Universitatea de Medicină şi Farmacie

“Iuliu Haţieganu” Cluj- Napoca

Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENŢĂ
“Aspecte anatomoclinice şi imagistice în anevrisme ale arterelor
Poligonului Willis”

Îndrumător ştiinţific:
Conf. Dr. Letiţia Palaghiţă- Banias

Absolvent:
Larisa Costin

2011
 CUPRINS

Introducere…………………………...........................................................................................3
PARTEA GENERALĂ
Capitolul 1
Istoric...........................................................................................................................................4-7
Capitolul 2
Anatomia vascularizaţiei arteriale cerebrale................................................................................8-11
Capitolul 3
Poligonul lui Willis. Date anatomice şi anomalii posibile în evoluţia ontogenetică a segmentelor
arteriale componente....................................................................................................................12-17
Capitolul 4
Morfopatologia şi etiopatogenia anevrismelor intracraniene......................................................18-25
Capitolul 5
Epidemiologia şi aspecte clinico-evolutive ale anevrismelor cerebrale......................................26-30
Capitolul 6
Diagnostic paraclinic pozitiv.......................................................................................................31-35
Capitolul 7
Tratament medical şi chirurgical.................................................................................................36-37
PARTEA EXPERIMENTALĂ
Introducere...................................................................................................................................38
Material şi metodă.......................................................................................................................39-40
Rezultate şi discuţii………………………………………………………………………………41-66
CONCLUZII……………………………………………………………………………………..67-68
BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………………………68-72

2
 INTRODUCERE

Una din patologiile cele mai frecvent întâlnite la nivelul poligonului Willis este anevrismul
arterial. Prin frecvenţa şi gravitatea sa, patologia anevrismelor arterelor cerebrale, reprezintă un
factor important de morbiditate şi mortalitate în patologia neurochirurgicală, afectând preponderent
decadele a cincea şi a şasea de viaţă. Anevrismul, împreună cu vasele de origine, este situat în spaţiul
subarahnoidian. Ruptura sa este responsabilă de hemoragia subarahnoidiană sau/şi mai rar de o
hemoragie intracerebrală. Starea clinică a pacienţilor poate varia de la o simplă cefalee, până la comă
profundă, ca rezultat al alterării morfologice şi funcţionale cerebrale. Pacienţii prezintă obişnuit un
sindrom de iritaţie meningeală, alături de sindromul de hipertensiune intracraniană şi de semnele
clinice de focar specifice fiecărei localizări. Frecvent, existenţa anevrismului este asociată cu
prezenţa unor variante anatomice particulare ale vaselor de la baza creierului, sau cu alte patologii:
HTA, boli de ţesut conjunctiv, rinichi polichistic. Diagnosticul paraclinic pune adesea probleme
deosebite, necesitând investigaţii radiologice ca: tomografie computerizată, angiografie, rezonanţă
magnetică nucleară. În funcţie de rezultatele obţinute, se alege pentru tratament fie embolizarea
endovasculară, fie intervenţia chirurgicală directă asupra anevrismului. Pacienţii au nevoie în
continuare de un program de recuperare şi reeducare funcţională, precum şi de o urmărire medicală
continuă.
Hemoragia subarahnoidiană survine la vârste mai tinere comparativ cu alte boli
cerebrovasculare, jumatate din cazuri survenind la pacienti sub 55 de ani. Anevrismul cerebral rupt
cu hemoragie subarahnoidiană, o cauza rară a acidentelor vasculare cerebrale, prezintă un prognostic
sever. Se consideră că ruperea anevrismelor este responsabilă de aproximativ 28% din totalul
deceselor datorate bolilor cerebro-vasculare înainte de vârsta de 60 de ani.

3
 PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL 1.
ISTORIC

Misterul care a înconjurat în permanenţă creierul uman, a făcut ca normalul şi patologicul

acestuia să fie abordate în acelaşi timp, cu teamă şi interes deosebit.

Hipocrate nota faptul că « numeroase vase sanguine sunt conectate cu creierul; unele sunt
fine, dar două dintre ele sunt mari ». El îşi imagina că arterele sunt pline cu aer şi făcea observaţia
justă cum că « apoplexia este mai frecventă printre persoanele cu vârste cuprinse între 40 si 60 ani ».
Andreas Vesalius (1514-1564) realizează o descriere relativ adecvată a vaselor cerebrale, fără a
remarca însă poligonul existent la baza encefalului. Johann Jakob Wepfer (1620-1695) consideră ca
apoplexia este frecvent asociată unei hemoragii cerebrale şi face referiri la poligonul arterial de la
baza creierului[50].

Studiul metodic al anatomiei vascularizaţiei cerebrale este prezentat în 1664, când Thomas
Willis (1621-1675) (Fig. 1) descrie poligonul anastomotic situat la baza creierului sub denumirea de
‘’circulus arteriosus cerebri’’ (Fig. 2). Tot lui îi datorăm întâia utilizare a cuvântului
« neurologie »[50].

Fig.1. Thomas Willis (1621-1675)

4
 Fig
g. 2. ‘’Circculus arterriosus cereebri’’ desccris de Wiillis

D
Disecţia vaseelor a fost facilitată prin
p utilizareea tehnicilor de injectaare vascularră. Pasul
hotărâtorr în dezvolttarea acestoor tehnici l--a realizat De
D Graaf în
î 1668 prin folosirea seringii.
Anevrism
mele cerebraale au fost reecunoscute şi
ş descrise pentru prima oară de cătrre Morgani (1761) şi
Biumi (1778) care au
u arătat că ruuptura acestoora poate prooduce hemorragia subarahhnoidiană[622].
Ĩn 1813,
1 Blackaall descrie un
u caz de hem
moragie subarahnoidiană a cărui auttopsie evidennţiază un
anevrism
m localizat in
n porţiunea terminală
t a arterei
a bazilaare şi prezennţa sângelui în ventricullii 3 si 4.
Primele studii
s anatom
mice sistemaatice de vasccularizaţie ceerebrală sunnt realizate înn cea de-a dooua parte
a secoluului XIX (1844-Quaiin, 1867-L
Luschka, 18868-Henle, 1874-Durett, 1892-Alezais şi
d’Astros))[62]. Tehniicile de injecctare folosite de Heubneer in 1872 au
a permis deescrierea în detaliu a
multor artere
a de dim
mensiuni redduse[62]. Key
K şi Retziuus (1875) precizează
p reelaţia existeentă între
vasele ceerebrale şi meninge
m arătând că arterrele sunt suspendate de peretele
p cistternelor arahhnoidiene
umeroase trrabecule[62]. Un importtant studiu efectuat
prin interrmediul a nu e 2 cadavre de către
pe 200
Windle (1884)
( a perm
mis descrierrea unor anoomalii şi variante ale artterelor cerebbrale[62]. Ĩn 1885 Sir
Victor Horsley
H a reaalizat intraopperator diseccţia unui annevrism situaat în zona chiasmei optice şi l-a
tratat utillizând ligatu
ura bilateralăă de carotidă la nivel cervvicală[62].
Varriabilitatea anatomică
a şii prezenţa unor
u anomallii ale poligoonului descrris de Willis au fost
subiectull altor studiii de începutt de secol XX
X (1893-Laautard, 19055-Longo, 19007-Blackburrn, 1921-
Busse, 1927-Hansen
njager, 1938-Slany). Nuumeroase altte publicaţii au avut ca domeniu de
d interes
principall stabilirea cât mai precisă a teritoriiilor de vascuularizaţie correspunzătoarre arterelor cerebrale
c
(1904-Teestut, 1905--De Vriese, 1906-Lootten, 1907-B
Beevor, 19009-Aitken, 1912-Krame
1 er, 1916-
Stopford, 1920-Sheellshear, 1925-Foix, 1926-Bohne, 1929-Adachi, 19330-Critchley, 1933-
DeAlmeiida, 1941-Klleiss). Fearnnsides (1916)) completeazză cunostinţeele privitoarre la aspectelle clinice
5
ale hemoragiei subarahnoidiene. Turnbull (1915-1918) este interesat de etiologia anevrismelor
cerebrale aducând contribuţii în acest sens. Legătura între simptomatologia clinică a hemoragiei
subarahnoidiene netraumatice şi cea mai probabilă etiologie a sa, anevrismul cerebral rupt, a fost
făcută de către Sir Charles Symonds în 1923-1924[62].
Un pas decisiv în explorarea clinică a arterelor cerebrale a fost făcut in 1927, prin introducerea
angiografiei cerebrale de către Egas Moniz. În lucrarea sa despre tumorile hipofizare, publicată în
1929, Harvey Cushing, părintele neurochirurgiei moderne, descrie realizarea deschiderii sacului unui
anevrism şi colmatarea sa cu muşchi. Forbus (1930) studiază aspecte legate de patogenia
anevrismelor cerebrale. Primele studii de filogeneză în domeniul vascularizaţiei cerebrale le datorăm
lui Abbie (1933) şi Watts (1934). În 1933, Dott prezintă în faţa Societăţii Medicale şi Chirurgicale
din Edinburgh o serie de 8 pacienţi care au beneficiat de arteriografie cerebrală pentru hemoragie
subarahnoidiană, descriind localizarea anevrismelor şi prezentând rezultatele operatorii. La scurt
timp se succed statisticile chirurgicale ale lui Tonnis (1936) şi McConnell (1937), arătând că primii
paşi în tratamentul anevrismelor au fost depăşiţi. În dorinţa de a ameliora rezultatele şi de a realiza
un abord specific al leziunii, sunt întreprinse din ce în ce mai frecvent operaţii intracraniene. În
1941, Krayenbuhl publică monografia sa cuprinzând 31 pacienţi cu anevrisme cerebrale, dintre care
trei au fost trataţi prin proceduri intracraniene. 1944 este anul în care Dandy publică o serie de 108
pacienţi dintre care 30 operaţi prin abord intracranian, iar Padget prezintă rezultatele sale în studiul
dezvoltării ontogenetice[62] a vaselor cerebrale.
Alte încercări de ameliorare a rezultatelor au avut ca direcţie utilizarea hipotermiei (Botterell,
1956), a împachetării anevrismului (Dutton, 1956), trombozarea intraluminală (Mullan si Dawley,
1968), ocluzia prin balon detaşabil propusă în 1974 de către Serbinenko, utilizarea microscopului
operator în tratamentul chirurgical al anevrismelor. Experienţa câştigată a permis completarea
noţiunilor despre prezenţa şi patologia anevrismală, precum şi relaţia dintre anevrisme şi anomaliile
poligonului lui Willis.
Un rezumat al datelor istorice expuse anterior este prezentat în Tabelul I.

6
Tabelul I. Date istorice asupra anatomiei şi anevrismelor arterelor cerebrale

An Autor Contributie
Vesalius Descrierea vaselor cerebrale
1664 Willis Poligonul lui Willis
1668 De Graaf Dezvoltă tehnicile de injectare vasculară
1761 Morgani Ruptura anevrismelor poate produce hemoragia
1778 Biumi subarahnoidiană
1884 Windle Descrie anomalii şi variante ale arterelor cerebrale
1885 Horsley Tratamentul chirurgical al unui anevrism intracranian
1927 Moniz Angiografia cerebrală
1933 Abbie Studii de filogeneză
1944 Padget Dezvoltarea ontogenetică
1964 Kurze Microscopul operator

7
 CAPITOLUL 2.
ANATOMIA VASCULARIZAŢIEI ARTERIALE CEREBRALE

2.1. Date anatomice referitoare la sistemul arterial carotidian şi vertebro-

bazilar
Vascularizaţia creierului este asigurată de două sisteme arteriale: carotidian (două artere
carotide) şi vertebro-bazilar, rezultat din anastomoza celor doua artere vertebrale. Creierul primeşte
aproximativ 20% din debitul cardiac, deşi cântăreşte doar 2% din greutatea corpului. Funcţiile
cerebrale normale depind de aportul fiziologic de oxigen şi substanţe nutritive care se poate realiza
numai în condiţiile unui flux sanguin cerebral adecvat.
Artera carotidă internă este o ramură a arterei carotide comune şi are un traiect ascendent la
nivel cervical, trecând prin canalul carotidian al osului temporal, apoi cu un traiect orizontal prin
sinusul cavernos, perforează dura mater şi pătrunde în spaţiul subarahnoidian. Din artera carotidă
internă se desprind ramuri ca: artera oftalmică, artera coroidiană anterioară, artera comunicantă
posterioară, artera cerebrală anterioară şi artera cerebrală mijlocie sau sylviană. Principalele artere
cerebrale realizează un model comun de vascularizaţie: un sistem arterial superficial (cortico-
subcortical) ce irigă scoarţa cerebrală şi substanţa albă subcorticală şi un sistem arterial profund care
răspunde de vascularizaţia nucleilor cenuşii centrali de la baza creierului.
Sistemul vertebro-bazilar are la origine cele două artere vertebrale ce pleacă din artera
subclavie, pătrund în canalul transversar la nivelul apofizei transverse a vertebrei cervicale 6 (C6) şi
pătrund în craniu prin gaura occipitală. La nivelul sanţului bulbo-pontin cele 2 artere vertebrale se
unesc formând trunchiul bazilar care în partea superioară a punţii se divide in 2 artere cerebrale
posterioare (segmentul P1), care reprezintă ramurile terminale ale sistemului vertebro-bazilar.
Ramurile colaterale asigură vascularizaţia trunchiului cerebral şi a cerebelului. Trunchiul cerebral
este irigat prin 3 categorii de ramuri: paramediane (pentru partea anterioară a trunchiului cerebral),
circumferenţiale scurte (pentru teritoriul lateral) şi circumferenţiale lungi (teritoriul posterior al
trunchiului cerebral şi cerebel).(fig 3)
Sistemul carotidian este responsabil de vascularizaţia celor 3/5 anterioare ale encefalului
(integral lobii frontali şi parietali şi parţial lobii temporali), iar cel vertebro-bazilar de vascularizaţia
celor 2/5 posterioare (lobii temporali în profunzime, lobii ocipitali, trunchiul cerebral şi cerebelul).

8
 În condiţii normale circulaţia sângelui spre creier îşi urmează cursul de-a lungul arterelor
magistrale cu destinaţie cerebrală şi a ramurilor lor terminale. În condiţii patologice, de stenoze sau
ocluzii arteriale, irigaţia cerebrală poate fi asigurată, între anumite limite, de căile de supleanţă
arterială[6,12,39,43].

Fig 3. Schema circulaţiei arteriale cerebrale

9
2.2. Sisteme arteriale anastomotice
Sistemele arteriale anastomotice se realizează pe trei nivele etajate:
Primul nivel anastomotic (extracranian) se realizează atât la nivel carotidian cât şi la cel
vertebral. La nivel carotidian se descriu 2 derivaţii, una inferioara între ramuri ale ACE (artera
carotida externa) şi ale aa. subclaviculare şi alta superioară între ramuri ale ACI (a.oftalmică) şi
ramuri ale ACE (a. maxilară internă). La nivel vertebral întâlnim anastomoze intervertebrale (între
cele 2 aa. vertebrale prin a. spinală), intravertebrale (între diferite nivele ale aceleiaşi a. vertebrale
prin a. musculare), cu ACE (prin a. occipitală), cu alte ramuri ce provin din a. subclaviculară (aa.
cervicale ascendente şi profunde). Acest prim sistem anastomotic este sărac şi aleator.
Al doilea nivel anastomotic este realizat de poligonul lui Willis (PW) situat la baza
creierului, descris de THOMAS WILLIS în 1664. Acesta este un nonagon, constituit din 3 laturi
anterioare reprezentate de cele 2 artere cerebrale anterioare (porţiunea A1 poligonală) conectate prin
prin artera comunicantă anterioară. Lateral poligonul este format din două segmente arteriale perechi
reprezentate de carotidele interne şi de comunicantele posterioare. Cele 2 laturi posterioare ale PW
sunt formate din arterele cerebrale posterioare (segmentul P1, proximal). Acest sistem anastomotic
constituie o rezervă funcţională, permiţând supleanţe circulatorii prin arterele care leagă sistemul
carotidian de cel vertebro-bazilar şi prin anastomozele din acelaşi sistem. Se realizează astfel o
protecţie a ţesutului cerebral în situaţiile în care apar ocluzii sau stenoze ale vaselor cerebrale.
Al treilea nivel anastomotic (periaxial) este realizat de ramurile meningiene ale aa. cerebrale
(ACA, ACM si ACP) sau ale aa. cerebeloase. Valoarea funcţională a acestei reţele este neglijabilă.
Regiunea de graniţă între teritoriile arteriale reprezintă o zonă vulnerabilă în condiţii de reducere a
debitului sanguin cerebral[39].

2.3. Dezvoltarea ontogenetică a vascularizaţiei arteriale cerebrale

Vascularizaţia encefalului la embrionul de 32 de zile este sub dependenţa arterei carotide
interne. Aceasta se bifurcă la baza telencefalului în ramurile cranială şi caudală. Vasele au la început
aspect plexiform, ulterior urmează să regreseze, să fuzioneze, să se organizeze în aspectul lor
definitiv. În caz de tulburări ale acestor procese pot persista vase cu fenestraţii sub forma de
anomalii. În ziua a 40-a, din ramura cranială se continuă artera cerebrală anterioară şi din aceasta se
desprinde spre lateral o arteră ce va fi viitoarea arteră cerebrală mijlocie. Cu orientare spre posterior
tot din ramura cranială a carotidei interne se detaşează artera coroidiană anterioară, aceasta
10
rămânând ca o colaterală din porţiunea poligonală a arterei carotide interne. Spre partea posterioară a
encefalului se orientează ramura caudală a carotidei interne (sau artera cerebrală posterioară). Prima
porţiune din aceasta va deveni viitoarea artera comunicantă posterioară, iar extremitatea distală se
cuplează cu extremitatea anterioară a arterelor neurale longitudinale preexistente, ce ulterior vor
involua. Din ramura caudală se organizează arterele coroidiană posterioară, cerebrală posterioară şi
cerebeloasă anterioară superioară. Porţiunea cerebralei posterioare care se orientează spre medial se
va anastomoza cu perechea ei din partea opusă, rezultând trunchiul arterial bazilar. După 45 de zile
între cele 2 artere cerebrale anterioare există o reţea vasculară plexiformă din care pleacă artera
mediană a corpului calos. Plexul regresează ulterior, inclusiv artera mediană a corpului calos,
rămânând din reţeaua plexiformă artera comunicantă anterioară ce va închide anterior poligonul. În
aceeaşi perioadă în partea posterioară se dezvoltă arterele vertebrale (din partea posterioară a
arterelor neurale longitudinale) şi din arterele intersegmentare. Acestea vor fuziona cu artera
bazilară, rezultată din anastomoza ramurilor mediale ale viitoarelor comunicante posterioare. O dată
cu aceasta cuplare se modifică direcţia de curgere a sângelui, predominând fluxul din artera
vertebrală a cărei origine este în artera subclavie[4,7,38].
Poligonul anastomotic ideal ar fi acel sistem la care segmentele (laturile) ar fi de calibru
aproximativ egal, cu dispoziţie simetrică, situaţie întâlnită în viaţa intrauterină până la 4 luni, de
unde şi numele de poligon de tip fetal. Poligonul lui Willis şi principalele artere care intră în
alcătuirea sa prezintă adeseori abateri de la imaginea schematică, geometrică descrisă de Willis;
asimetriile sau variantele anatomice ale arterelor care constituie poligonul lui Willis survin într-un
număr mai mare decât cel al cazurilor cu un poligon „normal”, adică un poligon cu prezenţa
simetrică a tuturor arterelor componente[5,6]. Procentajul de poligoane Willis cu structură ideală
variază între 25-52%[1,30]. Există o legatură strânsă între anomaliile cercului arterial şi bolile
cerebro-vasculare[6,31]. Orice anomalie în structură sau asimetrie poate crea o bază mecanică de
dezvoltare a anevrismlui prin producerea de modificări locale a hemodinamicii vasculare.
Dimensiunile segmentelor arteriale ale poligonului Willis sunt variabile atât în ceea ce
priveşte lungimea cât şi calibrul lor.

11
 CAPITOLUL 3.
POLIGONUL LUI WILLIS. DATE ANATOMICE ŞI ANOMALII
POSIBILE ÎN EVOLUŢIA ONTOGENETICĂ A SEGMENTELOR
ARTERIALE COMPONENTE

Fig 4. Poligonul lui Willis

1.Artera comunicantă anterioară (ACoA)

Iniţial emisferele cerebrale sunt înconjurate de o reţea lacunară care prin unire şi simplificare
progresivă duce la formarea vaselor primordiale. Dintre ele se izolează relativ repede cele două
artere cerebrale anterioare, iniţial independente. Secundar apare reţeaua plexiformă din care se
formează artera comunicantă anterioară, artera mediană a corpului calos şi artera olfactivă primitivă.
Artera mediană a corpului calos involuează. Artera comunicantă anterioară îşi pierde aspectul
plexiform şi se simplifică. S-au descris trei tipuri de artere comunicante anterioare:
a. tipul fetal la care artera are o dezvoltare maximă, cu calibrul egal cu cel al cerebralei
anterioare. Din marginea sa superioară emerge artera mediană a corpului calos.
b. tipul tranziţional la care artera este relativ mai redusă, iar artera mediană a corpului
calos îşi pierde din importanţă.

12
 c. tipul adult la care calibrul arterei comunicante anterioare este redus, iar artera corpului
calos este inconstantă sau înlocuită la origine de o dilataţie saciformă sau de o arteră
filiformă.
Plecând de la vestigiile vaselor tranzitorii şi de la defectele congenitale ale peretelui arterial
în zonele bifurcaţiilor vasculare sau a confluenţelor anastomotice, au fost elaborate teorii cu privire
la posibilitatea de dezvoltare a anevrismelor.
Absenţa comunicantei anterioare este rară. Fenestrarea sau duplicarea arterială este cea mai
frecventă la nivelul arterei comunicante anterioare (7,5-40% din cazuri). Din punct de vedere
embriologic artera este plexiformă până în stadiul de 18 mm când, gradat începe transformarea spre
un singur canal la care se ajunge în stadiul de 21-24 mm. O fuziune incompletă a acestui plex duce la
o dedublare segmentară sau completă a arterei.

Artera comunicantă anterioară se constituie tarziu (dupa a 45-a zi) din plexuri vasculare care
vor regresa şi fuziona pentru a realiza anastomoza între cele două artere cerebrale anterioare.
Aceasta uneste cele două artere, segmentul A1, după care pătrund în scizura interemisferică. Normal
ACoA este unică, având lungimea cuprinsă între 0,1 si 4 mm, iar calibrul între 0,1 si 3 mm. Calibrul
ei poate fi variat: uneori apare ca un canal multiplu, alteori are un aspect plexiform, fiind considerat
normal dacă reprezintă între 1/3 şi 2/3 din calibrul cerebralei anterioare. Forma anastomozei dintre
ACA si AcoA poate fi de aspectul literei y sau v, poate fi dublă sau triplă, de aspect scalariform, sau
de aspect areolar, sau fenestrate în funcţie de modul de involuţie al plexului de origine[6,38].

2. Arterele cerebrale anterioare (ACA)

Arterele cerebrale anterioare (segmentul A1) formează cele două laturi anterolaterale ale
poligonului, prezenţa lor fiind semnalată la embrionul de 12 mm, ca porţiune din ramura de
bifurcaţie cranială a carotidei interne ce se va cupla cu reţeaua arterelor olfactive primitive. Reţeaua
olfactivă involuează, iar ramura cranială se organizează ca arteră cerebrală anterioară, vascularizând
porţiunea anterioară a encefalului. Artera cerebrală anterioară emerge de pe faţa antero-medială a
carotidei interne, de unde are traiect spre anterior şi medial, încrucişează faţa superioară a nervului
optic, trece anterior de chiasmă, ajungând la nivelul sanţului interemisferic, în care se angajează, şi,
după un scurt traiect, se anastomozează cu cerebrala anterioară de partea opusă prin intermediul
arterei comunicante anterioare.

13
 Segmentul cerebralei anterioare de la originea ei şi până la nivelul anastomozei prin
comunicanta anterioară face parte din poligonul Willis. Acesta este segmentul proximal, poligonal
(A1).
Artera cerebrală anterioară poate prezenta anomalii explicate prin embriogeneză. Artera
cerebrală anterioară este considerată normală atunci când este pereche, simetrică şi se distribuie
homolateral. Baptista in 1963 descrie trei variante: prima variantă poartă denumirea de artera
pericaloasă biemisferică şi este reprezentată de o arteră cerebrală anterioară cu ramuri pentru ambele
emisfere, asociată cu hipoplazia sau agenezia cerebralei anterioare contralaterale. A doua variantă
este caracterizată prin existenţa a trei artere cerebrale anterioare, cea din mijloc fiind numita
accesorie sau artera mediană a corpului calos. A treia variantă este reprezentată de confluenţa celor
două segmente poligonale normale, într-un segment de calibru crescut ce poartă denumirea de
“artera cerebrală anterioară nepereche”, “artera cerebrală anterioară azygos” sau “artera pericaloasă
azygos”. Frecvent sunt asociate anomalii cum ar fi rinichiul polichistic şi defecte la nivelul tractului
şi bulbului olfactiv.
Fenestrarea arterei cerebrale anterioare a fost observată în 0,1-7,2% din cazuri (Compton
1962, Ito şi col. 1981, Umansky 1988). Anomalia apare în primul segment al vasului (Hattori şi col.
1992) şi este rezultatul persistenţelor anastomozelor plexiforme între artera olfactivă primitivă şi
cerebrala anterioară.
Artera cerebrală anterioară poate avea un traiect anormal, fiind asociată cu o arteră
comunicantă anterioară lungă. Ea poate fi explicată printr-o eroare de dezvoltare a cerebralei
anterioare distale cu persistenţa arterei olfactive primitive care ii preia teritoriul de vascularizaţie.
Drept consecinţă, apare artera comunicantă anterioară lungă.

3.Arterele carotide interne (ACI)

Arterele carotide interne participă la constituirea poligonului de la baza encefalului prin
portiunea lor cuprinsă între emergenţa arterei comunicante posterioare şi nivelul de bifurcaţie în
arterele cerebrală anterioară şi cerebrala mijlocie. Lungimea medie a acestui segment este de 5 mm,
iar calibrul cu valoarea medie între 2,5 si 3 mm. Pe faţa bazală a encefalului acest segment
corespunde substanţei perforate anterioare situată lateral de chiasma optica.
Colaterala cea mai importantă a acestui segment o constituie artera coroidiană anterioară,
alături de care emerg ramuri scurte destinate regiunii hipocampice, hipotalamice, ramuri centrale ce
pătrund prin substanţa perforată anterioară.

14
 Artera carotida internă poate prezenta ca anomalie vasculară, rară, artera comunicanta
intracavernoasă, asociată cu absenţa arterei carotide interne contralaterale. La nivelul porţiunii
intracavernoase a carotidei interne au fost descrise origini pentru vase care în mod normal nu apar
aici, inclusiv ramuri infratentoriale ale sistemului vertebro-bazilar: artera cerebeloasă anterioară
superioară, artera cerebeloasă anterioară inferioară sau chiar artera cerebeloasă postero-inferioară. In
7-8% din cazuri artera oftalmică poate avea origine cavernoasă, mai frecvent pe dreapta decat pe
stânga.
În regiunea cervicală, una sau ambele artere carotide pot fi absente, cealaltă carotidă sau
trunchiul bazilar fiind dezvoltate compensator. Anastomozele între carotidele externe şi interne pot
avea calibru diferit în funcţie de nivelul de compensare.
Fenestrarea carotidei interne este extrem de rară. Ea se formează din al treilea arc aortic ce se
continuă cu aorta dorsală până la baza telencefalului în stadiul de 4-5 mm. Lângă vezicula optică,
carotida internă primitivă se divide în ramurile cranială şi caudală. Din diviziunea cranială iau
naştere arterele coroidiană anterioară, cerebrala mijlocie şi cerebrală anterioară, iar din cea caudală
artera comunicantă posterioară. Fenestraţia poate apare distal de originea arterei oftalmice, ceea ce
corespunde locului de diviziune a carotidei primitive. O diviziune aberantă sau anormală a carotidei
poate da naştere fenestraţiei la acest nivel. În stadiul de 4-5 mm, există mici canale plexiforme care
conectează temporar cele două carotide intracranian.

4.Arterele comunicante posterioare (ACP)

Urmărind embriogeneza segmentelor arteriale din componenta poligonului lui Willis după
Paget, arterele comunicante posterioare pot fi considerate segmente proximale ale ale arterelor
caudale. Arterele comunicante posterioare se edifică din ramura caudală a carotidei interne. Ramura
caudală a carotidei interne emite o ramură medială (viitorul segment P1 al cerebralei posterioare) ce
se va anastomoza cu ramura medială din partea opusă, constituind extremitatea cranială a trunchiului
bazilar.
Ramura laterală reprezintă porţiunea distală a cerebralei posterioare (viitorul segment P2). În
consecinţă comunicantă posterioară este porţiunea proximală din ramura caudală a carotidei interne,
cuprinsă între originea sa şi punctul ei de bifurcaţie în ramura medială (ACP-1) şi laterală (ACP-2).
Lungimea arterei comunicante posterioare este în medie de 15 mm (6-24 mm), iar calibrul ei
este in medie de 1-2 mm. Calibrul se constată a fi corelat cu al segmentului proximal P1 din
cerebrala posterioară, în sensul că se echilibrează compensator, încat un segment P1 de calibru mare

15
va fi anastomozat cu o comunicantă posterioară de calibru redus. Rolul comunicantei posterioare nu
este numai de vas anastomotic, din ea se detasează ramuri destinate vascularizaţiei talamusului,
hipotalamusului, ramuri pentru tracturile optice.
Artera comunicantă posterioară poate prezenta variaţii morfologice, de calibru, de lungime,
de număr.
Configuraţia fetală la care calibrul este aproximativ egal cu al celorlalte segmente este mai
rar întalnită întrucat există o posibilitate de compensare între aceasta şi cerebrala posterioară.
Hipoplazia AcoP este mai frecvent întalnită, situaţie în care cerebrala posterioară
homolaterală furnizează fluxul sanguin dominant în teritoriul aferent ei. Saeki si Rhoton arată că în
32% din cazuri artera comunicantă posterioară este hipoplazică, iar in 22% are o configuraţie fetală.
Hipertrofia este asociată cu hipoplazia arterei cerebrale posterioare P1 homolaterale, sau din
ea mai emerge artera coroidiană anterioară, putându-se vorbi de un trunchi comun pentru cele două
artere.
In 10% din cazuri există o dilataţie infundibulară la nivelul emergenţei comunicantei
posterioare din artera carotidă internă.
Alţi autori constată absenţa sa uni sau bilateral.

5.Arterele cerebrale posterioare (ACP)

Arterele cerebrale posterioare rezultă din bifurcarea arterei bazilare la nivelul porţiunii
mezencefalice, corespunzător substanţei perforate intrepedunculare. Embriogeneza acestora ar fi din
colaterală medială a ramurii arterei caudale din carotida internă. Aceste ramuri mediale confluează
pe linia mediană pentru a forma trunchiul bazilar, ce va capta arterele vertebrale dezvoltate mai
târziu.
Arterele cerebrale posterioare, după traiectul lor prezintă două segmente: segmentul proximal
P1 este cuprins între punctul de bifurcaţie al trunchiului arterial bazilar şi nivelul la care se
anastomozează cu artera comunicantă posterioară, de unde se continuă cu segmentul P2 distal.
Lungimea medie a segmentului P1 este de aproximativ 10 mm, iar calibrul are valorile cuprinse între
0,7 si 3 mm. Raporturile ce le realizează sunt cu substanţa perforată posterioară, cu faţa anterioară a
pedunculilor cerebrali, apoi încrucişează faţa lor laterală la nivelul găurii ovale, după care se
orientează spre lateral, anterior de nervul oculomotor.

16
 Situată la răspântia mezencefalo-diencefalică teritoriul său de vascularizaţie va cuprinde zone
atât mezencefalice prin arterele interpedunculare şi cvadrigeminale, cât şi zone diencefalice prin
arterele talamice posterioare, coroidiene posterioare mediale şi laterale.
Fenestraţia arterei cerebrale posterioare se întalneşte rar, iar hipoplazia unilaterală sau
bilaterală- foarte rară- atunci cand există, sunt compensate de arterele comunicante posterioare, care
vor fi continuate de segmentul P2 al arterei cerebrale posterioare.

17
 CAPITOLUL 4.
MORFOPATOLOGIA ŞI ETIOPATOGENIA ANEVRISMELOR
INTRACRANIENE

Fig 5. Localizarea predilectă a anevrismelor saculare pe arterele cerebrale

18
4.1. Morfopatologia anevrismelor intracraniene
Anevrismele sunt dilataţii anormale ale arterelor, fiind formate dintr-un dom şi un colet
în legătură directă cu vasul de origine.
Clasificarea anevrismelor cerebrale se poate face după[17]:
a) dimensiune
– sub 3 mm

– 4-6 mm (mic)

– 7-10 mm (mediu)

– 11-24 mm (mare)

– peste 25 mm (gigant)

b) localizare
– în circulaţia anterioară

ƒ artera carotidă internă

ƒ artera cerebrală anterioară

ƒ artera cerebrală mijlocie

– în circulaţia posterioară

ƒ artera vertebrală

ƒ artera bazilară

ƒ artera cerebrală posterioară

c) morfopatologică
– sacular

– micotic

– fusiform

– disecant

19
 – microanevrism

a. Anevrismele saciforme (saculare)

Sunt dilataţii arteriale globuloase, în forma de sac, cu origine congenitală. Există şi cazuri
descrise posttraumatic, dar numărul acestora este mic. Importanţa lor clinică este deosebită, din
cauza tendinţei la rupere spontană, constituind cea mai frecventă cauză a HSA spontane. În general,
40-70% dintre anevrismele saculare constatate autopsic în diverse serii au suferit o ruptură.
De obicei, apar ca leziune unică, mai rar multiple. Sunt rare la copil, iar frecvenţa lor creşte
cu vârsta, majoritatea fiind diagnosticate în decadele 5-7. In general, pe serii autopsice largi,
prevalenţa lor în populaţie este cuprinsă între 2 şi 5%. Există tot mai multe demonstraţii că factorul
genetic joacă un rol important în dezvoltarea anevrismelor saciforme. Un procent de 12-15% din
acestea sunt familiale, cu mod de transmitere autozomal dominantă. În aceste cazuri, vârsta de
apariţie este cu aproximav 5 ani mai precoce decât în cazurile non-familiale, sunt mai adesea
multiple şi au o probabilitate crescută de a se rupe chiar la dimensiuni mai mici. Sunt frecvente la
pacienţii cu rinichi polichistic, forma AD, sindrom Ehlers- Danlos de tip IV sau sindrom Marfan. De
asemenea există o tendinţă a celor cu anevrisme de a avea simultan şi MAV intracraniene.
Localizarea cea mai frecventă a anevrismelor saciforme este în porţiunea terminală a
carotidei interne, urmată de ramurile sale din porţiunea anterioară a poligonului Willis: complexul
ACoP- ACM, ACoA şi punctul de ramificare la ACM. În sistemul vertebral bazilar sunt mai
frecvente la domul bazilarei şi la originea cerebeloasei postero-inferioare.(fig. 5). În schimb, la copii,
spre deosebire de adult, procentul de anevrisme situate în circulaţia posterioară este de aproximativ
40-45%[4].
Macroscopie
Dilataţia arterială are dimensiuni variabile. Majoritatea au între 1 si 15 mm. Cele peste
această dimensiune sunt denumite anevrisme gigante. Este interesant de ştiut că dimensiunea
anevrismelor se reduce post-mortem, prin fixare, de aceea diametrul observant în vivo, poate fi cu 30
până la 60% mai mare decât cel observant la examenul necroptic.
Peretele este subţire, translucid, dar poate fi şi îngroşat, opac, ori cu plăci de ateroscleroză.
Pot fi prezente calcificări parietale. În unele dintre anevrisme se observă un tromb proaspăt, sau unul
fibrozat cu obstrucţia lumenului, ori recanalizat. În cazurile de anevrism rupt, identificarea acestuia
este deseori dificilă, chiar imposibilă, din cauza includerii lui în masa de cheag.
Microscopie

20
 Peretele sacului anevrismal este mult subţiat, alcătuit predominant din colagen şi rare fibre
elastice restante din căptuşeala endotelială, ceea ce determină slaba sa rezistenţă la presiune şi
posibilitatea de rupere uşoară. Este comună lipsa tunicilor medie şi a lamei elastice. Din cauza
fluxului turbulent, în punga anevrismală se produce o pseudo-stază şi se poate întâlni un tromb
intrasacular. Frecvent apar plăci de aterom la nivelul pungii anevrismale.

b)Anevrismele infecţioase (septice, micotice)

Sunt dilataţii arteriale cu etiologie infecţioasă, întâlnite mai ales în cadrul endocarditelor
infecţioase. Apar ca urmare a colonizării de către bacterii sau virusuri a peretelui vascular prin
emboli infectaţi. În consecinţă, apar fenomene inflamatorii şi modificări ale structurii arteriale locale
ce determină subţierea peretelui şi dilataţie consecutivă. Aproximativ 3% din pacienţii cu
endocardită infecţioasă dezvoltă anevrisme de acest fel. Importanţa clinică a anevrismelor micotice
rezidă în potenţialul lor de rupere, cu hemoragie cerebrală consecutivă. Aceste rupturi apar, de
regulă, în primele 5 săptămâni ale bolii, iar mortalitatea dată de hemoragia rezultată este foarte mare,
de aproximativ 80%.
Anevrismele micotice propriu zise de etiologie fungică sunt foarte rare. În aceste cazuri,
agentul provine tot dintr-o embolie cardiacă sau dintr-o meningită, dar cu focar primar în plămân sau
sinusurile paranazale. Cel mai frecvent implicat este o specie de Aspergillus.
Cel mai adesea, anevrismele micotice au origine bacteriană, fiind cauzate de Stafilococul
aureu sau streptococul viridians.
Anevrismele infecţioase apar mai ales în teritoriul ACM şi apar în cadrul anevrismelor
multiple în 20% din cazuri.
Microscopie
În stadiul acut, se poate observa un embol microbian aderent de peretele arterial, care este
edemaţiat şi necrotic, infiltrat de PMNuri şi elemente inflamatorii variate.
Slăbirea peretelui arterial poate surveni rapid, în 24 de ore, după cum au demonstrat studii
experimentale.
c) Anevrismele fusiforme- Dolicoectazia arterială cerebrală
Au etiopatogenie aterosclerotică şi formă de fus, descrisă şi de denumire. Este vorba despre
alungirea, dilatarea şi îngroşarea unei artere cerebrale. Cel mai frecvent apar la nivelul AB şi al
segmentului supraclinoidian al ACI. Se asociază de obicei cu ateroscleroza şi factorii ei de risc, fără
a exista o legatură clară de cauzalitate între ele.

21
 În mod curent nu se întâlnesc în copilărie, ceea ce demonstează că este nevoie de un focar
maturant pentru apariţia lor. Există, totuşi, şi cazuri la copil sau adult tânăr, fără legatură cu
ateroscleroza, dar asociate uneori cu boli genetice ca sindromul Ehlers-Danlos tip IV, Marfan,
pseudoxantoma elasticum, deficit de alfa-1 antitripsină şi mai ales în boala polichistică renală AD.
Se consideră, actualmente, că substratul morfologic ar fi un defect congenital localizat în lamina
elastică internă, medie sau ambele. Astfel de zone se găsesc, în mod curent, la punctele de ramificare
arterială. La acestea se adaugă factori suplimentari, hemodinamici, care determină slăbirea structurii
în regiunea apariţiei dilataţiei.
Importanţa clinică a anevrismelor fuziforme este multiplă: pot să apară mai ales fenomene
legate de compresia locală, respectiv paralizii de nervi cranieni sau hidrocefalie. În al doilea rând,
prin tromboza lumenului anevrismal şi desprinderea de emboli din acesta pot apare infarcte
cerebeloase sau de trunchi cerebral, respectiv atacuri ischemice tranzitorii. Aceleaşi fenomene pot
apărea şi consecutive distorsiunii arhitecturii vasculare locale prin prezenţa dilataţiei şi a depozitelor
de aterom locale.
Spre deosebire de alte tipuri anevrismale, frecvenţa hemoragiilor prin rupere este relativ rară
aici.
Macroscopie
Dilataţia arterială are lungimi variabile. Poate fi cuprins tot vasul sau numai o parte din
parcursul acestuia.
Peretele anevrismal are grosimi variabile, poate fi subţire, translucid, dar poate fi şi îngroşat,
opac ori cu plăci de ateroscleroză. Deseori apar plăci de aterom de dimensiuni variabile, inclusiv cu
zone de calcificare. În unele dintre anevrisme se poate găsi un tromb, proaspăt sau fibrozat, fie
determinând obstrucţia parţială sau totală a lumenului, fie recanalizat. În cazurile când anevrismul
este rupt şi a determinat apariţia unei hemoragii masive în zonă, identificarea acestuia este deseori
dificilă, chiar imposibilă, din cauza includerii lui în masa de cheag.
Microscopie
La nivelul peretelui anevrismal se remarcă prezenţa plăcilor de ateroscleroză. Peretele
propriu-zis este subţiat, iar lamina elastică internă şi media apar atrofice.

22
 4.2. Etiopatogenia anevrismelor intracraniene
Cauzele apariţiei anevrismelor intracraniene sunt multiple:
• defectul structural parietal care poate fi:
- genetic (fapt dovedit de o anumită agregare familială)
- infecţios (aşa numitele anevrisme micotice)
- traumatic
- tumoral
• condiţiile hemodinamice

A.Teoria infecţioasă
Prima încercare de stabilire a etiologiei anevrismelor aparţine lui Church, care pledează în
1870 pentru o cauză infecţioasă. Acestea pot rezulta din infecţia bacteriană sau virală a peretelui
arterial şi poartă numele de anevrisme micotice.
Embolii septici care ajung în vasa vasorum ale arterelor cerebrale mari, produc degenerarea
peretelui vascular arterial şi formarea anevrismului. Procesul infecţios erodează peretele arterial
începând de la intimă spre medie.
Ele sunt mai frecvente la tineri şi de obicei sunt produse de endocardite bacteriene. Mai rar
este vorba de tonsilite, pneumonie, febră tifoidă, bruceloză, antrax, tetanus, leptospiroze,
toxoplasmoze, tuberculoză, zona zoster, şi, foarte rar, infecţia luetică.
În prezent, s-a stabilit că acestea reprezintă un procent de aproximativ 6% din totalitatea
anevrismelor cerebrale.

.B.Teoria congenitală
Eppinger remarcă distrucţia tunicii elastice a peretelui vascular şi sugerează posibilitatea
existenţei unor anomalii de ordin congenital la acest nivel. În anul 1930, Forbus reafirmă importanţa
defectului tunicii medii la nivelul punctelor de bifurcaţie arterială, atât la adulţi cât şi la copii,
considerând pe baza acestui argument că este vorba de un defect congenital. Se consideră că aceste
aspecte histologice se întâlnesc la majoritatea populaţiei şi nu pot fi considerate neapărat patologice.
O teorie bazată pe date embriologice susţine că involuţia incompletă a arterelor embrionare poate

23
contribui la formarea anevrismelor congenitale. Argumente în favoarea teoriei congenitale ar fi
coexistenţa cu alte anomalii la nivelul poligonului Willis, existenţa anevrismelor intracraniene
familiale, similitudinea localizării anevrismelor în cazul gemenilor, asocierea cu rinichiul polichistic
(defect al cromozomului 16), boli ale ţesutului conjunctiv ca displazia fibromusculară şi afecţiuni
vasculare ca malformaţiile arterio-venoase sau coarctaţia de aortă.
O obiecţie majoră rezidă în faptul că anevrismele sunt rare în primele două decade ale vieţii
(între 0.6 şi 3.0%), şi, atunci când apar, au caractere diferite: 1. predomină sexul masculin, 2. 40-
45% sunt localizate în circulaţia posterioară, 3. frecvenţa maximă pentru circulaţia anterioară apare
la nivelul carotidei interne, 4. 30-45% din anevrisme sunt gigante. În cel mai bun caz poate exista o
predispoziţie la naştere pentru dezvoltarea ulterioară a anevrismelor.

C.Teorii plurifactoriale
Fearnsides dezvoltă conceptul de degenerescenţă a tunicii medii în asociere cu existenţa unei
slăbiciuni congenitale a peretelui arterial, în special la nivelul joncţiunii marilor artere. Busse în
1921, consideră că formarea anevrismului se datorează unor anomalii de dezvoltare asociate cu
hipoplazia unei porţiuni din peretele arterial. Suzuki, în 1978, dezvoltă o teorie având la bază
existenţa defectului mediei. El consideră că fluxul sanguin aplicat pe defectul mediei determină
balonizarea peretelui arterial, iar turbulenţa şi alte forţe hemodinamice duc la dezvoltarea leziunii,
dar determină şi procese care cresc grosimea coletului şi domului. Celulele endoteliale, fibroblaştii şi
fibrele elastice sunt implicate în acest proces. Odată cu creşterea anevrismului peretele devine bogat
în fibre de colagen şi mici arii de potenţială ruptură încep să se dezvolte.

D.Teoria degenerativă vasculară

În 1894, Von Hofmann atrage atenţia asupra importanţei aterosclerozei şi a hipertensiunii
arteriale sistemice în formarea anevrismelor arteriale cerebrale. Dilataţia este consecinţa distrugerii
tunicii elastice şi a infiltraţiei ateromatoase a mediei. Hassler, în 1961, evidenţiază la 16% din
cazurile de anevrisme localizate la nivelul arterei bazilare şi al arterei comunicante anterioare,
prezenţa unor bride intraluminale. În opinia sa aceste bride pot direcţiona fluxul sanguin spre o zonă
de minimă rezistenţă a peretelui vascular, ducând la formarea unui anevrism. Stehbens, prin studiile
sale microscopice şi electronomicroscopice ale peretelui arterial, menţionează caracterul
degenerativ, dobândit al anevrismelor.

24
 Rolul hipertensiunii arteriale este mult discutat. Unii autori îi acordă o mare importanţă în
geneza anevrismelor saculare şi implicit în ruptura acestora.
Yates consideră că HTA este prezentă în mai mult de jumatate din anevrismele complicate cu
HSA şi poate fi considerată ca având rol secundar în patogenia anevrismelor şi rupturilor. Alţi autori
cred că HTA este prezentă semnificativ la cei cu anevrisme faţă de un grup martor.
Anevrismul sacular apare în mod obişnuit la capatul proximal, ceea ce înseamnă că
incriminarea defectului parietal ca fiind responsabil de apariţia anevrimului este speculativă,
presupunând ca apar fenomene de turbulenţă în curgerea sângelui. Studiile morfopatologice
efectuate la oameni şi animale, axate pe modificarile precoce în formarea anevrismelor au arătat că
defectul mediei la nivelul bifurcaţiei arterelor cerebrale nu este neapărat necesar (Hamaza şi colab.,
1987, Stehbens 1989). Anevrismele apar la nivelul ramificţiei arteriale la o schimbare de direcţie sau
o curbură arterială, dezvoltandu-se în direcţia dată de stresul hemodinamic maxim (Rhoton, 1987).

E.Apoptoza
Studii imunohistochimice au arătat că în peretele anevrismelor rupte, fibrele musculare
netede sunt supuse unui proces de degenerare mai accentuat decât în cazul anevrismelor nerupte. În
aceste celule a fost identificată fragmentarea ADN-ului, modificare ce sugerează apoptoza. Mai
mult, aceste celule localizate în principal în domul anevrismului sunt menţinute într-o ischemie
cronică datorită hipertensiunii sau aterosclerozei, care pot rezulta în urma stresului mecanic cauzat
de fluxul sanguin turbulent din anevrism. Sasaki identifică prezenţa corpilor apoptotici în
anevrismele care au sângerat. Corpii apoptotici devin vizibili după 1-2 zile de la evenimentul
iniţiator şi persistă pentru 16-20 de zile. Moartea celulară repetată în peretele vascular poate duce în
final la degenerare. Un proces activ de moarte celulară apoptotică poate fi implicat şi în ruptura
anevrismului.

F.Alte cauze posibile ale anevrismelor cerebrale includ traumatismele craniene, tumorile,
fumatul, alcoolul sau consumul de droguri. Abuzul de droguri, în special cocaina poate duce la
inflamaţii ale vaselor sanguine şi la dezvoltarea anevrismelor cerebrale.
S-a speculat că şi anticoncepţionalele orale ar putea creşte riscul dezvoltarii anevrismelor.
Anevrismele asociate cancerului sunt semnalate în tumorile primare şi metastazele cu
localizare la nivelul capului şi gâtului.

25
 CAPITOLUL 5.
EPIDEMIOLOGIA ŞI ASPECTE CLINICO-EVOLUTIVE ALE
ANEVRISMELOR CEREBRALE
5.1. Epidemiologie
Aproximativ 1% din populaţie prezintă un anevrism cerebral, dar numai jumătate se vor rupe
pe parcursul vieţii. Se consideră că ruperea anevrismelor este responsabilă de aproximativ 28% din
totalul deceselor datorate bolilor cerebro-vasculare înainte de vârsta de 60 de ani. Prognosticul
general este slab: jumătate din pacienţi decedează, iar aproximativ o treime dintre supravieţuitori
devin dependenţi.
Anevrismele cerebrale reprezintă cea mai frecventă cauză de HSA de cauză netraumatică
(80% din cazuri). Hemoragia subarahnoidiană de cauză anevrismală are o incidenţă de 10 la 100000
de locuitori per an.
Incidenţa maximă a rupturii anevrismelor este între 40 şi 60 de ani.
Raportul dintre afectarea sexului feminin şi cel masculin este de 1,6:1.
Anevrismele cerebrale multiple se întâlnesc în aproximativ 20-25% dintre cazuri.
Cele mai multe anevrisme cerebrale sunt localizate la nivelul Poligonului lui Willis, la
nivelul bifurcaţiilor şi ramurilor arteriale ale acestuia[17].

5.2. Simptome şi semne

Numai în 10-15% din cazuri anevrismele cerebrale sunt diagnosticate înainte de ruperea lor,
prin apariţia unei simptomatologii paralitice[44]. Prodroamele pot indica localizarea unui anevrism
nerupt şi uneori pot evoca creşterea lor progresivă. Un început de paralizie a nervului III cranian ,
mai ales în asociere cu o dilataţie pupilară cu pierderea reflexului fotomotor şi dureri supra şi
retroorbitare indică un anevrism expansiv la emergenţa comunicantei posterioare şi carotidă internă.
Se impune indicaţia chirurgicală[43].
Ruptura unui anevrism în unele cazuri poate fi precedată de semne premonitorii de HSA:
dureri episodice de cap, hemipareze tranzitorii, parestezii pe un hemicorp, tulburări de vorbire.
Crizele de epilepsie care pot fi generalizate, jacksoniene sau uncinante, apar mai ales în cazul

26
anevrismelor mai mari de 1 cm, adesea trombozate şi calcificate. Aceasta simptomatologie
premonitorie este atribuită unor sângerări minore sau aşa-numitele “sângerări santinelă”[42].

Simptomele datorate rupturii anevrismale sunt următoarele:

Debutul clinic este de cele mai multe ori brutal (2/3 din cazuri), mai rar gradat (11% din
cazuri). Acesta consta în cefalee atroce (cea mai puternică durere de cap din viaţa pacientului), care
poate fi singurul simptom al rupturii anevrismale, sau care poate fi însoţită de simptome nespecifice
care pot însoţi şi alte cauze de durere brusc instalată: alterarea stării de constienţă (peste 50% din
cazuri), varsături, semne clinice de iritaţie meningeală (două treimi din cazuri) şi deficit
neurologic[17].
Orice cefalee brutală, neobişnuită, localizată sau de la inceput generalizată, indiferent de
sediu trebuie să suspecteze o hemoragie subarahnoidiană şi să determine executarea unui CT sau
efectuarea unei puncţii lombare, pentru a fi confirmată.
Debutul poate fi şi progresiv, cu apariţia unei cefalei în cască sau hemicranie care se
generalizează. Aceasta poate surveni noaptea, trezind bolnavul sau poate fi declanşată de un efort ce
determină creşterea presiunii intracraniene: defecaţie, insolaţie, masă copioasă, act sexual[17].
Cefaleea se menţine 7-14 zile cu localizare occipitală, se exacerbează la modificări de poziţie
sau la percuţia capului; uneori se însoţeşte de vărsături explozive.
În momentul rupturii anevrismale, când se produce hemoragia subarahnoidiana acută şi
masivă, presiunea intracraniană se apropie de presiunea arterială medie şi presiunea de perfuzie
cerebrală scade. Aceasta poate explica pierderea de constienţă, subită şi imediată care apare la
aproximativ 45% dintre bolnavi, dar care poate fi adesea de scurta durată. Ea poate fi precedată de
cefalee atroce foarte scurtă, dar majoritatea bolnavilor nu încep să se plângă de cefalee decât în
momentul reluării conştienţei[43]. În 10% din cazuri, hemoragia anevrismală este suficient de
importantă pentru a provoca tulburări de conştienţă timp de câteva zile. În aproximativ 45% din
cazuri, o cefalee violentă, în mod obişnuit legată de un efort, constituie primul semn funcţional.
Aceasta poate fi generalizată sau localizată în regiunea occipitală şi a gâtului. Vărsăturile sunt
simptome primordiale şi toate vărsăturile acompaniate de o cefalee brutală trebuie întotdeauna să se
suspecteze o posibilă hemoragie subarahnoidiană[43].
Cu toate că existenţa unei cefalei brutale, în absenţa semnelor neurologice focale, este
caracteristică unei rupturi anevrismale, semnele neurologice de focar pot apare , fiind determinate fie
de presiunea directă a anevrismelor, fie prin presiunea sângelui sau sunt determinate de

27
hipertensiunea intrecraniană. Deşi manifestările neurologice nu indică exact sediul compresiunii date
de anevrism, în foarte multe cazuri ele au mare valoare localizatorie. După Adams: paralizia nervului
oculomotor indică un anevrism în joncţiunea arterei comunicantei posterioare cu sistemul carotidei
interne[44] (nervul III trece lateral de acest punct), pareze tranzitorii ale unuia sau ambelor
membrelor inferioare la debutul hemoragiei sunt sugestive pentru anevrismul de comunicantă
anterioară; cecitatea unilaterală indică un anevrism la originea arterei oftalmice, la bifurcaţia
carotidei interne sau în regiunea comunicantei anterioare. Un stadiu în care conştienţă este păstrată,
dar în care apare mutism akinetic corespunde adesea anevrismului de comunicantă anterioară care ar
determina ischemie sau hemoragie în unul sau ambii lobi frontali, hipotalamus sau corp calos[40].
În perioada de stare, persistă tulburările de conştienţă manifestate prin stare stuporoasă,
obnubilare, confuzie alternând cu stări de agitaţie, halucinaţii. La unii bolnavi care par alerţi, se
remarcă apariţia între a 4-a şi a 6-a săptămână a tulburărilor de memorie de tip Korsakoff, al caror
mecanism nu se cunoaşte.
Semnele de iritaţie a meningelui – rigiditatea cefei sau contractura – se evidenţiază prin
semnele Kernig si Brudzinski. Redoarea cefei este frecvent prezentă, dar mai rar se evidenţiază din
prima zi.
Semnul Babinski poate apare bilateral, reflexele osteotendinoase pot fi abolite, prin invadarea
sângelui în tecile rădăcinilor posterioare.
Pot apare pareze de tip flasc ale membrelor care sunt tranzitorii, având durata de la câteva ore
la câteva zile.
Sindromul vegetativ este uneori foarte grav. Ascensiunea termica apare rapid, în prima
saptamană şi ajunge până la 39 grade C, mulţi o atribuie resorbţiei sângelui. Hipertermia mare şi
progresivă este un factor de prognostic sever. Pulsul este variabil, apare frecvent bradicardie şi
creşterea tensiunii arteriale.
Pot apărea tulburări de sudoraţie, hemoragii cutanate, constipaţie, creşterea ureei sanguine, a
bilirubinemiei, uneori albuminurie şi glicozurie.
Apariţia unui edem acut emisferic unilateral cu semne neurologice focale şi stupoare este rară
imediat după ruptura anevrismală. Intreruperea tranzitorie a circulaţiei cerebrale poate, prin
intermediul unui spasm vascular acut, explica această complicaţie.
Coma profundă este acompaniată de respiraţie neregulată, atacuri de rigiditate decerebrată,
colaps şi oprirea circulaţiei. În aceste cazuri, rapid fatale, sângele disecă substanţa cerebrală şi intră
în sistemul ventricular, dând hemoragia meningo-cerebro-ventriculară.

28
5.3. Complicaţii acute si tardive ale rupturii anevrismale
Consecinţele rupturii anevrismale pot fi imediate şi tardive.
Cele imediate constau în hemoragia subarahnoidiană, care poate fi şi subdurală,
intracerebrală şi secundar, intraventriculară, angajarea cerebrală, hidrocefalia acută şi decesul.
Angajarea cerebrală poate apare fie ca o consecinţă directă a volumului hemoragiei, fie datorită
edemului cerebral instalat rapid. În urma rupturii anevrismului, 13% dintre pacienţi decedează
înainte de ajungerea la spital, hemoragia subarahnoidiană reprezentând a treia cauză principală de
deces prin AVC dupa trombembolism şi hemoragia cerebrală.
Cele tardive sunt cauzele principale ale deficitelor neurologice tardive: resângerarea,
vasospasmul şi hidrocefalia cronică.
4,1% din anevrisme resângerează în prima zi, între 10-30% în primele două săptămâni.
Aproximativ jumătate din anevrismele rupte resângerează în primele 6 luni, iar 70% dintre cei care
resângerează decedează ca urmare a acestui fapt. Mortalitatea la 6 luni ajunge la aproximativ 50%.
Cum resângerarea este corelată cu un prognostic infaust şi un risc important de deces, au fost
realizate numeroase studii clinice asupra eficacitaţii agenţilor antifibrinolitici. Cea mai mare parte
din aceste studii au demonstrat o diminuare a frecvenţei resângerării, dar şi o creştere a incidentei
accidentelor ischemice , legate probabil de vasospasm[43].
În general, atunci cand CT realizat în primele 24-48 de ore după hemoragie arată sânge în
cisternele bazale, apariţia unui vasospasm simptomatic este probabil, şi utilizarea de agenţi
fibrinolitici nu este indicată. În caz contrar, un tratament antifibrinolitic poate fi prescris, dar numai
în anumite cazuri, şi anume atunci când actul chirurgical este întârziat.
Vasospasmul reprezintă diminuarea calibrului vaselor cerebrale care apare la un interval de
4-5 zile de la hemoragie, având drept rezultat scăderea regională a presiunii de perfuzie cerebrală
mergând până la infarct cerebral. Vasospasmul este principala cauză de morbiditate şi mortalitate,
apărând la aproximativ 30% din pacienţi. Semnele apar în mod obişnuit în zilele 4-14 după
hemoragie, cu un vârf în ziua a 7-a[43].
Date clinice arată ca importanţă şi sediul hemoragiei în cisternele de la baza şi la nivelul
scizurilor, vizibile pe CT, pot fi utile pentru a prevedea incidenţa, localizarea şi severitatea

29
spasmului arterelor cerebrale medii şi anterioare la pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană. În aceste
studii, o incidenţă crescută a vasospasmului simptomatic este întalnită la pacienţii al căror CT
precoce arată cheaguri sanguine cu un volum mai mare de 5x3 mm în cisternele bazale sau
hiperdensitare cu o grosime peste sau egală cu 1 mm în scizurile cerebrale[43]. Alti factori de risc
pentru vasospasm sunt pierderea constienţei la debut, hemoragie intraventriculară pe CT,
hiponatremia şi utilizarea medicaţiei antifibrinolitice.
Vasospasmul este un fenomen local în raport cu prezenţa sângelui în LCR, în jurul unui vas
bazal. Nu se cunoaşte etiologia. Se presupune că substanţe chimice cum sunt serotonina,
prostaglandine şi catecolaminele, pot provoca o îngustare arterială. Totuşi, aceste substanţe se
descompun rapid în vivo şi numai cele antrenate în cantitate mare pot determina spasm în vivo.
Spasmele arteriale mai prelungite au fost realizate experimental cu sânge total incubat şi produşi de
degradare a hematiilor. Ipoteza mai solidă sugerează ca coagulul inglobează artera; după câteva zile
produşii de degradare spasmogeni ai hemoglobinei induc spasmul. Atunci cand vasul este în spasm,
apare o afectare a metabolismului energetic, împiedicând LCR să asigure nutriţia vaselor.
Diminuarea locală de ATP poate inhiba relaxarea arterială.
Vasospasmul porţiunii proximale a arterei cerebrale anterioare dă abulie şi incontinenţă, în
timp ce vasospasmul sever al arterei cerebrale posterioare dă un deficit campimetric hemianopsic.
O hidrocefalie acută poate să deterioreze starea clinică dând stupoare şi coma şi necesită un
drenaj ventricular de urgenţă. Cel mai frecvent survine o hidrocefalie subacută în câteva zile sau
câteva saptămâni cu somnolenţă progresivă sau abulie cu incontinenţă. Este adesea dificil de
diferenţiat o hidrocefalie de un spasm cerebral simptomatic al arterelor comunicante anterioare.
Aceasta hidrocefalie se poate resorbi spontan sau necesită un drenaj ventricular temporar. Drenajul
ventricular permanent, daca este necesar, se realizează în general în acelaşi timp cu chirurgia
anevrismului. O hidrocefalie cronică identică hidrocefaliei cu presiune normală poate surveni în
cateva săptămâni sau câteva luni după o HSA. Manifestările clinice principale ale hidrocefaliei
cronice au fost alterarea abruptă a stării de conştienţă, cu instalarea semnelor de hipertensiune
intracraniană şi, în unele cazuri, a crizelor comiţiale. Aceasta se mai poate traduce prin tulburări de
mers, incontinenţă urinară şi abulie sau alte tulburări psihice.

30
 CAPITOLUL 6.
DIAGNOSTIC PARACLINIC POZITIV

HSA se poate suspecta la orice pacient care se prezintă cu cefalee atroce, brusc instalată,
care durează mai mult de o oră şi pentru care nu există o altă explicaţie.
În cazul suspiciunii unui anevrism rupt se face o examinare CT fără contrast. Aceasta
metodă este considerată a fi rapidă, ieftină, dând informaţii precise şi confirmând prezenţa sângelui
în spaţiul subarahnoidian. Sensibilitatea detectării HSA depinde de cantitatea de sânge din spaţiul
subarahnoidian, intervalul după instalarea simptomatologiei şi rezoluţia scannerului. Examinarea va
fi practicată de preferat în primele 72 de ore după ruptura anevrismală, deoarece după 5 zile de la
ruptură, 58% din pacienţi vor avea o tomografie normală, iar la zece zile majoritatea vor avea
examinarea normală[11], datorită resorbţiei aproape complete a sângelui. Examinarea CT va arăta
prezenţa HSA în 92% din cazuri. Alte aspecte vizualizate pe CT nativ sunt: hemoragia
intraventriculară (prezentă în 20% din cazuri), hematomul intracerebral (în 19% din cazuri),
hemoragia subdurală, zonele hipodense, efectul de masă, hidrocefalia (în 16% din cazuri) şi în unele
cazuri, anevrismul[17]. Întinderea şi sediul sângerării poate ajuta la localizarea anevrismului şi
identificarea mecanismului deficitului neurologic iniţial. Un diagnostic fals pozitiv de HSA poate fi
făcut în edemul cerebral difuz, când vasele subarahnoidiene congestionate cauzează o aparentă
hiperdensitate în spaţiul subarahnoidian.

31
Fig. 6. Examen CT nativ al unui anevrism de ACA rupt cu HSA şi
hematom intracerebral frontal drept

32
 Fig. 7. Anevrism de ACM stângă rupt cu HSA; imaginea CT cranian nativ relevă
prezenţa sângelui hiperdens în spaţiul subarahnoidian, în special de-a lungul traiectului ACM

Un CT fără substanţă de contrast se realizează întotdeauna ca prima intenţie deoarece

produsul de contrast poate da o opacifiere arterială în cisternele bazale ce poate fi confundată cu
cheagurile sanguine.Un scanner cu contrast practicat mai tardiv poate ameliora vizualizarea unui
anevrism sau poate pune în evidenţă o malformaţie arterio-venoasă.
În cazurile unei suspiciuni de HSA, în care CT-ul nu confirmă diagnosticul de hemoragie
subarahnoidiană şi nu arată focarul lezional sau hidrocefalia obstructivă, se practică o puncţie
lombară pentru a identifica prezenţa sângelui în LCR[43]. Puncţia lombară trebuie să fie amanată cel
puţin douăsprezece ore după debutul cefaleei, cu excepţia suspectării unei infecţii a SNC, pentru a
permite ca hemoglobina să se degradeze în oxihemoglobina şi bilirubină. Prezenţa bilirubinei
semnifică HSA, deoarece ea este sintetizată doar în vivo, în timp ce oxihemoglobina poate rezulta şi
33
în urma unui accident de puncţie. In cazurile neclare, detectarea bilirubinei din LCR se poate face
prin spectofotometrie. Puncţia lombară înaintea scannerului nu este indicată decat dacă acesta nu
este posibil de realizat în cazul în care se suspicionează o hemoragie subarahnoidiană[42].
RMN poate completa bilanţul tomografic iniţial, dar acest examen este contraindicat
postoperator dacă au fost utilizate clipuri metalice chirurgicale.
Metoda imagistica aleasă pentru a vizualiza vascularizaţia cerebrală depinde de tehnologia
disponibilă.

Angio-CT multislice - aparatele moderne de CT permit, prin programe de reconstrucţie

tridimensională, evidenţierea circulaţiei cerebrale arteriale cu punerea în evidenţa a anevrismelor
intracraniene. Avantajele metodei constau în rapiditatea şi neinvazivitatea metodei, în plus, în
cazurile grave, care nu permit temporizare, angio-CT rămâne singura explorare imagistică în vederea
intervenţiei chirurgicale. Sensibilitatea angio-CT pentru anevrisme cu diametrul mai mare de 3 mm
este de 96%, dar este în procent mai redus pentru anevrisme mai mici[42].

RMN-Angiografia este o tehnică modernă, neinvazivă, care evidenţiază vasele cerebrale şi

implicit modificările apărute pe acestea. Are o fidelitate de până la 95% astfel încat, pentru cazurile
care nu pot fi angiografiate, investigaţia poate fi suficientă în vederea intervenţiei chirurgicale.

Angiografia conventională cerebrală trebuie realizată imediat înaintea actului operator,

fiind metoda cea mai concludentă pentru aprecierea localizării exacte a anevrismului, a coletului
anevrismal, orientarea sacului anevrismal, diagnosticarea anevrismelor unice sau multiple, fiind
metoda gold standard, cu o sensibilitate de aproximativ 95%. Examinarea trebuie efectuată pe
arterele carotide şi vertebrale şi constituie primul pas în tratamentul endovascular al anevrismelor
intracraniene[17].

34
 Fig. 8. Anevrism la joncţiunea ACA dreaptă cu ACoA – angiografie
cerebrală
EKG arată frecvent modificările de ST identice cu cele observate în cursul cardiopatiilor
ischemice. Alungirea complexului QRS şi a intervalelor QT, unde T ample sau inversate, cu toate că
evocă o cardiopatie primitivă, sunt anomalii frecvente în cursul hemoragiilor intracraniene. Etiologia
acestor anomalii este discutată, dar se crede că o serie de tulburări miocardice ar putea surveni după
o hemoragie acută.
O hiponatremie prin creşterea eliminării urinare de sodiu poate apare, probabil prin eliberarea
de peptide natriuretice de către creier sau cord[43].

35
 CAPITOLUL 7.
ATITUDINE TERAPEUTICĂ
La doar jumătate dintre pacienţii care au anevrisme, acestea se vor rupe pe parcursul vieţii,
terapia anevrismelor nerupte fiind diferită faţă de a celor nerupte.
Pacienţii cu anevrisme foarte mici pot fi monitorizati constant pentru a detecta orice creştere
sau instalare a unor simptome şi trataţi de bolile coasociate. Fiecare caz este unic de la persoană la
persoană, elementele ce trebuie a fi luate in considerare pentru tratarea unui anevrism nerupt includ
tipul, mărimea, localizarea, riscul de a se rupe, vîrsta individului, antecedentele personale patologice
şi heredo-colaterale şi riscul pe care îl implică tratamentul.
Există 2 proceduri chirurgicale care se folosec la ora actuală pentru tratarea anevrismelor
rupte, amandouă prezintă riscuri în funcţie de individ, de exemplu lezarea altor vase, resângerarea şi
AVC-ul postoperator.
Anevrismele rupte trebuie tratate urgent, în primele 48-72 de ore de la debut pentru a preveni
resângerarea şi pentru a permite tratamentul agresiv al vasospasmului.
Obliterarea anevrismului este recomandată a se efectua cât mai repede posibil, obişnuit în
primele 48 de ore de la debut.
Clippingul microvascular
Aceata se execută prin plasarea unui clip în jurul coletului anevrismal, pentru a exclude
anevrismul din circulaţie, însă fără a oblitera vasele normale. Procedura se face sub anestezie,
neurochirurgul execută o craniotomie, izolează cu ajutorul unui microscop vasul de sânge care
hrăneşte anevrimul, apoi plasează un clip metalic mic in jurul coletului anevrismal. Clipul previne
riscul de sângerare ulterioară, anevrismele a căror colet a fost clipat complet nu resângerează.
O altă procedură implică ocluzionarea întregii artere pe care se află anevrismul. Aceasta este
folosită cand anevrismul a distrus artera. Cateodată, ocluzia este însoţită de bypass, reorientând
curgerea sângelui în afara arterei distruse.
Embolizarea endovasculară este o alternativă la chirurgie. Dupa anestezie, medicul introduce
un cateter ghidat angiografic până la locul anevrismului. Folosind un fir de ghidaj, coilurile
detaşabile sau balonaşele de latex sunt trecute prin cateter şi astupă in final anevrismul. Anevrismul
este exclus astfel din circulaţie şi coagulează. Aceasta procedură trebuie efectuată de mai multe ori
în viaţa pacientului cu anevrism[17].
Vasospasmul secundar HSA este o complicaţie redutabilă, fiind responsabil pentru un
prognostic infaust la o proporţie mare de pacienţi. Unul dintre factorii de risc îi reprezintă
36
hipovolemia, aceasta putând fi evitată prin suplimentarea intravenoasă de fluide, cel puţin 3 litri pe
zi. Evitarea instalării vasospasmului se poate face de asemenea cu blocanţi ai canalelor de calciu, în
special Nimodipina, 60 mg la un interval de 4 ore, administrată oral sau pe sonda nasogastrică timp
de 21 de zile. Dacă apare hipotensiune, doza trebuie redusă. Nu există dovezi care să arate
eficacitatea Nimodipinei i.v, care cauzează hipotensiune marcată şi nici a medicamentelor
neuroprotectoare, ca şi Nicardipina sau Magneziul. De asemenea nu există evidenţe pentru folosirea
corticoizilor[11,20].
Deşi aritmiile sunt frecvente in primele zile, acestea nu necesită tratament antiaritmic, totuşi
este de preferat monitorizarea EKG.
Tratamentul simptomatic al anevrismelor constă în analgezice pentru combaterea cefaleei şi
anticonvulsivante în caz de convulsii. Daca persoana e agitată se pot administra sedative. Celor cu
hidrocefalie li se inseră un şunt care să dreneze LCR. Se tratează pacienţii hipertensivi.
Ca urmare a unei hemoragii subarahnoidiene, un pacient stuporos sau comatos poate avea
hipertensiune intracraniană. Trebuie mentinută cu prudenţă o presiune de perfuzie cerebrală
satisfacatoare, evitând o creştere excesivă a presiunii arteriale medii. Determinarea frecventă a
gazelor sanguine este utilă pentru analizarea ventilaţiei alveolare. In caz de hipercapnie, este
necesară o asistenţă respiratorie mecanică[41].
Tratamentul chirurgical şi medical, permite obţinerea unei recuperări complete în 58% din
cazuri şi reducerea mortalităţii la 26% la 5 ani.Tratamentul chirurgical precoce, drenajul ventricular
şi tratamentul agresiv de terapie intensivă au îmbunătăţit rezultatele obţinute.

37
 PARTEA EXPERIMENTALĂ

INTRODUCERE

Hemoragia subarahnoidiană este o condiţie patologică frecventă şi adesea devastatoare,

reprezentând a treia cauză de deces prin AVC după infarctul cerebral şi hemoragia intracerebrală.
Ruptura unui anevrism intracranian este etiologia cea mai frecventă a HSA.
Lucrarea de faţă îşi propune să aducă o contribuţie personală la cunoasterea caracteristicelor
morfopatologice, etiopatogenetice, clinicoevolutive şi a metodelor de diagnostic imagistic ale
anevrismelor poligonului arterial Willis. Mi-am propus ca obiectiv stabilirea unei corelaţii între
aspectele anatomice şi radiologice pe de o parte cu particularităţile clinico-evolutive pe de altă parte.
In acest scop am efectuat un studiu clinic retrospectiv comparativ pe două loturi de pacienţi cu HSA
anevrismală; totodată am analizat aspectele anatomice pe un studiu necroptic şi pe un studiu
imagistic.

38
 MATERIAL ŞI METODĂ

I.STUDIUL CLINIC
Primul lot de pacienţi luaţi în studiu (lotul A) având anevrisme intracraniene numără 388 de
cazuri, internate şi operate în perioada octombrie 1997 – iulie 2009 în Clinica de Neurochirurgie
Cluj-Napoca.
Al doilea lot de pacienţi luaţi în studiu (lotul B) numără 61 de cazuri internate în Spitalul
Judeţean Baia Mare, secţiile Neurologie şi Neurochirurgie, în perioada 1 ianuarie 2004- 15
septembrie 2010.
Pacienţii studiaţi sunt de ambele sexe, cu vârste cuprinse între 15 şi 76 de ani (lotul A) şi
între 5 şi 76 de ani (lotul B) aparţinând unei serii consecutive, tipul studiului fiind unul de tip
retrospectiv, comparativ. Diagnosticul acestora este de HSA datorată anevrismelor cerebrale rupte.
Diagnosticul de anevrism cerebral s-a stabilit prin investigaţii imagistice: computer
tomografie, angioCT, IRM, angioIRM, iar pentru lotul din Cluj, acesta a fost confirmat şi
intraoperator (cazurile internate la Baia Mare fiind îndrumate pentru intervenţie neurochirurgicală
într-un centru universitar).

II. STUDIUL ANATOMIC

Materialul luat în studiu a constat în 100 de creiere de adult, care provin din laboratoarele
Disciplinei de Anatomie Umană ale UMF Cluj-Napoca şi din serviciul de Prosectură, la disciplinele
de Morfopatologie şi Medicină Legală Cluj Napoca. Creierele au fost injectate intraarterial cu formol
33% şi conservate în băi de formol 10%, apoi au fost disecate etalându-se în mod special sistemul
arterial de la baza encefalului. S-a urmărit evidenţierea malformaţiilor vasculare arteriale de tip
anevrismal.

III. STUDIUL IMAGISTIC

S-au selectat cazuri ilustrative de anevrisme cerebrale din cazuistica Clinicii Radiologice din
Cluj-Napoca şi a Spitalului Judeţean Baia Mare.
În cele trei studii efectuate s-au urmărit:
a) aspecte epidemiologice: distribuţia pacienţilor pe sexe, grupe de vârstă, mediu de
provenienţă, factori de risc asociaţi
39
 b) aspecte anatomopatologice: topografia anevrismelor şi morfopatologia peretelui
anevrismal
c) aspecte clinico- evolutive: simptomatologie, evoluţie, prognostic, complicaţii imediate şi
tardive
d) aspecte imagistice

Am comparat rezultatele obţinute cu cele din literatura de specialitate prezentate în partea

generală a lucrării.
Ca metodă am folosit statistica descriptivă a datelor, folosind programul Microsoft Excel,
sistem de operare Windows.
Am prezentat rezultatele sub formă de tabele şi grafice, pe care le-am interpretat şi comentat
individual.

40
 REZULTA
R ATE ŞI DISCUŢI
D II
1. Studiu
ul clinic - lotul A

39%

f
femei
61%
b
barbati

Fig 9. Distribuţia
D a în funcţiee de sex a pacienţiloor cu anevvrisme cereebrale

R
Raportul de distribuţiee a cazuriilor după sex care a rezultat din studiu este de
masculinn:feminin = 1:1.55 confform cu rezuultatele rapoortate de maajoritatea auutorilor (M:F
F=1:1,6):
236 de cazuri
c la sex
xul feminin (61%)
( şi 1522 de cazuri la sexul maasculin (39%
%). Rezultateele susţin
astfel ipooteza existeenţei unui determinism
d hormonal care particiipă în patoggeneza anevvrismelor
intracranniene.(fig. 9)

41
 168
180
160
140
120
91
100 83
80
60 34
40
20 7 5
0
ACoA ACM AC
CI‐ACoP AC
CP ACA Anevrisme 
multiple

Fig
g 10. Distrribuţia aneevrismelorr pe artereele cerebrale

1.ACoA
A (artera comunican
c ntă anteriooară)
L
Lotul de paciienţi a cuprins 168 cazuuri având aneevrisme soliitare de ACooA (43.3%),, raportul
fiind uşoor crescut faaţă de cel raaportat în liteeratura de specialitate[4
s 40,42,43]. S-a observat o uşoară
xului masculin (52%). Dintre pacieenţii cu vârrste sub 40 de ani, 23 au avut
prepondeerenţă a sex
anevrism
me de ACoA
A (36%), rezuultate care confirmă
c ratta ridicată dee ruptură a acestor anevvrisme la
dimensiuuni mai micii decât meddia generală şi, în conseecinţă, la vâârste mai miici[50]. Dim
mensiunea
medie a anevrismelo
a or de ACoA a fost în lotuul studiat dee 9,17 mm, dimensiunile
d e extreme fiind 2 mm
şi 20 mm
m. Foarte rarr se întâlnescc anevrisme gigante cu această
a locallizare, seria studiată necconţinând
c Deşi liteeratura de sppecialitate raportează associeri rare ale ACoA cu
nici un caz. c alte anevrisme, în
seria studiată de aneevrisme muultiple aproaape 47% dinn cazuri au avut şi aneevrisme de ACoA
A şi
acestea au
a fost cel mai
m des respoonsabile de ruptura anevvrismală. Elle au determ
minat cea maai ridicată
rată de morbiditate
m în
n lotul studiaat, datorită asocierii
a HSA
A cu HIP sauu HIV, cu faavorizarea deezvoltării
hidrocefaaliei postopeeratorii şi a celorlalte coomplicaţii. De
D asemeneea, mortalitattea a fost riidicată în
seria studdiată (25 cazuri – 14.8%
%). Studiul lui
l Locksleyy efectuat pee 102 cazurii cu HSA cuu ruptură
anevrism
mală care au decedat
d în primele 72 dee ore a relevvat de asemennea că mortaalitatea cea mai
m mare
au dat-o anevrismelee de ACA-AC
CoA (34%), urmate de cele
c de ACM
M (31%) şi dee ACI (22%)[31].

42
2.ACM (artera cerebrala medie)
Anevrismele de ACM au fost pe locul al doilea ca localizare în lotul A (91 de cazuri,
23.5%). Ele au fost prezente în toate grupele de vârstă, de la cele din decadele a 2-a şi a 3-a de viaţă
(unde au avut tendinţa de a fi de dimensiuni mari şi ar putea sugera un determinism genetic) până la
cele din decadele a 6-a şi a 7-a. Distribuţia lor pe sexe a fost în rapoarte sensibil egale (54% sex
feminin). Din punct de vedere al localizării majoritatea au fost prezente la bifurcaţia ACM, cu un
singur caz de localizare M1 şi nici unul de localizare distală. Ele au fost cel mai des asociate cu alte
anevrisme în cadrul anevrismelor multiple (19 cazuri din 34 au avut cel puţin un anevrism situat pe
ACM). Toate cazurile s-au prezentat cu simptomatologie de HSA. Majoritatea pacienţilor din lotul
studiat au avut în general stare clinică mai bună decât cei care au avut anevrisme de ACoA. Datele
au respectat raportările din literatură, cei mai mulţi dintre pacienţi având HIP asociat HSA[32].

3. ACI (artera carotidă internă)

Anevrismele situate pe ACI au fost pe locul al treilea în seria studiată (83 de pacienţi,
21.4%). Din punct de vedere al localizării majoritatea au fost la emergenţa ACoP (63 de cazuri,
76%), urmate de cele de la bifurcaţia carotidiană (11 cazuri, 13%) şi la emergenţa AOp (9 cazuri,
11%). La alţi trei pacienţi cu anevrisme multiple s-au mai întâlnit încă patru anevrisme de AOp, ceea
ce dovedeşte asocierea lor frecventă cu alte anevrisme. De asemenea, un pacient cu anevrisme
multiple a avut un anevrism la emergenţa AChA.
Toate s-au prezentat cu simptomatologie de HSA. Incidenţa anevrismelor de bifurcaţie
carotidiană se înscrie în datele din literatură (13%)[37].

4. ACoP (artera comunicantă posterioară)

Anevrismele de ACoP au fost localizate preponderent pe partea dreaptă. Orientarea lor a fost
de cele mai multe ori posterioară sau postero-laterală. S-au asociat de multe ori cu alte anevrisme şi
30% dintre cele gigante au fost de ACoP.

5.ACA (artera cerebrală anterioară)

Lotul A a inclus 5 cazuri cu anevrisme de ACA distală şi încă 3 anevrisme la 3 pacienţi
diferiţi cu anevrisme multiple (ceea ce susţine datele din literatură care citează asocieri de până la
50% cu alte anevrisme). Toate au fost situate la emergenţa arterei calosomarginale, au fost de tip
sacular şi de dimensiuni mici.
43
 L
Lotul studiat a cuprins 7 cazuri de an
nevrisme dee circulaţie posterioară
p : 3 cazuri cuu PICA şi
4 cu anevvrisme de ap
pex bazilar.

140
0 122
115
120
0

100
0
73
80
0

60
0 48

40
0
12 14
4
20
0 4

0
<19  20‐29 30‐39 40‐49 50‐59 60
0‐69 70‐79
9

Fig 11.. Distribuţţia anevrissmelor cerrebrale pee grupe de vârstă

Pacienţii au avut
a vârste cuprinse întree 15 şi 76 dee ani. Se obsservă o predoominanţă a decadei
d a
6-a de vâârstă cu 122 de cazuri (331,4%), urmaată de decadda a 5-a cu 115 de cazurii (29,6%) şi decada a
7-a cu 73
7 de cazurri (18,8%), la fel ca datele
d din literatură carre atestă o incidenţă maximă
m a
anevrism
melor cerebraale între deecadele 4-6, moment înn care ele sunt şi maii predispusee riscului
ruperii[17,50,40]. Au
u fost înregistrate 16 cazzuri sub 30 de
d ani şi 14 cazuri în deecada a 7-a de
d vârstă.
Au fost 4 cazuri sub 19 ani (1,033%), dovadăă că riscul dee ruptură al anevrismeloor la această grupă de
vârstă estte scăzut.

44
 15%
% 2%
%

16%
HAS
HIP
HIV
HSD
67%

Fig
g 12. Conseecinţele im
mediate alee rupturii anevrism
male

Se observă că
c 33% dinntre pacienţi au avut laa internare un
u HIP, HIV
V sau HSD
D, factori
determinnanţi pentru starea
s clinicăă alterată şi factori
f agravvanţi ai prognnosticului.

12%

46%
resan
ngerare

42% hidrocefalie
vasosspasm

Fig
g 13. Complicaţiile tardive
t alee rupturii anevrismale

Înn lotul studiat de paciennţi consecinttele tardive ale rupturii anevrismalee au fost prezente la
144 de paacienţi din cei
c 388, respeectiv 37%.
V
Vasospasmul
l a fost ceaa mai frecvventă compllicaţie cu 66 de cazurii (46%), urrmată de
hidrocefaalie cu 61 dee cazuri (42%
%) şi în cele din urmă ressângerarea înn doar 17 caazuri (12%).
45
 Incidenţa generală a vasospasmului a fost de 17% (66 din 388), a hidrocefaliei de 15.7% (61
din 388), iar a resângerării de 4% (17 din 388).
În literatură se menţionează frecvenţa vasospasmului la 30-70% dintre pacienţi, tipic cu
debut la 3-5 zile, cu o îngustare maximă după 5-14 zile şi rezoluţie graduală după 2-4
săptămâni[15,16].
Manifestările clinice ale vasospasmului au fost mai ales alterarea stării de conştienţă şi
instalarea relativ insidioasă a unor deficite neurologice. Cel mai des a apărut în prima săptămână de
la debut şi a fost în relaţie directă cu cantitatea de sânge testată computer-tomografic în spaţiul
subarahnoidian, factor de risc menţionat şi în literatură (Brouvers, 1992; Hop, 1999)[11,20].
Incidenţa vasospasmului în cadrul seriei studiate a fost mai puţin influenţată de vârsta pacienţilor şi
de starea la internare, fiind mai degrabă legată de localizarea anevrismului (mai ales în teritoriul
ACA şi în special la cei cu anevrisme de ACoA).
Tratamentul vasospasmului a fost efectuat cu Nimodipină per os (tuturor pacienţilor li s-a
administrat Nimodipină din momentul internării în scop profilactic) sau pe sonda de intubaţie şi cu
ajutorul terapiei hiperdinamice. Cazurile care nu au beneficiat de tratament cu blocanţi de calciu cu
administrare orală încă de la debut (internaţi în serviciul de neurochirurgie la distanţă de la
momentul sângerării) au avut în mod sistematic o incidenţă crescută a vasospasmului. În mod logic
se preferă administrarea lor de rutină în hemoragia subarahnoidiană în cadrul oricărui serviciu
medical care ia contact cu această patologie, efectele adverse posibile fiind surclasate net de către
beneficiile obţinute.
Incidenţa hidrocefaliei (15,7%) a fost concordantă cu datele din literatură, care o
menţionează la aproximativ la 20% dintre cazuri[31].
Vârsta a părut să influenţeze prea puţin incidenţa hidrocefaliei în cadrul lotului de pacienti
(15% pentru decada a 5-a şi 16% pentru decadele a 6-a şi a 7-a), aceasta fiind mai degrabă
influenţată de localizare (ACoA).
Dintre acestea 11 cazuri au manifestat semne de hidrocefalie acută (2,83%), procent mai
redus comparativ cu datele din literatură care o raportează la aproximativ 20-30% dintre
pacienti[42,52,45]. La aceştia a fost nevoie de montarea preoperatorie a unor drenaje ventriculare
externe. Toate cazurile au avut pe examinarea CT hemoragie intraventriculară. In literatură se
apreciază că lărgirea ventriculară este acompaniată frecvent, dar nu întotdeauna de prezenţa
hemoragiei intraventriculare. Restul de 50 de pacienţi (13%) au dezvoltat postoperator hidrocefalie
comunicantă, în decursul unei perioade variind între prima săptămână şi 21 de zile. În literatură

46
ventricullomegalia cronică
c a fost
fo raportattă la 18-266% dintre pacienţii caare au supravietuit.
Manifesttările clinicee principalee ale hidroccefaliei cronnice au fosst alterarea abruptă a stării de
conştienţţă, cu instaalarea semnnelor de hipertensiune intracraniană
i ă şi, în uneele cazuri, a crizelor
comiţialee.
U studiu retrospectiv
Un r de proporţţii a raporttat o rată de resângerrare de 6,99% după
internaree[35]. Pe cazuistica studiiată, procentuul acestei coomplicaţii a fost
f mai reduus (4%).

49%
51%
sttanga
d
dreapta

Fig 14.. Localizarrea anevriismelor du

upa domin
nanţa emissferică

Pe perioada 1 ianuarie 2004-

2 31 decembrie 20006 studiul lotului A a urmărit loocalizarea
anevrism
melor cerebraale dupa dom
minanţa emissferică.
D
Distribuţia an
nevrismelor cerebrale pe
p cele douăă emisfere nu
n diferă sem
mnificativ, procentul
p
este de 51% pe parrtea stangă si 49% pe cea dreaptă. În literattură, s-a suggerat că ar exista o
predominnenţă pe parrtea dreaptă[[38], datorittă dezvoltăriii insuficientte a pereţiloor arteriali şi astfel a
favorizărrii formării anevrismelor
a r arteriale la nivelul emissferului nedoominant.

47
 REZULTATE ŞI DISCUŢII
2.STUDIU CLINIC – LOTUL B

Din totalul de 132 hemoragii subarahnoidiene în perioada menţiontă (excluzînd HSA

postraumatice sau secundare hemoragiilor intraparenchimatoase), factorul etiologic principal a fost
reprezentat de malformaţiile vasculare cerebrale (59 %), pe primul loc situându-se anevrismele
saculare (46%), urmate de malformaţiile arteriovenoase (13%).

Tabel II. Cauzele HSA

Malformaţii vasculare HTA HTA Ciroză+

+hepatită
anevrisme angioame HTA +hepatită Ciroză Alcoolism Coagulopatii Alcoolism Neprecizate
cronică
cr.+alcoolism
61 17 41 7 4 5 2 2 2 6
46% 13% 31% 5% 3% 4% 1.5% 1.5% 1.5% 3%

Aceste rezultate concordă cu datele din literatură, conform cărora ruptura unui anevrism
sacular intracranian este etiologia cea mai frecventă a HSA.
Etiologia anevrismală la cazurile cu HSA variază în literatură între 39% şi 76,1%. Aceasta
mare variabilitate depinde de natura studiului.
Un studiu realizat pe 218 cazuri de HSA internate la Clinica neurologică din Târgu-Mureş în
perioada 1970-1979 a evidenţiat de asemenea etiologia anevrismală la 102 cazuri (46,79%)[40].
HTA singură sau în asociere cu ateroscleroza a putut fi pusă în legatură cu HSA în 41 cazuri
(31%) din totalul de 132. Totuşi, HTA a fost remarcată şi la 33 cazuri dintre pacienţii cu anevrisme
cerebrale (54%). Ciroza hepatică a fost asociată cu HSA în 4 % din cazuri, tulburările de coagulare
în 1,5 %, alcoolismul 1,5%, iar 3% din cazuri au au fost cu etiologie neprecizată (tabel II).
Cu toate că relaţia dintre HSA anevrismală şi HTA nu este clară, incidenţa crescută a HTA la
pacienţii lotului B cu HSA anevrismală (54%) pledează pentru rolul patogenetic al HTA în evoluţia
şi ruptura anevrimului cerebral.
Studiul efectuat la Târgu-Mureş remarcă de asemenea prezenţa HTA la 36,27% din cele 102
cazuri cu anevrisme cerebrale[40]. Nici un studiu randomizat controlat nu a studiat influenţa
tratamentului HSA asupra riscului de HSA anevrismală.

48
 Din studiul lui Locksley reiese că HTA produce dezvoltarea dimensiunilor anevrismului
cerebral şi cu aceasta creşterea riscului de rupere[31].
Incidenţa medie anuală a anevrismelor saculare rupte în acest studiu a fost de 1,7/100000 de
locuitori. Un studiu multinaţional OMS a arătat ca incidenţă anuală ajustată la vârstă a HSA a variat
de până la 10 ori în ţări diferite: de la 2 cazuri/100000 locuitori în China la 22,5 cazuri/100000
locuitori în Finlanda. În Romania, C. Popa[43] menţionează o incidenţă a anevrismelor saculare
rupte de 4 cazuri/100000 locuitori. E posibilă subevaluarea incidenţei reale în studiul lotului B,
datorită mortalităţii precoce înainte de ajungerea într-un serviciu medical, a erorilor de diagnostic şi
a internării unor pacienţi în alte unităţi sanitare din judeţ. În Marea Britanie[42] se menţionează că
10% din HSA decedează subit şi aproximativ 15% decedează înainte de a fi examinaţi, iar C.
Popa[43] apreciază ca 10 % din pacienţi decedează în prima zi.

49
 48%
52%
MASSCULIN
FEM
MININ

Fig 15. Distribuţia

D pacienţiloor în funcţţie de sex

A
Analiza disttribuţiei cazzurilor pe sexe
s la lotull B a fost aproape
a egallă, putându--se totuşi
observă o uşoară prreponderenţăă a sexului masculin faaţă de cel feeminin, în discordanţă
d cu unele
studii. Înn studiul luii Locksley (1969),
( sexuul masculin a fost întâlnnit la 41% din cazuri, iar sexul
feminin la
l 59% din cazuri[31].
c
Pacienţii de sex
s masculinn sunt în num
măr de 32 (552%), faţă dee cei de sex feminin în număr
n de
29 (48%)), raportul fiind de feminnin : masculiin=1 :1,08.
Sub 40 de ani
a raportull barbaţi : femei
f este de
d 2,66:1, în
î decada a 5-a propoorţia este
aproximaativ egală (1.08 în favoaarea bărbaţiloor), apoi num
mărul femeillor creşte proogresiv, fiindd de 1.27
în favoarrea femeilor,, fapt confirm
mat şi în dateele din literaatura[31].
A
Astfel, studiille sugereazăă că diferenţţele de sex sunt
s legate de
d statusul hormonal
h prootectiv al
femeilor,, care disparee la menopaauză.

50
 46%

54%
% U
URBAN
R
RURAL

Fig
g 16. Distriibuţia paccienţilor pee medii dee provenienţă

33 de cazuri au proveniit din mediuul urban (544%), faţă dee 28 de cazuri din meddiul rural
(46%).

18
18
16 1
14
14
11
12
10
7
8
5
6
3 3
4
1
2
0

Fig
g 17. Distrribuţia aneevrismelorr pe artereele cerebrale

51
 Localizarea predilectă a anevrismelor cerebrale a fost la nivelul ACoA: 18 cazuri (29,5%),
urmată de ACM: 14 cazuri (23%). În ordine descrescătoare anevrismele au fost situate pe AB: 11
cazuri ( 18%), ACA: 7 cazuri (11%), ACP şi ACoP, ambele cu 3 cazuri (5%), PICA 1 caz (2%), 5
fiind cu sediu neprecizat.
Se remarcă preponderenţa anevrismelor în porţiunea anterioară a Poligonului lui Willis (25
cazuri, 41%).
În lotul de la Târgu-Mureş[40], această localizare este întalnită în proporţie similară
(41,18%), în timp ce C.Popa citează un procent mai mare în partea anterioară a poligonului,
respectiv de 85%[43]. S. Pendlebury menţionează localizarea anevrismelor saculare la nivelul
punctelor de bifurcaţie ale poligonului lui Willis şi arterelor cerebrale proximale: aproximativ 40%
pe complexului ACA-AcoA[42].
Proporţia anevrismelor de arteră cerebrală medie găsite în studiul lotului B (23%) concordă
cu datele din literatură ( 22,55% Târgu-Mureş , 20% S. Pendlebury), în timp ce numărul
anevrismelor situate în circulaţia posterioară este mai mare decât în datele din literatură: 25% faţă de
10% [42].
În lotul studiat, 68% dintre anevrismele complexului ACA-AcoA sunt la sexul masculin, iar
în ceea ce priveşte anevrismele ACM, raportul femei:barbaţi este de 2,5:1.
În literatură, se precizează că locul cel mai probabil al anevrismului este complexul ACA-
AcoA în cazul bărbaţilor, iar în cazul femeilor, locul cel mai obişnuit al anevrismului este joncţiunea
ACI-AcoP, iar raportul femei:barbaţi în privinţa anevrismelor de ACM este de 1.5:1.
Analizând distribuţia anevrismelor la 23 de cazuri din lotul B, s-a constatat o predominanţă
în proporţie de 65% de partea dreaptă, fapt consemnat şi de alţi autori.
(Arseni-55%)[5]. O posibilă explicaţie are la bază faptul că poligonul lui Willis şi principalele artere
care intră în alcătuirea sa prezintă asimetrii sau variante anatomice într-un număr mai mare decât cel
al cazurilor cu un poligon „normal”. Arseni şi colab. consideră că cele mai frecvente anomalii sunt
reprezentate de asimetria ramurilor omoloage, a variabilitaţii lor de lungime şi/sau calibru. Întrucât
marea majoritate a pacienţilor sunt dreptaci, se poate specula că vasele arteriale ale emisferului drept
sunt mai expuse dezvoltării anevrismelor, datorită unei dezvoltări insuficiente a circulaţiei arteriale
pe emisferul minor.
Două cazuri au prezentat anevrisme multiple (3%), patru cazuri s-au asociat cu malformaţii
arteriovenoase (6,55%), iar malformaţii extracerebrale au fost evidenţiate la 2 pacienţi: un caz cu
rinichi polichistic şi un caz cu persistenţa canalului arterial şi foramen ovale. Deşi coexistenţa

52
anevrism
melor cu altee malfromaţţii este rapoortată de divverşi autori, nu am întââlnit în literratura de
specialitaate asociereaa anevrismellor congenitaale cu persisttenţa canaluului arterial sau a foramenn ovale.
Înn literatură anevrismelee multiple sunt
s citate în proporţiee variabilă: 10-30% diin cazuri
(Popa[400], 25% (Pen
ndlebury)[422], 20% (Loccksley)[31].
N
Numărul micc de anevrissme multiple identificatte în lotul nostru
n se exxplică prin faptul
f că
diagnostiicul s-a pu
us în majorritatea cazurrilor prin angio-CT,
a m
metoda a cărei
c sensibilitate şi
specificittate depindee de mărim
mea şi locallizarea anevvrimului, exxperienţa raadiologului, achiziţia
imaginiloor şi prezentarea lor. Angiografia
A c
cerebrală sellectivă prin cateterizaree rămâne invvestigaţia
standard,, fiind necesaară investigaarea sistemuul carotidian bilateral şi a sistemului vertebro-bazzilar.
A
Asocierea an
nevrismului cerebral
c cu boala polichhistică renallă AD este citată în liteeratură şi
susţine teeoria formării de anevrissme prin suscceptibilitate genetică.
D totalul dee 17 malform
Din maţii arterioo-venoase, am
a găsit asoccierea cu annevrisme în proporţie
p
de 23,5%
%. În studiul lui Perret sii Nishioka 6,,74% din tottalul de 549 de cazuri dee angioame cerebrale
c
aveau şi anevrisme cerebrale[40]].

25
25

20

15 13

10 7
5 5
4
5 2

0
<19 20
0‐29 30‐39
9 40‐49 50‐59 60‐‐69 70‐79

Fig
F 18. Reepartiţia pacienţilor
p r pe grupe de vârstăă

Studiul reparrtizării HSA

A anevrismalle pe grupe de vârsta a indicat o incidenţă
i maaximă în
decada a cincea de viaţă
v (25 cazzuri,41%), urrmată de deccada a şaseaa (13 cazuri,221,3%) – Figgura . La
celelalte grupe de vâârstă frecvennţa este multt mai redusă, cu 4 cazurii sub 19 ani (6,55%), 2 cazuri în
53
 %), 5 cazuri in decada a patra (8,19%
decada a treia (3,27% %), 7 cazuri în decada a şaptea (11,447%) şi 5
cazuri în decada a op
pta (8,19%).
D studiul lui Locksleey (1969) se observă că
Din c incidenţaa cea mai mare
m a anevvrismelor
cerebralee pe decade de
d vârsta estte de 30% în decada a 6-a şi de 24,6%
% in decada a 5-a[31].
Se remarcă din
d grafic inccidenţa scăzuută a rupturiii anevrismeelor la copii şi o creşteree marcată
între 40-59 ani (datee confirmate şi în literattură[40]); se poate tragee concluzia că
c alături dee factorul
congenitaal, în formarrea anevrism
mului interviin şi factori adiţionali caare concură la defectul mediei
m şi
anume HTA,
H aterosccleroza, invooluţia mediei la adult, frragmentareaa progresivă a elasticei. De altfel
HTA a fost remarcată la 54% din cazuri, iar aterosccleroza la 16%
1 din caazurile de annevrisme
cerebralee.
A autori susţin
Alţi s de assemenea că anevrismelee intracraniene nu sunnt congenitaale, ci se
dezvoltă pe parcursu
ul vieţii. Aproximativ 10% dintre anevrisme
a suunt familialee şi genele candidate
c
identificaate până în prezent
p sunt cele
c care coddifică matriccea extraceluulară[42].

55
60
0
50
0
35
40
0
30
0 8
18 16 15
20
0
6
10
0 2
0

Fig 19. Simptoma

S atologia an
nevrismeloor rupte

M
Manifestările
e clinice cele mai frecvvente au fosst cefaleea: 55 de cazurri (90%), urrmată de
sindromuul de iritaţie meningeanăă la debut: 35
3 cazuri (577%). Sindrom
mul piramiddal se întâlneeşte în 18
cazuri (229,5%), sind
dromul de hiipertensiune intracraniannă în 16 cazzuri (26%), coma la debbut în 15

54
cazuri (24,6%), ataxia frontală: 6 cazuri (9,8%), sindromul vestibulocerebelos în doar 2 cazuri
(3,2%) şi un caz de afectare a nervilor cranieni (1,6%).
Cefaleea acută reprezintă simptomul cardinal în lotul studiat, în concordanţă cu datele din
literatură care apreciază că cefaleea este condiţia “sine qua non” la un pacient conştient, fiind
descrisă la 80% din pacienţii la care se poate face anamneza.
Sindromul de iritaţie meningeală este întâlnit într-o proporţie mai redusă decât cefaleea la
debutul rupturii anevrismale; în literatură se precizează de asemenea că semnele meningiene apar de
obicei după prima sau a doua zi de la debut, rareori imediat după debut.
Pe lângă sindromul meningeal, examenul neurologic a evidenţiat un sindrom piramidal
unilateral in 29,5% din cazuri, care este, în majoritatea cazurilor, consecinţa hematomului
intracranian şi mai rar a vasospasmului secundar sau a unei embolizări arteriale cu material din
anevrismul trombozat. Semnele piramidale au fost întâlnite mai ales în anevrismele complexului
ACA-ACoA (9 cazuri) şi de ACM (11 cazuri), fapt menţionat şi de alţi autori (C. Popa) şi atribuit
invadarii sângelui în spaţiul subdural, în cisternele bazale sau în parenchimul cerebral cu formarea
unui hematom de volum suficient de mare pentru a exercita un efect de masă localizat. Semnele
piramidale bilaterale s-au constatat la 2 pacienţi, fiind consecinţa sindromului HIC.
Sindromul de HIC a fost întâlnit la o pătrime din pacienţi, fiind descris şi în literatură la
pacienţii stuporoşi sau comatoşi.
Pierderea cunostinţei s-a întalnit în 19 cazuri (31,14%), din care 15 pacienţi au prezentat
comă ireversibilă şi deces. Aceasta este citată în literatură în procent de 45-50%, fenomen explicat
prin scăderea presiunii de perfuzie cerebrală[17,42,43].
Un singur pacient a prezentat crize convulsive generalizate, deşi în literatură se apreciază ca
aceste manifestări nu sunt o raritate, după Heidrich nu depăşesc 15%, iar după Hart procentul e de
10-26%[40].
Starea de confuzie mentală s-a înregistrat mai puţin frecvent decât în literatură, respectiv la 3
pacienţi.
Proporţia deceselor la pacienţii internaţi a fost de 24,59% (15 pacienţi), în concordanţă cu
datele din literatură. O analiză recentă a deceselor în spital a pacienţilor cu HSA internaţi prin
servicii de urgenţă a constatat o mortalitate de 33%[13]. C. Popa apreciază ca aproximativ 10%
decedează în prima zi, iar 25% sucombă în primele luni[43].
Cele mai multe decese au fost observate în anevrismele de arteră cerebrală anterioară (43%
din cazuri), urmate de anevrismele de arteră comunicantă anterioară (27% din cazuri), arteră

55
cerebrală medie (7%) şi arteră bazilară (9%). Nu s-au inregistrat decese în cazul anevrismelor de
arteră cerebrală posterioară şi comunicantă posterioară.
Toţi pacienţii care au prezentat debut supraacut cu stare comatoasă au decedat, vârsta
decesului a fost mai mare de 40 de ani la majoritatea cazurilor (10 pacienţi, 2/3 din cazurile de
deces).
Proporţia deceselor a fost mai mare la normotensivi (11 pacienţi). Deşi relaţia între HSA
anevrismală şi HTA nu este clară, unii autori au menţionat o reducere a severităţii HSA prin
controlul TA[10].
Rata deceselor în secţia de Neurochirurgie a fost de 10,34%, iar în secţiile medicale, 34,4%.
Reiese necesitatea internării cazurilor de HSA într-o secţie de neurochirurgie în vederea
diagnosticării malformaţiilor vasculare cerebrale majoritare ca etiologie, precum şi a intervenţiei
terapeutice precoce în primele 48-72 de la debut.
Unii autori mentionează că factori ce influenţează negativ prognosticul precoce al HSA sunt
coma la internare, vârsta avansată şi mărimea revarsatului hemoragic[31]. Alti autori apreciază că
există mai mulţi factori care influenţează prognosticul şi evoluţia, care pot ţine de pacient, de
anevrism şi de unitatea medicală în care ajunge pacientul[23].
Explorarea imagistică a pacienţilor s-a efectuat în toate cazurile în primele 24 de ore prin
examen CT cerebral nativ, examinarea evidenţiind prezenţa hemoragiei subarahnoidiene in 87% din
cazuri, restul de pacienţi au necesitat efectuarea puncţiei lombare pentru confirmare. Sensibilitatea
metodei este evaluată în literatură în 93% la 24 de ore. Evidenţierea anevrismului a fost posibilă prin
angio-CT la 52 pacienţi (85% din cazuri), la restul pacienţilor diagnosticul de anevrism a fost
confirmat prin angio-RM, într-un alt centru.

56
 COMPARA
AŢIE ÎNT
TRE LOT
TUL A ŞI
Ş LOTUL B

Tabeel III. Distrribuţia paacienţilor pe

p sexe şi grupe
g de vârstă.
v Coomparaţie între
cele 2 loturri

SEX Decade de vârstă

v Total
M F <19 20-29 300-39 40-49 50-59 660-69 70-779
Lot A 152 236
6 4 12 4
48 115 122 73 14 388
Cluj 39% 61%
% 1% 3.6% 12.4% 29.6% 31.4% 1
18.8% 3.6%%
Napoca
Lot B 32 29
9 4 2 5 25 13 7 5 61
Baia 52% 48%
% 6.55% 3.27% 8.119% 41% 21.3% 11.47% 8.19%% 100%
Mare

100.0
00%
90.0
00%
80.0
00%
70.0
00%
60.0
00%
50.0
00% Lot A
40.0
00% Lot B
30.0
00%
20.0
00%
10.0
00%
0.0
00%
<1
19 20‐2
29 30‐39
9 40‐49 50‐59 60‐69 70‐79

Fig 20.. Distribuţţia pacienţţilor pe sexxe şi grupe de vârsttă. Compaaraţie întree cele 2
loturi

D
Distribuţia în
n funcţie dee sex a paccienţilor din lotul A relevă o prepponderenţă a sexului
feminin, în concordaanţă cu datelee din literatuură. Lotul B de dimensiuuni mai mici a relevat o incidenţă
i
mai maree la sexul masculin.
m Subb 40 de ani însă, procenntajul de bărrbaţi este mai
m mare deccât cel de
femei, înn decada a 5-a proporţiaa este relativv egală, apoii numărul femeilor creştte progresiv.. Această
c rezultatelee studiului luui Locksley[31].
constatarre coincide cu
A
Analiza repaartizării HSA
A anevrismaale pe decaade de vârsttă a relevatt în ambele loturi o
incidenţăă maximă a anevrismelo
a or cerebrale rupte
r între decadele
d 4 şii 6, la fel ca datele din literatură.
l
În ambelle loturi se remarcă
r inciddenţa scăzuttă a cazuriloor de anevrissme rupte suub 19 ani, doovadă că,
57
pe lângăă factorul geenetic, interrvin şi factoori adiţionalli în dezvolttarea anevriismelor cereebrale ce
acţioneazză pe parcurssul vietii.

T
Tabel IV. Distribuţia
D a anevrism
melor pe arterele
a ceerebrale. Comparaţ
C ţie între
cele 2 looturi şi da
atele din litteratură

ACoA+ACA AC
CI-ACoP ACM M
Lot
L A 44.6% 21.4% 23.5%
%
Lot
L B 40.5% 5% 22.5%
%
Târg
gu Mureş 41.18%
% 3
36.27% 22.55%%
Pen
ndlebury 40% 30% 20%
%
Lo
ocksley 30% 25% 13%
%

100.00%
90.00%
80.00%
70.00% Lot A
60.00% Lot B
50.00%
Târgu M
Mureş
40.00%
30.00% Pendle
ebury
20.00% Locksle
ey
10.00%
0.00%
ACoA++ACA ACI A
ACM

Fig 211. Distribu

uţia anevrrismelor pee arterele cerebrale. Comparaţie intre cele 2
loturi şi datele
d din literatură
l

L
Locul de eleccţie al unui anevrism ceerebral este complexul
c A
ACA-AcoA (44,6% în lotul A şi
40,5% înn lotul B), în acord cuu majoritateaa datelor diin literatură (Locksley, Popoviciu şi Pascu
,Pendlebuury).
Înn ambele lotturi pe locul doi ca localizare se aflăă ACM (23,55% în lotul A şi 23 % în lotul B),
procente asemănătoaare fiind mennţionate în litteratură (Penndlebury, Poopoviciu şi Pascu).
P
Pe locul trei ca frecvennţă în lotul A s-au situuat anevrism
mele ACoP sau ale AC
CI distale
(21,4%), în timp cee alte studiii menţioneaază pe locuul doi această localizare (Pendlebbury-30%

58
Locksley-25%). În cazul lotului B se remarcă o incidenţă mai mică a acestei localizări (5%), pe locul
trei situându-se anevrismele de AB (18%). În literatură se menţionează această localizare doar în
studiile anatomopatologice (9,52% pe o serie de 21 de cazuri autopsiate la clinica din Târgu-Mureş).
Această diferenţă între loturile A şi B se poate explica prin dificultăţi metodologice legate de
explorarea imagistică, în timp ce explorarea intraoperatorie a fost mai exactă.
Procentul anevrismelor multiple a fost mai mare la lotul A (8,8% din cazuri); în literatură se
citează de asemenea prezenţa anevrismelor multiple în proporţie ce variază de la 6% la 33% în raport
cu natura studiului: arteriografic sau necropsic (Stroobandt şi colab., 1973, Arseni şi colab., 1972,
Pouyanne şi colab., 1973). Mai recent alţi autori menţioneaza prezenţa anevrismelor multiple în 25%
din cazuri[42]. Incidenţa redusă a anevrismelor multiple la lotul B (3%) se poate explica prin
sensibilitatea mai redusă a angio-CT şi angio-RM, comparativ cu angiografia cerebrală selectivă prin
cateterizare pe patru vase care nu a fost disponibilă.

59
 STUDIUL ANATOMIC

În studiul efectuat pe 100 creiere de adult conservate şi fixate în formol 10%, s-a efectuat
disecţia clasică, urmărindu-se segmentele arteriale din sistemul arterial aferent encefalului. S-au
preparat şi fotografiat cazurile particulare. S-a constat prezenţa anevrismelor in 3% din cazuri
(similar cu datele din literatură).
CAZUL 1
Poligonul lui Willis la nivelul segmentului A1 al ACA din dreapta prezintă două dilataţii
anevrismale în porţiunea proximală şi terminală. Segmentul A2 al ACA din dreapta continuă
traiectul comunicantei anterioare. Fluxul sanguin dominant fiind din A1 din stânga se poate specula
ideea că acesta poate influenţa hemodinamica prin creşterea presiunii statice în segmentul A1 din
dreapta şi crearea condiţiilor de organizare a zonelor anevrismale.

Fig 21. a)vasele poligonului Willis disecate pe encefal

b)prezentare schematică
1- segmentul A2 al ACA drepte. 2- segmentul A2 al ACA stângi. 3- dilataţii
anevrismale pe segmentul A1 al ACA drepte. 4- AcoA.5- AcoP.

60
CAZUL 2
Cerebrala anterioară a fost secţionată pe segmentul A1 pentru a se evidenţia depunerile
ateromatoase. ACoA prezintă la extremitatea stângă a sa o formaţiune anevrismală cu dimensiunea
de 3/25 mm. De pe faţa superioară a ACoA se detaşează artera cerebrală mediană (pe imagine este
fixată în pensă), care va realiza pe traseul său anastomoze prin două artere comunicante de calibru
redus cu segmentul A2 al ACA stângi. Nivelul de constituire al anevrismului pe ACoA este între
ACA si artera cerebrală mediană, unde direcţia de curgere a sângelui se schimbă în unghi drept.
Potrivit legilor hemodinamicii viteza de curgere a sângelui se modifică, diminuă, ceea ce determină
creşterea presiunii statice sau apariţia de vârtejuri în curgere, factori ce pot influenţa integritatea
structurală a peretelui vascular, favorizând constituirea de ateroame sau de formaţiuni anevrismale.

Fig 22. a)vasele poligonului Willis injectate şi disecate pe encefal

b)prezentare schematică
1- artera cerebrală mediană. 2- artere comunicante anterioare. 3- formaţiune anevrismală pe
comunicanta anterioară. 4- depuneri ateromatoase pe cerebrala anterioară

61
CAZUL 3
În sectorul posterior al acestui poligon arterial de la baza encefalului este semnalată o
dilataţie de aproximativ 5 mm pe porţiunea terminală a AB. Din această zonă emerg cele 2 artere
cerebeloase superioare şi are loc bifurcaţia arterei bazilare în cele 2 ACP. Această situaţie poate crea
fenomene de turbulenţă în curgerea sângelui, justificând dilatarea arterei la acest nivel, precum şi
numeroasele depuneri de ateroame vizibile pe toate arterele eferente.

Fig 23. a)sectorul posterior al poligonului arterial disecat pe baza encefalului

b)prezentare schematică
1- ACP .2- bifurcaţia AB. 3- porţiunea dilatată a AB. 4- artera cerebeloasă superioară dreaptă.
5-artera cerebeloasă superioară stângă.

62
 Toate cazurile prezentate ilustrează faptul că anevrismele apar la nivelul ramificaţiei arteriale
sau la o schimbare de direcţie sau o curbură arterială, demonstrând rolul patogenetic al stresului
hemodinamic (care constă în curgerea turbulentă sau creşterea presiunii statice) în dezvoltarea
acestora. Totodata existenţa vaselor embrionare (cazul 2 – artera cerebrală mediană) reprezintă un
factor de risc în apariţia ectaziilor arteriale în zona vestigiilor vaselor tranzitorii sau a deficienţelor
congenitale ale pereţilor arteriali, fapt consemnat şi în literatură(40).

63
 STUDIU IMAGISTIC

(a)

Fig 24 (a,b). Anevrisme de arteră comunicantă anterioară –

imagini Angio-CT

64
 (b)

Fig 24 (a,b). Anevrisme de arteră comunicantă anterioară –

imagini Angio-CT

Fig 25. Anevrism de arteră cerebrală anterioară – reconstrucţie 3D

65
Fig 26. Anevrism de arteră cerebrală posterioară stângă-
examen CT cu contrast

66
 CONCLUZII
1. Ruptura anevrismului sacular intracranian reprezintă cauza pricipală a HSA netraumatice.
2. Localizarea predilectă a anevrismelor cerebrale o reprezintă porţiunea anterioară a
poligonului Willis.
3. Anevrismele situate la nivelul ACoA se rup la dimensiuni mai mici decât media generală
şi în consecinţă la vârste mai tinere.
4. Riscul de ruptură anevrismală este maxim între 40-60 de ani.
5. Frecvenţa cea mai redusă a rupturii anevrismale la vârste tinere, sub 19 ani, demonstrează
rolul redus al factorului genetic în formarea anevrismului.
6. Se constată asocierea frecventă a malformaţiilor arterio-venoase cu anevrismele
intracraniene.
7. Incidenţa crescută a HTA la pacienţii cu HSA anevrismală pledează pentru rolul său
patogenetic în dezvoltarea şi ruptura anevrismului; cu toate acestea, prezenţa HTA nu
influenţează negativ prognosticul vital în HSA anevrismală.
8. Anevrismele arteriale cerebrale sunt frecvent asociate proceselor de ateroscleroză.
9. Din punct de vedere clinic, cefaleea reprezintă simptomul cel mai frecvent la debutul
HSA (90%), urmată de sindromul meningeal (57%).
10. Anevrismele de ACoA au determinat cea mai ridicată rată de morbiditate datorită
complicaţiilor imediate (hematomul intraparenchimatos, hemoragia intraventriculară) şi
tardive (vasospasmul şi hidrocefalia internă postoperatorie).
11. HSA anevrismală reprezintă o boală cu evoluţie dramatică, cu o mortalitate precoce
însemnată (25%).
12. Principalii factori care influenţează prognosticul vital sunt coma la internare (mortalitate
100%), urmată de localizarea anevrismului în porţiunea anterioară a poligonului Willis.
13. În studiul anatomic s-a evidenţiat coexistenţa anomaliilor cercului arterial cu anevrismele
cerebrale; deasemenea localizarea anevrismelor la nivelul ramificaţiilor sau curburilor
arteriale demonstrează rolul patogenetic al stresului hemodinamic în dezvoltarea acestora.
14. Examenul CT sau IRM negativ nu exclud diagnosticul de HSA anevrismală.
15. Ruptura anevrismului cerebral reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală.

67
 BIBLIOGRAFIE
1. Alpers BJ, Berry RG, Paddison RM. Anatomical studies of the circle of Willis in normal
brains. Arch Neurol Psychiatr. 1959, 81: 409-418.
2. Alpers BJ, Berry RG. Circle of Willis in central vascular disorders. Arch.Neurol 1963,
8:398-402.
3. Anson BJ, Maddock WG. Callander’s surgical anatomy, ed. 4. WB Saunders Philadelphia
/ London: 1985, 27-28.
4. Arsene D. Morfopatologia vasculară a creierului. Bucureşti: Editura Naţional; 2010
5. Arseni C, Petrovici I, Nash F, Cunescu V. Bolile vasculare ale creierului şi ale măduvei
spinării. Bucureşti: Edit.medicală; 1965.
6. Asgian B. Anatomia funcţională a sistemului arterial cerebral. În: Arseni C, Popoviciu L,
sub red. Bolile vasculare ale creierului şi măduvei spinării, vol.II-partea I.Bucureşti :
Ed.Acad.RSR ; 1982.
7. Bareliuc L, Neagu N. Embriologie umană normală şi patologică. Bucureşti : Ed.
Medicală ; 1987.
8. Berman MF, Solomon RA, Mayer SA, Johnston SC, Yung PP. Impact of hospital – related
factors on outcome after treatment of cerebral aneurysms. Stroke.2 003; 34:2200-2207.
9. Brodal A. Neurological Anatomy in Relation to Clinical Medicine. 3rd ed.New
York:Oxford; 1980.
10. Broderick JP, Brott TG, Dultner JE, Tomsick TI, Leach A. Initial and recurrent bleeding
are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke.1994; 25:1342-
1347.
11. Brouwers JAM, Wijdicks EFM, van Gijn J. Infarction after aneurysm rupture does not
depend on distribution or clearance rate of blood. Stroke.1992; 23:374-379.
12. Câmpeanu I, Şerban M, Dumitru E. Neurologie clinică, vol.II. Cluj-Napoca: Ed. Dacia;
1980.
13. Cross DT 3 rd, Tirschwell DL, Clark MA, Tuden D, Derdeyn CP, Moran CJ, Dacey RG Jr.
Mortality rates after subarachnoid hemorrhage: variations according to hospital case
volume in 18 states. J Neurosurg 2003; 90:810-817.
14. Edlow JA Diagnosis of subarachnoid hemorrhage.Neurocrit.Care2005;2:99-109.

68
15. Fisher CM, Roberson GH, Ojemann RG. Cerebral vasospasm with ruptured saccular
aneurysm: the clinical manifestations. Neurosurgery. 1977; 1:245-248.

16. Fisher CM. Clinical syndromes in cerebral thrombosis, hypertensive hemorrhage, and
saccular aneurysms. Clin Neurosurg. 1975; 22:117
17. Florian IS. Neurochirurgie-curs pentru studenti. Cluj-Napoca:Ed.Didactică
Universitară ”Iuliu Hatieganu”;2003.
18. .Fontanarosa PB. Recognition of subarachnoid hemorrhage. Ann. Emerg. Med. 1989; 18:
1199-1205.
19. Hasan D, Vermeulen M, Wijdicks EF, Hijdra A, van Gijn J. Management problems in
acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1989; 20:747-753.
20. Hop JW, Rinkel GJE, Algra et al. Case-fatality rates and functional outcome after
subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Stroke. 1997; 28:660-664.
21. Huang J, van Gelder SM. The probability of sudden death from rupture of intracranial
aneurysm: a meta-analysis. Neurosurgery 2002; 51: 1101-1107.
22. Inagawa T. What are the actual incidence and mortality rates of subarachnoid hemorrhage?
Surg Neurol. 1997:47-52.
23. Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R. A multifactorial comparison of subarachnoid
hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA stroke study. Stroke. 2000; 31:1054-
1061.
24. Kamath S. Observation on the length and diameter of vessels forming the circle of Willis.
J.Anat., 1981; 133:419-429.
25. Kaplan HA, Ford DH. The brain vascular system. Amsterdam: Elsevier Publ. Co; 1996
26. Khamlichi A, Azouzi M, Bellakhdar F, Ouhcein A, Lahlaidi A. Configuration anatomique
du polygone de Willis de l’adulte, étudié par les techniques d’injection. A propos de 100
cerneaux. Neurochirurgie 1985 ; 31: 287-293.
27. Kistler JP et al. The relation of cerebral vasospasm to the extend and location of
subarachnoid blood visualized by CT scan: A prospective study. Neurology 1983; 33:424
28. Krayenbühl H. L’aneurysme de l’artère communicante antérieure. Paris: Masson ;1959
29. Lazorthes G, Gouaze A, Salamon G. Vascularisation et circulation de l’encéphal. Masson
ed.Paris, 1976: 14-24, 77-99.
30. Lazorthes G. Vascularisation et circulation cérébrales. Paris : Masson et Cie ; 1961

69
31. Locksley HB. Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage.In: Sahs AL et all,
editors. Philadelphia: S.B. Lippincott C;1969.
32. Longstreth WT Jr, Nelson LM, Koepsell TD, van Belle G. Clinical course of spontaneous
subarachnoid hemorrhage: a population – based study in King County, Washington.
Neurology. 1993; 43:714-718.
33. Mumenthaler MD, Mattle H. Fundamentals of Neurology: An Illustrated guide. Stuttgart:
Thieme;2006.
34. Naidech AM, Janjua N, Kreith KT, Ostapkovich ND, Fitzsimmons BF, ParraA et all.
Predictors and impact of aneurysm rebleeding after subarachnoid hemorrhage. Arch
Neurol. 2005; 62:410-416.
35. Ohkuma H, Tsurutani H, Suzuki S. Incidence and signifiance of early aneurismal
rebleeding before neurosurgical or neurological management. Stroke. 2001; 32:1176-1180.
36. Padget DH. The Circle of Willis : Its embryology and anatomy, in intracranial aneurysm
by WE Dandy Comstock publishing Co. Inc. Cornell University, 1944, 66-90.
37. Padget DH. The Circle of Willis : Its embryology and anatomy: In Dandy WE (ed.)
Intracranial arterial aneurysms. New York: Hafner Publishing Company; 1969
38. Palaghiţă Banias L. Morfologia normală şi aspecte particulare ale poligonului Willis, Teză
de doctorat, Târgu-Mureş, 1999.
39. Pascu I, Popoviciu L. Circulaţia arterială cerebrală. În: Arseni C, Popoviciu L, sub red.
Bolile vasculare ale creierului şi măduvei spinării, vol.II. Partea I. Bucureşti : Ed. Acad.
RSR; 1984.
40. Pascu I, Popoviciu L. Hemoragia subarahnoidiană. În: Arseni C, Popoviciu L, Pascu I.
Bolile vasculare ale creierului şi măduvei spinării, vol.I. Bucureşti: Ed. Acad. RSR; 1982.
41. Pascu I. Bolile cerebrovasculare. În : Popoviciu L, sub red. Neurologie. Bucureşti: Ed.
Didactică şi Pedagogică - RA; 1993.
42. Pendlebury ST, Giles MF, Rothwell PM. Transient Ischemic Attack and Stroke.
Cambridge: University Press; 2009.
43. Popa C. Neurologie. Bucureşti : Editura Naţional ; 1997.
44. Popescu D. Hemoragia subarahnoidiană. În : Arseni C, sub red. Tratat de neurologie
vol.IV-partea I.Bucureşti: Ed.Medicală; 1982

70
45. Rajshekhar V, Harbaugh RE.Results of routine ventriculostomy with external ventricular
drainage for acute hydrocephalus following subarachnoid hemorrhage.Acta
Neurochir.(Wien):1992;115:8-14.
46. Rhoton Al Jr.Anatomy of saccular aneurysms.Surg.Neurol 1987;8:233-236.

47. Rinkel GJ,Djibuti M, van Gijn J. Prevalence and risk of rupture of intracranial aneurysms:
a systematic review. Stroke. 1998; 29:251-256.
48. Ross JS et al. Magnetic resonance angiography of the extracranial carotid arteries and
intracranial vessels: A review. Neurology 1989; 39:1369
49. Sahs AL, Perret GE, Locksley HB, Nishioka H, eds. Intracranial Aneurysms and
Subarachnoid Hemorrhage: A cooperative Study. Philadelphia, Pa JB. Lippincott Co;
1969.
50. Stan H. Poligonul lui Willis si anevrismele arterelor cerebrale. Teza de doctorat,Cluj-
Napoca,2008.
51. Streeter GL. The developmental alterations in the vascular system of the brain of the
human embryo. Contrib Embryol Carnegie Inst.1918; 8:5-38.
52. Suarez-Rivera O. Acute hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Surg.Neurol.1998;
49:563-565.
53. Sunderland S. Neurovascular relations and anomalies at the base of the brain.
J.Neurosurg.Psychiat.1948; 11:243-257.
54. Stehbens WE. Etiology of intracranial berry aneurysms. J Neurosurg 1989, 70:823-831.
55. Taneda M, Yamada K, Kinoshita A, Havakawa T, Kadota E. Do incidental aneurysms
really rupture in future? Jpn J.Stroke.1992, 14: 768-772.
56. van Gijn J, van Dongen KJ. The time course of aneurysmal hemorrhage on computed
tomograms. Neuroradiology. 1982; 23:153-156.
57. Vermeulen M, van Gijn J. The diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Journal of
Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1990; 55:365-375.
58. Vieco PT, Shuman WP, Alsofrom GF, Gross CE. Detection of circle of Willis aneurysms
in patients with acute subarachnoid hemorrhage: a comparison of CT angiography and
digital subtraction angiography. AJR AmJ Roentgenol. 1995; 165:425-430.
59. Warwick R, Williams P. Gray’s Anatomy. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1973:
743-753.

71
60. Williams PL, Warwick R, Dyson M, Bannister LH, Gray’s Anatomy. In: Churchill
Livingstone ed. London, 1989, 213-217.
61. Wintermark M, Uske A, Chalarn M et al. Multislice computerized tomography
angiography in the evaluation of intracranial aneurysms: a comparison with intra-arterial
digital subtraction angiography. Journal of Neurosurgery 2003; 98:828-836.
62. Yasargil MG.Microneurosurgery.Vol.1.Georg Thieme Verlag@Thieme Stratton;1984
pp279-350.
63. Yund TD, Grubb RL Jr, Diringer MN, Powers WJ. Cerebral hemodynamic and metabolic
changes caused by brain retraction after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Neurosurgery. 1997; 40:442-450.

72