Guia Lipidos.

1.¿Qué son los lípidos? ¿Por qué forman micelas?

Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas (la mayoría biomoléculas), que están constituidas
principalmente por carbono e hidrógeno y en menor medida por oxígeno. También pueden contener
fósforo, azufre y nitrógeno
Son un gran conjunto que integran biomoleculas de naturaleza hidrofobicas, aunque hay lipidos de
naturaleza anfipáticas. Se tienen que encontrar en compartimentos, el principal es el tejido adiposo. Los
lipidos son transportados en la circulacion portal y sanguinea mediante proteinas, principalmente la
albumina y algunas lipoproteinas.
Proporcionan Energia. Son la principal fuente de almacenamiento de energía. La principal forma de
reserva de energia son los TAG (triacilgliceroles).
Forman parte de las hormonas esteroideas, Vitaminas Liposolubles.
Forman parte de las Sales Biliares.
Los productos finales de la digestión son 3: Acidos grasos libres, el colesterol, y la degradacion de los
fosfolipidos que son los lisofosfolipidos, aunque tambien el 2-monoacilglicerol. Para que puedan ser
absorvidos por los enterocitos en el yeyuno, tienen que formar una estructura llamada Micela. Una Micela
es una estructura que se forma cuando se juntan en conjunto todas las moleculas de la siguiente manera:
La porcion hidrofobica siempre se va al centro de la micela, la porcion hidrofilica se va a la periferia
permitiendo asi que la micela tenga una extructura externa que le permita interactuar con el medio
acuoso de la porcion terminal del yeyuno, donde los enterecitos tienen la caracteristica de tener borde en
cepillo y donde son absorvidos.

2. Explique por qué los lípidos son hidrófobos

Los lípidos son hidrofóbicos, esto se debe a que el agua está compuesta por un átomo de oxígeno y dos de
hidrógeno a su alrededor, unidos entre sí por un enlace de hidrógeno. El núcleo de oxígeno es más grande
que el del hidrógeno, presentando mayor electronegatividad. Como los electrones tienen mayor carga
negativa, la transacción de un átomo de oxígeno tiene una carga suficiente como para atraer a los de
hidrógeno con carga opuesta, uniéndose así el hidrógeno y el agua en una estructura molecular polar.

3. Explique la diferencia entre lípidos simples y complejos. De dos ejemplos de cada uno.

Simples. Son los que contienen carbono, hidrógeno y oxígeno.

EJ: Monoacilglicéridos, Triacilglicéridos.
Complejos. Son los lípidos que, además de contener en su molécula carbono, hidrógeno y oxígeno,
contienen otros elementos como nitrógeno, fósforo, azufre u otra biomolécula como un glúcido: Ej:
Fosfolípidos, Fosfoglicéridos

4. Explique la diferencia entre ácidos grasos saturados e insaturados.

Saturados: Sin dobles enlaces entre átomos de carbono; por ejemplo, ácido láurico, ácido mirístico, ácido
palmítico, ácido margárico, ácido esteárico, ácido araquídico y ácido lignocérico.
Insaturados: Los ácidos grasos insaturados se caracterizan por poseer dobles enlaces en su configuración
molecular.

5. ¿Cómo se transportan los lípidos en el cuerpo? Diferencie las vías de transporte endógena, exócrina y
la vía inversa.

El cuerpo humano utiliza 3 tipos de substancias como vehículos de transporte de energía lipídica: (1)
quilomicrones y otras lipoproteínas del plasma en las cuales los triacilglicéridos son transportados en
forma de proteínas que contienen gotas lipídicas. Estas partículas también contienen otros lípidos; (2)
ácidos grasos unidos a la albúmina de suero y (3) los cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y b-
hidroxibutirato. Estos tres vehículos se utilizan con proporciones variables para llevar energía por el
torrente sanguíneo vía tres rutas. La primera es el transporte de los ácidos grasos de la dieta como
quilomicrones, desde el intestino, después de su absorción a través del cuerpo. El segundo es el transporte
de la energía derivada de fuentes lipídicas procesadas o sintetizadas en el hígado y distribuida al tejido
adiposo para su almacenamiento o a otros tejidos para su utilización; en este caso, se utiliza a los cuerpos
cetónicos y otras lipoproteínas del plasma diferentes a los quilomicrones. El tercero es el transporte de
energía liberada desde el tejido adiposo a resto del cuerpo en forma de ácidos grasos, los cuales están
unidos a la albúmina sérica.

El transporte de los ácidos grasos es una función principal de los triacilglicéridos, pero para ello, deben ser
estabilizados en un ambiente acuoso (plasma) con otros lípidos y proteínas, formando así a las
lipoproteínas. Existen dos clases de lipoproteínas ricas en triacilglicéridos, los quilomicrones y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los quilomicrones transportan la grasa de la dieta desde el
intestino delgado, primero vía el sistema linfático y después por el torrente sanguíneo, hacia otros
órganos; mientras que las VLDL llevan principalmente triacilglicéridos desde el hígado a otros tejidos.

6. ¿Qué son los quilomicrones?

Son lipoproteínas que provienen de la reesterificación de los lípidos obtenidos por la absorción de los
mismos en los enterocitos, y su formación tiene lugar en estas células. Contienen 68-86% de TAG, 4-8% de
fosfolípidos, 3% de colesterol, 4% de ésteres de colesterol y 2% de apoproteínas con una pequeña
cantidad de carbohidratos asociados. Su apoproteína constituyente característica es la Apo-B48, que le
confiere estructura y solubilidad en el plasma. Los quilomicrones (QM) son recogidos por los vasos
quilíferos, entrando a la circulación linfática y luego pasando al sistema circulatorio general.
LIPOPROTEÍNAS DE MUY BAJA DENSIDAD (VLDL)

Los ácidos grasos provenientes de la digestión y absorción de los lípidos consumidos en la dieta, llegan al
tejido hepático, donde son empleados para su síntesis o su oxidación. Cuando llegan en exceso, son
esterificados formando TAG, que son transportados por las VLDL (del inglés: very low density lipoproteins)
que pasan a la circulación. Estas lipoproteínas poseen apoB-100 como apoproteína constituyente, y
además transportan lípidos "endógenos" o producidos en el organismo, con destino a tejidos que los
transforman, almacenan o emplean.

El catabolismo de estas lipoproteínas es muy semejante, aunque se sintetizan en respuesta a condiciones

diferentes. Los pasos de este proceso se explican brevemente a continuación:

1.Salen a la circulación sanguínea luego de su síntesis, siendo “partículas nacientes”, que no contienen
apoproteínas del tipo C y E.
2.En la luz de un vaso sanguíneo, las lipoproteínas "chocan" con las HDL, que les transfieren apoCII y apoE,
convirtiéndose en "partículas maduras". Esto parece deberse a que las apoCII tienen una mayor afinidad
por las lipoproteínas con un mayor contenido de TAG, lo que ocasionaría que migren de las HDL (que
poseen escaso TAG) a las VLDL o QM (que son más ricas en TAG).
3.Los QM y VLDL maduros pueden ser sustrato de la LPL, que reconoce Apo CII, originándose la hidrólisis
de los TAG.
4.A medida que disminuye el contenido de TAG en los QM y VLDL, se producen ácidos grasos y colesterol,
que aumenta su contenido y es esterificado por la enzima L-CAT.
5.Una porción de los ésteres de colesterol producidos, se transfieren por la CETP a los QM y VLDL,
mientras la otra parte continúa en las HDL. La CETP también transfiere TAG desde el QM y VLDL a la HDL.
Por la disminución en el contenido de TAG, la apoCII regresa a la HDL, resultando ambas lipoproteínas con
bajas concentraciones de TAG, altas concentraciones de ésteres de colesterol y ApoB y E, pasando a
llamarse "partículas remanentes" de QM y de VLDL (denominado IDL).
6. Los remanentes son reconocidos por receptores específicos, teniendo dos destinos diferentes:
Los remanentes de QM son captados por los receptores LSR específicos para apoB-48 y apoE de los
hepatocitos, y sus componentes son endocitados y degradados posteriormente.
El 60% de las IDL continúan enriqueciéndose de colesterol, y se transforman en LDL en el plasma, por
acción de la lipasa hepática, que luego es captada por receptores hepáticos. El otro 40% es captado por
receptores LRP específicos para remanentes en el hígado, donde se degradan intracelularmente.

7. ¿Cuáles son los lípidos que se metabolizan y dónde ocurre este proceso?

8. ¿Qué entiende por lipólisis y lipogénesis?

La lipolisis o lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo son
transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas. La lipolisis es
el conjunto de reacciones bioquímicas inversas a la lipogénesis.
La lipogénesis es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados los ácidos grasos de cadena larga
esterificados (unidos con el glicerol) para formar triglicéridos o grasas de reserva.

9. ¿Qué son los cuerpos cetónicos?

Los cuerpos cetónicos son compuestos químicos producidos por cetogénesis en las mitocondrias de las
células del hígado. Su función es suministrar energía al corazón y al cerebro en ciertas situaciones
excepcionales

10. ¿Cuál es la regulación hormonal del metabolismo lipídico?

Regulación de la síntesis de ácidos grasos:
Hay tres niveles de control:
Dependiente de las concentraciones de metabolitos clave, mediante inhibiciones o activaciones de tipo
alostérico
Dependiente del control hormonal, mediante fosforilación o defosforilación de enzimas con regulación
covalente.
A nivel de expresión génica, dependiente de la dieta.
Regulación alostérica

El punto principal de control es la acetil-CoA carboxilasa. El malonil-CoA solo se emplea en la biosíntesis de

ácidos grasos, por lo que es lógico que el punto principal de control sea el de su síntesis. La acumulación
de citrato citosólico es la se?al para activar la síntesis de ácidos grasos. Por otra parte, la inhibición
alostérica que ejerce el malonil-CoA sobre la acil-CoA: carnitina aciltransferasa I impide el paso de los acil-
CoA a la mitocondria y su degradación mediante la beta-oxidación como lo mencionamos anteriormente,
al explicar la regulación de ese proceso, con lo que se evita que los acil-CoA se sinteticen y degraden
simultáneamente. Finalmente, la acumulación de acil CoA de cadena larga, como el palmitoil-CoA es una
se?al de inhibición para la síntesis de nuevo malonil-CoA

Regulación hormonal

La insulina y el glucagón actúan induciendo la desfosforilación o la fosforilación, respectivamente, de la

acetil-CoA carboxilasa mediante sus correspondientes cascadas de se?alización dependientes de proteína-
quinasas. En resumen, la insulina aumenta la síntesis de ácidos grasos, mientras que el glucagón o la
adrenalina inhiben dicha síntesis. La forma fosforilada de la enzima es un protómero inactivo formado por
la asociación de 2 cadenas polipeptídicas, mientras que la forma fosforilada es una cadena de 20 a 40
protómeros.
Control genético relacionado con la dieta

Los ácidos grasos polienoicos inhiben la expresión de los genes de las enzimas lipogénicas hepáticas. Por
otra parte, las dietas ricas en hidratos de carbono y bajas en lípidos inducen la expresión de estas enzimas,
con lo que se favorece la síntesis de lípidos saturados a partir del exceso de hidratos de carbono. No se
conocen todavía los mecanismos exactos responsables de estos efectos.
Alargamiento y desaturación de los ácidos grasos

El palmitato (16:0) que es el producto normal de la síntesis de ácidos grasos, constituye el precursor de los
ácidos grasos saturados e insaturados de cadenas mayores, a través de las enzimas elongasas que se
encuentran en la mitocondria y el retículo endoplásmico, cuyo mecanismo es diferente en cada organelo.

A continuación le presentamos un ácido graso monoinsaturado de 18 carbonos que puede ser sintetizado
en nuestro organismo (obsérvese la nomenclatura basada en la numeración a partir del carbono más
alejado del carboxilo u omega (w)

Esta nomenclatura se utiliza en nutrición y en la clínica, por lo que es necesario que se conozca de igual
forma que la numeración a partir del carboxilo, utilizada habitualmente en la bioquímica estructural.
Sin embargo, algunos ácidos grasos poli insaturados (AGPIs) de cadena larga, como los ácidos linoleico (C
18:2, w-6), linolénico (C 18: 3, w-3) y araquidónico (C 20: 4, w-3), no pueden ser sintetizados en células de
nuestro organismo, debido a que no existen las enzimas necesarias y deben ser ingeridos en la dieta. Estos
compuestos tienen gran importancia biológica en el ser humano, por ejemplo, son precursores de las
prostaglandinas y otras sustancias relacionadas estructuralmente y por su metabolismo, que están
presentes en el funcionamiento del sistema cardiovascular y de los ri?ones, de la función inmune e
intervienen en el proceso de inflamación entre otras funciones. A estos ácidos grasos se les conocen
genéricamente como ácidos grasos esenciales.

1. Ver cuadro.

Acidos grasos:
Estructura: Los ácidos grasos constan de una cadena alquílica con un grupo carboxilo (–COOH) terminal. .
Es una biomolécula orgánica de naturaleza lipídica formada por una larga cadena hidrocarbonada lineal,
de número par de átomos de carbono, en cuyo extremo hay un grupo carboxilo.
Localización: la mayoría de los ácidos grasos se encuentran en forma de triglicéridos, moléculas donde los
extremos carboxílico (-COOH) de tres ácidos grasos se esterifican con cada uno de los grupos hidroxilos (-
OH) del glicerol (glicerina, propanotriol); los triglicéridos se almacenan en el tejido adiposo (grasa).
Raramente libres (a veces en plasma) Normalmente unidos a grupos alcohol (enlace éster)
Función: Energetica, estructural, reguladora.
Ejemplo: palmitoleico (insaturado) palmítico (saturado).

Monoacilglicerido:
Estructura: Compuestos por un glicérido unido covalentemente a una cadena de ácidos grasos a través de
un enlace éster.
Localización:
Función: Anfipaticos
Ejemplo: 1-palmitil-glicerol

Triacilglicerido:
Estructura:Tienen el mismo ácido graso enlazado a cada uno de los tres átomos de carbono del glicerol
Localización: Se almacenan en el tejido adipos
Función: Contingente principal de los lípidos de reserva energética.
Ejemplo: Triestearina

Glicerofosfolipidos:
Estructura: Son un grupo de lípidos que contiene un grupo fosfato
Localización:principalmente en las membranas celulares de los animales.
Función: Dado su carácter anfifílicoglosario, los glicerofosfolípidos son los principales constituyentes
lipídicos de las membranas celulares pero también son, en sí mismos o como precursores, moléculas de
señalización celular (p.e., PIP3, IP3, diacilglicerol, ácido lisofosfatídico) y forman parte de las
lipoproteínasglosario y de la bilis (fundamentalmente la fosfatidilcolina). Algunos glicerofosfolípidos están
implicados en el anclaje de proteínas a la membrana plasmática.
Ejemplo:Fosfatidilcolina (lecitina)

Esfingolipidos:
Estructura:Los esfingolípidos son una clase de fosfolípidos que no tienen glicerol en su estructura. Son
compuestos derivados de la esfingosina que es un aminodialcohol complejo que contiene una cadena
larga insaturada no polar.
Localización:En glóbulos rojos y neuronas, En músculo y neuronas (en vainas de mielina)
Función: Funciones de los esfingolípidos. Aparte de su papel estructural como componentes de las
membranas, los esfingolípidos regulan la dinámica de éstas y forman parte de los microdominios de
membrana denominados balsas de membrana que tienen propiedades y funcionalidad propias.Cada vez
más, los esfingolípidos se están revelando como elementos clave en distintas cascadas de transducción de
señales. Por otro lado, algunos esfingolípidos actúan como sitios de reconocimiento en la superficie
celular; distintos esfingoglucolípidos de la cara externa de la membrana plasmática definen los principales
grupos sanguíneos humanos (sistema AB0).
Ejemplo:Esfingomielina

Terpenos:
Estructura: Polimerización del isopreno (lineal o cíclica)
Localización:
Función: Vitaminica
Ejemplo: Vitamina A, E, K

Esteroides:
Estructura: Poseen un sistema de anillos fusionados de ciclopentanoperhidrofenantreno, el cual está
constituido de una porción fenantrénica completamente saturada, fusionada a un anillo de ciclopentano.
Localización:
Función: Vitaminica, hormonal
Ejemplo: Colesterol, Vitamina D.

2.¿Cómo son transportados los lípidos? Considere tanto los lípidos endógenos como los exógenos. ¿Cuál
es la relación entre los quilomicrones y las lipoproteínas del plasma en el transporte de lípidos
exógenos?.
El cuerpo humano utiliza 3 tipos de substancias como vehículos de transporte de energía lipídica: (1)
quilomicrones y otras lipoproteínas del plasma en las cuales los triacilglicéridos son transportados en
forma de proteínas que contienen gotas lipídicas. Estas partículas también contienen otros lípidos; (2)
ácidos grasos unidos a la albúmina de suero y (3) los cuerpos cetónicos, principalmente acetoacetato y b-
hidroxibutirato. Estos tres vehículos se utilizan con proporciones variables para llevar energía por el
torrente sanguíneo vía tres rutas. La primera es el transporte de los ácidos grasos de la dieta como
quilomicrones, desde el intestino, después de su absorción a través del cuerpo. El segundo es el transporte
de la energía derivada de fuentes lipídicas procesadas o sintetizadas en el hígado y distribuida al tejido
adiposo para su almacenamiento o a otros tejidos para su utilización; en este caso, se utiliza a los cuerpos
cetónicos y otras lipoproteínas del plasma diferentes a los quilomicrones. El tercero es el transporte de
energía liberada desde el tejido adiposo a resto del cuerpo en forma de ácidos grasos, los cuales están
unidos a la albúmina sérica.

El transporte de los ácidos grasos es una función principal de los triacilglicéridos, pero para ello, deben ser
estabilizados en un ambiente acuoso (plasma) con otros lípidos y proteínas, formando así a las
lipoproteínas. Existen dos clases de lipoproteínas ricas en triacilglicéridos, los quilomicrones y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los quilomicrones transportan la grasa de la dieta desde el
intestino delgado, primero vía el sistema linfático y después por el torrente sanguíneo, hacia otros
órganos; mientras que las VLDL llevan principalmente triacilglicéridos desde el hígado a otros tejidos.

3. ¿Qué diferencia existe entre los TAG como reserva energética con respecto a proteínas y
carbohidratos?
9,3 Kcal frente a los 4,1 Kcal de las proteinas e carbohidratos.
4. Ver cuadro.

Quilomicron: Lipidos desde la dieta al higado

Lipidos que transporta: Trigliceridos, Apoproteinas A, B-48,C, E y trazas de colesterol.
Vida Media:
Lugar de Sintesis:

Remanente de Quilomicron:
Lipidos que transporta:
Vida Media:
Lugar de Sintesis:

VLDL: Acidos grasos de la dieta desde el higado a los tejidos extrahepaticos

Lipidos que transporta: Alto contenido de triacilgliceridos, bajo contenidos de esteres de colesterol,
colesterol , apoproteinas c, B100, E. Fosfolipidos un 18%
Vida Media:
Lugar de Sintesis:

IDL: surge de la VLDL por acción de la lipoproteína lipasa. – surge de IDL – transporte de colesterol del
hígado a los tejidos.
Lipidos que transporta: Transporte de colesterol desde los tejidos al hígado o trasporte reverso del
colesterol y metabolismo de VLDL y quilomicrones.
Vida Media:
Lugar de Sintesis:origen intestinal y hepático

HDL: Se encarga de retirar el exeso de colesterol de las celulas extrahepaticas hacia el higado
(Transporte de inverso del colesterol)
Lipidos que transporta: Bajo contenido de triacilgliceridos y colesterol libre, fosfolipidos 25%, esteres de
colesterol un 14%. Apoproteinas A, C, D, E mitad de peso de la molecula.
Vida Media:
Lugar de Sintesis:

LDL: Transporta colesterol desde la dieta hacia los tejidos extrahepaticos

Lipidos que transporta: Esteres de colesterol, bajo contenido de triacilgliceridos y colesterol libre.
Fosfolipidos y apoproteina b100 en igual proporcion.
Vida Media:
Lugar de Sintesis:

5. Describa en qué consiste el transporte invertido de colesterol. ¿Cuál es su importancia fisiológica?

HDL y transporte reverso del colesterol

Las HDL o lipoproteínas de alta densidad, son macromoléculas sintetizadas por el hígado y se caracterizan
por poseer un alto contenido de proteínas, pero bajo de triacilglicéridos. Tienen un papel en el
catabolismo de otras lipoproteínas, como se pudo observer en catabolismo de los quilomicrones y VLDL,
además interviene en el transporte inverso o reverso del colesterol, que consiste en la captación de
colesterol en los tejidos periféricos y su transporte al hígado y tejidos esteroidogénicos. Este proceso
ayuda a reducir la presencia de colesterol en los tejidos donde puede participar en el desarrollo de placas
ateromatosas. Sus pasos son los siguientes:

1. Interacción de la HDL con el receptor para Apo-AI, con la consecuente estimulación de la migración de
colesterol del interior a la membrana celular.
2. El colesterol es captado por las HDL
3.Se hidrolizan los ésteres de colesterol para formar más colesterol libre intracelular, que también será
captado.
4.Esterificación del colesterol incorporado a las HDL, por medio de una reacción catalizada por la LCAT.
5.Transferencia de ésteres de colesterol a lipoproteínas con Apo-B, gracias a la CETP, los cuales son
intercambiados por TAG, que aumenta su concentración en las HDL.
6.Captación de las LDL, luego de su catabolismo, ya mencionado.
Es el proceso que consiste en la de colesterol en los tejidos periféricos por las HDL (Lipoproteínas de alta
densidad) y su transporte al hígado y a tejidos esteroidogénicos. La importancia de este transporte radica
en que contribuye a disminuir la cantidad de colesterol en tejidos donde puede contribuir a la formación
de placas de ateroma.

6. ¿Qué es la lipoproteína A y qué implicancias tiene un valor sanguíneo >40 mg/dL?

La lipoproteína(a) [Lp(a)] es una proteína plasmática cuya estructura semeja a las lipoproteínas de baja
densidad (LDL). La diferencia esencial entre la Lp(a) y las LDL es la presencia de una molécula adicional de
apolipoproteína(a) [apo(a)], parecida al plasminógeno, unida covalentemente a la apo B-100 por medio de
enlaces disulfuro.Debido a su homología con el plasminógeno, la Lp(a) compite por los sitios de unión en
la molécula y las células, por lo tanto, puede interferir con la fibrinolisis y acentuar el riesgo trombótico. La
Lp(a) y la apo(a) han sido identificadas en lesiones ateroscleróticas. La similitud con el plasminógeno le
permite unirse con la fibrina y a las proteínas de las membranas celulares.Valores plasmáticos mayores de
30 mg/dl pueden indicar un factor de riesgo independiente para la EAC. Las concentraciones elevadas de
Lp(a) plasmática están estrechamente correlacionadas con un riesgo aumentado de infarto miocárdico y
cerebral. La cardiopatía isquémica y los accidentes cerebro-vasculares son causas importantes de
morbilidad.
La Lp(a) es un nuevo factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria (EAC),
especialmente en los hombres de raza blanca, hipercolesterolémicos y actúa como predictor de la
severidad angiográfica en varones jóvenes con inicio de esta patología. Esta lipoproteína es también un
factor genético que constituye un riesgo mayor para la arteriosclerosis que otros factores.

7. El estudio del metabolismo de lipoproteínas es un tema de mayor interés médico, dada su relación con
el desarrollo de aterosclerosis. Esta condición patológica es actualmente una importante causa de
mortalidad en seres humanos. Enumera cuáles son los factores de riesgo y describe si son factores
primarios o secundarios.
En la actualidad se recomienda la medición de la lipoproteína (a) en varios subgrupos de pacientes en los
cuales el exceso de lipoproteína(a) puede tener consecuencias clínicas importantes. Entre estos se
encuentran:

1. Pacientes con aterosclerosis prematura.

2. Pacientes con historia familiar fuerte de enfermedad coronaria prematura.
3. Pacientes con colesterol-LDL elevado y factor de riesgo mayor o igual a 2 factores de riesgo.
4. Pacientes que han tenido una angioplastía coronaria, en los cuales el exceso de lipoproteína(a) pueden
aumentar el riesgo de restenosis.
5. Pacientes que han tenido cirugía de bypass o puente arterial coronario con injerto, en los cuales el
exceso de Lp(a) puede estar asociado a una estenosis del injerto.

8. El siguiente esquema muestra la formación de placas de ateroma. Explique la relación entre dislipemias
y formación de placas de ateroma.
Indica si el aumento o disminución de las siguientes moléculas en sangre favorecen la formación de placas
de ateroma.
Colesterol
HDL
LDL
9. Ver cuadro.
Lipidos de deposito:
Ubicacion:
Tipo de Lipidos:
Funcion:
Lipidos constitutivos:
Ubicacion:
Tipo de Lipidos:
Funcion:

10. La grasa de depósito se moviliza y degrada cuando las necesidaddes energéticas lo requieren. Una
lipasa intracelular regulada por hormonas cataliza la hidrólisis de triacilglicéridos (TAG) para dar glicerol y
ácidos grasos. Los ácidos grasos liberados llegan por la circulación a los tejidos que los utilizan. La síntesis y
degradación de grasas de depósito son procesos dinámicos. Se estima que la reserva total de TAG se
renueva cada dos o tres semanas.
¿Cómo es metabolizado el glicerol y cuál es su relación con las vías oxidativas vistas previamente?
Hidrólisis de triacilglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
La lipolisis es estimulada por diferentes hormonas catabólicas como el glucagón, la epinefrina, la
norepinefrina, la hormona del crecimiento y el cortisol, a través de un sistema de transducción de señales.
La insulina disminuye la lipolisis.

En el adipocito el glucagón activa a determinadas proteínas G, que a su vez activan a la adenilato ciclasa,
al AMPc y éste a la lipasa sensitiva, enzima que hidroliza los triacilglicéridos. Los ácidos grasos son vertidos
al torrente sanguíneo y dentro de las células se degradan a través de la betaoxidación en acetil-CoA que
alimenta el ciclo de Krebs, y favorece la formación de cuerpos cetónicos.

11. ¿Puede el glicerol libre ser metabolizado en todos los órganos, en qué órganos ocurre este proceso y
qué determina este proceso?
El glicerol es un precursor para la síntesis de triglicéridos y fosfolípidos en el hígado y el tejido adiposo.
Cuando el cuerpo utiliza la grasa almacenada para la energía, glicerol y ácidos grasos se liberan en el
torrente sanguíneo. El glicerol puede ser convertido en glucosa en el hígado, el suministro de energía para
el metabolismo celular.

La quinasa sólo está presente en el hígado. En el tejido adiposo, el glicerol 3-fosfato se deriva de la
dihidroxiacetona fosfato por la enzima deshidrogenasa glicerol-3-fosfato.

12. Ver cuadro.

La lipolisis o lipólisis es el proceso metabólico mediante el cual los lípidos del organismo son
transformados para producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas. La lipolisis es
el conjunto de reacciones bioquímicas inversas a la lipogénesis. La lipólisis es estimulada por diferentes
hormonas catabólicas como el glucagón, la epinefrina, la norepinefrina, la hormona del crecimiento y el
cortisol, a través de un sistema de transducción de señales. La insulina disminuye la lipólisis.
El tejido adiposo carece de quinasa específica para fosforilar el glicerol, se facilita su salida de la célula y
pasa a la sangre siendo captado por el hígado, el corazón y otros tejidos con la participación del glicerol
quinasa y el ATP glicerofosfato.
En presencia de oxígeno los ácidos grasos se catabolizan a dióxido de carbono y agua, y aproximadamente
el 40% de la energía libre y generada se almacena como ATP y el resto de la energía se libera en forma de
calor.
La activación del acido graso se realiza fuera de las mitocondrias y su oxidación en el interior de ellas.
Los ácidos grasos activados de más de 10 carbonos en su molécula, requieren un transportador, la
carnitina, para atravesar la membrana mitocondrial.
Activacion del glicerol:
Proceso: Activacion del glicerol a glicerol 3 fosfato
Lugar: Higado, la enzima glicerol quinasa cataliza la fosforilacion
Sustrato:
Producto:
Activacion de Ac grasos:
Proceso:
Lugar:
Sustrato:
Producto:
Beta Oxidacion:
Proceso:
Lugar:
Sustrato:
Producto:

13. Indique cuál es el balance energético de la oxidación total de ácidos grasos considerando para ello el
ácido caprílico (8 carbonos). Comparado con la oxidación completa de la glucosa, genera más o menos
moles de de ATP?
[(n/2) -1] x 17 +10 = Numero de ATP producidos= 61
En cambio la Glucosa genera 36 atp.

14. ¿En qué consiste la cetogénesis? Qué destino tienen los cuerpos cetónicos en el organismo?
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del hígado. Su
síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después del agotamiento de las reservas celulares
de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos comienza para hacer disponible la energía que es
guardada como ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación
para formar acetil-CoA. Bajo condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de
Krebs y su energía se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de
acetil-CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de
procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja dada la poca cantidad de
elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la biosíntesis de los cuerpos
cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).

Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también un intermediario en la

síntesis del colesterol.
La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de carbohidratos en las células
o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con las vías del acetil-CoA:

Cuando el cuerpo tiene abundantes carbohidratos como fuente de energía, la glucosa es completamente
oxidada a CO2; el acetil-CoA se forma como un intermediario en este proceso, comenzando por entrar al
ciclo de Krebs seguido por la completa conversión de su energía química a ATP en el intercambio de la
cadena de electrones mediante un proceso de oxidación.
Cuando el cuerpo tiene exceso de carbohidratos disponibles, parte de la glucosa es totalmente
metabolizada, y parte de esta es almacenada para ser usada con acetil-CoA para crear ácidos grasos. (CoA
es también reciclado aquí).
Cuando el cuerpo no tiene carbohidratos libres disponibles, la grasa debe ser descompuesta en acetil-CoA
para poder obtener energía. El acetil-CoA no se oxida a través del ciclo de Krebs porque los intermediarios
(principalmente oxaloacetato) se han agotado para suplir el proceso de la gluconeogénesis, y la resultante
acumulación de acetil-CoA activa la cetogénesis.

15. Identifique los procesos por los cuales el organismo sintetiza ác. grasos y explique en qué
condiciones ocurre.
Una vez que los requerimientos energéticos de la célula han sido satisfechos y la concentración de
substratos oxidables es elevada, estos últimos son almacenados en forma de triacilglicéridos, que son la
reserva energética a largo plazo más importante de las células y los organismos en general. La primera
parte de este proceso, es la biosíntesis de ácidos grasos, la cual se efectúa en el citoplasma a partir de
acetil-CoA, ATP y el poder reductor del NADPH proveniente del ciclo de las pentosas fosfato y otros
sistemas generadores.

Biosíntesis de ácidos grasos

El primer paso en la biosíntesis de ácidos grasos es la síntesis de ácido palmítico, ácido graso saturado de
16 carbonos; los demás ácidos grasos se obtienen por modificaciones del ácido palmítico.

El ácido palmítico se sintetiza secuencialmente en el citosol de la célula, gracias a la acción del polipéptido
multienzimático ácido graso sintasa, por adición de unidades de dos carbonos aportadas por el acetil
coenzima A; el proceso completo consume 7 ATP y 14 NADPH; la reacción global es la siguiente:[2]

La fuente principal de acetil-CoA proviene del citrato (véase ciclo de Krebs) que es transportado desde la
matriz mitocondrial al citosol por un transportador específico de la membrana interna mitocondrial; una
vez en el citosol, el citrato es escindido en oxalacetato y acetil-CoA, reacción que consume 1 ATP. El poder
reductor, en forma de NADPH, lo suministra la ruta de la pentosa fosfato.

En realidad, las unidades de dos carbonos que se añaden secuencialmente son aportadas por el malonil-
CoA que, a su vez, es sintetizado por la enzimaacetil-CoA carboxilasa, que adiciona un grupo carboxilo al
acetil-CoA.
El cuerpo humano puede sintetizar casi todos los ácidos grasos que requiere a partir del ácido palmítico,
mediante la combinación de estos mecanismos:

Alargamiento:

Mediante este proceso, que tienen lugar en el retículo endoplasmático y en la mitocondrias, se adicionan
unidades de dos carbonos a la cadena de C16 del ácido palmítico, obteniéndose ácidos grasos de hasta
C24.

Desaturación:

Mediante este proceso, que se produce en el retículo endoplasmático, se introducen dobles enlaces cis en
la cadena hidrocarbonada de ácidos grasos saturados; el proceso es complejo e implica al NADPH, al
citocromo b5 y diversos enzimas (como las de saturasas). Degradación de ácidos grasos
La síntesis de ácidos grasos de cadenas largas se realiza por medio de dos sistemas enzimáticos situados
en el citoplasma celular:

La acetil-CoA carboxilasa. Esta vía convierte la acetil-CoA a palmitato, requiriendo para ello NADPH, ATP,
ion manganeso, biotina, Ácido pantotenico y bicarbonato como cofactores. Este sistema es imprescindible
para la conversión de acetil-CoA a malonil-CoA.
Vía de la ácido-graso-sintetasa. Es un complejo multienzimático de una sola cadena polipeptídica con siete
actividades enzimáticas separadas, que cataliza la unión de palmitato a partir de una molécula de acetil-
CoA y sintesis de malonil-CoA.
El alargamiento de la cadena de los ácidos grasos tiene lugar en el retículo endoplásmico, catalizada por el
sistema enzimático de la elongasa microsómica.

La biosíntesis de ácidos grasos, ocurre a través de la condensación de unidades de dos carbonos, es el

sentido opuesto a la b oxidación.

La biosíntesis de los ácidos grasos difiere de su oxidación. Esta situación es el caso opuesto típico de las
vías biosintéticas y degradativas que permite que ambas rutas puedan ser termodinámicamente
favorables e independientemente regulables bajo condiciones fisiológicas similares.

16. ¿El organismo utiliza las mismas rutas metabólicas para sntetizar ácidos grasos saturados e
insaturados? De no ser así explique las diferencias.

La oxidación de estos ácidos grasos presenta algunas dificultades, pero deben existir reacciones para su
aprovechamiento dado que son ingeridos en la dieta.
•La mayoría de las reacciones son las mismas que para los ácidos grasos saturados,
•son necesarios solamente un par de enzimas adicionales (una isomerasa y una reductasa)para degradar
una amplia gama de ácidos grasos insaturados.

17. ¿A qué se dominan ácidos grasos escenciales? ¿Qué significa esto? Cuáles son sus funciones
biológicas?
Se trata de ácidos grasos poliinsaturados con todos los dobles enlaces en posición cis. Los únicos dos
ácidos grasos esenciales para el ser humano son el α-linolénico (18:3ω-3) y el linoleico (18:2ω-6). Si estos
se suministran, el organismo humano puede sintetizar el resto de ácidos grasos que necesita.
Los ácidos grasos esenciales son aquellos ácidos grasos necesarios para ciertas funciones que el organismo
no puede sintetizar, por lo que deben obtenerse por medio de la dieta