CÁNCER GÁSTRICO

Camilo Esteban Guaquez Mosquera

Edwar Alexsander Pillimue Muelas
Juan Camilo Erazo Arias
Julián Andrés González García
Hollman Eduardo Hoyos Calvache

Trabajo Presentado A La Profesora

Ángela María Merchán Galvis

Universidad Del Cauca

Facultad De Ciencias De La Salud
Fundamentos De Investigación II
Medicina
Segundo Semestre
2.018

CÁNCER GÁSTRICO.
El cáncer gástrico es una enfermedad que se ve involucrada en las dimensiones
del plan decenal de salud pública de Colombia, siendo una enfermedad crónica
no transmisible que aqueja a la población en gran medida, ya que presenta
estadísticas elevadas en cuanto a mortalidad y un grado alto de incidencia,
además de ser una enfermedad multifactorial, lo que hace que se planteen
métodos de prevención y tratamiento con el fin de reducir las altas estadísticas
de esta enfermedad. Debido a esta gran problemática hemos decidido realizar
una revisión acerca del tema para poder responder la siguiente pregunta: ¿En
personas susceptibles a contraer carcinoma gástrico, la educación acerca de la
prevención de éste disminuye la probabilidad de contraerlo más que una
intervención institucional?

El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo. En 2015 la OMS

publico estadísticas epidemiológicas altamente relacionadas a esta enfermedad
teniendo como resultado 8,8 millones que categorizan al cáncer gástrico como
uno de los carcinomas con elevadas tasas de muertes con alrededor de 754 000
defunciones reportadas para este año, categorizándolo en la cuarta posición de
enfermedades cancerosas a nivel mundial (1).

Además, el Ministerio de Salud y Protección Social para el año 2015 determino

que el cáncer gástrico en Colombia es una patología que afecta a 6.028
pacientes, de los cuales 1.562 fueron casos nuevos, lo que representa el 4.96%
de todas las incidencias por cáncer en el país, clasificándolo, así como uno de
los cánceres invasivos más prevalentes en la población colombiana, ocupando
el puesto número 9 a nivel nacional. Sin embargo, a nivel regional en el
departamento del Cauca para este mismo año se generó un índice de
prevalencia e incidencia del 11,2 y 3,6 x100000 habitantes respectivamente y
unas 3,5 muertes por cada 100000 habitantes para ese año (2).

Para el 2015 según la sociedad americana de cáncer en una investigación

realizada a nivel mundial, pudo determinar que en 2015 aproximadamente 3,200
personas serán diagnosticados con cáncer de estómago, de las cuales 1,700
fallecerán debido a esta enfermedad, por otro lado en EE. UU la tasa de
incidencia de cáncer de estómago en hombres americanos fue un 73% mayor
que en hombres de otra nacionalidad, lo mismo ocurrió con las mujeres, donde
los valores se duplicaron en comparación al resto de poblaciones a nivel
continental. (Tabla 1), dando datos que indican que las personas
hispanohablantes tienen un mayor riesgo de inicio temprano de cáncer de
estómago (edad al diagnóstico menor a 50 años) que la población “blanca” no
estadounidense, los afrodescendiente, asiáticos e isleños de las zonas aledañas
al Pacífico. Sin embargo uno de los principales causantes del cáncer de
estómago como la infección crónica y adquisición de la bacteria Helicobacter
pylori (H.p) genera un alto grado de precaución y prevención de la enfermedad,
aunque, sólo un 5% de las personas infectadas desarrollen la enfermedad, sobre
 todo en los países de menores ingresos y entre personas de estado
socioeconómico más bajo, debido a múltiples manejos inadecuados de los
alimentos y la sanidad de todos los elementos que brindan un adecuado habitad
para la bacteria, aunque la incidencia de cáncer de estómago ha disminuido
sustancialmente en los países de ingresos altos, sigue siendo muy común en
México, América Central, América del Sur y Asia. En E.E.U.U durante la década
de los cincuenta el cáncer de estómago, fue la causa principal de fallecimientos
por cáncer en EE. UU., pero actualmente ocupa el puesto número 14 según la
sociedad americana de cáncer (3).

Tabla 1. Tasas de incidencia de cáncer y fallecimiento por área, raza y

grupo étnico

Fuente: Incidencia: Asociación Norteamericana de Registros Centrales de Cáncer, 2015.

Mortalidad: Centro Nacional de Datos Estadísticos sobre Salud, Centros para el Control y
Prevención de las Enfermedades, 2015.

A pesar de la marcada disminución en las tasas de mortalidad por este cáncer

durante los últimos 30 años, el cáncer de estómago persiste como la primera
causa de muerte por cáncer en Colombia. Representó el 15% de todas las
muertes por cáncer en el país, al afectar tanto a hombres como mujeres, con una
razón de masculinidad de 1,5 (4) y en Colombia el cáncer de estómago es el
cuarto tipo de cáncer más común en el país, debido a que en 2014 se
presentaron 4118 casos (5). Lo alarmante es que más del 90 % de los pacientes
se diagnostica con la enfermedad en etapas tardías, lo que lo hace mortal (5).
Entre el 2009 y 2015 se registraron 17.440 muertes por cáncer de seno, 2016
por cáncer de colon, 28.861 por cáncer de pulmón y 32.640 por cáncer de
estómago, siendo esta una cifra abrumadora para el país; por eso Gustavo
Campillo, presidente de la Fundación Rasa, anuncio que: “a pesar de su alta
incidencia esta enfermedad aún no ha sido priorizada en el Plan Decenal para el
Control de Cáncer 2012-2022. Por eso, queremos instar al gobierno nacional y
a las autoridades sanitarias a tomar medidas, para visibilizar el cáncer gástrico
como un verdadero problema de salud pública” (5). Demostrando que las cifras
que cada día crecen en Colombia se deben priorizar, inclinando la balanza hacia
una equidad en recursos y manejo del sistema de salud que aborde todo tipo de
patologías y su tratamiento. Incluso en Colombia para el año 2014 se presentó
un promedio de 643 defunciones según el sexo y rango de edad entre 0 y 80+
años (Tabla 2)(6) de las cuales en promedio fueros 379 casos en hombres y 264
en mujeres; además para el año 2012 se presentó una incidencia de 147 casos
en promedio, de los pacientes afectado, de las cuales 91 fueron hombres y 57
casos en mujeres (tabla 3)(7), sin embargo los departamentos con mayor riesgo
de mortalidad para cáncer de estómago fueron Cauca, Huila y Norte de
Santander, en contraste con todos los departamentos de la región Caribe, que
mostraron los riesgos más bajos. En todo el país, la tasa de mortalidad en
hombres fue de 15,5 por 100.000, mientras que en mujeres fue de 8,8 por
100.000 en los años 2000 a 2006 donde se empezó a relacionar el grado de
prevalencia del cáncer con la posición geográfica, cuyo patrón de riesgo muestra
relación con la altitud en toda la región andina y es notorio el bajo riesgo a lo
largo de los valles que se extienden por el curso de los ríos Cauca y Magdalena,
el cual han presentado descenso en la prevalencia que han tenido. Además, el
departamento del Cauca, con los resúmenes estadísticos mensuales más altos,
no tuvo cambios significativos en hombres ni en mujeres durante ninguno de los
dos periodos; los otros dos departamentos de mayor riesgo —Santander y
Huila— mostraron un descenso significativo para el periodo 1985- 2006, en
ambos sexos (tablas 4 y 5) (4), siendo uno de los departamentos con mayor tasa
de incidencia y prevalencia respecto al cáncer de estómago.
Tabla 2. Número de muertes, según sexo, edades (0-80+), cáncer de estómago,
año 2014

Tabla 3. Número de casos de incidencia de cáncer según sexo, edades (0-

80+), todos, todas, años 2017
 Tabla 4. Mortalidad por cáncer de estómago en hombres, según departamento,
Colombia, 2000-2006

Tomado de: atlas-mortalidad-cancer-colombia-2010

Tabla 5. Mortalidad por cáncer de estómago en mujeres, según departamento,

Colombia, 2000-2006

Tomado de: atlas-mortalidad-cancer-colombia-2010

Además, el cáncer de estómago puede presentar diversos tipos histológicos
dependiendo del sector donde se estén proliferando las células malignas como:

Adenocarcinoma

La mayoría (aproximadamente entre 90% y 95%) de los cánceres de estómago

son adenocarcinomas. Un cáncer de estómago o cáncer gástrico casi siempre
es un adenocarcinoma. Estos cánceres se originan en las células que forman la
capa más interna del estómago (la mucosa) (8).

Linfoma

Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunitario que algunas veces
se detectan en la pared del estómago. El tratamiento y el pronóstico dependen
del tipo de linfoma (9).

Tumores del estroma gastrointestinal (GIST)

Estos tumores poco comunes se originan en formas muy tempranas de células

de la pared del estómago llamadas células intersticiales de Cajal. Algunos de
estos tumores no son cancerosos (benignos), mientras que otros son
cancerosos. Aunque los tumores estromales gastrointestinales se pueden
encontrar en cualquier lugar del tracto digestivo, la mayoría se descubre en el
estómago (8).

Tumores carcinoides

Estos tumores se originan de células productoras de hormona del estómago. La

mayoría de estos tumores no se propaga a otros órganos (8).

Otros tipos de cáncer:

Otros tipos de cáncer, como el carcinoma de células escamosas, el carcinoma

de células pequeñas, y el leiomiosarcoma, también pueden originarse en el
estómago, aunque estos cánceres ocurren con poca frecuencia (8).
Carcinoma de células escamosas:

Esta patología se produce muy raramente. De todos los tumores malignos del
estómago, tipo escamoso incurre en menos del 1% de los casos. El tumor se
desarrolla en la región del cardias, es decir, en la unión del esófago con el
estómago. El principal síntoma de cáncer de células escamosas del estómago
es un bloqueo interno del cuerpo, que se denomina estenosis. La culpa de este
fenómeno se convierte en un tumor (10).

Carcinoma de células pequeñas:

Imitan el tumor de células pequeñas del pulmón (El cáncer pulmonar de células
pequeñas es un tipo de cáncer pulmonar de crecimiento rápido). Se disemina
mucho más rápido que el cáncer pulmonar de células no pequeñas. Existen dos
tipos diferentes de este cáncer: Carcinoma de células pequeñas y carcinoma
combinado de células pequeñas, la mayoría de los cánceres pulmonares de
células pequeñas corresponden al primer tipo (11) y tienen predilección de
invasión de vasos. (12)

FACTORES DE RIESGO:
Un factor de riesgo son aspectos que influyen en el desarrollo de cáncer, la
mayoría no provoca cáncer de forma directa. Algunas personas con varios
factores de riesgo nunca desarrollan cáncer, mientras que otras desarrollan
cáncer sin presentar factores de riesgo conocidos. Una forma de prevenir el
cáncer es conociendo los factores y dialogando con los profesionales de salud
puede ayudar a tomar decisiones más informadas sobre las opciones del estilo
de vida y la atención médica (13).
Los siguientes factores pueden elevar el riesgo que tiene una persona de
desarrollar cáncer de estómago:

 Edad. El cáncer de estómago ocurre con mayor frecuencia en personas

mayores de 55 años. La mayoría de las personas con diagnóstico de
cáncer de estómago tienen entre 60 y 70 años (13).

 Sexo. Los hombres son dos veces más propensos a desarrollar cáncer
de estómago que las mujeres (13).

 Bacterias. Una bacteria común denominada Helicobacter pylori, y

también llamada H. pylori, causa inflamación y úlceras estomacales. Esto
también se considera una de las causas primarias del cáncer de estómago
(13). Existen análisis para detectar H. pylori y la infección se puede tratar
con antibióticos. El análisis para detectar H. pylori se recomienda si tuvo
un pariente en primer grado, como un padre, hermano o hijo, con
diagnóstico de cáncer de estómago o con infección por H. pylori. Otros
 integrantes de la familia podrían tenerlo también, y se debería tratar la
infección si se lo encuentra (13).

 Raza/origen étnico. El cáncer de estómago es más frecuente en las

personas de raza negra, hispana o asiática que en las de raza blanca (13).

 Alimentación. Una dieta con alto contenido de sal puede aumentar el

riesgo de cáncer de estómago. Esto incluye alimentos conservados con
métodos de secado, ahumado, salado o encurtido y alimentos con alto
contenido de sal agregada. El consumo de frutas y verduras frescas
puede ayudar a disminuir el riesgo (13).

 Cirugía previa o estado de salud. Las personas que han sido sometidas
a cirugía de estómago, anemia perniciosa o aclorhidria tienen un riesgo
más elevado de contraer cáncer de estómago. La anemia perniciosa es
una disminución grave de los glóbulos rojos causada cuando el estómago
no puede absorber la vitamina B12 correctamente. La aclorihidria es la
falta de ácido clorhídrico en los jugos gástricos, que ayudan a digerir los
alimentos (13).

 Exposición ocupacional. La exposición a determinadas sustancias en

polvo o gas puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de estómago
(14).

 Tabaco y alcohol. El uso de tabaco y el consumo excesivo de alcohol

pueden aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de estómago (14).

 Obesidad. El peso corporal excesivo aumenta el riesgo de que el hombre

desarrolle cáncer de estómago. No está claro si la obesidad aumenta el
riesgo de la mujer de padecer cáncer de estómago (14).

 Anemia perniciosa
Ciertas células en el revestimiento del estómago producen normalmente
una sustancia llamada factor intrínseco (IF) que necesitamos para la
absorción de vitamina B12 de los alimentos. Las personas que no tienen
suficiente factor intrínseco pueden tener una deficiencia de vitamina B12,
lo que afecta la capacidad del organismo de producir nuevos glóbulos
rojos y puede también causar otros problemas. A esta condición se le
llama anemia perniciosa. Además de la anemia (muy pocos glóbulos
rojos), las personas con esta enfermedad presentan un mayor riesgo de
cáncer de estómago (15).

Como se mencionó brevemente existen factores de riesgo conocidos para el

cáncer gástrico, pero no se sabe con exactitud cómo estos factores hacen
que las células del estómago se tornen cancerosas. Actualmente se
encuentra en investigación.
Varios cambios, que se cree son precancerosos, pueden ocurrir en el
revestimiento del estómago, como, por ejemplo:
-La gastritis atrófica crónica, las glándulas normales del estómago han
disminuido o han desaparecido. Además, hay cierto grado de inflamación por
que las células inmunitarias de la persona o del paciente dañan las células
del estómago. La bacteria del Helicobacter pylori en ocasiones provoca la
gastritis atrófica crónica. También puede ser causada por una reacción auto
inmunitario, en la cual el sistema inmunitario de una persona ataca las células
que revisten el estómago. Algunas personas con esta afección desarrollan
anemia perniciosa u otros problemas estomacales, incluyendo cáncer (16).
No se sabe exactamente por qué esta afección podría convertirse en cáncer.
-Cuando el revestimiento normal del estómago es reemplazado con células
que se parecen mucho a las células que normalmente recubren el intestino
es llamado meta placía intestinal, por lo general las personas que padecen
esta enfermedad también poseen gastritis atrófica crónica (17).

En investigaciones recientes han provisto algunas pistas sobre cómo se

forman cánceres de estómago. Por ejemplo, la bacteria H pylori,
particularmente ciertos subtipos, puede convertir las sustancias de ciertos
alimentos en químicos que causan mutaciones en el ADN de las células del
revestimiento del estómago. Esto también puede explicar por qué ciertos
alimentos, tal como carnes preservadas, aumenten el riesgo individual de
padecer cáncer de estómago. Por otra parte, algunos de los alimentos que
podrían disminuir el riesgo de cáncer de estómago, como las frutas y las
verduras, contienen antioxidantes que pueden bloquear las sustancias que
dañan el ADN de una célula (17).

Científicos han avanzado mucho en el entendimiento de cómo ciertos

cambios en el ADN pueden hacer que las células normales del estómago
crezcan anormalmente y formen cánceres. El ADN es el químico en las
células que porta nuestros genes, y que controla cómo funcionan nuestras
células. Nos parecemos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro
ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo más que nuestra apariencia.
Hay genes que ayudan al crecimiento y a la división celular llamadas
oncogenes, y otros genes que ayudan a mantener el control de la división
celular o que provocan que las células mueran en el momento oportuno se
llaman genes supresores de tumores (17). La mayoría de los cambios
genéticos que conducen a cáncer de estómago ocurren después del
nacimiento. Algunos de estos cambios podrían ser causados por factores de
riesgo, como infección por H pylori o el consumo de tabaco. Sin embargo,
otros cambios genéticos pudieran ser simplemente eventos aleatorios que
algunas veces ocurren en el interior de las células, sin que haya una causa
externa (17).

 Síndromes de cáncer hereditarios

Varias afecciones hereditarias pueden aumentar el riesgo de una persona
de padecer cáncer de estómago (18).

-Cáncer gástrico difuso hereditario: Este síndrome hereditario aumenta

significativamente el riesgo de padecer cáncer de estómago. Esta
afección es poco común, pero el riesgo de cáncer de estómago en el
transcurso de la vida de las personas afectadas es de aproximadamente
 70% al 80%. Las mujeres con este síndrome también tienen un riesgo
aumentado de padecer un tipo particular de cáncer de seno. Esta afección
es causada por mutaciones (defectos) en el gen CDH1 (19).

-Síndrome de Lynch o cáncer colorrectal hereditario sin poliposis

(HNPCC): El síndrome de Lynch (anteriormente conocido como HNPCC)
es un trastorno genético hereditario que aumenta el riesgo de cáncer
colorrectal, cáncer de estómago y algunos otros cánceres. En la mayoría
de los casos, este trastorno es causado por un defecto en el gen MLH1 o
el gen MSH2, pero otros genes pueden causar síndrome de Lynch,
incluyendo MLH3, MSH6, TGFBR2, PMS1, y PMS2 (20).

-Poliposis adenomatosa familiar: En la poliposis adenomatosa familiar

(FAP), las personas tienen muchos pólipos en el colon, y algunas veces
en el estómago y los intestinos. Las personas con este síndrome tienen
un riesgo significativamente mayor de padecer cáncer colorrectal y tienen
un riesgo ligeramente mayor de padecer cáncer de estómago. Este
síndrome es causado por mutaciones en el gen APC (20).

-BRCA1 y BRCA2: Las personas que portan las mutaciones de los genes
hereditarios del cáncer de seno, el BRCA1 o el BRCA2, también pueden
tener una tasa mayor de cáncer de estómago (20).

-Síndrome de Li-Fraumeni: Las personas con este síndrome tienen un

mayor riesgo de varios tipos de cáncer, incluyendo el desarrollo de cáncer
de estómago a una edad relativamente joven. El síndrome de Li-Fraumeni
es causado por una mutación en el gen TP53 (20).

-Síndrome Peutz-Jeghers (PJS): Las personas con esta afección

desarrollan pólipos en el estómago y los intestinos, así como en otras
áreas incluyendo la nariz, las vías respiratorias de los pulmones, y la
vejiga. Los pólipos en el estómago y los intestinos son un tipo especial
llamados hamartomas. Estos pólipos pueden causar problemas como
sangrado o bloqueo de los intestinos. El PJS también puede causar
manchas oscuras similares a pecas en los labios, parte interior de las
mejillas y otras áreas. Las personas con PJS presentan un mayor riesgo
de cánceres de seno, colon, páncreas, estómago y varios otros órganos.
Este síndrome es causado por mutaciones en el gen STK1 (19).

Estadios de cáncer de estómago:

Estadio 0: También se denomina carcinoma in situ. El cáncer se encuentra solo

en la superficie del epitelio. El cáncer no ha crecido en ninguna otra capa del
estómago. Se considera un cáncer temprano

Estadio IA: El cáncer ha crecido en las capas internas de la pared del estómago.
No se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos
Estadio IB: El cáncer de estómago se denomina estadio IB en cualquiera de
estas 2 situaciones:
 El cáncer ha crecido en las capas internas de la pared del estómago.
Se ha diseminado a 1 o 2 ganglios linfáticos, pero no a otras partes
(21)

 El cáncer ha crecido en las capas musculares externas de la pared del

estómago. No se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros
órganos (21)

Estadio IIA: El cáncer de estómago se denomina estadio IIA en cualquiera de

estas situaciones (21):

 El cáncer ha crecido en la capa interna de la pared del estómago. Se

ha diseminado a entre 3 y 6 ganglios linfáticos, pero no a otras partes

 El cáncer ha crecido en las capas musculares externas de la pared del

estómago. Se ha diseminado a 1 o 2 ganglios linfáticos, pero no a otras
partes

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago. No ha crecido en la membrana
peritoneal o serosa ni se ha diseminado a ningún ganglio linfático ni
órgano circundante

Estadio IIB: El cáncer de estómago se denomina estadio IIB en cualquiera de

estas situaciones (21):

 El cáncer ha crecido en las capas internas de la pared del estómago.

Se ha diseminado a 7 o más ganglios linfáticos, pero no a otras partes.

 El cáncer ha invadido las capas musculares externas de la pared del

estómago. Se ha diseminado a entre 3 y 6 ganglios linfáticos, pero no
a otras partes

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago, pero no ha crecido en la
membrana peritoneal o serosa. Se ha diseminado a 1 o 2 ganglios
linfáticos, pero no a otras partes

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago. No ha crecido en la membrana
peritoneal o serosa ni se ha diseminado a ningún ganglio linfático ni
órgano circundante

Estadio IIIA: El cáncer de estómago se denomina estadio IIIA en cualquiera de

estas situaciones (21):
  El cáncer ha crecido en las capas musculares externas de la pared del
estómago. Se ha diseminado a 7 o más ganglios linfáticos, pero no a
otros órganos

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago, pero no ha crecido en la
membrana peritoneal o serosa. No se ha diseminado a entre 3 y 6
ganglios linfáticos ni a otros órganos

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago. Ha crecido en la membrana
peritoneal o serosa y se ha diseminado a 1 o 2 ganglios linfáticos, pero
no a otros órganos

Estadio IIIB: El cáncer de estómago se denomina estadio IIIB en cualquiera de

estas situaciones (21):

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago, pero no ha crecido en la
membrana peritoneal o serosa. Se ha diseminado a 7 o más ganglios
linfáticos, pero no ha invadido ningún órgano circundante

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago y ha crecido en la membrana
peritoneal o serosa. Se ha diseminado a entre 3 y 6 ganglios linfáticos,
pero no a otras partes

 El cáncer ha crecido a través de todas las capas musculares hasta el

tejido conectivo fuera del estómago y ha crecido en los órganos o
estructuras cercanos. Puede haberse diseminado o no a 1 o 2 ganglios
linfáticos, pero no a partes distantes del cuerpo

Estadio IV: El cáncer de estómago de estadio IV se describe como un cáncer de

cualquier tamaño que se ha diseminado a partes distantes del cuerpo, además
del área que rodea al estómago (21).

Por otro lado, el Helicobacter Pylori (HP) es un patógeno, gramnegativo, capaz

de producir diversos trastornos gastrointestinales en seres humanos. Este pylori
ha co-evolucionado con el ser humano desde hace aproximadamente cien mil
años (10). Representa un agente etiológico causante de enfermedades
gastrointestinales en el hombre como gastritis crónica, úlcera gástrica, úlcera
duodenal, adenocarcinoma de la parte distal del estómago y linfoma de tejido
linfoide asociado a mucosa gástrica (22). La virulencia de las cepas ha sido
estudiada desde muchas perspectivas: la genética, la microbiológica, la
inmunológica, la bioquímica y las clínicas (23). A nivel mundial, más de la mitad
de la población alberga al H. pylori en su cuerpo (24). La prevalencia varía según
la zona geográfica y las características socioeconómicas de la población,
fluctuando entre el 6,8% hasta el 91,3% (25). En Colombia, se estima que entre
el 70 y 80% de la población se encuentra infectada (26). Un estudio que incluyó
un total de 203 pacientes, reportó una prevalencia del 94% (27). Asimismo, se
ha documentado la resistencia al Metronidazol en un 70% y a la Claritromicina
en un 20% (28).

Se ha conocido a través de diversas investigaciones la posibilidad de que la

bacteria Helicobacter pylori pueda inducir una infección e inflamación en la
mucosa gástrica (29) Desde entonces los numerosos datos obtenidos de las
continuas investigaciones han permitido relacionar las gastritis y úlceras pépticas
con esta infección, así como con las enfermedades tumorales del estómago
carcinoma y linfoma, aunque numerosos trabajos refieren datos que prueban el
ingreso oral de la bacteria. Algunos estudios epidemiológicos realizados en
habitantes han demostrado que la bacteria vive en el agua y que la bebida de
ésta origina la infección. También la demostración de la bacteria Helicobacter
pylori (Hp) en las heces permite suponer el contagio feco-oral (30). Datos
epidemiológicos en colectivos aislados y entre familiares prueban la transmisión
oral persona-persona. Siendo este el modo más probable. Este hecho se
encuentra respaldado por el reporte de una mayor tasa de incidencia de infección
entre niños y adultos institucionalizados y la vinculación entre ambos. Este
concepto se confirma con la detección de ADN de H. pylori en vómitos, saliva,
placa dental, jugo gástrico y heces (31). Dentro de las otras formas de
transmisión, se ha descrito la transmisión iatrogénica de la infección a través de
sondas, endoscopios u otros instrumentos que no han sido desinfectados
adecuadamente (32).

El H. pylori presenta una tasa de intercambio de material genético alta y con

ventajas evolutivas diferenciales entre cepas de la misma especie (33). Este
patógeno muestra una variación promedio a nivel de secuencia de nucleótido del
3% al 5% y, además, estas diferencias derivan en numerosas mutaciones
puntuales (micro diversidad), evidenciadas en la organización de los genes
(macro diversidad). La bacteria es altamente competente para captar ADN dando
lugar a poblaciones con estructura genética recombinante y genes organizados
en forma de mosaico (34)

Por otro lado, la cavidad oral representa un hábitat para la permanencia de H.

pylori (35). Algunos estudios han indicado que esta zona no favorece una
prolongada colonización de H. pylori en individuos asintomáticos y se postula
que la colonización es sólo transitoria y se produce después de vómitos (36).

La biopelícula es un complejo exopolisacarido que les permite a los

microorganismos sobrevivir en ambientes desfavorables y ser resistente a la
acción de sustancias antimicrobianas, debido a que previene la penetración de
estos compuestos (36). La formación de la biopelícula se encuentra regulada por
un sistema de señales dependiente de la acumulación de un auto inductor. En el
H. pylori, el principal autoinductor es la acil-homoserina lactona (37- 38). Las
biopelículas pueden presentar diferentes formas dependientes del ambiente, sea
natural, clínico o industrial (39- 40). Los ambientes asociados corresponden a:
piel, tracto intestinal, en raíces vegetales, en tuberías, en placa dental o en
instrumentos implantados, como catéteres, marcapasos y prótesis (41, 42). Un
medio común para la formación de biopelículas es el agua, en el cual, los
estudios epidemiológicos sugieren que actúa como un factor de riesgo para la
infección, comparado con el agua de grifo (43- 44). La transmisión del H. pylori
a través del agua toma cada vez mayor importancia. La Organización Mundial
de la Salud lo cita como un contaminante de agua e invita al desarrollo de
estudios complementarios sobre la contaminación del agua, aplicando las
siguientes medidas de control: “prevención de la contaminación por residuos
humanos y desinfección adecuada” (45).

La úlcera péptica corresponde a la solución de continuidad de la pared gástrica

y/o duodenal más allá de la muscular de la mucosa, producto de un desbalance
entre factores protectores y agresores a dicho nivel (46,47). La producción de
moco y bicarbonato, los fosfolípidos de membrana, el rápido recambio celular, la
angiogénesis y la delicada red microvascular representan las principales
barreras de defensa frente a los factores agresores, entre los que sobresalen la
infección por Helicobacter pylori y el consumo crónico de antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) (48,49-50). Con el tiempo, la úlcera péptica ha presentado
variaciones en cuanto a su prevalencia y localización. Anteriormente, la úlcera
duodenal era más frecuente que la ulcera gástrica; sin embargo, tras el
descubrimiento de su asociación con H. pylori y la implementación de la terapia
para su erradicación, la incidencia de la úlcera duodenal ha venido
disminuyendo, por lo que la relación entre úlcera gástrica y duodenal ha tendido
a igualarse (51-52). Se ha descrito, además, una progresiva reducción en la
frecuencia de úlceras gástricas y duodenales en la población general de los
países desarrollados, y en las clases medias y altas de los países en desarrollo
(53). Sin embargo, en países con alta incidencia de cáncer de estómago, se ha
documentado una frecuencia más alta de úlcera gástrica respecto a la úlcera
duodenal, en comparación con aquellos donde la incidencia de la neoplasia es
baja. En países con baja incidencia de cáncer de estómago como Israel,
Argentina, Dinamarca y Estados Unidos, la úlcera duodenal es más frecuente.
En Japón, Singapur, Chile y la región andina de Perú, donde la incidencia de
cáncer gástrico es elevada, diversos estudios de patología digestiva han
concluido que la localización gástrica es más común (54-55). En Colombia, a
pesar de que existen áreas con alta y baja incidencia de cáncer gástrico, no se
encuentran estudios que describan la distribución anatómica de la úlcera péptica
en individuos procedentes de dichas regiones. Respecto al departamento del
Cauca, se sabe que tiene la más alta incidencia de cáncer gástrico en Colombia,
con una tasa anual ajustada por edad de 42.5/100.000 habitantes para los
hombres y 28.6/100.000 habitantes para las mujeres (56,57), pero se desconoce
cómo se distribuye anatómicamente la úlcera péptica en pacientes procedentes
de este departamento.
Un grupo de estudiantes de la universidad del cauca realizó un estudio en la cual
se registró la distribución anatómica de la úlcera péptica, la edad, el género y la
localización específica de la úlcera gástrica en el departamento del cauca el cual
alojó los siguientes datos:

Tabla 6. Distribución por región anatómica de la ulcera péptica y según género en el

servicio de endoscopia del HUSJP, 2006-2012

Tabla 7. Frecuencia acumulada de la ulcera péptica según grupos etarios en el servicio

de endoscopia del HUSJP, 2006-2012

Tabla 8. Prevalencia de la ulcera péptica, gástrica y duodenal en el servicio de

endoscopia del HUSJP, 2006-2012

Tabla 9. Localización de las ulceras gástricas, servicio de endoscopia del HUSJP, 2006-
2012
Se revisaron en total 5920 reportes de endoscopias de vías digestivas altas,
3797 de urgencia y 2123 programadas. De estas últimas, 1044 reportes fueron
compatibles con úlcera, sin embargo, se omitieron 308 resultados que cumplían
alguno de los criterios de exclusión. Finalmente, se incluyeron en el estudio 736
endoscopias con diagnóstico franco de úlcera péptica.
Del total de úlceras pépticas (n=736), 40.9% correspondieron a hombres y 59.1%
a mujeres, con una relación aproximada hombre: mujer de 1:1.5. La úlcera
gástrica fue más frecuente que la úlcera duodenal en el grupo de los hombres,
mientras que la úlcera duodenal resultó más frecuente en el grupo de las mujeres
(Tabla 6).
De acuerdo con la edad, la úlcera gástrica fue más frecuente entre los 70 y 79
años, mientras que la úlcera duodenal presentó su mayor frecuencia más
tempranamente, entre los 60 y 69 años (Tabla 7).
La prevalencia de úlcera péptica en el servicio de endoscopias del Hospital
Universitario San José de Popayán se determinó en 12.4%, con una prevalencia
asociada de 6.8% y 5.6% para úlcera gástrica y duodenal, respectivamente
(Tabla 8).
Dentro de las úlceras gástricas, la localización antral fue más frecuente que la
del cuerpo gástrico (Tabla 9).
En conclusión, en el servicio de endoscopias del hospital Universitario San José
de Popayán, la úlcera gástrica es más frecuente que la úlcera duodenal, al igual
que en otras áreas con alta incidencia de cáncer gástrico. Aunque la literatura no
es del todo clara, este hecho parece estar relacionado con la presencia en el
medio de cepas de Helicobacter pylori con virulencia conjunta para cáncer y
úlcera a nivel gástrico. Se necesitan estudios que investiguen por qué en las
áreas donde la incidencia de cáncer gástrico es elevada la localización gástrica
de la úlcera péptica es más frecuente que la localización duodenal. (58)
Las personas que son más propensas a adquirir este carcinoma están
relacionadas con mayor frecuencia en personas mayores de 55 años y se ha
establecido que las personas con diagnóstico de cáncer de estómago tienen
entre 60 y 70 años, aunque los hombres son dos veces más propensos a
desarrollar cáncer de estómago que las mujeres, más aún las personas que
tienen un padre o madre, hijo/a, o hermano/a con cáncer de estómago corren un
alto riesgo de padecerlo. El cáncer de estómago es más frecuente en las
personas de raza negra, hispana o asiática que en las de raza blanca y una dieta
con alto contenido de sal puede aumentar el riesgo de padecer el cáncer, esto
incluye alimentos conservados con métodos de secado, ahumado, salado o
encurtido y alimentos con alto contenido de sal agregada. El consumo de frutas
y verduras frescas puede ayudar a disminuir el riesgo y por último el peso
corporal excesivo aumenta el riesgo de que el hombre desarrolle carcinoma. (59)
No obstante, existen algunos tratamientos que son comunes que ayudan a la
extirpación del tumor como lo son: la cirugía, quimioterapia y radioterapia, la
cirugía se puede usar para extraer parcial o totalmente el tumor canceroso. La
quimioterapia disminuye las células cancerosas mediante medicamentos o para
reducir su crecimiento y la radioterapia se usa para disminuir el crecimiento de
células cancerosas con la ayuda de radiaciones ionizantes, aunque el efecto de
la radiación provoca también daño en las células normales, estas tienden a
recuperarse y continuar con su función además como otros métodos quirúrgicos
se tiene la endoscopia superior, el estudio por imágenes y la biopsia como medio
para saber con certeza qué tipo de cáncer es. (60)

No se ha logrado encontrar una manera segura de prevenir el cáncer gástrico,

existen medidas que se pueden usar para reducir su riesgo de padecerlo, como
el llevar una alimentación rica en frutas y verduras frescas, puede disminuir el
riesgo. Las frutas cítricas (naranjas, limones y toronjas) pueden ser
especialmente beneficiosas acompañado de panes, pastas y cereales de tipo
integral, así como comer pescado o aves en lugar de carnes rojas y carnes
procesadas, puede que también sea útil para reducir su riesgo de cáncer y
también evitar el consumo de tabaco. (61)
-Tratamiento de la infección con H pylori
Todavía no está claro si las personas cuyos revestimientos del estómago han
sido infectados crónicamente con la bacteria H pylori, pero que no presentan
síntomas, deben ser tratadas con antibióticos. Esto se está estudiando
actualmente. Algunos estudios preliminares han sugerido que administrar
antibióticos a las personas infectadas con H pylori podría reducir el número de
lesiones precancerosas en el estómago y reducir el riesgo de padecer cáncer de
estómago.

En conclusión, el H. pylori es sin lugar a dudas un patógeno de mucha

importancia para la salud pública. El hecho de poder analizar e identificar los
diferentes mecanismos de transmisión de este patógeno, permitirá en futuros
trabajos proponer, por parte de la comunidad académica, nuevas estrategias que
sean más efectivas para su prevención y que finalmente se orienten a la
búsqueda e implementación definitiva de la vacuna anti- H. pylori. (59)
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