Sunteți pe pagina 1din 30

REGLAREA ACTIVITATII CARDIACE

Ciclul cardiac este controlat de centrul cardiac situat in bulb


- determina inima sa isi creasca sau sa-si reduca ritmul cardiac
-in functie de nenumarati factori monitorizati de creier. Acesti factori pot :
-intrinseci: din interiorul miocardului
-extreinseci,care nu au legatura cu miocardul
Debitul cardiac este reglat de factori extrinseci sau intrinseci in functie de necesitatile metabolice ale
tesuturilor (nevoia de O2)
Debitul cardiac variaza la adultul tanar:
-5 litri/min in repaus
-25-30 litrii/min maxim
-35 litrii/min la atletii antrenati

Debitul cardiac
De ce sunt asa de mari variatii in valoarea debitului cardiac?
Pentru ca exista o rezerva cardiaca:
-volumul sistolic (in repaus 70ml,dar maxim poate fi 105-110 ml)
-frecventa cardiaca (in repaus 70 c/min,poate ajunge la 160 c/min)
Cu cat ritmul cardiac este mai intens,cu atit scade mai tare debitul cardiac(scurtarea ciclului cardiac se face pe
baza diastolei).

Parametrii cardiaci
-volumul diatolic final 120 ml
-volumul sistolic final 50 ml
-volumul bataie 70 ml
-fractia de ejectie 58%
-frecventa cardiaca 70 c/min
-debitul cardiac 5 l/min
-indexul cardiac 2,5-3,5 l/min/m2

Factori care influenteaza debitul cardiac


1.Autoreglarea intrinseca: fluxul circulator realizat de inima este adaptat la conditiile
hemodinamice care ii sunt impuse, de factori:
-homeometrici: relatia dintre forta de contractie si lungime initiala a miocradului
Legea Frank-Starling
-heterometrici: adaptarea se face fara modificarea lungimii:mecanismul Anrep si Bowditch
2.Autoreglarea extrinseca: regleaza fluxul circulator in functie de necesitatile tisulare
-nervosi:-simpatici:
-parasimpatici
-umorali-catecolamine,digitala,derivati de xantina,tiroxina
-Ach,parasimpaticomimetice,chinidina,O2 scazut si CO2 crescut

A. FACTORII INTRINSECI
-apartin miocardului si reajuteaza functia cardiaca la conditii variate(autoreglari fara participarea nervoasa
sau umorala)
-in practica clinica inima functioneaza astfel in:
-cordul transplantat
-insuficienta cardiaca cronica:depletia depozitelor de NA
-dupa modul in care lungimea miocardica este implicata:
exista factorii homeometrici si heterometrici
1.Autoreglarea heterometrica:
are la baza relatia stabilita intre lungimea initiala a fibrei miocradice si forta de contractie a ei
reprezinta raspunsul unei inimii izolate la mecanismul Frank-Starling,un mecanism mostenit prin care inima
poate ejecta volumele de sange pe care le primeste.

Mecanismul Frank-Starling

Pentru ca miocradul este un muschi care


circumscrie o cavitate

-se folosesc echivalent pentru evaluarea lungimi


si tensiuni

-volumul telediastolic sau de umplere a cavitatilor


ventriculare,in functie de care se modifica
lungimea initiala a fibrei miocardice:PRESARCINA

-volumul sistolic de ejectie sau de presiune


sistolica ca echivalent al

fortei de contractie a miocardului:reprezinta POSTSARCINA

In cordul uman normal:- volumul telediastolic=130 ml

-volumul sistolic=70 ml

-volum telesistolic=50-70 ml

-volum sistolic de rezerva=30 ml


-volum rezidual=30-40 ml

In efortul fizic:-simpaticul elibereza NA care creste forta de contractie a miocardului

-creste volumul sistolic de la 70 ml la 120 ml

-inima ejecteaza mai mult singe din volumul sistolic de rezerva

a. Presarcina
-este cunoscuta ca si presiunea diastolica finala a ventriculului stang(LVEDP) si reprezinta valoarea intinderii
ventriculului stang la sfarsitul diastolei

-analogia se poate face cu un balon care se intinde cu cat exista mai mult aer in el

-intinderea miocitelor determina o crestere a fortei de contractie ventriculare,iar inima elimina astfel
surplusul de singe,printr-o crestere a debitului cardiac.

-inima se adapteaza rapid la cresterea reintoarcerii venoase prin cresterea presiuni intraventriculare si a
debitului cardiac.

Autoreglarea heterometrica

-explicatia relatiei lungime tensiune la nivelul fibrei musculare se bazea pe interactiunea dintre filamentele de
actina si miozina
-exista o interactiune optima intre filamente de: 2,2-2,4 um

-cand lungimea sarcomerului este sub 2,0 um,sau peste 3,6um

-nu mai exista suprapunere optima intre filamentele groase si subtiri, sau este prea largita zona H

-la cresterea umplerii ventriculare inima raspunde prin cresterea volumului bataie,o curba lungime-tensiune
(mecanism Frank-Starling)

-dincolo de o valoare optima a intinderii, volumul bataie incepe sa scada

-intinderea fibrelor miocradice ventriculare creste afinitatea toponinei C pentru ionii de Ca++,acesta creste
legaturile incrucisate dintre fibrele musculare si creste forta de contractie ventriculara

Lungimea optima a sarcomerului este de 2,2 um

Lungimea optima a sarcomerului

-lungimea sarcomerului de 2,2 um este optima pentru relatia lungime –tensiune

-o lungime mai mica(ex.1,8um) nu va duce la o contractie maximala a muschiului cardiac

-daca se depasete valoare optima a lungimii(2,2 um)contractia cardiaca nu va mai fi asa de puternica

-intinderea fibrelor musculare cardiace creste afinitatea troponinei C pentru Ca++,aceasta creste legaturile
Incrucisate dintre fibrele musculare si implicit forta de contractie.
Mecanismul Frank-Starling

-in realitate mecanismul F-S nu este ilustrat de o curba unica

-ci de o familie de curbe ce ilustreaza dependenta volumului bataie

-de presiunea telediastolica ventriculara

-si de contractilitatea intrinseca a miocardului

-cresterea contractilitatii

-deplaseaza curba performantei cardiace la stg si in sus:

- creste debitul cardiac la aceleasi valori ale presiunie telediastolice

-scaderea contractilitatii

-deplaseaza curba performantei cardiace la drepata si in jos:

- cresteri minore ale presiunii de umplere ventriculare se vor situa pe partea descendenta a curbei F-
S,explicand ineficienta de adaptare a mecanismului heterometric

Scaderea postsarcinii:
-Scaderea postsarcinii: deplaseaza curba Frank-Starling in sus si la stanga(A-C),ce determina crestera volumului
sistolic si reducerea presiunii ventriculare diastolice in ventriculul stang(LVEDP)

-Interactiunea dintre presarcina si postsarcina este utilizata,in tratamentul insuficientei cardiace ,in care
medicatia vasodilatatoare este folosita pentru a reduce presiunea arteriala(postsarcina),dar si presiunea
intraventriculara

Curba Frank-Starling pentru controlul intrinsec al volumului sistolic

Mecansimul Frank-Starling

Are importanta practica in adaptarea debitului cardica la bradicardie

-prelungirea diastolei creste umplerea ventriculara

-creste volumul bataie si se echilibreaza debitul cardiac al celor 2 ventriculi

Cei 2 ventriculi functioneaza ca pompe in serie si debitele lor trebuie sa fie egale

-inima prin rolul permisiv se adapteaza in permanenta la intoarcerea venoasa


Legea inimii
-lungimea fibrelor musculare cardiace,care este determinata de umplerea venoasa,in mod normal,este mai
mica decat lungimea optima,pentru dezvoltare tensiunii maxime.

-de aceea crestera volumului diastolic final,realizata prin cresterea umplerii venoase va rearanja lungimea
muschiului cardiac,mai aproape de lungimea optima,iar la urmatoare sistola,contractia ventriculara va fi mai
puternica.

-o contractie ventriculara mai intensa va ejecta mai mult sange in arborele circulator,care marit se va intoarce
in inima drepata si va creste din nou volumul diastolic final,dar si volumul bataie.

Crescand presarcina,creste puterea de contractie a V stg si Volumul ejectat


b. Postsarcina
-cunoscuta si ca ” rezistenta vasculara sistemica” este forta dezvoltata de inima pentru a depasi presiunea din
aorta,necesara deschiderii valvei aortice

-similar unui balon plin cu aer care are la un capatul al balonului un stut care se opune eliminarii aeriului

-pentru a scoate aerul din balon trebuie eliminat stutul balonului

-postsarcina are 2 componente:

-presiunea arteriala

-contractia muschiului ventricular pentru a depasii

presiunea arteriala

-contractia muschiului ventricular stang trebuie sa invinga presiunea arteriala din aorta pentru a ejecta
volumul sistolic.

- poate fi apreciata printr-o lege asemanatoare „ legi lui Laplace”:tensiunea peretelui ventricular este
proportionala cu presiunea ventriculara,inmultita cu raza ventriculului si impartita la grosimea peretelui.
Pxr
𝑅𝑜 = h

-ecuatia exacta depinde de forma ventriculului,care se schimba in timpul ciclului cardiac

-presiunea generata de contractia ventriculara este doar apropiata de valoarea tensiunii arteriale(exceptie
este stenoza aortica)

-la acesta presiune tensiunea peretelui ventricular(postsarcina) este crescuta,pentru ca are loc crestrea razei
ventriculare,prin dilatarea acestuia.

-La un ventricul hipertrofiat cu peretii ingrosati,tensionare peretelui si postsarcina sunt reduse

-hipertrofia ventriculara este un mecanism prin care fibrele musculare isi impart tensionarea peretelui
ventricular.

-Un perete ventricular mai gros este mai putin tensionat ,la nivelul sarcomerelor.

-Postsarcina este crescuta atunci cand presiunea aortica si rezistenta vasculara sistemica sunt crescute,prin
stenoza aortica,care dilata ventriculul stang.

-Cand creste postsarcina creste si volumul sistolic final,dar scade volumul bataie
Postsarcina creste rezistenta sistemica si scade debitul cardiac. Consecintele sunt:

-scade debitul cardiac,scade presiunea arteriala,sunt activati baroreceptorii SC si aortici,are loc o


activare simpatica ,cu eliberare de catecolamina

-scaderea debitului cardica,scade RBF este activat SAA, ce contribuie la o noua activare simpatica

-aceste actiuni incearca sa cresca adebitul cardiac

-activare simpatica cronica a inimii conduce la insuficienta cardiaca

Crestera postsarcinii

Crestera postsarcinii deplaseaza curba Frank-Starling in jos si spre dreapta,de la punctul A la B

-astfel scade volumul bataie si creste presiunea diastolica in ventriculul stang(LVEDP)

-explicatia: este in relatia forta-viteza din miocitele cardiace

-cresterea postsarcinii scade viteza de scurtare a fibrelor miocardice

-ejectia dureaza 200 ms, iar scaderea vitezei de scurtare a fibrelor miocardice, reduce rata de ejectie a
sangelui

-mai mult sange ramine in ventricul la sfirsitul sistolei,deci creste volumul sistolic final
Cresterea contractilitatii la marirea presarcini si a postsarcinii (dupa R.E. Kalbunde)

-Cresterea presarcini dar si a postsarcinii duce la crestera contractilitatii miocardice. Cresterea contractilitatii
la marirea presarcini si a postsarcinii.(dupa R.E. Kalbunde)

-Mecanismul Frank-Starling este dotarea ventriculului cu caracteristici de performanta,astfel incat inima poate
sa ejecteze singe,indiferent de volumul ventricular(autoreglare heterometrica)

Autoreglarea homeometrica:efectul Anrep(modificarea contractilitatii m.)

-autoreglarea prin modificarea contractiei miocardice

-in experientele Frank-Starling s-a constatat ca acest mecanism nu explica toate modificarile adaptative
observate

-cresterea acuta a intoarcerii venoase creste initial presiunea telediastolica ventriculara si apoi volumul bataie

-mentinind intoarcerea venoasa marita(presarcina),volumul bataie se mentine crescut desi presiunea


telediastolica revine la valoarea initiala.

-este o modificare a contractilitatii determinata de :

-eliberarea brusca de catecolamine in miocard in urma ischemiei subendocardice,cat timp a


existat crestera presiunii intracavitare
Autoreglarea prin modificarea contractilitatii miocardice

-sau stimularea receptorilor miocardici de intindere determina cresterea Na+ citosolic care va fi schimbat cu
Ca++ citosolic

-Si cresterea debitului coronarian conduce la stimularea batailor cardiace

-Si cresterea presiunii in aorta determina urmatoarele efecte Anrep:

-creste presiunea in ventricolul stang

-creste activarea nervului spanhnic

-creste secretia de adrenalina din medulosuprarenala

-creste efectul inotrop si cronotrop al inimii

-creste volumul ventriculului stang

Efectul
Arnep

Efectul
Bowdit
ch

-Se naste un decalaj intre patrunderea Ca++ in celula si posibilitatea lui de expulzie

-creste CA++ intracelular si forta de contractie miocradica

-in insuficienta miocardica:cresterea frecventei de stimulare nu mai determina cresterea fortei de contractie

-pentru ca exista o supraincarcare cu Ca++ ce nu mai poate fi acceptat in recticulul sarcoplasmic


Autoreglarea prin modificarea frecventei cardiace:efectul Bowditch

-reprezinta al doilea mecanism de autoreglare

Fenomenul in scara Bowditch(1891)

-la cresterea frecventei de stimulare contractiile cardiace devin din ce in ce mai puternice,cu un maxim de 150-
180c/min

-fenomenul este legat de dinamica ionului de Ca++ in celula miocardica

-crestrea frecventei de stimulare mareste influxul de Na si Ca++

-ei sunt expulzati din celula prin ATP-aza Na+ si K+ dependenta si antiportul Na+ si Ca++

-aceste transporturi active intra in functie cu o latenta,fata de frecventa de stimulare

Efectul Bowditch
B. FACTORII EXTRINSECI: NERVOSI
-Sunt reprezentati de sistemul nervos autonom si de controlul umoral.

-Sistemul nervos autonom care reglaza activitatea cardiaca este reprezentata de sistemul simpatic si
parasimpatic,care influenteaza, intr-un mod delicat inima.

-mecanismele de control extrinsec pot domina reglarea intrinseca si determina reglarea frecventei cardiace si
a debitului cardiac.

-sistemul simpatic are influente stimulatoare asupra inimii,prin intermediul unor mediatori(adrenalina si
noradrenalina),cu actiune pe receptori adrenergici

-stimularea simpatica creste frecventa cardiaca si contractilitatea cardiaca

-sistemul parasimpatic are influente inhibitoare asupra inimii,prin intermediul acetilcolinei ,pe receptorii
muscarinici.

-stimularea parasimpatica scade ritmul cardiac si forta de contractie a inimii.

-Interactiunea dintre sistemul simpatic si parasimpatic este complexa si controleaza inima,prin


baroreceptorilor centrali si chemoreceptori,prin interacatiuni locale multiple.

-Ambele ramuri ale sistemului nervos autonom sunt compuse din cai aferente si cai eferente.

-Originea simpaticului cardiac este in ganglionul stelat,de aici fibrele patrund in miocard si urmeaza
ramificarile vaselor coronariene,pana la endocard,de la atrii la ventricule si de la baza inimii,spre virf.

-Originea fibrelor parasimpatice este in nervul vag din bulb,care formeaza fibre drepte si stangi.Acestea
formeaza nervii cardiaci superiori si inferioari,apoi fuzioneaza cu neuronii simpatici postganglionari,pentru a
forma un plex nervos cardiac la baza inimii.

-densitatea inervatiei parasimpatice este mai mare in nodulul SA si nodulul AV,decat in zonele ventriculare

1.Efectele sistemului simpatic asupra miocardului:


-mediatorul major al raspunsului simpatic este noradrenalina(NA),pentru ca eliberarea de adrenalina(A) in
timpul stimulari simpatice este neglijabila.

-de-a lungul terminatiilor axonilor simpatici exista tumefieri numite „varicozitati”de 1-4 pm,care stocheaza
NA.

-biosinteza NA pleaca de la aminoacidul tirozina prin dopamina-noradrenalina,care este depozitata in


vezicule,ce fuzioneaza cu membrana neuronala.

-in afara de stimularea neuronala,eliberarea de NA este reglata si de receptori presinaptici:alfa 2


adrenergici,care asigura un feedback negativ asupra exocitozei de NA
-receptorii alfa 2 adrenergici se gasesc si postsinaptic in fibrele Purkinje.stimularea lor prelungeste durata

potentialelor de actiune si suprima raspunsul beta-adrenergic dupa depolarizare.

Reglarea nervoasa a inimii

-mecanismul este de protectie impotriva ischemiei produsa printr-o tahicardie ventriculara

-stimularea simpatica crescuta:

-creste descarcarea in nodulul SA si

-creste conducerea in nodulul AV,ceea ce determina o crestere a frecventei cardiace.

-cresterea contractilitatii in miocard este mediata de receptorii postsinaptici beta- adrenegici,foarte abundenti
in miocard,care pot determina efecte cronotrope,dromotrope si inotrope pozitive.

-sunt 2 subtipuri de receptori postsinaptici : p1 si p2

-un al treile receptor beta-adrenergic cardiac :beta 3 are ca efecte reducerea contractilitatii cardiace si
vasodilatatie prin oxidul nitric.

-receptorul p3 este stimulat de catecolamine numai in doze mari

-receptorul p3 stimulat determina efect cronotrop +,dar la scurt timp apare o scadere din cauza stimularii
vagale prin vasodilatatie.
-NA se leaga de receptorii postsinaptici p1 si p2 adrenergici,legati intracelular de adenilciclaza,enzima
proteinei stimulatoare a guanin-nucleotidei: Gs

-stimularea adenilciclazei creste nivelele de AMPc,care activeaza proteinkinaza A(PKA)

-acesta fosforileaza canalele de Ca++ de tip L,ce cresc afluxul de Ca ++ in miocite

-creste si Ca ++ intracelular din reticulul scarcoplasmic(canale ramodin-sensibile)

-Ca++ in exces se leaga de calmodulina si formeaza puntile transversale in miofibrile.

-aceste mecanisme cresc contractilitatea miocradica

-NA creste si influxul de Na+ si Cl-,determina o reducere a efluxului de K+,care scurteaza perioada
depolarizarii lente diastolice

-fosforilarea canalului de potasiu IKS,activeaza acest canal si-i reduce inactivarea,astfel ca efluxul de K+,duce la
scurtarea depolarizarii lente diastolice.

Actiunea simpatica asupra inimii

-pe masura ce creste ritmul cardiac si DLD (depolarizare lenta disatolica)devine mai scurta,se inactiveaza
canalul de potasiu IKS,intre sistole,astfel ca acest canal ramine deschis in diastola.

-aceste canale acumulate in stare activa sunt dezactivate mai lent,iar IKS devine mai mare cu cat creste ritimul
cardiac,determinind in continuare DLD.
-cardiomiocitele nu vor mai fi pe deplin repolarizate intre sistole

-Nu toate canalele ionice sunt distribuite uniform in straturile miocardice.De ex:

-ATP-aza Na+/Ca++ este mai ridicata in epicard si mai scazuta in endocard

-in timpul stimularii simpatice dispersia repolarizarii este mai mare in zona epicardica si endocardica decat in
zona medio-cardiaca.

-acest lucru poate produce o depolarizare timpurie dupa o stimulare simpatica.

2.Stimularea parasimpatica a miocardului:


-acetilcolina,mediatorul parasimpatic este stocat in vezicule terminatiilor nervoase si eliberat la stimularea
receptorului nicotinic si muscarinic,pre si postganglionar.

-stimularea parasimpatica scade:

-ritmul cardiac prin scaderea descarcarilor in nodulul SA

-viteza de conducere in nodulul AV

-contractilitatea ventriculara nu este afectata de activitatea parasimpatica atunci cand scade activitatea
simpatica

-in miocardul ventricular receptorul postsinaptic primar al acetilcolinei este receptorul muscarinic M2,legat de
adeniciclaza proteinei inhibitoare a gunozin-nuleotidului Gi

-activarea acestui receptor M2,scade productia intracelulara de AMPc,reducind astfel contractilitatea


ventriculara.

-in tesutul atrial si nodal,receptorii M2 activeaza o alta proteina Gk,ce creste efluxul de K+,printr-o deschidere
directa a acestui canal(fara mesageri secundari)

-inima raspunde mai rapid la stimularea parasimpatica,dar si efectul este mai redus din cauza ca:

-are mai putine sisteme cu mesageri intracelulari,decat simpaticul

-acetilcolina este hidrolizata puternic de acetilcolinesteraza

-stimularea parasimpatica nu afecteaza durata potentialului de actiune si nici dispersia transmurala a influxului
in miocard,epicard si endocard
Actiunea parasimpatica asupra inimii

Sistemul nervos cardiac intrinsec nu este doar o „statie de releu”pentru influxul simpatic si parasimpatic.

-exista un plex la baza inimii care reprezinta sistemul cardiac intrinsec format din:neuroni
aferenti,interneuroni si circuite locale.

-pe acesta se termina neuronii postganglionari simpatici si parasimpatici

-plexul bazal este format din 7 subplexuri ganglionare,care contin mai mult de 800 de ganglioni epicardici

-fiecare subplex inerveaza o anumita regiune specifica a inimii:

-un singur subpex inerveaza ventriculul drept

-3 plexuri inerveaza ventriculul stang

-celelalte 4 inerveaza atriile

-cea mai mare densitate de ganglioni(aproximativ 50%) este langa hilul inimii,pe fata dorso-laterala a
ventriculului stang

-interesant este faptul ca numarul de ganglioni,scade cu virsta

Un sistem de feed-back complex din sistemul nervos intrinsec cardiac poate modula cantitatea de informatie
simpatica si parasimpatica care ajunge la inima.

-in infactul miocardiac si in insuficienta cardiaca informatia este de 4 ori mai mare de la simpatic spre sistemul
nervos intrinsec.
-hiperinervatia simpatica a inimii a fost observata si la animalele hipecolesterolemice,sau la cele cu fibrilatie si
reprezinta o cauza a mortilor subite la oameni.

-insuficienta cardiaca poate remodela canalele ionice la nivelul cardiomiocitelor,in special canalele
de:Ca++,K+,Cl-:

-crestera canalelelor de Ca++ de tip L

-o scadere a canalelor de K+ de tip IKS

Activitatea hipersimpatica poate produce aritmie prin:

-prelungirea duratei potentialelor de actiune

-cresterea excitabilitatii si scaderea perioadei refractare

-cresterea Ca++ intracelular

REFLEXELE CARDIOVASCULARE:

1. Reflexul baroreceptor 4. Reflexul oculo-cardiac(reflexul trigeminal)


2. Reflexul chemoreceptor 5. Reflexul Cushing
3. Reflexul Bainbridge(reflexul cardio- 6. Manevra Valsalva
pulmonar)

1.Reflexul baroreceptor cardiac:

-este responsabil de mentinerea presiuni arteriale.

-reflexul baroreceptor cardiac este capabil sa:

-regleze presiunea arteriala in jurul unei valori presetate,prin feed-back negativ

-sa stabileasca un nou punct fix,prestabilit al presiunii arteriale,cand noua valoare este resetata

-modificarile de presiune arteriala sunt monitorizate de receptorii de intindere,circumferentiali si


longitudinali,localizati in sinusul carotidian si arcul aortic

-mecanismul homeostatic implica un feed-back negativ,care corecteaza o crestere sau o scadere a PA

a.Sinusul carotidian:

-este situat la bifurcatia arterei carotide comune,pe artera carotida interna exista o mica umflatura,sub forma
de bulb numita sinus carotidian

-sunt terminatii butonate ale unor fibre mielinice foarte ramificate,ce seamana cu corpusculii tendinosi Golgi

-aici exista receptori sensibili la intindere,situati intre medie si adventitie,sensibili la fluctuatii ale PA
-sunt stimulati de intinderea peretilor arteriali ca urmare a modificarilor de presiune

-cu cit este mai mare intinderea peretilor arteriali,cu atit vor fi mai multe potentiale de actiune,iar ritmul de
declansare este mai rapid

-nervii aferenti se leaga de receptori si sunt reprezentati de nervul sinusului carotidina(nervii Hering),o ramura
a nevului glosofaringian

-baroreceptorii sunt mai sensibili la o presiune pulsatila,decat la o presiune stagnanta

-in nervii Hering apar descarcari de iimpulsuri la presiuni arteriale cuprinse intre 70-180 mmHg,acesta este
intervalul in care actioneaza baroreceptorii sinocarotidieni

-in 1-2 zile acesti baroreceptori sufera un proces de adaptare

b.Arcul aortic:

-are in adventitie baroreceptori,sensibili la variatiile de presiune

-prezinta caracteristici functionale asemanatoare cu receptorii sinocarotidieni

nervii aferenti sunt ramuri din nervul vag

Sinu
sul
caro
tidia
n:
Arcul
aortic

c.Centrii cardiovasculari

-sunt localizati in bulb

-prelungirea centrala a nervului IX si X avind ca mediator acidul glutamic se termina

-in nucleul tractului solitar,din apropierea ariei postrema,ce reprezinta nucleul senzitiv al vagului si al
glosofaringianului

-distrugerea nucleului solitar determina o hipertesiune fulminanta(HTA neurogena)ce determina deces

-din nucleul tractului solitar se stabilesc legaturi cu :

-nucleul dorasal al vagului

-centrul vasomotor din zona ventro-laterala a bulbului,printr-un neuron inhibitor

-care ajung la cornele laterale ale maduvei T2-T4,pentru un reflex simpatic

-centrul cardiovascular are o:

-arie laterala si ventral,responsabila de creste PA

-arie centrala si caudala responsabila de scaderea PA

d.Mecanismul reflexului baroreceptor:

-orice scadere a PA sistemice:

- scade descarcarile in nervii aferenti parasimpatici

-creste compensator prin reflex simpatic,debitul cardiac si PA


-orice crestere a PA sistemice:

-produce dilatarea arteriolara si scaderea debitului cardiac

-pana cand PA se intoarce la nivelele ei anterioare

2.Reflexul chemoreceptor:

-este determinat de celule chemoreceptoare ce formeaza corpusculul sau glomusul carotidian si aortic.

-o formatiune vasculara de 2 mg,prevazuta cu capilare fenestrate,provenite din ramificarea arterei faringiene


sau occipitale

-este organul cel mai vasularizat din organism; primeste 2000 ml sange /100 g tesut/min

-celulele chemoreceptoare raspund la:

-modificari de pH

-tensiunea oxigenului in sangele arterial(PaO2)

adapteaza circulatia in raport cu gradul de aeratie a sangelui arterial

-cand a PaO2 ajunge sub 50 mmHg,sau in acidoza sunt stimulati chemoreceptorii

-apar impulsuri rapide prin nervii Hering si vagi,spre aria chemoreceptoare bulbara

-are loc stimularea centrului vasomotor bulbar,din zona ventro-laterala

-si se comanda:

- o vasoconstrictie generalizata,cu cresterea presiunii arteriale: HTA

-reactii respiratorii accentuate: hiperventilatie

-tahicardie

-Efectele inverse: instalarea hipotensiunii

-arcul reflex descris isi pierde capacitatea la o presiune arteriala mai mica de 50 mmHg

- sunt implicati si alti factori in raspunsurile baroreceptoare modificate:

-exista diferente hormonale mai ales legate de hormoni sexuali

-anestezia volatila cu halotan inhiba componenta cardiaca a reflexului

-sensibilitatea la hipoxie a chemoreceptorilor carotidieni scade cu timpul,mai ales cand stimulul hipoxic este
cronic(ex. la altitudine)

Importanta: mecanismul chemoreceptor este important in reglarea PA,cand acesta scade sub
70mmHg,intervalul in care actioneaza baroreceptorii.
Semnificatia reflexelor sinocarotidiene:sunt mecanisme de siguranta,care contrabalanseaza variatiile de
presiune din circulatia generala,intretinind o irigatie constanta a creierului.

A.Intervin la trecerea din clino-ortostatism:

-scade presiunea arteriala din sinusul carotidian

-se declanseaza un reflex simpatic care reface PA

-barorecptorii inlatura efectul gravitatiei asupra circulatiei

B. Intervin in compensarea hemoragiilor:

-blocarea celor 4 nervi sensitivi:IX si X ai zonelor reflexogene

-determina deces la pierderea a 10 % din volumul sanguin

-animalele normale(cu zonele reflexogene)suporta pierderi a 35-40% din volumul sanguin

C. Zonele reflexogene sunt zone tampon,in mentinerea constanat a presiuni arteriale:

-sectionarea celor 4 nervi senzitivi determina o hipertensiune de defrenare,cu o reacatie


hipertensiva,oscilatorie,definitiva,instabila cu PA intre 200-300 mmHg

Resetarea baroreceptorilor:

-baroreceptorii se adapteaza la schimbarile pe termen lung a PA

-daca PA este crescuta, mai multe luni sau ani,atunci punctul setat,se transfera catre o valoare mai ridicata a
PA
3.Reflexul Bainbridge:

-reflexul de intindere atrial este produs de receptori de intindere localizati in peretele atriului drept si la
jonctiunea cavo-atriala

-cresterea presiunii de umplere in atriul drept determina:

-o stimulare vagala aferenta

-activarea centrului cardiovascular bulbar

-inhibarea sistemului parasimpatic: nervul vag

-stimularea sistemului simpatic

-cresterea ritmului cardiac,datorita efectului direct al simpaticului pe nodulul SA

-reflexul Bainbridge si baroreceptorii actioneaza antagonist pentru a controla ritmul cardiac

-reflexul Bainbridge actioneaza prin scadera ritmului cardiac,cand creste PA

-cand volumul sanguin este crescut(mai multe beri)reflexul Bainbridge este dominant

-cand volumul de sange este scazut reflexul baroreceptor este dominant


4.Reflexul Bezold-Jarisch: reflexul cardiopulmonar:

-raspunde la stimuli ventriculari nocivi

-receptorii sunt chemoreceptori si mecanoreceptori din interioarul peretelui ventriculat stang

-care produc triada:

-hipotensiune

-bradicardie

-dilatatia arterelor coronare

-aferente:fibre aferente de tip C,vagale nemielinizate

-creste tonusul reflex parasimpatic

-apare un reflex cardioprotector,de punere in repaus a inimii

Acest reflex mai apare si in :

- ischemia miocardica(infarct miocardic)

-tromboliza

-revascularizarea unui teritoriu

-sincopa cardiaca
5.Reflexul Cushing:raspunsul SNC ischemic:

-rezultatul ischemiei cerebrale datorita cresterii presiunii intracerebrale

-este un reflex complex si paradoxal in 3 faze:

1.prima faza: -cresterea PA in creier determina vasoconstrictie si ischemie cerebrala

-alimentarea cu sange a neuronilor scade

-se activeaza la inceput sistemul nervos simpatic

-daca presiunea sanguina scade sub 40 mmHg ultima speranta pentru supravietuire o
reprezinta raspunsul ichemic al SNC,numit si „ultima atentionare”pentru PA.

-ischemia cerebrala determina acest reflex al unui debit sanguin scazut spre centru vasomotor

-acesta conduce la scaderea in zona bulbara a Po2 si o cresterea PCO2

-ambii factori sitmuleza centrul vasomotor direct conducind la vasocostrictie care creste si mai
mult presiunea arteriala

-este unul dintre cei mai puternici activatori ai sistemului nervos simpatic

2.faza a doua: se declanseaza un raspuns parasimpatic prin nervul vag avand ca raspuns o bradicardie.
Presiunea arteriala creste pentru a depasi vasocontrictia vaselor cerebre

3.faza a treia: afectarea trunchiului cerebral determian respiratii neregulate si apnee


6. Reflexul oculo-cardiac: reflexul trigeminal:

-este un reflex trigemino-vagal

-calea aferenta este reprezentata de:

- ganglionul ciliar,din ramura oftalmica a nervului trigemen

- si prin ganglionul Gasserian,spre nucleul senzorial principal din Venticulul IV eferenta este prin nervul
vag

-stimularea acestui reflex se realizeaza prin:

-presiunea aplicata pe globii oculari

-anestezia perioculara mai ales in chirurgia stabismului

-tractionarea muschilor extrinseci ai globului ocular

-manifestariile sunt ale unui tonus parasimpatic crescut cu: aritmie cardiaca, bradicardie, bigeminism, ritm
nodal, bloc atrioventricular si oprire cardiaca
7. Manevra Valsalva:

-expirul fortat cu glota inchisa determina: cresterea presiunii intratoracice

-scade intorcerea venoasa ,debitul cardiac si presiunea arteriala

-sunt stimulati baroreceptorii

-se declanseaza un reflex simpatic cu cresterea rtimului cardiac si a contractilitatii cardiace

-cand glota se deschide:creste intoarcerea venoasa si inima se contracta mai puternic

-creste presiunea arteriala si acest lucru declanseaza un reflex parasimpatic

8. Reflexul recto-cardiac:

-dilatarea canalului anal si defecatia pot determina raspunsuri cardiovasculare

-apare un reflex parasimpatic caracterizat prin:bradicardie si hipotensiune arteriala

-aferentele:prin nervii pelvici

-eferentele prin nervul vag

9 .Reflexul pelvic:

-mobilizarea uterului si tractionarea lui

-determina un reflex parasimpatic cu bradicardie si hipotensiune

-excizarea chirurgicala a unor tumori mari din pelvis declanseaza o depresie circulatorie

C.FACTORII EXTRINSECI: UMORALI


Controlul umoral al aparatului cardiovascular se face prin intermediul:

-hormonilor:hormonul tiroidian,aldosteron,cortizol,insulina,glucagon

-substante biologic active,aliberate local in miocard

-acesti hormoni prelungesc in timp si moduleaza controlul nervos

Hormoni

1. Hormonul tiroidian:

-creste enzimele intracelulare din miocard si stimuleaza sinteza proteica

-creste absorbtia de glucoza,dar si preluarea glucozei in miocite

-creste glicoliza si gluconeogeneza


-creste nivelul, acizilor grasi in plasma

-prin toate aceste efecte tiroidiene se ajunge la intensificarea mitocondriilor,din miocite si la formarea
de ATP

-stimuleaza activitatea muschiului cardiac si dar si conducerea de impulsuri

2.Hormonii corticosuprarenalieni:

 aldosteronul: -creste Na+ si Cl- in plasma si scade K+

-in acest fel influenteaza pozitiv potentialele de actiune din miocard

 cortizonul: -stimuleza gluconeogeneza

-creste nivelul de glucoza din sange

-creste nivelele plasmatice de aa si acizi grasi liberi

-acest substratul metabolic creste activitatea energetica cardiaca

Ambii hormoni intervin in reactia emotionala si de stress,crescand activitatea cardiaca

3.Insulina:

-stimuleza difuzia facilitata a glucozei in celulele miocardice prin

-activarea glucokinazei,care fosforileaza glucoza si o introduce in celule

-stimuleaza utilizarea acizilor grasi pentru a produce energie

-creste transportul activ de aa in celule si activeaza mARN-ul,pentru a forma noi proteine

4.Glucagonul:

-stimuleaza gluconeogeneza din glicerol

-mobilizeaza acizii grasi din tesutul adipos

-utilizeaza acesti acizi grasi pentru a produce energie

Insulina si glucagonul prin efectele metabolice cresc forta de contractie miocardica


5.Functia endocrina a celulelor miocardice:

Atriile sunt capabile sa secrete substante reglatoare :

-peptidul natriuretic atrial:-creste eliminarea Na+,ca raspuns la cresterea PA

-este sintetizat in miocardul atrial in urma distensie acestuia

-mai este eliberat de catecolamine,endoteline sau ADH

-un alt polipetid asemanator numit urodilatinul,sintetizat la nivel renal are rol de eliminare de apa si
electroliti

-peptidul natriuretic cerebral :secretat in creier si ventriculi,la pacienti cu hipertrofie ventriculara sau
insuficienta cardiaca
ADH