Accidentele cerebrale ischemice

Disfucntie cerebrala focala generata de  acuta a debitului sanguin cerebral sub un prag
critic.

Ischemie:
Scaderea de debit este suficienta cantitativ si ca durata care cauzeaza o alterare a
mecanismelor de autoreglare a circulatiei cerebrale locale, neprermitand o activitate
biologica normala la nivelul celulelor nervoase (neuroni si cel gliale).

Avc ischemice au 2 forme:

 Atacul ischemic tranzitoriu (ATI)
 Infarctul cerebral

Atacul ischemic tranzitoriu Infarctul cerebral

Daca:
-ischemia cerebrala focala este rapid
reversibila
-prin reperfuzie locala spontana
Fenomenele clinice sunt rapid reversibile in
totalitate (<1 H)
Este o forma reversibila de AVC ischemic
Daca:
-severitatea si durata scaderi debitului
sanguin sunt mai mari
-NU se produce revascularizare eficienta
intr-un timp suficient de scurt
Apar: leziuni necrotice in focar prin moarte
celulara rapida

DPDV FIZIOPATOLOGIC

Aparitia unui focar de necroza ischemica presupune:

 Depasirea posibilitatilor de autoreglare in teritoriul vasului afectat
Concomitent apare o reactie vasomotorie in vecinatatea focarului ischemic si la distanta de
acesta determinata de declansarea mecanismelor de autoreglare a circulatiei cerebrale. .

Un rol important in declansarea mecanisemlor de autoreglare il au :

 metabolitii rezultati din zona infractata:  severa a pH-ului
Ioni de potasiu
ADP
Bioxidul de carbon

 Reactivitatea functiei endoteliale (in special la nivelul microcirculatiei)

 Mecanismele neurogene de autoreglare a circulatiei (inclusiv neurotransmitatori
ca si glutamatul)
In jurul zonei de infarct se constituie o zona de ischemie cu potential reversibil – zona de
penumbra ischemica,
La periferia zonei de penumbra se afla o zona cu debit sanguin  dar fara fenomene
ischemice -zona de oligoemie, inconjurata de tesut cerebral normal.

In zona de penumbra ischemica , initial se pot distinge alte 2 zone:

1.Cea mai apropiata de focarul ischemic unde :
 Nu s-a produs moartea cerebrala
 Leziunile sunt ireversibile care vor conduce la necroza
 Zona care se poate pune in evidenta prin IRM de difuzie -DWI
2.Alta zona cu :
 Perfuzie alterata la un prag critic
 Leziunile ischemice sunt inca reversibile daca se realizeaza reperfuzia
spontana/terapeutica intr-un timp cat mai scurt
 Zona care se poate pune in evidenta prin IRM de perfuzie-PWI

Atunci cand zona in care este o tulburare de perfuzie(PWI) este > decat zona evidentiata
de DWI putem discuta de asa numita zona de “mismatch”.
Zona de mismatch inseamna ca in zona de perfuzie alterata(PWI) exista o portiune de tesut
cerebral care poate fi salvata daca se realizeaza reperfuzie rapida, sau dimpotriva de
necroza si sa duca la extensia zonei initale de infarct , daca reperfuzia nu se poate realiza.

Zona de “mismatch”este tinta primondiala pentru terapia imediata de reperfuzie in AVC

ischemic acut, reperfuzia trebuie facuta intr-un timp suficient de scurt , “fereastra
terapeutica de reperfuzie”, pana ce nu s-a produs moartea celulara si microtromboze in
microcirculatia locala..

Riscul de moarte cerulala si tromboze exista deoarece functia endoteliala este profund
alterata datorita:
1.Factorilor de risc vascular prezenti de regula la majoritatea acestor bolnavi
2.Disfunctia endoteliala care permite o activare locala de tip protrombotic.

Un alt aspect esential al fiziopatologiei ischemice cerebrale focale se refera la profunde

alterari metabolice intricate cu cele inflamatorii care apar in zona de infarct cerebral si mai
ales in zona de penumbra ischemica:
 Se pierde homeostazia normala locala a activitatii sinaptice -> hiperactivitate a
glutamatului si moarte neuronala prin neurotoxicitate
 Se pierde controlul activitati ionice locale -> in special ionii de calciu-> influx masiv
de ioni de calciu intracelular , acesti ioni de Ca produc o activare enzimatica
necontrolata care duc la moarte neuronala
 Concomitent: stresul oxidativ -> contribuie suplimentar la aparitia mortii neuronale

!!!!Hiperglicemia si hipetermia favorizeaza extensia zonei de infarct- trebuie scazute

prompt in oirce forma de AVC acut!!!

La periferia zonei de ischemie se produce un fenomen de vasoDILATATIE reactiva ,

care este maxim dupa cateva zile de la producerea evenimentului acut . El sta la baza
reperfuziei zonelor de tesut nervos viabil din zona de penumbra ischemica.
Fenomeul de reperfuzie este cel mai adesea prezent in regiunea corticala de la
suprafata zonei de infarct . Acest tip de reperfuzie are consecinte benefice mai ales la
bolnavii la care in timp s-a dezvoltat o circulatie colaterala prin anastomoze
leptomeningieale .
!!!!!!Deaceea in AVC ischemic acut sunt contraindicate medicamentele cu efect
vasodilatator!!!!. , putand produce vasodilatatie intr-un teritoriu normal cu furt vascular
din teritoriul aflat in ischemie.

Alterarea peretilor vaselor din zona de ischemie si BHE duce la transformarea hemoragica a
AVC ischemic , intalnit mai frecvent in infarctele cerebrale mari de cauza cardio-embolica.

Pe langa fenomele descrise mai sus mai apare si EDEMUL CEREBRAL prin redistribuirea
apei in tesutul lezat, uneori poate sa fie extren de sever producand un important efect de
masa cu hipertensiune intracraniana si deplasarea structurilor intracerebrale. Adesea
reprezinta cauza de DECES intr-un interval scurt de timp daca nu se reuseste sa se reduca
presiunea intracraniana prin terapie medicamentoasa sau decompresie chirugicala( in cazul
edemului sever neresponsiv la trat medicamentos).
Intr-un AVC ischemic acut tensiunea arteriala creste reactiv reprezentand un
fenomen adaptativ de redresare a perfuziei cerebrale.Acest tip de crestere tensionala este
diferita fata de HTA cronica, daca nu depaseste o anumita limita ea !!!!!NU trebuie
scazuta in primele ore zile!!!! De la producerea AVC-ului ischemic acut .
HTA reactiva se scade doar in conditiile cand exista alte ratiuni mai severe legate de riscul
vital al bolnavului de exemplu:
 Disectie de aorta
 IMA
 EPA
 Intentia de a face o terapie acuta de reperfuzie prin fibrinoliza

Etiologia AVC ischemice

Majoritatea AVC-urilor sunt cele ischemice 70-80%

Prima cau za de AVC ischemic : aterotromboza
Pe locul al-II-lea AVC ischemic: cardio-embolic

Etiologii ale AVC ischemic

1.Patologia peretelui vascular

 Aterotromboza(ateroscleroza)
 Disectia de aa. Cervico-cerebrale (cea mai frecventa la pacienti <45 ani)
 Trombangeita obliteranta
 Musculofibrodisplazia
 Angiopatiile inflamatorii (cel mai frecvent cu mecanism imun)

2.Afectiuni cardiace( sursa emboligena)

 Fibrilatia atriala non-reumatismala (cea mai frecventa cauza de AVC
cardioembolic)
 Trombozele intraventriculare post IMA/anevrism
 Stenoza mitrala
 Endocarditele bacteriene/non-bacteriene
 Trombozele de auricul stang
 Persistenta foarmen-ovale
3.Afectiuni hematologice
 Trombofiliile
 Policitemia vera
 Boli hematologice insotite de hipervascozitate sanguina(mai rar)
AVC ischemice criptogene 15-20%-etiologia nu poate fi identificata cu
mijloacele de exprorare care le avem in prezent
*aa.cervico-cervicale:ACI, aa.vertebrale, a.bazilara si ramurile lor majore

Mecanismul de producerea al AVC ischemic

1.Proces trombotic local 2.Embolie 3.Mecanism hemodinamic
intraarterial
 Pe o placa de  Sursa emboligena Presupune existenta in
aterom intraarteriala prealabil a unei stenoze
fisurata/ulcerata (mecanism trom- arteriale asociata cu o 
 Ca urmare a unei embolic) brusca a tensiunii arteriale
disectii arteriale  De la distanta fata de (presiunea de perfuzie nu mai
locale vasul afectat pote fi compensata de
mecanismele de autoreglarea
circulatiei cerebrale)

De cele mai multe ori aceste mecanisme etiopatogenice nu actioneaza separat in cazul
producerii unui VAc ischemic , ci intricat.

Atacul ischemic tranzitoriu (ATI)

Definitia:
“Un episod de scurta durata de disfuntie determinata de o ischemie focala cerebrala sau
retiniana, ale cariui simptome clinice dureaza in mod tipic mai putin de 1 ora si fara dovezi
pentru infarct acut”

Are loc reprefuzia locala spontana care nu permite aparitia leziunilor necrotice.
Fenomenele clinice sunt rapid reversibile in totalitate <1 H.

Singura diferenta majora fata de infarctul cerebral este ca AIT NU determina leziuni
structurale cerebrale.

Cel mai frecvent mecanism de producerele al AIT este cel tromb-embolic.

Diagnosticul diferentiat al AIT se face cu alte conditii neurologice cu manifestari

paroxistice de durata relativ scurta
 Atacurile de migrena
 Crizele epileptice focale
 Manifestarile paroxistice ale sclerozei multiple
Alt mecanism de producere dar mai putin frecvent decat cel tromb-embolic este cel
hemodinamic, presupune existenta in prealabil a unei stenoze arteriale semnificative (60-
70%) in conditiile de  brusca dar tranzitorie a TA.
Alte mecanisme de producere:
-emboli de mici dimensiuni
-tulburari de coagulare(rar)
-microangiopatie(rar)

!!!!!Riscul de infarct cerebral este foarte mare dupa producerea unuia sau mai mltor AIT -
50% din infarctele cerebrale apar dupa AIT si se produc in maximum urmatoarele 48H.!!!!!!

!!!!AIT este o mare urgenta medicala , atitudinea medicala trebuie sa fie aceiasi ca in fata
oricarui AVC ischemic .!!!!
Exista cazuri in care:
1.Reversibilitatea clinica a simptomatologiei este in mai putin de o ora , dar IRM-DWI
evidentiaza o leziune- deci este infarct cerebral
Sau situatia
2.Reversibilitatea clinica se produce in mai mult de o ora (maxim 24) , iar IRM-DWI nu
evidentiaza nici o leziune -deci se comporta ca si un AIT.

Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit)

Infarctul cerebral poate sa fie:
 Simptomatic
 Silentios
Infarctul cerebral silentios NU are o expresie clinica acuta in momentul produceri dar pot fi
identificate prin IRM . Ele prin cumulare devin simptomatice prin deteriorare clinica
progresiva in timp:
-tulburari de mers -depresie
-tulburari sifincteriene -deteriorare cognitiva progresiva pana la dementa

Dimensine Localizare Sunt consecinta

Infarctele Mari Cortico-subcortical *Boli de vase mari cerebrale(tip

cerebrale aterotrombotic)
majore *Embolii cardiogeni
Infarctele 2-20mm *Teritoriul *bolii de vase mici cerebrale de
lacunare aa.centrale/perforante cauza hipetensiva
de la baza emisferelor
cerebrale
*aa.paramediane din
trunchiul cerebral
Microinfarctele - Diferita fata de cele Microangiopatiilor (de obicei
cerebrale lacunare inflamatorii), altele decat cele de
HTA cronica
AVC ischemice aterotrombotice
Consecinta procesului de aterotromboza care afecteaza:
 Aa.cervico-cerebrale (ACI, aa.verebrale,trunchiul bazilar si ramurile lor cerebrale
majore)
 Arterele din care aa.cervico-cerebrale isi au originea ( arcul aortic, ACC, aa.subclavi)
La acesti pacienti pe langa etiologia aterotrombotica a AVC trebuie identificati si rigurosi
tratari concomitend cu terapia de reperfuzie si cea antitirombotica., factori de risc.
Cel mai frecvent acesti pacienti au:
 HTA cronica
 Dislipidemie aterogena
 DZ
 Fumatori
 Activitate fizica redusa

Boala aterotrombotica a aa.cervico-cerebrale se asociaza cel mai frecvent cu HTA cronica de

regula insotita de cel putin un alt factor de risc.->boala aterosclerotica de vase mari

Mecanismul de producere este legat cel mai adesea de existenta unor placi de aterom
fisurate, ulcerate sau cu suprafata neregulata mai frecvent :
 Segmentul extracranial al ACI
 Segmentul intracranian ale sis. Vertebro-bazilar
 Arterele mari intracraniene
Nu trebuie ignorata posibilitatea unui AVCI aterotrombotic:
 Placa de aterom mare >4mm la nivelul arcului aortic
 O placa de aterom ulcerata sa favorizeze disectie arteriala locala -> hematom
intramural-> obstructie locala sau embolii distali
 Stenoza ateromatoasa care sa se complice cu tromboza locala sau cu AVC
hemodinamic( brusca de tensiune)

De regula nacest tip de AVC afecteaza zona cortico-subcorticala , cu sau fara alterarea
constientei ( in functie de marimea edemului cerebral si de statusul anterior al creierului)

AVC lacunare
Avc de dimensiuni mici, cel mai adesea ischemice mai rar pot fi si AVC hemoragice
lacunare.
Localizate in teritoriul:
 Aa centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale care iriga:
-Ganglionii bazali
-Diencefalul
-Substanta alba adiacenta acestora-capsula interna
 Aa paramediane din trunchiul cerebral care iriga in special regiunea bazei
puntii
In > 85% din cazuri sunt consecinta boli de vase mici hipertensive , alterarea predilecta de
tip arteriosclerotic ( NU arterosclerotic!!) a arterelor pacientilor cu HTA cornica .
In 10-15% din cazuri pot fi consecinta:
  Embolii de tip aterotrombotic din portiunea proximala a arterelor ceervico-
cerebrale mari
 Embolii cardiogeni de mici dimensiuni
Clinic AVC lacunare se manifesta:
 Sindroame neurologice relativ caracteristice
 Silentioase- un numar foarte mare din ele, contribuie la deteriorarea progresiva
fizica si mentala pana la dementa.

Intrucat si boala de vase mari si cea de vase mici au un factor de ris comun: HTA cornica ,
adesea bolnavi hipertensivi fac si infarcte lacunare si infarcte cerebrale majore.

AVC cardioembolice

-20-40% din AVC ischemice, de severitate crescuta

Cea mai frecventa cauza – fibrilatia atriala, are un risc mare de recurenta!!10%/AN
Recurenta  cu 60% cu tratament anticoagulant oral.

Sunt asemanatoare ca localizare ca si AVC majore aterotrombotice (cortico-subcroticale) .

Au o tendinta ceva mai crescuta de transformare hemoragica rapida datorita agresiuni mai
mari asuora perfuziei cerebrale prin obstructie brusca cu un embol de regula de dimensiuni
mari in raport cu lumenul vascular.

Diagnosticul de AVC ischemice

Se realizeaza pe 2 componente majore: examenul clinic si examenul imagistic.

!!!Interventia terapeutica este necesara in primele 3-4 ore de la porcuderea unui AVC!!

Sindroamele clinice ale AVC ischemice se pot clasifica in 2 cateforii majore:

1.Sindroamele lacunare
2.Sindroamele vasculare corticale
 A.Sindroamele lacunare (5 subdiviziuni)

Vase deobicei afectate Teritoriu cerebral deobicei extra

afectat

Hemipareza pur -a. lenticulo-striate -bratul posterior al capsulei

motorie -a.paramediane pontine interne
-fibre din corona radiata
-a paramediane
-baza puntii
mezencefalice -pedunculul cerebral
-a. paramediane
bulbare(RAR, situatie in
care nu este afectata si m.
fetei)
Hemihipoestezie -a.perforante talamice - Mai putin
pura frecventa
decat
hemipareza
pur motorie
Sdr. Dizartrie- -a.lenticulo-striate -Bratul anterior
mana inabila -a.paramediane pontine -Genunchiul capsulei interne
-Baza puntii

Hemipareza -a.lenticulo-striate -bratul posterior al capsulei

ataxica -a.paramediane pontine interne
-baza puntii
-a.perforante talamice
-talamusul
RAR:
-corona radiata
-bratul anterior al capsulei
interne
-cerebel
Hemipareza -a. lenticulo-striate -bratul posterior al capsulei Acest sdr nu
senzorio-motorie interne este atat de
-talamus exclusiv
specific doar
infarctelor
lacunare
precum
celelalte 4.
*ataxie=tulburare de miscari voluntare
B.Sindroamele corticale

-infarctele de dimensiuni mult mai extinse in teritoriul :

 A. corticale (circumferentiale si cerebeloase -in fosa cerebrala posterioara)
 Ramurile lor piale terminale (patrund in substanta alba subcorticala)
Subimpartite in 2 mari categori:
1.Sindroame corticale corespunzatoare teritoriului a.carotide interne
2.Sindoramele din teritoriul vertebro-bazilar

Dictionar: (se poate completa si cu pixul)

Hemianopsie omonima=defect vizual al ambilor ochi, carac prin aparitia unui scotom in
aciasi jumatate de camp vizual
Anopsie=lipsa vederi, orbie [ an-fara, opsie-vedere]
Abulie= boala psihica carac prin lipsa mai mult sau mai putin pronuntata a vointei
Pareza= paralizie incompleta
Plegie= paralizie

B.1.Sindroamele corticale corespunzatoare teritoriului a.carotide interne

 Manifestari Extra
Sd. De artera coroidiana -Hemipareza
anterioara -Hemihipoestezie
-Hemianopsie omonima controlaterala
Sd. De artera cerebrala Hemipareza controlaterala predominant curala si proximal Cand leziunile afecteaza concomitent ambele
anterioara brahiala (elem clinic cel mai sugestiv) aa.cerebrale anterioare -> clasicul “sindrom
+tulburari neurologice: frontal”:abulia, apatia, mutism
-de sensibilitate (nu apar niciodata in lezinile unilaterale, care
-de limbaj sunt si cele mai frecvente )
-apraxie
Sd. De artera cerebrala +Semnele de focar somatice CONTROLATERAL: Afectare 2/3 dintr-un emisfer cu edem cerebral
medie(Sylviana) totala -hemiplegie totala proportionata de tip capsular masiv(uneori malign) , afectarea stari de
-hemianestezie constienta pana la coma profunda
-hemianopsie homonima
-paralizie controlaterala privirii
+Tulburari afazice( in leziunile emisferului dominant)sau
neglijenta vizuospatiala (in leziunile emisferului non-dominant)
+ semne clinice generate de leziuni profunde in teritoriul a
lenticulo-striate
-nespecific: tulburari phihiatrice (delirium)
Sd. De artera cerebrala -deficit motor de tip :hemiplegie/hemipareza predomiment Se manifesta asemanator cu cel de sus, dar mai
medie (Sylviana) -ramuri facio-brahiala redus prin neafectarea teritoriului profund
corticale superioare lenticulostriat
Sd.de artera cerebrala -neglijarea spatiului controlateral (lez. emisfer non-dominant)
medie(sylviana)-ramuri -hemianopsie sau cvadranopsie controlaterala
corticale inferioare -tulburari afazice- de tip Wrenicke(in leziuni de emisfer
dominant)
-agitatie psihomotorie si/sau delirium
B.2.Sinroamele din teritoriul vertebro-bazilar

Aceste teritorii encefalice sunt reprezentatre de:

 Trunchiul cerbral
 1/3 posterioara din emisferele cerebrale
 Diencefalul ----->>>
 Teritoriul hipocampic

functii vitale, functii sis nervos vegetativ, controlul motilitatii, functii vizuale si
perceptie cognitivo vizuale, controlul functiilor instinctuale si emotionale, functii
neuroendocrine, controlul starii de consienta, functii cognitive ai al tuturor
conexiunilor din creier si maduva spinari)

Tromboza de ax arterial verbetral

!!!!Extrem de grava au o mare mortalitate si putine resurse terapeutice.!!!!

Manifestare:
 Deficite neurologice bilaterale
 Uneori precedate de AIT repetate “ in bascula”
 Sindroame neurologice alternante stanga-dreapta
Urmate de instalarea unor deficite neurologice severe cel mai adesea insotite de alterarea
stari de constienta pana la coma profunda si semne de suferinta a trunchiului cerebral
manifestate prin:
 Alterarea functiilor nervilor cranieni (de regula ipsilateral leziuni vasculare , sau
bilateral insa nu ineaparat simetric)
 Alterari pupilare
 Alterari reflexelor de de trunchi cerebral
 Crize de rigiditate in extensie uni-sau bilaterale
 Disfunctii cardiovasculare severe
 Tulburari respiratorii de tip central -> conduc la deces prin stop respirator
ireversibil
Sdr ale ramurilor colaterale ale sistemului arterial vertebrobazilar
 Manifestari
Sdr. Paramediane si Sindroame lacunane+/-sindroame alterne :ipsilateral suferinta unuia sau mai multor n. cranieni (leziuni in sens rosto-caudal) + semne
circumferentiale din controlaterale de suferinta a cailor ascendente si/sau descendente prin trunchi cerbral (semne de “fibre lungi”)
aa.vertebrale si
bazilara Cel mai frecvent intalnit sindrom altern este sdr Wallenberg (sdr lateral bulbar, sindromul retro-olivar):
-tulburare alterna de sensibilitate termo-algezica (trigeminal ipsilateral, spino-talamica controlateral)
-semne ipsilaterale de trunchi cerebral (sdr Horner, sdr cerebelos)
-sdr vestibular, disfagie, singultus
Pot evalua rapid spre disfuntia centrilor respiratori bulbari si deces prin stop respirator central iresuscitabil
Sdr. De a. -vertij -nistagmus -ataxie
cerebeloasa postero- -disfagie -dizartrie -paralizie a privirii
inferioara Uneori se poate asocia cu sdr. Horner ipsilateral( cand leziunea ischemica se extinde in bulbul lateral)

Sdr. De a. -vertij -nistagmus -ataxie

cerebeloasa antero- -anestezie trigeminala -pareza faciala periferica ipsilateral
inferioara -Sd Horner -surditate unilaterala brusc instalata

-scaderea temperaturi cutanate -senzatie de durere in membre Controlateral

Sdr. De a. -vertij -nistagmus
cerebeloasa antero- -sd horner si ataxie ipsilateral
superioara -pareza controlaterala pe nerv patetic
-Hemihipoestezie termo-algezica pe trunchi controlateral -uneori tremor ipsilateral
Sdr. De a. cerebrala Unilateral/dar mai frecvent bilateral-datorita origini lor comune in capul a bazilare- numit sdr de “top bazilara”
posterioara -hemianopsia omonima controlaterala fara afectarea vederi maculare (cecitate corticala cu ignorarea tulburari de vedere din partea
pacientului cand sunt afectate ambele emisfere , pe fondul careia apar halucinatii vizuale)
-dezorientare topografica (aplanetopognozie)
-alexie fara agrafie cu tulburari afazice
-hemihipo-/aneztesie controlaterala
-agnozii vizuale
-tulburari de memorie (cauza cea mai frecventa a amneziei globale tranzitorii , cand se manifesta doar ca AIT)
-delirium cu agitate psihomotorie
Diagnosticul imagistic

Spitalul unde trebuie adus de urgenta pacientul cu suspiciune de AVC/AIT trebuie sa aibe cel
putin un aparat CT si un laborator de analize biologice accesebile in urgenta 24/24 h 7/7
zile .
Pacienti cu AVC/AIT au prioritate absoluta la ex CT cerebral + examinare clinica neurologica
+prelevare de proble biologice-> recoamndare de clasa I, nivel A.

IRM

Nu este o recomandare minima obligatorie dar daca se poate face examen IRM
cerebral se recomanda utilizarea directa a secventelor de difuzie si de
perfuzie- permite selectarea mai riguroasa pentru terapia de reperfuzie prin
fibrinoliza.

In cazul suspiciuni de disectie arteriala intr-un vas cervico-cervical , metoda

imagistica de electie este examenul IRM standard in regiunea gatului , care
vizualizeaza cu maxima acuratete hematomului.

Examenul CT

CT cerebral de maxima urgenta!!- poate exclude cu CERTITUDINE un

 AVC hemoragic
 alta patolgie care poate mima un AVCI(inclusiv tumori)

In fata unui pacient cu tablou clinic de AVC, chiar si un examen CT cerebral aparent
“normal” CONFIRMA AVCI si permite instituirea tratamentului.

Semne precoce tomodensiometrice care confirma natura ischemica a AVC

1. Stergerea giratilor corticale
2. Stergerea liniilor de demarcatie intre cortex si substanta alba subcorticala
3. Stergerea unilaterala a “desenului” normal al structurilor din regiunea
ganglionilor bazali
4. Scaderea discreta a densitatii intr-o zona a creierului
5. Prezenta contrastului spontan al arterei cerebrale medii
In alte situatii deobicei dupa mai multe ore se poate observa o zona clara de hipodensitate
cerebrala.

CT mai poate decela si edemul cerebral perilezional ,;

 marimea lui
 daca determina efect de masa( deplasarea si distorsionarea structurilor cerebrale)
 Severitatea
Uneori putand aparea edemul cerebral malign care nu cedeaza la tratament si impune
craniectomie larga decompresiva de urgenta.

Vizualizarea unor elemente hemoragice in zona de infarct cerebral adica transformarea

hemoragica precoce CONTRAINDICA O TERAPIE DE REPERFUZIE RAPIDA!!!!

Laborator
Indiferent de tipul de AVC (ishcemic/hemoragic) trebuiem prelevate niste probe penttru
laboratorul biologic:
 Hemoleucograma completa
 Glicemia
 Ionograma serica
 Uree serica
 Creatinemia
 VSH
 Fibrinogenul seric
 TGO, TGP
 INR, aPPT
 Lipidele serice
+
Examen electrocardiogarfic de urgenta!!
+
Masurarea SaO2 prin plus oximetrie
+
TA, Frecventa cardiaca , si temperatura corpului

Examenul echo-Doppler

In cazul pacientilot cu AIT/AVC minor aparent spontant reversibil -> echo Doppler extra si
transcraniana de urgenta!!! In scopul decelari unor leziuni cu risc de AVCI .
In alte cazuri examenul echo-doppler al vaselor cervico-cerebrale NU se impune ca urgenta
de linia I, este este foarte util DUPA instituirea terapiei de urgenta, mai ales daca este cazul
terapiei de reperfuzie
Acest examen presupune examinarea:
 Aa.carotide interne in segmentul cervical
 Aa.vertebrale
Trebuie OBLIGATORIU completat cu echo-Doppler transcranian.
Acest examen este util in cazurile de AIT sau in conditi eitologice particulare uneori
completat cu examen agio-RM si/sau angio-CT
 Echocardiografia transtoracica si transesofagiana

Se recomanda doar in cazuri cand se suspicioneaza :

 Sursa cardiaca emboligena
 Coexistenta unei patologii cardiace
 Coexistenta unei patologii de arc aortic semnificative

Cand se are in vedere o interventie vasculara preinterventional este recomandabil sa se

efectueze angiografie cu substanta de contrast prin cateterism arterial .

Terapia de urgenta in AVC ischemic

“Timpul inseamma creier”

Standradul in momentul de fata este fibrinoliza prin rtPA(reteplaza).

1.Masuri terapeutice generale

*Monotorizarea statusului neurologic , alurii ventriculae, TA, temperatura

corporala si SaO2 pentru cel putin 72 h

*Administrare O2 daca SaO2 <95%

*Monotorizare si corectare permanenta a echilibrului acido-bazic (AVC severi

si/sau probleme de deglutitie)

*doar SOLUTIE SALINA 0,9% (NU solutii glucozate) in primele 24 H pentru mentinerea
echilibrului hidric in AVC acut

*TA NU TREBUIE SCAZUTA in primele ore/zile!!!

Situatii in care se scade TA intr-un AVC acut

 TA extrem de ridicata >220/120 mmHg

 Coexista cu alte contidii cu risc vital:
-IC
-EPA
-disectie de aorta
-Encefalopatie hipertensiva
 Indicatie de terapie de reperfuzie prin fibrinoliza-> trebuie scazuta la 185/110 mmHg

*chiar si in aceste situatii TA NU TREBUIE SCAZUTA BRUSC!

*Daca TA este scazuta datorita hipovolemiei sau asociat unei deteriorari neurologice a
AVC acut -> substante de expandare a volumului plasmatic
Se recomanda monotorizarea GLICEMIEI
Glicemie >180 mg/dl Glicemie <50 mg/dl
Tratament de scadere prin titrare de Administreaza i.v :
insulina  Dextroza
Sau
 Solutie de glucoza 10-20%

*In caz de febra >37,5-> tratament de scadere a febrei .

*NU se recomanda tratament ANTIBIOTIC LA IMUNOCOMPETENTI.
Antibioticele se utilizeaza adecvat la bolnavii cu stari infectioase concomitente

*Heparinele cu greutate moleculara mica se poate institui la cateva zile de la debut (24-
72h) , NU PRECOCE! Pentru profilaxia trombozelor venoase profunde si TEP.

*NU se recomanda administrarea profilactica de ANTICONVULSIVANTE

Ele se adiministreaza decat in cazurile in care pacientul a avut crize epileptice asociate cu
AVC acut.

*Cei cu disfagie importanta:

-Realimentare precoce in primele 48H, prin sona nazo-gastrica
-Gastrostomia enterala percutana poate fi luata in discutie dupa 2 saptamani de la
producerea AVC.

2.Masuri terapeutice specifice

*Fibrinoliza prin rtPA INTRAVENOS in maxim 4,5 ore de la aparitia primului simptom!
Inainte de fibrinoliza TA trebuie scazuta sub 185/110 mmHg!!

*Pentru oculuzia de a. bazilara -> fibrinoliza se poate face prin administrare directa
INTRAARTERIAL (in cazuri selectionate)

*Daca AVCI nu raspunde la fibrinoliza cu rtPA -> reperfuzie printr-o procedura

interventionala neuroradiologica endovasculara in maxim 6 ore ( mai ales daca este vorba
de ocluzii acute ale segmentului proximal al unei a. cervico-cervicale)

*In primele 48H de la AVC ischemic se recomanda aspirina oral 300mg ( NU la cei la care
se face fibrinoliza!!! NU se administreaza aspirina sau alt antitrombotic in primele 24h)

*NU se recomanda administrarea precoce a heparinei nefractionate, heparinelor cu

greutate moleculara mica sau heparonizilor in AVC ischemic acut; HGMM recomandate
dupa 24-72 h.
 *In cazul edemului cerebral malign si HT intracraniene la cei <60 ani -> craniectomie
decompresiva larga in primele 48H ( daca HT craniana nu s-a redus nu trat osmolar)
Tabel comprativ fibrinoliza cardiac -fibrinoliza AVCI

CARDIAC CREIER
Timp Intre 2-6 h Pana la 4,5 h

Agenti 1.Fibrin specifici 1.Fibrin specifici

folositi  Ateplaza  Ateplaza
 Reteplaza  Reteplaza
 Tenecteplaza  Tenecteplaza
2.Non fibrin specifici 2.Non fibrin specifici
 streptokinaza  streptokinaza
Tratament 1.Aspirina 300/mgzi-75 mg/zi 1. Aspirina 300mg/zi timp de 48 h (2 zile)
antiagregant + (la cei la care nu s-a efectuat fibrinoliza)
si Clopidogrel +
anticoagulant Clopidrogrel

2.Heparina nefractionata/Enoxaparina 2.Heparina cu greutate moleculara mica

* daca sa folosit streptokinaza-> (dupa 24-72 H, NU precoce)
Fondaparina

Preventia secundara dupa AVC ischemic

Controlul factorilor de risc

1.Controlul sistematic al tensiuni arteriale

!!!!Tinta TA dupa AVC 120 /80 mmHg!!!!

Valorile  de 110/70 mmHg ->  riscul de evenimentge vasculare si demente ,

mai ales la pacienti cu stenoze cu stenoze atreriale ale vaselor cervicocervicale

Medicamente antihipertensive:
IECA+ diuretic , dar orice medicamente antihipertensive care controleaza
tensiunea sunt recomandate

2.Controlul valorilor glicemiei si tratament riguros al DZ

3.Controlul valorilor colesterolului seric si al profilului lipidic

Tinta LDL-colesterol <70 mg/dl cu ajutorul unei statine de generatie mai noua
(atrovastatin, rosuvastatine)
4.Descurajarea fumatului
5.Descurajarea bautului de alcool
6.Incurajarea activitati fizice sustinute
7.Dieta hiposodata, continut  grasimi saturate, bogata in fructe si vegetale, bogata in
fibre vegetable
8.Tratament adecvat al apneei/hipopneei de somn- daca este prezenta

Terapia antitrombotica-OBLIGATORIE in preventia secundara

1.Terapia antiagreganta plachetara

OBLIGATORIE, daca pacientul nu are indicatie de trat anticoagulant

Se prefera:
 clopidrogrel , sigur
sau
 aspirina +dipiridamol in zona mare
sau
 aspirina singura in doza antiagreganta
!!!!Combinatia aspirina+ clopidrogrel NU este recomandata!!! – risc hemoragic crescut , cu
exceptia prezentei uneia dintre patologiile:
 angina instabila
 in ultimul an un IM non-Q
 angioplastie cu stent recent
 uneori la cei cu stenoze carotidiene semnificative cu potential emboligen

2.Terapia anticoagulanta cu :
 dicumarinice (cu INR intre2-3)
sau
 cu anticoagulante non-anti vitamina K , antitromboticele noi( dabigatran,
rivaroxaban, apixaban)
De prima linia la cei cu fibrilatie atriala!!
Alte situati in care se recomanda terapia cu dicumarinice:
 AVC cardioembolice cu risc  de recurenta nelegate de FIA
 Protezele valvulare metalice
 Cardiomiopatii
Inafara de AVC cardioembolice , de regula anticuagulantele orale NU sunt recomandate cu
exceptia unor situatii particulare :
 Ateroame mari aortice
 Anevrismele fusiforme de a bazilara
 Disectiile de artere cervicale cu risc  de recurenta( se poate si antiagregante)
 Foramen ovale patent asociat cu TVP sau anevrism de sept atrial ( de preferat
antiagregant)
Terapia chirugicala si interventionala endovasculara

1.Endarterectomia

Metoda de electie in:

stenozele extracraniere simptomatice de a. carotida interna intre 70-99%, in
centre cu risc perioperator <6%

In situatii particulare se poate practica si la :

Stenoze simptomatice intre 50-69% dar in centre cu risc operator <3%

Endarterectomia carotidiana trebuie facuta cat mai curand dupa ultimul episod ischemic,
max 2 saptamani

Pre si postoperator medicatie antiagreganta!!

NU se recomanda endarterectomia si nici angioplastia percutanata in stenozele arteriale

carotidiene asimptomatice ( aici trat medicamentos agresiv) cu o singura exceptie:
 Endarterectomia in stenoza asimptomatica semnificativa hemodinamica la tineri fara
alti factori de risc vascular semnificativi.

2.Angioplastia carotidiana percutana endovasculara cu sau fara stent

Recomandata la pacientii cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative hemodinamic

care:
 Au contraindicatie la endarterectomie
 Stenoze localizate intr-o pozitie inacesibila procedurii chirugicale
 Restenoza dupa o endarterectomie anterioara
 Stenoze post-iradiere
Pacientii trebuie sa primeasca terapie cu clopidrogrel si aspirina preinterventional si cel
putin 1 luna post-procedural.

NU se recomanda in stenozele simptomatice intracraniene