DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS DE FIZIOPATOLOGIE – ANUL III MEDICINA GENERALA 2012-2013

Semestrul II

CURS 4

FIZIOPATOLOGIA HEMOSTAZEI

Cuprins:
I. SCURT RAPEL FIZIOLOGIC
1. Hemostaza primara: factorii vasculari si trombocitari
2. Hemostaza secundara (coagularea): factorii plasmatici
3. Controlul hemostazei: sistemele anticoagulante

II. SINDROAMELE HEMORAGICE = hemostaza deficitar

1. Sdr. hemoragice vasculare
2. Sdr. hemoragice trombocitare
3. Sdr. hemoragice plasmatice (coagulopatii)

III. ST RILE DE HIPERCOAGULABILITATE = hemostaz exagerat

I. SCURT RAPEL FIZIOLOGIC

Defini ie: hemostaza = oprirea unei hemoragii realizat cu participarea a 3 grupe

de factori:
factorii vasculari
factorii trombocitari
factorii plasmatici

I.1. Hemostaza primar conduce la formarea trombului alb trombocitar i se

realizeaz cu participarea factorilor vasculari i trombocitari:

1) Vasele intervin în hemostaz prin:

- vasoconstric ie cu sc derea fluxului sanguin în zona lezat
- endoteliul vascular care:
sintetizeaz factorul von Willebrand (fvW) cu rol în aderarea
trombocitelor ( i de carrier pentru factorul VIII al coagul rii)
sintetizeaz prostaciclinele (PGI2) cu efect antiagregant si
vasodilatator
elibereaz factorul tisular (FT) declan area coagul rii prin
mecanism extrinsec

1
 - structurile subendoteliale (colagen, fibronectin ) expuse prin lezarea stratului
endotelial care:
ini iaz aderarea, agregarea i reac ia de eliberare plachetar
formarea trombului alb trombocitar
activeaz factorul XII (Hageman) declan area coagul rii prin
mecanism intrinsec

2) Trombocitele:
- contribuie la spasmul vascular prin eliberarea factorilor vasoconstrictori (tromboxan
A2, serotonina, histamina)
- intervin în hemostaza primar prin formarea trombului alb trombocitar
- intervin în hemostaza secundar prin fosfolipidele plachetare de la nivel membranar
care reprezinta situsurile de elec ie ale fix rii ionilor de calciu i ale unora dintre
factorii activa i ai coagul rii.

I.2. Hemostaza secundar (coagularea propriu-zis ) conduce la formarea

cheagului ro u de fibrin i se realizeaz cu participarea factorilor plasmatici ai
coagul rii in 2 etape principale:
1. Formarea trombinei din protrombina (f. II):
- are loc sub ac iunea complexului alc tuit din f.Xa si f.Va în prezen a ionilor de
Ca2+ fixati la nivelul fosfolipidului plachetar (FP) de pe suprafa a trombocitelor
- activarea f. X se face prin:
mecanism extrinsec cu formarea complexului: FT+ FP + f.VIIa + ionii de Ca2+
mecanism intrinsec cu participarea factorilor: FP, XIIa, XIa, IXa,VIIIa i a
ionilor de Ca2+
2. Formarea fibrinei din fibrinogen (f. I):
- se face sub actiunea trombinei cu fomarea:
= fibrinei monomerice (solubile, ineficiente in hemostaz ) în prima etap
= fibrinei polimerice (insolubile, eficiente in hemostaz ) sub actiunea f. XIIIa
(FSF = factorul de stabilizare al fibrinei) i a ionilor de Ca2+ în a doua etap

I.3. Controlul hemostazei: sistemele anticoagulante

A. Inhibitorii solubili (circulan i) ai factorilor coagul rii

Ac iune: inactiveaz factorii activa i ai coagul rii prevenirea form rii cheagului de
fibrin
Sunt reprezenta i de:
- Proteina C activat + proteina S (cofactorul proteinei C) – inactiveaza f. Va si
VIIIa
- Antitrombina III (AT III) – inactiveaz trombina (f. IIa) si f. Xa, precum i f. XIIa,
XIa, IXa. Reac ia de inactivare este accelerat de pân la 2000 ori de heparin
(endogen , derivat din mastocite i exogen , medicamentoas ) precum i de
glicozaminoglicanii heparin-like de la nivel endotelial

2
B. Sistemul fibrinolitic (fibrinoliza)
Actiune: liza cheagului de fibrina deja format
Este reprezentat de:
- Plasmin care rezulta prin activarea plasminogenului sub ac iunea:
= activatorilor tisulari ai plasminogenului (tPA, “Tissue Plasminogen
Activator”)
= kalicreinei
= urokinazei (eliberata de cel. epiteliale tubulare)
= medica iei de tip: streptokinaza, urokinaza, tPA recombinant
- Plasmina ac ioneaz asupra:
- fibrinogenului i a fibrinei monomer cu eliberarea produ ilor finali de
degradare ai fibrinei (peptidele X, Y, D, E) care interfer competitiv cu
procesul de polimerizare a fibrinei, încetinindu-l
- fibrinei polimer cu eliberarea dimerilor D

! Obs.:
Dimerii D sunt markeri specifici pt. fibrinoliz al caror nivel seric este utilizat ca screening
diagnostic:
- Un rezultat D-dimer negativ (normal) exclude in > 95% din cazuri prezenta unei tromboze active
- Un rezultat D-dimer pozitiv nu va confirma prezenta trombilor deoarece exista si alti factori ca si
infectii, inflamatii, in care valoarea D-dimerilor creste necesitatea investigatiilor suplimentare

II. SINDROAMELE HEMORAGICE = hemostaza deficitar

1. Sdr. hemoragice vasculare
2. Sdr. hemoragice trombocitare
3. Sdr. hemoragice plasmatice (coagulopatii)

II.1. SINDROAMELE HEMORAGICE VASCULARE (PURPURE VASCULARE)

Caracteristici generale:
Purpurele vasculare se caracterizeaza prin :
sunt afectate vasele mici: capilare, arteriole
manifestarile: hemoragii mici sau medii sub forma de purpura si petesii
timpul de sângerare (TS) este alungit
testele de fragilitate vasculara sunt pozitive (testul Rumpel-Leede, proba garoului)
testele de coagulare si numarul de trombocite sunt normale
Clasificare:
A) Purpure vasculare ereditare
Telangiectazia hemoragica ereditara ( sindromul Rendu-Osler-Weber)
anomalie genetic rar a angiogenezei capilare (capilare doar cu
endoteliu)
transmitere autosomal dominant cu incidenta egala la ambele sexe
defectul vascular este localizat la nivelul capilarelor si arteriolelor:
- apar dilatatii sacciforme delimitate de un strat endotelial subtire la nivelul
capilarelor si arteriolelor, care sunt foarte fragile se rup si sangereaza

3
 - sunt afectate vasele mici de la nivelul: mucoasei nazale, tractului gastro-
intestinal, aparatului urogenital, plamani, meninge
manifestarile constau in: epistaxis (cel mai frecvent), hemoragii
digestive (hemoragii oculte in scaun care pot produce anemie feripriva),
hematurie, hemoptizie, hemoragie meningee
- TS este alungit si testele de fragilitate vasculara sunt pozitive

B) Purpure vasculare dobindite

Purpura senil apare la varstnici, prin pierderea turgorului si elasticitatii
tesutului perivasculare (prin reducerea grasimii subcutanate si
degenerescenta colagenului)
Purpura din carenta de vitamina C (scorbut) se caracterizeaza prin:
- defect de sinteza a substantei intercelulare din endoteliul capilar
- defect de sinteza a hidroxiprolinei necesare formarii colagenului
- manifestari: tumefierea gingiilor cu gingivoragii
hemoragii perifoliculare
petesii diseminate
Purpura din sindromul Cushing sau terapia cronica cu steroizi se
caracterizeaza prin:
- cresterea catabolismului proteinelor cu distrugerea tesuturilor
perivasculare
- sc derea sintezei colagenului
Purpura infectioasa apare in boli infectioase severe asociate cu
septicemie/viremie (febr tifoid , endocardita bacterian subacut , meningite)
care dt. leziuni vasculare:
- direct (toxinele bacteriene lezeaza endoteliul vascular)
- indirect (prin declansarea CID)
Purpurele vasculare alergice cuprind un grup de sdr. in care leziunile
vaselor mici sunt det. de depunerea la nivelul lor a complexelor imune
circulante (HS tip III)
Cauze: medicamente (fenacetina, penicilina, chinidina), b. serului, bolile de
colagen

O forma particulara de purpura alergica este:

Purpura anafilactoida (sindromul Schonlein-Henoch)
Definitie: este o reactie inflamatorie acuta locala la nivelul capilarelor
(vasculita imuna de natura alergica)
Cauza: infectia streptococica (boala este declan at la 2-3 s pt. dup o
infec ie cu streptococ ß-hemolitic la copii/tineri)
Consecinte: cresterea permeabilitatii vasculare exudate si hemoragii in
tesuturi
Manifestari:
- extrarenale: triada simptomatica caracteristica:
Purpur cutanat

4
 Artrit (artralgii tranzitorii ale articula iilor mari)
Hemoragii digestive (hematemez /melen + colici abdominale)
- renale: glomerulonefrita acuta care poate duce la insuficienta renala

II.2. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE

(PURPURE TROMBOCITARE)

Sunt de 2 mari tipuri: - trombocitopenii

- trombocitopatii

A. Trombocitopeniile
Caracteristici generale:
- scaderea nr. de trombocite sub < 100.000/mm3
- primele semne hemoragice apar la valori sub < 20.000/mm3
- hemoragii grave se produc la valori sub < 10.000/mm3
- manifestari: hemoragii cutanate sub forma de purpura & petesii la nivelul
mucoaselor
hemoragii mucoase (nazala, gastrointestinala, urinara, uterina)
bulele cu sange la nivelul mucoasei bucale
- paraclinic: nr. de trombocite redus
TS alungit
Mecanismele de producere ale trombocitopeniilor:
Exista 4 mecanisme responsabile de scaderea nr. de trombocite:
I. Scaderea productiei medulare prin:
Infiltrarea m duvei hematogene:
Anemia aplastic
Metastaze osoase
Leucemii/afec iuni mieloproliferative
Mielom multiplu
Sc derea func iei medulare hematopoetice – efect toxic la nivel medular:
Chimioterapie sau radioterapie anticanceroasa
Medicamente cu efect toxic medular (sulfamide, s ruri de aur)
Toxine in uz cronic (alcool, cocaina)
Infec ii (citomegalovirus, hepatite virale)
Prin trombocitopoiez inefectiv :
Caren a de B12/acid folic

II. Cresterea distructiei sau utilizarii trombocitare in:

Distructie prin mecanisme imune (Ac antitrombocitari) in:
- Purpura trombocitopenica idiopatica (boala Werlhof)
- Lupus eritematos sistemic
- Leucemie limfatica cronica
- Ac asociati terapiei cu chinina, chinidina, sulfamide (fenacetina)

5
 Distructie prin mecanism non-imun si consum exagerat in:
- Purpura trombocitopenica trombotica
- Sindromul hemolitic uremic
- Coagulopatii de tipul coagularii intravasculare diseminate (CID)

III. Tulburari de distributie (sechestrarea trombocitelor) in:

- splenomegalia cu hipersplenism din:
• Hipertensiunea portal din ciroza hepatica avansata
• Leucemii, limfoame
- hemangioame

IV. Trombocitopenii induse medicamentos de heparin

• Apar la 1-5% din pacien ii trata i cu heparin
• Este o trombocitopenie prin mec. imun: autoAc din clasa IgG
împotriva complexului heparin - factorul 4 plachetar
• Formarea de trombi trombocitari aparitia “sdr. de cheag alb”
• Risc de tromboze prin lezarea endoteliului ca urmare a
interactiunii dintre factorul 4 plachetar si structurile de tip
heparin-like de la nivel endotelial cu activarea coagularii
Complica ii: tromboze arteriale multiple:
cerebrale
cardiace/pulmonare
ale extremit ilor

!Obs.: Punc ia-biopsie medular permite dg. etiologic al trombocitopeniei:

Megakariocitele absente/anormale produc iei medulare
Megakariocitele normale/crescute tulburari de distributie sau
distruc iei periferice

Purpura trombocitopenica idiopatica/imuna (PTI, boala Werlhof)

Definitie: b. autoimun caracterizat prin prezen a în plasm de auto-Ac
antitrombocitari din clasa IgG care fixeaz complementul

Patogeneza:
Trombocitele sensibilizate prin fixarea IgG i C3 (cu rol de opsonin ) sunt
distruse de c tre macrofagele SRE din splin i ficat
Plasma bolnavilor transfuzat la subiec ii s to i trombocitopenie

Forme clinice:
1. Forma ACUT
Apare la copii/adul ii tineri
Debut brusc la 1-2 s pt mâni dup o infec ie viral (ex., de cai resp.
sup.)
Clinic: pete ii, purpur , hemoragii mucoase
Prognostic bun: remisiune spontan în 1-2 luni

6
2. Forma CRONIC
Apare la adul i (femei 20-40 ani)
Debut progresiv cu: purpura cutanat , epistaxis, ginigivoragii, meno-metroragii
Ac IgG se fixeaz pe glicoproteinele membranare IIbIIIa/Ib cu rol în
agregarea/aderarea plachetar în cursul hemostazei primare
Prognostic nefavorabil:
• Evolu ie cronic cu remisiuni i rec deri
• Risc de hemoragie cerebral
Tratament: corticoterapie SAU splenectomie SAU imunosupresoare

Purpura trombocitopenica trombotica (PTT)

Definitie: afec iune sever , cu evolu ie fulminant letal caracterizat prin

ocluzia generalizata a arteriolelor/capilarelor prin trombi trombocitari
Patogeneza:

- Forma familiala: deficitul unei metaloproteaze plasmatice numite ADAMTS 13,

responsabila de scindarea in monomeri a formei multimerice a factorului von
Willebrand produs la nivel endotelial (unde ADAMTS = A Disintegrin And Metalloproteinase
with Thrombospondin Motifs)
- Forma non-familiala: prezenta Ac IgG impotriva enzimei ADAMTS 13
Acumularea multimerilor f.vW la suprafata endoteliului vascular aderarea
plachetara si induce aparitia trombilor plachetari ! + depozitare de fibrin la nivelul
microcircula iei
Manifest ri:
• Apare la adul i (femei varsta medie)
• Trombocitopenie sever
• Anemie hemolitic microangiopatic = eritrocitele se
fragmenteaz la trecerea prin re eaua de fibrin din vasele mici
• Risc de IRA
Tratament: plasmaferez (curativa in 80% din cazuri)

Sindromul hemolitic uremic

Definitie: afec iune sever , similar PTT caracterizat prin ocluzia vaselor mici
localizata doar la nivel renal
Patogeneza:
Aparitia trombilor plachetari + depozitare de fibrin la nivelul arteriolelor
aferente si capilarelor glomerulare
Manifest ri:
• Apare la n.n. si copii < 6 ani
• Debut febril postinfectie virala
• Trombocitopenie sever

7
 • Anemie hemolitic microangiopatic (Coombs negativa) =
eritrocitele se fragmenteaz la trecerea prin re eaua de fibrin
din vasele mici
• IRA in diferite grade sechele renale
Tratament: dializ

B. Trombocitopatiile
Se caracterizeaza prin alterarea functiei trombocitare, cu numar normal de
trombocite si se produc prin:

a) Defect de aderare trombocitara

Sindromul Bernard – Soulier:
- transmitere autosomal recesiv
- defect primar de ADERARE
Cauza: deficitul glicoproteinei Ib de pe membrana trombocitara (receptorul
plachetar care interac ioneaz cu factorul von Willebrand în vederea
ader rii trombocitelor la colagenul subendotelial)

b) Defect de agregare trombocitara

Trombastenia Glanzmann se caracterizeaza prin:
- transmitere autosomal recesiv
- defect primar de AGREGARE
Cauza: deficitul glicoproteinelor IIb-IIIa cu rol de receptor pentru fibrinogen
deficit de fixare a fibrinogenului
Clinic: episoade recurente de hemoragii mucoase
Paraclinic: alungirea marcata a TS
Tratament: transfuzii de mas trombocitar

c) Defect de ELIBERARE a factorilor trombocitari

Constau in disfunctii plachetare ce apar:
Induse medicamentos de:
Aspirina = inhibi ia ireversibil a ciclooxigenazei risc de hemoragii
la 3-7 zile dup administrare
AINS = inhibi ia reversibil a ciclooxigenazei pe durata tratamentului
Penicilina (doze mari)
Complicatie a uremiei

II.3. SINDROAME HEMORAGICE PLASMATICE (COAGULOPATII)

A. Coagulopatiile congenitale
1) Boala von Willebrand:
- transmitere autosomal dominanta
- defect primar de ADERARE

8
 Cauza: deficitul factorului von Willebrand (f. vW) care este o proteina
multimerica produsa de endoteliul vascular si de megacariocite si care este
eliberat în circula ie cu 2 roluri:
• Aderarea trombocitar (hemostaza PRIMAR : defectul ei dt. TS)
• Transportul f. VIII (hemostaza SECUNDAR : VIII defectul ei dt.
PTT)
Deficitul poate fi:
• Cantitativ = f. vW + ac iunea f. VIIIa
• Calitativ = sinteza f. vW cu structur monomeric
Clinic: sdr. hemoragipar MIXT
purpur , pete ii, epistaxis = hemoragii imediate, superficiale
hemoragii gastro-intestinale, intraarticulare (hemartroze), menoragii =
hemoragii tardive, profunde
Paraclinic: TS si PTT alungit, TP si nr. de trombocite normale
Tratament: acetat de desmospresina elibearea f.vW in forma usoara de
boala

2) Hemofilia A:
- transmitere recesiv X-lincat = femeile sunt purt toare/transmi toare a
genei patologice
- b rba ii ( i rar, femeile homozigote) fac boala clinic
Cauza: deficitul factorului VIII (globulina antihemofilica A)
Clasificare: in functie de severitatea deficitului:
- forma severa = sub 1% din activitatea procoagulanta a f. VIII
- forma medie = intre 2-5% din activitatea procoagulanta a f. VIII
- forma usoara = intre 6-30% din activitatea procoagulanta a f. VIII
Manifestari:
- hemostaza primar este normal purpura i pete iile sunt absente !
- hemoragiile apar dup o perioad de laten de la un traumatism minor sub
form de:
• echimoze si hematoame subcutanate, intramusculare
• hematurie spontana, hemoragii gastro-intestinale si cerebrale
• tipice sunt hemartrozele recurente cu sinovit fibroz articular i
anchiloza
Diagnosticul pozitiv:
• PTT
• Dozarea nivelului seric al factorului VIII
• TP normal
Tratamentul:
• f. VIII recombinanat (obtinut prin inginerie genetica) sau concentrat
liofilizat de f. VIII administrat in scop curativ (post-traumatic) sau
profilactic (anterior extractiilor dentare/interventiilor chirurgicale)
• acetat de desmopresina in formele usoare = elibereaza f. VIII de la
nivel endotelial (NU se recomanda in f. medii si severe)

9
 3) Hemofilia B:
Cauza: deficitul factorului IX (globulina antihemofilica B)
- are transmitere & manifestari clinice identice cu hemofilia A
Tratament:
• f. IX recombinant sau concentrat de f. IX administrat in scop curativ sau
profilactic
!Obs.: in al 2-lea caz = risc de tromboza deoarece concentratul poate contine si alti f.
activati ai coagularii

B. Coagulopatiile dobandite
1) Sindroamele hemoragice din carenta de vitamina K:
Surs : alimentele vegetale + sintez de c tre flora bacterian intestinal
Rol: vitamina K (liposolubil ) intervine in gama-carboxilarea resturilor de ac.
glutamic din structura factorilor coagul rii vitamina K dependen i (II, VII, IX si
X) pentru ca acestia s devin func ionali (resturile de ac. gama-
carboxiglutamic sunt cele care fixeaz Ca2+, fosfolipidul plachetar si f. Xa)
Patologic: in caren a de vitamina K, ac. gamacarboxiglutamic este înlocuit cu
ac. glutamic incapabil de a fixa factorii de mai sus perturbarea activ rii
protrombina trombina
Cauzele caren ei de vitamina K:
• Deficit de sintez (distrugerea florei bacteriene cu antibiotice greu
resorbabile)
• Deficit de absorb ie (icter mecanic, sdr. de malabsor ie a lipidelor)
• Deficit de utilizare:
- afec iuni hepatice cu depozitelor de vit. K
- medicatia de tip antivitamine K: warfarina si preparatele cumarinice
(dicumarol, acenocumarol)
Testul Koller este pozitiv (administrarea de vitamina K normalizeaza timpul de
protrombina).

2) Sindroamele hemoragice din afectiunile hepatice:

Mecanismele sdr. hemoragipar sunt multiple:
Sc derea sintezei factorilor coagularii:
- f. VII, II, X, V proportional cu gradul lezarii parenchimatoase
Sc derea sintezei inhibitorilor factorilor coagul rii:
- proteina C, S, AT III
Leziunile hepatocelulare + colestaza malabsorbtia vitaminei K
- scade concentratia factorilor vitamino-K dependenti (II, VII, IX, X)
Hipertensiunea portal determin :
- varice esofagiene risc de hemoragie
- splenomegalie si hipersplenism trombocitopenie
Alterarea clearance-ului factorilor activa i ai coagul rii cu risc de CID (consum
al f. coagul rii) în insuficien a hepatic sever

10
3) Coagularea intravasculara diseminata (CID):
Definitie: coagulopatie de consum caracterizat prin generarea în circula ie a unor
mari cantit i de TROMBIN care determin :
Activarea PRIMAR a coagul rii cu formarea difuz de trombi în vasele
mici secundar:
• Consumului trombocitelor trombocitopenie
• Consumului factorilor coagul rii cu generare de fibrin PTT,
TP si fibrinogenul (conversia plasmei in ser)
Activarea SECUNDAR a fibrinolizei prin:
• Activarea plasminogenului plasmin
• Plasmina ac ioneaz asupra fibrinei formarea produsilor de
degradare ai fibrinei de tip D, E care:
- inhib func ia plachetar TS
- inhib polimerizarea fibrinei TT
Etiologie:
1. Leziuni endoteliale: activarea coagularii prin mec. intrinsec
Infec ii severe (toxinele bacteriene + staza capilara + hipoxemia + acidoza)
– septicemii cu bacterii Gram -, fungi, protozoare
– viremii cu v. gripal, herpetic
Prezenta in circulatie a complexelor imune Ag-Ac
2. Distruc iile tisulare: eliberarea în circula ie de factori tisulari activarea
coagularii prin mec. extrinsec
Sindroamele obstetricale:
• Embolie cu lichid amniotic
• Placenta praevia
• Reten ia de f t mort
esuturi ischemiate în:
• IMA
• oc, pancreatit acut
Neoplasme metastatice
Leucemia acut promielocitar
Substan e lipidice membranare în: hemoliza intravascular

III. ST RILE DE HIPERCOAGULABILITATE = hemostaz exagerat

Definitie: formarea de trombi in patul vascular
Clasificare:
A. HIPERCOAGULABILITATEA PRIMAR
• Rezisten a la proteina C activat (factorul V Leiden)
• Deficien a de protein C
• Deficien a de protein S
• Deficien a de antitrombin III
• Hiperprotrombinemia
B. HIPERCOAGULABILITATEA SECUNDAR

11
A. HIPERCOAGULABILITATEA PRIMAR
= deficit al activit ii anticoagulante cu inhibitorilor circulanti ai factorilor coagul rii
1. Rezisten a la proteina C activat
Muta ia genei f. V f. V Leiden, rezistent la ac iunea proteinei C
activate
Este cea mai frecvent stare de hipercoagulabilitate congenital
asociaza tromboze venoase în forma homozigot
2. Deficien a de protein C
• Deficit calitativ/cantitativ al proteinei C
- inactiv rii f. Va i f. VIIIa
- inhibi iei complexului protrombinaz (Xa + Va + Ca + FP)
• Deficit de activare a proteinei C

B. HIPERCOAGULABILITATEA SECUNDARA/DOBÂNDIT
Definitie: formarea de trombi in patul vascular
Clasificare:
I. Tromboza arteriala
II. Tromboza venoasa

Tromboza arteriala
Tipul trombilor: trombi albi plachetari + relativ putina fibrina
Mecanism:
lezarea endoteliului arterial
cresterea aderarii/agregarii plachetare
Etiologie:
• ATS + curgerea sanguina turbulenta
• Fumatul
• Diabetul zaharat
• Hiper/dislipidemiile
Complicatii:
• Tromboza pe placa de aterom cu:
– Obstructie partiala angina instabila
– Obstructie totala infarct miocardic
• Embolizare la distanta (! cerebrala) cu:
– Ischemie temporara accident ischemic tranzitor
– Ischemie definitiva accident vascular cerebral

Tromboza venoasa
Tipul trombilor: trombi rosii de fibrina/eritrocite + putine trombocite
Mecanism:
staza sg. = incetinirea fluxului sg. la nivel venos
acumularea f. activati ai coagularii
deficitul interactiunii cu inhibitorii circulanti ai f. activati ai coagularii
eliberarea de factori tisulari de catre celulele tumorale
Etiologie: condi iile protrombotice din:

12
 • Postinterven ii chirurgicale majore (ortopedice!)
• Sarcina + perioada postpartum
• IC congestiv
• Repaus prelungit la pat
• Paralizia membrelor
• Leziuni medulare
• Bolile maligne
Complicatii:
• Embolizare la distanta (! in plamani) embolie pulmonara

13