CURSUL NR.

1 CARDIAC
Prof.Dr. REMUS ORASAN

1.Structura functionala a muschiului cardiac: asemanarea cu muschiul

scheletic si neted, visceral
2.Diferente intre muschiul cardiac si cel scheletic
3.Proprietatile functionale ale miocradului:
-Automatismul cardiac
-Ritmicitatea :functia cronotropa
-Conductibilitatea :functia dromotropa
-Contractilitatea: functia inotropa
-Excitabilitatea :functia batmotropa+inexcitabilitatea
periodica a inimii

1. Structura functionala a muschiului cardiac

Inima umana este un organ muscular specializat sa se contracte de 2

miliarde de ori si sa expulzeze 100 milioane de litrii de sange ,in cursul unei vietii
Muschiul cardiac are caracteristici structurale si functionale intermediare intre
muschiul scheletic si cel neted (visceral)
a. Asemanarea cu muschiul scheletic:
- muschiul; cardiac are o contractie puternica ,miofibrilele sunt organizate in
sarcomere
- utilizeaza foarte multa energie pentru contractie
- are o retea bogata de capilare pentru a satisface necesarul metabolic intens
- are mitocondrii numeroase ce ocupa 25% din volumul celulei
- reticulul endoplasmic este slab dezvoltat si nu poate depozita o cantitatea
suficienta de Ca++
- Ca++ trebuie adus si din exteriorul celulei
- tubii transversali T sunt de 5 ori mai mari si au un volum de 25 de ori mai mare la
cardiomiocite ,decit la muschiul scheletic
- tubii T au mucopolizaharide cu sarcini negative ,ce atrag Ca++ pentru a difuza
in celule
- energia este produsa prin respiratie celulara aeroba,utilzind glucoza si acizi grasi

b. Asemanarea cu muschiul neted:

- se poate contracta fara stimularea nervoasa: automatism
- inima se poate transplanta
- contractia ei continua poate fi influentata de stimuli nervosi si umorali
- celulele miocardice nu se poate regenera
- conexiunile dintre celulele miocardice se fac prin discurile intercalare,ce prezinta
2 tipuri de jonctiuni:
 dezmozomi: contin proteine fibroase: keratina,ce ancoreaza celulele
miocardice intre ele; rol in sustinerea mecanica a jonctiunilor; important:
deoarece pomparea sangelui de catre inima presupune un efort cardiac
extraordinar
  jonctiunile stranse (gap junction): leaga citoplasmele celulelor musculare
adiacente, prin care potentialele de actiune trec de la o celula la alta:
-prin intermediul unor tunele numite “conexioni”
-celulele mici si ionii pot strabate cu usurinta distanta dintre celule
-este o sinapsa electrica ,ce determina miocardul sa functioneze ca si
-un sincitiu functional(masa celulara cu multi nuclei)

2. Diferenta fiziologica dintre contractia muschiului cardiac si cel

scheletic:

a. Legea”tot sau nimic”:

 jonctiunile gap permit tuturor celulelor cardiace sa fie legate

electrochimic
 activarea unui grup mic de celule miocardice se trasmite ca un
“val”intregului miocard
 esential pentru contractia sincrona a inimii

b. Automatismul:

 anumite celule cardiace sunt autoexcitabile(1% din miocard)

 determina valuri de contractii ritmice
 muschiul scheletic este stimulat de neuroni motori: unitati mototrii

c. Perioada refractara lunga:

 este foarte lunga la muschiul cardiac:250ms

 este scurta la muschiul scheletic:2-3 ms
 previne tetanizarea inimii si afectarea pomparii ritmice a sangelui
PROPRIETĂŢILE MIOCARDULUI
1. Automatismul cardiac
2. Ritmicitatea (funcţia cronotropă)
3. Conductibilitatea (funcţia dromotropă)
4. Contractilitatea (funcţia inotropă)
5. Excitabilitatea (funcţia batmotropă)
+. Inexcitabilitatea periodică a inimii

1. AUTOMATISMUL CARDIAC

- capacitatea celulelor cardiace de a genera spontan impulsuri

- se datorează celulelor specializate din ţesutul nodal: pace-maker fiziologic atrial
- pace-maker-ul cardiac dominant este nodulul sinoatrial -imprimă ritmul sinusal
- pace maker-ii latenţi:
 nodulul atrio-ventricular
 fasciculul His
 reţeaua Purkinje

Originea automatismului cardiac -2 teorii:

teoria neurogenă
- influenţe nervoase extrinseci cu răspândire difuză în miocard
- perimată

teoria miogenă
- acceptată astăzi
- automatismul este o proprietate intrinsecă a celulelor musculare automate din
structura sistemului nodal
- dovada: automatismul apare la embrionul de pasăre ce prezintă celule miocardice
înainte de apariţia elementelor nervoase
Mecanismul intim de producere a automatismului cardiac:

- explicatia electrofiziologica
- celulele nodale descarcă automat impulsuri de contracţie -datorită faptului că
sunt incapabile să menţină un potenţial membranar de repaus constant
- în diastolă -celulele nodale se depolarizează lent şi continuu
- când se atinge pragul de excitaţie -se deschid canalele voltaj-dependente şi se
declanşează un potenţial de acţiune ce se propagă declanşând sistola
- depolarizarea diastolică şi potenţialul de acţiune diferă în funcţie de segmentul
sistemului nodal în care sunt generaţi datorită fluxurilor specifice de ioni implicate

 Nodulul sinoatrial (Keith-Flack)

- grosime:2 mm
- lungime: 2 cm
- situat între vena cavă superioară şi atriul drept, în sulcus terminalis
- aglomerare centrală de celule nodale P -mici, rotunjite , cu aspect palid
- lipsite de elemente contractile
- dotate cu automatism
- în contact strâns unele cu altele
- vascularizare din artera sinusală -ramură din artera coronară dreaptă
- fibre simpatice şi parasimpatice(provenite din vagul drept)  70 - 80 impusuri /
min
  Nodulul atrio-ventricular (Aschoff – Tawara)

- situat subendocardic în dreapta şi posterior de marginea inferioară a septului

interatrial, lângă orificiul sinusului coronarian
- celule : -asemănătoare cu cele din nodulul sinoatrial
-Purkinje -mai alungite, ramificate
-rol de conducere
- vascularizaţie -artera coronară dreaptă
- inervaţia –fibre simpatice si parasimpatice (din vagul stâng)  40 –60 impulsuri
/ min
  Fasciculul His - continuă extremitatea ventriculară a nodulului atrio-
ventricular
-trunchiul comun: - 20 mm lungime
- 2mm lăţime
- se îndreaptă spre marginea posterioară a septului interventr.
- ramura stângă: - se aşează pe marginea superioară a septului muscular
- are 3 ramuri:anterioara,posterioara si septala
-ramura dreaptă : - ajunge în acelaşi loc dar mai jos
- celule Purkinje mari :
 au cea mai rapida conducere:1,5-4 m/s
 sarcoplasmă abundentă - mult glicogen  20 – 40 impulsuri / min
 Reţeaua Purkinje - cele 2 ramuri His se continuă cu o reţea subendocardică
de fibre Purkinje ce transmit excitatia dinspre partea interna spre cea
extrena a ventriculului

Potenţialul de repaus si de actiune in fibrele excitoconductoare

Potentialul de repaus

- are valori reduse în celula excitoconductoare de -60-70 mV

- instabil -depolarizare treptată a membranei numită: depolarizare lentă diastolică
(„pace – maker” potenţial,sau prepotential)
- este o modificare locală de excitabilitate, un potenţial gradat ce nu se propagă
- declanşat de 2 factori: -scurgerea lentă intracelulară de Ca++ si Na+
- scăderea treptată a permeabilităţii pentru K+

- când depolarizarea lentă diastolică atinge

un prag de – 40 mV declanşează un
potenţial de acţiune
Potenţialul de acţiune

începe cu :
faza 0 - depolarizare rapidă care nu beneficiază de canalele rapide de Na+(rol
minor)
- canalele lente de Ca++,in loc sa fie canale rapide de Na+
- la -50 mV se deschid canalele de Ca ++ de tip T (tranzitorii), ce isi scad
activitatea cand potentialul devine pozitiv
- la -40 mV se deschid canalele de Ca++ de tip L(lunga durata),dar
miscarea Ca++ in aceste canale se face lent explicand rata scazuta a
depolarizarii
- canalele de Na+ de tip F functioneaza la -60mV(si nu la -90 mV)de
aceea se numesc „canale nostime de Na+”
- panta ascendentă nu este dreapta ,ci se” culca spre dreapta”(canale
lente)
- vârful este mai rotunjit datorită unui aflux intracelular lent de Ca++
repolarizarea - nu este aşa de” distinctă” ca la celula miocardică contractilă
- concomitent cu inchiderea canalelor de Ca++ (de tip L) se
declanşează un eflux masiv de K+ (porti voltaj-dependente) ce
declanşează repolarizarea
- canalele de K+ (K2 , K3) rămân deschise câteva zecimi de secundă
producând o hiperpolarizare a membranei (creşterea negativităţii
interioare) astfel că potenţialul de acţiune coboară până la – 60 mV
- la acest nivel se deschid canalele de K+ numite K1 ce asigură
efluxul de K+ pentru atingerea depolarizării diastolice maxime
- când s-a atins acest moment, canalele K2 se inactivează, efluxul de
K+ se reduce treptat şi pe măsura acumulării de Ca++ pătruns, are loc
depolarizarea diastolică, cu o pantă de 0,1 Volţi / secundă

Potentialul de actiune in fibrele miocardice contractile

 Celulele miocardice contractile:

- au un potential de repaus de -90 mV

- pragul este la -70 mV
- beneficiaza de mai multe tipuri de canale rapide de Na+
- au canale de Ca++ de tip L
- canale lente de K+

Potenţialul de repaus
- 90 mV
- sarcolema miocardică are o permeabilitate selectivă:-impermeabilă pentru Na+
-de 100 de ori mai permeabilă pentru K+

Potenţialul de acţiune
- apare sub acţiunea stimulilor : -intrinseci -generaţi de sistemul excitoconductor
-extrinseci - mecanici, fizici şi chimici
- membrana fibrelor miocardice iese din starea de repaus
- durata: 300 ms
- cuprinde următoarele faze:
Faza 0 = depolarizare rapidă (spike - potential)
- datorată unui influx rapid şi masiv de Na+ prin canalele voltaj–dependente rapide
- rămân deschise ~ 1 ms
- sunt activate când membrana atinge pragul depolarizării ~ - 55 mV - 60 mV
- în acest punct membrana se depolarizează rapid, potenţialul trece în zona
valorilor (+): OVERSHOT : + 30 mV

Faza 1 = repolarizarea rapidă iniţială

- potenţialul revine rapid la valoarea 0
- datorată influxului de Clˉ prin canale voltaj-dependente rapide
- ce se deschid imediat înaintea inactivării canalelor rapide de Na+
- rămân deschise ~1 –2 ms
- apare şi un eflux uşor mărit de K+ prin canale X1 voltaj-dependente lente

Faza 2 = repolarizare în platou durata:100 ms

- canalele de Ca++ de tip L se deschid la -50 mV si stau deschise 0,25 sec.
- Ca++ se deplaseaza din lichidul interstitial spre miocit si elibereaza Ca++ din
reticulul sarcoplasmic prin fenomenul de”eliberare a Ca++ indusa de
Ca++”(CICR)
- fluxul initial de Ca++ in miocite prin canale de tip L este insuficient pentru a
declansa contractia miofibrilelor
- ele mai sunt denumite si canale dihidropiridin -sensibile pentru ca nifedipina le
blocheza
- Ca++ eliberat prin mecanismul CICR lanseaza o cantitate si mai mare de Ca++
din reticulul sarcoplasmic, prin canale riamodin - sensibile
- riamdina este un alcaloid ce se fixeaza de canal si-l mentine deschis
- receptorii riamodinici isi schimba conformatia si elibereaza mai mult Ca++ din
depozitele abundente ale RS

Nivelele mari de Ca++ intracelulare actioneaza asupra troponinei pentru

a induce contractia miocitelor
Faza 3 = repolarizarea rapidă finală
- 100 ms
- readuce potenţialul de membrană la valoarea de repaus
- se datorează -inactivării influxurilor de Ca++ şi Na+
- atingerea vârfurilor maxime pentru efluxul de K+ prin canalele X1 şi K1
- canalele X1 -canale de K+ voltaj-dependente lente ce se deschid la atingerea
valorii prag (- 55 mV)
- sunt lente - ajung la maximum abia la sfârşitul platoului
Faza 4
- fibra miocardică îşi menţine valoarea potenţialului de membrană la care a ajuns în
urma repolarizării finale
- acest lucru se realizează prin :
- transportul activ de Na+ şi K+ prin ATP-ază
- transportul activ de Ca++ prin ATP-ază, împreună cu Mg++
- efluxul de K+ prin canalele K1 complet restabilite
 2. RITMICITATEA (FUNCŢIA CRONOTROPĂ)

- proprietatea inimii de a emite impulsuri ritmice datorită ţesutului nodal cardiac

- în condiţii normale ritmul cardiac este impus de nodulul sinoatrial cu un ritm de
70 -80 / min pentru că are panta depolarizării diastolice cea mai redusă
- restul formaţiunilor nu pot să-şi impună ritmul propriu pentru că primind
potenţialul de acţiune propagat din nodulul sinoatrial se vor depolariza înainte de a
ajunge la sfârşitul depolarizării diastolice
- nodulul A-V -are un ritm de 40 – 60 impulsuri / min
- când intră în activitate (experimental sau patologic) instituie un ritm nodal
- fasciculul His şi reţeaua Purkinje -imprimă un ritm de 20 – 40 impulsuri / min
- instituie un ritm idioventricular
 Factorii care afecteaza ritmicitatea miocardica sunt:

a. inervatia cardiaca
b. efectul concentratiei ionice in lichidul extracelular
c. factorii fizici
d. factorii chimici

Inervatia cardiaca:
Stimularea simpatica: produce tahicardie prin accelerarea depolarizarii lente
diastolice
Cum?: Actionind pe celulele nodulului SA|:
- scade permeabilitatea pentru K+(mai putin eflux de K+)
- creste influxul de Ca++ in celulele SA
- scade panta depolarizarii diastolice in nodulul SA
- creste ritmul cardiac
Stimularea parasimpatica:vagul produce bradicardie prin incetinirea depolarizarii
lente distolice
Cum?:
-creste permeabilitatea pentru K+(creste efluxul de K+) in celulele
nodulului SA
- scade influxul de Ca++ in celulele SA
- creste panta depolarizarii diastolice in nodulul SA
- scade ritmul cardiac
Variaţiile concentraţiei de Ca++ şi K+ pot schimba pragul critic la care apare
potenţialul de acţiune
 Efectul unor ioni din lichidul extracelular:

Ionii de K+:
- daca scad in lichidul extracelular cresc ritmicitatea cardiaca
- daca cresc in lichidul extracelular scad ritmicitatea cardiaca si opresc inima in
diastola

Ionii de Na+:
- daca cresc in ECF initiaza ritmicitatea dar nu o pot mentine
Ionii de Ca+:
- daca cresc in ECF accelereaza ritmul cardiac oprind inima in sistola,prin
activarea ATP-azei Ca++ dependente,ce hidrolizeaza compusii energetici,crescand
puterea de contractie a inimii.
- daca scad in ECF determina insuficienta mecanica a inimii,cu oprirea ei
instantanee

Factorii fizici:
- caldura creste ritmicitatea
- frigul scade ritmicitatea
- exercitiile fizice cresc ritmul cardiac datorita stimularii simpatice si inhibarii
parasimpatice,cu efect pe nodulul SA
- atletii antrenati au bradicardie,prin cresterea activitatii vagale

Factorii chimici sau medicamentosi:

- hormonii tiroidieni si catecolaminele cresc ritmul cardiac
- acetilcolina scade ritmul cardiac
- hipoxia scade ritmul cardiac
 3. CONDUCTIBILITATEA (FUNCŢIA DROMOTROPĂ)

- proprietatea celulelor miocardice de a transmite potenţiale de acţiune din nodulul

SA in intreg miocardul
- directia impulsului SA este:
-in atrii de la nodulul SA spre ventricule
-in ventricule: -de la varful inimii spre baza ei
-prin fibrele Purkinje de la interiorul ventriculului spre
suprafata
- din nodulul SA impulsul electric ajunge la nodulul AV dupa 0,03 s
- in nodulul AV exista o intirziere de 0,09 s
- in fascicolul AV mai exista o intirziere de 0,04 s
- in total intirzierea in nodul si fascicolul AV este de 0,13 s
- din nodulul SA impulsul electric apare in ventricule in 0,16 s
- in inima normala mai exista o intirziere intre inceputul contractiei ventriculare si
finalul acestei de 0,06s

In atrii:
- conducere impulsului SA se face cu o viteza de 0,8-1 m/s
- caile internodale: - conecteaza nodulul SA direct cu nodulul AV:
- conducerea mai rapida 0,4 m/s
- anterior:fascicolul Bachman
- mijlociu :Wenchebach
- posterior Thorell
- anormale(Kent si James)
- Nodulul AV:-intirzierea impulsului electric spre ventricule este de 0,13s
- semnificatie : atriile se contracta cu 0,10 s inaintea ventriculilor

In ventricule:
- Fascicolul His si reteaua lui Purkinje au cea mai rapida viteza de conducere
- invazia ventriculară -de către unda de depolarizare este direcţionată de la vârf
spre bază, fenomen ce favorizează golirea
- cuprinde epicardul VD (ventriculului drept) înaintea VS
- în ~ 20 ms se produce depolarizarea completă a VD şi a vârfului inimii după care
urmează depolarizarea peretelui VS şi a bazei lui
- potenţialul de acţiune in celulele Purkinje durează mai mult decât în fibrele
contractile ventriculare, ele funcţionând ca nişte filtre de frecvenţă între A şi V
protejând ventriculele de descărcările atriale prea puternice

4. CONTRACTILITATEA (FUNCŢIA INOTROPĂ)

Abilitatea muschiului cardiac de a transforma energia chimica in lucru

mecanic
- cea mai importantă proprietate pentru că funcţia inimii este cea de pompă
musculară
- mecanismul contractiei miocardice depinde de fibrele miocardice care sunt
formate din molecule proteice de actina si miozina
Cuplarea excitatie cu contractia in miocard:reprezinta mecanismul prin care
potentialele de actiune determina contractia miocitelor
1. cand potentialul de actiune ajunge in sarcolema fibrei miocardice,determina
activarea tubilor in T
2. depolarizare celulelor miocardice stimuleza deschiderea canalelor de Ca++ din
sarcolema:canale dihidropiridin-sensibile
3. influxul de Ca++ extracelular deschid canalele riamodin-sensibile din
RS,eliberind si mai mult Ca++ in citosol
4. Ca++ se leaga de troponina si stimuleza contractia la fel ca in fibra musculara
scheletica
5. la sfirsitul platoului potentialul de actiune incepe repolarizarea
6. Ca++ este reintrodus in RS si este pompat in afara miocitelor
7. contractia musculara inceteaza pina la un nou potential de actiune
 Factorii care afecteaza contractilitatea miocardica sunt:

-inervatia miocardica:
-simpaticul:
- creste forta de contractie miocardica
-parasimpaticul:
- scade forta de contractie atriala
- nu are efecte asupra contractiei ventriculare
-aportul de O2:
- hipoxia scade contractilitatea
-concentratia unor ioni:
- Ca++ creste contractilitatea
- K+ scade contractilitatea
-factorii fizici:
-caldura creste contractilitatea
-frigul scade contractilitatea
-factori hormonali:
- efect inotrop pozitiv:adrenalina,digitala,Ca++ si cofeina
- efect inotrope negativ:acetilcolina,acidoza,cloroformul,toxina difterica
si K+
-factorii mecanici:
- muschiul cardiac se supune legii „tot sau nimic”
- un stimul care atinge nivelul prag determina o contractie cardiaca
maximala
- muschiul cardiac nu poate fi stimulat cat este contractat,pentru ca are
excitabilitatea zero datorita perioadei refractare lungi si de aceea nu se tetanizeaza

5. EXCITABILITATEA (FUNCȚIA BATMOTROPĂ)

- proprietatea celulei musculare de a raspunde la stimuli

- excitabilitatea celulelor musculare se tradeaza prin depolarizarea sarcolemei
- depinde de valoarea potentialului de repaus si a potentialului prag.
- cu cat cele doua valori sunt mai aproapiate cu atat excitabilitatea structurii
respective va fi mai mare. Este valabila si situatia inversa
Factori care influenteaza excitabilitatea:
- parasimpaticul are efect batmotrop negativ deoarece mareste permeabilitatea
membranei pentru K+, produce astfel o hiperpolarizare care este urmata de
hipoexcitabilitate;
- simpaticul are efect batmotrop pozitiv: prin marirea permeabilitatii
membranei pentru Na+ si Ca ++determina o hipopolarizare a membranei
urmata de hiperexcitabilitate
- temperatura crescuta - determina hiperexcitabilitate

- Factori mecanici - distensia fibrelor-efect batmotrop pozitiv;

- Factori metabolici:
- hipoxia modificand pragul de excitabilitate conduce la hiperexcitabilitate;
- dereglari endocrine-hipertiroidismul determina hiperexcitabilitate
- hipertiroidismul creste excitabilitatea cardiaca, pana la instalarea
fibrilatiei atriale.
- pH-ul acid are de asemenea un efect de crestere a excitabilitatii
miocardului

Tulburari de excitabilitate: aritmii

Tranzitorii - de scurta durata

- Extrasistole/Tahicardii paroxistice.

Extrasistolele pot aparea datorita unor focare ectopice din musculatura atriala sau
miocardul ventricular.
Pot fi:
- monomorfe (acelasi aspect)=unifocare;
- polimorfe-plurifocale;
- nesistematizate cand nu exista o relatie fixa intre extrasistola si contractiile
ritmului de baza
-sistematizate - exista o relatie fixa.

Tahicardiile paroxistice sunt fenomene care apar pe durata variabila, in timpul lor
frecventa ajunge la 160-200 contractii/min. Ele pot fi supraventriculare sau
ventriculare.
De lunga durata
- Flutterul si Fibrilatia atriala
- Fibrilatia ventriculara - tulburare foarte grava, in care eficienta
hemodinamica a ventriculilor este compromisa si daca nu se intervine cu
defibrilare, pacientul moare

INEXCITABILITATEA PERIODICĂ A INIMII

- legată de funcţia batmotropă

- observată de Marey în 1896 pe inima de broască
- stimularea electrică directă a miocardului
-în perioada sistolică nu determină extracontracţie
-la sfârşitul contracţiei: contracţie supranumerară numită
extrasistolă ce apare după o perioadă de latenţă ce se scurtează progresiv în finalul
sistolei şi este minimă în diastolă
- în faza iniţială a sistolei inima este inexcitabilă sau este refractară la un nou
stimul
- extrasistolele ce apar în diastolă sunt urmate de o pauză compensatorie
De ce?

Impulsul normal sinusal nu poate fi generat în timpul extrasistolei când

membranele sunt depolarizate.

 perioada refractară absolută

- 250 ms
- durează până potenţialul ajunge la 50 mV
 perioada refractară relativă
- 50 ms
- cuprinde intervalul 50 mV  80 mV
 perioada de exaltare a excitabilităţii
- 50 ms
- între 80 mV  90 mV
Datorită inexcitabilităţii periodice miocardul nu se tetanizează