoires du fabricant (Septodont), ce qui
lui confère une granulométrie contrôlée et garantit une maî-
trise de la pureté. Il est conditionné en capsules unidoses
avec une partie liquide et une partie solide qui sont mixées
dans un vibreur classique. La Biodentine® durcit en milieu
humide et son temps de prise total est de 9 à 12 minutes, ce
qui permet d’effectuer l’obturation canalaire définitive dans
la même séance (Colon et al., 2010 ; Dejou et al., 2005 ; Gold-
berg et al., 2009 ; Laurent et al., 2008).
Important ! Ses propriétés mécaniques en termes de dureté
et de résistance à la compression sont proches de celles de
la dentine humaine et sa résistance à la flexion s’apparente
à celle des verres ionomère (Laurent et al., 2008). Son étan-
chéité s’avère excellente tant au niveau de l’interface avec
l’émail et la dentine qu’avec des adhésifs (Dejou et al.,
2005). On note une très bonne biocompatibilité du maté-
riau (Dejou et al., 2005 ; Goldberg et al., 2009).
Le MTA et la Biodentine® seraient tous les deux biocompa-
tibles et inducteurs de tissus minéralisés. Ils sont donc parti-
culièrement indiqués dans le traitement des résorptions
radiculaires avec perforations. La Biodentine® possède cer-
taines qualités physico-chimiques (temps de prise court,
conditionnement ergonomique, consistance et meilleure
résistance à la compression que le MTA) qui augmentent le
champ de ses indications cliniques. Ils s’avèrent tous deux
supérieurs aux autres matériaux pour l’obturation des com-
munications endo-parodontales mais l’hydroxyde de calcium
se révèle quant à lui indispensable en présence de phéno-
mènes infectieux et inflammatoires.
Essentiel : par conséquent, ces trois matériaux sont à l’heure
actuelle complémentaires et indissociables dans le traite-
ment des résorptions avec communication endo-parodon-
tale. (Holland et al., 1999 ; Suda et Takahashi, 2008 ;
Torabinejad et Chivian, 1999).
B - Situations cliniques
1 - Résorptions radiculaires internes
En l’absence de traitement, la résorption interne peut évoluer
vers une stabilisation plus ou moins longue, une apposition
de tissus minéralisés dans la zone de résorption, une perfora-
tion avec ou sans pathologies associées ou une nécrose pul-
paire totale.
L’arrêt spontané des résorptions étant un phénomène rare et
imprévisible, la prudence incite donc à intervenir dès la
découverte de la lésion et à mettre en œuvre dans les meil-
leurs délais un traitement endodontique conventionnel afin
de stopper ce processus de résorption (Andreasen et al.,
402
6684_.indb 402
2007 ; Webber, 1983). En cas de perforation de la racine, le
protocole opératoire sera modifié (Andreasen et al., 2007 ;
Trope et al., 2006 ; Webber, 1983).
a - Résorption radiculaire interne non perforante
Le traitement endodontique a pour but de mettre en forme
le système canalaire et de supprimer soigneusement l’en-
semble du tissu pulpaire nécrosé, métaplasié ou minéralisé.
La difficulté consiste, d’une part, à éliminer complètement le
tissu de granulation ou minéralisé et le tissu nécrotique des
lacunes de résorption car leur persistance entretient l’évolu-
tion de la résorption et, d’autre part, à négocier le passage
des instruments endodontiques au-delà des irrégularités de
la cavité de résorption.
L’action mécanique des instruments endodontiques doit
impérativement être complétée par l’action physico-chi-
mique de l’irrigation.
Face au saignement abondant dû à l’éviction du tissu de gra-
nulation richement vascularisé et à la quantité de tissu orga-
nique à éliminer, l’irrigation est primordiale ; elle doit être
abondante, pénétrante et renouvelée. L’hypochlorite de
sodium (de 2,5 à 5,25 %) est la solution de choix car, outre son
action antibactérienne, elle présente l’avantage de favoriser
la dissolution du tissu pulpaire et son élimination dans les
lacunes de résorption.
L’utilisation passive (sans appui pariétal) des techniques
sonores ou ultrasonores permet d’optimiser l’effet de la solu-
tion d’hypochlorite de sodium. Elle crée des turbulences qui
permettent un meilleur nettoyage des espaces irréguliers et
des zones inaccessibles. De plus, elle réchauffe la solution,
potentialisant ainsi son action désinfectante et son pouvoir
solvant sur les tissus organiques.
Une obturation canalaire provisoire à l’hydroxyde de calcium
peut être mise en place afin de compléter la dissolution du
tissu pulpaire résiduel. Après une période qui varie selon les
auteurs de 1 semaine à 2 mois, le système canalaire est parfai-
tement nettoyé pour permettre une élimination complète
de l’hydroxyde de calcium et des résidus pulpaires avant l’ob-
turation définitive du système canalaire (De Cort et Lam-
brecht, 1995 ; Tronstad, 1988 ; Trope et al., 2006 ; Wesselink,
2004). Le système canalaire peut ensuite être obturé définiti-
vement de façon tridimensionnelle, hermétique et durable
par méthode compressive de gutta chaude (fig. 17.15).
b - Résorption radiculaire interne perforante
Remarque : si la résorption est perforante, la pathologie est
plus avancée. Le traitement endodontique est toujours
indiqué mais la méthode dépend de la localisation et de
l’importance de la perforation. Il est nécessaire, avant d’ob-
turer définitivement le système canalaire, d’obtenir une
barrière latéro-radiculaire entre l’endodonte et le paro-
donte au niveau de la perforation.
10/08/12 12:04
 Résorptions radiculaires pathologiques 17

a b

a, b. La 36 présente une résorption inflammatoire interne non perforante (tiers supérieur de la racine mésiale) et une
résorption apicale externe (racine distale) à la suite d’une nécrose pulpaire (a). Un traitement endodontique classique, avec une irri-
gation abondante et une éventuelle obturation transitoire avec de l’hydroxyde de calcium, stoppe le processus de résorption
inflammatoire interne (b). En l’absence de traitement, la pathologie évolue souvent vers une perforation radiculaire avec ou sans
autre pathologie associée.

En cas de lésion supra-osseuse, après nettoyage mécanique
et physico-chimique soigneux de la lésion, la perforation est
obturée par voie chirurgicale avec un matériau d’obturation
plus ou moins esthétique (verre ionomère, composite ou Bio-
dentine®) avant d’envisager l’obturation du canal.
Si la lésion est en position sous-crestale, la technique de sti-
mulation canalaire à l’hydroxyde de calcium peut être une
solution séduisante car elle évite l’approche chirurgicale sou-
vent plus délabrante. Elle permet d’obtenir une fermeture de
la perforation par néoformation cémentaire à partir du liga-
ment alvéolo-dentaire mais elle est longue et prend environ
1 année avec plusieurs renouvellements du matériau. Par ail-
leurs, elle n’est possible que si l’extériorisation est de petite
taille et surtout confinée au sein des structures osseuses
(Webber, 1983).
C’est pourquoi, en présence de résorptions perforantes,
grâce à leurs propriétés physiques et biologiques, le MTA et
la Biodentine® trouvent leur indication. Malgré une mise en
place plus ou moins délicate, ces matériaux permettent de
fermer rapidement, hermétiquement et biologiquement la
communication endo-parodontale. Ils autorisent ensuite
l’obturation définitive du système canalaire, évitant ainsi la
prolifération bactérienne et la réaction inflammatoire qui
entretiennent les lésions endo-parodontales. Les aides
optiques (loupe ou microscope opératoire) apportent une
aide incontestable dans le traitement de ces pathologies.
Si la communication est récente, de petite taille et bien
située, l’approche endodontique est préférée à l’abord chirur-
gical estimé plus délabrant. Si la zone de la perforation est
étendue et qu’elle ne peut être atteinte par voie canalaire,
l’abord chirurgical trouve son indication (Arens, 1998).
Après nettoyage et mise en forme du système canalaire et de
la cavité de résorption, selon le site et l’importance du dom-
mage, le MTA ou la Biodentine® sont condensés au niveau de
la perforation par voie endodontique ou chirurgicale.
Les résultats obtenus, bien que parfois aléatoires, semblent
globalement satisfaisants (Germain, 1999) même dans les cas
de perforations anciennes (Arens et Torabinejad, 1996) ; il faut
cependant noter qu’en présence d’une inflammation trop
importante, la réaction de prise du MTA est impossible. Un
passage préalable à l’hydroxyde de calcium est alors conseillé
car il stoppe le phénomène de résorption et favorise un
dépôt de tissu dur sur le site de la perforation.
2 - Résorptions radiculaires externes
a - Résorptions radiculaires de surface
Les résorptions radiculaires externes de surface sont les
seules formes de résorption dont l’évolution s’arrête naturel-
lement si le stimulus est stoppé. Elles guérissent spontané-
ment en 14 jours par apposition cémentaire initiée par les
zones intactes du ligament alvéolo-dentaire qui bordent la
lésion. Un néocément comble alors les lacunes de résorption
(Hammarström et Lindskog, 1992).
b - Résorptions de remplacement et ankylose
Hormis le traitement préventif (Flores et al., 2007a et
2007b ; Panzarini et al., 2008 ; Sauveur et Mesbah, 2003 ;
Tsukiboshi, 2002), il n’y a aucun traitement spécifique des
résorptions de remplacement et de l’ankylose. Ce proces-
sus aboutit à la destruction plus ou moins rapide de la
racine et à son remplacement par de l’os (Fuss et al., 2003 ;
Wesselink, 2004 ; Trope, 2000) (fig. 17.16).

403

6684_.indb 403 10/08/12 12:04

 17 Endodontie

Une thérapeutique à l’hydroxyde de calcium permet cepen-
dant de ralentir le phénomène et d’éviter une résorption
inflammatoire surajoutée.
Suite à une réimplantation tardive chez un enfant très jeune,
la dent fortement immature peut s’ankyloser prématurément
et être à l’origine d’une infra-position secondaire plus ou
moins sévère selon l’état d’évolution et de maturation radi-
culaire, entraînant un arrêt de la croissance de l’os alvéolaire
à ce niveau (fig. 17.17).
Face aux problèmes esthétiques, orthodontiques et prothé-
tiques qui s’ensuivent, les techniques de décoronation
peuvent être une solution. Elles consistent à réaliser un lam-
beau de pleine épaisseur en vestibulaire, à couper la racine à
environ 1 mm sous le rebord alvéolaire, à nettoyer soigneuse-

a b

c d

a, b, c, d. La résorption de remplacement de 11 et 21, consécutive à une réimplantation tardive (a), se caractérise par une
disparition lente de l’espace ligamentaire et un remplacement progressif et irrégulier du cément et de la dentine par de l’os (b). Il n’y
a aucun traitement spécifique mais le maintien du capital osseux grâce à la réimplantation (c) permet, à la chute de la dent 14 ans
après la réimplantation, la pose d’un implant dans de bonnes conditions (d).

404

6684_.indb 404 10/08/12 12:04

 Résorptions radiculaires pathologiques 17

a c

b d

Figure 17.15 a, b, c, d. Réimplantation tardive de 11 immature chez un enfant très jeune (a, b). Le contrôle à 4 ans montre un préjudice
esthétique et fonctionnel lié à une infraposition consécutive à une ankylose et une résorption de remplacement radiculaire (c, d).

ment le canal qui se remplit du sang environnant afin de per-
mettre une formation osseuse secondaire sur les parois
canalaires, puis à suturer le lambeau après pose éventuelle
d’un substitut osseux et d’une membrane (Filippi et al., 2001 ;
Cohenca et Stabholz, 2007 ; Sapir et Shapira, 2008 ; Sapir
et al., 2009).
Le but de cette technique est de préserver l’os alvéolaire en
vue de la restauration prothétique. Elle est réalisée idéale-
ment 2 à 3 ans avant la pose d’un implant afin de permettre
un total remodelage de la racine enfouie.
Dans le cas d’une dent mature ou immature, réimplantée
après un temps extra-oral supérieur à 1 heure et sans milieu
de conservation adapté, l’immersion durant 20 minutes
dans une solution de fluorure de sodium à 2,5 % et pH 5,5
augmente la résistance de la dent face aux phénomènes
de résorption (Naulin-Ifi, 2005).
c - Résorptions inflammatoires externes
1 - Résorptions inflammatoires radiculaires
Si l’étiologie est mécanique, la suppression de la cause stop-
pera les effets délétères. Ainsi, en cas de résorption apicale
d’origine orthodontique, l’arrêt du traitement permettra la
stabilisation du processus inflammatoire (Abuabara, 2007 ;
Hamilton et Gutmann, 1999 ; Segal et al., 2004).
Si l’étiologie est liée à une infection endodontique, un traite-
ment canalaire doit rapidement être mis en œuvre avant
l’apparition d’une perforation radiculaire.
Une thérapeutique à l’hydroxyde de calcium peut être
mise en place durant 1 à 2 semaines pour les résorptions
d’origine endodontique ou durant 6 à 12 mois en cas de
résorptions traumatiques qui associent des altérations
cémentaires et ligamentaires.

405

6684_.indb 405 10/08/12 12:04

 17 Endodontie

Les stimulations successives à l’hydroxyde de calcium per-
mettent de stabiliser les résorptions inflammatoires externes.
Lorsque l’espace desmodontal est radiologiquement rétabli,
l’obturation canalaire définitive est alors envisagée (Andrea-
sen et al., 2007 ; Barnett, 2002 ; Delzangles et Mallet, 2002 ;
Fuss et al., 2003 ; Tsukiboshi, 2002 ; Wesselink, 2004) (fig. 17.18).
La calcitonine, hormone qui inhibe l’activité ostéoclastique,
pourrait par application se substituer à l’hydroxyde de cal-
cium (Wiebkin et al., 1996). Il semblerait que la propolis, qui
inhibe les stades tardifs de maturation des ostéoclastes,
pourrait être utilisée pour réduire les résorptions associées
aux atteintes traumatiques.

a b

c d

Figure 17.16 a, b, c, d. Luxation de 11 (a). La nécrose pulpaire complique l’altération parodontale consécutive au choc et intensifie le
processus de résorption inflammatoire externe visible, en regard des flèches, au huitième jour post-traumatique (b). L’étiologie
endodontique nécessite la mise en œuvre rapide d’un traitement canalaire, avec stimulations à l’hydroxyde de calcium durant 6 à 12
mois (b), pour stopper les phénomènes inflammatoires, avant l’obturation à la gutta condensée. Les contrôles à 2 ans, clinique (c) et
radiographique (d), sont satisfaisants.

406

6684_.indb 406 10/08/12 12:04


Le MTA ou la Biodentine® peuvent trouver, comme cela a été
précédemment décrit, leur indication en cas de communica-
tion endo-parodontale.
2 - Résorptions inflammatoires cervicales externes
Le traitement de ces lésions se fait par abord chirurgical ; la
lésion est curetée avec une instrumentation manuelle et/ou
ultrasonore puis un topique d’acide trichloracétique est
appliqué. Le débridement de la lésion peut également être
effectué à l’aide du laser. La restauration est réalisée à l’aide
d’un matériau biocompatible (du type verre ionomère ou
Biodentine®) qui allie des propriétés plus ou moins esthé-
tiques et un durcissement rapide. Mais plus la destruction est
importante et étendue, plus le pronostic est réservé (Hei-
thersay, 1999 ; Patel et al., 2009) (fig. 17.19).
3 - Résorptions idiopathiques
Bon nombre de résorptions idiopathiques sont en relation avec
des pathologies systémiques. Les localisations apicales évoluent
lentement et peuvent s’arrêter soudainement. Les localisations
cervicales peuvent avoir une progression lente ou fulgurante
Résorptions radiculaires pathologiques 17
dite invasive ou envahissante (Cholia et al., 2005 ; Franck et
Bakland, 1987 ; Sauveur et Mesbah, 2003 ; Sogur et al., 2008).
L’étiologie demeurant méconnue, le traitement local sera
adapté au type de la lésion observée mais aucune thérapeu-
tique ne donne de résultats satisfaisants et le pronostic reste
sombre si la pathologie générale n’est pas traitée avec succès.
VI - Conclusion
Il est important de retenir que les résorptions sont des
pathologies évolutives, souvent insidieuses. Il est donc
indispensable de les identifier et de les traiter rapidement.
Une bonne connaissance des différentes formes de résorp-
tions, des étiologies et des mécanismes biologiques mis
en œuvre permet un diagnostic et une prise en charge
précoces.
Le pronostic, c’est-à-dire la conservation à terme de la
dent, est directement lié à la rapidité d’intervention et à la
qualité des traitements endodontiques et/ou chirurgicaux
sont dispensés et à leur qualité.

a b

a, b. La radiographie préopératoire visualise, sur 11, une résorption inflammatoire cervicale externe radiculaire et interne
coronaire. La résorption cervicale est invasive et extra-canalaire. La destruction dentinaire, périphérique et anarchique, entoure le
canal (a). Le traitement chirurgical est associé à un traitement endodontique (b).

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10/08/12 12:04

Sinusites d’origine dentaire
Traitement endodontique et chirurgical
A I - Anatomie du sinus maxillaire
vant d’envisager tout geste chirurgical au niveau du
sinus maxillaire, il est important de s’entourer de
moyens convenables de diagnostic et de comprendre
la physiopathologie sinusienne.
Les pathologies sinusiennes d’origine dentaire sont nom-
breuses et reflètent de manière objective la difficulté des
traitements endodontiques des dents maxillaires, notam-
ment des molaires, dont l’anatomie complexe rend les
traitements difficiles et trop souvent inadéquats.
Le deuxième canal mésio-vestibulaire et les isthmes interca-
nalaires non traités se comportent comme des niches de
bactéries, et favorisent le relargage de toxines dans les
espaces de voisinage dont le sinus maxillaire. Ces dents
peuvent entraîner, par continuité ou contiguïté, une infection
du sinus sus-jacent qui s’inscrit dans le système classique des
pathologies endodontiques.
Le traitement de ces pathologies induites sera donc endo-
dontique et répond, bien évidemment, aux critères de l’en-
dodontie moderne. Si le traitement endodontique reste le
traitement de choix en première intention, la chirurgie
conserve sa place, ses indications et ses difficultés.
Le sinus est souvent une entité peu connue par les chirur-
giens-dentistes Les différents sinus et para-sinus du massif
facial communiquent les uns avec les autres.
Le sinus maxillaire se développe à partir de l’évagination
de la muqueuse pituitaire du méat moyen des fosses
nasales. Cette origine embryonnaire explique la continuité
histologique existant entre les fosses nasales et le sinus
maxillaire. Ces deux entités constituent une unité histolo-
gique tapissée par la même muqueuse respiratoire sécré-
toire et ciliée.
Il faut donc parler d’unité naso-sinusienne. Potentialisées sur
les terrains allergiques, les agressions infectieuses augmentent
la production de mucus et provoquent une détérioration du
système muco-ciliaire dans les cavités nasales et sinusiennes.
6684_.indb 411
18
J.-Y. COCHET
Classiquement, sous forme de pyramide quadrangulaire, le
sinus maxillaire présente 4 parois (Cantaloube et Suc, 1993 ;
Donald et al., 1995).
A - Paroi antérieure
C’est le rebord orbitaire dans sa partie supérieure. Cette face
est plus ou moins excavée et répond à la fosse canine. Elle
présente, dans sa partie haute, le foramen infra-orbitaire.
B - Paroi supérieure
C’est le plancher orbitaire. Très fine et fragile, la paroi supé-
rieure présente, au niveau de sa zone de jonction avec la
paroi interne des fosses nasales, l’ostium maxillaire qui fait
communiquer les fosses nasales et le sinus maxillaire. Elle est
creusée par le conduit sous-orbitaire qui contient le nerf
infra-orbitaire qui se ramifie en nerfs alvéolaires supéro-
moyen et supéro-antérieur.
C - Paroi postéro-inférieure
Convexe, elle constitue la paroi antéro-interne de la fosse
zygomatique. Elle correspond à la tubérosité qui sépare le
sinus de la fosse infratemporale. Au sein de cette paroi che-
minent les nerfs dentaires postérieurs.
D - Paroi interne
Il s’agit de la cloison inter-sinuso-nasale qui constitue la paroi
externe des fosses nasales. Sa partie inférieure, limitée par le
plancher des fosses nasales, correspond au méat inférieur. Sa
partie supérieure correspond quant à elle au méat moyen,
limitée par le cornet inférieur en bas et par l’insertion du cor-
net moyen en haut. C’est à ce niveau que se trouve l’ostium
du sinus maxillaire qui fait communiquer les fosses nasales et
le sinus.
La cavité sinusienne présente un plancher, partie la plus déclive
du sinus maxillaire, en rapport avec les racines dentaires dont
elle reste séparée par une fine couche d’os spongieux.
411
10/08/12 12:04
 18 Endodontie
L’artère alvéolo-antrale, branche importante de l’artère alvéo-
laire postéro-supérieure, chemine dans cette paroi. Son pla-
fond orbitaire est une muqueuse fine, en rapport avec la lame
osseuse papyracée du plancher orbitaire. Les prolongements
inférieurs s’étendent dans la partie inférieure, vers les dents.
II - Importance du complexe
ostio-méatal
A - Situation stratégique
Important ! Le complexe ostio-méatal permet l’aération du
sinus maxillaire indispensable à sa physiologie. Cette aéra-
tion peut être modifiée par l’accumulation de mucus au
sein de son orifice ou par un flux d’air modifié.
Les déviations du septum sont relativement fréquentes. Elles
peuvent être d’origine traumatique ou malformative. Ces
déviations peuvent avoir des conséquences importantes de
deux types, mécanique ou aérodynamique.
1 - Hypothèse mécanique
L’hypothèse mécanique est soutenue par plusieurs auteurs
dont Stammberger (Stammberger 1986 ; Stammberger et
Posawetz, 1990) pour qui le complexe ostio-méatal est la
zone clé de la pathologie sinusienne. Une déviation septale,
si elle réalise un obstacle physique, prédispose les patients à
des sinusites aiguës, ou à des récidives en modifiant le drai-
nage muqueux et provoquant ainsi l’accumulation de subs-
tances exogènes ou de germes pathogènes.
Cette accumulation favorise l’inflammation, qui s’aggrave
au lieu de disparaître. Le processus inflammatoire pro-
voque une diminution du diamètre des voies de drainage,
conduisant à l’inhibition d’une activité ciliaire efficace,
voire à son occlusion.
Dans cette hypothèse, la déviation septale agit soit directe-
ment par l’obturation du méat moyen, soit de façon indirecte
par refoulement du cornet moyen et fermeture du méat.
2 - Hypothèse aérodynamique
L’autre hypothèse est aérodynamique (Danese et al., 1997) : la
modification du flux aérien nasal conduirait à une sécheresse
muqueuse, à une perturbation de l’activité ciliaire et, donc, à
la disparition des fonctions de protection de cette muqueuse.
Cela provoque donc un état inflammatoire local.
B - Fonction de drainage
Le drainage est une fonction importante du sinus. Les sinus
antérieurs (sinus maxillaire et sinus frontal) et les cellules
ethmoïdales ont leurs orifices de drainage regroupés dans la
412
6684_.indb 412
région du méat moyen ce qui, là encore, favorise l’extension
des infections mais aussi de l’inflammation d’un sinus aux
autres en cas de pathologie.
Le drainage des sinus maxillaires est assuré grâce à la fonc-
tion muco-ciliaire de la muqueuse sinusienne, histologique-
ment identique à celle de la muqueuse nasale.
Le flux muco-ciliaire part du fond du plancher et remonte vers
l’ostium. Du côté nasal, l’air inspiré véhicule les particules, les
irritants, les micro-organismes et les allergènes contre la
muqueuse respiratoire et la couche de mucus qui la recouvre.
Important ! Ce drainage constitue la première ligne de
défense de l’organisme Elle présente une composante inflam-
matoire qui est à l’origine de l’augmentation de la quantité de
mucus sécrétée. En stagnant au niveau de l’ostium, ce mucus
participe à la diminution de la perméabilité du sinus.
C - Influence de l’allergie
Un terrain allergique s’accompagne d’une augmentation de la
sécrétion de mucus. Celui-ci peut conduire à l’obstruction de
l’ostium et le sinus va progressivement se retrouver en situa-
tion d’anaérobiose. Le développement des bactéries anaéro-
bies, qui semblent représenter la majeure partie de la flore
d’origine dentaire, est ainsi favorisé.
Le terrain allergique est donc un terrain aggravant dans
l’évolution des sinusites d’origine dentaire.
III - Sinusites d’origine dentaire
Le rapport entre les organes dentaires et les répercussions
sinusiennes a été largement démontré (Melen et al., 1986 ;
Abrahams et Glassberg, 1996). Dès 1943, Bauer parlait des
sinusites maxillaires d’origine dentaire (Bauer, 1943). Ses
études sur cadavres montraient les relations directes entre
lésions d’origine dentaire et pathologies du sinus maxillaire.
A - Sinusites aiguës
Dans les sinusites aiguës de l’adulte, la flore bactérienne est
composée de Pneumococcus, d’Haemophilus influenzae, de
Streptococcus (Streptococcus pyogenes, Streptococcus inter-
medius et Streptococcus alfa-haemolyticus) et de bactéries
anaérobies strictes (Bilaniuk et Zimmerman, 1982 ; Brook,
1989 ; Brook et al. 1996).
Ces bactéries anaérobies strictes (Prevotella, Fusobacterium
et Peptostreptococcus) sont retrouvées dans les sinusites
aiguës d’origine dentaire (de 10 à 15 % des sinusites aiguës).
B - Sinusites chroniques
La flore présente dans les sinusites aiguës persiste au stade
chronique de la pathologie mais de nouvelles bactéries sont
également retrouvées. On note une augmentation du nombre
10/08/12 12:04

de bactéries anaérobies et la présence de Streptococcus viri-
dans. La présence de ces bactéries anaérobies est responsable
de la sensation d’odeur fétide rapportée par les patients.
La présence de Prevotella, Porphyromonas et Fusobacterium
nucleatum a été rapportée par Brook ; ces espèces sont lar-
gement retrouvées dans la flore pathogène endodontique
(Brook 1996, 2005a et 2005b).
L’origine dentaire de ces pathologies sinusiennes chroniques
est estimée à 40,6 % (Melen et al., 1986) et la guérison sur-
vient très souvent après traitement endodontique de la dent
causale ou son extraction (Donald et al., 1995 ; Legert et al.,
2004).
La symptomatologie sinusienne efface souvent la douleur
dentaire qui, finalement, peut ne pas être considérée comme
l’agent causal. Dans ces cas, le traitement de la sinusite est
fait par antibiothérapie ou chirurgie ORL. L’origine dentaire
n’étant pas résolue, les récidives sont fréquentes et inévi-
tables. Les conséquences médicales sont parfois dramatiques
et génèrent des complications régionales et locorégionales.
Leur prise en charge médicale doit être rapide. Il s’agit notam-
ment (Brook, 1989 ; Legert et al., 2004 ; Pushkar et Haitham,
2004 ; Wagenmann et Naclerio, 1992) :
- de cellulite péri-orbitaire ;
- de cécité ;
- d’abcès du cerveau ;
- d’empyème sous-dural,
- de thrombose du sinus caverneux ;
- de méningite.
Important ! Ces complications montrent combien il est
important de diagnostiquer et de traiter l’origine dentaire
dans les cas de sinusite aussi bien chronique qu’aiguë. Dans
ces cas précis, la communication entre l’endodontiste et
l’ORL prend toute son importance.
IV - Diagnostic et mise en évidence
de l’origine dentaire
Compte tenu de l’origine de la sinusite, il conviendra de dis-
socier les formes cliniques en fonction de l’origine, aiguë ou
chronique (Cantaloube et Suc, 1993 ; Kretzschmar et
Kretzschmar, 2003 ; Lopatin et al., 2002).
A - Sinusites aiguës d’origine dentaire
Elles associent les signes d’une sinusite maxillaire aiguë unila-
térale et ceux d’une infection d’origine dentaire. Clinique-
6684_.indb 413
Traitement endodontique et chirurgical 18
ment, la dent présente les signes d’une parodontite apicale
aiguë et est notamment sensible à la percussion. Le patient
est souvent fébrile et la cacosmie est fréquente (Cantaloube
et Suc, 1993).
Le mouchage et la rhinorrhée sont des signes quasi constants ;
l’examen radiographique permet d’identifier les dents sus-
pectes.
B - Sinusites chroniques d’origine dentaire
De loin les plus fréquentes, ces sinusites n’entraînent pas ou
peu d’altération de l’état général. Les douleurs sont irrégu-
lières. Elles présentent un caractère monomorphe unilatéral
avec la sensation de « narine bouchée » et sont caractérisées
par un écoulement nasal purulent, fétide, unilatéral intermit-
tent, qui peut être plus abondant au réveil que pendant le
reste de la journée.
Comme toute infection chronique, la sinusite chronique
d’origine dentaire peut présenter des phases aiguës : les dou-
leurs sont modérées, unilatérales, souvent exacerbées par
des mouvements de la tête. Ces douleurs seraient dues aux
déplacements de fluide intrasinusien et ressenties comme
une augmentation de la pression sanguine. Les écoulements
peuvent être plus postérieurs, associés à des expectorations
purulentes (toux, crachats et signes de bronchite) (Pushkar et
Haitham, 2004).
Les dents en rapport avec le sinus peuvent être sensibles à la
pression. Elles sont examinées radiographiquement puis clini-
quement. Les tests de vitalité confirment en général la
nécrose pulpaire si la dent n’a pas été traitée au préalable.
Ces dents suspectes peuvent être directement à l’origine de
l’infection sinusienne en jouant un rôle de « perfusion » de
toxines.
L’antibiothérapie sera adaptée à la flore anaérobie. Le choix
de l’antibiotique, souvent prescrit pour plus d’une semaine,
est essentiel car ces patients ont fréquemment déjà reçu de
multiples traitements. Une pénétration osseuse de l’antibio-
tique est notamment utile à cause des remaniements osseux
souvent observés dans ces formes cliniques.
Les antibiotiques de choix sont (Slavin et al., 2005) :
- une association amoxicilline et acide clavulanique ;
- la clindamycine ;
- une association amoxicilline et métronidazole ;
- une association pristinamycine et métronidazole.
Un spray nasal de corticoïdes peut faciliter la « réouverture »
de l’ostium et redonner une aération du sinus, aération certes
préjudiciable aux bactéries anaérobies mais qui permet éga-
lement de retrouver un drainage (fig. 18.1 à 18.6).
413
10/08/12 12:04
 18 Endodontie

1 2

Figures 18.1 et 18.2 Mise en évidence du drainage via l’ostium en coupes coronales après guérison de la sinusite d’origine dentaire.

3 4

Figures 18.3 et 18.4 Coupe axiale : mise en évidence de la guérison totale.

5 6

Figures 18.5 et 18.6 Coupes coronales postérieures : l’inflammation étendue aux cornets a guéri complètement.

414

6684_.indb 414 10/08/12 12:04


C - Pathologies dentaires
d’origine sinusienne
Inversement, les affections sinusiennes peuvent avoir des
répercussions sur les dents et induire des pathologies den-
taires. Elles peuvent passer du stade inflammatoire à celui de
nécrose, par un processus qui n’est toujours pas élucidé
(fig. 18.7 à 18.9).
Un éventuel « écrasement » du paquet vasculo-nerveux
par les tissus inflammatoires chroniques, représenté par un
épaississement de la membrane sinusienne, conduisant à
une véritable thrombose et à l’arrêt de la vascularisation
endodontique a été proposé mais jamais clairement
démontré.
7 parfois conduire à une erreur d’interprétation et de diagnos-
8
9
Figures 18.7 à 18.9 Dents 26 et 27 nécrosées par possibles com-
pression et contamination de la sinusite chronique massive. Les
traitements endodontiques sont réalisés.
6684_.indb 415
Traitement endodontique et chirurgical 18
V - Place de l’imagerie
dans le diagnostic et le traitement
des sinusites
Dans le cas des pathologies sinusiennes infectieuses, le dia-
gnostic, l’élaboration du plan de traitement, l’intervention
chirurgicale éventuelle et le contrôle de guérison nécessitent
le recours à une imagerie de choix et adaptée (Cochet, 2009 ;
Roisin-Chausson et Cochet, 2000).
Essentiel : en cas de suspicion de sinusite d’origine dentaire,
la radiographie panoramique et le cliché rétroalvéolaire
restent incontournables.
Complétés par des examens cliniques, tels que tests de vitalité
pulpaire et sondage parodontal, les examens radiographiques
permettront d’établir le diagnostic dentaire. Des examens plus
adaptés à l’exploration des sinus sont souvent nécessaires pour
définir avec précision l’origine et l’étendue de la pathologie
sinusienne (White et Pharoah, 2004 ; Zinreich, 1992).
Les clichés standards face haute, incidence de Blondeau, sont
désormais abandonnés au profit d’examens d’imagerie prati-
qués avec des protocoles tomodensitométriques (TDM),
délivrant de faibles doses et peu irradiants, qui s’avèrent plus
modernes et plus contributifs.
L’image en deux dimensions est souvent éloignée de la réalité
clinique et de précision insuffisante pour l’appréciation ana-
tomique par effets de superposition des structures, pouvant
tic. Elle est de plus en plus abandonnée au profit de la TDM
(Roisin-Chausson, 1991 ; Roisin-Chausson et Cochet, 2000) ;
A - Reconstructions coronales
Important ! Les reconstructions coronales sont indispen-
sables en cas de suspicion de pathologie sinusienne. Elles
permettent de visualiser précisément l’épaississement de la
muqueuse sinusienne et de contrôler l’aération du sinus
maxillaire, via l’ostium.
Les solutions de continuité ou de contiguïté entre la patho-
logie sinusienne, la lésion d’origine endodontique et la dent
causale peuvent ainsi être parfaitement définies (Bilaniuk et
Zimmerman, 1982). Ces coupes permettent également, dans
les cas d’indication chirurgicale, de choisir la voie d’abord
(vestibulaire ou palatine) (Cochet, 2009).
B - Coupes axiales
Les coupes axiales sont utilisées pour affiner le diagnostic.
Elles permettent de se représenter l’anatomie dentaire « vue
d’avion », d’analyser ses particularités et éventuelles compli-
cations, qui sont nombreuses, et, ainsi, de les anticiper.
Les deuxièmes canaux mésio-vestibulaires (MV2), les isthmes,
les canaux et racines surnuméraires apparaissent ainsi claire-
ment et justifient l’intérêt d’un travail minutieux en endo-
dontie (Roisin-Chausson et Cochet, 2001).
415
10/08/12 12:04
 18 Endodontie
Cette analyse précise de la morphologie dentaire, de
l’anatomie de voisinage et des possibilités thérapeutiques
endodontiques orienteront alors la décision d’interven-
tion (conventionnelle ou chirurgicale), voire, dans certains
cas, de contre-indication chirurgicale.
VI - Indications chirurgicales
Les indications chirurgicales correspondent aux indications
classiques de la chirurgie endodontique, associant générale-
ment une insuffisance de traitement endodontique conven-
tionnel, et l’impossibilité de l’améliorer (voir chapitre 16).
Il s’agit alors d’indications de chirurgie dite d’emblée ou, au
contraire, de chirurgie dite de complément, dont l’objectif
est de compléter un traitement endodontique réalisé dans
de bonnes conditions mais ne pouvant atteindre les objectifs
nécessaires à la cicatrisation (Cochet, 2010).
A - Choix d’une voie d’abord
La voie d’abord chirurgicale peut être vestibulaire ou palatine
(Cochet, 2009 et 2010). Si certains auteurs procèdent de
10
Figures 18.10 et 18.11 Important dépassement de pâte au niveau de la racine palatine. Le scanner permet de voir la situation spatiale
du dépassement qui est proche de la corticale palatine.
12
416
6684_.indb 416
manière systématique par l’une ou l’autre, il semble préfé-
rable de choisir la voie d’accès en fonction des éléments de
la situation, notamment anatomiques.
1 - Voie palatine (fig. 18.10 à 18.13)
C’est la meilleure voie pour accéder aux racines proches de la
corticale palatine. Les spécificités de cette voie d’abord sont :
- la présence du paquet vasculo-nerveux de l’artère grande
palatine qui chemine d’arrière en avant sur la voûte palatine,
pouvant être enchâssée dans une gouttière du même nom.
Sa position et l’inclinaison de la voûte palatine par rapport
au rempart alvéolaire peuvent compliquer, voire contre-
indiquer, ce type d’abord ;
- une incision sulculaire associée à une incision verticale
entre les deux prémolaires afin de protéger l’artère précé-
demment décrite. Le lambeau doit permettre un accès
direct à la racine palatine.
2 - Voie vestibulaire (fig. 18.14 à 18.21)
Principalement indiquée dans le traitement des racines vesti-
bulaires, la voie vestibulaire peut également être choisie dans
le cas de contre-indication de la voie palatine pour accéder à
11
13
Figures 18.12 et 18.13 Abord palatin. Élévation du lambeau et de
l’artère grande palatine visible au sein de ce dernier. Élimination
de la pâte en excès et contrôle au bout de 4 ans, signant la
bonne stabilité clinique.
10/08/12 12:04
 Traitement endodontique et chirurgical 18

14

Figures 18.14 et 18.15 Sinusite chronique fortement symptoma-

tique. Les tenons importants collés au Super Bond indiquent
une chirurgie d’emblée. 15

16 17

Figures 18.16 à 18.18 La voie d’abord vestibulaire est choisie,

avec le traitement des 2 racines vestibulaires et de la racine
palatine en « transsinusien ». Résection et obturation délicate
18 de la racine palatine.

417

6684_.indb 417 10/08/12 12:04

 18 Endodontie

19 20

Figures 18.19 à 18.21 Contrôle radiographique et scanner, au

bout de 3 ans, objectivant une excellente stabilité clinique et la
21 guérison de la pathologie sinusienne d’origine endodontique.

la racine palatine et pratiquer ainsi une chirurgie dite transsi-
nusienne. Dans ce cas, l’accès à la racine palatine se fait après
avoir traversé le sinus.
Endommager un sinus sain pour intervenir sur une racine
palatine devrait contre-indiquer cette voie d’abord.
B - Problème des dépassements
de pâte d’obturation
Il s’agit là d’une véritable complication d’un traitement endo-
dontique mal conduit au cours duquel la pâte d’obturation
endodontique a été projetée dans le sinus maxillaire.
L’aspergillose est une mycose des voies aériennes supérieures
par contamination à Aspergillus fumigatus fréquemment en
relation avec une infection dentaire, même si ce n’est pas la
seule étiologie. Elle présente le tableau clinique d’une sinu-
site maxillaire purulente, chronique et unilatérale. Générale-
ment, elle est associée à des épisodes douloureux avec des
signes d’épistaxis. Radiographiquement, on note une opacité
de la cavité antrale, associée ou non à des microcalcifica-
tions.
Les aspergilloses sont très souvent d’origine dentaire et sont
particulièrement marquées chez les patients immunodépri-
més (Saeed et Brookes, 1995) (fig. 18.22 à 18.28).

418

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 Traitement endodontique et chirurgical 18

22 23

Figures 18.22 à 18.24 Greffe aspergillaire. Les microcalcifications

24 sont visibles.

19
25 26

27 28

Figures 18.25 à 18.28 Élimination de la greffe aspergillaire, sous anesthésie générale (Dr Jean-François Andréani). La voie d’abord est
visible sur le scanner. L’aération du sinus est restaurée. Les dents 26 et 27, nécrosées consécutivement à la pathologie sinusienne, ont
été traitées endodontiquement.

419

6684_.indb 419 10/08/12 12:04

 18 Endodontie
Ces greffes aspergillaires sont également appelées mycé-
tomes (Beck-Managetta et Necek, 1983 ; Fligny et al., 1991 ;
Zinreich et al., 1988). La présence de pâte dentaire en excès
dans le sinus ne suffit pas à expliquer à elle seule l’origine et
le développement de ces mycétomes. Il pourrait donc s’agir
de la conjonction de plusieurs facteurs :
- une diminution du flux d’air au niveau des fosses nasales par
la présence de modifications anatomiques telles qu’une
concha bullosa (formation bulleuse des cornets) ;
- la perte de perméabilité de l’ostium à cause d’un excès de
mucus inflammatoire ;
- le comportement de la pâte en tant que corps étranger
dans le sinus.
La présence de corticoïdes dans certaines pâtes d’obturation
peut entraîner le développement de mycoses. Cette hypothèse
personnelle ne s’appuie pour l’instant sur aucune recherche
médicale.
Important ! La stratégie opératoire pour procéder à l’élimi-
nation de ces excès de pâte reste un problème entier. Préa-
lablement à toute intervention intrasinusienne, les
problèmes d’origine endodontique doivent être résolus et
l’endodontie conventionnelle reste le choix de première
intention à privilégier. La chirurgie de complément sera pla-
nifiée dans un second temps opératoire, conjointement à
l’accès intrasinusien.
29
31
420
6684_.indb 420
Dans ce type d’intervention, la voie d’abord doit être suffisam-
ment haute pour permettre, à la fois, d’intervenir sur les zones
apicales et d’atteindre les corps étrangers intrasinusiens.
Afin d’éviter une destruction osseuse trop importante, la tech-
nique du volet osseux est particulièrement intéressante. Les
inserts ultrasonores récemment mis au point permettent de
réaliser une découpe osseuse propre et non mutilante, et de
repositionner le volet en fin d’intervention sans grande béance.
La chirurgie piézoélectrique facilite effectivement ce type
d’intervention. Elle combine les ultrasons et l’action d’ostéo-
tomes contrôlés électroniquement par un même générateur.
La visibilité est améliorée par une irrigation en nappe, activée
par la synergie ultrasonore (Poblete-Michel et Michel, 2008).
Le volet est déposé et conservé dans du sérum physiolo-
gique le temps du geste intrasinusien.
Il est alors possible d’intervenir au niveau des racines pour les
réséquer, les préparer et les obturer a retro quand cela s’avère
nécessaire (fig. 18.29 à 18.31).
Pendant ce temps opératoire, le sinus pourra être protégé par
des membranes collagéniques ou des compresses chirurgi-
cales retirées après traitement de la racine.
Dans le temps opératoire suivant, la pâte, les tissus poly-
poïdes et les épaississements chroniques de la membrane
sinusienne sont éliminés. La cavité sinusienne est finalement
rincée abondamment et le volet osseux est repositionné
(Cochet, 2010) (fig. 18.32 à 18.35).
30
Figures 18.29 à 18.31 Un important dépassement de pâte et des
traitements endodontiques insuffisants sont responsables de la
pathologie sinusienne. L’examen scanner (Dr Marie-Hélène Roi-
sin-Chausson) permet d’objectiver l’étendue de la pathologie et
la situation spatiale intrasinusienne de la pâte.
10/08/12 12:04
 Traitement endodontique et chirurgical 18

À venir

32 33

Figures 18.32 et 18.33 Les inserts piézoélectriques Satelec® sont utilisés pour réaliser un volet osseux large, pour englober les deux
destructions osseuses. Le volet est délicatement décollé et gardé dans du sérum physiologique.

34 35

Figures 18.34 et 18.35 La pâte est extraite délicatement, puis les tissus inflammatoires chroniques sont éliminés. Le volet sera repo-
sitionné pour augmenter la régénération osseuse.

Des contrôles radiographiques et scannographiques réalisés
6 mois après l’opération permettront de contrôler la guéri-
son de la pathologie sinusienne, la résolution du problème
dentaire et l’aération du sinus maxillaire, garante du maintien
d’une bonne santé sinusienne à long terme.
Les traitements endodontiques inadéquats sont donc des
sources intarissables de contamination intrasinusienne, les
dents agissant comme un système de perfusion des bactéries
vers la sphère antrale.
Toute intervention chirurgicale visant à drainer un sinus en
présence de dents infectées est vouée à l’échec.

Dans le traitement des pathologies sinusiennes d’origine

VII - Conclusion
Les sinusites maxillaires d’origine dentaire sont fréquentes
compte tenu des rapports anatomiques entre les dents
maxillaires et le sinus.
endodontique, le diagnostic doit être précoce et le traite-
ment endodontique bien conduit. Des chirurgies de com-
plément peuvent être secondairement indiquées afin de
résoudre de manière élégante des pathologies évolutives
dont les répercussions médicales peuvent être dramatiques.

421

6684_.indb 421 10/08/12 12:04

 18 Endodontie
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10/08/12 12:04

Pharmacologie et thérapeutiques
médicamenteuses en endodontie
C
e chapitre est consacré à l’étude pharmacologique et
thérapeutique des médicaments d’intérêt en endodon-
tie. L’endodontie, comme toutes les disciplines de la
médecine bucco-dentaire, s’appuie d’abord et avant tout sur
des procédures chirurgicales qui permettent à elles seules de
traiter en majeure partie les différentes pathologies rencon-
trées. L’utilisation de thérapeutiques médicamenteuses, bien
que le plus souvent adjuvantes, s’avère cependant nécessaire
dans de nombreuses situations cliniques, en particulier pour
prendre en charge l’anxiété, prévenir et traiter la douleur ou
les infections bactériennes. Contrairement à beaucoup
d’autres spécialités médicales, la médecine bucco-dentaire
souffre d’une carence majeure en données cliniques validées
et au niveau de preuve suffisant. Pour cette raison, de nom-
breux schémas thérapeutiques présentés dans ce chapitre ne
sont que des extrapolations d’autres disciplines médicales.
Cela est particulièrement vrai concernant les traitements de
la sédation consciente et des infections bactériennes.
Comme c’est le cas dans de nombreux domaines de la
médecine bucco-dentaire, le traitement des pathologies
pulpaires et péri-apicales repose d’abord sur un geste
chirurgical étiologique, et ce quelle que soit l’origine
inflammatoire, infectieuse ou traumatique. Le recours à
une thérapeutique médicamenteuse par voie systémique
ne se conçoit qu’après la prise en charge étiologique de la
pathologie considérée.
Par ailleurs, les preuves scientifiques et médicales de l’intérêt
de telles thérapeutiques médicamenteuses sont peu nom-
breuses et souvent de qualité méthodologique relativement
faible. Ainsi, l’endodontie souffre d’une carence importante
en études cliniques répondant aux critères scientifiques
actuellement admis. Il en ressort que bien souvent, il est dif-
ficile, voire parfois impossible, d’émettre des recommanda-
tions au niveau de preuve élevé. C’est une raison de plus pour
utiliser les thérapeutiques médicamenteuses avec parcimo-
nie et seulement lorsque c’est nécessaire.
Cela étant dit, quand bien même l’utilisation d’une thérapeu-
tique médicamenteuse est peu fréquente et le plus souvent
en adjuvant de la thérapeutique chirurgicale, il n’en reste pas
moins qu’elle doit dans tous les cas respecter des règles
strictes qui doivent concourir au bon usage du médicament
6684_.indb 423
19
V. DESCROIX, V. BAAROUN
afin d’en préserver le meilleur rapport bénéfice/risque. Ces
règles sont les suivantes :
- la prise en compte de l’état de santé du patient. Cela
comprend ses antécédents médicaux et chirurgicaux, la
connaissance exhaustive de ses traitements médicamen-
teux actuels et passés ainsi que ses différentes allergies ;
- la nécessité de fixer des objectifs thérapeutiques précis et
clairement identifiés. Cela est indispensable pour pouvoir
mesurer et évaluer l’efficacité de la thérapeutique médica-
menteuse avec des critères validés, et ce quelle que soit la
classe thérapeutique antalgique, anti-infectieuse ou à visée
sédative ;
- la connaissance et le respect des différentes recommanda-
tions émises par les instances sanitaires (Agence française
de sécurité sanitaire des produits de santé – AFSSAPS –,
Haute Autorité de santé – HAS) ;
- le respect des indications de l’autorisation de mise sur le
marché du médicament.
Dans ce chapitre sera détaillé l’ensemble des médicaments
utiles à l’endodontiste avec une approche à la fois pharmaco-
logique et thérapeutique. Chaque fois que cela sera possible,
les données cliniques qui permettent de faire un choix éclairé
en fonction de l’intérêt de chaque classe médicamenteuse
seront détaillées.
I - Prise en charge pharmacologique
de l’anxiété
A - Anxiété et médecine bucco-dentaire
La prise en compte et le traitement de l’anxiété engendrée
par les soins sont encore trop souvent négligés en médecine
bucco-dentaire en France, contrairement à beaucoup d’autres
pays européens.
D’un point de vue médical, le stress et l’anxiété préopéra-
toires peuvent être considérés comme un déséquilibre
entre la demande émotionnelle engendrée par la situation
et les capacités du patient à y faire face. Les conséquences
sont multiples, allant du refus de soin et de ses consé-
quences épidémiologiques à l’inconfort tant pour le prati-
cien que pour le patient.
423
10/08/12 12:04
 19 Endodontie
Par ailleurs, l’ensemble des réactions neurovégétatives induites
par un soin stressant sont nombreuses et compliquent le plus
souvent les suites opératoires (Brotman et al., 2007 ; George-
lin-Gurgel et al., 2009). Enfin, il existe des liens étroits entre la
douleur et l’anxiété. Il est clairement démontré que les patients
dont le niveau d’anxiété préopératoire est maîtrisé et faible
ressentent moins la douleur que les autres (Lang, et al., 2000 ;
American Society of Anesthesiologists, 2002).
Ainsi, l’utilisation de l’ensemble des moyens de sédation
(pharmacologiques ou non) ne doit pas s’adresser aux seuls
enfants non coopérants (Soares et al., 2006) mais doit
s’étendre à toute forme soit d’anxiété soit de stress. La seule
étude épidémiologique réalisée en France montre que 13,5 %
de la population française présente une anxiété due aux soins
bucco-dentaires (Nicolas et al., 2007) ce qui, évidemment,
est loin d’être négligeable.
Important ! Par ailleurs, de manière intéressante et peut-
être inattendue, les soins endodontiques sont parmi l’en-
semble des actes de médecine bucco-dentaire les plus
anxiogènes pour les patients (Wong et Lytle, 1991 ; Peretz et
Moshonov, 1998 ; Georgelin-Gurgel et al., 2009).
La réduction du stress ou de l’anxiété des patients qui le
nécessitent passe par un acte de sédation. Cette notion est
relativement complexe à cerner. Elle a été définie, par une
recommandation de la Société française d’anesthésie et de
réanimation (SFAR 2000), comme l’ensemble des moyens
médicamenteux ou non destinés à assurer le confort physique
et psychique du patient et à faciliter les techniques de soins.
Cette recommandation insiste sur le fait que l’indication d’une
sédation doit comporter une analyse des besoins et la fixa-
tion d’objectifs précis en termes de qualité (analgésie, anxio-
lyse ou sédation proprement dite), d’intensité et de durée.
Essentiel : une bonne connaissance des médicaments et de
leurs effets indésirables est indispensable à la prescription
adéquate des agents de la sédation.
Les moyens pharmacologiques disponibles en milieu extra-
hospitalier ainsi que leur voie d’administration sont peu nom-
breux et généralement peu appropriés à l’exception du
mélange équimolaire de protoxyde d’azote et d’oxygène
(MEOPA).
Quel que soit le moyen pharmacologique de sédation utilisé,
l’évaluation régulière de la profondeur de la sédation est une
nécessité et, quelle que soit l’échelle utilisée, est essentielle
Tableau 19.2 Benzodiazépines d’intérêt pour la sédation consciente.
DCI* Spécialités
Bromazépam Lexomil®, génériques
Alprazolam Xanax®, génériques
Lorazépam Temesta®
* Dénomination commune internationale.
** Temps à partir duquel la concentration plasmatique est maximale et donc, par extrapolation, temps à partir duquel l’effet thérapeutique est le plus important.
424
6684_.indb 424
pour adapter les posologies aux besoins des patients et évi-
ter un surdosage source d’effets secondaires. L’échelle de
Ramsay (tableau 19.1), de par sa simplicité et sa faisabilité en
pratique de routine, est le minimum recommandé pour l’éva-
luation de la sédation. D’autres échelles peuvent être utili-
sées en fonction d’une situation donnée.
Tableau 19.1 Score de Ramsay (d’après Ramsay et al., 1974).
Niveau
Réponse du patient attendue
de sédation
1 Malade anxieux, agité
2 Malade coopérant, orienté et calme
3 Malade répondant aux ordres
4 Malade endormi mais avec une réponse nette à la
stimulation de la glabelle ou à un bruit intense
5 Malade endormi répondant faiblement aux
stimulations ci-dessus
6 Pas de réponse aux stimulations nociceptives
Essentiel : enfin, il est absolument nécessaire de ne réaliser
de sédation consciente que dans des conditions de sécurité
optimales, notamment en possédant un matériel de soins
d’urgence adapté et les compétences nécessaires. Tout
patient ayant bénéficié d’une sédation pharmacologique
doit être accompagné.
B - Sédation consciente par voie orale
La réalisation d’une sédation consciente par voie orale s’appuie
sur des médicaments dont le principal effet thérapeutique est
anxiolytique et/ou hypnotique. Il s’agit des benzodiazépines
et des antihistaminiques de première génération.
1 - Benzodiazépines
a - Choix des benzodiazépines.
Plus d’une vingtaine de benzodiazépines sont commerciali-
sées en France mais seules quelques-unes présentent un inté-
rêt en prémédication sédative ambulatoire : le lorazépam,
l’alprazolam et le bromazépam (tableau 19.2). L’intérêt majeur
de ces molécules est de présenter une demi-vie d’élimination
relativement courte, permettant une cessation de l’effet séda-
tif relativement rapide. Une seule étude (Ehrich et al., 1997)
portant sur l’évaluation des benzodiazépines en endodontie
mais n’évaluant pas les médicaments utilisés en France dans
cette indication est retrouvée dans la littérature médicale.
Posologie adulte Tmax** Demi-vie plasmatique
1,5-3 mg 0,5-4 h 20 h
0,5-1 mg 0,5-2 h 10-20 h
1 mg 0,5-4 h 20 h
10/08/12 12:04
 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie
b - Données pharmacologiques
Les benzodiazépines possèdent différentes propriétés
thérapeutiques : elles sont sédatives, hypnotiques, anxio-
lytiques, myorelaxantes et elles induisent une amnésie
antérograde (Woods et al., 1992).
D’une façon générale les benzodiazépines sont des médica-
ments bien tolérés qui présentent peu d’effets indésirables,
notamment s’ils sont utilisés à bon escient. Ces effets sont
dominés par des troubles mnésiques et un risque de dépen-
dance lors d’un traitement prolongé. Les seuls effets indési-
rables gênants, mais exceptionnels, sont les réactions
paradoxales à type d’abréaction avec affabulation et réac-
tions dysphoriques.
Après administration orale, la concentration plasmatique
maximale des benzodiazépines est observée entre 15 et
120 minutes. Ainsi, elles doivent être administrées entre 1 et
2 heures avant l’anesthésie.
Cependant, si l’anxiété du patient est importante, l’adminis-
tration peut se faire quelques heures avant l’intervention.
Dans ce cas, le lorazépam est intéressant en raison de sa
demi-vie relativement longue.
La pharmacocinétique des benzodiazépines est influencée
par des facteurs physiologiques (âge, vieillissement), patho-
logiques (insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique) et
certains traitements (cimétidine, isoniazide, contraceptifs
oraux…).
c - Données cliniques
1 - Posologie
Les posologies données dans le tableau 19.2 sont des
moyennes pour l’adulte. Dans l’indication officielle de ces
médicaments – « traitement symptomatique des manifesta-
tions anxieuses sévères et/ou invalidantes » –, il existe une
grande variabilité interindividuelle qui demandera parfois de
devoir ajuster les posologies d’une séance à l’autre.
2 - Hydroxyzine
a - Données pharmacologiques
L’hydroxyzine est, d’un point de vue pharmacologique, un
antagoniste des récepteurs à l’histamine de type H1 (Leurs
et al., 1995). Son indication principale est le traitement symp-
tomatique des manifestations allergiques. Sa très faible spéci-
ficité pour les récepteurs à l’histamine lui permet de posséder,
entre autres, des effets sédatifs vagolytiques et antiémétiques.
Très peu de travaux publiés ont étudié la pharmacologie et
l’efficacité de l’hydroxyzine en prémédication, bien qu’elle
soit largement utilisée depuis une cinquantaine d’années
dans la prémédication de l’enfant. Ces études ont été
publiées presque exclusivement dans des indications odon-
tologiques. En France, l’hydroxyzine possède comme indica-
tion officielle le traitement des manifestations mineures de
l’anxiété et la prémédication à l’anesthésie générale.
6684_.indb 425
19
C’est dans le cadre de ces indications qu’elle peut être
utilisée comme agent de sédation consciente.
b - Données cliniques
1 - Posologie
L’hydroxyzine peut être administrée par voie orale. La dose
moyenne usuelle est de 1 mg par kilo de poids corporel chez
l’adulte comme chez l’enfant (Trifa et al., 2010). Après admi-
nistration orale, l’effet clinique maximal est observé au bout
de 90 à 120 minutes.
À cette dose, l’hydroxyzine a peu d’effets cardio-vasculaires
ou ventilatoires. Elle est fréquemment utilisée pour la
prémédication des sujets âgés ou des sujets dits à risque
(polypathologiques).
Chez les sujets âgés, une dose de 50 mg est suffisante, une
dose plus élevée pouvant entraîner une sédation postopéra-
toire résiduelle.
2 - Autres données cliniques
L’hydroxyzine est un médicament bien toléré. Les effets indé-
sirables sont principalement liés à son action sur le système
nerveux central (somnolence), à ses effets anticholinergiques
et aux réactions d’hypersensibilité qu’elle peut provoquer
(tableau 19.3).
Tableau 19.3 Hydroxyzine : données cliniques.
Contre- • Hypersensibilité
indications • Liées à l’effet anticholinergique :
risque de glaucome par fermeture de l’angle,
risque de rétention urinaire lié à un trouble
urétro-prostatique
Interactions • Alcool
médicamenteuses • Autres médicaments dépresseurs du système
nerveux central
• Atropine et substances atropiniques
Grossesse • Peut être prescrit pendant la grossesse si
et allaitement besoin à des doses faibles et sur de courte
période
• Peut être prescrit pendant l’allaitement si
besoin à des doses faibles et sur de courte
période
Effets indésirables • Affections neurologiques : somnolence,
céphalées, fatigue, confusion
• Effets gastro-intestinaux : sécheresse buccale
Surdosage • Les symptômes observés en cas de surdosage
important incluent nausées, vomissements,
tachycardie, somnolence, troubles de
l’accommodation, tremblements, confusion,
hallucinations et parfois troubles de la
conscience, voire coma, dépression respiratoire,
convulsions, hypotension, troubles du rythme
cardiaque, voire arrêt cardio-respiratoire
• Un traitement symptomatique devra être mis
en place en milieu spécialisé
425
10/08/12 12:04
 19 Endodontie
c - Dénomination et formes pharmaceutiques
Ces informations sont résumées dans le tableau 19.4.
Tableau 19.4 Hydroxyzine : dénomination et forme pharmaceu-
tique.
Forme
Dénomination Dosage
pharmaceutique
Atarax® Comprimés sécables 25 mg
Comprimés sécables 100 mg
Sirop 0,2 g/100 ml
3 - Sédation par inhalation
a - Aspects réglementaires
Remarque : la sédation par inhalation est représentée uni-
quement par l’utilisation du mélange équimolaire (50/50)
d’oxygène et de protoxyde d’azote (MEOPA).
Le protoxyde d’azote et l’oxygène sont des gaz. Leur mélange
est considéré réglementairement comme un médicament et
est donc régi par les mêmes règles d’utilisation. Depuis 2009,
le MEOPA peut être prescrit par les chirurgiens-dentistes au
sein d’un cabinet libéral. Cependant l’AFSSAPS conditionne
l’utilisation de ce dispositif de sédation consciente par le
chirurgien-dentiste libéral à la nécessité de se former. Ainsi,
tout chirurgien-dentiste souhaitant obtenir la reconnais-
sance de l’aptitude à l’utilisation du MEOPA doit nécessaire-
ment communiquer au Conseil national de l’Ordre :
- le programme détaillé de la formation « MEOPA » suivie si
cette dernière ne figure pas dans la liste des formations
reconnues conformes ;
- l’attestation de suivi de la formation « MEOPA » ;
- une attestation de suivi de la formation aux gestes d’urgence
datant de moins de 5 ans.
Administré par inhalation, le MEOPA permet ainsi la prise en
charge de la douleur engendrée par les soins ou des actes
médicaux d’intensité légère à modérée et de courte durée
426
6684_.indb 426
(de 15 à 30 minutes) mais ne dispense pas de l’utilisation
d’autres méthodes analgésiques, notamment l’anesthésie
locale.
Remarque : en médecine bucco-dentaire, le premier objec-
tif thérapeutique recherché par l’utilisation du MEOPA est
essentiellement sédatif.
b - Données cliniques
1 - Posologie
Selon le mode de ventilation du patient, un masque nasal ou
naso-buccal peut être utilisé. Pour les patients dont le handi-
cap ne permet pas de conserver le masque en place, celui-ci
est maintenu par un aide opératoire, sans contrainte phy-
sique forte.
Après une période d’induction de 3 minutes, l’acte peut être
réalisé, en continu si un masque nasal est utilisé ou par
périodes de 20 à 30 secondes en cas d’utilisation d’un masque
naso-buccal, qui sera alors remonté sur le nez pendant ces
périodes.
Le débit du mélange est déterminé par la ventilation sponta-
née du patient. L’efficacité antalgique du mélange se mani-
feste pleinement après 3 minutes d’inhalation. La durée de
l’inhalation du mélange est liée à celle de l’acte concerné et
ne doit pas dépasser 60 minutes en continu. Enfin, à l’arrêt de
l’inhalation, le retour à l’état initial est quasi immédiat sans
effet rémanent.
2 - Autres données cliniques (tableau 19.5)
Important ! L’administration de MEOPA nécessite une sur-
veillance continue du patient par une personne se consa-
crant exclusivement à cette tâche.
L’administration du mélange doit être immédiatement inter-
rompue en cas de perte du contact verbal.
À la fin des soins, le masque est ôté et le patient doit rester
au repos dans le fauteuil pendant 5 minutes.
10/08/12 12:04
 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie 19
Tableau 19.5 MEOPA : données cliniques.
Contre- • Patients nécessitant une ventilation en oxygène pur
indications • Hypertension intracrânienne
• Toute altération de l’état de conscience empêchant la coopération du patient
• Pneumothorax
• Bulles d’emphysème
• Embolie gazeuse
• Accident de plongée
• Distension gazeuse abdominale
• Patient ayant reçu récemment un gaz ophtalmique (SF6, C3F8, C2F6) utilisé dans la chirurgie oculaire tant que persiste
une bulle de gaz à l’intérieur de l’œil et au minimum pendant une période de 3 mois. Des complications postopératoires
graves peuvent survenir en rapport avec l’augmentation de la pression intra-oculaire
• Déficit connu et non substitué en vitamine B12
• Anomalies neurologiques d’apparition récente et non expliquées
Mises en garde • Le mélange doit être stocké et administré à une température supérieure à 0 °C ; à une température inférieure, il peut
spéciales apparaître une séparation des deux gaz exposant au risque d’hypoxie
Interactions • Gaz ophtalmiques (SF6, C3F8, C2F6)
médicamenteuses • Potentialisation en cas d’association avec des médicaments à action centrale (opiacés, benzodiazépines et autres
psychotropes)
Grossesse • Peut être prescrit pendant la grossesse si besoin.
et allaitement
Effets indésirables • Affections du système nerveux : paresthésies, approfondissement de la sédation, modification des perceptions
sensorielles. Des mouvements anormaux ont pu être observés ; ils sont survenus le plus souvent dans un contexte
d’hyperventilation
• Affections de l’oreille et du labyrinthe : sensations vertigineuses
• Affections de l’appareil digestif : nausées, vomissements
• Affections psychiatriques : agitation, angoisse, euphorie, rêves
Surdosage • Un surdosage peut survenir en cas de stockage inapproprié à une température inférieure à 0 °C : les deux gaz peuvent
alors se dissocier, exposant le patient au risque de surdosage en protoxyde d’azote et, donc, d’hypoxie. Dans ces
circonstances, si une cyanose apparaît lors de l’administration, il est impératif d’arrêter immédiatement le traitement
et si la cyanose ne régresse pas très rapidement, il faut ventiler le patient avec un ballon manuel rempli d’air ambiant

II - Prévention et traitement chimique et le mécanisme d’action des molécules. Ainsi,

deux grandes classes d’antalgiques nous intéresserons ici :
de la douleur - les non-morphiniques (paracétamol et anti-inflammatoires
non stéroïdiens) ;
A - Antalgiques des douleurs nociceptives - les morphiniques (faibles et forts).

Les médicaments antalgiques constituent un groupe très 1 - Antalgiques non morphiniques

hétérogène de molécules. Il est donc intéressant d’avoir
recours à une classification des antalgiques afin de faciliter la
compréhension et l’utilisation de ces diverses molécules.
La classification la plus largement utilisée est celle mise en
place par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) sous
forme de paliers. Elle différencie les antalgiques en fonc-
tion de leur puissance d’action, selon qu’ils traitent une
douleur d’intensité :
- légère = EVA de 1 à 4 (palier I) ;
- modérée = EVA de 4 à 6 (palier II) ;
- sévère = EVA de 6 à 10 (palier III).
Cependant, cette classification a été mise au point pour la
prise en charge des douleurs cancéreuses chroniques. Il est
donc préférable, pour traiter des douleurs d’origine endo-
dontique (c’est-à-dire principalement aiguës d’origine inflam-
matoire), de retenir une classification fondée sur la nature
Cette classe regroupe les molécules antalgiques qui diffèrent
d’un point de vue chimique et mécanisme d’action de la mor-
phine. Il s’agit du paracétamol et des anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS).
a - Paracétamol
Important ! Le paracétamol (N-acétyl-para-aminophénol)
est un antalgique de première intention. Il est indiqué dans
le traitement symptomatique des douleurs d’intensité
légère à modérée.
Malgré sa très large utilisation depuis de nombreuses années,
son mécanisme d’action précis reste encore mal défini ; il sem-
blerait agir au niveau du système nerveux central, en diminuant
la synthèse de prostaglandines par inhibition d’une cyclo-oxy-
génase cérébrale (Botting, 2006). Il aurait également un effet
sérotoninergique en potentialisant les contrôles inhibiteurs de
la douleur (Mallet et al., 2008).

427

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 19 Endodontie
Après une prise par voie orale, son absorption se fait au
niveau gastrique. Il est ensuite métabolisé au niveau du foie,
par l’intermédiaire du cytochrome P450. L’élimination se fera
par voie rénale, sous forme de métabolites.
Par voie orale, le paracétamol agit en 30 à 60 minutes. La
durée d’action est de 6 heures lors d’une prise de 1 g.
La posologie adulte est de 1 g par prise, prises espacées de
6 h, sans dépasser 4 g/24 h. Les prises pourront être réduites
à 500 mg en cas d’insuffisance rénale et espacées de 8 heures.
Il ne faudra alors pas dépasser 3 g/24 h.
Important ! Les seules contre-indications à l’utilisation de
paracétamol sont l’hypersensibilité et l’insuffisance hépa-
tocellulaire. Ainsi, l’on pourra tout à fait prescrire du para-
cétamol aux posologies usuelles à la femme enceinte ou qui
allaite.
Le paracétamol ne présente aucune interaction médicamen-
teuse ni effet indésirable notable lorsque les doses thérapeu-
tiques sont respectées. En effet, le principal risque lié à son
utilisation est l’intoxication par surdosage pouvant conduire
à une cytolyse hépatique parfois mortelle.
b - Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Important ! Les anti-inflammatoires non stéroïdiens forment
une classe présentant un grand intérêt dans le traitement des
douleurs aiguës, notamment d’origine inflammatoire, comme
on peut les rencontrer en endodontie.
Il s’agit d’une classe médicamenteuse large, regroupant des
centaines de molécules. Parmi celles-ci, seules quelques-
unes peuvent être prescrites en traitement symptomatique
de la douleur, notamment d’origine dentaire. Il s’agit de l’acide
méfénamique, de l’acide niflumique, de l’ibuprofène, de
l’acide tiaprofénique, du fénoprofène, du kétoprofène, du
naproxène, du diclofénac et du nimésulide. Les posologies
par prise et quotidienne de chacune de ces molécules sont
résumées dans le tableau 19.6.
Tableau 19.6 AINS commercialisés en France ayant une AMM en tant qu’antalgiques.
DCI* Spécialités Dosage (mg)
Acide méfénamique Ponstyl® 250
Acide tiaprofénique Surgam®, Flanid Gé® 100, 200
Ibuprofène Advil® 200, 400
Fénoprofène Nalgésic® 300
Nimésulide Nexen® 100
Naproxène Aleve®, Apranax® 220, 275, 500, 550
Acide niflumique Nifluril® 250
Diclofénac Voltarène Dolo® 12,5
Kétoprofène Toprec®
* Dénomination commune internationale.
428
6684_.indb 428
Important ! Aucune molécule n’a pu montrer une efficacité
supérieure à celle des autres ; il est cependant à retenir que
l’ibuprofène reste la molécule la plus utilisée et la plus étu-
diée (Rainsford, 2009).
Le point commun de tous les AINS est leur mécanisme d’ac-
tion : il se fait principalement par inhibition des cyclo-oxygé-
nases 1 (COX-1) et 2 (COX-2) et, donc, par réduction de la
production de prostaglandines (Baek et al., 2002 ; Botting,
2006). Les COX-1 et 2 étant impliquées dans les phénomènes
inflammatoires, algiques, d’agrégation plaquettaire et de
fièvre (Rouzer et Marnett, 2009), les AINS possèdent alors
tous des effets communs : anti-inflammatoire, antalgique,
antipyrétique et antiagrégant plaquettaire. Ces effets seront
plus ou moins marqués selon la molécule considérée.
Les contre-indications à l’administration des AINS sont l’hy-
persensibilité (à la molécule, aux autres AINS ou à l’aspirine),
la grossesse (déconseillée en dessous de 35 semaines d’amé-
norrhée ; contre-indiquée au-delà), un ulcère gastro-intesti-
nal en évolution, l’insuffisance rénale sévère, l’insuffisance
cardiaque sévère non contrôlée, l’insuffisance hépatocellu-
laire sévère et le lupus érythémateux disséminé.
Les AINS présentent de nombreuses interactions médica-
menteuses : avec les anticoagulants oraux, les AINS eux-
mêmes, le lithium, les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de
la recapture de la sérotonine (ISRS), les inhibiteurs de l’en-
zyme de conversion (IEC), les antagonistes de l’angiotensine,
les diurétiques, les médicaments hyperkaliémiants, le métho-
trexate, le tacrolimus et la cyclosporine.
Les principaux effets indésirables liés à l’utilisation des
AINS sont gastro-intestinaux ou à type d’hypersensibilité
possible (Rainsford, 1999) (tableau 19.7).
Le risque de survenue d’effets indésirables a été corrélé à la
dose et à la durée du traitement. La posologie devra donc
être le plus faible possible et sur la durée la plus courte
(Jones et al., 2008 ; Farkouh et Greenberg, 2009).
Dose par prise (mg) Dose par 24 heures (mg)
250-500 1 500
100-200 600
200-400 1 200
300-600 1 200
100 200
220, 275 ou 550 1 100
250 1 000
12,5 à 25 75
25 25 75
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 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie
Tableau 19.7 Principaux effets indésirables des AINS.
Réactions Dermatologiques : éruption, rash, prurit, œdème
d’hypersensibilité
Respiratoires : survenue de crise d’asthme
Générales : œdème de Quincke, choc
anaphylactique
Effets gastro- Nausées, vomissements, ulcérations digestives
intestinaux avec ou sans hémorragie
2 - Antalgiques morphiniques
Le chef de file de cette classe est la morphine. Les antal-
giques morphiniques partagent alors avec elle soit une
structure chimique similaire, soit des propriétés pharma-
cologiques similaires.
Au sein de cette classe peuvent être distingués les opioïdes
dits faibles (codéine et tramadol) et les opioïdes dits forts
(morphine).
Cette distinction est faite en fonction de l’affinité de la molé-
cule considérée vis-à-vis des récepteurs aux opioïdes (µ, κ et
δ). Ces récepteurs sont retrouvés à différents niveaux du sys-
tème nerveux central, mais également en périphérie (systèmes
gastro-intestinal, respiratoire, digestif, urinaire, ophtalmique).
Cette affinité va moduler l’intensité d’action non seulement de
la molécule mais aussi des effets indésirables.
a - Opioïdes faibles (codéine, tramadol)
1 - Codéine
La codéine est un agoniste pur de la morphine. Il s’agit en fait
de méthyl-morphine. Elle est indiquée dans le traitement
symptomatique des douleurs d’intensité modérée à sévère.
Après administration orale, entre 5 et 15 % de la codéine est
transformée en morphine au niveau du foie par O-démétyla-
tion. Cette transformation se fait par une enzyme hépatique,
le cytochrome 2D6. Cette transformation de la codéine en
morphine est nécessaire à l’activité antalgique. Il est à noter
que cette enzyme étant soumise à un polymorphisme géné-
tique, certains patients ne seront pas répondeurs à un traite-
ment par codéine (« métaboliseurs faibles », de 5 à 10 % de la
population caucasienne) alors que chez d’autres, la codéine
sera beaucoup plus biotransformée (« métaboliseurs forts »,
environ 2 % de la population caucasienne) (Dayer et al., 1988).
La posologie adulte efficace de la codéine est de 30 à 60 mg
par prise, sans excéder 180 à 240 mg/24 h.
Tableau 19.8 Spécialités commercialisées en France contenant du tramadol.
DCI* Spécialités
Tramadol Contramal®, Topalgic®, générique
Tramadol + paracétamol Ixprim®, Zaldiar®
* Dénomination commune internationale.
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19
Remarque : il est nécessaire de rappeler que la codéine
seule ne possède pas d’activité antalgique ; il est indispen-
sable de l’associer au paracétamol.
L’association ayant montré les meilleurs effets antalgiques
correspond à 60 mg de codéine et 1 g de paracétamol, renou-
velée toutes les 6 heures.
Les principales contre-indications à l’utilisation de la codéine
sont l’hypersensibilité, l’insuffisance respiratoire et l’allaite-
ment. Il est important de ne pas omettre les contre-indica-
tions liées à l’utilisation du paracétamol en raison de
l’association des deux molécules.
Les effets indésirables les plus notables de la codéine sont
les nausées et vomissements, les vertiges et la dépression
respiratoire. Il s’agit des effets indésirables partagés par
tous les morphiniques, faibles ou forts.
La codéine présente quelques interactions médicamen-
teuses, notamment avec les agonistes-antagonistes morphi-
niques et l’alcool
2 - Tramadol
Important ! Le tramadol est indiqué dans le traitement
symptomatique des douleurs d’intensité modérée à sévère.
Il s’agit d’un analogue synthétique de la codéine.
Le tramadol lui-même a une affinité faible pour les récep-
teurs aux opioïdes, 200 fois plus faible que celle de son
métabolite actif, l’O-déméthyl-tramadol (Bamigbade et Lan-
gford, 1998). Cette biotransformation se fait au niveau hépa-
tique, par les cytochromes 3A et 2D6. L’élimination du
métabolite se fera par voie urinaire, environ 6 heures après
administration.
Bien que faisant partie des morphiniques faibles, le méca-
nisme d’action du tramadol repose plus sur la modulation de
la réponse aux monoamines biogènes que sont la noradréna-
line et la sérotonine que sur la stimulation des récepteurs aux
opioïdes. Ce « double » mécanisme d’action repose sur le fait
que le tramadol correspond à un mélange racémique de deux
énantiomères (l’un ayant une affinité pour les récepteurs µ et
inhibant la recapture de la sérotonine, l’autre inhibant la
recapture de la noradrénaline et les récepteurs a2-adréner-
giques) (Driessen et Reimann, 1992 ; Raffa et al., 1992).
Le tramadol peut être prescrit seul ou en association au para-
cétamol (tableau 19.8). La posologie efficace du tramadol est
Dosage Dose par prise Dose par 24 heures
50 ou 100 mg 50 ou 100 mg 400 mg
37,5 mg + 325 mg 75 mg + 650 mg 8 comprimés
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 19 Endodontie
de 50 à 100 mg par prise, renouvelée toutes les 6 heures, en
ne dépassant pas 400 mg/24 h. Après une prise orale, l’effet
antalgique est obtenu en 1 heure environ, avec un pic d’action
au bout de 3 heures. Pour une prise de 100 mg, la durée d’ac-
tion est d’environ 6 heures.
Les spécialités contenant du tramadol et du paracétamol les
associent à des doses respectives de 37,5 et 325 mg. Dans ce
cas, les prises seront de 2 comprimés, soit 75 mg de tramadol
et 650 mg de paracétamol, renouvelées toutes les 6 heures.
Certaines études ont montré une efficacité antalgique et des
effets indésirables moindres de l’administration d’une associa-
tion paracétamol/tramadol par rapport à celle du paracéta-
mol et du tramadol seuls (Fricke et al., 2004 ; Filitz et al., 2008).
Les effets indésirables du tramadol sont les mêmes que ceux
de la codéine, à savoir nausées, vomissements et vertiges.
L’incidence de la dépression respiratoire induite par le trama-
dol semble toutefois moins importante que celle induite par
la codéine.
Les contre-indications à l’utilisation du tramadol sont l’hy-
persensibilité au tramadol ou aux opiacés, l’intoxication
aiguë ou le surdosage avec des produits dépresseurs du sys-
tème nerveux central (alcool, hypnotiques, autres analgé-
siques…), un traitement simultané ou récent (moins de
15 jours) par inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO),
une insuffisance respiratoire sévère, une insuffisance hépato-
cellulaire sévère ou l’épilepsie non contrôlée par un traite-
ment. De plus, il ne pourra être prescrit que chez l’enfant âgé
de plus de 15 ans.
Les interactions médicamenteuses du tramadol sont, avec les
IMAO sélectifs ou non (iproniazide), le linézolide, les ago-
nistes-antagonistes morphiniques (buprénorphine, nalbu-
phine), l’alcool, la carbamazépine, le naltrexone.
b - Opioïdes forts
Important ! La morphine représente le principal opioïde
fort. C’est l’antalgique de référence dans la prise en charge
de la douleur aiguë ou chronique.
La morphine est un stupéfiant ; de ce fait, il existe une régle-
mentation spécifique concernant sa prescription, sa déli-
vrance et sa consommation. Ainsi, elle ne pourra être
prescrite que sur des ordonnances sécurisées.
La morphine peut être administrée par voie orale, intravei-
neuse, sous-cutanée, sous forme de patchs… Cependant, en
odontologie, la voie orale sera préférentiellement utilisée.
Après administration, l’activité antalgique apparaît au bout de
60 minutes environ et reste efficace durant 4 heures. La mor-
phine subit un important effet de premier passage hépatique
où elle sera biotransformée en deux métabolites : les mor-
phine 3 glucuronide (M3G) et morphine 6 glucuronide (M6G).
La dose journalière de morphine est en général de 60 mg,
répartie en 2 prises égales. Toutefois, il est préconisé de
430
6684_.indb 430
débuter par les doses les plus faibles possible (10 mg par
prise renouvelée toutes les 4 à 6 heures) et de les augmenter
en cas de nécessité. Il n’existe alors pas réellement de dose
plafond, sous réserve de contrôle des effets indésirables.
B - Modalités de prise en charge
pharmacologiques des douleurs
endodontiques
Les douleurs endodontiques seront rencontrées dans
deux types de situations : après un traitement, chirurgical
ou non, ou lors d’une situation d’urgence du type pulpite,
parodontite apicale aiguë ou abcès apical aigu. Dans tous
ces cas, il s’agit d’une douleur aiguë inflammatoire.
Le plus souvent, le traitement premier est l’acte endo-
dontique : pulpotomie, pulpectomie, drainage canalaire… La
prescription antalgique ne fera qu’accompagner le geste.
Comme pour toute prescription antalgique, l’intensité de la
douleur devra être évaluée.
Après un traitement endodontique orthograde, certains
patients peuvent rapporter une douleur postopératoire, en
général d’intensité légère à modérée (Mattscheck et al.,
2001 ; DiRenzo et al., 2002 ; Wang et al., 2010).
Il en est de même après une intervention de chirurgie endo-
dontique (Chong et Pitt Ford, 2005 ; Christiansen et al., 2008).
Cependant, l’intensité des douleurs rencontrées peut parfois
être plus élevée (douleur sévère), notamment dans le cadre
des pulpopathies et de leurs complications.
Important ! La classe médicamenteuse privilégiée en endo-
dontie est constituée par les AINS, du fait de leur action
anti-inflammatoire, même si celle-ci est largement infé-
rieure à celle des anti-inflammatoires stéroïdiens. Les AINS
permettent ainsi de prendre en charge des douleurs d’in-
tensité modérée à sévère, que l’on rencontre couramment
en endodontie.
Il est à noter que quelques études ont montré une efficacité
de l’administration d’AINS avant traitement endodontique
dans la réduction de la douleur postopératoire (Menke et al.,
2000) de même que dans l’efficacité de l’anesthésie locoré-
gionale en cas de pulpite sur molaire mandibulaire (Modaresi
et al., 2006 ; Parirokh et al., 2010) même si des études
montrent des résultats contradictoires (Ianiro et al., 2007 ;
Aggarwal et al., 2010 ; Oleson et al., 2010).
Toutefois, les AINS présentant de nombreuses contre-indica-
tions et interactions médicamenteuses, leur utilisation peut
parfois être impossible, auquel cas les opioïdes faibles, asso-
ciés ou non au paracétamol, les remplaceront avantageuse-
ment (Menhinick et al., 2004).
Les stratégies thérapeutiques en fonction de l’intensité de la
douleur et de la possibilité ou non de prescrire des AINS sont
résumées dans la figure 19.1.
10/08/12 12:05
 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie 19
- les effets indésirables sont nombreux, immédiats et indivi-
AINS possibles AINS contre-indiqués duels, secondaires et collectifs (résistance bactérienne) ;
Ibuprofène 400 mg Paracétamol 1 g
- toute fièvre n’est pas infectieuse ; toute infection n’est pas
Douleur faible bactérienne ; toute infection bactérienne ne justifie pas
toutes les 6 heures toutes les 6 heures
obligatoirement un traitement antibiotique et dans bien des
En alternance : cas, le traitement antibiotique n’est pas urgent ;
Ibuprofène 400 mg Paracétamol 1 g - les antibiotiques n’assurent pas le traitement symptoma-
toutes les 6 heures Douleur modérée + codéine 60 mg
Paracétamol 1 g toutes les 6 heures tique et systématique de la fièvre.
toutes les 6 heures

En alternance :
B - Notion de risque infectieux
Ibuprofène 400 mg Paracétamol 1 g
toutes les 6 heures Douleur sévère + tramadol 50 mg Au-delà de la présence d’une infection bactérienne carac-
Tramadol 100 mg toutes les 6 heures térisée par des signes cliniques locaux ou généraux, la
toutes les 6 heures
décision d’une prescription d’antibiotiques est générale-
ment guidée par la notion de risque infectieux.

Figure 19.1 Stratégie thérapeutique antalgique en endodontie.

III - Antibiotiques et antibiothérapies
A - Mise au point
La France est l’un des pays d’Europe qui consomme le plus
d’antibiotiques (Coenen et al., 2009) avec de 20 à 50 % des
prescriptions considérées comme inutiles ou inappropriées
(Pulcini et al., 2007). Les prescriptions d’antibiotiques étant
une cause majeure du développement de la résistance bacté-
rienne, des recommandations nationales et internationales
ont été diffusées afin de promouvoir le bon usage des anti-
biotiques. Celles-ci privilégient une approche globale, asso-
ciant de multiples interventions complémentaires visant à
améliorer l’organisation des soins et à modifier le comporte-
ment des prescripteurs.
Essentiel : en médecine bucco-dentaire en général et en
endodontie en particulier, la prescription d’antibiotiques
doit rester exceptionnelle et se limiter aux seules situa-
tions, peu nombreuses, où leur efficacité a été démontrée.
En termes d’antibiothérapie, l’ensemble des professions
médicales a le devoir d’éduquer les patients sur l’importance
d’une prescription parcimonieuse de cette classe médica-
menteuse. C’est à ce prix seulement que les antibiotiques
pourront continuer à être efficaces dans les cas qui le néces-
sitent.
Des messages simples doivent être transmis aux patients
comme aux prescripteurs :
- les antibiotiques sont « précieux » ;
- de nombreuses pathologies infectieuses bénignes ne justi-
fient pas leur prescription ;
- le bénéfice ressenti n’est souvent pas prouvé ;
- un bénéfice mineur n’est pas suffisant pour justifier une
prescription d’antibiotique ;
Sans qu’il soit possible de caractériser clairement cette
notion, il est classique de dire que le risque infectieux se défi-
nit comme toute cause potentielle liée à une contamination
microbiologique qui peut entraîner des conséquences infec-
tieuses. Les causes potentielles sont alors liées à l’état de
santé du sujet et/ou à l’acte pratiqué. En fonction de ces
deux paramètres, le risque peut être local ou systémique. Le
risque est donc créé lorsqu’il existe, dans une situation déter-
minée, une possibilité de rencontre d’un élément dangereux
et d’une cible. Toutefois, cette situation à risque ne préjuge
pas de l’apparition de l’effet indésirable. Ainsi, plusieurs élé-
ments doivent être réunis pour sa survenue : l’agent infec-
tieux, l’hôte et, éventuellement, l’environnement.
Concernant l’hôte, mis à part le patient présentant une car-
diopathie à risque d’endocardite infectieuse (EI), la notion de
sujet à risque est relativement incertaine et serait considérée
comme liée à tout facteur responsable d’une immunodépres-
sion, qu’elle soit congénitale ou acquise. Cependant, en l’ab-
sence de critères objectifs (biologiques ou cliniques)
permettant de l’évaluer, la décision d’inclure un patient dans
cette catégorie de risque doit être prise en bonne intelli-
gence entre, d’une part, le chirurgien-dentiste et, d’autre part,
le médecin traitant.
Enfin, concernant les patients à risque d’endocardite infec-
tieuse, des recommandations européennes publiées en 2009
par l’Association européenne de cardiologie (Habib et al.,
2009) ont profondément modifié la prise en charge de ces
patients. Le principe de ces nouvelles recommandations est
le suivant : « L’antibioprophylaxie n’est plus recommandée
que chez les patients porteurs des cardiopathies les plus à
risque d’endocardite infectieuse (tableau 19.9), dans les situa-
tions les plus à risque d’endocardite infectieuse. » Cela signi-
fie que l’antibioprophylaxie n’est plus indiquée pour toutes
les autres cardiopathies, y compris les valvulopathies les plus
courantes.
Les gestes les plus à risque sont ceux qui touchent les gencives
et la région péri-apicale ou ceux qui s’accompagnent d’une
effraction de la muqueuse buccale, ainsi que ceux concernant
la sphère ORL et accompagnés d’une effraction muqueuse.

431

6684_.indb 431 10/08/12 12:05

 19 Endodontie
Tableau 19.9 Patients les plus à risque d’endocardite infectieuse.
• Prothèse valvulaire (mécanique ou bioprothèse) ou matériel
étranger pour une chirurgie conservatrice (anneau prothétique )
• Antécédent d’endocardite infectieuse
• Cardiopathie congénitale cyanogène :
– non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systémique
– opérée, mais présentant un shunt résiduel
– opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie
chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle, seulement dans
les 6 mois suivant la mise en place
– opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie
chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel
Enfin, concernant l’environnement, l’utilisation d’antibio-
tiques ne peut pallier l’insuffisance d’hygiène orale ni se
substituer aux règles universelles d’hygiène et d’asepsie inhé-
rentes à toute pratique de soins.
C - Antibiothérapies
Les antibiotiques sont des molécules produites par des
champignons, par des bactéries ou par synthèse capables
d’inhiber la réplication d’une bactérie (antibiotique bacté-
riostatique) ou de la tuer (antibiotique bactéricide). Ils
sont regroupés en familles selon leur structure, leur mode
d’action, leur spectre d’activité, leurs propriétés pharma-
codynamiques et pharmacocinétiques.
Les antibiotiques peuvent être utilisés selon des modalités et
à des fins différentes :
- d’une part, l’antibiothérapie prophylactique, qui doit per-
mettre de prévenir la survenue d’une infection bactérienne,
consiste en l’administration d’un antibiotique pour prévenir
le développement d’une infection locale, générale ou à dis-
tance (endocardite infectieuse essentiellement). Elle est
mise en place en l’absence de tout foyer infectieux et
consiste en l’administration d’une dose unique d’antibio-
tique dans l’heure qui précède l’acte invasif ;
- d’autre part, l’antibiothérapie curative est indiquée pour
traiter une infection bactérienne.
Important ! Dans la très grande majorité des cas, l’antibio-
thérapie curative sera réalisée pendant 6 à 8 jours et l’effi-
cacité de la thérapeutique sera évaluée 48 heures après la
mise en place du traitement.
D - Antibiotiques d’intérêt en endodontie
et indications
1 - Choix des antibiotiques
Dans la quasi-totalité des cas, la prescription d’un antibio-
tique en endodontie ne nécessite pas l’identification des
souches bactériennes en présence (antibiogramme) et sera
probabiliste en fonction, d’une part, des données épidémio-
logiques sur les infections endodontiques et péri-apicales
(Siqueira et Rôças, 2008 ; 2009a et 2009b) et, d’autre part, du
432
6684_.indb 432
spectre d’activité antibactérienne des antibiotiques indiqués
en médecine bucco-dentaire (AFSSAPS, 2005).
Essentiel : le choix d’un antibiotique doit se faire en toute
rigueur à partir de trois éléments :
- le site infectieux, en choisissant l’antibiotique qui y diffuse
le mieux ;
- la ou les bactéries et sa ou ses sensibilités ;
- le terrain sous-jacent, notamment en fonction de l’état phy-
siologique (enfant, femme enceinte, sujet âgé) et de l’état
pathologique (immunodépression, hypersensibilité aller-
gique, interactions médicamenteuses, insuffisance d’organe).
Au regard de ces trois critères, les antibiotiques de choix concer-
nant les pathologies endodontiques et leurs conséquences sont
l’amoxicilline, la clindamycine, le métronidazole et la pristina-
mycine, et deux macrolides : la spiramycine et l’azithromycine.
D’après les études épidémiologiques concernant la prescrip-
tion d’antibiotiques en endodontie dans d’autres pays que la
France, les molécules utilisées sont très majoritairement
l’amoxicilline puis la clindamycine et le métronidazole
(Palmer et al., 2001 ; Yingling et al., 2002 ; Mainjot et al.,
2009 ; Segura-Egea et al., 2010). La pristinamycine étant une
molécule purement française, son utilisation n’est pas retrou-
vée dans les autres pays.
2 - Indications des antibiotiques
a - Antibiothérapie prophylactique
Les deux études cliniques publiées dans cette indication et
de niveaux de preuve suffisant (Walton et Chiappinelli, 1993 ;
Pickenpaugh et al., 2001) mettent clairement en évidence
que l’antibiothérapie prophylactique n’a pas d’intérêt chez le
patient présumé sain avant la réalisation d’un traitement
endodontique. Les poussées inflammatoires comme les phé-
nomènes douloureux sont identiques avec ou sans traite-
ment antibiotique préopératoire. Aucune autre étude
clinique ne se penche sur l’intérêt de l’antibioprophylaxie
pour les traitements ni les retraitements endodontiques,
chez les sujets sains comme à surrisque d’infection.
De la même façon, il n’existe pas de différence significative
en termes d’infection postopératoire après chirurgie endo-
dontique avec ou sans antibiothérapie prophylactique (Lin-
deboom et al., 2005).
En dehors donc des indications spécifiques concernant la
prévention de l’endocardite infectieuse, l’antibiothérapie
prophylactique n’a pas de justification en endodontie.
b - Antibiothérapie curative
1 - Pathologies pulpaires
Bien que l’ampicilline soit retrouvée au sein du tissu pulpaire
à des concentrations identiques aux concentrations plasma-
tiques, l’antibiothérapie ne présente aucun intérêt clinique
dans le traitement des pulpites irréversibles (Nagle et al.,
2000 ; Keenan et al., 2005).
10/08/12 12:05
 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie
Ainsi, quel que soit le risque infectieux l’antibiothérapie
curative ne peut être une indication pour le traitement des
pulpopathies.
2 - Nécrose
Aucune étude clinique n’a comparé l’intérêt d’une antibio-
thérapie curative dans le traitement endodontique. Il semble
néanmoins que l’utilisation d’un antibiotique dans cette indi-
cation ne soit pas nécessaire.
3 - Pathologies péri-apicales
Au regard des études randomisées et d’une méta-analyse
(Fouad et al., 1996 ; Henry et al., 2001 ; Matthews et al., 2003),
la prescription d’un antibiotique associée au traitement
endodontique des dents présentant une lésion inflamma-
toire périradiculaire d’origine endodontique (LIPOE) en phase
aiguë n’apporte aucune supériorité par rapport au placebo en
termes de douleur, de sensibilité à la percussion, de tuméfac-
tion ou de quantité d’antalgiques consommé. À plus forte
raison, l’utilisation d’un antibiotique ne présente aucun avan-
tage dans le traitement des lésions péri-apicales chroniques.
Important ! Ainsi, d’après les données de la littérature
médicale, une antibiothérapie curative ne sera associée au
traitement endodontique qu’en présence d’une infection
avérée accompagnée des signes suivants : fièvre, altération
de l’état général, trismus inexpliqué, adénopathies cervi-
cales, œdème persistant ou progressif.
19
sur les PLP. Ce sont des antibiotiques temps dépendants,
pour lesquels la bactéricidie est directement liée au temps
de contact entre l’antibiotique et les bactéries cibles, sans
préjuger de la durée requise pour obtenir une efficacité
maximale (Descroix, 2010). La biodisponibilité de l’amoxicil-
line est quasiment complète par voie orale (90 %), l’élimina-
tion est rénale et biliaire sous forme active, nécessitant
d’adapter les doses à la fonction rénale.
2 - Données cliniques
◆ Posologie en antibiothérapie prophylactique
La posologie usuelle d’amoxicilline en antibiothérapie pro-
phylactique est de 2 g, 1 heure avant le geste à risque (Habib
et al., 2009). Cette dose est celle retenue pour la prévention
de l’endocardite infectieuse. Elle sera également utilisée
chaque fois qu’une antibioprophylaxie est nécessaire.
◆ Posologie en antibiothérapie curative
Chez l’adulte à la fonction rénale normale, l’amoxicilline se
prescrit à la dose de 2 g/j répartis toutes les 12 heures pen-
dant une durée de 6 à 8 jours.
◆ Autres données cliniques
Les autres données cliniques sont présentées dans le tableau 19.10.
Tableau 19.10 Amoxicilline : données cliniques.

3 - Antibiotiques d’intérêt en endodontie

a - Amoxicilline
Parmi l’ensemble des antibiotiques de la famille des bêta-lac-
tamines, l’amoxicilline est la molécule de choix. Il s’agit d’une
pénicilline à spectre large qui inclut les cocci à Gram positif
et à Gram négatif, les bacilles à Gram positif et les anaérobies
à Gram négatif de façon variable (Wright, 1999).

Essentiel : en l’absence d’hypersensibilité allergique connue

à l’amoxicilline, celle-ci sera la molécule de choix et de pre-
mière intention en antibiothérapie aussi bien prophylac-
tique que curative.

1 - Propriétés pharmacologiques
Les bêta-lactamines sont des antibiotiques bactéricides qui
perturbent la synthèse du peptidoglycane (ou mucopeptide,
ou muréine), polymère majeur spécifique de la paroi des bac-
téries à Gram négatif et positif (Salvo et al., 2009). La modifi-
cation de la synthèse passe par l’inhibition des enzymes
responsables de la transpeptidation, étape essentielle à la
formation du peptidoglycane. Ces enzymes, collectivement
appelées PLP (protéine liant la pénicilline), sont insérées dans
la partie externe de la membrane cytoplasmique bactérienne.
Pour être actives, les bêta-lactamines vont devoir atteindre
leur cible en pénétrant dans la paroi bactérienne et se fixer

433

6684_.indb 433 10/08/12 12:05

 19 Endodontie

3 - Dénomination et formes pharmaceutiques
Il existe en France plus de 280 spécialités contenant de
l’amoxicilline. Les formes pharmaceutiques chez l’adulte sont
très nombreuses (comprimés, gélules, comprimés pour sus-
pension buvable), les dosages les plus adaptés aux posolo-
gies adultes sont 500 mg et 1 g.
b - Macrolides
Contrairement aux bêta-lactamines, les macrolides sont des
antibiotiques bactériostatiques, ils inhibent la croissance
bactérienne sans entraîner la mort des différentes souches.
Ils forment une famille d’antibiotiques qui regroupe, en
France, 7 molécules différentes qui se différencient par leurs
propriétés physico-chimiques et pharmacologiques et par
leur spectre antibactérien.
1 - Propriétés pharmacologiques
Le spectre antibactérien naturel des macrolides, quelle que
soit leur structure, recouvre les bactéries à Gram positif, les
cocci à Gram négatif, certains bacilles à Gram négatif (Hae-
spécifiques dans ces indications. Mis à part la spiramycine,
tous les macrolides présentent d’importantes interactions
médicamenteuses. Il sera donc important de ne pas les pres-
crire chez les patients polymédiqués.
◆ Posologie en antibiothérapie curative
Du fait de sa spécificité pharmacocinétique, l’azithromycine
se prescrit pendant une durée de 3 jours et la spiramycine
pendant 6 à 8 jours. Les posologies moyennes chez l’adulte
sont reprises dans le tableau 19.11.
Tableau 19.11 Posologie des antibiotiques macrolides d’intérêt
en endodontie.
Dénomination commune Posologie adulte
Azithromycine 500 mg en une prise par jour
Spiramycine 3 MUI trois fois par jour
◆ Autres données cliniques

mophilus inflenzae, Moraxella catarrhalis, Pasteurella sp.,
Bordetella sp.), les bactéries à développement anaérobie,
celles à développement intracellulaire, les mycoplasmes et
apparentés, les spirochètes et les bactéries responsables
d’infections gastro-intestinales.
Le tableau 19.12 résume les autres données cliniques des
macrolides.
3 - Dénomination et formes pharmaceutiques
Le tableau 19.13 présente ces données.

Tableau 19.13 Dénomination et forme pharmaceutique des

2 - Données cliniques
macrolides.
Parmi l’ensemble des macrolides commercialisés, la spira- DCI Forme
Dosage
mycine et l’azithromycine sont les plus appropriés en (nom commercial) pharmaceutique
médecine bucco-dentaire. Azithromycine Comprimés 250 mg
(Zithromax®) pelliculés
Les études cliniques portant sur ces antibiotiques en médecine Spiramycine Comprimés 1,5 MUI
bucco-dentaire ou en endodontie sont très peu nombreuses (Rovamycine®)
Comprimés 3 MUI
et ne permettent pas d’établir des schémas thérapeutiques

Tableau 19.12 Macrolides : données cliniques.

Contre-indications
Interactions médicamenteuses
Grossesse et allaitement
Effets indésirables
Surdosage
Azithromycine Spiramycine
• Allergie • Allergie
• Interactions médicamenteuses (ergot de seigle,
cisapride)
• Très nombreuses, dont certaines formellement • Lévodopa (associée à la carbidopa)
contre-indiquées • Anticoagulants oraux
• Contre-indiquée au 1er trimestre • Peut être prescrit pendant la grossesse si besoin
• Contre-indiqué chez la femme qui allaite
• Troubles gastro-intestinaux : nausées, vomissements, gastralgies, diarrhée, colite à Clostridium difficile,
candidose buccale, glossite, coloration (noire) de la langue, stomatite
• Troubles du système immunitaire : des réactions cutanées bulleuses, dont d’exceptionnels érythèmes
polymorphes, syndromes de Stevens-Johnson et syndromes de Lyell, ont été rapportées
• Troubles hépatobiliaires : augmentation généralement transitoire des transaminases ASAT-ALAT et des
phosphates alcalines, pouvant aboutir exceptionnellement à une cytolyse et/ou à une cholestase
symptomatiques
• Troubles cardiaques : allongement de l’intervalle QT, torsades de pointe, tachycardie ventriculaire
• Troubles neurologiques : vertiges, de rares cas de dysgueusies, d’anosmie et d’agueusie ont été rapportés
• Troubles musculo-squelettiques : myalgies
• Il n’y a pas de dose toxique connue pour les macrolides. Le traitement des surdosages est symptomatique

434

6684_.indb 434 10/08/12 12:05

 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie 19
c - Clindamycine macodynamiques de cet antibiotique, une posologie de
600 mg deux fois par jour pendant 6 à 8 jours (Brook et al.,
1 - Propriétés pharmacologiques 2005 ; Guay 2007).
La clindamycine est un antibiotique de la famille des lincosa-
◆ Autres données cliniques
mides (Guay, 2007). Ces antibiotiques agissent au niveau de la
fraction 50 S du ribosome bactérien. Les sites sont identiques Le tableau 19.14 résume ces données.
ou très voisins de ceux de l’érythromycine A. Les lincosamides
3 - Dénomination et formes pharmaceutiques
empêchent la transpeptidation pendant le processus de forma-
tion de la chaîne peptidique en inhibant la peptidyltransférase. Elles sont présentées dans le tableau 19.15.
Le spectre antibactérien des lincosamides est large mais ne La Dalacine® est contre-indiquée chez l’enfant de moins de
comprend pas les bacilles aérobies à Gram négatif. Celui de la 6 ans en raison de la forme pharmaceutique.
clindamycine est donc particulièrement adapté à la flore
Tableau 19.15 Dénomination et forme pharmaceutique de la
pathogène de la cavité buccale (Brook et al., 2005 ; Guay, 2007). clindamycine.
Forme
Important ! Après les pénicillines et particulièrement chez Dénomination Dosage
pharmaceutique
les patients allergiques pour cette famille d’antibiotiques, la
clindamycine est l’antibiotique de choix dans les infections Dalacine® (adultes) Comprimés 75 mg
endodontiques (Yingling et al., 2002 ; Rodriguez-Nuñez Comprimés sécables 150 mg
et al., 2009). C’est d’ailleurs, avec l’amoxicilline, l’antibio- Gélules 300 mg
tique le plus étudié dans le traitement des infections endo-
dontique (Isla et al., 2005).

d - Pristinamycine

2 - Données cliniques Note : la pristinamycine est un antibiotique qui n’est prescrit

◆ Posologie en antibiothérapie prophylactique
Dans une indication d’antibiothérapie prophylactique, la clin-
damycine sera prescrite à la dose de 600 mg dans l’heure qui
précède le geste (Habib et al., 2009).
◆ Posologie en antibiothérapie curative
Il n’existe pas de posologie définie de clindamycine dans une
indication d’antibiothérapie curative, aucune donnée de la
littérature scientifique ne permet d’en définir une précisé-
ment. Au regard des propriétés pharmacocinétiques et phar-
qu’en France.
Les données concernant son efficacité dans les pathologies
orales sont relativement parcellaires et ne concernent que
les pathologies d’évolution de la troisième molaire (Sixou
et al., 2003a et 2003b). C’est la raison pour laquelle cette
molécule ne figure plus dans les recommandations euro-
péennes sur la prévention et le traitement de l’endocardite
infectieuse (Habib et al., 2009). Elle reste cependant dans les
recommandations françaises.

Tableau 19.14 Clindamycine : données cliniques

Contre-indications
Mises en garde spéciales
Interactions médicamenteuses
Grossesse et allaitement
Effets indésirables
Surdosage
• Allergie à la lincomycine ou à la clindamycine
• Allaitement
• Enfant de moins de 6 ans compte tenu de la forme galénique
• Des diarrhées dues à une colite pseudo-membraneuse peuvent survenir pendant ou après un traitement
par la clindamycine (même plusieurs semaines après l’arrêt). Elles peuvent être graves si elles ne sont pas
traitées par un antibiotique actif contre Clostridium difficile, producteur de toxines. Elles imposent l’arrêt
immédiat de la clindamycine ainsi qu’une antibiothérapie spécifique.
• Aluminium : sels et hydroxydes
• Cyclosporine
• Anticoagulants oraux
• Peut être prescrite pendant la grossesse si besoin
• Contre-indiquée chez la femme qui allaite
• Manifestations digestives : douleurs abdominales, diarrhée persistante, nausées, vomissements,
œsophagite
• Manifestations hématologiques : neutropénie, leucopénie, agranulocytose, purpura thrombopénique
• Manifestations cutanées et allergiques : des réactions d’hypersensibilité telles qu’œdème de Quincke et
anaphylaxie ont été signalées chez quelques sujets allergiques à la pénicilline
• Prurit, éruptions cutanées, urticaire
• Sans objet

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6684_.indb 435 10/08/12 12:05

 19 Endodontie
1 - Propriétés pharmacologiques
La pristinamycine appartient à la famille des streptogra-
mines appelées encore synergistines (Barriere et al., 1998 ;
Bonfiglio et Furneri, 2001). Ces antibiotiques agissent en
inhibant la synthèse protéique bactérienne en se fixant de
façon séquentielle sur les ribosomes bactériens. La pristina-
mycine est particulièrement active sur les cocci à Gram posi-
tif. Elle possède une bonne activité sur les souches de
Staphylococcus aureus résistantes ou non à la méticilline.
Les streptogramines présentent une bonne efficacité sur les
bactéries anaérobies.
2 - Données cliniques
◆ Posologie en antibiothérapie curative
Il n’existe pas de posologie définie de pristinamycine dans
une indication d’antibiothérapie curative en médecine bucco-
dentaire, aucune donnée de la littérature médicale ne per-
met d’en définir une précisément. Au regard des propriétés
pharmacocinétiques et pharmacodynamiques de cet antibio-
tique, une posologie de 1 g deux fois par jour pendant 6 à
8 jours.
◆ Autres données cliniques
Elles sont résumées dans le tableau 19.16.
Tableau 19.16 Pristinamycine : données cliniques.
Contre-indications • Allergie à la pristinamycine et/ou à la
virginiamycine
• Antécédent d’éruption pustuleuse avec la
pristinamycine
Mises en garde • La survenue, en début de traitement, d’un
spéciales érythème généralisé fébrile associé à des
pustules doit faire suspecter une pustulose
exanthématique aiguë généralisée, impose
l’arrêt du traitement et contre-indique toute
nouvelle administration
Interactions • Colchicine
médicamenteuses • Cyclosporine
• Tacrolimus
• Anticoagulants oraux
Grossesse • Peut être prescrite pendant la grossesse si
et allaitement besoin
• Envisageable chez la femme qui allaite
Effets indésirables • Gastro-intestinaux : vomissements, diarrhée,
pesanteur gastrique. La pristinamycine peut
également être responsable de colites
pseudo-membraneuses et de colites aiguës
hémorragiques
• Cutanés : la pristinamycine est susceptible
d’entraîner une pustulose exanthématique
aiguë généralisée
Surdosage • Sans objet
3 - Dénomination et formes pharmaceutiques
Elles sont présentées dans le tableau 19.17.
436
6684_.indb 436
Tableau 19.17 Dénomination et formes pharmaceutiques de la
pristinamycine.
Forme
Dénomination Dosage
pharmaceutique
Pyostacine® (adultes) Comprimés 250 mg
Comprimés sécables 500 mg
e - Métronidazole
Le métronidazole est un antibiotique de la famille des nitro-
imidazolés caractérisé par son spectre antibactérien qui est
limité aux seules bactéries anaérobies strictes, ainsi qu’à
quelques espèces micro-aérophiles (Helicobacter pylori,
Campylobacter, Gardnerella vaginalis) (Löfmark et al., 2010).
1 - Propriétés pharmacologiques
Après pénétration dans la bactérie par simple diffusion, le
métronidazole est activé par réduction de son groupement
nitro. Cette réduction n’a lieu que chez les bactéries anaéro-
bies (et chez les quelques rares espèces micro-aérophiles citées
ci-dessus) qui sont à même d’opérer des réactions d’oxydoré-
duction à un potentiel REDOX suffisamment bas pour réduire
le groupement nitro. Ces bactéries anaérobies sont capables
de métaboliser le pyruvate en acétyl-CoA en produisant de
l’hydrogène par une réaction catalysée par la pyruvate-ferré-
doxine oxydoréductase. La réduction du dioxyde d’azote (NO2)
du nitro-imidazole s’opère préférentiellement à celle des
coenzymes bactériens (NAD+ et NADP+), conduisant à une
diminution du stock des enzymes réduits importants pour le
métabolisme de la bactérie. Par ailleurs, certains des radicaux
libres et produits intermédiaires sont très réactifs et dès lors
susceptibles de causer directement des dommages à l’ADN
(Löfmark et al., 2010).
Administré par voie orale, le métronidazole présente une
absorption complète et rapide (80 % au moins en 1 heure). Sa
demi-vie plasmatique est de 8 à 10 heures. La liaison aux pro-
téines sanguines est faible (inférieure à 20 %). La diffusion est
rapide et importante, avec des concentrations proches des
taux sériques dans la salive entre autres. Le métronidazole
traverse la barrière placentaire et passe dans le lait maternel.
Le métabolisme est essentiellement hépatique. Son excré-
tion est surtout urinaire (Freeman et al., 1997).
2 - Données cliniques
◆ Posologie en antibiothérapie curative
Au cours des infections d’origine endodontique, le métroni-
dazole ne présente pas d’intérêt en monothérapie (Moen-
ning et al., 1989). Il ne devra être prescrit qu’associé à de
l’amoxicilline ou à un macrolide en seconde intention après
échec de la monothérapie.
D’après les données de l’autorisation de mise sur le marché, la
posologie usuelle du métronidazole est de 1 à 1,5 g/j en 2 ou
3 prises.
◆ Autres données cliniques
Elles sont résumées dans le tableau 19.18.
10/08/12 12:05
 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie 19
Tableau 19.18 Métronidazole : données cliniques.
Contre-indication • Hypersensibilité aux imidazolés
Mises en garde spéciales • Interrompre le traitement en cas d’ataxie, de vertiges, de confusion mentale
Interactions médicamenteuses • Alcool
• Disulfirame
• Anticoagulants oraux
Grossesse et allaitement • Peut être prescrit pendant la grossesse si besoin
• Éviter l’administration de ce médicament pendant l’allaitement
Effets indésirables • Système gastro-intestinal : troubles digestifs bénins (douleurs épigastriques, nausées, vomissements,
diarrhées), glossite avec sensation de sécheresse de la bouche, stomatite, goût métallique, anorexie
• Peau et ses annexes : bouffées congestives, prurit, éruption cutanée parfois fébrile
• Système nerveux central et périphérique : céphalées, neuropathies sensitives périphériques, convulsions,
vertiges, ataxie
• Possible apparition d’une coloration brun rougeâtre des urines due à la présence de pigments hydrosolubles
provenant du métabolisme du produit
Surdosage • Des cas d’administration d’une dose unique jusqu’à 12 g ont été rapportés lors de tentatives de suicide et de
surdosage accidentel. Les symptômes se sont limités à des vomissements, ataxie et légère désorientation. Il n’y a
pas d’antidote spécifique pour les surdosages de métronidazole. En cas de surdosage massif, le traitement est
symptomatique

3 - Dénomination et formes pharmaceutiques
Elles sont présentées dans le tableau 19.19.
Tableau 19.19 Dénomination et formes pharmaceutiques du
métronidazole.
Dénomination Forme Dosage
pharmaceutique
Flagyl® (adultes) Comprimés 250 mg
Comprimés 500 mg
Flagyl® (enfants) Solution buvable 4 g/100 ml
IV - Glucocorticoïdes
A - Propriétés pharmacologiques
La réaction inflammatoire est un phénomène réflexe fai-
sant suite à de nombreuses étiologies, en particulier une
infection ou un traumatisme.
Des médiateurs inflammatoires vont être localement pro-
duits par les cellules résidantes (mastocytes et macrophages),
tels que l’interleukine 1 (IL1) ou le TNF-α (tumor necrosis fac-
tor alpha). Ces médiateurs ont une action sur le système vas-
culaire, entraînant une vasodilatation, une augmentation de
la perméabilité vasculaire, l’extravasion de protéines plasma-
tiques et de leucocytes. Ces phénomènes concourent à l’ap-
parition de signes cardinaux de l’inflammation : calor, dolor,
rubor, tumor. Les leucocytes, une fois activés, vont à leur tour
produire des cytokines pro-inflammatoires, sorte de rétro-
contrôle positif. Afin de limiter la réaction inflammatoire et
de résoudre le phénomène une fois que celui-ci n’est plus
nécessaire, une homéostasie anti-inflammatoire est essen-
tielle. Cette homéostasie repose en grande partie sur l’axe
hypothalamo-hypophysaire-surrénalien et, donc, sur la pro-
duction de glucocorticoïdes (Rhen et Cidlowski, 2005).
Le fonctionnement de cet axe repose sur la sécrétion d’hor-
mones : sous l’influence de la sécrétion hypothalamique de
CRH (corticotropin releasing hormone), les cellules hypophy-
saires vont synthétiser de l’ACTH (adrenocorticotrophic hor-
mone, hormone corticotrope). En réponse, les glandes
surrénales vont sécréter du cortisol. En rétrocontrôle négatif,
le cortisol va inhiber la sécrétion de CRH par l’hypothalamus
(Rhen et Cidlowski, 2005). En dehors des situations de stress,
de 10 à 20 mg environ de cortisol sont sécrétés par jour. Cette
sécrétion se fait selon un rythme circadien : le pic plasma-
tique est atteint vers 8 heures du matin et le nadir vers minuit.
Le mécanisme d’action des glucocorticoïdes repose sur la
liaison de la molécule aux récepteurs des glucocorticoïdes
(GR) au niveau du cytoplasme des cellules. Le complexe hor-
mone-récepteur passe ensuite au niveau nucléaire pour acti-
ver (transactivation) ou réprimer (transrépression) l’expression
de divers gènes. Cette modulation de l’expression de divers
gènes se fait grâce à la liaison du complexe hormone-récep-
teur aux domaines GRE (glucocorticoid response element) de
l’ADN (Roumestan et al., 2004 ; Smoak et Cidlowski, 2004). Il
y aura donc augmentation de la production de molécules
anti-inflammatoires (la lipocortine-1, le serum leukoprotease
inhibitor, CC10, l’IL1-Ra, l’IL10, la neural endopeptidase et la
MAP-kinase 1), mais aussi répression de la synthèse de molé-
cules pro-inflammatoires (TNF-α, GM-CSF, IL1-b, IL2, IL3, IL6,
IL8 et IL11) (Smoak et Cidlowski, 2004).
D’autres gènes seront également concernés, notamment des
enzymes contrôlant la néoglucogenèse, la tension artérielle,
l’équilibre osmotique, le catabolisme protéique et la pression
intra-oculaire. La modulation d’expression de ces gènes par
les glucocorticoïdes explique la survenue des effets secon-
daires (tableau 19.20) (Schäcke et al., 2002).

437

6684_.indb 437 10/08/12 12:05

 19 Endodontie

Tableau 19.20 Effets indésirables des glucocorticoïdes (d’après Schacke et al., 2002).
Système
Cutané
Squelette et muscles
Système oculaire
Système nerveux central
Électrolytes, métabolisme et
système endocrine
Système cardio-vasculaire
Système immunitaire
Système gastro-intestinal
Effet
Atrophie, retard de cicatrisation, acné, érythème, télangiectasie, pétéchie, hypertrichose, dermatite péri-orale
Atrophie musculaire, myopathie, ostéoporose, ostéonécrose
Glaucome, cataracte
Troubles de l’humeur, du comportement, psychose, dépendance aux stéroïdes, atrophie cérébrale
Syndrome de Cushing, diabète, atrophie des glandes surrénales, retard de croissance, hypogonadisme, retard de
puberté, rétention de sodium et fuite de potassium
Hypertension, dyslipidémie, thrombose, vascularite
Augmentation du risque infectieux, réactivation de virus latents
Ulcère, hémorragie gastro-intestinale, pancréatite

Les glucocorticoïdes de synthèse sont des dérivés de l’hor-
mone naturelle (cortisol).
Par rapport à la molécule mère, les glucocorticoïdes de
synthèse ont une durée d’action plus longue, une activité
anti-inflammatoire plus importante et une activité miné-
ralo-corticoïde réduite.
Les différents glucocorticoïdes de synthèse sont classés en
fonction de leur durée d’action, ou demi-vie (tableau 19.21).
En endodontie, les glucocorticoïdes sont essentiellement
prescrits dans l’objectif de limiter les phénomènes inflamma-
toires locaux à la suite d’un traumatisme chirurgical. Ils seront
dont utilisés en cure courte, pour des durées n’excédant
généralement pas quelques jours (5 au maximum). Il est
logique d’avoir recours préférentiellement aux molécules aux
demi-vies les plus courtes possibles, telles que la prednisone
et la prednisolone.
Comme cela a été dit précédemment, environ 20 mg de cor-
tisol sont sécrétés par jour. L’activité anti-inflammatoire du
cortisol étant 4 fois moins importante que celle de la predni-
sone et de la prednisolone, cette dose a les mêmes effets
qu’une dose de 5 mg de prednisone ou prednisolone
(tableau 19.22).
Il n’existe aucune contre-indication formelle à l’utilisation de
glucocorticoïdes si la corticothérapie est de courte durée et
l’indication vitale. Il existe cependant des situations où l’on
évitera de prescrire ce type de médicaments, notamment si
le rapport bénéfice/risque est peu favorable :
- grossesse et allaitement ;
- tout état infectieux à l’exclusion des indications spécifiées ;
- certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès,
varicelle, zona) ;

Tableau 19.21 Activité comparée des principaux glucocorticoïdes.

Molécule Demi-vie biologique (h) Activité anti-inflammatoire Équivalence des doses (mg)
Cortisol 8-12 1,0 20,00
Cortisone 8-12 0,8 25,00
Prednisone 12-36 4,0 5,00
Prednisolone 12-36 4,0 5,00
Méthylprednisolone 12-36 5,0 4,00
Bêtaméthasone 36-54 25,0 0,75
Dexaméthasone 36-54 25,0 0,75

Tableau 19.22 Spécialités de glucocorticoïdes administrés par voie orale disponibles en France.
DCI Spécialité Dosage (mg) Posologie
Bêtaméthasone phosphate disodique Betnesol® 0,5 mg 0,05 à 0,2 mg/kg/j
Bêtaméthasone Célestène® 0,5 et 2 mg 0,05 à 0,2 mg/kg/j
Dexaméthasone acétate Dectancyl® 0,5 mg 0,05 à 0,2 mg/kg/j
Méthylprednisolone Médrol® 4, 16, 32 et 100 mg 0,3 à 1 mg/kg/j
Prednisolone Hydrocortancyl® 5 mg 0,35 à 1,2 mg/kg/j
Métasulfobenzoate sodique de prednisolone Solupred®, génériques 1 mg/ml, 5 et 20 mg 0,35 à 1,2 mg/kg/j
Prednisone Cortancyl® 1, 5 et 20 mg 0,35 à 1,2 mg/kg/j

438

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 Pharmacologie et thérapeutiques médicamenteuses en endodontie
- états psychotiques encore non contrôlés par un traitement ;
- vaccins vivants atténués.
Il est également déconseillé d’utiliser des corticoïdes chez
les patients traités par sultopride.
B - Principales indications en endodontie
Les glucocorticoïdes de synthèse sont principalement uti-
lisés en tant qu’anti-inflammatoires. Il semble donc logique
de s’intéresser à leur utilisation en endodontie, que celle-
ci se fasse localement ou par voie générale.
La majorité des études à propos de l’utilisation des glucocor-
ticoïdes en endodontie concerne leur administration locale,
par injection ou par voie orale. Quelle que soit la voie utili-
sée, le but est de limiter les douleurs postopératoires après
un traitement conventionnel ou chirurgical.
1 - Glucocorticoïdes locaux
L’administration locale de glucocorticoïdes peut se faire par
une injection intramusculaire, péri-apicale ou en intracanalaire.
Cette administration est généralement liée à une réduction
des douleurs postopératoires, mais uniquement dans les pre-
mières heures (Liesinger et al., 1993 ; Negm, 2001 ; Mehrvarzfar
et al., 2008).
2 - Glucocorticoïdes administrés par voie systémique
En endodontie, les glucocorticoïdes sont généralement admi-
nistrés entre 30 et 60 minutes avant un traitement endo-
dontique conventionnel afin de réduire les douleurs
postopératoires. Il s’agit le plus souvent de prednisolone ou de
dexaméthasone (Krasner et Jackson, 1986 ; Pochapski et al.,
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2009 ; Jalalzadeh et al., 2010). Les mêmes effets sont observés
en cas de chirurgie endodontique (Lin et al., 2006). Il a été
décrit ce même type d’utilisation en interséance (Glassman
et al., 1989).
Quelle que soit la voie d’administration choisie, les études
sont généralement menées sur des doses comparables à
celles évaluées en chirurgie buccale, dans le cadre d’une
extraction d’une dent de sagesse : sont le plus souvent éva-
luées des doses de dexaméthasone allant de 4 à 10 mg (soit
de 25 à 67 mg en équivalent prednisolone) et de predniso-
lone allant de 20 à 30 mg environ. Ces doses préopératoires
sont parfois suivies d’une ou de plusieurs prises postopéra-
toires, mais ces administrations ne semblent pas améliorer
les résultats.
Il reste difficile d’évaluer la dose administrée en cas d’utilisa-
tion sous forme de pâte intracanalaire.
V - Conclusion
Les données cliniques concernant l’intérêt des médicaments
en endodontie sont relativement parcellaires et hétérogènes
tant d’un point de vue quantitatif que qualitatif. De nom-
breuses données sont extrapolées soit aux autres disciplines
de l’odontologie (notamment la chirurgie buccale), soit aux
disciplines médicales.
Il est dès lors essentiel pour le prescripteur de comprendre
que prescrire un médicament, c’est avant tout le choisir.
Ce choix repose essentiellement sur l’état de santé du
patient mais également sur des objectifs thérapeutiques
qui doivent être le plus précis possibles.
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Succès, échec et facteurs pronostiques
La volonté de formalisation des pratiques médicales au
cours du XXe siècle illustre le remplacement progressif du
concept d’art par celui de science et l’instauration d’une
médecine reposant plus sur une connaissance validée et
partagée que sur l’intuition ou l’empirisme.
I - Médecine fondée sur la preuve –
La preuve et ses niveaux
Essentiel : la notion de validation de la connaissance est pri-
mordiale, à l’origine du principe de « médecine factuelle »
ou de « médecine fondée sur la preuve », traductions de
l’anglais « evidence-based medicine ».
Cet objectif, élaboré à des fins pédagogiques dans les années
1980, notamment sous l’impulsion de l’école épidémiolo-
gique canadienne, avait pour but de construire un enseigne-
ment en fonction de la valorisation du niveau de preuve de la
recherche clinique publiée (Evidence Medecine Working
Group, 1992). L’intérêt de valider en quelque sorte le bien-
fondé thérapeutique s’est rapidement imposé à l’ensemble
du monde médical et a représenté la base des recommanda-
tions pour la pratique clinique publiées à partir des années
1990 (Rosenberg et Donald, 1995).
Le principe de médecine fondée sur la preuve repose sur
la possibilité du praticien d’évaluer et d’utiliser la recherche
clinique pour lui permettre de répondre à des questions
précises.
Il s’agit ainsi d’un outil d’aide à la décision suggérant que
chaque clinicien ait accès de manière exhaustive à la littéra-
ture médicale et qu’il ait la capacité de l’interpréter et de
l’analyser. Le développement de la communication numé-
rique a rendu accessibles gratuitement des bases de données
bibliographiques à partir desquelles une recherche par « mots
clés » permet de consulter les résumés des publications cor-
respondantes dans un ensemble de revues possédant un fac-
teur d’impact (impact factor). La plupart des éditeurs de ces
revues possèdent des sites où, moyennant un abonnement
individuel ou institutionnel, il est possible de consulter ou de
télécharger une version électronique des publications.
6684_.indb 443
20
F. RILLIARD, L. FRIEDLANDER, J. AZERAD
La mesure du niveau de preuve des études cliniques publiées,
la « médecine fondée sur la preuve », ne prenant pas en
considération les études in vitro, dépend du type d’études
réalisées et de la méthodologie expérimentale (tableau 20.1).
Tableau 20.1 Niveau de preuve scientifique selon le type de
publications cliniques (d’après Torabinejad et Bahjri, 2005).
1 Revues systématiques quantitatives d’essais comparatifs
randomisés (méta-analyses)
2 Essais comparatifs randomisés
Études de cohortes
Revues systématiques quantitatives d’études de cohorte
(méta-analyses)
3 Études cas-témoins
Revues systématiques quantitatives d’études cas-témoins
(méta-analyses)
4 Études de cohorte et études cas-témoins de faible puissance
Séries de cas cliniques
5 Cas cliniques
Opinions d’experts
Revues de littérature
Le niveau de preuve le plus fort correspond à une revue
systématique quantitative d’essais comparatifs randomisés
autour d’un thème précis par des experts (Torabinejad et
Bahjri, 2005).
L’expression quantitative signifie, d’une part, que les experts
peuvent disposer des résultats statistiques complets de
chaque étude et, d’autre part, que la méthode de collecte et
d’analyse mathématique des données est superposable d’une
étude à l’autre. Ce type de recherches, ou méta-analyse, se dis-
tingue de la revue de littérature, au niveau de preuve singuliè-
rement plus faible, qui ne concerne que des critères qualitatifs.
La Haute Autorité de santé (HAS) a par ailleurs construit une
gradation destinée à hiérarchiser les recommandations
qu’elle publie régulièrement. Elle répertorie des recomman-
dations fondées sur une preuve scientifique établie, dites de
grade A, des recommandations fondées sur une présomption
scientifique, dites de grade B, et des recommandations fon-
dées sur des études de faible niveau de preuve, dites de grade
C. En l’absence de niveau de preuve dégagé par l’analyse de la
littérature médicale, la HAS retient la notion d’accord profes-
sionnel en fonction de l’expression du groupe d’experts solli-
cité lorsque la question abordée relève a priori de réponses
évidentes (Haute Autorité de santé, 2008).
443
10/08/12 12:05
 20 Endodontie
Important ! Le principe de médecine factuelle représente
donc, in fine, le moyen pour les cliniciens d’adapter leur
pratique sur la base de critères concourant clairement ou
vraisemblablement au meilleur résultat thérapeutique.
Ce principe complète, sans s’y substituer, d’autres principes
fondamentaux tels ceux dictés par l’éthique ou le sacro-saint
primum non nocere. Il n’obère donc jamais la possibilité, ni la
responsabilité, d’un arbitrage individuel.
A - Endodontie et niveau de preuve
En 1996, l’Agence nationale pour le développement de l’éva-
luation médicale, intégrée aujourd’hui à la HAS, retenait quatre
thèmes principaux pour sa première publication de recom-
mandations dentaires dont celui du retraitement endo-
dontique des dents permanentes matures (Agence nationale
pour le développement de l’évaluation médicale, 1996).
Sur la base de l’analyse critique de la littérature médicale
existante, les experts conclurent au faible niveau de preuve
des travaux publiés mais parvinrent cependant à publier des
recommandations de pratiques endodontiques construites
essentiellement à partir d’accords professionnels.
Au cours des 15 dernières années, plusieurs publications inter-
nationales ont constitué un inventaire actualisé des facteurs
habituellement admis d’échec ou de succès des traitements
endodontiques. Conjointement, la recherche clinique a évolué
selon une méthodologie plus proche de la conformité requise
pour la construction d’un niveau de preuve satisfaisant.
Il ressort de ces différents travaux que la preuve en endodontie
repose plus sur une connaissance théorique élaborée à partir
d’expérimentations in vitro que sur des constats cliniques validés.
Essentiel : les données acquises de la science endodontique
reposent donc encore essentiellement, au même titre que
beaucoup d’autres disciplines médicales, sur des fonde-
ments empiriques destinés à évoluer au fur et à mesure de
l’élargissement de nos connaissances.
a b
Figure 20.1 Les études consacrées au succès en endodontie utilisent la radiologie panoramique de face, surtout à des fins descrip-
tives, et la radiologie rétroalvéolaire ; la reproductibilité des incidences (utilisation d’angulateurs) est fondamentale.
444
6684_.indb 444
B - Critères de succès et d’échec
en endodontie
L’appréciation du succès ou de l’échec d’un traitement endo-
dontique constitue en soi un élément sujet à discussion, dépen-
dant de la définition initiale du résultat attendu (Friedman et
Mor, 2004). Trois approches sont classiquement décrites.
Se fondant sur une définition médicale de l’endodontie,
« discipline […] qui concerne la prévention, le diagnostic et le
traitement des maladies de la pulpe et des manifestations
périradiculaires associées » (Lasfargues et Machtou, 2004),
les travaux consacrés à ce sujet reposent sur une expertise
scientifique du résultat. Principalement radiographique, c’est-
à-dire relevant d’une interprétation menée par des observa-
teurs qualifiés en raison de leur compétence professionnelle,
le résultat s’évalue en fonction de l’identification plus ou
moins exhaustive de critères de morbidité (Torabinejad et
Bahjri, 2005). La méthode de réalisation des clichés doit obéir
à des règles extrêmement précises afin d’identifier au mieux
les modifications des tissus périradiculaires et les caractéris-
tiques endodontiques (fig. 20.1).
Important ! Dans le cadre d’une approche longitudinale,
c’est-à-dire destinée à mesurer les critères radiographiques
de guérison, la reproductibilité des incidences est essentielle.
Les clichés orthopantomographiques de face ont été utilisés
principalement à des fins transversales et descriptives à un
instant donné. Le plus souvent, l’évaluation de la santé péri-
apicale repose sur l’identification de l’existence de clartés
péri-apicales traduisant des remaniements inflammatoires
secondaires à l’infection pulpaire. La lecture endodontique
repose principalement sur des critères de densité et de lon-
gueur d’obturation canalaire radio-opaque. La présence d’an-
crages radiculaires et de densités censées objectiver des
restaurations coronaires peut également être notifiée.
Des clichés rétroalvéolaires réalisés selon la technique des
plans parallèles ont été utilisés transversalement, à partir de
bilans long cône, ou longitudinalement, à partir d’examens
10/08/12 12:05

unitaires. Les critères qualitatifs endodontiques restent le plus
souvent comparables aux précédents mais les remaniements
péri-apicaux ont été l’objet d’interprétations radiologiques
plus conformes à la précision de l’incidence rétroalvéolaire.
Les premières évaluations formalisées datent de plus d’une
cinquantaine d’années, instaurées principalement par Strind-
berg (1956). L’indice péri-apical (periapical index) d’Orstavik
(1988) a par la suite représenté l’indice le plus détaillé de cette
analyse péri-apicale (fig. 20.2). Il a été utilisé par de nom-
breuses études, descriptives et analytiques, mais son intérêt
en termes d’interprétation étiopathogénique est discuté (Wu
et al., 2009). Le développement et la « démocratisation » de
la radiologie numérisée, notamment tomodensitométrique,
sont, selon toute vraisemblance, appelés à constituer les gold
PAI 1 PAI 2 PAI 3
Peu ou pas de Augmentation de la largeur Déminéralisation
modifications osseuses desmodontale et/ou perte de péri-apicale
(trabéculation concentrique) l’organisation concentrique ponctuelle (shot gun)
PAI 4 PAI 5
Déminéralisation péri-apicale Déminéralisation péri-apicale
« Inflammation chronique » « Inflammation aigüe »
Figure 20.2 Le peri apical index (PAI), ou indice péri-apical,
d’Orstavik (1988) décrit les remaniements inflammatoires péri-
apicaux selon une chronologie histopathogénique. La majorité
des travaux publiés depuis une vingtaine d’années l’ont utilisé.
a b
Figure 20.3 L’interprétation des structures péri-apicales apparaît significativement différente entre la radiographie rétroalvéolaire
(à gauche) et l’imagerie tomodensitométrique (à droite, plan de coupe interproximal au niveau des racines vestibulaires). Noter la
lésion au niveau de la racine mésio-vestibulaire, invisible à gauche.
6684_.indb 445
Succès, échec et facteurs pronostiques 20
standards de la recherche clinique en endodontie (Wu et al.,
2009 ; Garcia de Paula-Sylva et al., 2009) (fig. 20.3).
La valorisation du résultat thérapeutique à partir d’un tel
type d’expertise se caractérise par sa très grande spécifi-
cité, les taux de succès décrits étant en principe les plus
faibles.
Paradoxalement, elle n’intéresse en endodontie orthograde
que rarement des critères cliniques. Les travaux utilisant
cette approche, de très loin les plus nombreux et les plus
publiés, se caractérisent par des protocoles thérapeutiques
conformes aux données acquises de la science du moment.
Cela leur confère force de preuve mais affecte leur intérêt de
limites « élitistes ».
Cet argument constitue l’indication d’une vision plus com-
munautaire du résultat utilisée principalement à des fins de
planification et/ou de financement sanitaire. Les données
utilisées sont le plus souvent issues de registres d’assurances
publiques, corporatives ou privées. Elles correspondent donc
à des échantillons volumineux, parfois suivis pendant de
(très) longues périodes. Les éléments d’analyse corres-
pondent à des mesures de survie, c’est-à-dire à l’appréciation
du taux de conservation dans le temps des dents ayant fait
l’objet de traitements canalaires. Statistiquement, alors que
la première approche décrite repose plus sur la maîtrise du
risque de première espèce, c’est-à-dire l’identification des
différences, par exemple entre deux traitements, cette
approche répond plus à l’exploration du risque de deuxième
espèce, c’est-à-dire l’identification des similitudes. Les pro-
grès en matière de collecte et d’analyse informatique des
données ont favorisé le développement de cette approche.
445
10/08/12 12:05
 20 Endodontie
Son intérêt majeur est la représentativité de l’impact de la
discipline sur la santé des populations concernées.
Une troisième approche en matière de recherche clinique
repose sur l’évaluation du résultat par les patients. L’endo-
dontie correspondant à une discipline intervenant dans le
cadre de traitements globaux, elle n’est directement que peu
concernée par ce type d’approche, notamment en termes de
satisfaction, à l’exception des études consacrées à l’efficacité
de certains protocoles anesthésiques ou prescriptions médi-
camenteuses.
Les taux de succès en endodontie émergeant de ces trois
types d’approches sont très différents (tableau 20.2). Lorsque
l’analyse porte sur des traitements sur des dents vivantes ne
présentant pas de difficultés particulières, menés selon des
procédures validées, le taux de succès avoisine 90 % pour
des traitements initiaux et se situe autour de 80 % pour les
retraitements ou en présence de lésion périradiculaire d’ori-
gine endodontique (LIPOE). Bien évidemment, les indications
représentent des critères fondamentaux d’inclusion ou d’ex-
clusion.
Tableau 20.2 Exemples de variabilité du taux de succès selon le type d’analyse.
Nombre de cas
Auteurs, année Type d’étude
et période de suivi
Salehrabi et Rotstein (2004) Épidémiologique 1 126 288 patients
8 ans
Marquis et al. (2006) Enquête de cohorte 132 dents
4-6 ans
Ng et al. (2007) Méta-analyse, études 63 publications
cliniques 80 ans
II - Facteurs pronostiques de succès
Certains facteurs pronostiques de succès, peu nombreux,
sont identifiés par des travaux caractérisés par un niveau de
preuve requis par les exigences de la médecine factuelle.
D’autres le sont par de très nombreuses études dont la
méthodologie expérimentale est plus ou moins perfectible.
L’hétérogénéité des informations recueillies rend ainsi sou-
vent délicate, voire impossible, l’interprétation méta-analy-
tique (Ng et al., 2007).
Les expérimentations in vitro représentent également une
source importante de contribution à la validation de tech-
niques, de matériels ou de matériaux, même si leurs effets ne
sont pas toujours formellement corrélés au pronostic clinique ;
une technique d’obturation canalaire peut par exemple être
évaluée en fonction de son aptitude à assurer in vitro un scelle-
ment hermétique sans que pour autant cette prérogative
admise du traitement endodontique ne fasse partie des fac-
teurs de succès ou d’échecs identifiés par la recherche clinique.
Le concept même de l’endodontie actuelle – nettoyage,
mise en forme et obturation (cleaning, shaping and filling) –
ne repose pour une très large part que sur des principes d’une
446
6684_.indb 446
Le taux de succès est plus faible, compris entre 50 et 70 %,
pour les études descriptives à partir de l’analyse radiogra-
phique d’échantillons censés représenter des populations
générales.
Les études de survie montrent en revanche que le taux de
conservation à terme des dents ayant fait l’objet de traite-
ments canalaires est plus favorable, supérieur à 90 %, mais
dans ce cas les critères d’inclusion et d’exclusion ne
concernent que les patients et il est par exemple impossible
d’évaluer la proportion de dents conservées malgré l’exis-
tence d’une symptomatologie clinique ou la présence de
lésions péri-apicales.
Il n’existe enfin que très peu d’études de satisfaction permet-
tant de valoriser le succès thérapeutique en endodontie mais
on peut supposer que l’hypothétique taux d’insatisfaction,
ou de perte de qualité de vie, associé à l’existence de traite-
ments canalaires défectueux soit compris entre les four-
chettes dégagées par les deux approches précédentes et
principalement associé aux épisodes douloureux d’origine
pulpaire ou thérapeutique (Dugas et al., 2002).
Taux de
Critères de succès
succès moyen
Conservation des dents traitées 97 %
Radiographique : indice péri-apical 86 %
Guérisons clinique et radiographique 68-85 %
prouvées à au moins 1 an postopératoire
logique construite à partir d’une connaissance expérimentale
ou empirique. Cela signifie que nombre de facteurs de succès
ou d’échec décrits peuvent, et de toute évidence doivent,
être discutés, à condition qu’ils le soient sur la base d’argu-
ments scientifiquement acceptables.
Mais cela ne pourrait justifier le non-respect de procé-
dures progressivement établies par la somme d’expertises
ou de preuves, même si celles-ci sont susceptibles d’évo-
luer, quelquefois de disparaître, au fur et à mesure de
l’amélioration des connaissances.
A - Facteurs généraux
L’analyse de la littérature médicale consacrée aux résultats
du traitement endodontique ne montre globalement pas
d’effets de l’âge et du sexe du patient sur le taux de succès à
terme. Une étude épidémiologique montre cependant que le
risque d’avulsion chirurgicale de dents ayant fait l’objet d’un
traitement canalaire augmente graduellement par année au-
delà de 60 ans (Laraski et al., 2001).
10/08/12 12:05

L’influence des paramètres médicaux généraux n’a fait l’objet
que de très peu de travaux et, à ce jour, aucune affection
générale ne semble susceptible d’influencer le résultat des
traitements endodontiques.
1 - Dent traitée
Le résultat des traitements endodontiques ne semble pas
être influencé par le type de dent, les molaires mandibulaires
étant cependant, dans deux études menées en milieu univer-
sitaire, affectées de taux d’échecs significativement plus éle-
vés que les autres molaires (Cheung, 2002 ; Benenati et
Khajotia, 2002).
L’influence du statut pulpaire sur le résultat thérapeutique a
fait l’objet de plusieurs travaux aux résultats contradictoires.
Important ! Les travaux les plus récents montrent que les
traitements endodontiques sont assortis d’un meilleur taux
de succès quand ils sont conduits sur des dents à pulpe
vivante que lorsque la pulpe est nécrosée et la dent asso-
ciée à une lésion d’origine endodontique (Kojima et al.,
2004) (fig. 20.4).
Le statut pulpaire à proprement parler ne semble pas à lui
seul constituer un facteur pronostique significatif puisque les
taux de succès entre les traitements sur dents à pulpe vivante
et sur dents à pulpe nécrosée sans lésion péri-apicale ne dif-
fèrent pas significativement.
La présence d’une lésion périradiculaire secondaire à la
contamination canalaire est en revanche un facteur contri-
buant significativement à l’échec thérapeutique. Plusieurs
études évoquent un taux différent de succès en fonction du
diamètre de la lésion initiale ; en l’absence de standardisation
de collecte des données, notamment en matière de durées
de suivi, ce constat ne peut être prouvé (Ng et al., 2008),
d’autant plus qu’il ne repose a priori sur aucune hypothèse
étiopathogénique.
Le résultat des retraitements canalaires a fait l’objet d’un
nombre encore plus faible d’études décrivant des taux de
succès compris entre 48 et 97 % (Paik et al., 2004).
Marquis et al., 2006
Farzaneh et al., 2004*
Friedman et al., 2003* 74
Hoskinson et al., 2002 74
Strindberg, 1956
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
LIPOE Pulpe vivante
Figure 20.4 Taux de succès en fonction de l’absence ou de la
présence d’une LIPOE préopératoire.
* d’après Friedman et Mor, 2004.
6684_.indb 447
Succès, échec et facteurs pronostiques 20
Important ! Une étude prospective conduite pendant 4 à
6 ans à partir de traitements réalisés par des étudiants
évoque un taux de succès proche de 80 %, en excluant tou-
tefois de ce calcul les dents extraites au cours de la période
de suivi pour d’autres raisons qu’endodontiques (De Chevi-
gny et al., 2008). Elle montre que, comme pour les traite-
ments initiaux, l’existence d’une lésion péri-apicale constitue
un facteur d’échec thérapeutique. Les taux de succès sont
par ailleurs, ou concomitamment, plus faibles lorsque l’obtu-
ration initiale apparaît radiographiquement adéquate et
quand il existe une perforation. Le taux d’échecs est signifi-
cativement plus élevé lorsque le retraitement est conduit en
plus d’une séance (Paik et al., 2004 ; Ng et al., 2008).
Remarque : enfin, si le taux de succès initial du traitement
endodontique chirurgical apparaît plus favorable que celui
du retraitement par voie orthograde, cette relation s’in-
verse avec le temps au cours duquel l’approche non chirur-
gicale est associée à une meilleure survie (Torabinejad et al.,
2009) pour que les taux de succès sur de plus longs termes
deviennent analogues (Del Fabbro et al., 2007).
2 - Praticien
L’expérience et/ou la compétence du praticien ne semblent
pas constituer un facteur influençant le résultat lorsque les
techniques opératoires sont comparables (Wu et al., 2009)
ou qu’elles sont effectuées par des omnipraticiens ou des
spécialistes, malgré des difficultés cliniques différentes selon
la qualification des opérateurs (Garcia de Paula-Sylva et al.,
2009).
La réalisation d’un traitement endodontique par un spécia-
liste apparaît cependant moins souvent associée à des épi-
sodes douloureux postopératoires (Dugas et al., 2002) que
lorsqu’il l’est par un omnipraticien et les retraitements par
voie rétrograde sont assortis de meilleurs taux de succès
lorsqu’ils sont conduits par des praticiens spécialisés.
B - Facteurs opératoires
L’utilisation d’un champ opératoire (digue) n’a à ce jour fait
77
94 l’objet d’aucune étude spécifique, telle qu’une enquête de
79 cohorte, et il est impossible de quantifier son influence
94 sur le résultat thérapeutique compte tenu de la quasi-
inexistence d’études cliniques ne l’incluant pas dans les
92
protocoles opératoires.
88
80 Les travaux concernant l’influence des techniques de mise en
90
forme sur le résultat clinique sont également peu nombreux.
L’utilisation des techniques modernes de mise en forme à
l’aide d’instrumentation rotative en nickel-titane ne montre
ainsi pas de supériorité en termes de succès radiographique
par rapport aux techniques manuelles, à l’exception d’une
diminution significative des temps opératoires permettant
une réduction des séances de soins (Flemming et al., 2010).
447
10/08/12 12:05
 20 Endodontie

Il n’existe pas de formes de préparation associées à un meil-

leur résultat clinique, une étude évoquant toutefois une
diminution des taux de succès corrélée à l’augmentation du
diamètre apical de mise en forme, retenant les taux de succès
les plus favorables pour les diamètres compris entre 20 et
30/100 mm (Hoskinson et al., 2002).
La méta-analyse des publications consacrées aux solutions
d’irrigation et aux médications intracanalaires ne permet pas
de dégager d’informations concernant leur influence sur le
résultat, seul l’emploi de stéroïdes apparaissant associé à des
taux de succès plus faibles (Ng et al., 2008).
L’obtention de culture négative préalablement à l’obturation
définitive ne représente pas d’intérêt significatif et il n’existe
aucune justification scientifique à la multiplication du
nombre de séances de soins, tant au niveau des suites opéra-
toires immédiates qu’à celui du pronostic sur de plus longues
périodes (Figini et al., 2007).
L’analyse de la littérature médicale ne permet pas de dégager
de matériaux et de techniques d’obturation significativement
associés à des résultats plus favorables. Un des volets de
l’étude longitudinale menée par l’université de Toronto
montre néanmoins que l’association d’une mise en forme Figure 20.5 L’existence de vides radiographiques au niveau de
régulièrement conique suivie d’une obturation par compac- l’obturation canalaire est significativement associée à l’échec
tage vertical de gutta chaude, scellée avec un ciment à base thérapeutique.
d’eugénolate de zinc, fournit à terme des résultats significati-
vement meilleurs que le binôme technique du step-back/
obturation par compactage latéral à froid de gutta avec le
même type de ciment (Marquis et al., 2006).

Important ! La densité et le niveau de l’obturation consti-

tuent en revanche des critères participant significativement
au pronostic thérapeutique. La présence de vides radiogra-
phiquement décelables au niveau de l’obturation est ainsi
associée à une diminution des taux de succès d’autant plus
marquée que ceux-là sont proches de l’extrémité apicale
(Laraski et al., 2001) (fig. 20.5).

En l’absence de lésion inflammatoire périradiculaire d’origine

endodontique (LIPOE), les taux de succès les plus favorables
sont associés à des obturations comprises entre 0 et 2 mm
de l’apex et aux obturations plus courtes, les surobturations
étant significativement associées à un résultat moins favo-
rable (Benenati et Khajotia, 2002).
En présence de LIPOE, les meilleurs résultats correspondent
de manière statistiquement significative aux obturations
dont la limite est comprise entre 0 et 2 mm de l’apex, les
deux autres longueurs d’obturation décrites, au-delà en deçà
de ces limites, étant associées à des pronostics analogues
moins favorables (Ng et al., 2008).
Dans tous les cas, le niveau d’obturation « idéal » est donc Figure 20.6 Un niveau « idéal » d’obturation, entre 0 et 2 mm de
compris entre 0 et 2 mm de l’apex (fig. 20.6). l’apex, est significativement associé aux meilleurs taux de succès.

448

6684_.indb 448 10/08/12 12:05


C - Facteurs postopératoires
L’absence de restauration coronaire « satisfaisante » des
dents ayant fait l’objet d’un traitement endodontique est un
facteur d’échec thérapeutique (Ng et al., 2008). Une étude
menée sur plus de 1 million d’assurés sociaux américains, sui-
vis pendant 8 ans, montre que 85 % des dents extraites après
traitement canalaire, à moyen et à long terme, sont associées
à la persistance des restaurations coronaires provisoires, sou-
lignant l’impact pronostique majeur du continuum corono-
radiculaire (Salehrabi et Rotstein, 2004).
Important ! S’appuyant sur l’influence pronostique de la
présence de LIPOE, et constatant la pratique de délais plus
rapides de restauration coronaire en l’absence de lésion
péri-apicale, Chugal et al. (2007) suggèrent que l’évaluation
des effets de la restauration coronaire sur le pronostic est
partiellement biaisée par des recours plus tardifs à la res-
tauration coronaire d’usage en cas de LIPOE.
III - Conclusion
Les critères prédictifs de succès endodontique clairement
identifiés par la recherche clinique sont peu nombreux.
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6684_.indb 449
Succès, échec et facteurs pronostiques 20
L’existence de lésion péri-apicale préalable au traitement,
les sous-obturations et surobturations ainsi que les défauts
d’étanchéité de l’obturation canalaire et de la restauration
coronaire sont des facteurs d’échec du traitement endo-
dontique initial.
Le retraitement, quant à lui, est en outre associé à des
résultats d’autant moins bons que l’obturation initiale est
meilleure, qu’il existe une perforation et qu’il est conduit
en plusieurs séances.
L’absence de standardisation des données recueillies par les
travaux publiés au cours des 30 dernières années explique,
pour une large part, la méconnaissance de l’influence pro-
nostique de nombreux déterminants thérapeutiques. L’ana-
lyse critique de la littérature spécialisée ne dégage par
ailleurs qu’un nombre réduit de publications d’un niveau de
preuve suffisant, les essais comparatifs randomisés ou autres
études de cohorte étant quasiment inexistants.
Ces conditions ne donnent cependant que plus de valeur aux
critères identifiés par l’approche méta-analytique et contri-
buent à valider les pratiques maîtrisant ces critères, même si
la plupart de ces pratiques ne reposent que sur une connais-
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1-175.
Torabinejad M, Bahjri K. Essential elements of evidence-endo-
dontics : steps involved in conducting clinical research. J Endod
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Torabinejad M, Corr R, Handsydes R, Shabahang S. Outcomes of
nonsurgical retreatment and endodontic surgery : a systematic
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Wu MK, Shemesh H, Wesselink PR. Limitations of previously
published systematic reviews evaluating the outcome of endo-
dontic treatment. Int Endod J 2009 ; 42 : 656-666.
10/08/12 12:05

Aides visuelles en endodontie
Le nettoyage, la mise en forme et l’obturation hermétique
sont nécessaires pour obtenir une guérison en endodon-
tie, aussi bien lors du traitement initial que lors du retrai-
tement orthograde. Pour les chirurgies endodontiques, la
bonne gestion de la préparation apicale et de son obtura-
tion hermétique est indispensable. Compte tenu de l’im-
portance des variations anatomiques rencontrées au cours
des thérapeutiques endodontiques, une bonne connais-
sance de la morphologie du canal radiculaire est impor-
tante (Weine et al., 1969 ; Sjögren et al., 1990 ; Wolcott
et al., 2002).
L’éclairage focalisé et les dispositifs de grossissement, asso-
ciés à l’utilisation de micro-instruments, ont considérable-
ment amélioré la capacité du clinicien à appréhender
l’endodontie et ont directement participé à l’amélioration de
la qualité des traitements (Kim, 1997).
Introduits en endodontie dans les années 1990, les outils de
grossissement les plus courants sont les loupes et le micros-
cope opératoire (Rubinstein, 1997 ; Rubinstein et Kim, 1999) et,
plus récemment, l’endoscope (von Arx et al., 2002 ; Bahcall et
Barss, 2003). Les caméras intrabuccales, quant à elles, peuvent
rendre service lors de la communication avec le patient.
Cependant, comme pour l’endoscope, leur utilisation pen-
dant l’acte opératoire reste complexe car, d’une part, elle ne
procure qu’une image en 2 dimensions sur un écran de
contrôle et d’autre part nécessite leur tenu d’une main de
l’opérateur, ce qui est difficilement compatible avec le travail
au fauteuil. Elles présentent finalement peu d’intérêt en endo-
dontie et le chapitre qui leur est consacré ne sera pas descrip-
tif. Les indications des aides visuelles sont nombreuses car
celles-ci sont directement associées à l’augmentation de la
précision des procédures et à une meilleure visualisation de la
zone d’intérêt. Elles permettent de détecter des isthmes, des
canaux accessoires ou des microfractures radiculaires, diffi-
ciles à observer et à traiter en l’absence d’un bon grossisse-
ment (Coelho de Carvalho et Zuolo, 2000 ; Schwartz et al.,
2002 ; Slaton et al., 2003 ; Von Arx et al., 2003 ; Rampado
et al., 2004 ; Von Arx, 2005). Il a été également démontré que
l’utilisation de loupes et, surtout, du microscope opératoire
diminuait, chez le praticien, le nombre de pathologies induites
liées au stress et aux mauvaises positions de travail, en amé-
liorant l’ergonomie et la posture de l’opérateur.
6684_.indb 451
21
J.-P. MALLET, É. DEVEAUX
I - Aides visuelles
A - Définition
Au sens littéral, les aides optiques regroupent l’ensemble
des appareils visant à corriger une déficience visuelle, à
compenser une incapacité visuelle et à prévenir ou à
réduire une situation de handicap.
En odontologie, les aides visuelles sont les outils qui se
situent dans l’interface visuelle entre l’opérateur et le site
opératoire. Elles permettent notamment de grossir le champ
d’observation. Même si certains outils peuvent corriger
quelques défauts visuels, le but des aides visuelles est de
faciliter l’acte opératoire.
Les systèmes grossissants utilisés en endodontie ne rempla-
cent donc pas les dispositifs de correction de l’acuité visuelle.
Associés à ceux-ci, ils apportent une meilleure ergonomie et
une position naturelle de travail, d’une part, et un inconfort
visuel permettant d’accéder à des détails invisibles à l’œil nu,
quelles que soient les performances visuelles, d’autre part.
B - Historique
Si l’utilisation du microscope opératoire en chirurgie ophtal-
mologique a été préconisée dès les années 1960 aux États-
Unis et en Europe (Harms et Mackensen, 1967), elle a
également été proposée en odontologie en France dès cette
époque par les docteurs Boussens et Ducamin de l’Université
de Bordeaux. En 1981, Apotheker introduit l’idée que des
améliorations considérables de l’acuité visuelle, rendues pos-
sibles grâce à l’utilisation du microscope opératoire, seraient
bénéfiques à la discipline de l’endodontie (Apotheker, 1981).
Cependant, le travail en position debout et l’utilisation d’un
seul niveau de grossissement rendent impossible son utilisa-
tion de manière routinière. À la fin des années 1980, Carr, en
travaillant avec Tanaka sur l’articulation temporo-mandibu-
laire en laboratoire d’anatomie, découvre l’intérêt du micros-
cope lors de ses dissections. Il conclut que le microscope
opératoire associé à un éclairage peut être utile en endodon-
tie et, en particulier, conduire à l’amélioration des résultats
des chirurgies endodontiques apicales (Carr, 1992 et 1993). Au
451
10/08/12 12:05
 21 Endodontie
cours des années 1990, d’autres endodontistes, tels Ruddle
(1994 et 1997), Buchanan, Arens, Stropko et Kim, commencent
à promouvoir le microscope opératoire en endodontie à la
fois pour le traitement endodontique initial, le retraitement
et la chirurgie endodontique. En 1998, l’American Association
of Endodontics (AAE) décide d’imposer l’utilisation des
microscopes opératoire dans tous les programmes postuni-
versitaires accrédités dans la délivrance de la spécialité en
endodontie.
Important ! Historiquement, la loupe est le premier et le plus
simple des systèmes optiques grossissants. Elle a été adaptée
en système frontal, puis améliorée en téléloupe avant d’être
rendue plus performante par l’adjonction de sources lumi-
neuses. Néanmoins, son pouvoir de grossissement reste
limité et dépasse rarement le grossissement × 2,5.
C - Intérêt des aides visuelles :
mieux voir pour mieux comprendre
La nécessité de mieux voir pour mieux comprendre est l’apa-
nage de toute profession qui exerce son activité sur des
objets dont la taille est inférieure au millimètre. En cela,
l’odontologie peut être rapprochée d’autres spécialités médi-
cales telles que l’ophtalmologie, l’oto-rhino-laryngologie, la
chirurgie orthopédique, la dermatologie, la neurochirurgie
ou encore la chirurgie vasculaire qui, depuis de nombreuses
années, voire des décennies, utilisent des aides optiques de
travail.
Les grands principes des aides visuelles dans ces spécialités
sont :
- un grossissement du champ opératoire de × 4 à × 40 pour
une distance de travail de 200 à 300 mm ;
- la conservation d’une vision stéréoscopique et donc bino-
culaire ;
- l’association d’un éclairage du champ opératoire impliquant
la confusion des champs optiques et lumineux.
1 - Distance de travail
La distance de travail correspond à celle qui sépare la zone
de travail de l’aide visuelle. Elle est propre à chaque opéra-
teur car elle dépend de sa taille mais surtout de la longueur
de ses bras et de ses avant-bras. Elle sera déterminée par une
posture dorsale rectiligne ergonomique. Cela met chaque
patient à une distance fixe en fonction du praticien qui le
soigne.
2 - Éclairage
Important ! À partir de 40 ans, la demande d’éclairage par
le praticien double tous les 10 ans. Cette notion impose un
éclairage périphérique de la pièce du cabinet, qui doit être
adapté à son exercice en fonction de son âge, mais égale-
ment à une illumination précise de la zone de travail. Ce
besoin d’éclairage est bien souvent à l’origine de l’augmen-
tation des aberrations de la vision.
452
6684_.indb 452
3 - Influence des aberrations sur la vision
L’augmentation des aberrations (myopie, astigmatisme,
presbytie) diminue la perception des images et impose
progressivement une diminution de la distance de travail
nécessaire à une bonne vision. Ainsi l’accommodation
devient de plus en plus importante et la posture de travail
est perturbée.
Les performances de l’opérateur diminuent et son état de
fatigue s’en ressent. Celui-ci perd petit à petit la finesse de
perception des images : le cercle infernal de la baisse de la
vision est déclenché (fig. 21.1).
En endodontie, le travail s’effectue dans des volumes de pro-
fondeur de quelques millimètres pour la cavité d’accès et de
10 à 20 mm pour l’espace canalaire. L’endodontie est donc
bien une spécialité de microchirurgie à part entière. Les aides
optiques se justifient notamment pour :
- profiter d’une image agrandie ;
- optimiser les détails ;
- assurer la précision du geste ;
- confirmer un diagnostic ;
- augmenter la vitesse d’exécution ;
- préserver une vision sans fatigue ;
- conserver une distance de travail ergonomique.
Essentiel : toutes ces notions imposent de privilégier une
qualité optique maximale tant pour la surface observée que
pour la profondeur de champ requise, et ce surtout à de
forts grossissements.
↑ Aberrations ↓ Précision des images
↓ Distance de travail
↑ Fatigue
↓ Performance Accomodation
↑ Posture viciée
Figure 21.1 Influence des aberrations sur la vision.
II - Œil humain
Quelques notions d’optique physiologique sont nécessaires à
la bonne compréhension des impératifs demandés aux aides
optiques.
A - Description de l’œil humain
L’œil humain (fig. 21.2) est l’organe des sens essentiel à la per-
ception du monde qui nous entoure par l’acquisition
constante des informations nouvelles que notre cerveau
10/08/12 12:05

Humeur
aqueuse
Rétine
Cornée
Corps vitré
Cristallin
Iris
Nerf
optique
Figure 21.2 Coupe schématique de l’œil.
reçoit de notre environnement. Plus de 80 % des informa-
tions sensorielles que notre cerveau reçues par parviennent
de la vision.
La cornée, l’iris et le cristallin sont trois éléments majeurs qui
permettent de focaliser les rayons lumineux sur la rétine, réa-
lisant ainsi une vision nette.
L’iris réagit à la lumière en modifiant la taille de la pupille,
permettant à l’œil de s’adapter aux variations d’intensité de
la lumière.
Le cristallin, lentille biconvexe située en arrière de l’iris, est le
second dioptre oculaire majeur de l’œil.
Dans le cas d’un œil dit normal sur le plan de l’optique, qua-
lifié d’œil emmétrope, la vision de loin est nette sans effort
ni lunettes.
Le système optique qui forme l’œil comporte deux lentilles
convergentes : la cornée (baignant dans l’air et l’humeur
aqueuse et constituant les deux tiers de la puissance optique
du globe oculaire) et le cristallin (baignant dans l’humeur
aqueuse et le corps vitré). La puissance du cristallin varie au
cours de l’accommodation, permettant ainsi de faire la mise
au point à différentes distances chez un sujet non presbyte.
Les rayons lumineux qui traversent la cornée et le cristallin
donnent sur la rétine une image de l’objet fixé. Les photoré-
cepteurs vont ensuite transmettre l’information qui sera
véhiculée le long des voies optiques jusqu’aux centres visuels.
Ce que l’on perçoit est donc une extériorisation, une « pro-
jection » dans l’espace, des informations traitées par la rétine,
les voies et centres visuels, notamment ceux du cortex.
B - Optique physiologique
1 - Œil emmétrope
L’image d’un objet à l’infini se forme sur la rétine quand l’ac-
commodation est relâchée, cet œil ne présente pas de défaut
de réfraction. Avec une vision normale, les rayons lumineux
sont focalisés par le cristallin sur la rétine. L’image que nous
6684_.indb 453
Aides visuelles en endodontie 21
percevons consciemment n’est réalisée que dans le cerveau,
plus précisément lorsque le cortex visuel du cervelet est
atteint. Les signaux en provenance des yeux ont encore des
liaisons avec d’autres endroits du cerveau, par exemple pour
le sens de l’équilibre.
2 - Formation de l’image
Si l’on considère que les surfaces optiques des différents
dioptres oculaires sont des surfaces de révolution de rayon
de courbure régulier sur toute leur surface, l’œil produit d’un
point, objet réel, une image qui sera également un point. Si
l’image d’un point objet se forme sur la rétine, l’image focali-
sée sur la rétine est perçue nettement. Si l’image d’un point
objet ne se forme pas sur la rétine, l’image est alors défocali-
sée et est perçue comme floue.
La vision normale est une vision binoculaire responsable de
la sensation de distance et du relief. Cette sensation est due
à la superposition des images rétiniennes et à la fusion des
deux perceptions correspondantes de chaque œil. Ces deux
images ne sont pas identiques, elles diffèrent d’autant plus
que l’objet est rapproché. De la même façon, la notion de
relief diminue au fur et à mesure de l’éloignement de l’objet.
Dans la vision normale, le mécanisme de l’accommodation
nous permet de voir nettement l’un après l’autre, mais non
simultanément, des objets situés à des distances différentes.
3 - Champ visuel
C’est le champ de lecture optique composé de la vision
centrale et de la vision périphérique.
Le champ visuel est plus grand dans le sens horizontal que
vertical (ce qui explique par exemple la norme des diaposi-
tives en 24 × 36). Cette largeur de champ représente un angle
de vision de 40° sans effort à 80° avec effort.
4 - Profondeur de champ
La profondeur de champ est la distance qui sépare les par-
ties extrêmes de l’objet qui sont vues nettement, sans varia-
tion de mise au point ou d’accommodation visuelle par
l’opérateur. On en distingue le punctum remotum, le point
le plus éloigné qu’un œil peut voir nettement sans accom-
moder. Sa distance (D) par rapport à l’œil définit la distance
maximale de vision distincte. Le punctum proximum est,
quant à lui, le point le plus rapproché qui peut être distin-
gué par l’œil grâce à sa faculté d’accommodation. Sa dis-
tance (d) par rapport à l’œil est la distance minimum de
vision distincte. Si D et d sont exprimés en mètre, leur
inverse (1/D et 1/d) l’est en dioptries. Le rapport 1/d – 1/D
est l’amplitude dioptrique d’accommodation, valeur impor-
tante à connaître pour régler convenablement les objectifs
des appareils optiques.
Chez une personne jeune et emmétrope, le punctum remo-
tum est à l’infini et le punctum proximum à moins de 25 cm
du cristallin (fig. 21.3).
453
10/08/12 12:05
 21 Endodontie

• Lorsque le grossissement augmente, la profondeur et la largeur

de champ diminuent
• A grossissement équivalent, la profondeur et la largeur de champ
diminuent lorsque la distance de travail diminue

Profondeur
de champ
Figure 21.5 Production de l’image avant l’accommodation.

Largeur
de champ

0 50 100 150 200

x 2,5 - 420 mm x 2,5 - 340 mm
x 2 - 420 mm x 2 - 340 mm

Figure 21.3 Champ de vision et profondeur de champ. Figure 21.6 Production de l’image durant l’accommodation.

5 - Accommodation c - Si l’œil accommodé regarde de nouveau

un objet éloigné.
Il s’agit de la capacité à voir nettement des objets à des dis-
tances différentes grâce à la déformation du cristallin s’adaptant Avant le relâchement de l’accommodation, l’image du point
pour maintenir une vision claire. Le pouvoir d’accommodation fixé se forme en avant de la rétine. L’objet est flou (fig. 21.7).
d’un individu est directement lié, entre autres, à la fatigue. Au Après le relâchement de l’accommodation, l’image du point
cours de la lecture ou de toute autre activité visuelle de près, le fixé est à nouveau sur la rétine. La vision est nette (fig. 21.8).
cristallin va se déformer sous l’action du corps ciliaire, muscle
circulaire auquel il est relié par une infinité de petites fibrilles.
Cette accommodation permet de refocaliser automatiquement
et sans effort les images sur la rétine afin d’obtenir une vision
nette en vision rapprochée.

a - Vision de loin
Lorsque l’objet observé est éloigné, l’image du point objet
fixé est sur la rétine (fig. 21.4). Figure 21.7 Production de l’image au relâchement de l’accom-
modation.

Figure 21.4 Production de l’image en vision de loin. Figure 21.8 Production de l’image après accommodation.

b - Si l’objet est rapproché 6 - Acuité visuelle

Avant accommodation, l’image du point objet fixé se forme
en arrière de la rétine. L’objet apparaît comme flou (fig. 21.5).
Après accommodation, l’image du point objet fixé est sur la
rétine. La vision est nette.
Le cristallin s’est bombé, sa puissance augmente (fig. 21.6).
L’acuité visuelle, un des critères de « bonne vision », corres-
pond à la performance de discrimination de 2 points.
L’acuité visuelle de l’œil emmétrope varie avec l’âge et les
méthodes d’examen. Sa dégradation survenant avec l’âge est
liée à des changements structuraux incluant des modifications

454

6684_.indb 454 10/08/12 12:05


dans les performances optiques de l’œil, la perte de récep-
teurs et d’autres éléments neuronaux impliqués dans le sys-
tème de la vision. La vitesse de perception, l’état de vigilance,
l’émotivité ainsi que l’hypoxie sont également des facteurs de
variation individuelle de l’acuité visuelle.
7 - Compensation des défauts optiques sphériques
(hors astigmatisme)
Le principe d’une compensation optique est d’assurer à
l’amétrope, personne présentant une anomalie de position
du point de vision situé hors du plan de la rétine (myopie,
hypermétropie), une vision nette et sans fatigue.
a - Myopie
L’œil présente le plus souvent une anomalie dite axiale.
Lorsque l’accommodation est relâchée, l’image d’un objet
éloigné est focalisée en avant de la rétine (fig. 21.9).
Le myope non corrigé conservera toujours sa vision de près,
même à l’âge de la presbytie. Un œil myope sera compensé
par un verre « divergent » (de puissance négative) (fig. 21.10).
Figure 21.9 Myopie : production de l’image en avant de la rétine.
Figure 21.10 Myopie : production de l’image corrigée par une
lentille divergente.
b - Hypermétropie
Lorsque l’accommodation est relâchée, l’image d’un objet
éloigné est focalisée en arrière de la rétine. Cependant, la
vision de loin peut être nette si l’œil a suffisamment de pou-
voir accommodatif pour compenser le défaut de réfraction.
L’œil hypermétrope présente un déséquilibre axial en étant
en quelque sorte trop petit par rapport à sa puissance diop-
trique totale (fig. 21.11).
Un œil hypermétrope sera compensé par un verre « conver-
gent » (de puissance positive) (fig. 21.12).
6684_.indb 455
Aides visuelles en endodontie 21
Figure 21.11 Hypermétropie : production de l’image en arrière
de la rétine.
Figure 21.12 Hypermétropie : production de l’image corrigée
par une lentille convergente.
c - Astigmatisme
Lorsque l’œil est astigmate, la perception d’un point est
déformée (ellipse, segment de droite). L’œil astigmate ne voit
théoriquement jamais net. Souvent associé à la myopie ou à
l’hypermétropie, l’astigmatisme augmente alors le trouble
visuel.
d - Presbytie
Au-delà de la quarantaine, l’œil emmétrope devient pres-
byte : la vision de loin est normale et seule la vision de près
diminue. La presbytie se définit par la perte progressive de
l’accommodation.
III - Outils d’aides visuelles
A - Loupes
Ces systèmes optiques offrent des grossissements et des dis-
tances de travail fixes et définis au départ.
1 - Loupes simples
La loupe est la forme la plus simple d’aide visuelle de gros-
sissement. Appelées également flip-up, les loupes simples
sont des systèmes optiques qui ne présentent qu’un seul
élément grossissant pour les deux yeux. De grossissement
optique × 0,7 à × 2, ils multiplient d’autant l’acuité visuelle.
Toutefois, les facteurs de grossissement sont commerciale-
ment augmentés afin de compenser la réduction des dis-
tances de travail (de 12,5 à 35 cm), distances d’autant plus
réduites que le grossissement est important (tableau 21.1).
455
10/08/12 12:05
 21 Endodontie
Tableau 21.1 Valeurs optiques obtenues par des loupes simples.
Grossissement
0,7 1,0 1,5
(grandissement optique)
Grossissement
1,7 2,0 2,5
commercial
Distance de travail (mm) 350 250 166
2 - Loupes binoculaires
La loupe binoculaire est en réalité un stéréo-microscope qui
fournit une image tridimensionnelle de faible grossissement.
La solution à un problème de grossissement lié à une dis-
tance de travail raisonnable est constituée par la téléloupe. Il
s’agit d’une loupe combinée avec un télescope. La fonction
de la loupe n’est pas de grossir l’objet observé mais de le
reproduire dans un plan éloigné qui est celui de la netteté du
télescope. C’est le télescope qui reproduit le grossissement
proprement dit.
Deux principes optiques peuvent être appliqués pour réaliser
des téléloupes :
- le principe optique de la lunette de Galilée, qui se rapproche
de l’effet d’un verre épais. L’œil capte les rayons lumineux de
la formation de l’image qui traversent les zones marginales du
système de Galilée avec toutes leurs aberrations ;
- le principe optique du système de Kepler, qui présente un
rayon principal passant toujours par le centre de l’objectif
ainsi qu’un diaphragme réel dans le champ visuel duquel les
aberrations sont à peine perçues.
Pour ces raisons, les lunettes de Galilée sont réservées à des
grossissements relativement faibles en binoculaire, jusqu’à
environ × 2,5. Les téléloupes qui adoptent le système de
Kepler seront quant à elles équipées de prismes redressant
l’image inversée et offrent un libre choix du facteur de gros-
sissement et de la distance focale.
En odontologie, les grossissements compris entre × 3,2 et × 7
et des distances de travail de 250 à 450 mm sont habituels
(fig. 21.13).
Lunettes de Galilée : x 1 à x 2,5
Objectif Lentilles
Lunettes de Kepler : x 3,2 à x 7
Lentilles + primes
Figure 21.13 Principes optiques des loupes binoculaires.
456
6684_.indb 456
Remarque : la limitation de l’utilisation des téléloupes,
outre les grossissements, réside également dans l’éclairage
2
du site observé.
3,0
De nombreuses solutions sont dorénavant proposées de
125 façon à apporter sur les montures un flux lumineux. Il sera de
type halogène, xénon ou plus récemment LED (diodes élec-
troluminescentes). Cet éclairage doit être réglé afin de faire
converger au maximum les flux lumineux et optiques. Ces
systèmes présentent cependant deux inconvénients majeurs,
à savoir le poids du dispositif qui impose souvent d’une part
le port d’un casque support des systèmes optiques et de la
source lumineuse, et d’autre part, parfois, la connexion par
une fibre au générateur de lumière situé à distance. De plus,
la puissance du flux lumineux des générateurs est limitée, ce
qui en réduit considérablement l’efficacité. La technologie
LED vise à résoudre tous ces inconvénients par une basse
demande d’énergie et un allègement des loupes.
Les caractéristiques communes des loupes sont :
- le grossissement et la distance de travail qui sont définis au
départ en fonction de l’opérateur ;
- les systèmes de monture, de distance interoculaire et d’in-
clinaison des optiques qui sont adaptées à l’opérateur.
Généralement, ces aides visuelles sont collées ou annexées à
des lunettes et formées d’objectifs, de lentilles et de prismes.
De ces caractéristiques une posture ergonomique doit être
adaptée. Elle implique une légère flexion permanente de la
nuque en relation avec la distance opératoire à adopter pour
obtenir une vision nette. Par exemple, les loupes « collées »
qui présentent un champ optique plus ou moins horizontal
sont défavorables à la musculature de la nuque.
B - Microscope opératoire
1 - Principe du microscope
Important ! L’objectif d’un microscope forme, dans un tube,
une image agrandie (image intermédiaire) de l’objet observé
et éclairé par une source lumineuse. Cette image est ensuite
grossie à l’aide d’un oculaire. Les tubes binoculaires du
microscope opératoire constituent la meilleure solution
pour l’observation visuelle.
Après le prisme de renvoi à double réflexion, le tube principal
comprend une série de prismes qui répartissent le faisceau lumi-
neux en deux parties égales dirigées vers les manchons porte-
oculaire. Pour pouvoir adapter le tube à l’écart pupillaire,
différent à chaque observateur, l’entraxe des oculaires est
réglable de 55 à 75 mm. La distance interoculaire idéale obtenue
permet ainsi de parvenir à la fusion complète des deux images.
Pour la vision sous microscope opératoire (et par là-même, la
distance opératoire), le mécanisme de l’accommodation
n’entre pas en jeu. L’opérateur ne peut percevoir qu’un seul
plan (dont l’épaisseur dépend de la profondeur de champ) de
l’objet à examiner et, pour observer les autres plans, il doit
faire varier la mise au point du système optique.
10/08/12 12:05

2 - Stéréo-microscopie
Il existe deux types de stéréo-microscopies :
- la stéréo-microscopie de Greenough, où deux tubes ocu-
laires sont disposés côte à côte de façon à ce que l’angle
focal formé par les deux objectifs se situe sur l’objet ;
- la stéréo-microscopie de type galiléen, qui est fondée sur
l’association de la loupe et d’un système optique binocu-
laire. Les images observées œil par œil sont redressées par
un assemblage de prismes entre l’objectif et les oculaires
afin de les situer sur un axe de vision parallèle.
Les stéréo-microscopes bénéficient d’une profondeur de
champ considérable, adaptée à une distance de travail relati-
vement longue.
En odontologie, seuls les systèmes de type galiléen sont utilisés.
3 - Valeurs de grossissement optique
Le grossissement optique est une grandeur sans dimension
qui est le rapport de la taille de l’objet observé au travers de
l’aide optique par rapport à celle de l’objet observé à l’œil nu.
Ces valeurs de grossissement sont obtenues, d’une part, par un
viseur formé d’oculaires de 10 à 12,5 mm de focale qui sur-
monte des binoculaires, de 150 à 250 mm de focale, et, d’autre
part, grâce à la rotation d’un barillet dans une tourelle qui
interpose un prisme grossissant entre l’objectif et l’oculaire.
Ces valeurs de grossissement (3 ou 5 niveaux en fonction des
options) varient de × 4 à × 25 ou × 40. Les appareils les plus
perfectionnés présentent dans la tourelle un zoom électrique
qui fait varier la puissance non plus par niveau mais en continu
en modifiant la hauteur du prisme entre optique et oculaire.
D’autres proposent la variation de la focale de l’objectif, ce qui
permet de modifier la puissance sans changer la distance opé-
ratoire. Ces variations peuvent être commandées au pied ou au
niveau des poignées de préhension du microscope.
La puissance optique peut être calculée selon la formule
suivante :
Grt Total = Foc bin/foc obj x Grt occ X Grt tourelle
Les focales de l’objectif déterminent la distance de travail
séparant le microscope du champ observé. Selon les modèles
de microscopes opératoire, des objectifs interchangeables,
échelonnés de 25 en 25 mm, peuvent être disponibles pour
des distances focales variant de 200 à 400 mm. Leur valeur
modifie proportionnellement les grossissements.
Tableau 21.2 Effets des modifications sur les composants du microscope.
Valeur Grossissement
total
Binoculaire (distance focale) de 150 à 250 mm
Objectif (distance focale) de 200 à 400 mm
Tourelle (coefficient de de 0,4 à 2,5 (sauf à coefficient
grossissement) 1 : absence de lentille)
Oculaire de 10 à 12,5 mm
6684_.indb 457
Aides visuelles en endodontie 21
Les focales des oculaires déterminent de manière inverse-
ment proportionnelle les champs de vision sans modifica-
tion de la distance de travail.
4 - Éclairage du site opératoire
L’éclairage est de type coaxial à la visée. Cela signifie que la
lumière est focalisée entre les oculaires de manière à ce que
le praticien puisse voir à l’intérieur du site avec une absence
totale d’ombre et d’éblouissement. Cet avantage est rendu
possible grâce aux optiques galiléennes qui focalisent à l’in-
fini et envoient des faisceaux parallèles à chaque œil. L’opé-
rateur regarde une image située au-delà du site opératoire
(dans l’objectif), ce qui lui évite toute fatigue oculaire. La
lumière est concentrée à travers une suite de prismes et tra-
verse l’objectif pour illuminer le site opératoire. Une fois
l’objet atteint, le faisceau est réfléchi et retraverse l’objectif,
les lentilles de grossissement, les binoculaires puis il sort
divisé en deux faisceaux lumineux de façon à produire un
effet stéréoscopique et fournir à l’opérateur une grande pro-
fondeur de champ.
Les sources lumineuses sont réglementairement disposées à dis-
tance du corps du microscope et transmises par fibre optique.
Trois sortes d’entre elles sont habituellement proposées :
- une ampoule halogène-quartz où la lumière est fournie par
un système de fibres optiques. Dans ce cas, le câblage par
fibre optique absorbe la lumière et tend à diminuer l’inten-
sité du faisceau, mais l’intensité lumineuse initiale peut être
plus puissante que pour une ampoule halogène-xénon ;
- une ampoule halogène-xénon utilisée avec un système de
refroidissement puissant par ventilateur. La lumière procu-
rée par cette énergie au xénon est plus brillante mais élève
la température sur le site opératoire ;
- celles qui exploitent la technique LED. Prometteuses, elles
pourraient supplanter les sources traditionnelles dans les
années futures.
5 - Modifications sur les composants du microscope
Tous les éléments décrits ci-dessus peuvent modifier, en
fonction de leurs composants, les propriétés du microscope.
Les principaux effets sont récapitulés dans le tableau 21.2. Ce
tableau permet à l’opérateur de choisir une configuration qui
lui convient en fonction des données qui lui semblent priori-
taires dans le cadre de son propre exercice.
Champ Intensité Distance
de vision lumineuse de travail
   
   
   
   
457
10/08/12 12:05
 21 Endodontie
6 - Accessoires et périphériques (fig. 21.14)
Les tubes binoculaires peuvent être proposés en différentes
versions ; il peut s’agir d’une version fixe avec une inclinaison
à 45° ou de versions plus élaborées proposant des inclinai-
sons variant de 0 à 180°. Ils sont surmontés d’oculaires qui
présentent une bonnette en caoutchouc destinée aux opéra-
teurs qui ne portent pas de lunettes correctrices, et ce afin
d’éloigner l’œil de l’oculaire. Les oculaires peuvent être pro-
posés avec un système de visée et permettent le réglage des
dioptries œil par œil.
Le diviseur optique, interposé entre les tubes binoculaires et
le corps du microscope, agit comme séparateur de lumière. Il
permet de partager le faisceau lumineux au cours de son tra-
jet lors de son retour vers les yeux de l’utilisateur Cette déri-
vation est notamment nécessaire pour apporter la lumière à
un périphérique tel qu’un appareil photo, une caméra vidéo
ou un tube d’observation auxiliaire.
Les oculaires annexés au tube pour un travail en équipe peuvent
être des tubes binoculaires fixes ou articulés, ou un tube mono-
culaire.
Les poignées facilitent le déplacement du microscope pen-
dant l’intervention. Elles peuvent être en configuration axiale
ou de type « guidon ».
Figure 21.14 Éclaté d’un microscope (Leica® M650).
458
6684_.indb 458
Des filtres peuvent être ajoutés sur l’objectif ou dans la fibre
optique d’illumination pour éviter la polymérisation prématu-
rée des composites photopolymérisables (orange) ou pour
faciliter la lecture d’un champ opératoire hémorragique (vert).
Un diaphragme, situé entre le tube binoculaire et le corps du
microscope, peut permettre d’augmenter la profondeur de
champ jusqu’à × 2 mais réduit l’intensité lumineuse.
7 - Installation
Le microscope opératoire peut être installé de trois façons
auprès d’un fauteuil dentaire :
- statif de plafond. Considéré comme le choix idéal dans
l’exercice du chirurgien-dentiste, il permet une rapide mise
à disposition de l’aide visuelle. Généralement, la platine sera
fixée, pour un droitier, légèrement décalée en arrière de
l’opérateur sur la droite du patient. Le choix ergonomique
reste cependant à l’appréciation de chaque opérateur ;
- statif à fixation murale. Cette version est choisie lorsque la
hauteur de plafond ne permet pas une version plafonnier. La
platine de fixation est idéalement située sur le mur, perpen-
diculairement à l’axe du fauteuil, afin de permettre à l’opé-
rateur une mise en œuvre facilitée « main droite » ou « main
gauche ». La circulation autour du fauteuil est alors pertur-
bée lorsque le microscope est déployé ;
- statif de sol. Cette version, la plus encombrante de par le
volume du socle monté sur roulettes, ne devrait être choi-
sie que si le microscope doit être utilisé dans différentes
salles de soins. Il faut cependant respecter la fragilité de ces
appareils et connaître les risques de dommages encourus
lors de leurs déplacements du fait de l’augmentation du
poids apportée par le socle.
8 - Caractéristiques comparées des loupes
et des microscopes opératoires
La vision sous loupes binoculaires est assimilable à une vision
grossie de près, ce qui implique un relâchement accommoda-
tif mais impose le port de correction optique. La vision obte-
nue avec le microscope opératoire est assimilable à une
vision de loin (à l’infini), ce qui permet de corriger le défaut
visuel sphérique dans l’oculaire (myopie, hypermétropie).
Les mises en jeu de l’acuité visuelle et de l’accommodation
sont différentes selon l’utilisation des loupes ou du micros-
cope opératoire. La figure 21.15 démontre leur incidence.
10/08/12 12:05
 Aides visuelles en endodontie 21
100 %
Œil nu AV : 12/10
75 % Acc : 2,5 dpt

50 % Œil nu AV : 20/10
se rapprochant Acc : 7,5 dpt
25 % Loupe simple AV : 20/10
Acc : 6,6 dpt
0%
Œil nu Œil nu Loupe Loupe Microscope Loupe binoculaire AV : 30/10
près binoculaire Acc : 2,37 dpt
Accommodation mise en jeu Réserve restante Microscope AV : 30/10
Acc : 0 dpt
Exemple d’une tache visuelle située à 40 cm
Hypothèse : Œil emmétropisé, âge 30 ans, souhait de grossir x 3 AV : Acuité visuelle ; Acc : Accomodation

Figure 21.15 Mise en jeu de l’acuité visuelle et de l’accommodation pour les différentes aides optiques.

C - Endoscope en chirurgie dentaire : Important ! Il est important de noter que la qualité de

l’orascopie
L’orascopie est une procédure qui utilise un endoscope
pour explorer la cavité buccale (Bahcall et Barss, 2003). L’en-
dodontie orascopique est utilisée pour mieux voir lors d’un
traitement endodontique conventionnel ou chirurgical.
Un orascope est composé de fibres optiques alors qu’un
endoscope est constitué de tiges de verre. L’orascope comme
l’endoscope sont utilisés en liaison avec une caméra, une
source de lumière et un moniteur.
L’utilisation d’un endoscope en endodontie a été proposée
dès 1979 (Detsch et al., 1979), pour aider au diagnostic des frac-
tures dentaires. En 1996, elle a été finalement proposée pour la
microchirurgie endodontique. Depuis cette date, les progrès
techniques ont permis la mise au point de petits endoscopes
avec une meilleure angulation. Les endoscopes actuels utilisés
en endodontie chirurgicale ont une tige de 3 cm, un objectif
de 2,7 mm de diamètre et une angulation de 70°. Ceux utilisés
en endodontie par voie orthograde ont une tige de 4 cm, un
objectif de 4 mm de diamètre avec une angulation de 30°.
l’image est en corrélation directe avec le nombre de fibres
et la taille de la lentille que comporte un orascope.
Les fibres optiques utilisées pour la visualisation intracana-
laire ont un diamètre de 0,8 mm. L’orascope présente
10 000 fibres optiques d’un diamètre de 3,7 à 5 µm de dia-
mètre, montées parallèlement entre elles. Un anneau de
fibres de lumière entoure les fibres visuelles pour l’éclairage
de la zone de traitement.
Contrairement au microscope ou aux loupes, l’utilisation de
l’orascope au cours du traitement endodontique est limitée.
Il est utilisé lorsque le grossissement est nécessaire, en com-
plément des loupes, lors des procédures de préparation
endodontiques. L’opérateur tient l’orascope d’une main et
peut observer l’image soit dans des lunettes LCD, soit sur un
écran (fig. 21.16 et 21.17). Une fois la cavité d’accès préparée,
l’orascope, de 4 mm de diamètre et de 30° d’angulation, est

L’orascope permet un grossissement de plus grande clarté

par rapport au microscope et à la loupe. La visualisation
d’un champ opératoire à différents angles et distances
sans perdre la profondeur de champ et la mise au point est Basse def.
© Blackwell Publishing Ltd, 2003.

possible. Il permet en outre de visualiser de manière très

précise les isthmes et craquelures apicales au cours des
chirurgies endodontiques (Von Arx, 2001, 2005).

Le manque de vision intracanalaire en endodontie a été le

catalyseur du développement et de l’utilisation des fibres
optiques. Auparavant, les fibres optiques d’imagerie souffraient
d’une qualité d’image médiocre. Aujourd’hui, les fibres optiques
en verre ou en plastique sont petites, légères et très flexibles. Figure 21.16 Le système Orascopic (Jedmed, 2001).

459

6684_.indb 459 10/08/12 12:05

 21 Endodontie
Basse def.
© Blackwell Publishing Ltd, 2003.
Figure 21.17 Endodontiste visualisant l’image sur un moniteur.
utilisé, maintenu à la place du miroir, pour examiner le plan-
cher pulpaire. Il est recommandé de stabiliser l’endoscope en
le posant sur la partie coronaire de la dent. Pour l’examen
intracanalaire, le canal doit être préparé dans les 15 premiers
millimètres coronaires à un diamètre de 90 pour rendre pos-
sible l’observation. Ainsi, la sonde de 15 mm introduite dans le
canal permet de visualiser l’anatomie du tiers apical à l’aide
de l’orascope de 0,8 mm à condition que le canal soit sec.
L’utilisation de l’orascope est identique au cours de la
chirurgie endodontique et du traitement endodontique
conventionnel : l’aide optique est tenue par l’opérateur.
Si les images observées et les profondeurs de champ sont de
bien meilleure qualité que celle obtenues avec un micros-
cope opératoire, notamment grâce à une profondeur de
champ à l’infini, l’immobilisation des deux mains de l’opéra-
teur complique quelque peu l’ergonomie, même si l’on peut
considérer que l’orascope remplace le miroir.
De plus, l’imagerie se situant sur un plan en 2 dimensions, la
perte de la notion de profondeur et donc de relief nécessite
un apprentissage particulier. Le coût d’un endoscope dépasse
également les capacités financières d’un cabinet dentaire
libéral.
D - Caméras
Pour les mêmes raisons d’ergonomie et de visualisation en 2
dimensions que l’endoscope, l’utilisation d’une caméra intra-
orale n’est pas une solution adéquate pour l’endodontie,
d’autant que la qualité des images sera bien moindre que
celle obtenue par un microscope opératoire (Sopro®, Acteon™ ;
Stomavision®, Trophy™) D’autres systèmes d’aide visuelle de
grossissement déclinés à partir de caméras intra-orales sont
apparus sur le marché (MagnaVu PSII®, Digital Surgical
Scope™…). Ils allient la vidéotransmission à leur intégration sur
des bras articulés afin de libérer les mains de l’opérateur. Leur
460
6684_.indb 460
utilisation reste cependant limitée à une visualisation sur un
écran vidéo, ce qui détache l’opérateur de l’observation
directe du champ du soin.
Ce type d’aide visuelle ne peut, à l’heure actuelle, être privi-
légié en endodontie. Cependant, pour des raisons didac-
tiques, par exemple pour la visualisation d’une fêlure, la
caméra endobuccale reste un bon outil de communication
avec le patient.
IV - Applications cliniques
Comme cela arrive pour toutes les approches innovantes
censées présenter une avancée considérable dans la pratique
clinique, il est essentiel de déterminer si l’utilisation de dis-
positifs de grossissement dans le traitement endodontique
est réellement corrélée à une amélioration des résultats du
traitement.
Pour un grand nombre d’indications, l’intérêt des aides
visuelles (loupes et microscopes) est indéniable, notamment
pour l’observation du site opératoire (Gordon, 2003 ; Clauder,
2007). Cependant, une méta-analyse de la littérature médi-
cale (Del Fabbro et al., 2009 ; Del Fabbro et Tasschieri, 2010)
n’a pas permis de mettre en évidence que l’utilisation d’un
dispositif de grossissement dans toute procédure endo-
dontique améliorait les résultats cliniques, seules des études
in vitro ou des d’études à faible niveau de preuve étant à
cette époque disponibles. Ces auteurs suggèrent néanmoins
que, dans la plupart des procédures endodontiques, l’utilisa-
tion d’un dispositif d’aide visuelle peut offrir de nombreux
avantages techniques et cliniques.
A - Diagnostic
Le diagnostic des fêlures et fractures lors de l’examen coro-
naire ou radiculaire est grandement facilité si des aides
visuelles de grossissement sont utilisées. Il permet non seule-
ment de confirmer leur existence, mais encore d’en préciser
leur étendue et leurs limites anatomiques afin d’en tirer toute
décision thérapeutique. De plus, la communication avec le
patient ou le chirurgien-dentiste référent n’en sera que plus
facile si cette fêlure peut être matérialisée sur un support
numérique. L’utilisation d’un colorant (bleu de méthylène en
solution à 0,5 %) permet notamment de révéler les fêlures de
manière plus explicite.
B - Traitement endodontique orthograde
1 - Traitement endodontique initial
Important ! L’utilisation des aides optiques visuelles s’est
rapidement avérée indispensable en endodontie. Elle per-
met d’apprécier les couleurs et les volumes du plancher des
chambres pulpaires, de faciliter la localisation des émer-
gences canalaires et de supprimer sélectivement les
contraintes anatomiques coronaires.
10/08/12 12:05

a - Cavité d’accès
Si cette préparation ne requiert pas en première intention l’uti-
lisation d’aides visuelles, dès lors que l’effraction pulpaire est
obtenue, un grossissement et une illumination du champ opé-
ratoire permettent à l’opérateur de faire l’analyse de la cavité
pulpaire. Les observations des calcifications et des pulpolithes,
le repérage des saignements, les observations des surplombs
ou des éperons de dentine secondaire ou réactionnelle sont
autant d’informations qui, analysées, permettent une meil-
leure réalisation de cette cavité d’accès (Rampado et al., 2004 ;
Selden, 1989). À titre d’exemple, il a été largement démontré
que le repérage de l’entrée canalaire du canal MV2 lors de la
préparation endodontique d’une molaire maxillaire était faci-
lité sous aide optique de grossissement et, plus particulière-
ment, sous microscope opératoire (Ting et Nga, 1992 ; Stropko,
1999 ; Baldassari-Cruz et al., 2002 ; Schwartz et al., 2002).
La chambre pulpaire présente de nombreux pièges et obs-
tacles qui doivent être surmontés avant toute pénétration
instrumentale. Les pulpolithes, le plus souvent libres dans la
chambre ou dans les entrées canalaires, ne cèdent parfois
pas et ne se désolidarisent des parois dentinaires que par
rupture des fibres à l’aide d’une instrumentation ultrasonore.
Cette action est plus aisée si des aides visuelles sont utilisées
(Cantatorre et al., 2009). L’entrée du canal radiculaire peut
être partiellement oblitérée par un surplomb dentinaire.
Seule la précourbure des limes endodontiques saura le
contourner. L’appréciation des courbures primaires sous aide
optique permet de positionner la lime de cathétérisme en
adéquation avec sa pénétration initiale.
b - Lecture des teintes dentinaires
Lors de tout traitement endodontique, à l’indispensable lecture
préalable de la « carte routière radiologique » succède la lec-
ture topographique du plancher pulpaire. La lecture de la
« carte dentinaire » par l’appréciation de ses couleurs est la
seule garante de l’appréciation topographique de l’anatomie
dentaire. Une entrée radiculaire est repérée par son ouverture
emplie de tissu pulpaire hémorragique ou simplement par son
aspect fibreux blanc qui sera digéré par l’action protéolytique
de la solution d’hypochlorite de sodium. Les berges des entrées
canalaires sont bordées d’une dentine à l’aspect bleu nacré, de
couleur uniforme et particulière au plancher dentinaire, que
l’on retrouve d’une entrée canalaire à l’autre. Parfois, au milieu
de cette zone nacrée, peut être distinguée une ligne de dentine
de couleur plus brune. L’œil de l’opérateur est alors guidé vers
une deuxième ou troisième entrée canalaire. En périphérie, sur
les bords mésiaux et distaux des dents pluriradiculées, une den-
tine d’un blanc crayeux, caractéristique d’une minéralisation
plus spécifique, détermine les frontières mésiales et distales du
plancher pulpaire. Les entrées des canaux radiculaires sont
situées exclusivement en position interne à ces limites. La den-
tine tertiaire est de couleur brunâtre plus marquée. L’élimina-
tion à la fraise boule acier sur contre-angle ou diamantée sur
6684_.indb 461
Aides visuelles en endodontie 21
turbine, ou encore à l’aide d’inserts ultrasonores diamantés de
type boule des dentines secondaires ou tertiaires, permet de
découvrir l’anatomie primaire du plancher pulpaire ainsi que
l’accès à des entrées canalaires ou à des isthmes intercanalaires
oblitérés par ces minéralisations.
c - Anatomie radiculaire
Note : la lecture de l’anatomie radiculaire, tout particulière-
ment des sillons intercanalaires, est une clé du succès en
endodontie.
Cette lecture des premiers millimètres des entrées canalaires
renseigne l’opérateur sur la forme du canal (rond, ovale, aplati
dans un sens vestibulo-lingual ou vestibulo-palatin) ainsi que
sur l’angulation de la première courbe. La lecture du sillon et
son nettoyage sous aide optique permettent d’apprécier si
les canaux se rejoignent ou si l’anfractuosité de ce sillon
révèle un plancher intercanalaire. Cette appréciation fine ne
peut être réalisée que sous aide optique avec illumination.
d - Qualité de préparation canalaire
Le respect des objectifs du traitement initial (mise en forme et
désinfection canalaire) génère la formation de boue dentinaire
qui est plaquée sur les parois lors des passages instrumentaux.
Si son élimination peut être réalisée par une irrigation et l’utili-
sation d’une instrumentation ultrasonore, le contrôle de ce net-
toyage sera plus efficace sous aide visuelle. Les débris
pulpo-dentinaires appliqués dans les recessus canalaires pour-
ront être repérés et éliminés par l’utilisation des Micro-Opener®
(Dentsply Maillefer) ou Micro-Debrider® (Dentsply Maillefer)
dont la pointe sera orientée en direction des parois à nettoyer.
Enfin, l’observation du nettoyage des canaux radiculaires et des
isthmes intercanalaires permet d’obtenir des préparations
endodontiques de meilleure qualité (Khayat, 1998).
2 - Retraitement endodontique
De meilleurs résultats sont obtenus pour les retraitements
endodontiques réalisés sous aide optique. La lecture des
causes des échecs endodontiques ainsi que l’aide à la visuali-
sation de l’efficacité instrumentale permettent à l’opérateur,
d’une part, de comprendre ces échecs et, d’autre part, d’agir
directement sur leurs causes (Zaugg et al., 2004). Les réamé-
nagements coronaires, les rectifications radiculaires et les
déposes de fragments d’instruments sont réalisés avec plus
de succès si la zone de travail est grossie et éclairée (Suter
et al., 2005). L’élimination de gutta-percha lors des retraite-
ments endodontiques est également plus efficace sous
microscope opératoire (Baldassari et Wilcox, 1999).
a - Analyse et réaménagement
La majeure partie des causes d’échecs endodontiques étant
due à une mauvaise préparation de la cavité d’accès, la lec-
ture des surplombs lors des retraitements endodontiques
permet, dès la rectification des cavités d’accès, de résoudre
de nombreuses situations endodontiques défavorables.
461
10/08/12 12:05
 21 Endodontie
b - Préparation coronaire
La dépose des éléments de reconstruction coronaires, tels
que faux moignons scellés ou foulés, réalisée sous aide
visuelle permet de limiter le délabrement des surfaces den-
taires résiduelles. L’action de la fraise qui détoure le métal
scellé ou qui élimine la reconstitution foulée sera contrôlée
afin qu’elle ne travaille qu’aux dépens du matériau à éliminer.
Lors de la dépose d’un faux moignon, la pointe de la fraise
transmétal sera positionnée sur le ciment de scellement et le
détourage se limitera à l’élimination du métal. Lors de l’élimi-
nation de tenons vissés type Screw-Post®, la différenciation
d’avec le matériau qui le retient aux parois dentinaires per-
mettra à l’opérateur de le dégager plus facilement sans risque
de le fracturer à l’entrée canalaire.
c - Réaménagement du plancher pulpaire.
Les aides visuelles permettent d’améliorer le nettoyage du
plancher pulpaire, afin de le débarrasser des débris de pâte, de
ciment et de gutta-percha, et la relocalisation des entrées
canalaires. Le nettoyage du plancher pulpaire à l’aide de fraises
boules acier ou d’inserts ultrasonores « boule diamantée »
permet, sous aide visuelle, de retrouver le plancher originel de
la dent à retraiter sans risquer de créer une perforation. Cette
opération se fera sans irrigation et de préférence sous air pulsé.
Les rinçages successifs des débris éliminés à l’aide de solutions
d’hypochlorite de sodium révéleront, tout au long de cette
préparation, les teintes dentinaires initiales par élimination des
pigments résiduels de pâte d’obturation.
d - Accès canalaire
Dès que le plancher canalaire est débarrassé des résidus pul-
paires, voire des pulpolithes, ou bien des résidus du traitement
endodontique précédent, les entrées canalaires peuvent être
facilement localisées par la lecture des couleurs dentinaires
lors des traitements initiaux ou bien par le repérage des maté-
riaux d’obturation lors des retraitements endodontiques.
e - Désinsertion de fragments d’instruments fracturés
Lors des tentatives de retrait des débris instrumentaux, l’uti-
lisation d’aide visuelle de fort grossissement et plus particu-
lièrement du microscope opératoire est indispensable. La
dépose instrumentale de ces débris, surtout retrouvés dans
des canaux radiculaires à courbure prononcée ou lumière
réduite, ne peut être réalisée, en toute sécurité, qu’avec l’ap-
plication d’une instrumentation spécifique, ultrasonore dans
la majorité des cas, et selon des procédures qui diffèrent en
fonction du type instrumental à éliminer et de sa position
intracanalaire (voir chapitre 13).
3 - Autres applications
La prise en charge des perforations, le traitement endo-
dontique des dents à apex ouvert ou encore la chirurgie
endodontique sont autant indications de l’utilisation du
microscope opératoire. Les procédures cliniques sont détail-
lées dans les chapitres correspondants de cet ouvrage
462
6684_.indb 462
4 - Enregistrement des données (aspect médico-légal
et communication)
Important ! Le microscope opératoire peut être un atout
exceptionnel pour la pratique quotidienne quand il s’agit de
documenter un cas clinique. L’adjonction d’un diviseur
optique et d’un adaptateur permet la connection d’un
appareil photographique numérique sur un côté du micros-
cope et/ou d’une caméra vidéo de l’autre côté.
L’association de ces accessoires permet de garder une trace
des procédures. La documentation sera utilisée à des fins
médico-légales, pour les assurances, la communication avec
le patient, mais également avec le personnel ou les chirur-
giens-dentistes référents ou encore lors de conférences (Tan,
2007). Les appareils de photographie numériques offrent un
nombre de mégapixels, une qualité de la couleur et une net-
teté des images ainsi qu’un nombre d’options de traitement
de l’image suffisants pour fournir facilement de bonnes
images. Le coût et le poids des caméras ayant sensiblement
diminué au cours des dernières années, de nombreux utilisa-
teurs de microscope opératoire ont opté pour elles au lieu
de l’appareil photo, privilégiant la retransmission directe sur
un écran grâce à l’incorporation de plus en plus fréquente
d’une caméra dans le corps du microscope en remplacement
d’un diviseur optique. Le microscope, utilisé comme une
caméra intra-orale, permet une co-observation, mais il per-
met également aux membres du personnel d’observer le trai-
tement et de s’impliquer lors des procédures opératoires. Les
patients sont informés sur leur état buccal, et cela est très
utile au cours de la consultation comme pour les examens
complémentaires ou expertises. Le stockage de ces images
sur des cartes mémoire, sur des disques durs ou sur des DVD
a transformé l’archivage des cas cliniques.
V - Ergonomie et aides visuelles
A - Santé au travail
Les chirurgiens-dentistes souffrent du dos et du cou et ces
douleurs sont attribuées, dans de nombreux cas, à leur posi-
tion de travail (Rucker et Sunell, 2002). L’utilisation des aides
visuelles contribue à diminuer ce risque de douleurs neuro-
musculaires. Cependant, s’il semble que, bien choisis et ajus-
tés, les systèmes de grossissement peuvent effectivement
diminuer les pathologies neuro-musculaires, ils peuvent éga-
lement, en cas de mauvaise utilisation, augmenter les risques
lors des situations suivantes : torsion dorsale, angulation des
épaules, coude levé en cours de traitement, lumière du scia-
lytique éloignée de la ligne de visibilité du praticien, champ
opératoire rapproché du visage, augmentation des positions
entre 7 h et 8 h 30 ou entre 3 h 30 et 5 h 00, utilisation accrue
des instruments ultrasonores. Il est alors important que le
praticien détermine son environnement et sa position ergo-
nomique idéale, avant de faire son choix vers un système
10/08/12 12:05

d’aide visuelle. Il y a très souvent une adéquation entre posi-
tion de travail idéal et acuité visuelle, le praticien non équipé
d’aide visuelle ayant tendance à se rapprocher de son champ
de travail. L’aide visuelle, en éloignant l’opérateur de l’objet,
permet de redresser la posture et d’optimiser la position de
travail (Sunell et Rucker, 2003 et 2004) Le positionnement de
la lumière est aussi un facteur d’ergonomie important et de
nombreux opérateurs oublient que, lors de l'utilisation de
loupes, le champ lumineux ne doit pas s’écarter de plus de 15°
de leur champ optique.
Important ! C’est pourquoi l’adjonction d’une source lumi-
neuse sur les aides optiques est souvent primordiale, non
seulement pour augmenter l’éclairage mais également pour
obtenir une confluence des champs optique et lumineux.
Quand un clinicien choisit un système de grossissement
(loupe ou microscope opératoire), il est important non seu-
lement de sélectionner le grossissement désiré mais égale-
ment de déterminer que la distance de travail, la profondeur
de champ et l’angle de déclinaison optique du système
choisi correspondent aux besoins de l’appareil locomoteur
du clinicien. Plus le grossissement augmente et plus le
champ de vision diminue ainsi que la profondeur de champ
et la lumière disponible. Le choix des endodontistes se por-
tera sur des grossissements élevés, permettant d’améliorer
la précision des procédures opératoires. L’évaluation de
l’angle de déclinaison optimale est enfin prépondérante
dans la détermination de la posture de travail (Rucker et al.,
2009). Elle se calcule individuellement et, pour les loupes,
par la sensation de liberté de posture entre les positions
extrêmes de réglage et l’abaissement de la nuque lors du
travail en bouche. Les adaptations aux systèmes de grossis-
sement sont difficiles pour certains et imposent des
mesures transitoires. Le poids des lunettes peut être sur-
monté par l’utilisation contraignante de supports, tandis
que les sources lumineuses intégrées imposent des fibres
optiques qui devront être maîtrisées lors des mouvements
de la tête. Cependant, l’avènement des LED semble à l’ave-
nir résoudre ces inconvénients.
L’habitude du grossissement implique deux notions : la pre-
mière est l’intégration du grossissement à proprement par-
ler qui, pour certains, passe par des sensations de vertiges
et de nausées lors des premières utilisations. La seconde
concerne l’intégration du passage de l’instrument d’un
champ non amplifié à un champ amplifié. Les sources lumi-
neuses adjointes, sur le microscope opératoire, comme sur
les loupes, facilitent cette transition par la vision de l’ins-
trument dans le halo de lumière.
B - Ergonomie et outils d’aide visuelle
1 - Loupes
Les loupes ont pour caractéristique principale de grossir
l’image optique observée de près. Elles mettent donc en jeu
6684_.indb 463
Aides visuelles en endodontie 21
la vision de près, ce qui engendre fatigue ophtalmique, même
si elles diminuent l’accommodation visuelle. La mise au point
se fera par la focale du dispositif qui implique la convergence
des champs visuels liée à l’accommodation et par l’inclinai-
son de la tête au niveau des vertèbres cervicales.
Les loupes seront adaptées à la vision de prêt de chaque
individu. Cette vision varie au cours de l’âge et l’opérateur
devra régulièrement changer de loupes afin de les adapter à
ses modifications de vision de près au cours du temps (pres-
bytie), sauf s’il porte des lunettes adaptées à sa vue sous le
dispositif de loupe.
Il faut s’assurer que la lumière adjointe aux loupes soit confo-
cale à la vision, faute de quoi cela engendrerait des zones
d’ombre sur l’objet observé.
2 - Microscope
Le microscope opératoire permet de grossir une image objet
observée de loin. La fatigue ophtalmique ne se fera pas sentir
pendant toute la durée de l’observation. L’acuité visuelle est,
bien entendu, augmentée, mais l’accommodation est nulle
car les oculaires permettent une vision parallèle sans conver-
gence. Elle est comparable à celle obtenue avec une paire de
jumelles.
Les modifications de dioptrie liée à l’âge n’entrent pas en jeu
lors de l’utilisation du microscope. Soit l’opérateur porte ses
lunettes, soit les dioptries sont réglées sur les viseurs des
oculaires.
Les diamètres des objectifs du microscope sont suffisam-
ment grands pour que la profondeur de champ soit impor-
tante sur de faibles grossissements, ce qui permet d’obtenir
une image nette sur quelques millimètres sans avoir à modi-
fier la distance opératoire. Seuls les forts grossissements
(supérieurs à × 10) diminuent cette profondeur de champ. Les
microscopes munis de variation de focale permettent de pal-
lier cet inconvénient en modifiant la mise au point sans chan-
ger de position opératoire.
La lumière est axiale au champ de vision et, ainsi, aucune
ombre portée n’est engendrée.
3 - Incidences comparées des systèmes grossissants
sur la posture
Les loupes binoculaires redressent la posture de l’opérateur.
Elles sont adaptables à sa morphologie et imposent des dis-
tances de travail de 30 à 40 cm. L’opérateur aura une vision du
champ opératoire directe avec réglages de la mise au point
par inclinaison de la nuque.
Les microscopes opératoires imposent une posture droite de
l’opérateur qui regarde à l’infini, nuque redressée. Il adapte la
position de son microscope en fonction de sa morphologie.
Sa distance de travail est également imposée par le choix de
la focale de son objectif. Il peut cependant opter pour des
microscopes dont la focale de l’objectif est variable et la
modifier en fonction de son type d’activité (fig. 21.18 et 21.19).
Quel que soit le système optique, le choix de la focale adap-
tée aux données individuelles de l’opérateur est primordial
pour une ergonomie optimale.
463
10/08/12 12:05
 21 Endodontie
Figure 21.18 Positions opératoires comparées sous loupes et
microscope opératoire.
Figure 21.19 Position idéale sous microscope opératoire.
C - Ergonomie et mode d’emploi
des aides visuelles
1 - Mise en œuvre des aides visuelles
L’apprentissage de la microchirurgie doit développer une
coordination spécifique des mains, des yeux et de l’esprit. La
microchirurgie, différente de la macrochirurgie, est régie par
un champ visuel limité dans lequel seule l’extrémité tra-
vaillante des instruments est visible.
Important ! Lors de la prise en main d’un appareil d’aide
visuelle, loupe ou microscope opératoire, différents
réglages sont indispensables avant de pouvoir réaliser un
acte opératoire (Friedman et Landesman, 1998).
464
6684_.indb 464
En premier lieu, la distance interoculaire doit être définie.
Cette distance, qui sépare les centres oculaires, se règle par un
écartement manuel ou à l’aide d’une molette. La vision binocu-
laire doit être telle que la confusion des champs optiques droit
et gauche permet de ne voir qu’un champ unique. En second
lieu, la dioptrie œil par œil doit être réglée. Elle peut être
déterminée par l’ophtalmologiste ou calculée de telle sorte
que, pour une longueur de travail donnée, chaque œil, indé-
pendamment, voie nettement l’objet observé dans le viseur.
Depuis l’introduction des aides visuelles en odontologie,
chaque praticien a dû étudier et définir ses propres posi-
tions opératoires (Kinomoto et al., 2004).
La distance de travail est déterminée par l’opérateur afin que
celui-ci se trouve en position de confort. Le patient doit être
confortablement installé en position de repos de telle sorte
que les muscles de sa tête et de son cou soient relâchés.
L’idéal serait de pouvoir obtenir un plan d’occlusion parallèle
au sol pour les actes à la mandibule et perpendiculaire pour
les actes au maxillaire. Cependant, toute position inconfor-
table entraîne à moyen terme une tentative de décontrac-
tion de la part du patient qui déstabilise la position opératoire
initiale. Un oreiller en gel peut encore être avantageusement
situé sous le cou du patient afin d’augmenter son confort.
2 - Réglages spécifiques du microscope opératoire.
Avant l’intervention, il est important de privilégier le maintien
du microscope en une position opératoire unique. Cela permet
un accès visuel le plus efficace possible. La position finale du
microscope peut être fixée différemment selon le type du
microscope. Pour la plupart des microscopes, les réglages sont
obtenus par des vis qui ralentissent les mouvements de chacun
des axes pris un à un. Certains microscopes sont équipés d’un
système qui permet un recentrage manuel du centre de gravité
du microscope. Dès lors que l’équilibre est obtenu, le système
est verrouillé par une seule vis de serrage. D’autres sont munis
d’un système électromagnétique d’immobilisation qui peut
être libéré par simple pression sur un bouton, le temps de défi-
nir une nouvelle position opératoire. L’équilibrage fin du micros-
cope est d’autant plus indispensable qu’on lui ajoute des
éléments comme un appareil photo ou un oculaire annexe. En
effet, le poids de ceux-ci nécessite une répartition des charges
par un réglage particulier des axes de rotation des bras afin de
ne pas les fausser et, par là même, rendre plus difficile les mou-
vements du microscope dans les trois dimensions de l’espace.
D - Ergonomie et matériel spécifique
aux aides visuelles
Le travail sous aide visuelle impose non seulement des
positions opératoires particulières mais également l’utili-
sation d’instruments spécifiques réservés à chaque type
d’utilisation des aides de grossissement.
10/08/12 12:05

Les instruments dont nous disposons en endodontie sont,
pour la plupart, détournés d’instruments déjà mis au point
pour d’autres domaines. L’utilisation d’une instrumentation
en endodontie sous microscope doit respecter deux impéra-
tifs : d’une part une dimension de la partie travaillante de
l’instrument en adéquation avec les valeurs de grossissement,
d’autre part une utilisation telle qu’elle ne doit pas interférer
avec le champ de vision. Il faut donc disposer de supports
dont la taille est la plus réduite possible et, de préférence,
qui permettent un dégagement à 60° sur le champ.
1 - Miroir
Les odontologistes travaillent confortablement en vision
indirecte. Néanmoins, la vision directe est préférable chaque
fois que possible, même si elle se limite à 20 ou 30 % de leur
exercice. Le miroir ne doit pas déformer l’image reçue et
grossie. Il doit présenter la surface réfléchissante devant le
verre par une couche de rhodium réalisée par évaporation
sous vide (miroir « front de surface »). Sa taille peut être stan-
dard (n° 5) ou réduite. Pour les chirurgies endodontiques, des
micromiroirs de toutes tailles et formes sont proposés.
2 - Fraises
D’une manière générale, seule une instrumentation à long col
peut être utilisée. L’utilisation des fraises sous spray d’eau
impose un travail efficace à 4 mains, sauf si le spray d’eau est
coupé, lors de l’utilisation de fraises en acier ou diamantées
montées sur contre-angle. Dans ce cas, un spray d’air est
indispensable. Parmi les fraises utiles, la fraise LN® (Dentsply
Maillefer) avec son extrémité travaillante extrêmement fine
et, surtout, le diamètre réduit de son fût, est d’une grande
efficacité. De même le kit de fraises Endoguide® de SS White®
répond parfaitement aux impératifs du travail sous aide
optique. L’utilisation de fraises diamantées sur turbine pré-
sente également un intérêt dans les petits diamètres en lais-
sant moins de traces dentinaires à l’origine de confusion avec
la lecture des appositions concentriques de dentine secon-
daire intracanalaire.
3 - Sondes
Les traditionnelles sondes DG 16 ou 17 présentant bien sou-
vent une pointe épaisse, des microsondes issues du matériel
ophtalmologique ou encore les Micro-Opener®, limes ou
racleurs, de diamètre 10/100, 15/100 ou 20/100, montés sur
un manche sont préférables d’utilisation.
4 - Ultrasons
L’instrumentation ultrasonore est probablement la plus adap-
tée à ce jour pour le travail sous aide visuelle (Plotino et al.,
2007). Elle répond aux critères de dégagement du champ
opératoire comme de réduction de la taille de la partie tra-
vaillante. Dans les parties hautes du canal, des limes striées ou
diamantées sont préférées aux limes lisses. L’instrumentation
diamantée, de plus gros diamètre, sera cependant réservée au
travail des isthmes ou du nettoyage canalaire plutôt que du
cathétérisme. Enfin, certaines limes ultrasonores précoudées
6684_.indb 465
Aides visuelles en endodontie 21
s’avèrent d’une grande utilité pour l’élimination d’instruments
fracturés. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque les
ultrasons sont utilisés par petites touches à puissance modé-
rée et, surtout, sous aide optique à fort grossissement.
Important ! L’utilisation des ultrasons sous aide optique
augmente la précision de l’opérateur et réduit les risques de
perforation iatrogène ou la création de butées (Clark, 2004).
Les inserts ultrasonores existent en différents longueurs, dia-
mètres, angulations et formes, avec ou sans irrigation (Endo-
success® Acteon®, StartX® Dentsply®, Système EndoPlus EMS®).
Pour Ruddle (1997), l’utilisation de l’irrigation associée aux
ultrasons lors des procédures non chirurgicales était contre-
indiquée pour les raisons suivantes : diminution des perfor-
mances ultrasonores, fragilisation des pointes instrumentales
des inserts, réduction de visibilité par création d’aérosol de
poussière ou de boues augmentant les risques de perforation.
Cependant, l’absence d’irrigant associé aux ultrasons augmente
les risques d’oblitération des entrées canalaires par les pous-
sières dentinaires et de brûlure de la dentine. L’alternance
d’utilisation des inserts avec et sans spray est indispensable
lors de l’utilisation des ultrasons. Dorénavant, ces derniers
peuvent être couplés à une source d’air pulsée. Cependant, en
l’absence de ces générateurs relativement récents (PMax XS®,
Satelec) une aide opératoire qui visualise le travail de l’opéra-
teur par la retransmission vidéo peut nettoyer le champ opé-
ratoire avec des Micro-Tips (Ultradent) montés sur la seringue
à air ou une micro-seringue à air (Stropko™ Irrigator, KaVo
FINEAir) au fur et à mesure du travail du praticien. Dans ce cas,
une seringue à débit d’air contrôlé est indispensable.
5 - Pinces et précelles
Seule la préhension des instruments endodontiques par une
instrumentation spécifique éloignée du champ visuel permet
de ne pas occulter la vision. Les instruments canalaires à uti-
lisation manuelle et, en premier lieu, les limes endodontiques
manuelles en 21 mm de longueur sont difficiles à manier sous
microscope car le champ visuel est trop souvent caché par
les doigts de l’opérateur. L’utilisation de pinces ou de pré-
celles est possible. Cependant, la mise au point de porte-
limes prend de l’ampleur. Les Micro-Openers® (Dentsply
Maillefer), limes montées sur manche, bien que fragiles de la
pointe, sont très efficaces. Les Micro-Debrider® (Dentsply
Maillefer), travaillant en traction, ne peuvent être préconisés
que pour extirper une partie du paquet vasculo-nerveux par
un appui pariétal ou bien pour éliminer manuellement des
résidus d’anciennes obturations canalaires.
6 - Aspiration
Des micro-canules montées sur des systèmes d’aspiration
chirurgicale permettent également de maîtriser les fluides
sous aide optique, aussi bien lors des traitements ortho-
grades que lors des chirurgies endodontiques apicales
(Capillary Tips, Surgi-Tips, Ultradent™).
465
10/08/12 12:05
 21 Endodontie

E - Positions de travail sous microscope

opératoire y
zoom/focus
Les techniques de travail imposent généralement une visuali-
sation en vision indirecte. Le miroir permet à tout moment x
de régler la focale et de modifier l’angle de vision sans dépla-
cer le microscope opératoire ni le patient. Il peut être posi-
tionné à distance des dents observées, voire même en dehors
de la cavité buccale.
Selon Perrin et al. (2000), la mise en place du patient sous
microscope opératoire doit se dérouler de la manière suivante :
- le patient est installé dans une position horizontale fixée à
l’avance, le dossier du fauteuil se trouvant juste au-dessus

© Perrin, 2000.
des genoux du praticien (fig. 21.20) ;
- le patient est informé qu’il devra le cas échéant légèrement
incliner la tête en fonction des besoins du traitement ;
- le microscope opératoire est amené en position telle que le
praticien puisse adopter une position confortable, dos droit Figure 21.22 Mise en position du fauteuil.
(fig. 21.21) ;
- la hauteur du fauteuil et la position de la tête sont modi-
fiées de façon à ce que la zone souhaitée se définisse avec
précision (fig. 21.22) ;
- l’unit est amené dans une position accessible à l’aveugle,
sans détournement du regard du praticien (fig. 21.23) ;
© Perrin, 2000.

Figure 21.20 Mise en position du patient. © Perrin, 2000.

Figure 21.23 Mise en position de l’unit.

- lorsque le praticien est équipé d’accoudoirs réglables indivi-

duellement, il peut facilement déposer l’instrument « à
l’aveugle » sur l’unit en exécutant une rotation de l’avant-
bras, le coude restant fermement en appui sur l’accoudoir ;
- la mise au point au cours du traitement sera réalisée par de
subtils changements de la distance du miroir ; si nécessaire,
une petite pression par le genou relève légèrement le dos-
sier du fauteuil (fig. 21.24).
© Perrin, 2000.

L’assistante opératoire peut aider le praticien à diriger de

façon précise les instruments situés en dehors de son champ
visuel. Elle amène la main du praticien ou l’instrument qu’elle
lui présente dans la zone souhaitée sous le faisceau de
Figure 21.21 Mise en position du praticien. lumière (fig. 21.25).

466

6684_.indb 466 10/08/12 12:05


© Perrin, 2000.
Figure 21.24 Ajustement de la mise au point au genou.
© Perrin, 2000.
Figure 21.25 Instrumentation et faisceau de lumière.
La source de lumière intégrée dans le microscope opératoire
doit être puissante et, de ce fait, elle risque d’éblouir. Le cône
de lumière devra donc être réglé de façon à rester centré sur
le champ opératoire. Cette source lumineuse peut aussi ser-
vir de scialytique lors d’examens ne nécessitant pas l’utilisa-
tion du microscope opératoire. L’appareil est alors relevé sur
son axe vertical de telle sorte qu’il puisse être facilement
récupéré pour une utilisation rapide (fig. 21.26).
6684_.indb 467
Aides visuelles en endodontie 21
© Perrin, 2000.
Figure 21.26 Microscope faisant fonction de scialytique.
F - Microchirurgie endodontique
et aides opératoires
Une microchirurgie endodontique apicale idéale devrait être
réalisée avec deux assistantes. La première est principale-
ment responsable de l’aspiration et de l’élimination de la
buée et des microgouttelettes sur le miroir. Elle est assise et
peut assister en vision microscopique binoculaire par l’inter-
médiaire d’oculaires annexés ou sur un écran de rappel vidéo
dans le cas d’une utilisation de la caméra. La seconde assis-
tante tient le rôle de l’instrumentiste. Elle prépare les pro-
duits et passe les instruments. Elle est située près du
chirurgien qui tend la main afin de se faire passer l’instrumen-
tation nécessaire. Elle suit l’intervention uniquement en
vision directe ou sur la retransmission sur un écran vidéo.
G - Conclusion : microscope optique
ou loupes binoculaires ?
Les loupes binoculaires améliorent la précision visuelle
dans tous les domaines de la profession. Même si des
phases d’apprentissage sont nécessaires, elles ne modi-
fient pas les techniques de travail.
Mais les modifications de l’angle de vision et de la mise au
point se font le plus souvent par adaptation de la position
de l’opérateur et, surtout, par l’inclinaison de la tête.
Enfin, lorsque la source lumineuse devient indispensable, cet
équipement supplémentaire se fait au prix d’un encombre-
ment non négligeable.
Le microscope nécessite une phase d’apprentissage plus
longue et rigoureuse que les loupes. Elle concerne l’ergono-
mie, mais également la maîtrise d’une nouvelle visualisation
des tissus observés et celle de la mise en œuvre d’une instru-
mentation spécifique.
À de faibles grossissements, le microscope correspond à des
lunettes-loupes à lumière intégrée. Pour de plus grandes
valeurs de grossissement en endodontie, l’utilisation du
microscope opératoire devient incontournable.
467
10/08/12 12:05
 21 Endodontie

VI - Conclusion VII - Remerciements

Les auteurs remercient le Dr Philippe Perrin pour son aide à la
Lorsque les aides optiques sont entrées dans l’arsenal tech-
préparation de ce manuscrit.
nique des spécialités chirurgicales (neurologie, chirurgie
orthopédique, ophtalmologie…) il y a quelques dizaines
d’années, nombre des chirurgiens ont dû s’adapter à de
nouvelles lectures des sites opératoires et à de nouveaux
protocoles chirurgicaux. Cependant, ces révolutions leur
ont permis de réaliser des interventions de plus en plus
efficaces au profit de la santé des patients. Gageons que
leur contribution permettra d’adapter encore le matériel et
les techniques à la chirurgie dentaire, que ce soit en endo-
dontie ou dans d’autres disciplines odontologiques, et ce
pour le bien du patient comme pour celui du praticien.

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6684_.indb 470 10/08/12 12:05

Endodontie et traumatologie dentaire
Un choc traumatique peut provoquer des dommages au
niveau de plusieurs tissus et structures dentaires et périra-
diculaires. La gestion des traumatismes dentaires est donc
multifactorielle. La connaissance des modes de réparation
des différents tissus et de leurs interrelations a donc toute
son importance.
L’examen clinique et radiographique post-traumatique doit
être complet et inclure, après l’anamnèse, l’examen des tissus
mous et durs, de l’occlusion, les tests de sensibilité pulpaire,
les tests à la percussion, palpation et mobilité ainsi que la
prise de quatre radiographies minimum par dent traumatisée
(trois clichés péri-apicaux avec des angulations horizontales
distinctes et une incidence occlusale). La prise de ces radio-
graphies doit être standardisée de façon à ce qu’elles puissent
être comparées avec précision à celles des contrôles futurs.
Les séances de suivi post-traumatique exigent, elles aussi, de
la rigueur au niveau de l’examen clinique et radiographique.
Le diagnostic de toutes les lésions subies conditionnera la
gestion de l’urgence, le plan de traitement et le suivi. Ce cha-
pitre sera divisé en deux grandes parties : la première se
concentre sur la gestion de l’urgence traumatique et la
seconde sur la biologie pulpaire et les réactions de la pulpe
face aux traumatismes, sur les séquelles post-traumatiques,
ainsi que sur le suivi et la gestion endodontique de la dent
traumatisée.
Les traumatismes dentaires sont souvent des traumatismes
combinés entre six types de luxations et neuf types de frac-
tures possibles, ce qui donne cinquante-quatre possibilités
de scénarios traumatiques différents. Mais le nombre de
scenari est en réalité plus élevé encore puisque l’approche
thérapeutique change selon le stade de l’évolution radicu-
laire (dent mature ou immature) et selon la denture (perma-
nente ou lactéale). Toutes les possibilités ne pourront, bien
sûr, être approfondies dans le cadre de ce chapitre. Mais
l’objectif ici est de guider le praticien en lui donnant des
indications pratiques et des éléments de réflexion néces-
saires pour la prise de décision dans la gestion des trauma-
tismes, avec une emphase particulière sur les aspects
endodontiques.
La pulpe joue un rôle essentiel dans les mécanismes de répa-
ration post-traumatiques. Néanmoins, la réparation pulpaire
ne peut être dissociée de la réparation parodontale, l’une
dépendant de l’autre. Le praticien devra donc surveiller la
réparation de ces deux entités et les prendre en compte lors
des choix thérapeutiques. En traumatologie, l’attention ne
6684_.indb 471
22
C. BOURGUIGNON
doit pas se focaliser sur les apex dentaires uniquement mais
sur la racine dans sa totalité ainsi que sur les tissus parodon-
taux et osseux voisins.
La bonne gestion de l’urgence traumatique influe sur le
pronostic de façon déterminante. Les séances de suivi
sont indispensables et le praticien doit s’attacher à faire
comprendre à son patient (et à ses parents) leur impor-
tance capitale. En effet, les séquelles post-traumatiques
peuvent être graves et se manifester à court, moyen et
long termes (même au bout de 10 ans), certaines évoluant
de façon fulgurante alors que d’autres évoluent de façon
progressive.
L’objectif « pilier » de l’approche thérapeutique pour les
dents traumatisées est de gérer correctement (primum
non nocere) chacun des tissus concernés afin de réunir les
conditions propices qui favoriseront autant que possible
la réparation ad integrum de l’ensemble de ces tissus.
I - Gestion de l’urgence traumatique
A - Fractures coronaires
La plupart des fractures coronaires se produisent sur des
dents antérieures permanentes jeunes et dépourvues de
caries. Le pronostic est bon, à condition que les traite-
ments et le suivi adéquat soient institués.
L’objectif est de tout mettre en œuvre pour préserver la vita-
lité pulpaire de ces dents.
Pour cela, il est indispensable de travailler dans des condi-
tions d’asepsie et en respectant les protocoles opératoires
de l’adhésion.
Remarque : si le choc a provoqué de façon concomitante à
la fracture coronaire une luxation (cf. infra), celle-ci aggrave
le cadre clinique et doit être gérée.
Toute dent fracturée, quel que soit le type de fracture, doit
être surveillée dans le temps. Pour plus de détails, consulter
la section « Diagnostic de l’état de santé pulpaire de la dent
traumatisée » de ce chapitre.
471
10/08/12 12:05
 22 Endodontie
1 - Fractures coronaires sans exposition pulpaire
a - Fêlures
Les fêlures sont des fractures incomplètes ou des craque-
lures de l’émail sans perte de structure dentaire.
Aucun traitement n’est nécessaire, mais la pose de sealants
sur le trait de fracture peut s’avérer bénéfique pour prévenir
la pénétration de bactéries et les risques de dyschromie
d’origine exogène.
L’état de santé pulpaire doit être surveillé pendant au moins
1 an.
b - Fractures amélaires et amélo-dentinaires
Ce sont des fractures de l’émail ou de l’émail et de la dentine,
avec perte de structure coronaire, sans exposition pulpaire
(fig. 22.1).
Important ! L’objectif premier du traitement est de proté-
ger la dentine et la pulpe contre la pénétration bactérienne.
Le deuxième objectif est d’offrir au patient plus de confort
en rendant la dent moins sensible à l’air et à la température.
Le scellement des tubuli dentinaires exposés est donc utile.
Si le morceau de dent fracturé n’a pu être retrouvé, ou s’il
s’avère impossible de le recoller, ou encore si le temps
manque pour qu’une reconstitution complète en composite
soit réalisée le jour même, il convient de placer une protec-
tion temporaire (verre ionomère ou adhésif) pour recouvrir
toute la dentine exposée.
L’épaisseur de dentine résiduelle en regard de la pulpe doit être
prise en compte. Si l’épaisseur de dentine résiduelle est supé-
rieure à 0,5 mm, la dent peut être restaurée avec le matériau
choisi par le dentiste (ciment verre ionomère modifié, résine
adhésive, ciment de polycarboxylate, hydroxyde de calcium et
oxyde de zinc et eugénol) sans que cela semble provoquer la
diminution du nombre d’odontoblastes sous-jacents (About
et al., 2001). A contrario, dans le cas où l’épaisseur de dentine
résiduelle est inférieure à 0,5 mm, la pulpe et la couche odonto-
Figure 22.1 Fracture amélo-dentinaire sans exposition pulpaire
sur 11 et 21. Vue clinique.
472
6684_.indb 472
blastique sont plus sujettes aux agressions et aux variables liées
à la préparation cavitaire et à la technique de restauration
(About et al., 2001). L’hydroxyde de calcium, même dans les
cavités profondes, a permis un bon taux de survie des odonto-
blastes et s’est mieux comporté que les autres matériaux étu-
diés (About et al., 2001). Il semble donc utile de placer une
couche protectrice d’hydroxyde de calcium sur les parties les
plus profondes de la dentine préalablement à la restauration.
2 - Fractures coronaires avec exposition pulpaire
Ce sont des fractures coronaires avec perte de structure
dentaire intéressant l’émail, la dentine et la pulpe. L’objec-
tif du traitement des fractures coronaires avec exposition
pulpaire est de préserver la vitalité pulpaire, surtout sur
les dents immatures, afin de permettre la radiculogenèse.
Les thérapeutiques comprennent le coiffage pulpaire, la
pulpotomie partielle et la pulpotomie totale. Quelque-
fois, la pulpectomie sera nécessaire si ces objectifs ne
peuvent être atteints.
Le traitement est choisi en fonction :
- du stade de développement radiculaire ;
- du temps écoulé entre le traumatisme et le traitement ;
- des traumatismes concomitants au niveau des structures de
soutien qui peuvent affecter négativement le pronostic ;
- des options restauratrices.
a - Coiffage pulpaire direct
Ce traitement consiste à placer un matériau de coiffage en
contact direct avec la pulpe exposée, sans amputation pul-
paire préalable.
La technique opératoire est décrite dans la section suivante, car
la seule différence entre les deux traitements est l’absence de
l’étape d’amputation pulpaire pour le coiffage pulpaire direct.
b - Pulpotomie partielle (pulpotomie de Cvek)
La pulpotomie partielle consiste en l’amputation de la partie
enflammée de la pulpe coronaire, de sorte que le matériau
de coiffage puisse ensuite être placé au contact de pulpe
saine (fig. 22.2).
La technique opératoire est la suivante :
- anesthésie ;
- pose du champ opératoire ;
- nettoyage et désinfection de la dent, de la plaie pulpaire
avec de l’hypochlorite de sodium et du champ opératoire
avec de la Bétadine® ;
- agrandissement du site d’exposition pulpaire en préparant une
cavité d’environ 2 mm de profondeur dans la chambre camé-
rale avec une fraise boule diamantée stérile et irrigation stérile
abondante (l’utilisation de fraises boules à basse vitesse ou
d’excavateurs dentinaires est à éviter car cela risque d’entraî-
ner des déchirures pulpaires plutôt qu’une section nette).
Si le saignement est abondant et persistant, la pulpe sera ampu-
tée plus profondément jusqu’à l’obtention d’une hémostase
normale. L’hémostase d’une pulpe normale se fait au bout de
10/08/12 12:05

a de coton humide bien essorée doit être placée dans la cavité
b c
Figure 22.2 a. Fracture amélo-dentinaire avec exposition pulpaire
de 21. b. Radiographie de diagnostic. La dent 21 est immature, le
canal large et l’apex ouvert. c. Contrôle à 9 ans postopératoires
après pulpotomie de Cvek. L’édification radiculaire et la ferme-
ture apicale ont pu se faire.
5 minutes environ. L’excès de sang est éliminé en rinçant délica-
tement avec du sérum physiologique stérile ou avec de l’hypo-
chlorite de sodium à 5 %.
Important ! L’hypochlorite de sodium a pour avantage de
permettre d’éliminer chimiquement le caillot sanguin, les
cellules pulpaires endommagées ainsi que les copeaux den-
tinaires et les débris et de favoriser le contrôle de l’hémor-
ragie en ne causant que des dommages a minima à la pulpe
« normale » sous-jacente (Cox et al., 2001).
La plaie est ensuite séchée avec de gros cônes de papier sté-
riles utilisés à l’envers ou avec des boulettes de coton sté-
riles. La formation d’un caillot sanguin doit être évitée car
celui-ci compromet le pronostic (Cvek, 1978 ; Schröder, 1973).
De l’hydroxyde de calcium, mélangé en pâte consistante avec
du sérum physiologique stérile ou avec de l’anesthésique, est
alors déposé en couche mince sur la pulpe, délicatement et
sans appliquer de pression. La cavité est alors obturée avec
un matériau le plus étanche possible contre les bactéries
(ciment à base d’oxyde de zinc et eugénol du type IRM® ou
verre ionomère) jusqu’au niveau du trait de fracture. Puis le
matériau et la dentine exposée sont mordancés. Si le frag-
6684_.indb 473
Endodontie et traumatologie dentaire 22
ment coronaire a été récupéré, il sera aussi mordancé et
collé. Il peut être intéressant de terminer le protocole de
collage en réalisant un biseau au niveau périphérique du trait
de fracture et en effectuant de nouveaux mordançage et col-
lage. Ce procédé semble augmenter l’étanchéité et la résis-
tance au décollage (Chazine et al., 2011).
Si le fragment coronaire ne peut être recollé, une reconstitu-
tion en composite la plus étanche (et la plus cosmétique)
possible doit être réalisée.
En remplacement de l’hydroxyde de calcium, le MTA® peut être
utilisé comme matériau de coiffage pulpaire après pulpotomie
partielle. Après hémostase et coiffage au MTA®, une boulette
et recouverte d’un pansement temporaire afin de permettre au
MTA® d’achever sa prise. La dent sera restaurée lors d’une
séance ultérieure.
c - Pulpotomie totale (pulpotomie cervicale)
Cette pulpotomie consiste en l’amputation complète de la
pulpe coronaire, jusqu’au niveau cervical.
Ce type de pulpotomie est indiqué quand le praticien pense
que l’inflammation pulpaire s’étendra au-delà de la pulpe
coronaire, typiquement dans les cas où l’exposition pulpaire
traumatique date de plus de 72 heures. Le niveau d’amputa-
tion demeure arbitraire, puisque l’inflammation peut s’être
étendue plus profondément vers la pulpe radiculaire rendant
le pronostic du coiffage moins bon.
Pour cette raison, la pulpotomie totale est contre-indi-
quée pour les dents matures (il est alors préférable d’opter
pour la pulpectomie dont le taux de succès et plus élevé),
mais doit être tentée dans les cas de dents immatures avec
apex ouvert et parois dentaires fines.
Le protocole opératoire est sensiblement le même que pour
la pulpotomie partielle, mais l’amputation pulpaire est réali-
sée plus profondément, au niveau de la pulpe cervicale.
Remarque : malheureusement avec cette technique, du fait
de l’amputation totale de la pulpe coronaire, les tests de
sensibilité pulpaire ne peuvent être réalisés lors des
contrôles ultérieurs. La prise de radiographies devient donc
essentielle en vue de surveiller le développement radicu-
laire de la dent immature et de détecter la survenue éven-
tuelle de parodontite apicale.
d - Pulpectomie
Elle est indiquée dans les cas de fracture coronaire compli-
quée (avec exposition pulpaire) de dents matures où les
conditions ne sont pas réunies pour que la pulpe puisse être
conservée vivante, par exemple si l’exposition pulpaire est
ancienne (de plus de 1 semaine), si la restauration de la dent
exige une rétention intracanalaire ou encore, si la dent est
destinée à devenir un pilier de prothèse.
La technique opératoire est la même que pour un traitement
endodontique de dent vitale non traumatisée.
473
10/08/12 12:05
 22 Endodontie

Il est rare que la pulpe d’un patient se présentant au cabinet

avec une fracture coronaire compliquée soit nécrosée. Tou-
tefois, cela peut se produire si le patient a attendu longtemps
avant de consulter ou si la dent a également subi une lésion
du type luxation lors du traumatisme.

e - Réactions pulpaires aux fractures coronaires

et à leur traitement. Pronostic
La réponse pulpaire aux fractures coronaires avec ou sans
exposition pulpaire est l’hémorragie et l’inflammation locali-
sée, suivie par la formation d’un tissu de granulation. Les bac-
téries peuvent pénétrer à l’intérieur des tubuli dentinaires et
peuvent être retrouvées sur la surface pulpaire. Il ne se produit
pas de vraie colonisation bactérienne si la pulpe est vivante.
En cas d’exposition pulpaire, pendant les premières 48 heures,
la réponse pulpaire initiale est proliférative et la profondeur
de l’inflammation ne dépasse pas les 2 mm de profondeur
(Cvek et al., 1982). Au bout de 48 heures, les risques de conta- a
mination bactérienne augmentent et la zone inflammatoire
s’étend en direction apicale. Au fur et à mesure que le temps
passe, la probabilité de maintenir la pulpe saine décroît (Cvek
et al., 1982) et la nécrose s’installe (fig. 22.3).
La littérature scientifique est riche et a déjà bien documenté le
fait que la pulpe exposée par traumatisme peut réagir en for-
mant une barrière calcifiée quand un matériau non seulement
biocompatible mais aussi le plus étanche possible contre les
bactéries est placé à son contact (fig. 22.4). La pulpe peut alors

Figure 22.4 Traitement d’une pulpe exposée par traumatisme.

Observer la barrière calcifiée qui s’est formée au contact du
matériau de protection pulpaire. a. Vue radiographique. b. Vue
clinique de la barrière minéralisée.

rester vivante et non enflammée (pour plus de détails sur la

formation de la barrière calcifiée, voir le chapitre 1).
Le suivi des dents fracturées est indispensable. Les tests de
vitalité pulpaire et les radiographies sont essentiels.

Essentiel : plus la prise en charge des fractures coronaires

est précoce, meilleur est le pronostic. Mais la technique
opératoire des « thérapies vitales » est complexe quand il y
a exposition pulpaire. De ce fait, en cas d’impossibilité pour
le praticien, il est préférable de retarder le traitement plu-
tôt que d’intervenir dans la précipitation en négligeant
l’asepsie, car le pronostic du traitement décroît fortement.

Figure 22.3 Vue histologique d’une exposition pulpaire de
7 jours sur prémolaire de chien. Le tissu pulpaire superficiel est
nécrosé. La zone sous-jacente est légèrement inflammatoire.
Bien que la pulpe ait été exposée au milieu buccal et aux bacté-
ries pendant une durée relativement longue, le tissu pulpaire
profond ne semble pas affecté. Néanmoins, au fur et à mesure
que le temps passe, la nécrose pulpaire tend à avancer en direc-
tion apicale si aucun traitement n’est réalisé. (D : dentine, PN :
pulpe nécrosée, PS : pulpe saine) (document du Dr A. Ritter)
Le taux de succès pour le coiffage pulpaire direct semble
plus bas (80 %) (Fuks et al., 1987 ; Ravn et al., 1982) que la pul-
potomie partielle (95 %) (Cvek, 1978). Il convient de noter ici
que ces taux de succès se réfèrent à des pulpes exposées par
traumatisme. Le taux de succès des pulpes exposées par carie
est nettement inférieur : 31,8 % pour le coiffage pulpaire
direct et 34,5 % pour la pulpotomie, au bout de 1 an (Bjørndal
et al., 2010).

474

6684_.indb 474 10/08/12 12:05

 Endodontie et traumatologie dentaire 22
Le taux de succès relativement bas des coiffages pulpaires
directs peut être expliqué par le fait que la pulpe s’enflamme
rapidement après une exposition pulpaire et que, comme le
traitement est trop superficiel, le matériau de coiffage se
trouve en réalité au contact d’un tissu inflammatoire. De plus,
l’épaisseur trop fine du matériau de coiffage direct rend diffi-
cile l’obtention d’une restauration étanche par rapport à la
technique de pulpotomie partielle, où la cavité préparée peut
être obturée avec un matériau le plus étanche possible contre
les bactéries (ciment à base d’oxyde de zinc et eugénol du type
IRM® ou verre ionomère au-dessus de la couche d’hydroxyde
de calcium, ou alors MTA®) jusqu’au niveau du trait de fracture.
Au vu de cela, certains praticiens optent systématiquement
pour la pulpotomie partielle plutôt que pour le coiffage pul-
paire direct après une exposition pulpaire post-traumatique.

La technique de pulpotomie cervicale est plus aléatoire

du fait de la difficulté d’évaluer cliniquement à quelle
profondeur précisément doit être réalisée l’amputation
pour éliminer le tissu inflammatoire. Pour cette raison et
dans les cas de dents matures, il peut être préférable
d’opter pour la pulpectomie préventive afin d’éviter (en
cas d’échec de la pulpotomie cervicale) d’avoir à réaliser
plus tard le traitement endodontique d’une dent dont la
Figure 22.5 Fracture corono-radiculaire sans exposition pulpaire.
pulpe se serait nécrosée et infectée.

En effet, le taux de succès du traitement endodontique des

dents vitales ou non vitales sans radio-clarté apicale est
supérieur à 96 % et est donc nettement supérieur à celui de
dents non vitales et porteuses de radio-clarté apicale (d’envi-
ron 86 %) (Sjögren et al., 1990).

3 - Fractures corono-radiculaires

Remarque : ce type de fractures peut être extrêmement

complexe à gérer sur le plan parodontal et sur celui des
possibilités de restaurations.

Le traitement vise à permettre la pose d’une restauration la plus

hermétique possible. S’il semble possible de restaurer la dent
après gingivectomie ou après traction orthodontique ou chirur-
gicale, la fracture est gérée comme cela a été décrit plus haut
dans la section sur les fractures coronaires (fig. 22.5 à 22.7).

4 - Fractures radiculaires
Les fractures radiculaires sont le plus souvent obliques ou
horizontales et sont finalement rarement rencontrées sur les
dents immatures dont la pulpe est vitale. Plus le trait de frac-
ture est cervical, plus le fragment coronaire tend à se dépla-
cer. Le fragment apical, quant à lui, est difficilement délogé
et sa pulpe se nécrose rarement.
À l’examen clinique, la dent fracturée pourra se montrer
mobile, ainsi que déplacée ou extrudée, simulant une luxa-
tion de la dent en entier alors qu’en réalité, seul le fragment
coronaire est luxé. Si la fracture s’est produite au niveau du
tiers apical de la racine, la mobilité de la dent est normale.
a b c
Figure 22.6 Fracture corono-radiculaire avec exposition pul-
paire sur une patiente de 11 ans. a. Radiographie de diagnostic
3 semaines après le traumatisme. Un pansement non étanche
avait été placé en urgence. La dent semble mature. b. Une pul-
potomie profonde est tentée, car la patiente est jeune et, clini-
quement, il semble exister du tissu pulpaire viable au niveau de
la pulpe radiculaire. De l’hydroxyde de calcium est placé sur la
plaie pulpaire et la cavité est temporairement fermée avec de
l’IRM®. c. Contrôle à 8 semaines post-pulpotomie profonde.
Observer qu’une barrière calcifiée s’est formée au niveau du tiers
moyen de la racine et à l’interface entre l’hydroxyde de calcium
et le tissu pulpaire viable.

475

6684_.indb 475 10/08/12 12:05

 22 Endodontie
a b c d
Figure 22.7 Fracture corono-radiculaire avec exposition pulpaire.
Il ne s’agit pas ici d’une « vraie » fracture corono-radiculaire car la
racine n’est pas concernée ; le trait de fracture est néanmoins
sous-gingival. La prise en charge thérapeutique de cette dent
immature est donc complexe car similaire à celle d’une dent pré-
sentant une vraie fracture corono-radiculaire. a. Radiographie
préopératoire 4 mois après le traumatisme. La pulpe est infectée
et une radio-clarté péri-apicale est présente. b. Contrôle à
6 semaines après le début du traitement endodontique. Noter la
formation d’une barrière calcifiée à l’interface entre la pulpe
viable et le niveau où l’hydroxyde de calcium a pu être placé
dans le canal. c. Contrôle à 1 an après début du traitement endo-
dontique. La radio-clarté péri-apicale a disparu et un espace liga-
mentaire normal entoure la racine. L’édification radiculaire s’est
poursuivie. d. Obturation canalaire réalisée 1 an après le début du
traitement endodontique. Une restauration la plus étanche pos-
sible doit être réalisée, bien que le trait de fracture soit sous-gin-
gival et qu’il faille tenir compte du jeune âge de la patiente.
Une fracture radiculaire peut passer inaperçue à la radio-
graphie. Pour éviter des erreurs de diagnostic, il est
conseillé de prendre au moins quatre clichés radiogra-
phiques : trois radiographies péri-apicales avec des inci-
dences horizontales différentes (45, 90 et 110°) et une
radiographie occlusale. La prise des radiographies doit
être standardisée de façon à pouvoir les comparer aux
futurs clichés de suivi.
Dans un premier temps, le traitement des fractures radicu-
laires consiste à repositionner les fragments aussi près que
possible l’un de l’autre et à les réaligner. En effet, le fragment
coronaire peut être géré comme s’il s’agissait d’une dent
immature luxée. Quelquefois, les fragments ne peuvent être
complètement repositionnés, surtout si le laps de temps
entre le traumatisme et le traitement est trop long.
Des études montrent que les chances de réparation des
racines fracturées sont équivalentes pour les fractures des
tiers cervical, moyen et apical, à condition que le reposition-
nement et la contention aient été correctement réalisés
(Zachrisson et Jacobsen, 1975). Pour plus de détails sur le
repositionnement de racines fracturées, se référer à la partie
traitant des luxations dans ce chapitre. Toutefois, si la frac-
ture radiculaire cervicale se situe coronairement ou au niveau
de la crête osseuse marginale et s’il y a communication entre
le trait de fracture et le milieu buccal, le pronostic est mau-
vais. Il est alors indiqué d’extraire le fragment coronaire et
d’envisager une élongation coronaire ou l’extrusion ortho-
dontique de la racine en vue de réaliser une couronne.
476
6684_.indb 476
Dans un deuxième temps, une contention semi-rigide est
mise en place et laissée pendant 2 à 4 semaines (Andreasen
et al., 2004).
Après la période de contention, les séances de suivi, indispen-
sables, devront être réalisées à 3, 6 et 12 mois puis tous les ans.
La réparation des fractures radiculaires est influencée par :
- le degré de déplacement du fragment coronaire. Plus il est
élevé et plus la mobilité est grande, moins le pronostic sera
bon ;
- l’immaturité des racines, qui se fracturent rarement, mais
alors le pronostic est bon (Andreasen et al., 2004a et 2004b ;
Jacobsen 1976) ;
- la qualité du traitement d’urgence, fondamentale pour favo-
riser la réparation. Le pronostic s’améliore si ce traitement
se fait rapidement après le traumatisme, avec la réduction la
plus proche possible entre les fragments et la pose d’une
contention semi-rigide pendant 2 à 4 semaines (Andreasen
et al., 2004a et 2004b).
La réparation des fractures radiculaires peut se faire de trois
façons :
- réparation par interposition de tissu calcifié. Les fragments
sont très proches, mais le trait de fracture reste identifiable
(fig. 22.8) ;
- réparation par interposition de tissu conjonctif. Les frag-
ments semblent séparés par une fine ligne radio-claire et les
angles fracturés s’arrondissent progressivement. Un nouvel
espace desmodontal peut se créer ;
- réparation par interposition de tissu osseux et conjonctif.
Radiographiquement, les deux fragments se retrouvent
séparés par un pont osseux et un ligament parodontal nor-
mal entoure les deux fragments.
Il peut y avoir aussi non-réparation, auquel cas il y a interpo-
sition de tissu inflammatoire entre les fragments. Radiogra-
phiquement, un écart entre les fragments est visible ainsi
qu’une radio-clarté associée au trait de fracture. Cela est dû
a b c d e
Figure 22.8 Fracture radiculaire horizontale du tiers moyen. Dent
mature. a. Radiographie de diagnostic. b. Contrôle à 1 mois après
le traumatisme. c. Contrôle à 9 mois après le traumatisme ; l’as-
pect de la zone fracturée change avec le temps. L’espace entre les
fragments a augmenté. Une radio-clarté arrondie au niveau de la
périphérie canalaire des deux fragments s’installe. Ces remanie-
ments se produisent souvent. Ils sont transitoires et cessent spon-
tanément. Ils ne doivent pas être confondus avec une nécrose
pulpaire et une résorption radiculaire. d. Contrôle à 3 ans après le
traumatisme. e. Contrôle à 5 ans après le traumatisme.
10/08/12 12:05

à la nécrose pulpaire et à la présence de bactéries dans le
fragment coronaire. Le traitement endodontique de ce frag-
ment devra donc être instauré. Toutefois, il est extrêmement
rare que la pulpe du fragment apical se nécrose ; elle tend
plutôt à se calcifier.
Selon Andreasen et al. (2004a et 2004b), le pronostic des
fractures radiculaires se répartit comme suit :
- nécrose pulpaire, de 20 à 40 % des cas (selon l’âge) ;
- oblitération canalaire, de 69 à 73 % des cas ;
- résorption radiculaire, 60 % des cas.
Parfois, des résorptions de surface (internes ou externes) qui
tendent à arrondir les angles de la surface radiculaire peuvent
apparaître au niveau de la zone fracturée. Mais elles sont
transitoires, réversibles et s’interrompent spontanément.
Aucun traitement n’est nécessaire.
Les résorptions inflammatoires et l’ankylose sont rares.
5 - Réactions pulpaires aux fractures radiculaires
Remarque : la pulpe des dents fracturées peut soit survivre,
soit se nécroser. Il peut aussi y avoir revascularisation de
l’espace pulpaire à partir des tissus environnants ainsi que
calcification pulpaire (ou oblitération canalaire).
La pulpe du fragment coronaire est souvent plus affectée
que le fragment apical par le traumatisme, surtout s’il y a eu
luxation du fragment coronaire.
6 - Gestion de l’urgence traumatique : luxations dentaires
Il existe deux types de luxations :
• sans déplacement. Il s’agit de :
- concussion, la dent n’est pas déplacée, la mobilité est nor-
male, mais la dent est sensible à la percussion,
- subluxation, la dent n’est pas déplacée, elle est sensible à
la percussion et elle est plus mobile que la normale ;
• avec déplacement. Il s’agit :
- de luxation latérale, la dent est déplacée en vestibulaire,
en palatin, en distal ou en direction incisale,
- d’extrusion, la dent est déplacée en direction coronaire,
- d’intrusion, la dent est déplacée en direction apicale à
l’intérieur de l’alvéole osseux,
- d’avulsion (expulsion, luxation totale), la dent est complè-
tement expulsée de l’alvéole.
Les cinq premières formes de luxations citées ci-dessus
décrivent des traumatismes de magnitude croissante en
termes d’intensité et de risque de complications. Les avul-
sions présentent aussi des risques graves de complications,
même si elles peuvent se produire à la suite de chocs de
moindre intensité que pour les intrusions.
Les luxations constituent le type de traumatismes le plus
fréquent, leur incidence oscillant entre 30 et 44 % (Da Silva
et al., 2004).
Remarque : les dents ayant subi concussion et subluxation ne
requièrent pas de traitement d’urgence, mais le résultat des
tests de sensibilité pulpaire doit être soigneusement noté.
6684_.indb 477
Endodontie et traumatologie dentaire 22
Quelquefois, la dent peut rester sans réponse aux tests pen-
dant plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Les contrôles
sont nécessaires, comme pour tout traumatisme dentaire, en
vue de détecter précocement tout signe de complication et
de nécrose pulpaire.
Les étapes du traitement d’urgence des dents luxées et
déplacées sont :
- le repositionnement ;
- la contention ;
- les prescriptions et recommandations postopératoires ;
- la prise d’un rendez-vous de suivi à 10 jours postopératoires ;
- l’établissement d’un calendrier de suivi après information
du patient de l’importance des suivis.
Le cas particulier de la gestion de la dent expulsée (avulsée)
est décrit plus loin.
a - Repositionnement et contention
Idéalement, les dents déplacées doivent être repositionnées
le plus rapidement possible. La contention doit être semi-
flexible afin de permettre une certaine mobilité physiolo-
gique de la dent. Elle ne doit pas léser la gencive ni les tissus
mous et doit autoriser une bonne hygiène (fig. 22.9).
Les dents extrudées peuvent être repositionnées digitalement.
Dans les cas de luxation latérale, l’apex dentaire peut avoir frac-
turé et/ou perforé la table osseuse et se trouver bloqué, ce qui
rend le repositionnement plus difficile. Il faudra alors extruder
délicatement la dent pour ensuite la repositionner. Les nou-
velles recommandations de l’International Association of Den-
tal Traumatology (IADT) préconisent la mise en place d’une
contention semi-rigide laissée en place pendant 2 semaines
dans les cas de dents extrudées et pendant 4 semaines dans les
cas de dents luxées latéralement (Flores et al., 2001).
Le fragment coronaire d’une dent présentant une fracture
radiculaire horizontale ou oblique (voir plus haut) et présen-
tant un déplacement peut être géré comme une dent luxée.
Le bon repositionnement des dents luxées doit toujours être
vérifié radiographiquement.
Note : l’éruption spontanée des dents intruses peut deman-
der 2 à 3 mois. Ainsi, selon certains auteurs, le traitement de
choix est le repositionnement orthodontique, même s’il est
partiel, en 3 à 4 semaines.
a b
Figure 22.9 a. Luxation latérale et extrusion de la dent 21, lacéra-
tions gingivales et labiales. b. Contention placée après le reposi-
tionnement de 21. Cette contention est adéquate car, semi-flexible,
elle n’empiète pas sur la gencive et autorise une bonne hygiène.
477
10/08/12 12:05
 22 Endodontie
Les dents permanentes intruses ont peu de chances de se
repositionner spontanément, surtout si l’intrusion est sévère
(> 6 mm) (Kenny et al., 2003) et si la dent est mature. De plus,
les dents intruses tendent à s’ankyloser très rapidement, au
bout de 11 à 13 jours quelquefois, même si la traction ortho-
dontique a débuté 5 à 7 jours après le traumatisme (Turley
et al., 1984). La pulpe d’une dent mature se nécrose toujours
après une intrusion. Du fait que la pulpe nécrosée peut s’in-
fecter et entraîner une résorption inflammatoire en 2 à
3 semaines, il est important que la dent intruse soit reposi-
tionnée, même partiellement, pour permettre à l’endodon-
tiste de préparer la cavité d’accès et de commencer le
traitement endodontique dans ce délai. Pour les dents imma-
tures, il est préférable de laisser ces dents se remettre en
place spontanément si l’intrusion n’est pas trop sévère. Si, au
bout de 2 semaines, l’éruption ne semble pas se faire, cer-
tains auteurs suggèrent de procéder à l’extrusion la dent
orthodontiquement avec des forces légères. Mais il convient
de noter que certaines publications récentes montrent que
l’extrusion chirurgicale immédiate des dents intruses pré-
sente de nombreux avantages par rapport à l’extrusion ortho-
dontique (Cunha et al., 2002 ; Ebeleseder et al., 2000).
b - Prescriptions et recommandations postopératoires
Important ! Le patient doit être informé que l’hygiène buc-
cale associant un brossage doux et des bains de bouche
antiseptiques est primordiale afin d’éviter l’accumulation
de plaque au niveau de la gencive marginale, ce qui nuirait à
la réparation parodontale. Une alimentation molle sera
conseillée pendant 10 jours.
c - Contrôle à 10 jours postopératoires
Ce rendez-vous a pour objectif de contrôler la réparation ini-
tiale des tissus mous et durs, d’évaluer si un traitement endo-
dontique devra être institué ou non et, éventuellement, de
déposer la contention.
La décision d’entreprendre le traitement endodontique
dépend essentiellement du stade d’évolution radiculaire. Si
la dent est immature (apex ouvert), il est préférable d’at-
tendre et de voir si la revascularisation se fait. Si la dent est
mature (apex fermé) et si l’apex de la dent a été déplacé par
le traumatisme, il y a de fortes chances que la pulpe se soit
nécrosée et il est alors recommandé d’instaurer le traitement
endodontique 2 semaines environ après le traumatisme.
Les dents sévèrement intruses qui n’ont pas retrouvé leur posi-
tion originale suffisamment tôt, spontanément ou par reposi-
tionnement, posent un problème d’un point de vue endodontique
puisque l’évaluation pulpaire ainsi que l’éventuel traitement
endodontique ne peuvent être réalisés. Le suivi rapproché de
ces dents est indispensable, car les intrusions sont des trauma-
tismes sévères et les séquelles telles que résorption radiculaire
sont non seulement fréquentes mais également graves.
L’évaluation endodontique ainsi que le traitement des
dents luxées sont étudiés plus bas dans la section « Ges-
tion endodontique des dents traumatisées ».
478
6684_.indb 478
Le pronostic des luxations (Andreasen et Vestergaard Peder-
sen, 1985 ; Andreasen et al., 1987 ; Andreasen, 1989 ; Andersson
et Malmgren, 1999) est le suivant :
- nécrose pulpaire, de 15 à 52 %. Le taux de nécrose est plus
élevé pour les dents luxées et déplacées que pour les dents
non déplacées ;
- oblitération canalaire, de 3 à 35 %. Les dents à risque sont les
dents immatures déplacées et mobiles ;
- résorptions radiculaires externes, de 1 à 18 %. Les dents
intruses sont les plus affectées.
7 - Gestion de l’urgence traumatique : avulsions dentaires
Les avulsions constituent de 0,5 à 3 % des traumatismes de la
denture permanente. Les incisives centrales maxillaires sont
les dents le plus fréquemment concernées. Les avulsions se
produisent souvent chez les enfants vers l’âge de 7 à 9 ans, au
moment où l’éruption des dents permanentes est en cours.
Les chutes, activités sportives et bagarres en sont l’étiologie
principale.
La réimplantation doit être faite le plus rapidement possible
en respectant les étapes suivantes :
- préparation de la racine ;
- préparation de l’alvéole ;
- réimplantation et vérification radiographique du bon repo-
sitionnement ;
- contention ;
- prescriptions et recommandations postopératoires ;
- contrôle à 10 jours postopératoires ;
- organisation du suivi en prévenant le patient de son importance.
a - Objectif du traitement d’urgence : préservation
du ligament parodontal et du cément
Important ! La dent avulsée doit être réimplantée le plus
rapidement possible afin d’éviter le dessèchement et la
mort des cellules recouvrant la surface radiculaire. Il a été
montré que la plupart des cellules desmodontales se
nécrosaient après 5 à 30 minutes d’exposition à l’air et que
le taux d’échecs des réimplantations était directement lié à
la non-survie de ces cellules. Parmi les facteurs liés à l’éten-
due et à la progression des résorptions, la durée du temps
extra-alvéolaire à l’air semble être le facteur le plus néfaste
(Andreasen et al., 1995a) (fig. 22.10).
Si le patient téléphone avant de se rendre au cabinet, le pra-
ticien devra immédiatement lui conseiller de rincer et de
nettoyer la dent de ses souillures, délicatement, sans frotter
la surface radiculaire, puis de tenter de la remettre en place
sans forcer. Si le patient n’y parvient pas, le praticien devra lui
recommander de mettre la dent dans du lait, qui permet la
survie des cellules desmodontales pendant 6 heures maxi-
mum (Blömlof et al., 1983), ou de la salive (cracher dans un
gobelet et immerger la dent expulsée dans la salive), puis de
venir au cabinet dentaire le plus vite possible. Il est à noter
que le sérum physiologique et l’eau ne sont pas de bons
milieux de transport.
10/08/12 12:05

Figure 22.10 Dent expulsée (avulsée).
Il existe d’autres milieux de transport et de conservation de
la dent expulsée qui peuvent permettre la survie des cellules
desmodontales pour des durées plus longues, par exemple la
solution saline de Hank’s (Hank’s balanced salt solution, HBSS)
et le Viaspan® qui permettent la survie d’un taux élevé de
cellules desmodontales pendant respectivement 24 heures
et 6 jours. L’inconvénient de ces milieux est qu’ils présentent
une durée de vie courte et sont relativement onéreux. Des
kits du type Save-a-Tooth® (Provia Laboratories) sont ergono-
miques et peuvent être utiles mais présentent pratiquement
les mêmes inconvénients (fig. 22.11).
Dès l’arrivée du patient au cabinet dentaire, le praticien doit
rincer la dent avec du sérum physiologique stérile et retirer
délicatement les souillures avec une compresse imbibée de
Figure 22.11 Le kit Save-a-Tooth® est une bonne solution pour
transporter la dent expulsée lorsque celle-ci ne peut être réim-
plantée immédiatement.
6684_.indb 479
Endodontie et traumatologie dentaire 22
ce sérum. Au cours de ces manipulations, la dent sera tou-
jours tenue par la couronne afin de ne pas endommager le
cément et les fibres ligamentaires.
b - Préparation de la racine avant la réimplantation
La « préparation » de la racine sera faite de façon différente
en fonction de trois paramètres principaux, à savoir :
- la durée du temps extra-alvéolaire (inférieure ou supérieure
à 60 minutes) ;
- le milieu dans lequel la dent a été conservée durant le
temps extra-alvéolaire ;
- le stade de développement radiculaire (dent mature ou
immature).
Ainsi, par exemple, la racine sera immergée soit dans de la
doxycycline, soit dans une solution de fluorure de sodium à
2 % pendant 20 minutes. Il serait trop long, dans le cadre de
ce chapitre, d’entrer dans le détail et le pourquoi des diffé-
rents protocoles préconisés par l’IADT. Le lecteur est toute-
fois invité à les consulter dans le site Internet de cette
association, dans la rubrique Guidelines for the evaluation
and management of traumatic dental injuries (www.iadt-
dentaltrauma.org ou www.dentaltraumaguide.org).
Dans les cas de dents à apex fermé et si le temps extra-
alvéolaire est long et supérieur à 60 minutes, le traitement
endodontique peut être réalisé extra-oralement.
c - Préparation de la racine avant réimplantation
1 - Dents à apex fermé
Si le temps extra-alvéolaire est inférieur à 60 minutes à l’air
et/ou si la dent a été immergée dans un milieu de conserva-
tion approprié (HBSS, lait, sérum physiologique, salive), la
racine sera délicatement nettoyée avec une compresse humi-
difiée avec du sérum physiologique puis la dent sera réim-
plantée.
Si le temps extra-alvéolaire est supérieur à 60 minutes à l’air
et la dent non conservée de façon appropriée, il convient
d’éliminer le desmodonte nécrosé avec une compresse, de
tremper la dent dans une solution de fluorure de sodium à
2 % pendant 20 minutes puis de la réimplanter.
2 - Dents à apex ouvert
Si le temps extra-alvéolaire est inférieur à 60 minutes à l’air
et/ou si la dent a été immergée dans un milieu de conserva-
tion approprié (HBSS, lait, sérum physiologique, salive), la
racine sera délicatement nettoyée avec une compresse humi-
difiée avec du sérum physiologique puis recouverte de mino-
cycline avant d’être réimplantée.
Si le temps extra-alvéolaire est supérieur à 60 minutes à l’air,
il convient d’éliminer le desmodonte nécrosé avec une com-
presse puis de réimplanter la dent.
d - Préparation de l’alvéole
Pendant que la racine est préparée, l’alvéole est également
examiné. Pour cela, elle est rincée avec du sérum physiolo-
479
10/08/12 12:05
 22 Endodontie
gique afin de retirer le caillot sanguin et les éventuels débris.
Si une paroi osseuse est fracturée, elle est repositionnée avec
un instrument mousse. Une radiographie permet d’examiner
non seulement l’alvéole et son contenu (tel un fragment de
racine) mais aussi de détecter la présence d’éventuels dégâts
collatéraux, tels que des fractures radiculaires sur les dents
adjacentes par exemple.
La suite du traitement d’urgence des dents avulsées suit les
mêmes étapes que le traitement des dents luxées et dépla-
cées (voir plus haut).
1 - Contention
La contention des dents expulsées doit être semi-flexible et
suivre les mêmes critères que ceux indiqués pour la conten-
tion des dents luxées. Mais elle doit être conservée pendant
1 à 2 semaines, sauf s’il y a fracture osseuse concomitante,
auquel cas la contention devra être laissée pendant 4 à
8 semaines (Trope, 2002).
2 - Prescriptions et recommandations postopératoires
Ce sont les mêmes que pour les luxations. En fonction des
circonstances, le patient est invité à contacter son médecin
traitant pour une éventuelle prophylaxie antitétanique. Une
antibiothérapie est prescrite : doxycycline deux fois par jour
au dosage adapté à l’âge et au poids du patient. En cas de
risque de dyschromie dentaire pour les enfants de moins de
12 ans, prescrire de la pénicilline.
3- Rendez-vous de suivi
Un premier rendez-vous doit être fixé à 10 jours après la
séance d’urgence.
Cette séance a pour objectif de contrôler la réparation ini-
tiale des tissus mous et durs, d’évaluer si un traitement endo-
dontique devra être institué ou non et, éventuellement, de
déposer la contention.
La décision d’entreprendre le traitement endodontique
dépend essentiellement du stade d’évolution radiculaire.
Si la dent est immature (apex ouvert), il est préférable d’at-
tendre et de voir si une revascularisation de l’espace pul-
paire se met en place ou non. Si la dent est mature (apex
fermé), les chances de revascularisation pulpaire sont très
faibles et il est alors recommandé d’instaurer le traitement
endodontique environ 2 semaines après le traumatisme.
L’évaluation endodontique ainsi que le traitement endo-
dontique des dents avulsées sont étudiés plus loin (voir
« Gestion endodontique des dents traumatisées »).
Il convient de prévenir le patient de l’importance du suivi et
de fixer le prochain rendez-vous.
4 - Pronostic des avulsions
Selon Andreasen et al. (1995b et 1995c) :
- la survie de la dent réimplantée varie de 21 à 89 % ;
- la réparation desmodontale varie de 9 à 50 % ;
- la réparation pulpaire est de 4 à 27 %.
480
6684_.indb 480
II - Endodontie dans le suivi et le
traitement des dents traumatisées
A - Biologie de la pulpe : réactions
pulpaires aux luxations et avulsions
Les luxations provoquent souvent la compression, le
déchirement ou la rupture complète du paquet vasculo-
nerveux pulpaire. La pulpe devient ischémique et la tota-
lité des cellules pulpaires est affectée.
Étant donné que les phénomènes de réparation commencent
à partir de la région apicale et se dirigent en direction coro-
naire, la revascularisation de l’espace pulpaire pourra se faire
d’autant plus facilement que l’interface pulpe-parodonte
apical est large. Les dents à apex ouvert présentent ainsi un
potentiel de réparation de l’espace pulpaire plus important
que celles à apex fermé. Il semblerait que le diamètre apical
critique soit 1 mm (Kling et al., 1986).
Important ! Le principe de base qui régit la réponse pulpaire
face aux traumatismes est le remplacement du tissu pulpaire
endommagé par un nouveau tissu. Ce remplacement se fait
par l’arrivée d’abord de macrophages, puis de vaisseaux san-
guins et de cellules progénitrices sur le site endommagé,
lequel sera graduellement remplacé par un nouveau tissu.
Le plus souvent, le résultat de la rupture du paquet vasculo-
nerveux apical sera l’ischémie pulpaire suivie soit de la revascu-
larisation de l’espace pulpaire, soit de l’évolution vers la nécrose
septique de la pulpe. La contamination bactérienne empêche
le bon déroulement de la revascularisation. On ne sait pas exac-
tement à quel moment commence la revascularisation de l’es-
pace pulpaire, mais certaines études ont montré qu’au bout de
4 jours, le processus était enclenché au niveau apical (Castelli
et al., 1980 ; Skoglund et al., 1978 ; Skoglund 1981). Au bout de
3 semaines, la revascularisation de l’espace pulpaire de dents
immatures de chien avulsées puis immédiatement réimplantées
était complète (Skoglund et al., 1978) (fig. 22.12).
Quand une revascularisation idéale a eu lieu, on peut observer
une couche intacte d’odontoblastes en apparente continuité
avec les prolongements odontoblastiques. On peut observer
aussi des anastomoses entre les vaisseaux apicaux sectionnés,
la « recanaliculation » (Skoglund et al., 1978 ; Skoglund, 1981).
Les molécules irritantes gênent le processus de revascularisation
et sont éliminées par l’activation des altérations vasculaires et
par l’infiltration des cellules inflammatoires. Si l’inflammation
primaire ne se résout pas, une inflammation chronique s’installe
et tend à évoluer vers la nécrose en empêchant la réparation.
La revascularisation de l’espace pulpaire se fait en fonction de
l’origine des cellules progénitrices. Si les cellules progénitrices
proviennent du desmodonte, il y aura formation de ligament
parodontal et de cément qui se déposera le long des parois
canalaires. De plus, si le foramen apical est largement ouvert, il
10/08/12 12:05

a b
Figure 22.12 Poursuite de la radiculogénèse sur 11 et 21 après
réimplantation suite à expulsion traumatique.
peut aussi y avoir invasion de l’espace canalaire par des cellules
qui formeront de l’os et des fibres de Sharpey (fig. 22.13).
Dans la plupart des cas, la reprise d’une dentinogenèse nor-
male, telle que mentionnée plus haut, n’a pas lieu en réponse
au déchirement ou section du paquet vasculo-nerveux api-
cal. Après revascularisation, il y a plutôt formation sur les
parois canalaires d’un tissu calcifié « dentinoïde » ressem-
blant à de l’ostéo-dentine, à du tissu osseux ou à du tissu
cémentaire. Les raisons pour lesquelles ces différents types
de réponses ont lieu restent à être clarifiées (fig. 22.14).
La formation de tissu calcifié dentinaire ou ostéo-dentinoïde
est souvent excessive et entraîne assez rapidement l’oblitéra-
tion canalaire. Une étude d’une durée de 9 mois portant sur
des incisives de singe réimplantées ou transplantées a montré
que la production journalière de dentine était de 4 µm (Kris-
terson et Andreasen, 1984), donc similaire à la production jour-
nalière de dentine primaire – à titre d’indicatif, chez le singe, le
rythme journalier de production de dentine secondaire phy-
siologique semble être de l’ordre de 0,4 à 0,8 µm (Avery, 1981.)
a b c d e
Figure 22.13 Revascularisation et invasion de l’espace pulpaire
par des cellules qui forment de l’os et des fibres de Sharpey. La
dent 11 a été expulsée et réimplantée au bout de 3 heures. Bien
que la gestion de l’urgence n’ait pas été optimale, un type de
guérison dont l’occurrence est rare a eu lieu. Observer l’invasion
progressive de l’espace pulpaire par de l’os et du tissu parodon-
tal en direction apico-coronaire. Un espace desmodontal est
présent à l’intérieur du canal. a. Radiographie de diagnostic à
1 mois post-réimplantation. b. Contrôle à 3 mois. c. Contrôle à
4 mois. d. Contrôle à 3 ans. La dent est en cours de déplacement
orthodontique (elle n’est pas ankylosée). e. Contrôle à 12 ans.
L’état de 11 semble stable.
6684_.indb 481
Endodontie et traumatologie dentaire 22
a b
c d
Figure 22.14 Revascularisation de l’espace pulpaire sur dents de
chien immatures restées à l’air pendant 5 minutes, puis traite-
ment de la surface radiculaire avec de la minocycline ou de la
doxycycline avant la réimplantation. Vues histologiques au bout
de 2 mois. Différents modes de réparation sont observés.
a. Pulpe saine. b. Un tissu conjonctif remplit l’espace pulpaire.
Une couche épaisse de dentine tertiaire comprenant beaucoup
d’inclusions cellulaires longe la dentine primaire. Une couche de
cellules qui ressemblent à des odontoblastes est présente. Cette
couche est aplatie ou inexistante par endroits. c. Ici, la revascu-
larisation a créé un tissu conjonctif minéralisé du type
« ostéoïde », ou « dentinoïde », ou de l’« ostéodentine ». d. Ici
on observe la nécrose pulpaire car la revascularisation de l’es-
pace pulpaire ne s’est pas faite. (PS : pulpe saine, CO : couche
d’odontoblaste, D : dentine, DT : dentine tertiaire, OsDen :
ostéodentine ; PN : pulpe nécrosée) (document du Dr A. Ritter).
Cette production accélérée de dentine est peut-être due à la
perte du contrôle nerveux autonome et sensitif de la pulpe
(Kubota et al., 1985 ; Chiego et al., 1987 ; Olgart et al., 1995).
La pulpe de la dent expulsée peut être infectée pendant le
temps extra-alvéolaire. Les infractions et fractures coro-
naires non traitées peuvent, elles aussi, constituer une
porte d’entrée pour l’invasion bactérienne de la pulpe via
les tubuli dentinaires.
Si le faisceau vasculo-nerveux pulpaire est intact et si l’agres-
sion bactérienne est modérée, il y aura formation de dentine
tertiaire et la pulpe survivra. Dans le cas contraire, si le fais-
ceau vasculo-nerveux pulpaire est endommagé (cas des luxa-
tions ou avulsions), la pulpe ne peut se défendre correctement
et l’invasion bactérienne se fait plus facilement, ce qui a pour
effet de perturber ou d’empêcher la réparation et la revascu-
larisation de l’espace pulpaire.
Il y aura alors installation de nécrose pulpaire septique et des
radio-clartés pourront apparaître au niveau apical ainsi que
latéralement à la racine (résorptions externes inflamma-
toires). Dans ce cas, le traitement endodontique devra être
institué immédiatement.
481
10/08/12 12:05
 22 Endodontie

La gaine épithéliale de Hertwig, structure impliquée dans la

croissance radiculaire, peut être affectée lors de trauma-
tismes dentaires, surtout ceux qui provoquent la lacération
du ligament parodontal. Elle peut alors entrer dans une phase
d’hyperactivité et produire rapidement de la dentine et du
cément au niveau apical. Cette hyperactivité est temporaire
et le phénomène s’estompe progressivement.

B - Séquelles des traumatismes dentaires a b c

Les principales séquelles des traumatismes dentaires sont Figure 22.15 Oblitérations canalaires post-traumatiques. Exemples
décrites ci-dessous. Il en existe d’autres, mais seulement les de différents types. a. Oblitération canalaire de 21. Un fin canal
principales et les plus fréquentes sont étudiées dans ce cha- semble persister. b. Oblitération canalaire de 22. La portion coro-
pitre. Le clinicien devra être attentif à les diagnostiquer pré- naire du canal est oblitérée mais la portion apicale ne l’est pas.
cocement lors des séances de contrôle et de suivi. Certaines c. Oblitération de 12 et 11. La dent 12 semble complètement obli-
séquelles peuvent évoluer de façon fulgurante, d’autres de térée et il n’est pas certain qu’un canal, même filiforme, persiste.
façon progressive. Elles peuvent se manifester à court, moyen L’étude et la comparaison des radiographies prises lors des
séances de suivi est utile pour mieux évaluer le type d’oblitération
ou long terme (10 ans et plus). qui a eu lieu.
1 - Oblitérations canalaires
Les oblitérations pulpaires sont fréquentes après les luxations Les oblitérations canalaires sont le plus souvent diagnosti-
(fig. 22.15). Le taux d’oblitérations semble inversement propor- quées pendant la première année qui suit le traumatisme et
tionnel au taux de nécrose pulpaire (tableaux 22.1 et 22.2). sont plus fréquentes sur les dents immatures (apex > 0,7 mm
radiographiquement), sur les dents extrudées et luxées laté-
Tableau 22.1 Fréquence d’oblitérations canalaires post-luxations,
ralement et sur celles qui ont reçu une contention rigide
tous types de luxations confondus.
(Andreasen et al., 1987).
Nombre Nombre de Cliniquement, la dent oblitérée répond faiblement ou pas du
Étude
de dents dents oblitérées tout aux tests de sensibilité pulpaire. La couronne dentaire
Andreasen (1970) 189 42 (22 %) peut jaunir progressivement (fig. 22.16).
Stälhane et Hedegärd (1975) 1 116 67 (6 %) La pulpe de la dent oblitérée peut se nécroser et s’infecter
dans certains cas (fig. 22.17), surtout si l’oblitération évolue
Rock et Grundy (1981) 517 83 (16 %)
rapidement, dans les 2 ans après le traumatisme. Dans ce cas,
Andreasen et al. (1987) 637 96 (15 %) il faut entreprendre le traitement endodontique. Toutefois,
Robertson (1997) 196 36 (18 %) celui-ci ne doit pas être institué de façon systématique sur
toute dent oblitérée (Andreasen et al., 1987).
Tableau 22.2 Fréquence de nécrose pulpaire secondaire à une
oblitération canalaire, tous types de luxations confondus. Important ! Bien qu’insuffisamment décrite dans la littéra-
Temps Nombre Nécrose ture, l’oblitération se fait quelquefois de façon totalement
Étude anarchique et dystrophique à l’intérieur de l’espace pulpaire
d’observation de dents pulpaire
de la dent immature, sans qu’aucun vrai canal persiste. L’exa-
Holcomb men radiologique attentif de l’évolution au cours des mois,
4 41 3 (7 %)
et Gregory (1967) en observant les différentes radiographies de suivi, est donc
Andreasen (1970) 1-12 (3,4) 42 3 (7 %) fondamental pour desceller la possible présence ou pas
Stälhane (1971) 13-21 76 12 (16 %) d’un canal résiduel.
Jacobsen
10-23 (16) 122 16 (13 %)
et Kerekes (1977)
Si l’évolution de l’oblitération montre que le canal a peu de
Robertson et al. chances d’exister, il vaut mieux s’abstenir plutôt que de tenter
7-22 (16) 82 7 (9 %)
(1996) un traitement endodontique sur un « canal » illusoire et qui
ne pourra donc être ni retrouvé ni traité comme un canal fin,
Le mécanisme exact reste inconnu. Différentes explications même avec l’aide du microscope opératoire. Si nécessaire, en
ont été proposées : cas d’infection, il sera alors préférable d’opter pour une
- la circulation sanguine altérée provoquerait la formation chirurgie endodontique.
incontrôlée d’un tissu calcifié le long des parois canalaires Pronostic : les oblitérations canalaires se produisent dans 3 à
ou l’hémorragie pulpaire et les caillots sanguins qui consti- 35 % des dents luxées selon les études. Les dents les plus
tueraient des nids à calcifications ; fréquemment atteintes sont les dents immatures qui ont subi
- des perturbations au niveau de l’innervation. un fort déplacement et sont devenues mobiles.

482

6684_.indb 482 10/08/12 12:05


Figure 22.16 Changement de teinte de la couronne d’une dent
dont le canal s’est oblitéré.
Figure 22.17 Dent oblitérée (12) dont la pulpe s’est nécrosée et
infectée. Une radio-clarté apicale associée est présente.
Le fragment apical des dents présentant une fracture radicu-
laire s’oblitère souvent.
2 - Nécrose pulpaire
La pulpe de dents ayant subi une fracture coronaire, une
fracture corono-radiculaire (avec ou sans exposition pul-
paire) ou une fracture radiculaire peut, bien sûr, se nécro-
ser, surtout s’il y a eu un traumatisme du type luxation de
façon concomitante ou si la protection pulpaire a été ina-
déquate ou a été posée trop tard (fig. 22.18).
6684_.indb 483
Endodontie et traumatologie dentaire 22
Figure 22.18 Vue histologique d’un apex de dent immature présen-
tant une nécrose pulpaire. Nécrose pulpaire et inflammation péri-
apicale d’une dent immature. (OA : os alvéolaire, LP : ligament
parodontal ; D : dentine, PN : pulpe nécrosée, RI : résorption
inflammatoire, ZIP : zone inflammatoire péri-apicale) (documents
du Dr A. Ritter).
Dans le cas de dents luxées, la nécrose pulpaire survient
lorsque le traumatisme est sévère et provoque la compression,
le déchirement ou la section du paquet vasculo-nerveux api-
cal. La pulpe devient alors ischémique et/ou hémorragique et
peut se nécroser. Mais si l’apex est large et si la dent a pu être
réimplantée (avulsion) ou repositionnée (luxation) rapidement
et en parfaite position, la « recanaliculation » ou alors la revas-
cularisation de l’espace pulpaire peut se faire.
Les facteurs déterminants conduisant à la nécrose sont le
type de traumatisme (dans le cas de concussion la nécrose
pulpaire survient rarement, alors qu’elle est quasi systéma-
tique dans le cas d’intrusion) et le stade de développement
radiculaire (la nécrose pulpaire est plus fréquente sur les dents
matures que sur les dents immatures) (tableaux 22.3 et 22.4).
Important ! Les pulpes nécrosées ne peuvent se défendre
contre les bactéries et constituent un bon support pour le
développement bactérien. Les bactéries y accèdent princi-
palement par contamination pendant la période extra-
alvéolaire, ou à partir de craquelures (infractions) coronaires
ou encore à partir de zones de dentine ou de pulpe exposée.
L’infection du système canalaire aggrave le cadre clinique et
crée des complications, y compris au niveau parodontal
(résorptions radiculaires externes inflammatoires).
483
10/08/12 12:05
 22 Endodontie

Tableau 22.3 Prévalence de la nécrose pulpaire selon le type de mulus responsable de l’inflammation persistent, la résorption
luxation (dents permanentes) (d’après Andreasen et Vestergaard pourra se poursuivre soit selon un mode transitoire (stimulus
Pedersen, 1985). de courte durée), soit selon un mode progressif (stimulus de
Type de luxation Nombre de dents Nécrose pulpaire longue durée). De plus, l’inflammation post-traumatique peut
Concussion 178 5 (3 %)
agir à la fois comme inducteur et comme facteur de maintien
de la résorption radiculaire. Ce concept est d’importance car
Subluxation 223 14 (6 %)
il oriente le traitement vers des approches tendant à minimi-
Extrusion 53 14 (26 %) ser la réponse inflammatoire post-traumatique, de façon à ce
Luxation latérale 122 71 (58 %) que la réparation cémentaire puisse se faire.
Intrusion 61 52 (85 %)
Après un traumatisme, trois principaux types de résorp-
tions externes peuvent survenir : les résorptions de sur-
Tableau 22.4 Prévalence de la nécrose pulpaire post-luxation face, les résorptions de remplacement et les résorptions
(dents permanentes) selon le stade de développement radicu- inflammatoires. Quelquefois, des résorptions cervicales
laire (d’après Andreasen et Vestergaard Pedersen, 1985). (résorptions externes sous-épithéliales) peuvent se mani-
Stade de développement Nombre Nécrose fester ainsi que des résorptions internes.
radiculaire de dents pulpaire
Dent immature (apex ouvert) 279 21 (8 %) Toutefois, si les traitements d’urgence et les suivis sont mis en
place de façon adéquate après le traumatisme, ces complica-
Dent mature (apex fermé) 358 135 (38 %)
tions peuvent être évitées ou minimisées (fig. 22.19 à 22.23).

L’espace pulpaire des dents à apex fermé ne peut se revasculari-

ser et peut s’infecter au bout de 3 semaines (Bergenholtz, 1974).
La prévention et le traitement de la nécrose et de l’infection
pulpaire sont discutés plus loin (voir « Gestion endodontique
des dents traumatisées »).
3 - Principales résorptions radiculaires post-traumatiques
Les résorptions radiculaires sont largement abordées dans le
chapitre 17. Nous ne traiterons ici que des principales
résorptions radiculaires directement liées aux traumatismes
(tableau 22.5).

Tableau 22.5 Fréquence des résorptions radiculaires évolutives

post-luxations (tous types de luxations confondus).
Résorptions évolutives
Nombre
Étude (ankylose et résorption
de dents
inflammatoire)
Andreasen (1970) 189 21 (11 %)
Stälhane et Hedegärd 1 116 16 (1 %)
(1975)
Rock et Grundy (1981) 517 7 (8 %)
Andreasen et Vestergaard 637 47 (7 %)
Pedersen (1985)
Oikarinen et al. (1987) 147 27 (18 %)
Crona-Larsson et al. (1991) 104 15 (14 %)

Les résorptions radiculaires post-traumatiques sont le plus

souvent dites externes, car elles se localisent sur la surface
externe de la racine. Elles tendent à survenir lorsqu’un dom-
mage de la couche protectrice précémentaire a eu lieu. Ce
dommage peut être localisé ou diffus. Il peut être créé direc-
tement par le traumatisme lui-même ou indirectement,
lorsqu’il résulte de l’inflammation post-traumatique. Un cer-
tain degré d’inflammation initiale est toujours prévisible après
un traumatisme. Toutefois, si l’inflammation ainsi que le sti-
Figure 22.19 Coupe histologique d’une dent présentant des
résorptions de surface en phase de guérison. De la droite vers la
gauche : dentine ; couche de cément et présence de zones de
cément néoformé sur la lacune de résorption radiculaire de sur-
face ; desmodonte normal avec fibres parodontales ainsi que
léger infiltrat de cellules inflammatoires dans la zone en regard
de la lacune. (D : dentine, RI : résorption inflammatoire, C :
cément) (documents du Dr A. Ritter).

484

6684_.indb 484 10/08/12 12:05


Figure 22.20 Coupe histologique d’une dent présentant une résorp-
tion de remplacement (ankylose). De la droite vers la gauche : den-
tine ; os alvéolaire en contact direct avec la dentine. Noter l’absence
de cément et de ligament parodontal. (OA : os alvéolaire, D : den-
tine, RR : résorption de remplacement) (documents du Dr A. Ritter).
a b c
Figure 22.21 Résorption de remplacement (ankylose). Aspect
radiologique et clinique. Dent 11 immature expulsée et réimplan-
tée. Patient âgé de 8 ans. a. Radiographie de diagnostic. b. Contrôle
à 6 mois post-traumatisme. Observer que l’espace desmodontal
n’existe plus par endroits. La dent se résorbe et est graduellement
remplacée par du tissu osseux. d. Contrôle 4 ans après le trauma-
tisme. La dent 11 est pratiquement entièrement remplacée par de
l’os alvéolaire. Observer que l’ankylose provoque l’infra-position
de 11 par rapport aux dents voisines. e. Vue clinique de 11 en infra-
position. Noter le décalage des bords incisifs par rapport aux
dents adjacentes. La dent 12 est également affectée, cela en raison
du blocage de la croissance osseuse du secteur par la dent 11 anky-
losée ; les dents adjacentes (12 et 21) ont basculé vers l’espace libre
laissé par 11 ; la décoronation aurait déjà dû être réalisée afin d’évi-
ter l’évolution de ces complications.
C - Gestion endodontique
des dents traumatisées
1 - Diagnostic de l’état de santé pulpaire
de la dent traumatisée
Le patient doit être vu le plus rapidement possible après le
traumatisme. S’il ne se présente qu’au bout de quelques jours
ou de quelques mois, le praticien devra recueillir un maxi-
mum d’informations sur le traumatisme afin d’établir un dia-
gnostic précis et le plus complet possible des lésions subies.
6684_.indb 485
Endodontie et traumatologie dentaire 22
Figure 22.22 Coupe histologique d’une dent présentant une
résorption externe inflammatoire. En partant de la droite vers la
gauche : dentine non recouverte de cément ; lacune de résorp-
tion dentinaire et osseuse remplie de cellules inflammatoires et
de quelques cellules géantes clastiques multinucléées ; os
alvéolaire (OA : os alvéolaire, OC : ostéoclastes, Resl : lacune de
résorption) (documents du Dr A. Ritter).
a b
Figure 22.23 Résorptions externes inflammatoires. Vues radiolo-
giques. a. Noter la destruction massive de la racine de 21 ainsi que
l’étendue de la zone radio-claire associée qui englobe tout le
pourtour radiculaire. b. La résorption externe inflammatoire est
localisée au niveau distal du tiers moyen de la racine et au niveau
apical de 21. Présence d’une large radio-clarté péri-apicale
Il devra s’enquérir aussi des éventuels traitements reçus. À
partir de ces informations, le praticien pourra déterminer si
un traitement doit d’ores et déjà être institué ou s’il est pré-
férable d’attendre et de suivre le patient en vue de détecter
d’éventuelles séquelles post-traumatiques et, finalement,
d’intervenir le cas échéant.
Note : si les traitements d’urgence et les suivis sont adéqua-
tement institués immédiatement après le traumatisme, les
complications peuvent être évitées ou minimisées.
485
10/08/12 12:05
 22 Endodontie
À cet égard, il est conseillé de suivre les modalités de traitement
indiquées dans ce chapitre, ainsi que dans les « Recommanda-
tions pour l’évaluation et la gestion des traumatismes dentaires »
préconisées et constamment réactualisées par l’IADT.
Il est également nécessaire d’instaurer un calendrier des
séances de suivi post-traumatique (qui peut être adapté en
fonction des séquelles détectées lors de chaque visite de
contrôle) se décomposant comme suit :
- jour du traumatisme ;
- 10 jours post-traumatisme ;
- au bout de 3 semaines ;
- au bout de 1 mois ;
- au bout de 2 mois ;
- puis tous les 3 mois pendant 1 an ;
- puis tous les 6 mois pendant 1 an ;
- puis tous les ans le plus longtemps possible (10 ans ou plus).
À chaque visite de contrôle, le praticien doit interroger son
patient sur la présence ou l’absence de symptômes. Il doit
également procéder à l’examen clinique et radiologique
complet des dents traumatisées. Les tests de sensibilité pul-
paire doivent être réalisés et les résultats devront être com-
parés aux résultats obtenus en post-traumatisme immédiat.
Essentiel : la coopération du patient pour les séances de
suivi est donc indispensable, surtout que certaines séquelles,
comme les résorptions inflammatoires, peuvent évoluer de
façon fulgurante (en quelques semaines).
Conventionnellement, l’infection de la pulpe nécrosée peut
se manifester par des signes et symptômes tels que des dou-
leurs spontanées ou provoquées, une douleur à la percus-
sion, à l’occlusion ou à la palpation, une tuméfaction ou
l’apparition d’une fistule.
Toutefois, en traumatologie dentaire, la nécrose pulpaire est
le plus souvent asymptomatique. Il est donc impératif que le
diagnostic soit établi à l’aide de l’examen clinique et radio-
graphique. La décision d’entreprendre ou non le traitement
endodontique doit également être fondée sur l’histoire du
traumatisme et sur la comparaison minutieuse entre les
radiographies prises immédiatement après le traumatisme et
celles prises lors des visites de suivi. La technique de prise de
ces radiographies doit être standardisée afin que la compa-
raison détaillée des radiographies soit possible.
La transillumination peut révéler une baisse de la translucidité
coronaire et la couleur de la dent peut changer vers le gris. Cela
peut être accompagné d’une radio-clarté péri-apicale, décelable
quelquefois 2 à 3 semaines après le traumatisme. Mais il peut
aussi n’y avoir aucun changement radiographique péri-apical.
Dans ce cas, il faut toujours suspecter la possibilité d’une nécrose
aseptique de la pulpe. La pulpe de dents présentant une raréfac-
tion osseuse péri-apicale est pratiquement toujours infectée. Le
diagnostic de nécrose pulpaire doit ensuite être confirmé par
l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire, bien que le
résultat de ces tests puisse être aléatoire et difficile à interpréter.
Mais si ce résultat, de positif devient négatif avec le temps, la
suspicion de nécrose pulpaire s’accentue.
486
6684_.indb 486
Les tests de sensibilité les plus courants sont le froid et le
test pulpaire électrique (electric pulp test, EPT) (voir cha-
pitre 4). Néanmoins, ils sont loin d’être fiables pour établir le
diagnostic de nécrose pulpaire. En post-traumatique immé-
diat, une grande majorité des dents luxées ne répondent pas
aux tests de sensibilité, ce qui ne veut pas dire que la pulpe
soit nécrosée puisque ces dents pourront recommencer à
répondre aux tests après un certain laps de temps. La perte
de l’excitabilité peut être due à des pressions ou à des ten-
sions au niveau des fibres nerveuses dans la région apicale, ou
à leur déchirement. En cas de rupture totale des fibres ner-
veuses, il faut compter environ 36 jours avant qu’une réponse
positive puisse être obtenue sur une dent immature (Öhman,
1965 ; Skieller, 1960). Sur une dent mature, le délai est plus
long : environ 1 an ou plus (Skieller, 1960 ; Andreasen, 1986).
Une non-réponse pendant de nombreux mois peut faire sup-
poser que la pulpe est irréversiblement endommagée mais
même dans ce cas, on ne peut affirmer avec certitude qu’elle
est nécrosée.
Lors de contrôles subséquents, une réponse initialement
négative peut devenir positive, ce qui est plutôt bon signe
car cela peut indiquer que la physiologie pulpaire se réta-
blit progressivement. Ce phénomène peut se produire
dans un délai de 2 mois à 1 an et arrive plus fréquemment
sur les dents immatures que matures. Quelquefois, une
réponse positive peut devenir négative dans les mêmes
délais, ce qui indique en général que la pulpe se nécrose.
Il convient de noter que, sur dents immatures, les résultats
aux tests de sensibilité pulpaire sont beaucoup moins fiables
que sur dents matures, une des explications avancées étant
que le plexus nerveux de Rashkov atteint la couche odonto-
blastique seulement au fur et à mesure de l’éruption dentaire
(Bernick, 1964 ; Fulling et Andreasen, 1976 ; Klein, 1978). De
plus, le test au froid (réalisé avec de la neige carbonique ou
avec du dichlorodifluorométhane) est plus fiable que le test
électrique sur les dents immatures (Fuss et al., 1986).
Les tests de sensibilité pulpaire évaluent la fonction nerveuse
exclusivement et n’apportent aucune indication sur la pré-
sence ou l’absence de circulation sanguine (voir chapitre 3).
Malgré toutes ces limitations, les tests de sensibilité doivent
être réalisés en post-traumatique immédiat ainsi qu’à chaque
séance de suivi et les résultats doivent être méticuleusement
notés dans le dossier du patient. Ce ne sont pas tant les
résultats obtenus le jour du traumatisme qui sont importants
que leur évolution dans le temps.
Une pulpe sera donc considérée nécrosée seulement si une
combinaison de plusieurs signes et symptômes mène vers ce
diagnostic. Dans le doute, il est préférable de privilégier l’hy-
pothèse que la pulpe est vivante, jusqu’à obtention de la
preuve du contraire lors des contrôles futurs, qui devront
alors se faire de façon plus rapprochée, car il y tout intérêt à
« donner sa chance à la pulpe », puisqu’elle est indispensable
pour l’édification radiculaire et l’épaississement des parois
dentaires des dents immatures.
10/08/12 12:05

Les dents présentant une oblitération du canal peuvent soit
ne pas répondre, soit répondre tardivement aux tests de sen-
sibilité, bien que la pulpe soit vivante.
En conclusion, le diagnostic de nécrose pulpaire ne doit
pas être uniquement fondé sur les résultats des tests de
sensibilité mais doit prendre en considération au moins
deux des éléments suivants : réaction à la percussion,
radio-clarté péri-apicale, signes de résorption radiculaire
externe inflammatoire, cessation de l’édification radicu-
laire, décoloration évolutive vers le gris de la couronne.
a b
c lité pulpaire par laser Doppler (documents Dr A. Sigurdsson).
6684_.indb 487
Endodontie et traumatologie dentaire 22
a - Mesure du flux sanguin par laser Doppler (fig. 22.24)
La technique du laser Doppler est intéressante en endodon-
tie car elle permet d’étudier le flux sanguin par l’émission
d’un rayon laser dirigé par des fibres optiques vers le tissu à
étudier. Lorsque le faisceau pénètre le tissu, il est dispersé
différemment par les cellules mobiles, les érythrocytes, et
par les cellules statiques. Les photons qui cognent les
érythrocytes en mouvement sont dispersés et la fréquence
de la lumière est alors modifiée selon le principe Doppler.
Une partie de cette lumière est alors retournée vers un pho-
tocapteur qui transforme l’information récupérée en signal.
Figure 22.24 a. Appareil de mesure du flux sanguin laser Doppler.
b. Schéma illustrant le principe de fonctionnement du laser Dop-
pler. Lorsque le faisceau pénètre le tissu, il est dispersé différem-
ment par les cellules mobiles, les érythrocytes, et par les cellules
statiques. Les photons qui cognent les érythrocytes en mouve-
ment sont dispersés et la fréquence de la lumière est alors modi-
fiée selon le principe Doppler. Une partie de cette lumière est
alors retournée vers un photocapteur qui transforme l’informa-
tion récupérée en signal. c. Patient prêt pour examen de la vita-
487
10/08/12 12:05
 22 Endodontie
L’utilisation du Doppler a pour objectif de permettre une
évaluation plus précoce et plus précise de l’état de vitalité
pulpaire (flux sanguin) que les tests de sensibilité (ner-
veuse). Les résultats obtenus sont encourageants et
montrent que la technique est fiable et permet de détec-
ter la présence d’une vascularisation au sein de l’espace
pulpaire.
Une étude menée sur des chiens a montré que le laser avait
détecté correctement la reprise du flux sanguin dès la 2e ou
la 3e semaine après l’avulsion d’une dent immature. Le laser a
également indiqué correctement la non-présence de flux
sanguin pour les dents qui étaient restées nécrosées et
n’avaient pu se revasculariser (Yanpiset et al., 2001).
Mais la technique présente encore à ce jour de gros inconvé-
nients, notamment :
- le coût de l’appareil ;
- la précision que requiert la technique car la sonde doit res-
ter immobile et être placée exactement (à 0,5 mm près) au
même endroit de la couronne pour que les résultats soient
comparables ;
- le positionnement exactement à l’identique du patient à
chaque examen.
Par ailleurs, il semblerait que de faux résultats puissent appa-
raître sur les dents grises (Heithersay et Hirsch, 1993).
b - Oxyométrie
Comme le laser Doppler, le procédé de l’oxyométrie est non
invasif et ne dépend pas de la réponse subjective du patient.
Une source lumineuse émet deux faisceaux, un rouge et un
infrarouge, dirigés vers le tissu à examiner. Un photocapteur
placé à l’arrière du tissu recueille les informations. L’hémo-
globine oxygénée et l’hémoglobine non oxygénée absorbent
des quantités distinctes de lumière rouge et infrarouge. Le
rapport entre les lumières absorbées est calculé et indiqué
en pourcentage de sang artériel oxygéné.
Une étude récente a proposé un dessin de sonde adaptée
à l’usage dentaire. Les résultats obtenus sont encoura-
geants puisque le taux d’exactitude était de 97,5 % pour
l’oxyométrie, de 86 % pour le test au froid et de 81 % pour
le test électrique (Gopikrishna et al., 2007). L’oxyométrie
est une technique prometteuse.
2 - Traitement endodontique de la dent à pulpe nécrosée
et des résorptions externes de type inflammatoire
Instituer le traitement endodontique d’une dent traumatisée
peut avoir un caractère préventif ou thérapeutique.
a - Prévention de l’infection pulpaire
1 - En favorisant la survie pulpaire
et la revascularisation de l’espace pulpaire
Par suite d’un traumatisme, si la vitalité pulpaire persiste, le
système canalaire ne contient pas de bactéries et les résorp-
488
6684_.indb 488
tions externes inflammatoires n’ont pas de raison de s’instal-
ler et ne pourront pas s’installer. De plus, l’édification
radiculaire pourra se poursuivre, les parois dentaires s’épais-
siront et deviendront résistantes aux fractures.
Essentiel : il y a donc tout intérêt soit à favoriser la survie pul-
paire, soit à tenter la revascularisation de l’espace pulpaire.
Pour cela, dans le cas de dents fracturées coronairement par
exemple, il faudra veiller à ce que la dentine et la pulpe
soient protégées de l’invasion bactérienne le plus rapide-
ment possible. En cas d’exposition pulpaire, le coiffage pul-
paire ou la pulpotomie devront être réalisés dans des
conditions d’asepsie et en respectant le protocole opératoire
afin d’obtenir la meilleure adhésion et la meilleure étanchéité
possible de la restauration (fig. 22.25).
Dans les cas où le paquet vasculo-nerveux pulpaire a été
déchiré ou sectionné après un traumatisme sévère, il est
quelquefois possible de favoriser la revascularisation sponta-
née de l’espace pulpaire. Par exemple, la revascularisation de
dents luxées jeunes à apex ouvert est favorisée par le reposi-
tionnement correct et rapide. Et dans le cas de dents expul-
sées, si la dent est réimplantée dans un délai de 60 minutes
après avoir été trempée dans de la doxycycline pendant
5 minutes ou si la racine a été recouverte de minocycline
avant la réimplantation, le taux de revascularisation pulpaire
est doublé, voire triplé (Cvek et al., 1990 ; Ritter et al., 2004).
a b
Figure 22.25 Cette patiente âgée de 8 ans a subi un choc trau-
matique qui a provoqué la fracture coronaire avec exposition
pulpaire des 2 incisives centrales. La gestion de l’urgence, qui
aurait pourtant dû favoriser la survie pulpaire, n’a pas été opti-
male : des abcès sont survenus à la suite de l’infection pulpaire.
a. Radiographie de diagnostic à 6 mois post-traumatisme. On
observe que les dents sont immatures. Un traitement d’apexifi-
cation est donc indiqué. b. Radiographie 12 mois après le début
du traitement endodontique d’apexification à l’hydroxyde de
calcium. Les dents ont bien réagi au traitement et une barrière
calcifiée s’est formée au niveau apical. Cette barrière a servi de
butée pour l’obturation canalaire à la gutta-percha. Les dents
sont asymptomatiques.
10/08/12 12:05

Toutefois, même dans des conditions apparemment idéales,
il arrive que la revascularisation ne se fasse pas.
Essentiel : la sévérité du traumatisme ainsi que toutes les
étapes du traitement, depuis le traitement d’urgence
jusqu’aux séances de suivi, conditionnent le pronostic pul-
paire, parodontal et de survie de la dent traumatisée.
2 - En évitant l’infection du système canalaire
Pour éviter l’infection du système canalaire, il convient d’ins-
tituer le traitement endodontique des dents matures luxées
ou expulsées 10 jours après le traumatisme.
L’espace pulpaire des dents matures luxées ou expulsées ne se
revascularise pratiquement jamais. Ces dents doivent donc
être traitées dans un délai de 7 à 10 jours afin d’éviter que la
pulpe ischémiée ne s’infecte (Trope et al., 1992 et 1995). Dans
un tel cas de figure, la dent peut en principe être traitée en une
séance, avant la dépose de la contention. Toutefois, la dent et
les tissus environnants tendent à être encore sensibles à ce
stade et il peut être judicieux de reporter la phase d’obturation
à une séance ultérieure. Le canal est nettoyé, désinfecté et
rempli avec une pâte préparée avec de la poudre d’hydroxyde
de calcium et du sérum physiologique stérile en attendant
l’obturation. Il n’est pas nécessaire de prolonger l’étape de
médication à l’hydroxyde de calcium à long terme si le traite-
ment endodontique est commencé dans les 7 à 10 jours sui-
vant le traumatisme (Trope et al., 1995).
b - Élimination de l’infection du système canalaire
par le traitement endodontique
Quand le traitement endodontique est commencé plus tard,
plus de 10 jours après le traumatisme, ou s’il existe des signes
avérés de résorption externe inflammatoire, le protocole de
traitement à l’hydroxyde de calcium à long terme est indiqué.
Il est alors poursuivi jusqu’à la cessation significative des
signes de résorption inflammatoire (diminution des radio-
clartés) (fig. 22.26 et 22.27). Cela peut être détecté après envi-
ron 3 ou 6 mois de traitement. La pâte est préparée en
consistance ferme avec de la poudre d’hydroxyde de calcium
et du sérum physiologique stérile ou de l’anesthésique (Trope
et al., 1995). Pour les dents immatures, ce protocole consti-
tuera simultanément un traitement d’apexification (voir cha-
pitre 12). L’hydroxyde de calcium est capable de changer le
pH des tubuli dentinaires, de tuer des bactéries et de neutra-
liser des endotoxines, lesquelles sont de puissants promo-
teurs des réactions inflammatoires.
D’un point de vue pratique, lors de la première visite, le canal
est nettoyé et mis en forme (dent mature), puis de l’hydroxyde
de calcium en consistance crémeuse est placé avec un bourre-
pâte. Au bout de 3 semaines, le canal est rempli avec de l’hy-
droxyde de calcium en consistance ferme. Une fois bien rempli,
il doit « disparaître » et être de la même radio-opacité que la
dentine (fig. 22.28). Il n’est pas recommandé d’ajouter un maté-
6684_.indb 489
Endodontie et traumatologie dentaire 22
a b c
Figure 22.26 La dent n° 11, expulsée, a été réimplantée 2 heures
après le choc. Une contention semi-rigide a été placée pendant
5 semaines. a. Radiographie préopératoire 6 semaines après le
traumatisme. Noter la rapidité et l’agressivité avec laquelle la
résorption inflammatoire s’est installée. b. Contrôle à 3 mois
après le début du traitement endodontique à l’hydroxyde de
calcium. Noter la dissolution de l’hydroxyde de calcium et l’at-
ténuation des radio-clartés. c. Contrôle 1 an après le début du
traitement endodontique. Les radio-clartés se sont encore atté-
nuées et ont disparu. L’espace ligamentaire s’est rétabli par
endroits, mais semble inexistant ailleurs (zones d’ankylose). Pour
éviter l’installation de la résorption externe inflammatoire sur
cette dent mature, le traitement endodontique aurait dû être
institué dans les 10 jours suivant le traumatisme.
a b c
Figure 22.27 Dent 21 expulsée, réimplanté, après 4 heures à l’air,
sur un garçon de 11 ans. Une contention rigide pendant 6 semaines
a été mise en place. Le traitement endodontique aurait dû être
institué dans les 10 jours suivant le traumatisme pour prévenir
l’installation de l’infection pulpaire et de cette résorption
externe inflammatoire. a. Contrôle de 21 4 mois après le trauma-
tisme. b. Contrôle 5 semaines après le début du traitement endo-
dontique avec de l’hydroxyde de calcium. c. Contrôle 5 mois
après le début du traitement. Observer que les radio-clartés ont
disparu. Certaines lacunes de résorption radiculaire semblent se
remplir d’un tissu calcifié. Un espace ligamentaire se rétablit par
endroits, mais semble inexistant à d’autres (ankylose).
riau radio-opaque, tel le sulfate de baryum, à la pâte puisqu’il
aurait un effet « trompeur » sur le bon remplissage du canal.
Une radiographie doit être prise tous les 3 mois et un examen
clinique est réalisé afin d’évaluer la dissolution de l’hydroxyde
de calcium, auquel cas il doit être renouvelé dans le canal. La
radiographie permettra aussi de surveiller l’apparition ou la
persistance de signes de parodontite apicale ou latérale. Étant
489
10/08/12 12:05
 22 Endodontie
a b c Certaines études sur dents de mouton ont montré que l’uti-
Figure 22.28 Dissolution de l’hydroxyde de calcium (calcium
hydroxyde wash-out). a. Radiographie préopératoire. Dent 21
immature, avec canal très large et radio-clarté péri-apicale indica-
trice de nécrose et d’infection pulpaire. b. Radiographie après
désinfection et remplissage du canal avec de l’hydroxyde de cal-
cium. S’il est bien rempli, le canal « disparaît » à la radiographie,
car il devient de la même radio-opacité que la dentine. Noter
qu’aucun agent radio-opacifiant, tel le sulfate de baryum, n’a été
ajouté au mélange Ca(OH)2-sérum physiologique. c. Radiographie
1 mois après le début du traitement endodontique. Observer l’im-
portante dissolution de l’hydroxyde de calcium non seulement
sur la portion apicale, mais aussi sur toute la longueur canalaire.
L’hydroxyde de calcium doit alors être changé si le plan de traite-
ment prévoit une apexification par Ca(OH)2. Autrement, le canal
peut être traité par la technique d’apexification au MTA®.
donné qu’il est difficile d’évaluer au niveau de la racine elle-
même si la résorption s’atténue, c’est l’os adjacent qu’il convient
d’observer. Si une ostéogenèse réparatrice est évidente, il est
probable que le processus de résorption ait cessé aussi au
niveau de la racine. Dans ce cas, le canal peut alors être obturé
avec le matériau d’obturation définitive (fig. 22.29).
a b c 0%
Figure 22.29 Réparation d’une résorption externe inflammatoire
localisée sur cette dent n° 11 qui a été luxée en direction palatine.
a. Radiographie préopératoire 1 an après le traumatisme. Noter
la zone de résorption localisée au niveau distal du tiers cervical
moyen de la racine ainsi que la radio-clarté péri-apicale. b. Trai-
tement endodontique à l’hydroxyde de calcium. c. Contrôle
18 mois après le début du traitement endodontique. La lacune
de résorption semble être en partie comblée par un tissu calci-
fié ; un espace ligamentaire normal s’est rétabli. Une réparation
partielle de la résorption semble avoir eu lieu.
490
6684_.indb 490
Pour plus de détails sur le traitement endodontique pro-
prement dit, sur l’hydroxyde de calcium, sur les traite-
ments d’apexification et le protocole de revascularisation
de dent infectée, consulter les chapitres correspondants
de cet ouvrage.
Bien qu’anciennes, un certain nombre d’études (sur humains)
montrent que l’hydroxyde de calcium est nécessaire dans le trai-
tement des dents traumatisées (fig. 22.30).
lisation de l’hydroxyde de calcium à long terme pouvait
amoindrir la résistante aux fractures des dents (Andreasen
et al., 2002 et 2006). Il est clair que les dents immatures ont
des parois plus fines et sont donc plus sujettes aux fractures
que les dents matures. De plus, les dents les plus sujettes aux
fractures sont les dents immatures qui présentent des défauts
radiculaires liés aux résorptions inflammatoires (Cvek, 1992).
Bien que l’hydroxyde de calcium soit considéré comme la
médication de choix dans la prévention et le traitement des
résorptions inflammatoires, d’autres médications ont été sug-
gérées : le Ledermix®, une pâte antibiotique/corticostéroïde,
présente une bonne aptitude à la diffusion de ses principes
actifs à travers la dentine (Abbott et al., 1988) et s’est montré
efficace dans la prévention des résorptions inflammatoires en
inhibant ou en réduisant la prolifération des dentinoclastes
in vitro (Pierce et al., 1988). Mais pour être vraiment efficace, le
Ledermix® doit idéalement être placé à l’intérieur du canal dès
la réimplantation, ce qui n’est pas toujours pratique. De plus, la
doxycycline qu’il contient entraîne une dyschromie des dents.
Le Ledermix® n’est actuellement pas disponible en France. Une
autre étude sur prémolaires de chien extraites et réimplantées
au bout de 60 minutes puis observées histologiquement à
4 mois a montré des effets positifs de l’utilisation immédiate
de corticostéroïdes à l’intérieur du canal sur la réparation
parodontale (Kirakozova et al., 2009).
100 %
90 %
80 %
70 %
60 % Survenue d’ankylose
50 % Réparation de
40 % résorption inflammatoire
30 %
20 %
10 %
Figure 22.30 Réparation de résorption inflammatoire et incidence
d’ankylose après traitement endodontique à l’hydroxyde de cal-
cium sur dents luxées (d’après Cvek, 1974 et 1992 ; études portant
sur 192 dents luxées non vitales traitées avec de l’hydroxyde de
calcium).
10/08/12 12:05
 Endodontie et traumatologie dentaire 22
III - Conclusion
En traumatologie dentaire, les points suivants sont fondamentaux :
- préserver la pulpe vivante ;
- préserver le ligament parodontal ;
- en restant vigilant, tenter de laisser la revascularisation spontanée des dents immatures se faire ;
- pour les dents luxées et expulsées, lors du rendez-vous à 10 jours :
• si l’apex est fermé (< 1 mm), instituer le traitement endodontique,
• si l’apex est ouvert (>1 mm), tenter d’obtenir la revascularisation spontanée.
Les séances de suivi sont indispensables et incluent la prise de radiographies standardisées et comparables dans le temps.
Si les traitements d’urgence et les suivis sont instaurés de façon adéquate, les complications peuvent être évitées ou
minimisées.
Il n’existe pas, à ce jour, de véritables études randomisées et « fondées sur la preuve » sur patients en traumatologie dentaire.
Toutefois, les études existantes, rétrospectives sur patients et sur animaux de laboratoire, dont certaines figurent dans ce
chapitre, ont le mérite d’avoir pointé un grand nombre des facteurs essentiels qui influent sur le pronostic des dents trauma-
tisées. Mais de nouvelles recherches pouvant aboutir à des approches de traitement différentes sont en cours et permettront
probablement une amélioration du pronostic des dents traumatisées.

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6684_.indb 494 10/08/12 12:05

Radiographie en endodontie
L
e professeur W. Roentgen découvre, en novembre 1895,
une nouvelle radiation pénétrante produite par des
décharges électriques dans un tube électronique à vide.
Il observe le squelette de sa main sur un écran fluorescent et
enregistre cette image sur une plaque photographique. Pour
cette découverte fondamentale pour la médecine, il reçoit le
prix Nobel en 1901. Dès l’année suivante, des entreprises
vendent des générateurs de rayons X, des écrans de visualisa-
tion et des générateurs électriques à haute tension. Si l’inté-
rêt des rayons X pour le diagnostic médical apparaît évident,
il n’existe cependant, à cette époque, aucune protection
pour le patient ni pour le médecin qui observe l’intérieur du
corps humain, puisque seuls les matériaux denses comme les
os absorbent les rayons X. Très rapidement l’exposition pro-
longée aux rayons X s’avère être délétère, conduisant à des
brûlures irréversibles sur le corps et à l’apparition de cancers.
Les rayons X à forte dose sont donc dangereux et, pour les
utiliser à des fins médicales, il faut impérativement diminuer
les doses reçues par le patient par des facteurs 100 et 1 000.
Figure 23.1 Radiographies rétroalvéolaires préopératoires. En haut
à gauche : la dent n’est pas douloureuse, en revanche le patient est
traité pour des sinusites maxillaires à répétition. On remarque
l’extrusion du matériau d’obturation au-delà du péri-apex. La
superposition des apex avec le sinus maxillaire ne permet pas
d’objectiver la présence et l’étendue de la perte osseuse. En bas à
gauche : parodontite apicale au niveau de la racine distale ainsi
qu’atteinte de la furcation, obstacles dans les canaux de la racine
mésiale. À droite : parodontite apicale des deux incisives maxil-
laires et début de fausse route sur la 11.
6684_.indb 495
23
D. C. BENSOUSSAN
Le besoin de disposer d’un détecteur de rayons X de haute
sensibilité permettant d’améliorer de façon très significative
la résolution spatiale de l’image (c’est-à-dire le nombre de
pixels ainsi que son contraste) apparaît donc très tôt.
La radiographie est un outil indispensable au diagnostic en
endodontie (Arens et al., 2009 ; Cohen et al., 2010).
L’examen radiographique est tellement riche en informa-
tions que la tentation est parfois grande d’établir un plan
de traitement fondé sur la seule lecture d’un cliché rétroal-
véolaire (fig. 23.1). Cependant, l’interrogatoire du patient et
l’examen clinique doivent demeurer prépondérants et les
informations issues de la lecture de la radiographie ne
doivent être qu’un complément, certes indispensable mais
pas suffisant (fig. 23.2).
Un diagnostic fondé uniquement sur l’interprétation radio-
graphique peut conduire à une erreur de traitement à venir
(White et Pharoah, 2009).
Figure 23.2 Vues cliniques correspondantes : importance de
l’examen clinique minutieux. La fistule vestibulaire au niveau de
la dent 17 explique l’absence de douleur ; en revanche, la patho-
logie sinusienne est bien d’origine endodontique. Atteinte de la
furcation de la dent 36. Fracture verticale de la dent 11. La dent
17 peut être traitée du point de vue endodontique, en revanche
les dents 36 et 21 sont à extraire.
495
10/08/12 12:05
 23 Endodontie

La règle de l’exposition minimum aux radiations ionisantes

doit être respectée, mais un minimum de clichés radiogra-
phiques est nécessaire pour établir un diagnostic précis et un
plan de traitement adapté. Un maximum d’informations sur
l’anatomie endodontique, sur les rapports entre la ou les
dents et les structures anatomiques environnantes, sur le
nombre de racines et sur la présence de caries ou de résorp-
tion, voire de fractures radiculaires, doivent pouvoir être
obtenues et peuvent nécessiter la prise de clichés complé-
mentaires (intra-oraux et extra-oraux) (fig. 23.3).
Comme les autres phases du diagnostic (examen clinique,
tests de vitalité), l’interprétation radiographique reste sub-
jective. C’est l’association de toutes les informations qui
permet de conduire à un diagnostic objectif.
Dans les phases de suivi de la guérison en endodontie, la
radiographie est l’élément indispensable pour objectiver la
cicatrisation osseuse d’une parodontite apicale en compa-
rant les clichés réalisés à des intervalles de temps réguliers
(fig. 23.4).

I - Générateur de rayons X
Un générateur de rayons X se compose du tube et de son
alimentation électrique. Monté sur un bras articulé fixé au
mur ou au plafond, il se compose des éléments suivants.

Figure 23.3 Radiographie rétroalvéolaire préopératoire : on
détecte la carie de la face distale de la dent 16 proximale ainsi
que son étendue en direction de la pulpe. On détecte la pré-
sence d’une parodontite apicale sur la dent 17. Le cone beam CT
préopératoire objective la présence de courbures radiculaires
et d’une perforation dans le tiers apical de la racine mésio-ves-
tibulaire ainsi que l’étendue de la perte osseuse et ses rapports
avec le sinus maxillaire.
A - Tube à rayons X
Les tubes à rayons X utilisés dans le monde médical et den-
taire sont des tubes de type Coolidge, du nom de leur inven-
teur en 1913 (fig. 23.5). À l’intérieur se trouvent les deux
éléments principaux que sont l’anode et la cathode avec son
filament. Le filament chauffé par un courant génère la pro-
duction d’électrons qui, placés dans un champ électrique
entre l’anode et la cathode, sont fortement accélérés :
- le filament, en tungstène, mesure environ 2 mm de diamètre
et 1 cm, voire moins, de long. Quand il est porté à incandes-
cence, la quantité d’électrons qu’il émet dépend de la tem-
pérature obtenue. Il est placé dans un réflecteur en
molybdène chargé négativement. Il y a alors concentration
des électrons émis en un faisceau fin dirigé vers une petite
surface de l’anode nommée le focal spot ;

Enveloppe en verre plombé

du tube à rayons X

Réceptacle en molybdène
Anode (+)
Filament (cathode)
Enveloppe en cuivre
Enveloppe
en métal
Huile Huile du générateur

Huile Huile
Circuit
Obturateur de la Fenêtre en verre à faible
tête en aluminium non plombé tension
ou en verre
Collimateur
Figure 23.4 Suivi de la guérison. Radiographie préopératoire : Filtres en aluminium
on note la radio-clarté apicale et latéro-radiculaire au niveau de supplémentaires
Tube indicateur du faisceau
la racine distale de 46. Radiographie postopératoire : elle per-
met d’objectiver le respect des objectifs du traitement endo-
dontique. Contrôle radiographique à 12 mois, objectivant la Figure 23.5 Schéma d’un générateur de rayons X (d’après docu-
reconstruction osseuse ad integrum. ment Kodak Carestream).

496

6684_.indb 496 10/08/12 12:05


- l’anode se compose d’une cible en tungstène noyée dans du
cuivre. Son but est de transformer l’énergie cinétique des
électrons en photons de rayons X. Le rendement est très
faible et 99 % de cette énergie est transformée en chaleur.
Celle-ci est dissipée par le cuivre et le bain d’huile dans
lequel est placé le tube.
La finesse de l’image radiographique est inversement propor-
tionnelle à la taille du focal spot (fig. 23.6).
Figure 23.6 Plus le focal spot est petit (idéalement punctiforme),
moins il y aura d’« ombres » sur le cliché radiographique et plus
celui-ci sera précis.
B - Alimentation électrique
Le courant électrique est caractérisé par le mouvement des
électrons dans un matériau conducteur. L’intensité du cou-
rant (le nombre d’électrons qui circulent à un endroit par
seconde) se mesure en ampères. La différence de potentiel se
mesure en volts et la résistance du conducteur se mesure en
ohms en répondant à la formule U = R × I (où U est le poten-
tiel électrique en volts, R la résistance du conducteur en
ohms et I l’intensité du courant en ampères).
La première fonction de l’alimentation électrique d’un généra-
teur de rayons X est de fournir du courant faible (courant alter-
natif de 10 V) pour chauffer le filament à l’aide d’un transformateur
courant fort/courant faible et de produire une importante dif-
férence de potentiel entre l’anode et la cathode grâce à un
transformateur haute tension. L’ensemble baigne dans un iso-
lant, la plupart du temps constitué par un bain d’huile.
Pour générer des rayons X, il faut une grande différence de
potentiel entre l’anode et la cathode ; celle-ci se mesure
en kilovolts. Les générateurs modernes utilisent générale-
ment une tension de 70 kV.
L’énergie des rayons X est proportionnelle à la différence
de potentielle entre l’anode et la cathode.
C - Minuteur
Le minuteur permet de contrôler le temps d’exposition. Le
générateur de rayons X doit rester allumé en permanence pour
que le filament reste à la bonne température. Le temps d’expo-
sition se mesure soit en millisecondes, soit en impulsions.
6684_.indb 497
Radiographie en endodontie 23
II - Production de rayons X
Les électrons qui viennent frapper la cible voient leur énergie
cinétique transformée en photons de rayons X.
A - Facteurs contrôlant le faisceau
de rayons X
1 - Temps de pose (ms)
En ne faisant varier que le temps de pose, on ne modifie pas
le type de photons émis mais seulement le nombre qui
atteint la cible.
2 - Intensité (mA)
À temps de pose et kilovoltage égaux, le fait d’augmenter
l’ampérage permet de produire plus de rayons X.
3 - Voltage (kVp)
Lorsque le voltage augmente, l’énergie de chacun des élec-
trons augmente également ainsi que la quantité de photons
émis. Leur pouvoir de pénétration est également lié à cette
tension.
4 - Filtration
Le faisceau de rayons X est constitué de photons avec diffé-
rents niveaux d’énergie. Seuls ceux ayant un niveau d’énergie
suffisant pour traverser la matière et impressionner le film
sont utilisables pour le diagnostic radiologique. Afin de
réduire la dose absorbée par le patient, la filtration permet
de ne conserver que les rayons utiles. Généralement consti-
tué d’aluminium, ce filtre ne laisse passer que les rayons X à
haute énergie.
5 - Collimation
C’est le moyen de réduire le diamètre du faisceau de rayons X
et, donc, la surface de la zone irradiée. L’usage d’un collima-
teur permet également d’améliorer la qualité de l’image en
réduisant fortement le rayonnement secondaire responsable
de sa dégradation.
B - Interaction des rayons X avec la matière
L’intensité du faisceau de rayons X est réduite quand il tra-
verse la matière par l’interaction des photons avec la matière.
Les rayons X atteignant un objet produisent trois types d’ef-
fets qui dépendent de l’énergie du rayonnement incident.
1 - Effet photoélectrique
Ce phénomène est généré quand le photon incident donne
toute son énergie à un électron d’une orbite interne d’un
atome et qui sera éjecté. Il y a alors ionisation atomique et un
électron d’une couche énergétique supérieure vient rempla-
cer l’électron éjecté pour stabiliser l’atome. Le déplacement
de ces couches électroniques génère la production d’une
énergie appelée photoélectrique.
497
10/08/12 12:05
 23 Endodontie
Essentiel : l’absorption photoélectrique est très importante
pour le diagnostic en imagerie. Elle est proportionnelle au
cube du nombre atomique de la matière. La différence d’ab-
sorption de ces rayons par la matière en fonction de sa den-
sité atomique est à l’origine de l’imagerie radiographique.
2 - Diffusion de Compton
Ce phénomène est observé quand le photon percute un
électron de la couche extérieur, avec production d’un pho-
ton de moindre énergie que le photon incident ; ce choc est
à l’origine de la libération d’un électron libre.
3 - Création de paires ou matérialisation
Cela est le résultat de l’interaction d’un photon incident de
faible énergie avec un électron de la couche externe entraî-
nant non pas son expulsion mais uniquement sa vibration.
Dans ce cas, un photon de même niveau énergétique est émis
avec un angle différent de celui du photon incident.
C - Dosimétrie et la protection vis-à-vis
des radiations ionisantes
Important ! La dosimétrie mesure le niveau d’exposition aux
radiations ionisantes. Les effets des rayonnements ionisants
peuvent s’accumuler et représenter un risque potentiel
pour la santé, même à faible dose, à la fois pour le patient
et pour le personnel médical souvent exposé. L’accumula-
tion des radiations ionisantes par le personnel de santé est
surveillée par un organisme spécialisé, grâce à la lecture du
dosimètre porté par les personnes concernées.
D’autres dosimètres, dits d’ambiance, permettent également
de surveiller les enceintes professionnelles et de détecter
des éventuels dysfonctionnements des appareils (fuite,
défauts, etc.) Un rapport d’exposition délivré par l’organisme
de contrôle permet d’indiquer régulièrement la dose de
rayonnement reçue par la personne concernée pendant une
période définie. La périodicité des examens dépend de la
profession et de la nature de l’exposition. En odontologie, le
suivi est trimestriel.
III - Principes de l’imagerie
A - Film radiographique
Il s’agit d’un film de très haute définition, sans écran, contenu
dans une pochette étanche à la lumière et à l’environnement.
Une feuille de plomb introduite dans la pochette permet de
stopper les rayons et de limiter ainsi l’irradiation des tissus
situés en arrière du film ; il protège également le film lui-
même d’artefacts potentiels générés par d’éventuels rayon-
nements secondaires (Cavézian et al., 2006).
498
6684_.indb 498
Le film argentique se compose d’un support en plastique sur
lequel est déposée l’émulsion sensible aux rayons X :
- l’émulsion est formée de grains de bromure d’argent sen-
sibles aux rayons X et à la lumière du jour, qui sont noyés
dans une matrice. Plus les grains sont gros, plus le film est
sensible mais moins la définition de l’image produite est
bonne. Inversement, plus les grains sont fins, meilleure est la
définition, mais plus l’exposition doit être importante ;
- le support, en polyester polyéthylène téréphtalate, est
souple, ce qui lui permet de s’adapter facilement aux struc-
tures anatomiques sans provoquer de déformation ni de
destruction de l’image.
B - Caractéristiques des images
Une fois que le film a été exposé aux rayons, l’image est révé-
lée grâce au traitement dans des bains de révélation et de fixa-
tion. Après avoir été lavé et séché, le film est conservé dans le
dossier du patient, dans un endroit propre et sec, à l’abri de la
lumière. Sur le cliché obtenu, les zones non exposées (matéria-
lisant les structures ayant arrêté sélectivement le faisceau de
rayons) vont apparaître en blanc alors que les zones exposées
(qui n’ont rencontré aucun obstacle) apparaissent en noir. Les
nombreuses variations de gris témoignent de la densité ato-
mique de chaque structure rencontrée par le faisceau.
1 - Densité
La densité est fonction de l’exposition ainsi que de l’épaisseur
et de la densité de la matière. En augmentant le milli-ampérage
ou le kilovoltage, on augmente la quantité de photons suscep-
tibles d’atteindre le film. En fonction du sujet (enfant ou adulte)
et de la zone à radiographier, la variation de certains para-
mètres, notamment la durée d’exposition, permet d’optimiser
la densité des rayons et donc la qualité de l’image obtenue. Les
structures radio-claires (caries, lésions osseuses) se distinguent
plus ou moins nettement des structures radio-opaques (os
dense, amalgame, gutta-percha…).
2 - Contraste
Il s’agit de l’échelle des gris qui doit être le plus large possible
pour permettre une analyse le plus fine possible. Le contraste
radiographique est une combinaison entre la matière, le type
de film et la radiation diffuse. Le traitement de l’image revêt
également une importance capitale.
3 - Finesse des grains du film
De la taille des grains de bromure d’argent dépend la quantité
de photons nécessaire pour obtenir une image. Elle permet
donc de qualifier la vitesse du film. On peut également jouer
sur la température des bains pour obtenir une image plus
rapidement, mais cela comporte des risques d’erreur.
4 - Résolution
On distingue la netteté et le pouvoir de séparation entre
deux structures proches l’une de l’autre. Pour ce faire, une
mire spéciale permet de lire le nombre de paires de lignes par
10/08/12 12:05

millimètre : une résolution de 20 paires de lignes par milli-
mètre est un résultat excellent pour peu que le chiffre donné
soit réel et non théorique. Ces mires sont disponibles à la
vente et peuvent être utilisées pour contrôler régulièrement
la qualité des clichés au cabinet dentaire.
C - Qualité des images
Il s’agit d’une notion assez subjective portée par l’observateur
dans laquelle interviennent de nombreux paramètres, dont
ceux cités ci-dessus. En endodontie, les besoins sont spéci-
fiques et sensiblement différents de ceux des autres disci-
plines. Il faut notamment pouvoir suivre, sur le film, la lamina
dura, image radiographique matérialisant les limites du desmo-
donte, ou encore objectiver le rapport de l’extrémité d’un ins-
trument endodontique métallique avec la surface radiculaire.
IV - Projection géométrique
Important ! L’image radiographique est la projection d’un
volume, donc tridimensionnel, sur une surface plane, bidi-
mensionnelle. Pour interpréter ces images sans ambiguïté,
le clinicien doit ainsi avoir des connaissances approfondies
en anatomie et une bonne compréhension des principes de
l’imagerie médicale afin de pouvoir reconstituer mentale-
ment le volume d’une structure à l’aide de quelques clichés
pris sous des incidences différentes.
Figure 23.7 Déformation de l’image en fonction du rayon inci-
dent et de la position de la dent par rapport au film. En fonction
de l’incidence du faisceau, l’image portée sur le film sera soit
plus grande soit, au contraire, plus petite que l’objet lui-même.
Quand le faisceau est perpendiculaire à la bissectrice formée
par le plan du film et l’axe de la dent, la déformation est limitée
(d’après Castellucci, 2004).
6684_.indb 499
Radiographie en endodontie 23
Pour s’approcher de la réalité et limiter les erreurs d’interpré-
tation, il est important de connaître quelques principes de
base de l’imagerie.
A - Taille de l’objet et distorsion
L’éloignement du film de la dent étudiée ou une mauvaise
orientation de la source de rayons X peut engendrer une
déformation de l’image qui peut ainsi apparaître plus courte
ou plus longue que dans la réalité. Cette distorsion peut
être minimisée en éloignant la source de rayons X de l’objet,
tout en maintenant le film le plus près possible de l’objet
(fig. 23.7).
B - Forme de l’objet et déformation
Les différentes parties de la dent ne subissent pas le même
rapport de déformation, notamment lorsque le film n’est pas
placé perpendiculairement au faisceau et si l’objet n’est pas
parallèle au film (fig. 23.8).
Important ! Ces deux sources d’erreur peuvent être réduites
en utilisant des techniques appropriées et, notamment, la
technique dite des plans parallèles. C’est pourquoi il est
indispensable d’utiliser un porte-film, notamment pour les
phases de diagnostic (fig. 23.9).
Figure 23.8 La même dent prise sous deux incidences diffé-
rentes. Les rapports de déformation ne sont pas homogènes, il
y a plus d’allongement au niveau des racines qu’au niveau de la
couronne.
499
10/08/12 12:05
 23 Endodontie
a b
Figure 23.9 Pour les clichés préopératoires et postopératoires, la radiographie long cône diminue les risques de distorsion de l’image
en éloignant la source de rayonnement et en alignant le plan du film et l’axe de la dent (documents du Dr S. Simon).
V - Examen radiographique intra-oral
En endodontie, l’examen radiographique est le seul moyen
mis à la disposition du praticien pour appréhender l’anato-
mie interne et radiculaire de la dent, d’une part, et obser-
ver l’état des tissus de soutien, d’autre part. Il ne fournit
cependant aucune information directe sur l’état physiopa-
thologique de la pulpe.
Pour être exploitable sans ambiguïté, une radiographie doit
répondre à certains critères de qualité. Une bonne radiogra-
phie doit donner des informations sur l’ensemble de la dent
et de ses racines et englober au minimum 2 mm d’os au-delà
des apex. De plus, la déformation doit être le plus faible pos-
sible. Enfin, la densité et le contraste doivent fournir une
échelle de gris compatible avec l’interprétation endo-
dontique. Il faut noter que ces critères peuvent différer de
ceux escomptés dans d’autres disciplines telles que la paro-
dontologie, où les informations recherchées sont différentes.
À défaut de qualité ou en cas de doute, le cliché doit être
repris ou complété par d’autres réalisés avec des incidences
différentes (White et Pharoah, 2009).
A - Matériel
Dans un cabinet dentaire, le générateur est installé dans la salle
de soins. Le déclencheur est quant à lui déporté à l’extérieur de
la pièce afin de protéger le personnel médical des radiations
ionisantes. Cet appareil contient un générateur de rayons X à
très haute fréquence permettant d’obtenir des images de
500
6684_.indb 500
grande qualité. Pour les clichés intra-oraux, la tension du tube
est de 60 kV, 70 kV ou, plus exceptionnellement, 90 kV.
La minuterie permet de régler le temps d’exposition et de
choisir l’intensité du courant (ampérage) en fonction de la
zone à explorer.
B - Techniques
1 - Radiographie rétroalvéolaire
La radiographie rétroalvéolaire fait appel à deux techniques
principales ; celle dite des plans parallèles et celle dite de la
bissectrice. La première reste la technique de choix car elle
entraîne moins de déformations que la seconde.
Une fois le patient confortablement installé, le film est intro-
duit en bouche grâce à un porte-film. Le plan du film sera
éloigné de la dent en le maintenant parallèlement au grand
axe de la dent, dans la mesure du possible. Le patient ferme
délicatement la bouche, maintenant ainsi le porte-film en
place dans la bonne position. Le tube radiographique est
alors placé perpendiculairement au film et à la dent, en utili-
sant le guide du porte-film comme repère spatial.
Le film est exposé en fonction de la région à explorer avec des
paramètres prédéfinis par le constructeur mais toujours modi-
fiables par le praticien lui-même sur la console de l’appareil.
Dans la technique des plans parallèles (ou technique long
cône), l’alignement film-objet-source de rayons X minimise la
distorsion géométrique et participe à la définition et à la
qualité de l’image.
Il existe sur le marché différents porte-films et le choix doit
se faire en fonction des habitudes du praticien (fig. 23.10).
10/08/12 12:05

Figure 23.10 Exemples de dispositifs utilisés pour tenir le film
pendant la prise de radiographie avec film argentique, plaque au
phosphore ou capteur numérique. La pince et les supports de
capteur sont surtout utilisés pour les clichés pris digue en place.
Parfois, pour des raisons anatomiques notamment (palais
plat par exemple), cette technique n’est pas réalisable. La
technique de la bissectrice, ou incidence de Cieszynski, est
alors indiquée. Le rayon incident est dirigé perpendiculai-
rement à la bissectrice de l’angle formé par le plan du film
et le grand axe de la dent.
Il convient de toujours garder à l’esprit que l’image obtenue
est une projection bidimensionnelle d’un volume, et que les
structures se projettent toutes sur le même film en se super-
posant (fig. 23.11).
Le fait de prendre des clichés excentrés permet, dans une
certaine mesure et sous réserve de bonnes connaissances des
structures traversées, de dissocier certaines superpositions
de structure, de faciliter l’interprétation des images obtenues
et de reconstituer mentalement les structures anatomiques
observées.
Figure 23.11 Vue transversale des différentes couches que traverse
le faisceau de rayons X avant de venir impressionner le film.
6684_.indb 501
Radiographie en endodontie 23
Par exemple, pour dissocier les racines vestibulaire et pala-
tine d’une prémolaire maxillaire, il suffit d’anguler le faisceau
de rayons X en mésial ou en distal par rapport au grand axe
de la dent, selon la règle de l’objet vestibulaire (fig. 23.12).
Règle de l’objet vestibulaire : si l’incidence du faisceau de
rayons X est distale par rapport à l’axe perpendiculaire,
l’image du canal vestibulaire se trouve projetée en distal sur
le plan du film et inversement (règle de Clark), et en mésial si
l’incidence est mésiale (règle de Walton).
Figure 23.12 Règle de l’objet vestibulaire : l’objet le plus éloigné
du film se déplace en fonction de l’incidence du rayon principal
(d’après Castellucci, 2004).
2 - Radiographie rétrocoronaire ou bite-wing
Cette radiographie permet d’observer les couronnes et des
chambres pulpaires (notamment leur volume) des dents du
maxillaire et de la mandibule. Elle permet de détecter les
caries interproximales, la présence de calcifications intra-
camérales (notamment la présence de pulpolithes) ainsi que
les récidives de carie sous d’anciennes restaurations. Elle per-
met également d’observer le niveau de l’os crestal.
C - Supports
Le film argentique est longtemps resté la référence en image-
rie dentaire, grâce à la précision de l’image pouvant être
obtenue et à la quantité d’informations disponibles. Cette
qualité est cependant directement liée à la façon d’utiliser et
surtout de traiter ces clichés. Depuis une dizaine d’années, la
501
10/08/12 12:05
 23 Endodontie

technique numérique a énormément évolué et est aujourd’hui dans un niveau de gris. Cette technique est moins onéreuse
en passe de devenir la référence (Bhaskaran et al., 2007). que la précédente et les résultats obtenus en termes de
performance sont actuellement équivalents. La lecture de
1 - Film argentique l’image se fait en temps réel sur l’écran de lecture ;
Le film argentique existe en plusieurs sensibilités et son traite- - les plaques au phosphore (photostimulable phosphor
ment nécessite une chambre noire, des bains ou une machine plates). Elles absorbent et stockent l’énergie des rayons X
à développer. L’observation doit se faire sur un négatoscope. La pour ensuite la restituer sous forme de photons lorsqu’elles
communication avec le patient autour de ce cliché reste déli- sont exposées à une autre lumière de longueur d’onde
cate. Le stockage et l’archivage doivent être parfaitement maî- déterminée. Avant d’être exposées, les plaques sont initiali-
trisés pour que le suivi d’une pathologie soit possible. sées afin d’éliminer les images fantômes. Pratiquement, la
plaque est maintenue dans une pochette en carton, elle-
2 - Film numérique même placée dans une pochette en plastique souple. La
souplesse de l’ensemble est très proche de celle d’un film
L’imagerie numérique intrabuccale est née en France en 1987
argentique et l’utilisation de ce capteur est identique à celle
avec la mise au point de la radiovisiographie (RVG) par un
d’une radiographie conventionnelle. Le traitement de
Français, le Dr Francis Mouyen. Les rayons X, au lieu d’être
l’image est électronique ; le capteur est placé dans un lec-
réceptionnés sur un film argentique, sont récupérés sur un
teur qui restitue l’image en quelques secondes. Contraire-
capteur numérique. Les structures électroniques composant
ment aux capteurs CCD ou CMOS, l’image n’est pas obtenue
ce capteur transforment l’énergie du rayon X réceptionné en
instantanément mais nécessite un traitement supplémen-
un courant électrique, lui-même matérialisé sur un écran par
taire qui prend quelques secondes. Ces capteurs ont ten-
un pixel d’un niveau de gris dépendant de la quantité d’éner-
dance à s’abîmer et doivent être remplacés régulièrement
gie générée. L’ensemble de ces pixels fournit une image inter-
pour ne pas perdre en qualité d’image. Le coût est tout à fait
prétable sur un écran (ou sur un support papier, comme
raisonnable. Sur le plan pratique, un lecteur peut être par-
c’était le cas pour la première génération d’appareils). Le
tagé par plusieurs praticiens dans le cas d’exercice de groupe
pixel est l’équivalent numérique du cristal de bromure d’ar-
par exemple, ce qui est plus difficile avec les capteurs
gent en radiographie analogique. Chaque pixel peut avoir un
conventionnels décrits plus haut (fig. 23.13).
niveau de gris différent parmi les 256 disponibles. La valeur 0
sur l’échelle de gris correspond à la couleur noire sur le film
et la valeur 255 à la radio-opacité maximum, qui est blanche.
La taille du grain de bromure d’argent reste largement infé-
rieure à la taille d’un pixel numérique, ce qui théoriquement
devrait conférer à l’image argentique une netteté et une qua-
lité supérieure par rapport aux images numériques. Si cela a
été vrai pendant très longtemps, l’essor de l’électronique et
les progrès de la technique permettent aujourd’hui d’obtenir,
avec la radiologie numérique, des images au moins d’aussi
bonne qualité qu’avec l’argentique mais surtout plus facile à
exploiter cliniquement.
Parmi les techniques disponibles en radiologie dentaire, on
retrouve :
- les capteurs du type charge-coupled device (CCD). Il s’agit du
procédé le plus ancien en radiologie numérique. Il est issu de
la technique d’autres équipements (fax, caméra vidéo). Le
CCD est sensible à la lumière et aux rayons X. Les cellules du
Figure 23.13 Appareil pour traitement des plaques au phos-
capteur transforment ces derniers en lumière puis en signal
phore. Un seul appareil suffit pour plusieurs cabinets. Il y a une
électrique par les photodiodes au silicium. Ce signal est reconnaissance automatique des films et un archivage informa-
secondairement amplifié, digitalisé et mémorisé. Le CCD tisé (document Kodak Carestream).
étant plus sensible à la lumière qu’aux rayons X, une couche
de scintillateur est en général placé directement sur le cap-
teur avec ou sans interposition d’une couche supplémentaire 3 - Caractéristiques du film numérique
de fibres optiques qui orientent le signal et atténuent le bruit.
Le processus de fabrication est complexe et onéreux ; a - Contraste
- la technique CMOS (complementary metal oxide semi- C’est la possibilité de distinguer différentes densités sur la
conductors). Il s’agit de l’élément de base des caméras vidéo. radiographie. C’est un paramètre qui dépend de la capacité
Chaque pixel est isolé de son voisin et est connecté à un de l’objet à absorber les rayons X, de celle du capteur à enre-
transistor. La différence essentielle avec le CCD repose sur gistrer ces différences, de celle du système informatique à le
le fait que la charge du pixel est lue puis stockée et restituée restituer et de celle de l’observateur à reconnaître ces diffé-

502

6684_.indb 502 10/08/12 12:05


rences. L’œil humain est capable de lire environ une soixan-
taine de niveaux de gris dans de bonnes conditions
d’observation alors que le moniteur peut en afficher 242. Les
conditions de lecture dans un cabinet dentaire font tomber
ce nombre à 30 niveaux de gris.
b - Résolution
C’est la capacité à observer des détails fins. Théoriquement,
elle est directement liée à la taille du pixel. En dentisterie, la
taille des pixels des meilleurs capteurs CCD est d’environ 20 µm
alors que celle d’un grain de bromure d’argent est de 8 µm. La
résolution se mesure en nombre de paires de lignes par milli-
mètre. La résolution s’accroît avec le nombre de paires de lignes.
Cependant, il ne faut pas confondre la mesure théorique avec
la mesure effectivement disponible.
c - Latitude d’exposition
C’est la capacité à enregistrer l’ensemble des densités tissu-
laire des différents tissus analysés, qui vont de celle de la
gencive à celle de l’émail. Il est également intéressant de
pouvoir discerner toute variation de densité au sein d’un tissu
lui-même, notamment pour établir un radiodiagnostic.
d - Sensibilité
C’est la capacité d’un capteur à répondre à une faible exposi-
tion. Il n’existe pas de standardisation et les fabricants ont
tendance à systématiquement exagérer les performances de
leur matériel. En tout état de cause, la dose reçue par le
patient en imagerie numérique est très inférieure à celle
reçue en radiographie argentique.
e - Écran de visualisation
C’est le dernier maillon de la chaîne et c’est sur lui que repose
la lecture finale. Non seulement la lecture sur écran agrandit
l’image mais elle offre également la possibilité de modifier
l’image native grâce à des outils fournis avec les logiciels de
gestion d’imagerie (filtres, réglages de la luminosité, du
contraste, colorisation de l’image, etc.).
f - Analyse de l’image
Cette opération consiste à extraire de l’image les données à
valeur diagnostique. Le plus important reste la connaissance
de l’observateur ainsi que sa capacité à analyser l’image en
fonction des observations cliniques.
g - Stockage
L’utilisation d’imagerie numérique impose un mode de stoc-
kage différent de celui utilisé en imagerie argentique. Les
radiographies vont être automatiquement stockées et archi-
vées dans la fiche numérique du patient. Les possibilités
offertes par l’informatique sont telles qu’aucun système de
classement et d’archivage physique ne peut actuellement
rivaliser avec celui qu’elle offre.
Les études ont montré que la précision d’une radiographie
numérique était comparable à celle des clichés argentiques en
termes de radiodiagnostic des lésions carieuses (Nair, 2007).
La quantité de rayons X nécessaire en imagerie numérique est
7 fois inférieure à la dose nécessaire pour obtenir une image
6684_.indb 503
Radiographie en endodontie 23
de qualité équivalente avec un système argentique ; ce seul
point rend cette technique intéressante tant pour le patient
que pour le personnel médical.
Les points faibles des capteurs en général restent leur épais-
seur, la surface d’exposition réduite, leur rigidité et la pré-
sence de fil les reliant à l’unité informatique. Ces inconvénients
compliquent parfois la prise des clichés intrabuccaux.
Il est possible de pallier ces difficultés en utilisant, comme
pour le film argentique, des aides au positionnement (angula-
teurs, ou IPS) (fig. 23.14).
Au-delà de la qualité du capteur, c’est l’adéquation de l’en-
semble des éléments de la chaîne numérique, de l’acquisition à
la lecture, qui permet d’obtenir des images de qualité et fidèles.
Les choix du générateur de rayons X, du type de capteur, du
logiciel de traitement de l’image ainsi que du moniteur doivent
être mûrement réfléchis car le résultat final dépend de la
valeur de chacun des maillons de cette chaîne.
Figure 23.14 Tube radiographique équipé du système IPS de
Kodak et l’écran de lecture : le risque d’avoir des clichés inex-
ploitables est largement diminué (document Kodak Carestream).
VI - Examen radiographique extra-oral
A - Radiographie panoramique
Important ! Il ne s’agit pas vraiment d’un examen systéma-
tique en endodontie mais il permet d’avoir une vision glo-
bale de la cavité buccale, de noter les rapports des dents
avec les structures anatomiques (canal dentaire, sinus, fosses
nasales, etc.), de délimiter les lésions de grande étendue
dont la taille est supérieure à celle d’un film rétroalvéolaire
et d’anticiper les problèmes en cas de traumatisme (fracture
des maxillaires, des articulations temporo-mandibulaires,
etc.) C’est un excellent document pour la première consulta-
tion et la présentation du plan de traitement au patient.
La radiographie panoramique est une tomographie, ce qui
sous-entend que les structures situées en avant ou en arrière
du plan de coupe ne seront presque pas visibles sur le film.
503
10/08/12 12:05
 23 Endodontie
La radiographie panoramique donne des informations sur les
rapports qui existent entre les apex des dents et les struc-
tures anatomiques nobles telles que les sinus maxillaires et le
nerf mandibulaire (fig. 23.15).
Figure 23.15 Radiographie panoramique : très utile pour la
consultation et pour déterminer quelles sont les zones à explo-
rer plus en détail. Cette radiographie permet de diagnostiquer
des pathologies silencieuses.
B - Cone beam computerized tomography
Si l’utilisation systématique de la radiographie rétroalvéolaire
est évidente, l’utilisation du cone beam CT n’est, quant à elle,
pas encore largement répandue en endodontie. Mais étant
donné la quantité de nouvelles informations fournies par ce
type d’appareil, les indications vont probablement s’étoffer
dans les années à venir (Patel et al., 2007). L’analyse volumé-
trique des pièces que permet cette nouvelle technique rend
dorénavant accessible la visualisation de la troisième dimen-
sion, jusqu’ici limitée à la reconstruction mentale.
En endodontie, les appareils à petit champ offrent l’avantage
d’un « voxel » (équivalent du pixel en volume) de très petite
taille. En augmentant la résolution de l’image finale, la lec-
ture des structures anatomiques et l’interprétation des
images obtenues sont optimisées (Patel et al., 2009a).
Pour le scanner médical conventionnel, l’acquisition est héli-
coïdale et les coupes sont espacées la plupart du temps de
1 mm, ce qui laisse un vide dans les reconstructions. La
reconstitution des différentes couches acquises est assurée
par un logiciel, dont la définition dépend très étroitement de
l’algorithme et de la technique choisis par le fabricant.
Pour l’examen cone beam CT, la source de rayonnement est un
faisceau conique et la source ainsi que le capteur se déplacent
selon une trajectoire déterminée (Scarfe et Farman, 2005).
L’acquisition d’un cylindre de données en un passage offre
plusieurs avantages par rapport à l’acquisition de tranches
comme dans le cas du scanner médical, à savoir :
- une meilleure précision ;
- une plus grande résolution ;
- une réduction du temps d’acquisition ;
- une réduction de la dose d’exposition (Cotton et al., 2010).
Le potentiel d’utilisation du cone beam CT en endodontie
semble s’élargir à mesure que les logiciels de reconstruction
504
6684_.indb 504
évoluent. Nul doute que des aides au diagnostic pour la
recherche de lésions ou de structures anatomiques fassent
leur apparition dans un futur proche (Patel et al., 2009b ;
Cotti, 2010).
1 - Capteur
Comme tous les détecteurs digitaux, le détecteur de la 3D
est composé de pixels. Comme toujours, la taille du pixel
conditionne la sensibilité et la précision du système.
2 - Acquisition d’images
Important ! Le positionnement du patient au moment de
l’examen est très important ; il est debout, placé au milieu
de l’appareil de telle façon que son plan d’occlusion soit
horizontal (fig. 23.16). La zone d’intérêt doit se trouver au
plus près du centre du cylindre.
Il faut également faire attention aux artefacts liés à la pré-
sence de matériaux radio-opaques. La diffraction engendrée
au moment de l’irradiation peut être la source d’erreurs
majeures d’interprétation. Dans la mesure du possible, le
patient est débarrassé de tout objet métallique situé à l’exté-
rieur de la bouche.
Figure 23.16 Positionnement du patient dans le cone beam CT
(K9000 de Kodak). L’objet à radiographier doit se trouver au centre
du cylindre d’acquisition, le plan d’occlusion est horizontal.
3 - Reconstruction du volume
Une fois que toutes les vues sont prises, la reconstruction
peut commencer. Il y a plusieurs méthodes de reconstruction
mais la plus répandue est l’algorithme de Feldkamp. Après la
reconstruction du volume, on obtient un cylindre composé
de voxels.
Le temps de reconstruction dépend de plusieurs facteurs tels
que :
- la quantité de données ;
- la taille du champ ;
- la taille du pixel ;
- la taille du voxel ;
- la performance de l’algorithme.
Contrairement à l’observation d’un cliché radiographique, l’ana-
lyse des résultats issus d’un examen cone beam CT doit être
« dynamique ». La présentation du logiciel en quatre parties
permet de faire défiler les images dans plusieurs plans de l’es-
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pace. Les outils disponibles et sélectionnés avec la souris per-
mettent de se déplacer dans les plans sagittal, frontal et
horizontal, de zoomer, d’éclaircir, d’augmenter le contraste, etc.
Une option de reconstitution permet également de fournir des
images tridimensionnelles, à la fois didactiques pour le patient
et très riches en informations pour le soignant (fig. 23.17).
La gutta-percha, de par sa radio-opacité, se comporte comme
du métal et peut engendrer une diffraction des rayons X au
moment de l’acquisition.
Les appareils à petit champ offrent l’avantage d’une plus
grande finesse de coupe avec un temps d’acquisition raison-
nable. La définition susceptible d’être obtenue permet de
mettre en évidence des détails allant jusqu’à la taille d’un
canal latéral. Les logiciels d’exploitation de ces images per-
mettent quant à eux une meilleure appréhension de l’anato-
mie endodontique en 3D et des différents obstacles auxquels
doit faire face l’opérateur.
L’imagerie cone beam CT trouve également sa place en pré-
chirurgical afin d’apprécier les épaisseurs d’os cortical à tra-
verser avant d’atteindre les apex des dents.
Figure 23.17 La fonction « stitching » permet de faire l’acquisition
d’une arcade complète. De gauche à droite et de haut en bas : plan
horizontal, reconstruction 3D et matérialisation des différents
plans, coupe transversale et coupe sagittale médiane. Sur la coupe
transversale, on note l’émergence du canal dentaire inférieur.
VII - Interprétation radiographique
A - Radio-clartés apicales et latérales
Ces lésions apparaissent en zones plus foncées sur les radio-
graphies et sont ou non bordées par une ligne dense. Dans le
cas de lésion osseuse d’origine endodontique, la continuité
du ligament alvéolo-dentaire apparaît comme rompue à la
radiographie (Goldman et al., 2007).
Une pathologie débutante peut, quant à elle, simplement
provoquer un élargissement du ligament.
La pathologie peut également se manifester sous forme de
radio-densité ; on parle alors d’ostéite condensante.
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Radiographie en endodontie 23
Important ! De nombreux facteurs, notamment la superposi-
tion de structures anatomiques sur les extrémités radiculaires
(trou mentonnier ou canal palatin antérieur), peuvent conduire
à des erreurs d’interprétation. En cas de doute, des clichés
voire des examens complémentaires doivent permettre de
lever le doute et d’établir un diagnostic différentiel (fig. 23.18).
g h
a b c
i j
f d e
k l
Figure 23.18 a. Radiographie préopératoire : image radio-claire à
l’apex de la dent 35 et symptomatologie douloureuse. b. Coupe
horizontale du cone beam CT. c. Reconstruction panoramique.
d. Reconstruction 3D et visualisation de l’émergence du canal
mandibulaire. e. Reconstruction sagittale et superposition de
l’émergence du trou mentonnier avec l’apex de 35. f. Radiographie
postopératoire. g. Radiographie préopératoire, fistule vestibulaire
et image radio-claire à l’apex de 11 et 21. h. Coupe sagittale passant
par la dent 21 : parodontite apicale. i. Coupe horizontale et mise en
évidence du canal palatin antérieur. j. Reconstruction 3D. k. Coupe
transversale. l. Coupe sagittale passant par la 11 et mise en évidence
de la superposition canal palatin antérieur et apex de la dent.
B - Fractures radiculaires
Seules les fractures horizontales peuvent être visibles sur la
radiographie. Il faut cependant que les fragments soient
séparés et que le faisceau de rayons X passe par le plan de
fracture (fig. 23.19).
Dans les autres situations, la dent fracturée est entourée d’une
zone radio-claire caractéristique (cela n’est pas systématique).
Figure 23.19 Radiographie rétroalvéolaire : résorption radiculaire
sur la 11 et parodontite apicale au niveau de 21. Sur la reconstruc-
tion sagittale, on note l’étendue de la résorption et la fracture
radiculaire.
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 23 Endodontie

C - Nombre de racines et de canaux

Les dents pluriradiculées sont radiographiées sous diffé-
rentes incidences afin d’objectiver la présence de racines
supplémentaires (fig. 23.20).
Sur les dents monoradiculées, un brusque changement de
diamètre canalaire signe souvent une bifurcation, les deux
canaux cheminant au cœur de la même racine.

a b c

d e f

Figure 23.20 a. Coupe horizontale et mise en évidence de

4 racines distinctes sur la dent 27. b. Reconstruction 3D.
c. Radiographie rétroalvéolaire. d. Coupe transversale. e. Coupe
sagittale et mise en évidence de la parodontie apicale, de la
courbure et des relations étroites avec le sinus maxillaire.
f. Radiographie postopératoire.
D - Calcifications
Le vieillissement de la pulpe peut entraîner des phénomènes
de minéralisation rendant le traitement endodontique com-
pliqué et le résultat aléatoire.
Sur les dents pluriradiculées, il s’agit en premier de pulpo-
lithes (fig. 23.21). Sur les dents monoradiculées, la calcifica-
tion remonte plus ou moins haut dans le canal (fig. 23.22).
Figure 23.22 La calcification canalaire remonte en direction
apicale.
E - Résorptions
Il s’agit de phénomènes inflammatoires à l’étiologie le plus
souvent mal définie (voir chapitre 17). L’examen cone beam
CT trouve ici tout son intérêt car il permet d’évaluer précisé-
ment les pertes de substance et les dégâts collatéraux à
prendre en considération pour traiter la dent concernée
(Estevez et al., 2010) (fig. 23.23).

Figure 23.21 De gauche à droite : radiographie préopératoire (mise

en évidence des courbures radiculaire et de la présence de pulpo- Figure 23.23 Résorption radiculaire vue sur une radiographie
lithe) ; cavité d’accès et pulpolithe ; radiographie postopératoire. rétroalvéolaire, un cone beam CT et une vue clinique.

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F - Cas complexes
Certaines situations cliniques nécessitent une réflexion pous-
sée : extraire, traiter, implanter, suivre l’évolution… (fig. 23.24).
Le plan de traitement doit tenir compte de nombreux para-
mètres Pour prendre une décision thérapeutique, le clinicien
a besoin d’un maximum d’informations pour essayer d’antici-
per au mieux le taux de succès d’un traitement éventuel. Le
cone beam CT s’inscrit dans le panel des examens disponibles
et, au-delà de son utilité indiscutable, il peut même se révé-
ler indispensable. Ces informations associées à l’examen cli-
nique dentaire et parodontal permettent d’établir un
diagnostic précis et de donner au patient tous les éléments
nécessaires à la compréhension de sa pathologie et à la prise
de décision d’un éventuel traitement. Le praticien doit
cependant limiter ses prescriptions aux situations indispen-
sables et ne pas tomber dans l’examen systématique.
Figure 23.24 Mise en évidence d’une trajectoire canalaire atypique.
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Radiographie en endodontie 23
VIII - Conclusion
La radiographie, de la prise du cliché jusqu’à son interpré-
tation, fait partie intégrante du traitement endodontique.
Elle seule permet de détecter et de suivre l’évolution
d’une pathologie même en l’absence de signes cliniques.
Sur elle repose l’appréciation d’une endodontie de qualité
en fonction de critères clairement établis.
Il ne faut pas oublier que la radiographie rétroalvéolaire
n’est qu’une représentation en deux dimensions d’une
structure tridimensionnelle.
Les performances offertes par les techniques sans cesse en
évolution ne doivent pas affranchir le praticien d’un interro-
gatoire poussé, d’un examen clinique performant ainsi que de
connaissances dans de nombreux domaines en permanence
réactualisées.
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 23 Endodontie
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