INSUFICIENŢA HEPATICĂ

Ficatul are funcţii metabolice şi digestive extrem de complexe. Ficatul poate fi afectat de diverşi
agenţi patogeni infecţioşi, toxici, medicamentoşi sau metabolici care produc alterări
morfofuncţionale. Afectarea gravă a funcţiilor hepatice realizează sindromul de insuficienţă
hepatică (IH).

IH poate evolua acut sau cronic :

o IH acută evoluează relativ rapid, spre vindecare sau spre exitus.
o IH cronică evoluează lent dar invariabil spre agravare progresivă.

Sindromul de IH are două mari componente :

 Sindromul de insuficienţă hepatocelulară, care reprezintă decompensarea
parenchimatoasă.
 Sindromul de hipertensiune portală (HTP), care reprezintă decompensarea vasculară.

INSUFICIENŢA HEPATOCELULARĂ
Insuficienţa hepatocelulară cuprinde totalitatea manifestărilor legate de scăderea funcţiilor
hepatocitelor. Acest sindrom se poate instala în cursul unor boli hepatice acute sau cronice.
De obicei hepatitele acute de diverse etiologii (virale, medicamentoase, alcoolice, toxice) nu se
însoţesc de IH, deoarece sunt afectate doar o parte dintre hepatocite, iar cele restante sunt
suficiente pentru a îndeplini funcţiile ficatului.
Sunt însă cazuri în care hepatitele acute au o evoluţie extrem de severă şi rapidă, în zile sau
săptămâni, cu necroza unui număr foarte mare de hepatocite, practic a întregului parenchim
hepatic. Aceste hepatite acute se numesc fulminante şi duc la instalarea unei IH acute, cel mai
frecvent mortală.

Cele mai importante cauze ale insuficienţei hepatice acute

Hepatitele acute virale
Mai frecvent cu virusurile hepatitice B, C, D
Excepţional cu virusurile hepatitice A, E
Cu alte virusuri : Herpes, Citomegalic, Epstein-Barr
Hepatitele acute medicamentoase
Hepatitele acute toxice
Paracetamolul în doze toxice
Unii solvenţi industriali
Ciuperca Amanita phalloides

Mult mai frecvent în practica medicală decompensarea parenchimatoasă se întâlneşte în cursul

bolilor hepatice cronice. Cazul tipic este cel al cirozelor hepatice de diverse etiologii : postvirale,
alcoolice, ciroza biliară primitivă.

Cele mai importante consecinţe ale insuficienţei hepatocelulare sunt :

 Scăderea funcţiilor de sinteză hepatocitară. Scad sintezele proteice, ale factorilor de
coagulare, a colesterolului, etc.
 Scăderea funcţiilor de metabolizare şi epurare plasmatică a unor substanţe cum sunt
hormonii, medicamentele, coloranţii alimentari, etc.
 Scăderea funcţiei biligenetice şi de eliminare a bilei, cu instalarea insuficienţei biliare şi a
sindromului de colestază.

1
Deficitele funcţionale hepatocitare duc la apariţia unor sindroame caracteristice pentru bolnavul
cu IH. Cele mai importante sunt :
 Sindromul hemoragic
 Tulburări endocrine
 Deficitul funcţiei antitoxice
 Sindromul de colestază

Sindromul hemoragic
Bolnavul cu IH prezintă manifestări hemoragice cutanate (ex. echimoze), mucoase (ex.
hemoragii digestive prin ruptura varicelor esofagiene) şi tisulare (ex. hematoame la locul
injecțiilor).
Mecanismele sindromului hemoragic sunt complexe:
 Scăderea nivelului plasmatic al factorilor coagulării – deoarece majoritatea sunt sintetizați în
ficat
 Deficitul de vitamină K – malabsorbție prin lipsa sărurilor biliare, ocolește ficatul prin
șunturile porto-cave, nu mai este utilizată la nivel hepatic.
 Trombocitopenia – prin blocarea în splină, datorită hipersplenismului.

Tulburări endocrine
Fiziologic ficatul catabolizează hormonii cu structură steroidică în compuşi hidrosolubili care pot
fi excretaţi. În IH această catabolizare scade și apare un exces plasmatic al hormonilor cu
structură steroidică.
Anomaliile sunt:
- hiperaldosteronism, cu retenție hidro-salină, care produce ascită și edeme
- hipercorticism: glucocorticoizii induc gluconeogeneză, cu proteoliză și lipoliză
- hiperestrogenism, care produce disfuncţii sexuale (la bărbat: ginecomastie, atrofie
testiculară, impotenţă; la femeie: amenoree) şi vasodilataţie cu hipotensiune arterială.

Sindromul de colestază
Acest sindrom se mai numeşte sindromul icteric, pentru că manifestarea principală este icterul.
Sindromul colestatic se manifestă clinic prin :
 Sindromul icteric reprezentat de coloraţia galben-verzuie a tegumentelor, mucoaselor,
sclerelor. Icterul sclerotegumentar apare când bilirubina serică depăşeşte valoarea de 2,5-3 mg/dl,
faţă de valoarea normală de cel mult 1 mg/dl.
 Modificări de culoare ale scaunului şi urinii : scaunele sunt decolorate, iar urinile hipercrome.
Uneori urina are aspect spumos datorită concentraţiei mari de săruri biliare, care sunt
tensioactive.
 Prurit produs de depozitarea sărurilor biliare în tegumente.
 Infecţii biliare favorizate de stază.
 Deficit al vitaminelor liposolubile: K, A, D şi E, care nu se mai absorb în sânge.
 Sindrom de malabsorbţie lipidică cu steatoree. Secundar steatoreea antrenează malabsorbţia
proteinelor şi a glucidelor, deci apare o malabsorbţie globală.

DECOMPENSAREA VASCULARĂ

Decompensarea vasculară a bolnavilor cu IH se întâlneşte la bolnavii cu IH cronică şi este

reprezentată de sindromul de hipertensiune portală (HTP).

2
Fiziologic presiunea sanguină din sistemul port are valori de 5-10 mm Hg, egală cu cea din
venele cave. HTP se defineşte prin creşterea gradientului portocav peste 5 mm Hg.
HTP favorizează apariţia unor complicaţii :
 Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin ruperea varicelor esofagiene
 Ascita
 Encefalopatia hepatoportală

În general HTP poate fi produsă de diverse obstacole situate în calea sângelui portal. În practica
medicală ciroza hepatică este cea mai frecventă cauză de HTP.
Presiunea hidrostatică portală, normal de 5-10 mm Hg, creşte spre valori de 20-30 mm Hg.
Cele mai importante consecințe ale stazei portale sunt:
- splenomegalie, care după un timp este urmată de hipersplenism.
- dezvoltarea şunturilor portocave - în principal la nivelul esofagului (varice esofagiene care pot
să sângereze).

Hemoragia digestivă superioară

De obicei cauza HDS este ruperea varicelor esofagiene. Hemoragia poate duce la moartea
pacientului prin hipovolemie sau prin provocarea encefalopatiei portale (sângele care ajunge în
intestin și este degradat de flora microbiană conține multe proteine, din care rezultă produși
neurotoxici).

Encefalopatia hepatoportală
Encefalopatia hepatică sau hepato-portală reprezintă totalitatea semnelor şi simptomelor de
alterare neuropsihică ce apar ca urmare a unei afecţiuni hepatice.
În fiziopatologia EHP elementul central este reprezentat de traversarea barierei hematoencefalice
de către diverse substanţe neurotoxice care alterează funcţiile cerebrale. Substanţele neurotoxice
sunt în principal de origine intestinală. La omul sănătos ele ajung la ficat şi sunt neutralizate în
hepatocite. La bolnavii cu IH aceste substanţe pătrund în circulaţia sistemică prin :
- Insuficienţa hepatocelulară şi scăderea funcţiei antitoxice.
- Deschiderea şunturilor portocave.
Sunt mai multe substanţe implicate în instalarea encefalopatiei hepatice:
- Amoniacul - rezultă din catabolismul proteic. El este produs la nivel hepatic, în
muşchi şi de către flora colonului. Fiziologic ficatul transformă amoniacul în uree care se elimină
urinar.
- Mercaptanii (care conțin sulf) şi acizii graşi liberi cu lanţ scurt
- Fenolii - provin din metabolizarea aminoacizilor aromatici ca tirozina şi fenilalanina.
Ei au efect toxic prin alterarea metabolismului mitocondrial al neuronilor.
- Falşii neurotransmiţători: La pacienţii cu IH scade concentraţia plasmatică a
aminoacizilor ramificaţi (valina, leucina, izoleucina) în timp ce concentraţia aminoacizilor
aromatici (tirozina, fenilalanina) creşte. Aceștia sunt captați de neuroni, care-i utilizează pentru
sinteza unor neuromediatori cu structură anormală.
- Acidul gama-aminobutiric (GABA) - are efect inhibitor asupra transmiterii
impulsului nervos.