Insuficienta cardiaca

▪ Definitia
Este un sindrom clinic care se caracterizeaza prin scaderea functiei de pompa a inimii de a asigura o perfuzie
adecvata a tesuturilor , cauzata de diferite anomalii morfo functionale ale cordului si se asocieaza cu
dispnee , edeme intoleranta la effort si fatigabilitate.

▪ Clasficarea
1. Acuta sau cronica :
a. Acuta : este aparuta pana la 6 luni de zile
b. Cronica : manifestata sau prezenta mai mult de 6 luni de zile
2. Dreapta , stanga sau globala (biventriculara).
3. Cu fractia de ejectie scazuta , pastrata sau cu Debit cardiac crescut .
4. Clasificarea functionala NYHA /AHA

▪ Etio-patogenia
Principiul in aceasta discutie este de a clarifica fiziopatologiei insuficientei cardiace in dependenta de
fractia de ejectie pentru aceasta avem nevoie de cateva formule :
Debitul cardiac : este volumul de sange pompat de cord in timpul unui minut :

DC = VS x FCC
o Volumul systolic este acel volum propulsat de ventricul in timpul unei systole si de obiecei
este egal cu 70-80 de ml.
o Frecventa cardiaca este numarul de batai ( systole) calculate timp de 1 minut si variaza intre
60-90 \min.
o Ne iese ca Debitul cardiac conform formula de mai sus este = 70 x 70 = 4900 ml.
Fractia de ejectie : este exprimat in % si este volumul de sange ejectat din ventricul in timpul sistolei , din
acel volum de sange care a fost la sfarsitul diastole ( volumul tele-diastolic).

FE = VS \VTD
 ▪ Volumul tele diastolic ( end diastolic ) in mod normal este de cca 140 ml.
▪ Conform formula FE = 70 \ 140 = 50%.
▪ Fractia de ejectie normala este > 50% .

1) Insuficienta cardiaca cu Fractia de ejectie scazuta ( sistolica) .

Principiul acestui tip este , ca contractilitatea cordului este afectata in asa fel in cat volumul de sange
pompat scade ( Volumul systolic ) .

Volumul systolic depinde de 2 factori :

▪ Contractilitatea : care la randul sau depinde de cantitatea tesutului contractil si de numarul de
puncta action-miozinice , daca se pierde un tesut contractile de ex in Infarct , contractilitatea
evident va scade , in cardiomiopatiile dilatative de oricare geneza , numarul de puncta action-
miozinicd va scade si contractilitatea scade .
▪ Presarcina( Returul venos ) : imaginati ca muschiul cardiac este o banda elastica , cu cat mai mult
se intinde cu atat va creste forta sa de propulsare in asa mod cresterea presarcinii duce la
cresterea volumului systolic .
Etiologiile IC cu FE Scazuta .
Oricare conditie care va scadea numarul miocitelor contractile sau functia acestora de a se contracta duce la
IC cu Scaderea FE .
a. Boala ischemica cardiaca → este principala cauza a IC la nivel global 70-80 %.
b. Hipertensiunea arteriala : se asocieaza cu 70% din cazuri de insuficienta cardiaca , si este tot
un factor de risc pentru Boala ischemica cardiaca .
c. Patologiile vavulare obstructive : SA, ST ….
d. Cardiomiopatiile dilatative de oricare geneza .
e. Diabetul zaharat.
Pentru demo matematica presupunem ca Volumul sistolic a scazut pana la 50 de ml in asa mod :

FE = 50 \140 = 35 %
2) Insuficienta cardiaca cu Debit cardiac pastrat ( Diastolica ).
Principiul de baza al acestui tip este faptul ca umplerea cordului in timpul diastolei este afectata nu si
contractilitatea , volumul telediastolic scade .

▪ Cand are loc disfunctia diastolica ?

o In Hypertrofia patologica concentrica , unde cavitatea ventriculara devina ingusta ( mica )
si volumul tele diastolic scade.
o Aceasta Hipertrofia poate fi Primara sau secundara:
▪ Primara : Cardiomiopatiile hipertrofice
▪ Secundara: patologiile vavulare , hipertensiunea
o In patologiile sistemice infiltrative precum amiloidoza , sarcoidoza sau hemocromatoza.
Sa presupunem ca VTD a scazut pana la 100 , va scade si volumul sistolic ( proportional scaderea cavitatii)
pana la 50 .

FE = 50\100 = 50 %
▪ Fractia de ejectie este normala , dar debitul cardiac a scazut → DC = 50 ml x 70 Bpm =3500 ml.

3) Insuficienta cardiaca cu DC crescut .

▪ Principiul in acest tip de Insuficienta cardiaca este faptul ca Necesarul tisular a crescut , dar nu este
afectat Debitul cardiac ( inima nu reuseste sa pompeze singe spre tesuturi ).

▪ Tesuturile intra intro stare de FOAME unde vor duce la o vasodilatare sistemica → scade rezistenta
vasculara sistemica → creste returul venos ( presarcina ) → creste Volumul sistolic ( frank starling
mechanism ) → creste debitul cardiac .

▪ Cauzele principale sunt :

o Tiriotoxicoza
o Fistule areteriovenoase .
o Boala beri beri ( Deficit de tiamina ).
o Anemia cronica ….

▪ Tiriotoxicoza ( hipertiroidism)
o In aceasta conditie tesuturile au un metabolism foarte mare si produc reziduri metabolice in
cantitati mari , acestia au un effect vasodilatator ( CO2 , H+ etc …) → scade RVS → creste
returul venos → creste Volumul sistolic → creste DC.
o NB !! : In tiriotoxicoza are loc si cresterea Frecventei cardiace prin actiunea permisiva a
hormonilor tiroidieni asupra catecolaminelor care va contribui la cresterea Debitului cardiac.
▪ Fistula areteiovenoasa :
o Aceasta conditiei va duce la o suntarea singelui de la un system cu rezistenta mare ( arteiole )
la unu cu mica rezistenta (venos ) , in asa mod va creste returul Venos → creste presarcina →
creste volumul sistolic → creste debitul cardiac .
▪ Boala beri-beri ( Deficit de B1 )
o Tiamina ( B1) este un cofactor important pentru metabolismul glucozei , ea este utilizata de
complexul Piruvat dehidrogenaza pentru sinteza Acetil -CoA , reactia reglatoare a Ciclului
Krebs → lipsa Tiaminei va duce la scaderea sintezei de ATP → tesuturile intra in stare de
Foame → metabolitii se acumuleaza → vasodilatare → scade RVS→ creste presarcina →
creste VS→ creste DC.

#!!!!! De amintit :
o FE scazuta = Contractilitatea cardiaca afectata .
o FE pastrata = umplerea ventriculara afectata.
o DC marit = Returul venos marit /necesarul marit .
➢ Termenul de Insuficienta cardiaca dreapta ,Stanga si Biventriculara .
Pricipiul este ca oriunde pomp ava devini defecta , un volum de singe va ramane si se va acumula retrograde
in sistemul venos ( Congestia si Edem ) si ne va da manifestarile clinice tipice acestui system .

o In cazul insuficientei cardiace drepte manifestarile sunt associate congestiei venoase sistemice precum
▪ Edeme gambiene
▪ Hepatomegalie dolora si splenomegalie.
▪ Distentia jugularelor
▪ Semne de hipertensiunea portala post hepatica ( anastomose portocavale pronuntate )
▪ Cianoza periferica etc….
o In cazul insuficientei cardiace stangi manifestarile sunt predominant associate congestiei pulmonare
▪ Dispnee
▪ Ortopnee
▪ Tuse Etc…
➢ Mecanismele de compensare cardiaca :
o Scopul Este de a mentine debitul cardiac normal daca volumul sistolic este scazut.
▪ Sistemul simpatico : scaderea debitului cardiac este detectata de catre baroreceptorilor
carotidieni care la randul lor vor activa sistemul adrenergic , acesta va duce la cresterea FCC si
restabilirea Debitului cardiac .
▪ Activarea Sistemul Reninei -Angiotensinei -Aldosteron : Rinichiul este organul Cel mai sensibil la
scaderea TA Si a DC fiind ca acestea primesc cc 25 % din DC , hipoperfuzia renala duce la secretia
reninei de aparatul Juxtaglomerular .
▪
➢ Remodelarea cardiaca
o Remodelarea cardiaca , este factorul principal care duce la progresia Insuficientei cardiace , aceasta
apare prin hipertrofie fie concentrica fie excentrica , alte mechanisme ale remodelarii care se implica :
o Sistemul adrenergic si sistemul Reninei Aldosteron.
o In afara miocitelor cardiace miocardul mai are stroma ce consta din fibroblasti care la rindul lor au si ei
Receptori B-1 adrenergici si Angiotensinei II .
o Suprastimularea lor duce la proliferarea lor si secretia excesiva de collagen → va avea loc fibroza
miocardului , sau substituierea tesutului contractile cu cel fibros care este rigid , aceasta duce la
cresterea compliantei cardiace si dilatarea progresiva a cavitatilor cardiace.