HEMORAGIA

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat

al lezării traumatice sau dereglarea permeabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor:

1. Dupa principiul anatomic:

 Arteriala
 Venoasa
 Capilara
 Parenchimatoasa
2. Dupa mecanismul de aparitie:
 Hemoragia per rhexin
 Hemoragia per diabrosin
 Hemoragia per diapedesin
3. Dupa referinta la mediul extern:
 Externa
 Interna
a) Propriu-zis interne
 Cavitare
 Intratisulara:
o Petesii- hemoimbibitii intradermale
o Purpura- hemoimbibitii submucoase
o Hematom- hemoragie in tesuturi cu formarea unei cavitati in
interiorul careia se determina sange cu cheaguri
b) Hemoragii interne exteriorizate- hemoragii in cavitati interne care comunica cu
mediul extern
4. Dupa timpil apritiei:
 Primare- hemoragia ce apre in momentul traumei
 Secundare- hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul tarumei si poate
fi:
 Precoce:
– Unitara
– Recidivanta
 Tardiva
– Unitara
– Recidivanta
5. Dupa evolutie:
– Acuta- hemoragia are loc intr-un scurt interval de timp
– Cronica- hemoragie lenta in cantitati mici (oculta)
6. Dupa gradul VCS pierdut:
 Gradul I (usoara)- pierderea pana la 10- 15% VCS (500-700 ml);
 Gradul II (mediu)- pierderea pana la 15-20% VCS (1000-1400 ml);

1
  Gradul III (grava)- pierderea pana la 20-30% VCS (1500-2000 ml);
 Gradul IV (hemoragie masiva)- pierdere mai mult de 30% ( mai mult de 2000 ml).

Modificarile organismului in caz de hemoragie:

 Hemoragia
 Scaderea VCS+ anemie
 Hipotonie, hipoxemie, hipoxie tisulara.

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA

HEMORAGIE

Faza initiala:
 spasmul primar vascular venos;
 mobilizarea sângelui din depozite;
 tahicardie;
 spasmul vasului lezat + tromboza lui
Faza de compensare:
 Hemodiluţie;
 Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar)
 mărirea contra-cţiilor cordului;
 hiperventilare;
 mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;
Faza terminala:
 dereglari de microcirculatie;
 acidoza;
 toxemie;
 paralizia centrului de respiratie si stop cardiac;
 dereglarea hemodinamicii.

Indicii de baza ai hemodilutiei sunt:

 densitatea sangelui;
 hematocritul;
 hemoglobina;
 numarul de eritrocite.

Autohemodilutia declansata in hemoragie contribuie la:

 compensarea hipovelemiei;
 ameliorarea functiei reologiece a sangelui;
 restabilirea abilitatii de transport de oxigen al sangelui;
 contribuie la scoaterea din depouri a eritrocitelor.

2
 Diagnostica hemoragiilor
 Semnele clinice locale:
 Semnele de exteriorizare a sangelui:
– Evidente:
 Plaga cu hemoragie arteriala- jet pulsativ de sange;
 Plaga cu hemoragie venoasa- sangerare lenta din ambele
extremitati ale vasului lezat;
 Plaga cu hemoragie capilara.
– Ascunse:
 Hematemesis;
 Melena;
 Hemoptiziel
 Epistaxis;
 Hematurie;
 Metroragie.
 Semnele clinice locale:
 Semne de acumulare a sangelui in cavitati:
 Sunet percutor mat in locuri decline sau in locuri unde in norma ar trebui
sa fie sunet timpanic;
 Simptom de „fluctuienta”;
 Dilatarea hotarelor percutorii ale organului.
 Semne de dereglare a functiei organului comprimat de sangele acumulat:
 Dispnee;
 Insuficienta cardiaca acuta;
 Limitarea miscariloe in articulatie;
 Semnele de focar intr-o hemoragie intracraniana
 Semnele gererale ale hemoragiei:
– Paliditate;
– Tahicardie;
– Scaderea presiunii arteriale;
– Slabiciune;
– Vertijuri;
– Intunecare si stelute in fata ochilor;
– Senzatia de insuficienta a aerului;
– Greturi.

Parametrii de laborator
 Numarul de eritrocite in sangele periferic (N-4.0- 5.0*1012/gr);
 Hemoglobina (Hb) (N- 125- 160 gr/l);
 Hematocritul (Ht) (N- 44- 47%)

Componentele VCS si repartizarea lor

Volumul Circulant Sanguin (VCS): plasma- 55- 60%
elemente figurate: 40- 45%
VCS: sistemul cardio-vascular- 80%
organe parenchimatoase- 20%
VCS: vene: 70-80%
artere- 15- 20%
capilare- 5- 7.5%

Stabilirea volumului de sange pierdut

3
1. Dupa indicia TA maximale:
a) 100 mm Hg- 500
b) 100- 90 mm Hg- 1000
c) 90- 80 mm Hg- 1500
d) 80- 70 mm Hg- 2000
e) < 70 mm Hg- >2000
2. Conform hematocritului (dupa Mour):
V=pq(Ht1- Ht2)/(Ht1), unde V- volumul hemoragiei (ml); p- greutatea bolnavului (kg); q-
coeficientul empiric (barb.=70, fem.=60); Ht1- hematocritul in norma;
Ht2- hematocirtul la momentul investigarii (cel mai cu certitudine >12-24 h).
3. Dupa numarul de eritrocite:
a. 4,5- 3,5- 500 ml- grad usor (pana la 10% de la VCS);
b. 3,5-3,0- 1000 ml- grad mediu (10- 25% de la VCS);
c. 3,0-2,5- 1500 ml- grava (25- 35% de la VCS);
d. <2,5- >1500 ml- masiva (>35% de la VCS)

Metodele de diagnostic a hemoragiilor

- punctii diagnostice;
- examinari endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);
- angiografia;
- examinari ecografice;
- radiologia;
- tomorgafia computerizata;
- RMN.

Sarcinile ce sunt atasate chirurgului in hemoragie:

1. intr-un timp scurt, macar si temporar, de stopat hemoragia;
2. sa obtina o hemostaza definitiva cu pierderi minimale pentru functia diferitor organe si
sisteme ale organismului;
3. sa restabileaca in organism dereglarile care s-au dezvoltata ca consecinata a hemoragiei.

HEMOSTAZA
1. Hemostaza fiziologica (spontana):
- primara (formarea trombului trombocitar);
- secundara (formarea trombului trombinic).
2. Hemostaza artificiala:
- provizorie;
- definitiva.

Hemostaza fiziologica spontana este determinate de urmatorii factori:

a) factorul vascular;
b) factorul cellular (trombocitar);
c) factorul plasmatic (sistemul de coagulare si anticoagulare).

In mecanismul cellular al hemostazei se deosebesc trei faze:

I- adeziunea trombocitelor;
II- agregarea trombocitelor:
1. faza initiala;
2. faza de agregare secundara;
3. faza de formare a eucosanoizilor.
III- formarea cheagului trombocitar.
4
 Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)
Procesul de coagulare a sangelui este format din trei faze:
1. faza I- formarea tromboplastinei tisulare;
2. faza II- trecerea protrombinei in trombina;
3. faza III- trecerea fibrinogenului in fibrina.

Pentru prevenirea coagularii intravasculare exista cateva mecanisme:

- in stare obisnuiata toti factorii de coagulare se afla intr-o stare neactiva; pentru initierea acestui
proces este necesara activarea factorului Hageman (XII);
- in afara de procoagulanti exista si inhibitori ai procesului de hemostaza; inhibitorul universal ce
actioneaza la toate fazele hemostazei- heparina- este sintetizata de catre monocite (din ficat);
- sistema fibrinolitica- este o parte component a sistemei de anticoagulare, ce e responsabila de
liza cheagului de fibrina.

Hemostaza artificial provizorie

1. aplicarea garoului;
2. compresie digitala;
3. flexiune maximala in articulatie;
4. pozitie elevata a membrului;
5. bandaj compresiv;
6. tamponarea plagii;
7. aplicarea pensei hemostatice pe vas;
8. suntare temporara.

Hemostaza artificiala definitiva

1. metode mecanice:
 Ligaturarea vasului;
 Ligaturarea vasului la distanta;
 Suturarea vasului;
 Tamponarea plagii;
 Embolizarea vasului;
 Anastomoza vasculara.
2. metode fizice:
 Actiunea temperaturilor joase:
 Hipotermie locala;
 Croichirurgia.
 Actiunea temperaturilor inalte:
 Solutii fierbinti;
 Diatermocoagularea;
 Fotocoagularea laser;
3. metode chimice:
 Preparate hemostatice locale:
 Apa oxigenata;
 Vasocostrictoare (adrenalina);
 Inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocaprolic) (intragastral);
 Preparatele gelatinei (gelaspon);
 Ceara (in neurochirurgie);
 Preparate homeostatice cu actiune generala:
 Inhibitorii fibrinolizei (acidul aminocaproic);
5
  CaCl2;
 Preparate ce accelereaza formarea tromboplastinei- decinon, etamzilat;
 Preparate cu actiune specifica- pituitrina;
 Analogii sintetici ai vitaminei K (vicasol)- contribuie la sinteza protrombinei.
4. metode biologice:
 Actiune locala:
 Trombin;
 Fibrinogen;
 Taho-Komb;
 Actiune generala:
 Inhibitorii fibrinolizei (tarsilol, contrical);
 Fibrinogena;
 Transfuzii de sange integral;
 Transfuzii de plasma;
 Masa trombocitara;
 Plasma antihemofilica.

Sindromul de coagulare intravasculara desiminata (CID)

 Infectiile, in special satile de septicemia, febra tifoida, septicemia meningococica;
 Patologiile maligne, in special leucemia;
 Trauma majora, inclusive sindromul Crush si combustiile;
 Diferite disabilitati ale tesutului conjunctiv, incluzand sindromul antifosfolipidic;
 Diferite complicatii ale gravidelor;
 Incompatibilitate de sange transfuzat;
 Anevrism disecant aortic;
 Diferite muscaturi de sarpe.

Tabloul clinic al sindromului CID

Exista doua faze ale sindromului CID:
I faza- faza de hipercoagulare;
II faza- faza de hipocoagulare;
 Forma cronica;
 Forma subacuta;
 Forma acuta.

Majoritatea pacientilor prezinta:

- Eruptii hemoragice cutanate;
- Eruptii hemoragice submucoase;
- Hemoragii mesive din plagile chirurgicale si locurile venepunctiilor fara tendinta de
coagulare;
- Mai rar, dar apar:
 Acrocianoze periferice;
 Tromboze;
 Modificari pregangrenoase ale degetelor si apexului nasului- regiuni unde circulatia
sangelui este essential redusa, cauzata de vasospasm si microtromburi.

Manifestarile de laborator include:

- trombopenie;
- prezenta fragmentelor dezagregante eritrocitare;
- prolongarea timpului protrombinic, partial protrombinic timp si trombinic;
- reducerea fibrinogenezei cauzat de epuizarea ei;
6
- cresterea produselor degradante ale fibrinei, ca rezultat al fibrinolizei intensive intravasculare;
- D-dimer test este specific pentru sindromul CID.

Tratamentul
 Prima treapta- tratarea tuturor patologiilor, care pot duce la dezvoltarea sindromului CID
 Treapta doi- corectie a deficientelor coagularii;
 Treapta trei- administrarea de heparina
 Heparina- 5.000-10.000 UA i/v in perfuzie;
 Fibrinogen 1,0x2 ori in zi i/v;
 Trasilol 50.000-10.000 UA i/v in perfuzie
 Crioprecipitat;
 Acid aminocaproic 5%-200.0 i/v