Vértigo

Vértigo posicional paroxístico benigno

Matías Pérez
Estudiante otorrinolaringología
Índice
1. Anatomía y fisiología oído 7. Terapia inicial: rehabilitación vestibular
2. Canal posterior 8. Terapia inicial: observación
3. Canal lateral 9. Terapia médica
4. Canal anterior 10. Respuesta y revaluación al tratamiento
5. Terapia inicial: maniobras de 11. Algoritmo
reposición 12. Bibliografía
6. Medidas de restricción postural
Oído externo/Anatomía
➢ M. auricular anterior: origen de galea
aponeurótica y se inserta en parte anterior
de oreja.
➢ M. auricular superior: origen fosa temporal.
➢ M. auricular posterior: origen galea
aponeurótica, apófisis mastoides hueso
temporal.
➢ Todos son inervados por el nervio facial.

➢ A. temporal superficial
➢ A. auricular posterior
Oído medio/Anatomía
Oído interno/Anatomía
Oído/Fisiología
Anatomía/Fisiología del equilibrio

Equilibrio estático: posición del cuerpo respecto a fuerza de gravedad

Se abren canales de transducción por los cuales se produce

despolarización y repolarización al cerrarse.
Anatomía/Fisiología del equilibrio
Equilibrio dinámico: posición del cuerpo en
respuesta a movimientos repentinos.

La cúpula monitoriza el movimiento y la dirección

del flujo de la endolinfa.

A medida que las células ciliadas se mueven

arrastran la endolinfa y por consiguiente mueven
los haces de cilios.

Esto produce impulsos nerviosos.

Axones del núcleo vestibular se conectan con los

nervios oculomotores, troclear, abducens y
accesorio.
Datos
Los tres conductos semicirculares pueden afectarse,
pero debido a su posición anatómica, el posterior se
ve comprometido con mayor frecuencia con el 85 al
95 % de los casos.

Incidencia: en la edad adulta, la prevalencia a lo

largo de la vida es 2.4% y la incidencia anual 0.6%.
En adultos mayores es más frecuente y pudiera
alcanzar una prevalencia de 9%.

La prevalencia e incidencia fue mayor en mujeres y

en pacientes mayores de 60 años
Teorías
Cupulitiasis:

Restos de la mácula otolítica desprendidos de su ubicación normal y que se desplazan

hasta adherirse a la cúpula del conducto semicircular posterior.

Canalitiasis:

Partículas otolíticas flotando libremente en el laberinto (en el espacio endolinfático de

cualquiera de los conductos).
Actualmente
Es causado por depósitos de carbonato de calcio (detritus) que se desprenden de las
máculas articulares o saculares y que entran en algún canal semicircular.

Estos detritus se mueven libremente en la endolinfa de los conductos semicirculares,

desencadenando un estímulo vestibular asimétrico que provoca vértigo y nistagmus en
el plano del conducto semicircular involucrado.
Causas
Vértigo periférico:

● Vértigo posicional paroxístico benigno.

● Neuritis vestibular (se cree que infección)
● Enfermedad de Meniere (crisis de vértigo sostenida, acompañado de pérdida auditiva)
● Laberintitis

Vértigo central: Enfermedad o lesión al cerebro

● Trauma craneano
● Accidente cerebrovascular
● Infecciones
● Esclerosis múltiple
● Tumores cerebrales
Diagnósticos diferenciales entre vértigo central y periférico
Diagnóstico
Que es: se define como una sensación de giro producida por lo cambios en la posición
de la cabeza con la gravedad y es un desorden del oído interno.

Primero se identifica el oído afectado y después el conducto semicircular involucrado.

Se basa en datos del interrogatorio y posteriormente en las características del nistagmo

que se presenta con las maniobras diagnósticas

Es la presencia de episodios con sensación subjetiva de movimiento rotatorio o

movimiento de los objetos que rodean al paciente y se presentan en crisis breves
menores a 60 segundos y es acompañado de nistagmo al realizar la maniobra
diagnóstica de Dix-Halpike.
Canal posterior
Es el más común.

Características del nistagmos:

1. Período de latencia entre la finalización de la maniobra, y la aparición de vértigo

rotacional subjetiva y el nistagmo objetivo. Entre 5 a 20 segundos aunque puede
durar hasta 1 minuto.
2. El vértigo subjetivo provocado y el aumento nistagmo, se resuelven en un periodo
de tiempo de 60 segundos desde el inicio del nistagmo.
3. Nistagmo se fatiga cuando maniobra se repite.
 Sensibilidad del 82 %

Maniobra de Dix-Hallpike Especificidad del 71 %

1. Paciente sentado y erguido. El examinador rota la cabeza del paciente 45 grados a

la derecha.
2. Se mueve al paciente con rapidez de la posición sentada a la supina derecha y se
extiende ligeramente el cuello del paciente. La cabeza del paciente queda
colgando fuera de la mesa apoyada por el examinador.
3. Se observan los ojos buscando nistagmos. Canal posterior: nistagmo que tiene un
componente vertical, con la fase rápida hacia arriba, y un componente torsional
con la fase rápida hacia el oído afectado. Paciente describe vértigo.
4. Se retorna paciente a la posición vertical y se repite maniobra del lado izquierdo.
Prueba de elección para confirmar el
diagnóstico de VPPB del canal
posterior.

Evitarse en: rango limitado de

movimiento cervical, síndrome de
down, artritis reumatoide severa,
encefalopatías radiculares del cuello,
entre otras.
Canal anterior
Rara presentación.

Criterios diagnósticos:

Presencia de vértigo con nistagmo geotropico torsional horizontal en la prueba de Dix

Hallpike, que se producen después de una breve latencia, rápidamente agotado después
de varios segundos, con inversión cuando está sentado recto.
Canal lateral
Es el segundo más común, se investiga cuando no cumpla con canal posterior.

La prueba de giro supino (maniobra de Pagnini–McClure) es la preferida para el

diagnóstico.

No hay sensibilidad ni especificidad determinada.

1. Se pone paciente en decúbito supino con la cabeza en posición neutra.

2. Rápida rotación de la cabeza 90 grados hacia un lado con el médico observando
los ojos del paciente para el nistagmo.
3. Se repite para lado opuesto.
Maniobra diagnóstica de Mc Clure
Dos resultados posibles:

Tipo de geotrópica: rotación hacia

el lado patológico causa un
nistagmo horizontal muy intenso
batiendo hacia oído afectado.

Tipo apogeotropico: El nistagmo

cambiará de dirección, hacia el oído
más superior.

Latencia más corta (0 a 3 seg)

 Terapia inicial/Maniobras de reposición
CANAL POSTERIOR

Maniobra de EPLEY (reposición canal posterior):

● Mover partículas del canal semicircular

posterior al vestíbulo. No se sabe el número
óptimo de ciclos, depende de la persistencia
de síntomas, disponibilidad del médico y su
experiencia.
● 1 minuto cada paso.
 Epley

Pasos

1. Sentado con cabeza girada a oído

afectado
2. Posición supina con cabeza colgando a
45 grados
3. Se gira la cabeza al oído contralateral
a 45 grados
4. Se gira al paciente lateralmente con la
cabeza volteada 45 grados hacia abajo.
5. Se lleva al paciente a posición sentada,
con la cabeza al frente a 45 grados
 Terapia inicial/Maniobras de reposición
CANAL POSTERIOR

Maniobra liberadora de SEMONT:

1.Sentado con pies colgando, cabeza se

rota 45 grados hacia oído afectado.
2. Posición decúbito lateral con oído
afectado hacia abajo (3 minutos)
3. Se lleva a lado opuesto.
4. Se vuelve a posición inicial.
Terapia inicial/Maniobras de reposición
CANAL LATERAL

Maniobra de Lempert y sus variaciones:

360 grados o de barbecue

Rotar 360 grados en posición supina

comenzando hacia el lado sano, se
efectúan 4 giros completos hasta que
desaparezca el nistagmus, el paciente en
casa debe repetir dos giros completos al
día durante una semana.
Medidas de restricción postural

Según estudios se concluye que las

restricciones posicionales posterior a
maniobra de reposicionamiento no se
suman al éxito del tratamiento.

Carga innecesaria no justificada.

Terapia inicial: Rehabilitación Vestibular
Los ejercicios empiezan con movimientos de cabeza simples, realizados en posición
sentado o posición supina y progresan a las actividades complejas, incluyendo subir
escalones con ojos abiertos y cerrados y actividades deportivas que requieren la
coordinación ojo-mano.

Pacientes comienzan sentados y se mueven de manera rápida al lado derecho con la

cabeza rotada 45° (30 segundos) y nuevamente de manera contraria.

Paciente repite maniobras tres veces al día durante dos semanas.

Resultados de tratamiento superiores del placebo.

Brant y daroff
Terapia inicial: Observación
Se supone que la VPPB tiene resolución espontánea en la mayoría de pacientes.

Los otros tratamientos han mostrado ofrecer a los pacientes más rápida resolución de
los síntomas.

Beneficios:

● Ahorro de costos
● Evitar provocar síntomas y molestias
Terapia médica
No son recomendados como tratamiento.

Manejo farmacológico:

● Reducir sensaciones de vértigo

● Reducir síntomas (náusea, vómito y diarrea)

Benzodiacepinas: diazepam y clonazepam (actúan sobre receptor GABA el inhibidor

principal de nuestro sistema nervioso central)

Antihistamínicos: Meclizine y difenhidramina tienen efecto supresor en centro emético

(alivia vomito y nauseas)

Anticolinérgicos: escopolamina (bloquea acetilcolina que es un neurotransmisor del

SNC)
Fármacos
Diazepam: 10 mg o 5 mg tableta, 2 mg/mL (0,4%) jarabe, 10 mg/2 mL solución
inyectable.

Dosis: 0.1 a 0.8/mg/kg/dia

Clonazepam: 0.5 mg o 2 mg tableta, 2,5 mg/mL solución oral.

Dosis: 0.1 a 0.2mg/kg/día en 2 a 3 tomas, Máxima 4 a 8 mg/día

Difenhidramina: 50 mg tableta, 12,5 mg/5 mL, jarabe, 100 mg/10 mL solución

inyectable.
Fármacos
Metoclopramida:

10 mg/2 mL de base solución inyectable, 4 mg/mL de base (0,4%) solución oral, 10 mg

de base tableta

Dosis: 0.1 - 0.15 mg/kg/día

Máxima:0.5 mg/kg/día
Respuesta y revaluación al tratamiento
Reevaluación dentro de un mes para confirmar resolución de síntomas.

Falta de respuesta la terapia inicial puede indicar un diagnóstico inicial erróneo.

Se mide por resolución de síntomas o pruebas negativas.

La tasa de éxito en el tratamiento de VPPB alcanza el 90 al 98 % adicional cuando las

maniobras de reposicionamiento se hacen posteriormente.
 Algoritmo
Vértigo paroxístico periférico
benigno
Bibliografía
Guías ACORL Vértigo.

Vértigo, Robert W Baloh, THE LANCET,

1998.

Medicamentos POS:
https://www.epssura.com/nuestros-comerciales-menu-boletin2-24
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Diagnósticos diferenciales del VPPB.